Skip to main content
PEDIATRÍA INTEGRAL - Revista Oficial de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP)

Tuberculosis pulmonar

P. Rodríguez Molino,  C. Calvo Rey
Temas de FC


P. Rodríguez Molinocorreo-electronico, C. Calvo Rey

Servicio de Pediatría. Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Hospital Infantil La Paz. Madrid. Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Infecciosas (CIBERINFEC)

X

Autor de correspondencia:

paularmolino@gmail.com

Resumen

La tuberculosis (TB) es la principal causa de muerte por un solo agente infeccioso en el mundo y contribuye de forma notable a la mortalidad infantil. Sin embargo, la TB pediátrica ha sido una epidemia oculta por su escasa capacidad infectiva y menor incidencia comparada con adultos. Actualmente, las mayores limitaciones son las dificultades en el diagnóstico y la ausencia de formulaciones pediátricas óptimas. A pesar de que en nuestro medio la mortalidad por TB pediátrica es excepcional, existe una importante morbilidad ocasionada especialmente por las formas extrapulmonares. Además, aunque España es considerada un país de baja incidencia, es el país de Europa occidental con el mayor número de casos. El papel del pediatra de Atención Primaria es fundamental en el abordaje inicial de estos pacientes y de las familias, así como en el seguimiento y acompañamiento de la enfermedad.

 

Abstract

Tuberculosis disease (TB) is the leading cause of death by a single infectious agent in the world and contributes significantly to infant mortality. Pediatric TB has been a hidden epidemic due to its low infective capacity and lower incidence compared to adults. Currently the greatest limitations are the difficulties in diagnosis and the absence of optimal pediatric formulations. Although pediatric TB mortality is exceptional in our setting, there is a significant morbidity caused especially by extrapulmonary forms of the disease. Furthermore, although Spain is considered a low-incidence country, it is the Western European country with the highest number of cases. The role of the Primary Care pediatrician is essential in the initial management of these patients and their families, as well as in the ongoing follow-up and support throughout the course of the disease.

 

Palabras clave: Tuberculosis pediátrica; Exposición; Infección tuberculosa latente; Enfermedad tuberculosa; Tratamiento de tuberculosis.

Key words: Pediatric tuberculosis; Exposure; Latent tuberculosis infection; Tuberculosis disease; Tuberculosis treatment.

 

Pediatr Integral 2026; XXX (2): 107 – 117

 


OBJETIVOS

• Conocer las formas clínicas y los métodos diagnósticos de la tuberculosis pediátrica.

• Detectar los factores de riesgo para adquirir una infección o enfermedad tuberculosa.

• Aprender a realizar una correcta anamnesis y exploración física dirigida.

• Realizar una adecuada orientación diagnóstica en el cribado inicial.

• Conocer los casos que deben recibir seguimiento en una unidad especializada.

 

 

Tuberculosis pulmonar

https://doi.org/10.63149/j.pedint.121

 

Introducción

La tuberculosis es una infección causada por Mycobacterium tuberculosis que se transmite por vía respiratoria desde adultos bacilíferos; los niños rara vez contagian y, a menudo, no se confirma microbiológicamente. En pediatría, su diagnóstico es un “evento centinela” que indica transmisión reciente. Los niños procedentes o expuestos a entornos de alta endemia, así como los niños de menor edad y los inmunocomprometidos, presentan mayor riesgo de adquirir tuberculosis y de evolucionar a formas graves de la enfermedad.

La tuberculosis (TB) es una enfermedad infecciosa producida por Mycobacterium tuberculosis (MTB), bacilo ácido-alcohol resistente (BAAR). La infección se transmite por vía respiratoria, inhalando gotitas contaminadas procedentes de enfermos bacilíferos (baciloscopia positiva en esputo). Los niños no suelen ser transmisores, debido a su menor carga bacilar en secreciones respiratorias, lo cual, sumado a su incapacidad para expectorar, determina que hasta en la mitad de los casos no se alcance confirmación microbiológica(1). El diagnóstico de infección o enfermedad en un niño es siempre un “evento centinela” que refleja la transmisión reciente de MTB en la comunidad; aunque no lo demostremos, siempre hay un adulto cercano con enfermedad bacilífera. Todos los niños en contacto con MTB deberán ser diagnosticados adecuadamente en expuestos, infectados o enfermos. El desarrollo de una u otra situación dependerá de la intimidad del contacto con la fuente bacilífera, la cantidad de bacilos de la fuente, la duración de la exposición, la situación inmunológica y la edad del niño.

Tienen un mayor riesgo de adquirir la infección los niños inmigrantes que proceden de regiones de alta endemia o que conviven con adultos inmigrantes procedentes de estas regiones, así como los viajeros a zonas endémicas. Los niños, especialmente los más pequeños, y los pacientes inmunocomprometidos tienen más riesgo de progresión de infección a enfermedad tuberculosa y de presentar enfermedad grave(2).

Epidemiología

La tuberculosis es una emergencia global que causa 1,3 millones de muertes al año, siendo la primera causa de mortalidad infecciosa en la infancia y con especial impacto en menores de 5 años. Preocupan especialmente las formas multirresistentes y, aunque la incidencia en España disminuye, sigue siendo la más alta de Europa occidental, lo que justifica el cribado sistemático en niños inmigrantes procedentes de zonas de alta endemia.

La TB es considerada por la OMS una emergencia de salud global, falleciendo anualmente 1,3 millones de personas a causa de esta enfermedad, fundamentalmente en países de baja renta. Representa la primera causa de mortalidad por un único agente infeccioso en la infancia, especialmente en menores de 5 años. Por cada niño enfermo de TB, se estima que existen 10 niños infectados de forma latente, quienes, no habiendo desarrollado aún la enfermedad, son el reservorio de la TB de los próximos años. En general, la TB pediátrica afecta a lactantes y adolescentes, y es menos frecuente entre los 5-10 años. En el momento actual, existe una gran preocupación por el aumento de los casos de TB multirresistente (MDR), sobre todo en países de Europa del Este, donde supone un 16 % de los nuevos diagnósticos. La incidencia de TB resistente en niños no es bien conocida, pero se piensa que es similar a la población adulta. Mediante la estrategia “End TB”, la OMS pretende disminuir un 80 % la incidencia y un 90 % la mortalidad por TB para 2035(3).

España es el país de Europa occidental con mayor número de casos pediátricos, aunque la incidencia disminuye progresivamente(4). En la población pediátrica de nuestro país, la incidencia de la enfermedad es de 3 casos/100.000 niños(5).

Los factores que determinan la endemia en países desarrollados son fundamentalmente la situación de la infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el porcentaje de inmigrantes de países con alta prevalencia de TB. En las últimas décadas se ha incrementado el fenómeno de la inmigración, en ocasiones procedente de áreas con mayores tasas de resistencia a fármacos. En nuestro medio, el porcentaje de TB MDR en población general se sitúa en torno al 4 %, siendo superior en población inmigrante(6). Por todos estos motivos, está indicado realizar screening de TB a todo niño inmigrante procedente de zonas de alta endemia, para detectar precozmente la infección, fuentes de contagio, e interrumpir el ciclo de la transmisión.

Fisiopatología

La tuberculosis pulmonar infantil comienza tras la inhalación de Mycobacterium tuberculosis, que se instala en los alvéolos y forma el complejo primario de Ghon; en la mayoría de los niños inmunocompetentes, la respuesta celular contiene la infección en forma latente. En lactantes y pequeños, la inmadurez inmunitaria favorece la diseminación hematógena y la aparición de formas graves, como miliar o meningitis tuberculosa.

La tuberculosis pulmonar infantil se produce tras la inhalación de aerosoles que contienen Mycobacterium tuberculosis, expulsados por un adulto con enfermedad bacilífera. Una vez en el pulmón, los bacilos alcanzan los alvéolos y son fagocitados por los macrófagos, donde pueden sobrevivir y replicarse gracias a sus mecanismos de evasión inmunitaria. En los días posteriores se forma el complejo primario de Ghon, constituido por la lesión pulmonar inicial y la afectación de los ganglios linfáticos regionales. En la mayoría de los niños, especialmente los inmunocompetentes, la respuesta inmune mediada por linfocitos T logra contener la infección en forma de latencia, aunque sin lograr su completa erradicación.

En los lactantes y niños pequeños, cuya inmunidad celular es inmadura, la contención del bacilo es menos eficaz, lo que facilita la diseminación temprana desde el foco pulmonar hacia el torrente sanguíneo y otros órganos. Esta vulnerabilidad explica la mayor frecuencia de formas graves en este grupo, como la tuberculosis miliar y la meningitis tuberculosa. En los niños mayores, la progresión hacia enfermedad pulmonar activa suele depender de factores, como la carga bacilar del caso índice, la intensidad y duración de la exposición, el estado nutricional y la presencia de comorbilidades o inmunosupresión.

Definición de estadios de la enfermedad

Exposición a tuberculosis

Consideramos exposición cuando: 1) existe contacto reciente (últimos 3 meses) y estrecho (>4 h diarias en el mismo habitáculo cerrado) con un paciente confirmado/sospechoso de TB bacilífera; 2) prueba de tuberculina (PT) y/o IGRA (Interferon Gamma Release Assays) negativo; y 3) ausencia de síntomas clínicos y radiografía de tórax normal.

Infección tuberculosa (ITB)

Consideramos ITB cuando: 1) PT/IGRA positivo; 2) ausencia de síntomas clínicos y radiografía de tórax normal, independientemente de que exista contacto conocido. En ausencia de contacto y sin factores de riesgo, el antecedente de vacunación Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) con PT positiva e IGRA negativo se interpreta como efecto de la BCG, y estos casos no se consideran ITB.

Enfermedad tuberculosa

Consideramos enfermedad TB cuando se dan, al menos, dos de los siguientes: 1) clínica compatible; 2) hallazgos radiológicos compatibles; 3) exposición reciente o evidencia inmunológica de contacto (PT/IGRA positivo); 4) respuesta adecuada al tratamiento antituberculoso(7). El diagnóstico de certeza lo proporciona un cultivo o una PCR positiva para MTB, aunque, con frecuencia, en niños no obtenemos confirmación microbiológica (formas paucibacilares), realizando habitualmente un diagnóstico de sospecha. Los test inmunológicos (PT/IGRA) suelen ser positivos, aunque en formas iniciales o diseminadas pueden ser negativos. En caso de sospecha clínica, a pesar de test inmunológico negativo, deberemos instaurar tratamiento.

Clínica

Los síntomas son inespecíficos y deben hacer sospechar la enfermedad cuando hay fiebre, tos prolongada o síndrome constitucional en niños expuestos a casos de TB o procedentes de zonas de alta endemia. Aunque la afectación puede ser multisistémica, la forma más frecuente es la pulmonar, con predominio ganglionar. La clínica respiratoria suele ser insidiosa y puede acompañarse de manifestaciones constitucionales o signos de gravedad, si bien muchos niños, en países de baja prevalencia, permanecen asintomáticos o con síntomas muy leves.

Los síntomas de la enfermedad son inespecíficos. Debemos sospecharla cuando aparezca una clínica larvada de síndrome constitucional, fiebre o tos de larga evolución, convivientes con tosedores crónicos o diagnosticados de TB o que provienen de zonas de alta endemia. En ocasiones, puede haber síntomas de afectación grave.

La TB puede afectar a múltiples sistemas, pero lo más frecuente, en la población pediátrica, es la TB pulmonar, con predominio de las formas ganglionares. Entre las extrapulmonares, las más frecuentes son las adenitis y la meningitis tuberculosa.

En la mayor parte de los niños, la TB pulmonar se debe a la progresión de una primoinfección TB en el primer año tras la infección, con afectación de los ganglios hiliares o mediastínicos, que puede extenderse al parénquima pulmonar, comprimir los bronquios adyacentes o afectar a la pleura, como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad o por el vertido de caseum al espacio pleural. Los niños pequeños o inmunodeprimidos con TB diseminada presentan un patrón pulmonar característico que recuerda a las semillas de mijo (TB miliar). En niños mayores de 10 años, es más común la reactivación de una ITB antigua, superponible a la TB del adulto, con cavidades apicales posteriores.

Los síntomas de la TB pulmonar son superponibles a otras infecciones respiratorias, con tos, expectoración o dolor torácico, que se instauran de forma insidiosa y con mala respuesta a los tratamientos habituales. Habitualmente, se acompaña de síntomas constitucionales, como fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso. Las adenopatías intratorácicas grandes pueden ocasionar un cuadro de dificultad respiratoria con estridor y sibilancias, como consecuencia de la obstrucción bronquial. Los niños con afectación miliar pueden presentar hipoxemia. No obstante, es importante señalar que gran parte de los niños en un entorno de baja prevalencia, como España, se encuentran asintomáticos o con síntomas muy leves.

Diagnóstico

La tuberculosis pediátrica requiere una evaluación sistemática, que incluya anamnesis dirigida, exploración física y valoración de factores de riesgo y exposición. La prueba de tuberculina es el método inicial de cribado, complementado por IGRA en situaciones específicas para mejorar la rentabilidad diagnóstica. Las pruebas de imagen —radiografía, ecografía, TC o PET/TC— ayudan a definir la extensión y las complicaciones. El diagnóstico microbiológico mediante jugo gástrico, esputo inducido y técnicas moleculares es esencial, aunque limitado por la baja carga bacilar en niños. El diagnóstico diferencial debe considerar infecciones respiratorias comunes, procesos inflamatorios, neoplásicos y granulomatosos que pueden simular la TB. El pediatra de Atención Primaria es esencial en la detección inicial de la tuberculosis pediátrica, mediante una anamnesis cuidadosa, exploración física y pruebas básicas, derivando a unidades especializadas cuando existan dudas diagnósticas o una alta sospecha de enfermedad tuberculosa.

La evaluación diagnóstica que se debe seguir tras una exposición a TB se expone en el algoritmo al final del artículo.

Anamnesis

• Buscar foco de contagio en el entorno habitual del niño. Si existe, confirmar el tiempo de exposición, fecha de la última exposición, si el contacto es bacilífero y el estudio de resistencias.

• Vacunación BCG y fecha. Número de dosis y cicatriz postvacunal.

• PT/IGRA previo, fecha de realización y resultado (milímetros de induración en 48-96 h).

• Existencia previa de cuadros febriles, adenopatías, síntomas constitucionales o respiratorios.

• Reportar inmunodeficiencias, enfermedades o terapia inmunosupresora.

Exploración física

Habitualmente es normal, aunque es posible encontrar datos de alguna de las afectaciones pulmonares (sibilancias, hipoventilación) o extrapulmonares (afectación del VI par craneal, rigidez de nuca, artritis, adenitis, etc.).

Prueba de tuberculina (PT) o intradermorreacción de Mantoux

Es la prueba de elección para el cribado. El objetivo de la PT es identificar a los niños infectados por MTB, para: 1) diagnosticar los casos de enfermedad TB; 2) detectar precozmente los casos de infección para evitar su progresión a enfermedad; y 3) controlar a los niños expuestos, no infectados. Se necesita un periodo de tiempo entre 8-12 semanas después de la infección para que la PT se haga positiva, y refleja el desarrollo de inmunidad celular frente a MTB.

La prueba consiste en la administración intradérmica de tuberculina o PPD (derivado proteico purificado), compuesto con >200 antígenos comunes a MTB, BCG y otras micobacterias no tuberculosas (MNT). Si el niño ha tenido contacto previamente con el bacilo, se producirá una reacción de hipersensibilidad retardada, conocida como intradermorreacción de Mantoux. Su positividad solo indica infección; es necesario realizar pruebas complementarias para descartar enfermedad activa.

Técnica: conservar la tuberculina a 4ºC preservada de la luz. Realizar una inyección intradérmica en la cara anterior del antebrazo con una aguja de calibre 26 con bisel corto hacia arriba: 0,1 mL/2 UI de PPD-RT23. Se debe producir una pápula de 6-10 mm.

Lectura: debe leerse a las 72 horas, cuando se consigue la máxima induración, aunque es posible entre las 48 y 96 horas. Se mide el diámetro de induración máximo, transversal al eje mayor del brazo (p. ej.: 15 mm; no 15 x 10 mm), anotándose siempre en milímetros, con la fecha de lectura y la firma de la persona responsable. Si no hay induración, debe recogerse 0 mm de induración, no negativo. La vesiculación y la necrosis se consideran un resultado positivo.

Interpretación:

1. Se considera positiva una induración ≥5 mm en:

a. Niños en contacto íntimo con el caso índice o sospechoso de TB.

b. Niños sospechosos de enfermedad clínica o radiológica.

c. Niños en situaciones de inmunodepresión o infección por el VIH.

d. Niños con conversión de la PT previamente negativa.

2. Se considera positiva una induración ≥10 mm en el resto de casos, incluido el niño inmigrante, viajero, y el cribado de niños sanos, independientemente de existir antecedente de BCG.

La PT puede tener falsos positivos y negativos (Tabla I). Aunque aún no están disponibles, existen nuevas pruebas intradérmicas basadas en los antígenos específicos de MTB (ESAT6 y CFP10), con mayor especificidad, que pueden ser una alternativa en el futuro(8).

 

Interferon-gamma Release Assays (IGRA)

Detectan la producción de interferón-gamma por las células T en contacto con los antígenos ESAT-6 (Early Secretory Antigenic Target-6) y CFP-10 (Culture Filtrate Protein-10). Dichos antígenos están presentes en el grupo MTB y, por lo tanto, en cepas salvajes de M. bovis, pero no en la cepa atenuada de la vacuna BCG, ni en la mayoría de micobacterias atípicas (aunque están presentes en M. kansasii, M. marinum, M. szulgai, M. flavescens). Como consecuencia, los IGRA son más específicos que la PT para diagnosticar la infección por MTB, ya que no presentan falsos positivos debidos a la vacunación con BCG ni a la mayoría de las MNT(9). Actualmente, existen dos IGRA disponibles en el mercado: el QuantiFERON®-TB Gold Plus y el T-SPOT®.TB.

Las recomendaciones para el uso de la PT y técnicas IGRA se incluyen en la tabla II.

 

Analítica general

Suele ser inespecífica. Discreta anemia, leucocitosis y VSG (velocidad de sedimentación globular) elevada (parámetro útil para seguir evolución). Se recomienda estudio de la función hepática previo a iniciar tratamiento.

Estudios radiológicos o de visualización

Radiografía de tórax: no es patognomónica. Es posible encontrar formas adenopáticas, atelectasias, neumonías, cavitaciones (adolescentes), micronódulos (miliar) y cualquier otro patrón. Una radiografía normal no descarta TB.

Tomografía computarizada (TC): se pueden visualizar adenopatías patológicas que miden >5-10 mm, con hipodensidad central y realce periférico del contraste. Se recomienda realizar TC en niños con hallazgos radiológicos equívocos, pacientes sintomáticos con radiografía normal, ante dudas diagnósticas en grupos de riesgo, para la valoración de complicaciones en TB endobronquial y en el seguimiento de casos complejos.

Ecografía pulmonar: permite visualizar consolidaciones, cavitaciones y nódulos miliares, siempre que los cambios estén en contacto con la pleura. En manos expertas, tiene mayor sensibilidad que la radiografía para detectar linfadenopatías mediastínicas. También es útil en el diagnóstico del derrame pleural, adenopatías abdominales o lesiones focales esplénicas.

Tomografía por emisión de positrones asociada a TC (PET/TC): permite diferenciar enfermedad de infección tuberculosa e imágenes residuales, evaluar la extensión de la enfermedad, monitorizar la respuesta al tratamiento e identificar focos de enfermedad candidatos a biopsia, pero presenta un grado de irradiación superior a la TC, por lo que su uso debe restringirse a casos seleccionados.

Estudios microbiológicos

Muestras

En niños sin capacidad de expectorar, la muestra de elección para el diagnóstico de TB pulmonar es el aspirado de jugo gástrico, recogido en ayunas a primera hora de la mañana en 3 días consecutivos a través de sonda nasogástrica (obtener mínimo 3-4 mL de jugo gástrico, inyectar 3 mL de agua estéril, aspirarla y añadirla a la muestra), o el esputo inducido, que tiene una sensibilidad similar y se obtiene administrando salbutamol inhalado y, posteriormente, 3-10 mL de suero salino hipertónico al 3 %, nebulizado durante 15 minutos. La mayor rentabilidad se obtiene realizando el mismo día esputo inducido y jugo gástrico.

En adolescentes o niños mayores con tos productiva, se recogerá esputo y, en pacientes intubados, aspirado bronquial o lavado broncoalveolar. Además, en niños pequeños, se recomienda el estudio de una muestra de heces para aumentar la rentabilidad diagnóstica. Puede estar indicada la realización de broncoscopia y lavado broncoalveolar para toma de muestras en determinados casos (dudas diagnósticas, inmunodeprimidos, evolución lenta, sospecha de TB resistente). Igualmente, si se sospecha un granuloma endobronquial por obstrucción bronquial (imagen de atelectasia pulmonar extensa), está indicada la realización de broncoscopia rígida para exéresis del granuloma y estudio anatomopatológico.

Técnicas

Tinción: baciloscopia o visión directa de BAAR mediante fluorescencia con auramina o tinción de Ziehl-Neelsen. La sensibilidad en niños se encuentra entre 10-15 %. No es específica, sobre todo en pacientes con riesgo de infección por micobacterias atípicas.

Cultivo: es la técnica de referencia. Permite identificar la especie y realizar estudios fenotípicos de resistencia a los fármacos antituberculosos, pero su sensibilidad es baja (30-50 %) y son necesarias entre 2 y 4 semanas para obtener el resultado definitivo.

Técnicas moleculares, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y secuenciación masiva: aunque no reemplazan al cultivo como técnica de referencia, tienen una sensibilidad próxima a este, alta especificidad en niños y permiten obtener resultados en pocas horas. La técnica más extendida es Xpert®MTB/RIF Ultra (Cepheid, EE.UU.), que permite detectar simultáneamente la resistencia a rifampicina. Además, existen técnicas de secuenciación masiva, como el Deeplex®Myc-TB (Genoscreen, Francia), que permiten la identificación de especie, la detección de resistencias a fármacos antituberculosos y el rastreo filogenético para un mejor control de la transmisión poblacional.

Métodos moleculares de detección de resistencias: la prueba de referencia para el estudio de la sensibilidad a los fármacos antituberculosos es el cultivo; sin embargo, se han desarrollado pruebas moleculares rápidas para la detección de mutaciones asociadas a resistencia, que tienen la gran ventaja de su rapidez, alta sensibilidad (90-97 % si la baciloscopia es positiva, 67 % si la baciloscopia es negativa) y especificidad (99 %). Además de Xpert®MTB/RIF Ultra, las más empleadas en nuestro medio son aquellas que detectan mutaciones de resistencia a isoniazida y rifampicina, como BD MAX®MDR-TB (BD, EE.UU.), Genotype®MTBDRplus (Hain Lifescience, Alemania) o FluoroType®MTBDR (Hain Lifescience, Alemania), y a fármacos de segunda línea, como Xpert®MTB/XDR (Cepheid, EE.UU.) o GenoType®MTBDRsl (Hain Lifescience, Alemania)(10).

Otros

Estudio histológico de biopsia: granulomas caseificantes y necrotizantes.

Adenosina-desaminasa (ADA): se consideran valores normales <40 U/L en líquido pleural y 1-4 U/L en líquido cefalorraquídeo. Su elevación es orientativa de TB, aunque no específica, ya que también puede aumentar en otros derrames (empiemas, linfomas). Posee un alto valor predictivo negativo, por lo que es excepcional que un derrame con ADA <40 U/L sea tuberculoso.

Nuevas técnicas diagnósticas: en los últimos años se están desarrollando pruebas diagnósticas en muestras fácilmente accesibles, como técnicas moleculares en sangre capilar o biomarcadores en saliva y en orina, aún no disponibles en nuestro medio(11,12).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la tuberculosis pulmonar en niños es amplio debido a la inespecificidad de sus manifestaciones clínicas, que suelen solaparse con otras infecciones respiratorias frecuentes en la infancia. Deben considerarse patologías como las neumonías bacterianas comunes, especialmente por Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus, las infecciones virales persistentes (adenovirus, influenza, SARS-CoV-2), la infección por Mycoplasma pneumoniae y las bronquitis de curso prolongado. Las adenopatías hiliares o mediastínicas pueden confundirse con procesos como linfomas, infecciones fúngicas (histoplasmosis), malformaciones congénitas o enfermedades granulomatosas. En los casos con fiebre prolongada y afectación sistémica, deben valorarse entidades como la enfermedad de Kawasaki atípica, procesos autoinmunes o cuadros inflamatorios crónicos. La evaluación cuidadosa de la epidemiología, los factores de riesgo, la evolución clínica, la radiología y las pruebas inmunológicas o microbiológicas resulta esencial para orientar el diagnóstico y diferenciar la tuberculosis de otras causas más prevalentes.

Tratamiento

El manejo de la tuberculosis pediátrica incluye la profilaxis con isoniazida en niños expuestos sin infección —en menores de 5 años o inmunodeprimidos—, seguida de una nueva PT/IGRA a las 8-12 semanas para decidir la continuidad del tratamiento y adoptar medidas transitorias para reducir la transmisión. Los niños con infección tuberculosa deben recibir tratamiento preventivo con distintas pautas eficaces (6H/9H, 3HR o 4R), evitando la rifampicina en coinfectados por VIH y vigilando posibles hepatotoxicidades. La enfermedad tuberculosa requiere un régimen estándar de 6 meses (2HRZ(E)/4HR), con alternativas más cortas en casos no graves y ajustes en inmunodeprimidos o situaciones especiales, junto con un seguimiento estrecho de adherencia, toxicidad hepática y negativización microbiológica. La prevención se basa en el estudio de contactos, la vacunación BCG en grupos de riesgo y la mejora de determinantes sociales. El pediatra de Atención Primaria desempeña un papel esencial en la detección temprana, supervisión terapéutica y control de convivientes.

Exposición a TB sin infección (Tablas III-V)

 

 

 

Iniciar profilaxis con isoniazida en:

• Todos los niños menores de 5 años.

• Niños de cualquier edad con tratamiento inmunosupresor (uso prolongado de corticoides, anti-TNF-alfa, fármacos inmunosupresores, etc.) o comorbilidades del sistema inmunitario (VIH, insuficiencia renal crónica, tumores sólidos o hematológicos, inmunodeficiencias primarias, etc.).

Una vez transcurridas 8-12 semanas tras el último contacto de riesgo, se realizará nueva PT, independientemente de si recibió terapia o no. Se procederá según resultados:

Si la segunda PT es < 5 mm (o IGRA negativo, si se hubiese realizado) en ausencia de clínica: retirar tratamiento preventivo, si se hubiese iniciado. En los niños infectados por VIH, dada la anergia, es prudente considerar a todos los expuestos como infectados y tratarlos como una ITB. Temporalmente, es importante intentar reducir la transmisión minimizando los contactos con los bacilíferos lo máximo posible según cada caso, habitualmente hasta completar 2 semanas de tratamiento adecuado. En recién nacidos de madres bacilíferas, se recomienda iniciar profilaxis con isoniazida durante, al menos, 12 semanas, tras descartar infección y enfermedad tuberculosa en el niño. Cuando la segunda PT/IGRA sea negativa a las 12 semanas, se puede interrumpir la profilaxis si la madre cumple bien el tratamiento o lo ha finalizado. Se recomienda repetir PT/IGRA a los 6 meses y al año. Se evaluará la conveniencia de la vacuna BCG. La lactancia materna no está contraindicada, salvo en la mastitis tuberculosa. Se recomienda extraer la leche y administrarla en biberón para evitar el contacto con el bebé en los siguientes casos: si la madre ha recibido menos de 2 semanas de terapia, si la madre sigue siendo bacilífera a pesar del tratamiento o si la cepa no es sensible a fármacos de primera línea.

• Si la segunda PT es ≥ 5 mm (o IGRA positivo, si se hubiese realizado): actuar según apartado ITB.

Tratamiento de la infección tuberculosa

Todos los niños y adolescentes diagnosticados de ITB deben recibir tratamiento para evitar el desarrollo de la enfermedad, siendo fundamental descartar enfermedad activa antes de iniciarlo. Existen varias pautas con eficacia similar(4):

Isoniazida 6-9 meses (6H o 9H). En el paciente inmunocompetente se tiende a acortar a 6 meses.

Isoniazida y rifampicina 3 meses (3HR). Especialmente recomendada en adolescentes o si se sospecha mala adherencia.

Rifampicina 4 meses (4R). Esta pauta ha demostrado similar eficacia y seguridad a las pautas, mejorando la adherencia.

En niños coinfectados con VIH, no se recomiendan pautas con rifampicina; es un fármaco fundamental si desarrollara la enfermedad y podría quedar inutilizado. Además, la rifampicina interacciona con antirretrovirales, especialmente inhibidores de proteasas, disminuyendo sus niveles y aumentando la toxicidad de rifampicina.

El bajo riesgo de hepatotoxicidad en niños desaconseja realizar un control rutinario de transaminasas durante el tratamiento de ITB, salvo si aparece clínica compatible, enfermedad hepática de base o medicación hepatotóxica concomitante. En inmigrantes de países endémicos de hepatitis virales, VIH o esquistosomiasis, deben descartarse antes de iniciar tratamiento.

Tratamiento de la enfermedad tuberculosa

Régimen clásico

El régimen estándar de tratamiento de la TB es de 6 meses (2 meses HRZ(E) + 4 meses HR)(6). Dada la prevalencia de cepas resistentes a H en España (>4 %), debe asociarse E en la fase intensiva, si no se ha confirmado enfermedad por cepa sensible a fármacos de primera línea en el paciente o el caso índice.

En la primera fase, de inducción o bactericida, se produce una rápida disminución del número de bacilos, con mejoría clínica franca y disminución de la capacidad de contagio. En la segunda fase, de mantenimiento, tiene lugar la eliminación de bacilos en estado quiescente. Cuando se conozca la sensibilidad de la cepa y no existan resistencias, se pueden ajustar 3 fármacos en la fase de inducción (2 meses HRZ + 4 meses HR)(4). Este tratamiento consigue curación en >95 % de los casos, con escasos efectos adversos. Los fármacos deberán tomarse todos juntos y en ayunas. En pacientes con riesgo de incumplimiento, inmunodeprimidos o cepas resistentes, se recomienda tratamiento supervisado o directamente observado (TDO)(13).

Régimen corto en TB no grave(14)

En niños con TB no grave, se recomienda régimen corto de 4 meses (2 meses HRZ(E) + 2 meses HR), siempre que se cumplan los siguientes criterios:

• Edad mayor de 3 meses.

• TB no grave: TB ganglionar intratorácica sin obstrucción de vías respiratorias; TB pulmonar limitada a un lóbulo pulmonar, sin patrón miliar, sin cavernas, con derrame pleural no complicado; y TB ganglionar periférica.

• TB no bacilífera.

• No sospecha o evidencia de TB resistente.

Consideraciones y limitaciones a los regímenes cortos:

• Los niños y adolescentes que no cumplen los criterios de TB no grave deben recibir tratamiento estándar de 6 meses, o los regímenes recomendados para las formas graves de TB extrapulmonar.

• Los menores de 3 meses deben recibir siempre régimen de 6 meses.

• Los niños y adolescentes que han recibido tratamiento para la TB en los 2 años anteriores deben ser tratados con el régimen estándar de 6 meses (2 HRZ(E)/4 HR).

• En pacientes inmunodeprimidos, se recomienda tratamiento durante, al menos, 9 meses (idealmente 12 meses), con fase de inducción con cuatro fármacos hasta conocer la sensibilidad de la cepa en todos los niños. En los niños que viven con VIH y se encuentren en condiciones óptimas de su enfermedad de base, se seguirán las recomendaciones generales de los pacientes inmunocompetentes; no obstante, no deben recibir menos de 9 meses de tratamiento si la respuesta inicial o la recuperación inmunológica no son buenas. La rifampicina interfiere con los inhibidores de la proteasa, por lo que se debe valorar sustituirla por rifabutina; asimismo, puede interaccionar con no análogos de nucleósidos (efavirenz y nevirapina). Estos pacientes se deben derivar siempre a unidades de referencia para su manejo(15).

En España están disponibles (como medicamento extranjero) las formulaciones child-friendly en comprimidos dispersables de fármacos antituberculosos de primera línea para el tratamiento de la exposición a TB, de la ITB y de la enfermedad tuberculosa(16) (Tabla VI).

 

Seguimiento del niño con TB pulmonar (Tabla VII)

 

En el seguimiento del tratamiento de la TB en el niño es importante:

Seguimiento de la adherencia, los problemas relacionados y la adecuación de la posología en cada visita: el mal cumplimiento es la causa más común de fracaso del tratamiento. En ocasiones, es posible utilizar el tratamiento directamente observado o la monitorización de los niveles plasmáticos de fármacos para monitorizar la adherencia.

Evaluar la potencial toxicidad hepática: se recomienda el estudio y monitorización de la función hepática si aparecen signos o síntomas compatibles con hepatitis, si el paciente recibe otros fármacos potencialmente hepatotóxicos o si presenta otra patología que pueda cursar con hepatitis.

• En pacientes bacilíferos (habitualmente adolescentes): debe repetirse la baciloscopia periódicamente (cada 1-2 semanas) hasta comprobar su negativización, que permite finalizar el aislamiento respiratorio.

• Debe realizarse, al menos, un control clínico a las 2 semanas del inicio del tratamiento, a los 2 meses para pasar a fase de mantenimiento y, posteriormente, cada 2 meses hasta completar el tratamiento.

Criterios de ingreso hospitalario(17)

• <2 años.

• Formas pulmonares graves (derrames pleurales, atelectasias, etc.).

• Formas graves o diseminadas.

• Formas extrapulmonares, salvo ganglionares aisladas.

• Formas bacilíferas (adolescente con cavernas).

• Sospecha de enfermedad con resistencia a fármacos.

• Fracaso terapéutico previo (tras, al menos, 2 meses).

• Sospecha o riesgo de incumplimiento terapéutico.

• Inmunodeprimido.

• Recogida de muestras.

Tratamiento en unidades especializadas en TB

El tratamiento y seguimiento de niños inmunodeprimidos, con TB resistente, con formas complejas o con factores de riesgo de complicaciones, o con mala respuesta al tratamiento, se realizará en unidades expertas, con experiencia en esta patología(4).

Reacción paradójica

En los primeros 2 meses de tratamiento, puede aparecer reacción paradójica en un 5-10 % de los casos, caracterizada por un empeoramiento clínico-radiológico. En estos casos, se asociarán corticoides orales 2 mg/kg/día de prednisona o equivalente, durante 3-4 semanas, con descenso progresivo en 2 semanas(4).

Reacciones adversas

El efecto secundario más frecuente es la toxicidad hepática por isoniazida, rifampicina o pirazinamida, aunque más característicamente por isoniazida. En caso de hepatotoxicidad leve, se ajustará la dosis de isoniazida a 5 mg/kg/día. Si el paciente presenta sintomatología con transaminasas superiores a tres veces el límite normal o es asintomático con niveles superiores a cinco veces la normalidad, deberá interrumpirse el tratamiento y cualquier otro fármaco hepatotóxico. Deberá completarse el estudio etiológico de la hepatitis y monitorizar la función hepática. Cuando la hipertransaminasemia sea inferior al doble del límite normal y se hayan resuelto los síntomas clínicos, se reintroducirá inicialmente rifampicina y etambutol. Si la función hepática se mantiene estable a los 3-7 días, se puede reintroducir isoniazida y monitorizar tras 3-7 días. Nunca debe reintroducirse pirazinamida. Ante un nuevo empeoramiento de la función hepática, deberá diseñarse un nuevo régimen terapéutico en unidades de referencia. En cuanto al etambutol, el efecto secundario más frecuente es la neuritis óptica, que llevará a suspender el fármaco, aunque suele ser reversible.

Prevención

La prevención de la tuberculosis en niños combina estrategias destinadas a evitar la infección y a impedir su progresión a enfermedad. La identificación precoz y el estudio de contactos permiten detectar a los niños expuestos y ofrecer tratamiento preventivo cuando sea necesario, especialmente en menores de 5 años y en inmunodeprimidos. La vacunación con BCG sigue siendo clave en países de alta endemia y en grupos de riesgo, ya que reduce las formas graves, como la TB diseminada y la meningitis. Además, la mejora de las condiciones socioeconómicas, el adecuado acceso a los servicios sanitarios y el control de la transmisión en entornos comunitarios y escolares contribuyen significativamente a disminuir la incidencia(18-20).

Función del pediatra de Atención Primaria

La figura del pediatra de Atención Primaria es clave en la sospecha inicial de la TB pediátrica. Es fundamental que realice una buena anamnesis y exploración física, así como las pruebas de primer nivel disponibles (PT y radiografía de tórax). Si tras esta primera aproximación, existe una alta sospecha de enfermedad tuberculosa, el paciente debe ser remitido a unidades especializadas para completar el estudio, recoger muestras microbiológicas e iniciar el tratamiento.

El pediatra de Atención Primaria también desempeña un papel esencial en el seguimiento tras el inicio del tratamiento. Es fundamental monitorizar los efectos secundarios y asegurarse de una correcta adherencia, que es esencial para la recuperación del paciente y para frenar la transmisión. Este seguimiento también deberá realizarse en el caso de pacientes expuestos, en los que deberá confirmarse que no existe infección o enfermedad una vez transcurrido el periodo ventana (8-12 semanas). Por otro lado, el pediatra de Atención Primaria también puede implicarse en el estudio de contactos de la familia y de otros convivientes.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito. Fuentes de financiación: PRM cuenta con financiación del Instituto de Salud Carlos III – Ministerio de Sanidad de España y Fondos Feder de la UE (Contrato Juan Rodés JR24/00015).

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de las autoras.

1. Tebruegge M, Ritz N, Curtis N, Shingadia D. Diagnostic Tests for childhood tuberculosis: past imperfect, present tense and future perfect? Pediatr Infect Dis J. 2015; 34: 1014-9. Disponible en: https://doi.org/10.1097/inf.0000000000000796.

2. Marais BJ, Gie RP, Schaaf HS, Hesseling AC, Obihara CC, Starke JJ, et al. The natural history of childhood intra-thoracic tuberculosis: a critical review of literature from the pre-chemotherapy era. Int J Tuberc Lung Dis. 2004; 8: 392-402.

3. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2021. Geneva, Switzerland. Disponible en: https://www.who.int/teams/global-tuberculosis-programme/tb-reports.

4.** Baquero-Artigao F, Del Rosal T, Falcón-Neyra L, Ferreras-Antolín L, Gómez-Pastrana D, Hernanz-Lobo A, et al.; en representación de los Grupos de Trabajo en Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica y la Sociedad Española de Neumología Pediátrica. Update on the diagnosis and treatment of tuberculosis. An Pediatr (Engl Ed). 2023; 98: 460-9. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpede.2023.03.009.

5. European Centre for Disease Prevention and Control. Tuberculosis surveillance and monitoring in Europe 2021. Stockholm. Disponible en: https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/tuberculosis-surveillance-monitoring-Europe-2021.pdf.

6. Moreno-Pérez D, Andrés-Martín A, Altet Gómez N, Baquero-Artigao F, Escribano Montaner A, Gómez-Pastrana Durán D, et al. Diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica. An Pediatr (Barc). 2010; 72: 283.e1-e14.

7. Graham SM, Cuevas LE, Jean-Philippe P, Browning R, Casenghi M, Detjen AK, et al. Clinical case definitions for classification of intrathoracic tuberculosis in children: an update. Clinical Infectious Diseases. 2015; 61: S179-S187. Disponible en: https://doi.org/10.1093/cid/civ581.

8. Krutikov M, Faust L, Nikolayevskyy V, Hamada Y, Gupta RK, Cirillo D, et al. The diagnostic performance of novel skin-based in-vivo tests for tuberculosis infection compared with purified protein derivative tuberculin skin tests and blood-based in vitro interferon-release assays: A systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2022; 22: 250-64. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s1473-3099(21)00261-9.

9. Martínez-Planas A, Baquero-Artigao F, Santiago B, Fortuny C, Méndez-Echevarría A, Del Rosal T, et al.; Spanish Pediatric TB Research Network (pTBred) and the European Nontuberculous MycoBacterial Lymphadenitis in childrEn (ENSeMBLE) Study. Interferon-Gamma Release Assays Differentiate between Mycobacterium avium Complex and Tuberculous Lymphadenitis in Children. J Pediatr. 2021; 236: 211-18.e2. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2021.05.008.

10. World Health Organization. The use of molecular line probe assays for the detection of resistance to second line anti-tuberculosis drugs. Policy guidance. Geneva, Switzerland. 2016. Disponible en: https://www.who.int/publications/i/item/9789241516136.

11. Mateos J, Estévez O, González-Fernández Á, Anibarro L, Pallarés Á, Reljic R, et al. High-resolution quantitative proteomics applied to the study of the specific protein signature in the sputum and saliva of active tuberculosis patients and their infected and uninfected contacts. J Proteomics. 2019; 195: 41-52. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jprot.2019.01.010.

12. Nicol MP, Schumacher SG, Workman L, Broger T, Baard C, Prins M, et al. Accuracy of a Novel Urine Test, Fujifilm SILVAMP Tuberculosis Lipoarabinomannan, for the Diagnosis of Pulmonary Tuberculosis in Children. Clin Infect Dis. 2021; 72: e280-8. Disponible en: https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1052.

13. Piñeiro Pérez R, Santiago García B, Rodríguez Marrodán B, Baquero-Artigao F, Fernández-Llamazares CM, Goretti López-Ramos M, et al.; Grupo de Trabajo del Proyecto Magistral de pTBred. Recomendaciones para la elaboración y administración de fármacos antituberculosos en niños. Segunda fase del Proyecto Magistral de la Red Española de Estudio de la Tuberculosis Pediátrica (pTBred). An Pediatr (Barc). 2016; 85: 323.e1-e11. Spanish. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2016.06.012.

14.** WHO consolidated guidelines on tuberculosis. Module 5: Management of tuberculosis in children and adolescents. Geneva: World Health Organization. 2022.

15. Documento de consenso sobre tratamiento antirretroviral en niños y adolescentes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Disponible en: https://www.sanidad.gob.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmisibles/sida/publicaciones/2022/guias_TAR_ninos_enero_2022_def.pdf.

16. Noguera-Julian A, Buonsenso D, McKenna L, Seddon JA, Ritz N. Availability of fixed-dose, child-friendly formulations of first-line tuberculosis drugs in Europe. Eur Respir J. 2021; 58: 2101196. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.01196-2021.

17. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 7ª ed. Ed. Panamericana. 2025.

18. Mellado Peña MJ, Santiago García B, Baquero-Artigao F, Moreno Pérez D, Piñeiro Pérez R, Méndez Echevarría A, et al. Actualización del tratamiento de la tuberculosis en niños. An Pediatr (Barc). 2018; 88: 52.

19.** Turkova A, Wills GH, Wobudeya E, Chabala C, Palmer M, Kini-kar A, et al. Shorter Treatment for Nonsevere Tuberculosis in African and Indian Children. N Engl J Med. 2022; 386: 911-22. Disponible en: https://doi.org/10.1056/nejmoa2104535.

20. Ramos Amador JT, Berzosa Sánchez A, Callejas Caballero I, Illán Ramos M. Tuberculosis pulmonar en Pediatría. Pediatr Integral. 2021; 2: 76-90. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-03/tuberculosis-pulmonar-en-pediatria/.

 

Bibliografía recomendada

– Baquero-Artigao F, Del Rosal T, Falcón-Neyra L, Ferreras-Antolín L, Gómez-Pastrana D, Hernanz-Lobo A, et al.; en representación de los Grupos de Trabajo en Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica y la Sociedad Española de Neumología Pediátrica. Update on the diagnosis and treatment of tuberculosis. An Pediatr (Engl Ed). 2023; 98: 460-9. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpede.2023.03.009.

Artículo de consenso y actualización en el diagnóstico y tratamiento de la TB pediátrica, que aúna la visión de pediatras expertos en su manejo.

– Turkova A, Wills GH, Wobudeya E, Chabala C, Palmer M, Kini-kar A, et al. Shorter Treatment for Nonsevere Tuberculosis in African and Indian Children. N Engl J Med. 2022; 386: 911-22. Disponible en: https://doi.org/10.1056/nejmoa2104535.

Primer ensayo clínico realizado específicamente en población pediátrica, que demuestra que los niños con tuberculosis no grave pueden tratarse eficazmente con un régimen más corto de 4 meses, en lugar de los 6 meses tradicionales. Esto supone un cambio potencial en la práctica clínica mundial, ya que acorta la duración del tratamiento sin comprometer la eficacia ni la seguridad, reduce el riesgo de abandono terapéutico, disminuye la carga para las familias y los sistemas sanitarios, y facilita la expansión de estrategias de tratamiento directamente observado.

 

Caso clínico

 

Motivo de consulta: contacto estrecho con paciente bacílifera diagnosticada de tuberculosis (TB) pulmonar.

Anamnesis: varón de 13 meses, de origen español, remitido para estudio por contacto estrecho con su cuidadora, diagnosticada de tuberculosis pulmonar bacilífiera. El menor se encuentra asintomático. La cuidadora es una mujer de 35 años, procedente de Filipinas, que reside en España desde hace 2 años. Presenta tos con expectoración de 3 meses de evolución. En la radiografía de tórax se objetiva una caverna en lóbulo superior derecho. Se realiza estudio de esputo: baciloscopia positiva; PCR (Xpert Ultra): positivo (sin mutaciones de resistencia a R); y cultivo con cepa sensible. La paciente convive con su marido y sus hijos de 14 y 9 años.

Antecedentes personales: se trata de un niño de 13 meses sano, sin enfermedades relevantes. Tomó medicación antirreflujo (ranitidina) hasta los 3 meses, actualmente sin tratamiento. Desarrollo psicomotor normal. Nacido en España, no vacunado de BCG.

Exploración física por aparatos: sin alteraciones.

Pruebas complementarias: se realiza en su centro de salud: prueba de tuberculina: 8 mm; y radiografía de tórax: adenopatía hiliar. Es remitido a una unidad especializada en TB para completar estudio: analítica con perfil hepático: normal; estudio de jugo gástrico: baciloscopia negativa; PCR (Xpert Ultra): positivo (sin mutaciones de resistencia a R); cultivo pendiente; PCR (Xpert Ultra) en heces: negativo.

Juicio diagnóstico: enfermedad tuberculosa.

Tratamiento: dado que cumple criterios de TB no grave y la cepa del caso índice es sensible, se puede realizar una pauta corta de tratamiento de 4 meses. Se inicia tratamiento con tres fármacos, ya que conocemos la sensibilidad de la cepa del caso índice: H+R+P 2 meses, seguido de H+R 2 meses. Se solicita a medicamentos extranjeros la dispensación de formulaciones bucodispersables para facilitar su administración. Debe tomar todos los fármacos juntos durante todos los días, por las mañanas, en ayunas. Indicamos a la familia que es posible que la medicación tiña los fluidos corporales de coloración naranja. También le indicamos que el caso índice debe estar aislado hasta cumplir, al menos, dos semanas de tratamiento y comprobar negativización de la baciloscopia.

Seguimiento: se realiza seguimiento conjunto por parte de su pediatra de Atención Primaria y de la unidad especializada de TB. Se realizan visitas a las 2 semanas del inicio del tratamiento, a los dos meses y a los 4 meses. En cada visita se confirma la adecuada adherencia al tratamiento y se ajusta la dosis al peso. A los dos meses, se retira pirazinamida y se mantiene isoniacida y rifampicina hasta completar los 4 meses de tratamiento. Se realiza estudio de contactos en los convivientes de la cuidadora (marido y dos hijos).

 

 

 

Neumopatía crónica

T. Cueva Quiroz,  M. Cols Roig,  R. Ayats Vidal,  J. Costa Colomer
Temas de FC


T. Cueva Quiroz, M. Cols Roig, R. Ayats Vidal, J. Costa Colomer

Facultativos Especialistas. Servicio de Neumología Pediátrica.Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

X

Autor para correspondencia

taniacecilia.cueva@sjd.es

Resumen

La patología pulmonar crónica en los niños engloba un conjunto diverso de enfermedades respiratorias, que ocasionan daño pulmonar, inflamación y/o alteración del intercambio gaseoso, con potencial compromiso de la función pulmonar a largo plazo. Aunque el rango de gravedad es muy variable, en ocasiones pueden conllevar necesidad de soporte respiratorio y/o de trasplante pulmonar. Es importante conocer los signos y síntomas de estas enfermedades, detectarlas de forma precoz y realizar un tratamiento adecuado e individualizado del paciente. Habitualmente, el trabajo multidisciplinar es esencial para lograr un óptimo control de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de estos niños.

 

Abstract

Chronic lung disease in children encompasses a diverse group of respiratory illnesses that cause lung damage, inflammation, and/or impaired gas exchange, with the potential for long-term impairment of lung function. Although the severity varies considerably, these conditions can sometimes lead to the need for respiratory support and/or lung transplantation. It is important to recognize the signs and symptoms of these diseases, detect them early, and provide appropriate and individualized treatment. A multidisciplinary approach is usually essential to achieve optimal disease management and improve the quality of life for these children.

 

Palabras clave: Síndrome aspirativo crónico; Bronquiectasias; Neumopatías intersticiales; Displasia broncopulmonar; Neumopatía crónica infantil.

Key words: Aspiration syndrome; Bronchiectasis; Interstitial lung diseases; Bronchopulmonary dysplasia; Chronic lung disease infant.

 

Pediatr Integral 2026; XXX(2): 118 – 127

 


OBJETIVOS

• Reconocer el cuadro clínico, los factores de riesgo y la etiología de la patología pulmonar crónica infantil para poder detectarla de forma precoz y evitar el daño pulmonar progresivo.

• Conocer el abordaje diagnóstico y terapéutico de la patología pulmonar crónica infantil.

• Reconocer las complicaciones de la patología pulmonar crónica.

• Valorar el tratamiento en las agudizaciones respiratorias en el paciente con patología pulmonar crónica.

 

Neumopatía crónica

https://doi.org/10.63149/j.pedint.123

 

Introducción

La patología pulmonar crónica infantil representa un grupo de enfermedades que provocan un daño persistente en el tejido pulmonar y que requieren un abordaje multidisciplinar para optimizar el control de la enfermedad y mejorar la calidad de vida del niño.

Aunque son varias las enfermedades que pueden conllevar neumopatía crónica en la infancia, en este artículo vamos a desarrollar el estudio y tratamiento del síndrome aspirativo crónico (SAC), de las bronquiectasias no vinculadas a enfermedad de fibrosis quística, las enfermedades intersticiales infantiles y la displasia broncopulmonar.

Síndrome aspirativo crónico

Se considera síndrome aspirativo crónico (SAC) a la sintomatología respiratoria y/o al daño pulmonar objetivable ocasionados por el paso de productos procedentes de la orofaringe y/o del esófago de forma recurrente o continuada al pulmón(1).

La principal causa de SAC en la infancia es la disfagia en pacientes neurológicos (especialmente, con parálisis cerebral infantil), aunque también es posible en afectos por otras patologías predisponentes (Tabla I)(1-5) (Fig. 1).

tabla

 

figura

Figura 1. TAC pulmonar de un paciente de 15 años con alteraciones pulmonares crónicas por antecedentes de síndrome aspirativo crónico por disfagia secundaria a enfermedad neurológica: asimetría de campos pulmonares caracterizada por pérdida de volumen a expensas de lóbulo inferior izquierdo. Bronquiectasias de morfología cilíndrica, multifocales, con predominio izquierdo, con tapones mucosos y opacidades centrolobulillares en lóbulo medio.

 

En el periodo neonatal y en el lactante, las aspiraciones pueden ocasionar apnea, bradicardia, estridor, accesos tusígenos (simulando un cuadro pertusoide) e incluso un episodio aparentemente letal. En el niño con integridad de los mecanismos defensivos de la vía aérea, se observan atragantamiento y/o tos con la ingesta o postprandial.

Los pacientes neurológicos y/o con cronicidad del SAC pueden presentar pérdida del reflejo tusígeno, por lo que deben sospecharse aspiraciones silentes ante la presencia de voz húmeda y/o respiración con ruido vibratorio, disfonía, distrés respiratorio y/o cianosis en relación con la ingesta, aun con la ausencia de atragantamiento o tos evidentes.

Los síntomas de la neumopatía secundaria a SAC (sibilancias, tos crónica, neumonías recurrentes, insuficiencia respiratoria), también deben situar el SAC en el foco diagnóstico(5). Por otro lado, es muy importante remarcar que la ausencia de complicaciones graves o neumonía previa no descarta el SAC(3).

El diagnóstico de SAC es un reto, siendo fundamental la sospecha clínica. La anamnesis debe considerar la edad del paciente, su patología basal, la presencia de síntomas de SAC y de sus causas.

La exploración física debe valorar la evolución pondoestatural, la anatomía facial y de vía aérea superior, la presencia de sialorrea, la integridad del reflejo tusígeno y la evaluación sistemática del acto de la deglución. A nivel respiratorio, la auscultación normal no descarta el diagnóstico. En caso de auscultación patológica, pueden apreciarse roncus, estertores, zonas hipofonéticas, espiración alargada y/o sibilancias. Las exploraciones complementarias deben planificarse según la sospecha etiológica, habitualmente de forma multidisciplinaria. Por ello, se aconseja planificar un algoritmo de estudio individualizado(1). Las pruebas que contribuyen al diagnóstico de SAC son(1-7):

Pruebas de imagen pulmonar: la tomografía axial computarizada (TAC) torácica es más sensible que la radiografía simple. Cuando es posible la aplicación de protocolo con muy baja dosis, se obtiene buena información, disminuyendo substancialmente el nivel de irradiación. Los hallazgos característicos son: engrosamiento bronquial, atrapamiento aéreo, bandas parenquimatosas, opacidades centrolobulares en forma de árbol en gemación, ocupación de la luz bronquial, bronquiolectasias, bronquiectasias y/o atelectasias, aunque no son patognomónicos.

Broncoscopia flexible (FBS) con lavado broncoalveolar (LBA): permite la evaluación anatómica de la vía aérea y la recogida de muestras broncoalveolares. En el caso de las hendiduras laríngeas grado I, suele ser necesario el palpado de la zona interaritenoidea con varilla metálica para poder apreciar la solución de continuidad existente. Cuando la causa es el reflujo gastroesofágico (RGE), puede observarse hipertrofia de la amígdala lingual, edema y/o eritema del espacio retroglótico y/o de aritenoides, así como lesión en cuerdas vocales. En la vía aérea inferior puede observarse la mucosa inflamada y aumento de secreciones. El LBA permite la identificación de microorganismos y estudiar el índice de macrófagos cargados de lípidos (IMCL). Este puede sugerir etiología aspirativa, pero es una técnica con elevada variabilidad interobservador, escasa sensibilidad y baja especificidad, por lo que debe interpretarse con prudencia.

Esofagoscopia, con o sin toma de biopsias: es útil para el diagnóstico de RGE y de esofagitis eosinofílica. Para el diagnóstico de fístula traqueoesofágica (FTE), en ocasiones, es preciso realizar esofagoscopia con instilación de contraste, simultánea a la FBS, para constatar su permeabilidad.

Videofluoroscopia de la deglución (VFSS): permite el diagnóstico de la disfagia y sugiere malformaciones anatómicas. Se realiza mediante grabación de una exploración fluoroscópica de la vía aérea y digestiva con proyección lateral, mientras el paciente realiza una ingesta protocolarizada de distintas texturas contrastadas. La irradiación es proporcional a la duración de la prueba.

Videoendoscopia de la deglución (VEES) o fibroendoscopia de la deglución (FEES): es una exploración no irradiante que se realiza introduciendo un endoscopio con cámara de vídeo (VEES) o fibra óptica (FEES) por la nariz del paciente. Permite la visualización directa de la hipofaringe y la laringe durante la ingesta, la deglución salival, su coordinación con la respiración y la valoración de los reflejos protectores de la vía aérea. Se considera de elección para la aspiración salival y también es útil en el diagnóstico de la disfagia.

Registro de pH-impedanciometría: es la técnica de elección para el estudio del RGE. Permite la detección del paso de contenido ácido, alcalino y de gas por el esófago. Sus limitaciones son la escasa accesibilidad y la ausencia de valores de normalidad en algunas edades pediátricas.

La tinción alimentaria en pacientes portadores de traqueostomía se utiliza, aunque sin demasiada evidencia. El aspirado de contenido tintado por la cánula es altamente sugestivo de SAC, pero su ausencia no lo descarta.

En pacientes con alta sospecha de SAC, pero con normalidad de todas las pruebas realizadas, a veces, el diagnóstico solo puede realizarse ex juvantibus, objetivando la mejoría clínica una vez retirada la ingesta oral, substituyéndose por alimentación enteral(1).

El tratamiento primordial del SAC es eliminar la causa

En el tratamiento de la disfagia, deben establecerse medidas posicionales, instrumentación adecuada y definición de las texturas alimentarias toleradas. Debe valorarse la posibilidad de terapia conductual y/o rehabilitación de la musculatura motora orofacial. Cuando las medidas compensatorias no pueden garantizar el aporte calórico y/o evitar la aspiración, puede ser necesario un dispositivo para alimentación enteral (gastrostomía, gastroyeyunostomía o yeyunostomía). Puede disminuirse la secreción salival con medicaciones anticolinérgicas por vía oral (glicopirrolato, trihexifinidilo) o mediante parche cutáneo (escopolamina), vigilando la aparición de efectos adversos. Otras posibilidades son: la inyección de toxina botulínica en glándulas salivares y, en casos graves y refractarios, la escisión de glándulas salivales o la ligadura de sus conductos. Para el tratamiento del RGE, se aconsejan medidas posturales, espesamiento y/o fraccionamiento de las ingestas y evitar determinados alimentos (p. ej.: cafeína, cacao, picantes, grasas, bebidas gaseosas). Son efectivos los fármacos antiácidos, como los inhibidores de las bombas de protones o anti-H2, pero no evitan el RGE alcalino. Fármacos procinéticos, como el cisapride, la domperidona, la metoclopramida o la eritromicina, tienen efectos secundarios potencialmente graves y su evidencia es limitada, por lo que se desaconseja su uso. El tratamiento quirúrgico con funduplicatura de Nissen es el tratamiento de elección para pacientes con RGE patológico persistente y grave refractario. La alimentación por sonda transpilórica o gastroyeyunal puede ser una alternativa, en determinados casos(4,5). Si la lesión pulmonar está establecida, va a ser beneficioso instruir al paciente y a sus cuidadores en técnicas de drenaje de secreciones, usar antibióticos precozmente en caso de sospecha de infección pulmonar y optimizar las medidas higiénicas y de inmunización, para evitar infecciones respiratorias(5). En caso de bronquiectasias secundarias, deben considerarse los cuidados descritos en el siguiente apartado de este artículo.

Bronquiectasias no fibrosis quística (FQ)

Definición

Las bronquiectasias son dilataciones bronquiales anormales y persistentes, habitualmente observadas por TAC de tórax.

Existe aumento en la secreción de moco y, clínicamente, se manifiesta con tos productiva crónica y exacerbaciones respiratorias recurrentes. Si se detecta de forma precoz, se puede detener la progresión de la alteración de la función pulmonar; además genera una alta carga económica y un impacto negativo significativo en la calidad de vida de los pacientes y sus familiares(8,9).

Epidemiología y etiología

Son más prevalentes en los países en vías de desarrollo y, a escala mundial, son un factor importante de morbimortalidad respiratoria crónica(10). En Europa, las tasas de incidencia anual oscilan entre 0,2/100.000 en el Reino Unido y 2,3/100.000 en Irlanda(10).

Existen múltiples causas, siendo la más frecuente la infección grave del tracto respiratorio. En la tabla II se identifica la etiología en las bronquiectasias no asociadas a FQ(9,14).

tabla

 

Clínica

La clínica depende de la gravedad y/o presencia de una enfermedad subyacente. Sospechamos bronquiectasias cuando el paciente presenta:

• Tos productiva crónica matutina (>4 semanas), que no responde a antibioticoterapia.

• Bronquitis bacteriana persistente (>3 episodios al año).

• Neumonías localizadas recurrentes.

• Hemoptisis.

• Hiperreactividad bronquial de difícil control.

• Acropaquias.

• Pacientes con auscultación patológica persistente (crepitantes) o cultivos para organismos inusuales (como Pseudomonas aeruginosa)(11).

También pueden estar presentes algunas comorbilidades, como hiperreactividad bronquial, reflujo gastroesofágico, patología cardiaca, trastorno del sueño y factores psicosociales(12).

Se define una exacerbación respiratoria, cuando un paciente presenta aumento de la tos (con o sin aumento de la cantidad de esputo y/o purulencia) durante ≥ 3 días, fiebre, fatiga, malestar, cambios en el comportamiento y/o apetito del niño. Los cambios en la auscultación y/o en las radiografías, aunque pueden ser importantes, no siempre están presentes y, por tanto, no son criterios obligatorios para considerar la exacerbación. La presencia de disnea y la hipoxemia orientan a una exacerbación respiratoria grave, independiente de su duración(13).

Diagnóstico

El diagnóstico confirmatorio de las bronquiectasias es radiológico y se realiza mediante una TCAR (tomografía computarizada de alta resolución), siendo esta la prueba de elección(13).

El estudio dirigido a determinar la causa subyacente de las bronquiectasias es determinante para poder valorar un tratamiento específico precoz y así mejorar el pronóstico de la enfermedad. Se describen, a continuación, exámenes obligatorios y exámenes adicionales, según sospecha etiológica(9,12).

Exámenes obligatorios

TCAR: se utiliza el índice broncoarterial (BAR) pediátrico (definido por la relación entre el diámetro interno de la vía aérea y el diámetro externo de la arteria adyacente) > 0,8. Esta medida se relaciona con la edad y aumenta a medida que la bronquiectasia se agrava. También la morfología de las bronquiectasias varía según gravedad, siendo cilíndricas las más leves y evolucionando a varicosas y quísticas en casos graves.

Los hallazgos que encontramos en la TCAR son: imágenes de apariencia en anillo de sello, aumento del diámetro bronquial interno, falta de afilamiento normal de las vías respiratorias mientras avanzan hacia la periferia, presencia de vías respiratorias en la periferia del TCAR, engrosamiento de la pared bronquial, taponamiento mucoso o impactación, y perfusión en mosaico que refleja atrapamiento aéreo en los cortes espiratorios. En la fase aguda, también puede visualizarse un patrón en árbol en brote(9,13).

Radiografía de tórax: es una prueba poco sensible. Puede ser normal en fases iniciales. Pueden presentarse en forma de engrosamientos peribronquiales, “signo de vías de tren”, que sería el bronquio dilatado visto longitudinalmente, atelectasias lineales y opacidades irregulares(9,12).

Estudio de inmunodeficiencias: con hemograma, inmunoglobulinas (IgG total, IgA, IgM, IgE), respuestas vacunales a tétanos, difteria y neumococo, y estudio del complemento. Otras evaluaciones inmunológicas adicionales según valoración del inmunólogo pediátrico, a considerar de forma individualizada(9,12).

Test del sudor: para el despistaje de fibrosis quística(9,12).

Cultivo de secreciones: con el objetivo de conocer el estado de colonización del paciente. Se realizan en el seguimiento evolutivo, en caso de exacerbación y en el control posterior de un tratamiento erradicador(9,12).

Espirometría: en los pacientes colaboradores (generalmente, en mayores de 5 años). La mayoría de los niños con cuadros leves de bronquiectasias presentan espirometrías normales, aunque, según causa subyacente y gravedad, pueden presentar desde patrón obstructivo a patrón restrictivo o mixto (en fases avanzadas)(9,12).

Estudio de tuberculosis (prueba de Mantoux e interferón gamma) y de VIH, en pacientes en lugares con alta prevalencia(9,12).

Pruebas adicionales, según sospecha etiológica

Si sospechamos aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): en un paciente con clínica que simula asma grave de difícil control y bronquiectasias centrales en el TCAR, se debe realizar IgE total, pruebas cutáneas y precipitinas para Aspergillus.

Se debe descartar el SAC (según se ha descrito previamente).

Se puede valorar realizar fibrobroncoscopia con análisis de lavado broncoalveolar.

De forma individualizada, se puede considerar el estudio de discinesia ciliar primaria (óxido nítrico nasal, estudio genético y estudio de motilidad ciliar y microscopía electrónica), en pacientes con score de PICADAR >5 y/o bronquiectasias sin causa identificada tras un estudio exhaustivo(9,12).

Tratamiento

El abordaje adecuado consiste en tratar la etiología, valorar la microbiología, movilizar las secreciones retenidas en las bronquiectasias y disminuir la inflamación pulmonar, con el fin de reducir las exacerbaciones, optimizar la calidad de vida y prevenir el deterioro de la función pulmonar(12).

Técnicas de aclaramiento de secreciones mucosas de vía aérea

Tras el diagnóstico, los pacientes y sus progenitores (si el paciente no puede realizar tratamiento de forma autónoma) deben ser capacitados en técnicas de drenaje de secreciones mucosas adaptadas a su situación clínica y edad, para realizarlas de forma regular e intensificarlas en las agudizaciones(13).

Agentes mucoactivos

No se recomienda la DNA humana recombinante (DNasa rh), ni bromhexina(13). No se recomienda utilizar de forma rutinaria manitol inhalado ni solución salina hipertónica. Aunque la evidencia es limitada, las guías mencionan que el tratamiento con solución salina hipertónica al 6-7 % y el manitol se puede considerar en pacientes seleccionados, por ejemplo, pacientes con síntomas diarios, exacerbaciones frecuentes, dificultad para expectorar y/o baja calidad de vida. Siempre que se inicie este tratamiento, se debe realizar bajo supervisión médica la primera vez, y puede considerarse el uso de un beta-2 agonista de acción corta previamente, para prevenir la potencial broncoconstricción iatrogénica(9,12,13).

Antibióticos

En los pacientes con exacerbación respiratoria aguda, se recomienda tratamiento antibiótico, siendo de elección la antibioterapia orientada según las colonizaciones y/o cultivos previos de cada paciente, con duración del tratamiento más extensa que en la población general (habitualmente 14 días). En ausencia de cultivos previos, amoxicilina-ácido clavulánico (con dosis altas de amoxicilina) cubre la mayoría de bacterias colonizadoras de bronquiectasias no FQ pediátricas(9,10,13).

En exacerbaciones recurrentes

En los pacientes que presentan más de 1 exacerbación hospitalaria o ≥3 exacerbaciones no hospitalarias en los últimos 12 meses, se recomienda el uso de azitromicina a largo plazo (10 mg/kg/día) 3 veces por semana, durante, al menos, 6 meses. Antes de empezar el tratamiento, se recomienda descartar infección por micobacterias atípicas y repetir de forma anual. En caso de antecedentes familiares de arritmias, QT largo o eventos cardiacos agudos, se debería practicar ECG previo(9,10,13).

Antibióticos para erradicación

La evidencia es limitada en niños. Las recomendaciones en caso de aislamiento de P. aeruginosa, descritas en la guía de la ERS, se basan en estudios en adultos y en pacientes con FQ, abogan por el uso de antibióticos antipseudomónicos orales, endovenosos y/o nebulizados, según la situación clínica del paciente(9,13).

Terapias basadas en el asma

No se recomienda utilizar corticoides inhalados, beta-2 agonistas de acción corta o prolongada o antagonistas de los antileucotrienos de forma rutinaria, solo en caso de que exista asma bronquial confirmada y coexistente(12,13).

Otras terapias

Se recomienda fomentar el ejercicio físico, asegurar una buena evolución nutricional y niveles normales de vitamina D. Se aconseja seguir el programa de vacunación poblacional y completar con vacunación antigripal estacional anual y antineumocócica 23 valente. Debe formarse al paciente y a su familia en medidas higiénicas, fomentando el lavado frecuente de manos y evitando el contacto con las personas con cuadros respiratorios contagiosos, así como evitar la exposición al tabaco y a la contaminación ambiental(12,13).

Pronóstico y seguimiento

El pronóstico depende de la etiología, del diagnóstico y el tratamiento de forma precoz, de la alteración de la función pulmonar, de las exacerbaciones y de la colonización por P. aeruginosa(12).

Estos pacientes deben ser atendidos, con revisiones cada 3 a 6 meses, para valorar la función pulmonar y realizar cultivo de muestras respiratorias para orientar el tratamiento antibiótico empírico ante futuras exacerbaciones(9,13).

Neumopatías intersticiales

Introducción y definición

Las neumopatías intersticiales pediátricas constituyen un grupo heterogéneo y poco frecuente de enfermedades que afectan principalmente al tejido intersticial pulmonar, produciendo alteraciones en el intercambio gaseoso.

Estos grupos de enfermedades se conocen con el acrónimo chILD (child Intersticial Lung Disease)(15). Son 10 veces menos frecuentes en niños que en adultos(16). Un estudio reciente, en España, estimó una incidencia de 8,2 nuevos casos por millón de niños por año y una prevalencia promedio de 46,4 casos por millón de niños(17).

El diagnóstico de ChILD se define cuando cumple, al menos, 3 de los siguientes 4 criterios(18):

1. Síntomas respiratorios: tos persistente, taquipnea, disnea o intolerancia al ejercicio.

2. Signos clínicos de insuficiencia respiratoria: crepitantes o estertores en la auscultación, retracciones intercostales o acropaquias.

3. Hipoxemia.

4. Anomalías difusas del parénquima pulmonar en las radiografías de tórax o TAC pulmonar.

Etiología y clasificación

Su etiología es muy variada, incluyendo formas de origen genético, infecciosas crónicas o postinfecciosas, inflamatorias o autoinmunes, asociadas a trastornos sistémicos o multisistémicos, relacionadas con factores ambientales o tóxicos, fármacos o de causa desconocida. El consorcio americano ChILD propuso una clasificación, distinguiendo dos grupos: los trastornos específicos del recién nacido y del lactante (Tabla III), que son muy diferentes de los adultos; y los trastornos en niños mayores (Tabla IV), que se parecen más a los trastornos de los adultos, con las particularidades de una aparición temprana de la enfermedad, la influencia del desarrollo pulmonar y la práctica ausencia de fibrosis pulmonar idiopática en niños(19).

tabla

 

tabla

 

Sospecha clínica

En el neonato, se debe sospechar ante un distrés respiratorio agudo en el recién nacido a término, no explicable por otros motivos, y en prematuros que no respondan al tratamiento con surfactante o que evolucionen de forma no habitual. En los dos primeros años de vida, la clínica más frecuente es la taquipnea moderada, junto con retraso ponderal, rechazo de la ingesta, hipoxemia nocturna y/o diurna. Los niños mayores pueden presentar una clínica similar o debutar con disnea o cianosis con el esfuerzo, que progresa hasta presentarse en reposo. En la auscultación, es habitual detectar crepitantes y, ocasionalmente, algún sibilante, aunque puede ser normal. También pueden presentar acropaquias y deformidad de la caja torácica.

Ante una sospecha de chILD, requiere descartar otras causas de enfermedad pulmonar difusa más frecuentes, como fibrosis quística, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, displasia broncopulmonar, infección pulmonar, síndrome aspirativo crónico o discinesia ciliar primaria.

Abordaje diagnóstico

El enfoque diagnóstico para las chILD incluye una combinación de antecedentes personales y familiares, exploración clínica, evaluación de la hipoxemia y pruebas de imagen torácica, que constituyen la piedra angular del diagnóstico.

Otras herramientas diagnósticas incluyen pruebas de función pulmonar, análisis de laboratorio específicos, broncoscopia con lavado broncoalveolar, ecocardiografía, pruebas genéticas y, si es necesario, como paso final, una biopsia pulmonar (Fig. 2)(18-20).

figura

Figura 2. Investigaciones en el enfoque diagnóstico de las enfermedades pulmonares intersticiales infantiles.

 

Historial médico: el inicio y las características de los síntomas pueden orientar a un diagnóstico específico. Una historia familiar detallada es importante. Los trastornos recesivos se observan con mayor frecuencia en casos de consanguinidad, mientras que los trastornos dominantes pueden manifestarse a lo largo de generaciones con penetrancia y expresividad variables. También se debería preguntar sobre los hábitos de vida y las posibles exposiciones ambientales que podrían estar relacionadas con la aparición o empeoramiento de la neumopatía.

Pruebas de imagen: la radiografía de tórax muestra anomalías inespecíficas o puede ser normal. La TAC pulmonar es la prueba más sensible y los hallazgos más comunes asociados a chILD son: opacidades en vidrio deslustrado, nódulos y micronódulos, quistes aéreos, engrosamiento septal y atrapamiento aéreo. En la mayoría de los casos, los hallazgos son inespecíficos; sin embargo, ciertos patrones pueden indicar diagnósticos específicos, como opacidades en vidrio deslustrado en lóbulo medio, língula y regiones parahiliares/paramediastínicas, característica de la hiperplasia de células neuroendocrinas (Fig. 3).

figura

Figura 3. A. Corte axial a la altura de la língula. B. Reconstrucción coronal. Áreas con patrón en vidrio deslustrado que afectan predominantemente al lóbulo medio y a la língula, mostrando el patrón de distribución típico de la hiperplasia de células neuroendocrinas de la infancia.

 

Pruebas de función pulmonar: en general, suelen presentar un patrón restrictivo. En la hiperplasia de células neuroendocrinas se ha descrito un patrón obstructivo con hiperinsuflación. La bronquiolitis obliterante se caracteriza por un patrón obstructivo irreversible con atrapamiento aéreo. La medición de la capacidad de difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLCO) suele estar disminuida, excepto en la hemorragia pulmonar, que está elevada(21). La prueba de marcha de 6 minutos puede ser útil en el seguimiento de niños en edad escolar.

Ecocardiografía: es útil para descartar hipertensión pulmonar y excluir cardiopatías.

Estudios analíticos: dependerán de la orientación clínica, incluyendo: estudios inmunológicos, autoinmunidad, hipersensibilidad y enfermedades sistémicas(19).

Lavado broncoalveolar: es útil para descartar infecciones y orienta hacia algunas enfermedades (Tabla V).

tabla

 

Biopsia pulmonar: está indicada cuando no se ha obtenido un diagnóstico con las exploraciones anteriores. Se realiza mediante minitoracotomía o videotoracoscopia, preferiblemente en dos áreas con diferente grado de afectación.

Estudios genéticos: se recomienda para todos los niños con chILD sin causa identificada. Actualmente, solo se identifica la causa genética en un 20 % de los casos(22). Algunas de las mutaciones son: las relacionadas con el déficit de proteína del surfactante (déficit de proteína B, C y ABCA3); mutaciones en el gen NKX2-1 o TTF-1 (asociadas con neumopatía intersticial, hipotiroidismo y alteración neurológica); mutaciones causantes de proteinosis alveolar (CSF2RA, CSF2RB y MARS); deficiencia de GATA2 (asociadas a manifestaciones hematológicas, infecciones oportunistas y neumopatía intersticial); y mutaciones relacionadas con trastornos del desarrollo alveolar (gen filamina A y gen ACTA2) y con trastornos del desarrollo pulmonar, como el gen FOXF1(19).

Tratamiento

Las medidas generales son: corregir la hipoxemia, optimizar la nutrición, tratar las infecciones, promover la correcta inmunización (especialmente gripe y neumococo) y evitar irritantes pulmonares (tabaco, contaminación y alérgenos).

A nivel de tratamiento antiinflamatorio, en la mayoría de chILD, el abordaje más usado son los corticoides sistémicos, que pueden ser en forma de pulsos endovenosos de metilprednisolona (10-30 mg/kg/día) durante 3 días consecutivos, mensualmente durante 1-6 meses, o prednisolona oral a 1-2 mg/kg/día, ya sea solos o combinados con hidroxicloroquina (para ayudar a reducir el daño celular y la fibrosis)(19). La azitromicina (10 mg/kg/día, 3 días a la semana) puede ser útil en inflamación persistente sin fibrosis, en situación de infecciones respiratorias de repetición, bronquiectasias asociadas o algunas mutaciones del surfactante, como ABCA3. En las neumopatías intersticiales relacionadas con enfermedades del tejido conectivo o síndromes autoinflamatorios, pueden considerarse fármacos inmunosupresores, como micofenolato de mofetilo, azatioprina, rituximab o inhibidores de JAK. El trasplante pulmonar está reservado para casos graves refractarios(19,20).

Pronóstico

El pronóstico es muy variable y depende de varios factores: el tipo específico de chILD (algunas son autolimitadas o tratables, mientras que otras pueden ser crónicas, progresivas y letales); la edad de inicio (cuanto más temprana, suele tener peor pronóstico); la presencia de fibrosis progresiva en el TAC; la pérdida persistente de función pulmonar; la respuesta al tratamiento; y si tiene comorbilidades asociadas. Se asocian a mal pronóstico: trastornos del desarrollo y crecimiento pulmonar, los déficits de proteína B del surfactante y déficit de ABCA3 de presentación neonatal; y a buen pronóstico: la hiperplasia de células neuroendocrinas o la glucogenosis intersticial pulmonar (sin trastorno importante del desarrollo alveolar asociado).

Displasia broncopulmonar (DBP)

Definición y fisiopatología

La displasia broncopulmonar (DBP) es la complicación crónica a nivel pulmonar más frecuente del prematuro.

A pesar de afectar principalmente el sistema respiratorio, puede generar también alteraciones a nivel cardiovascular, de crecimiento y en el neurodesarrollo, con una pérdida de la calidad de vida en la edad pediátrica y en el adulto(23).

Desde su primera descripción en 1967, ha habido múltiples definiciones. Actualmente, la más utilizada es la propuesta en 2001 por el consenso del National Institute of Child Health and Human Development (NICHD), que establece el diagnóstico de DBP, como la necesidad de oxigenoterapia, al menos, durante 28 días. Este mismo consenso clasificaba la gravedad de la DBP según la FiO2 requerida a las 36 semanas de edad postmenstrual o al alta en los nacidos antes de las 32 semanas de gestación, o a los 56 días de vida en los nacidos a las ≥32 semanas. El NICHD realizó posteriormente un estudio prospectivo para determinar los principales factores de morbilidad en la DBP. A partir de este estudio, la clasificación utilizada actualmente para la gradación de la severidad de la DBP se basa en el tipo de soporte respiratorio requerido a las 36 semanas de gestación, independientemente de la FiO2(24) (Tabla VI).

tabla

 

A pesar de los avances médicos, la incidencia de DBP se ha mantenido estable a lo largo de los años. La explicación la encontramos en el aumento de supervivencia de los recién nacidos de muy bajo peso. Estos avances sí han representado un cambio en las características de la DBP. En la denominada “antigua DBP”, se observaba un predominio del componente enfisematoso y fibrótico secundario a una ventilación más agresiva y a las altas concentraciones de oxigenoterapia. A partir de los años 90, se observó un aumento de la supervivencia y cambios en las características de la DBP. Esto fue debido a la introducción de los corticoides prenatales, al uso de surfactante y a los cambios en la ventilación, con un mayor uso de la ventilación no invasiva y parámetros menos agresivos, permitiendo una hipercarbia permisiva. Esta “nueva DBP” se caracteriza por una simplificación alveolar y disregulación en la vascularización pulmonar, secundarias a la interrupción precoz del desarrollo del pulmón(25).

Manifestaciones pulmonares durante la infancia

Los niños nacidos pretérmino y con muy bajo peso, muy especialmente aquellos con diagnóstico de DBP, presentan una mayor morbilidad respiratoria durante los primeros años de vida.

Es habitual el ingreso hospitalario causado por infecciones de las vías aéreas inferiores asociadas a sibilancias, especialmente durante los 2 primeros años. Varios estudios reportan que aproximadamente el 50 % de los niños diagnosticados de DBP requieren ingreso durante el primer año de vida, por complicaciones a nivel respiratorio. Existe una mayor susceptibilidad a presentar complicaciones con relación a las infecciones virales, muy especialmente por virus respiratorio sincitial (VRS)(26).

La introducción de nirsevimab ha provocado una reducción muy significativa de ingresos por bronquiolitis por VRS en la población general, aunque no se disponen de datos específicos en la población con displasia broncopulmonar. Otros factores, como la exposición al humo del tabaco, pueden facilitar la aparición de complicaciones respiratorias en estos pacientes. Existen otras comorbilidades asociadas a la displasia broncopulmonar que pueden también empeorar la evolución respiratoria. Aproximadamente, el 60 % de los prematuros presentan reflujo gastroesofágico. La aspiración del contenido gástrico por este reflujo puede exacerbar la alteración a nivel pulmonar subyacente(27). Puede también existir un componente de traqueobroncomalacia que agrave los síntomas respiratorios, empeorando el estado con el uso de broncodilatadores.

La evolución, a lo largo de los años, acostumbra a ser hacia una mejoría, con un claro descenso de las hospitalizaciones por causa respiratoria a partir de los 3-4 años. A pesar de esta mejoría, manifestaciones respiratorias persisten a los 4-5 años en un porcentaje remarcable de pacientes(26).

Sintomatología asmática y evolución de la función respiratoria

Tal y como ya se ha comentado, los pacientes con antecedente de DBP presentan un mayor riesgo de padecer episodios de sibilancias durante los primeros años de vida y la edad escolar que el resto de población. Además, presentan también una menor tolerancia al ejercicio físico. Estos síntomas, habitualmente descritos como asthma-like, vienen condicionados por un patrón de obstrucción bronquial. Múltiples estudios muestran una disminución de FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo) en los escolares con antecedente de prematuridad y bajo peso al nacer, siendo más marcada esta afectación en los diagnosticados de DBP. Asimismo, se ha observado también una hiperreactividad bronquial, tanto al ejercicio como a la metacolina. Esto conduce a que, en múltiples ocasiones, se etiquete de forma poco precisa a estos pacientes como asmáticos. Hay que tener en cuenta que, a pesar de la naturaleza obstructiva de las dos entidades, la inflamación subyacente es diferente. En el asma, mayoritariamente la inflamación es eosinofílica, con valores elevados de óxido nítrico exhalado y, frecuentemente, con antecedentes de atopia. En la DBP no existen estos antecedentes y la inflamación es de naturaleza neutrofílica(27). Además, mientras la obstrucción bronquial en el asmático es reversible con el uso de betaadrenérgicos, en la DBP esta reversibilidad es parcial. La diferenciación de estas dos entidades es importante, ya que su historia natural y su manejo terapéutico no es el mismo.

Existen estudios que muestran que el patrón obstructivo en los casos de DBP persiste hasta la adolescencia, mientras que no existe esta alteración en los prematuros sin DBP. Por el contrario, no existen diferencias en la clínica asmática observada en los pretérminos con diagnóstico de DBP, sin DBP y en los nacidos a término(28).

Tratamiento

Oxigenoterapia: no existe un consenso a partir de los estudios actuales que determine con exactitud la SatO2 mínima para evitar alteraciones en el desarrollo, una vez superadas las 36 semanas de edad gestacional corregida. Sí se conoce con certeza que saturaciones por debajo del 90 % deben evitarse. Asimismo, otro estudio mostró que no había diferencia en la evolución de los pacientes con saturaciones entre 91-94 % vs. 95-98 %. Las guías elaboradas por la American Thorax Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS) sugieren establecer, como objetivo, saturaciones >90 %. A pesar de esto, reconocen la necesidad de estudios para determinar el valor ideal de saturación entre 90-93 %(29).

Diuréticos: no se ha observado un beneficio en tratamiento con diuréticos. Posteriormente, a las 36 semanas de edad gestacional corregida, únicamente se recomienda su uso de forma empírica de forma puntual en pacientes con episodios de edema. En los pacientes que reciben este tratamiento, se recomienda retirada progresiva, manteniendo dosis a pesar del aumento de peso(29).

Corticoterapia inhalada: no se ha observado un beneficio en el uso de corticoides de mantenimiento en los pacientes con DBP. En casos de DBP grave con múltiples episodios de sibilancias en ingresos, se puede realizar una prueba de forma empírica, controlando de forma estrecha su efectividad y sus potenciales efectos adversos(29).

Implicaciones de la DBP en la edad adulta

Existe un número creciente de publicaciones reportando la afectación pulmonar en la edad adulta secundaria a la DBP. Por una parte, existe ya un amplio conocimiento en la persistencia de la obstrucción bronquial en las pruebas de función respiratoria.

Asimismo, cada vez hay una mayor certeza de casos de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) de aparición temprana con relación a la DBP. Estos casos se pueden ver favorecidos por la exposición a tóxicos, como el humo de tabaco, y por la presencia de factores genéticos(27).

Con los conocimientos actuales, podemos afirmar que la DBP no es únicamente una afectación de la edad pediátrica, sino que sus efectos se pueden observar a lo largo de toda la vida.

Por este motivo, es de gran importancia el papel del pediatra, realizando un seguimiento a lo largo de la infancia, estableciendo medidas preventivas a nivel higiénico y de hábitos tóxicos, así como llevando a cabo una adecuada transferencia de la información al médico de adultos.

Función del pediatra de Atención Primaria

• Identificar a los pacientes con signos de enfermedad respiratoria crónica (tos crónica, taquipnea, infecciones respiratorias recurrentes, auscultación patológica persistente).

• Identificar a los pacientes con factores de riesgo, como la prematuridad, la displasia broncopulmonar, inmunodeficiencias y aspiraciones.

• Realizar un seguimiento clínico, evolutivo y coordinar la derivación con el servicio de neumología pediátrica.

• Detectar las complicaciones y valorar la respuesta al tratamiento en las agudizaciones.

• Controlar que el calendario vacunal esté completo, incluyendo vacunación antigripal, antineumocócica, inmunización con anticuerpo monoclonal frente al virus sincitial respiratorio (VRS) y promover la evitación del humo de tabaco y de contaminantes ambientales. En determinados pacientes, se incentivará la realización habitual de fisioterapia respiratoria, incrementando su uso durante las agudizaciones.

• Educar a las familias sobre la higiene, prevención de infecciones, signos de alarma de exacerbaciones y el momento en el que deben acudir a urgencias.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1. Boesch RP, Daines C, Willging JP, Kaul A, Cohen AP, Wood RE, et al. Advances in the diagnosis and management of chronic pulmonary aspiration in children. Eur Respir J. 2006; 28: 847-61. Disponible en: https://doi.org/10.1183/09031936.06.00138305.

2.** Cuestas G, Rodríguez V, Bellia P, Bellia G. Algoritmo para el manejo de la aspiración pulmonar crónica en pediatría. Arch Argent Pediatr. 2019; 117: 412-20.

3. Tanaka N, Nohara K, Ueda A, Katayama T, Ushio M, Fujii N, et al. Effect of aspiration on the lungs in children: a comparison using chest computed tomography findings. BMC Pediatrics. 2019; 19: 162. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s12887-019-1531-6.

4. Pastor MD. Síndromes aspirativos. En: M. Cruz. Manual de Pediatría, 4ª ed. Madrid: Ergon; 2020. p. 1032-4.

5.*** Cols-Roig M. Síndrome aspirativo crónico en la edad pediátrica. En: García Ezquerra R y cols. Abordaje de la disfagia pediátrico-neonatal, 1ª ed. Barcelona: Elsevier; 2022. p. 151-7.

6. Duvallet C, Larson K, Snapper S, Iosim S, Lee A, Freer K, et al. Aerodigestive sampling reveals altered microbial exchange between lung, oropharyngeal, and gastric microbiomes in children with impaired swallow function. PLoS ONE. 2019; 14: e0216453. Disponible en: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0216453.

7. Colombo JL, Halberg TK. Recurrent aspiration in children: lipid-laden alveolar macrophage quantitation. Pediatr Pulmonol. 1987; 3: 86-9. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.1950030209.

8. Faverio P, Franco G, Landoni V, Nadalin M, Negri D, Tagliabue A, et al. Therapeutic Management of Bronchiectasis in Children and Adolescents: A Concise Narrative Review. J Clin Med. 2024; 13: 4757. Disponible en: https://doi.org/10.3390/jcm13164757.

9.** Anne B, Chang, MBBS, FRACP, MPHTM. Bronquiectasias y enfermedad pulmonar supurativa. En: Robert W. Wilmott, Andrew Bush, y cols. Enfermedades respiratorias en niños. 9ª ed. Barcelona: Elsevier; 2019. p. 439-59.

10.** Tsouprou M, Koumpagioti D, Botsa E, Douros K, Moriki D. Utilization of Inhaled Antibiotics in Pediatric Non-Cystic Fibrosis Bronchiectasis: A Comprehensive Review. Antibiotics (Basel). 2025; 14: 165. Disponible en: https://doi.org/10.3390/antibiotics14020165.

11.** Chang AB, Bush A, Grimwood K. Bronchiectasis in children: diagnosis and treatment. Lancet. 2018; 392: 1196. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(18)31554-x.

12. Lim AYL, Kantar A, Chang AB. Protracted bacterial bronchitis and non-CF bronchiectasis. En: Ernst Eber, Fabio Midulla. ERS (European Respiratory Society) handbook. Paediatric Respiratory Medicine. 2nd Edition. UK; 2021. p. 312-23.

13.*** Chang AB, Fortescue R, Grimwood K, Alexopoulou E, Bell L, Boyd J, et al. European Respiratory Society guidelines for the management of children and adolescents with bronchiectasis. Eur Respir J. 2021; 58: 1-29. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.02990-2020.

14. Lim M, Chan M, Widger J, Prentice B, Wales S, Stroil-Salama E, et al. Risk factors associated with severe non-CF bronchiectasis in children. International Journal of Infectious Diseases. 2020; 96: 46-53. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.ijid.2020.11.027.

15. Deutsch GH, Young LR, Deterding RR, Fan LL, Dell SD, Bean JA, et al. Diffuse lung disease in young children: application of a novel classification scheme. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 176: 1120-8. Disponible en: https://doi.org/10.1164/rccm.200703-393oc.

16. Griese M. Chronic interstitial lung disease in children. Eur Respir Rev. 2018; 27: 170100. Disponible en: https://doi.org/10.1183/16000617.0100-2017.

17.** Torrent-Vernetta A, Gaboli M, Castillo-Corullón S, Mondéjar-López P, Sanz Santiago V, Costa-Colomer J, et al. Incidence and Prevalence of Children’s Diffuse Lung Disease in Spain. Arch Bronconeumol. 2022; 58: 22-9. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.arbres.2021.06.001.

18.** Bush A, Cunningham S, de Blic J, Barbato A, Clement A, Epaud R, et al. European protocols for the diagnosis and initial treatment of interstitial lung disease in children. Thorax. 2015; 70: 1078-84. Disponible en: https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2015-207349.

19.** Nathan N, Griese M, Michel K, Carlens J, Gilbert C, Emiralioglu N, et al. Diagnostic workup of childhood interstitial lung disease. Eur Respir Rev. 2023; 32: 220188. Disponible en: https://doi.org/10.1183/16000617.0188-2022.

20.*** Marczak H, Krenke K, Griese M, Carlens J, Seidl E, Gilbert C, et al. An update on diagnosis and treatments of childhood interstitial lung diseases. Breathe (Sheff). 2025; 2: 250004. Disponible en: https://doi.org/10.1183/20734735.0004-2025.

21. Ring AM, Carlens J, Bush A, Castillo-Corullón S, Fasola S, Gaboli MP, et al. Pulmonary function testing in children’s interstitial lung disease. Eur Respir Rev. 2020; 29: 200019. Disponible en: https://doi.org/10.1183/16000617.0019-2020.

22. Griese M, Seidl E, Hengst M, Reu S, Rock H, Anthony G, et al. International management platform for children’s interstitial lung disease (chILD-EU). Thorax. 2018; 73: 231-9. Disponible en: https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2017-210519.

23.** Gilfillan M, Bhandari A, Bhandari V. Diagnosis and management of bronchopulmonary dysplasia. BMJ. 2021; 375: n1974. Disponible en: https://doi.org/10.1136/bmj.n1974.

24. Jensen EA, Dysart K, Gantz MG, McDonald S, Bamat NA, Keszler M, et al. The Diagnosis of Bronchopulmonary Dysplasia in Very Preterm Infants. An Evidence-based Approach. Am J Respir Crit Care Med. 2019; 200: 751-9. Disponible en: https://doi.org/10.1164/rccm.201812-2348OC.

25.*** Enzer KG, Baker CD, Wisniewski BL. Bronchopulmonary Dysplasia. Clin Chest Med. 2024; 45: 639-50. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.ccm.2024.03.007.

26. Pérez G, Navarro M. Displasia broncopulmonar y prematuridad. Evolución respiratoria a corto y a largo plazo. An Pediatr (Barc). 2010; 72: 79.e1-e16.

27. Homan TD, Nayak RP. Short- and Long-Term Complications of Bronchopulmonary Dysplasia. Respir Care. 2021; 66: 1618-29. Disponible en: https://doi.org/10.4187/respcare.08401.

28. Pérez-Tarazona S, Rueda Esteban S, García-García ML, Arroyas Sánchez M, de Mir Messa I, Acevedo Valarezo T, et al. Respiratory outcomes of “new” bronchopulmonary dysplasia in adolescents: A multicenter study. Pediatr Pulmonol. 2021; 56: 1205-14. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.25226.

29.*** Duijts L, van Meel ER, Moschino L, Baraldi E, Barnhoorn M, Bramer WM, et al. European Respiratory Society guideline on long-term management of children with bronchopulmonary dysplasia. Eur Respir J. 2020; 55: 1900788. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.00788-2019.

30. Rodríguez Alonso A, Molina Amores C, Ruiz de Valbuena Maiz M. Patología pulmonar crónica. Pediatr Integral. 2021; 2: 101-8. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-03/patologia-pulmonar-cronica/.

 

Bibliografía recomendada

– Cols-Roig M. Síndrome aspirativo crónico en la edad pediátrica. En: García Ezquerra R y cols. Abordaje de la disfagia pediátrico-neonatal, 1ª ed. Barcelona: Elsevier; 2022. p. 151-7.

Capítulo didáctico y práctico sobre la valoración clínica y el abordaje diagnóstico y terapéutico del paciente pediátrico con patología aspirativa crónica.

– Chang AB, Fortescue R, Grimwood K, Alexopoulou E, Bell L, Boyd J, et al. European Respiratory Society guidelines for the management of children and adolescents with bronchiectasis. Eur Respir J. 2021; 58: 1-29. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.02990-2020.

Guía completa y actualizada de la Sociedad Europea Respiratoria sobre el diagnóstico, manejo y el seguimiento del paciente pediátrico con bronquiectasias no asociadas a fibrosis quística; cuenta con las recomendaciones del grupo de trabajo.

– Marczak H, Krenke K, Griese M, Carlens J, Seidl E, Gilbert C, et al. An update on diagnosis and treatments of childhood interstitial lung diseases. Breathe (Sheff). 2025; 2: 250004. Disponible en: https://doi.org/10.1183/20734735.0004-2025.

Revisión actualizada sobre el enfoque diagnóstico y terapéutico para los pacientes pediátricos con neumopatías intersticiales.

– Duijts L, van Meel ER, Moschino L, Baraldi E, Barnhoorn M, Bramer WM, et al. European Respiratory Society guideline on long-term management of children with bronchopulmonary dysplasia. Eur Respir J. 2020; 55: 1900788. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.00788-2019.

Es una guía completa y actualizada sobre el manejo de los pacientes con displasia broncopulmonar; cuenta con las recomendaciones del grupo de trabajo.

 

Caso clínico

 

Paciente de 6 años que presenta infecciones respiratorias recurrentes y tos crónica.

Antecedentes: recién nacido a término. Sin antecedentes perinatales de interés. Esquema vacunal incompleto. Sin alergias conocidas. Dermatitis atópica. Sin antecedentes familiares de asma o alergia respiratoria o alimentaria.

Historia respiratoria: bronquiolitis aguda, de curso ambulatorio, a los 6 meses de vida. Desde los 2 años, inicia sibilancias recurrentes con desencadenante viral, de predominio en otoño-invierno, presentando 4-5 episodios anualmente. La mayoría de episodios son moderados, requiriendo corticoterapia oral. Ha precisado dos ingresos: el primero por infección por VRS, precisando oxigenoterapia de flujo convencional; y el segundo, en contexto de infección por rinovirus y neumococo, presenta bronconeumonía grave con atelectasia de lóbulo medio, con requerimientos de ventilación mecánica en unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP). Tras el alta, había presentado 3 agudizaciones respiratorias que se resolvieron tras antibioticoterapia y permanece con tos productiva matutina y expectoración diurna intermitente en los últimos 4 meses. Niega tos seca nocturna. En ocasiones, presenta disnea de esfuerzo. Niega clínica de reflujo gastroesofágico o disfagia.

Exploración física: SatO2: 97 %; frecuencia respiratoria: 26; buen estado general; abdomen: normal. Aparato respiratorio: buena ventilación pulmonar, crepitantes en base derecha. Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos. Examen neurológico: normal.

Exploraciones complementarias: radiografía de tórax: infiltrado en lóbulo medio, engrosamientos peribronquiales. TAC tórax: se evidencian bronquiectasias quísticas en lóbulo medio con tractos de aspecto fibrocicatricial. No hay áreas de atrapamiento aéreo.

 

 

Tratamiento de asma en pediatría

F. Álvarez Caro,  M. García González,  A. Méndez Sánchez
Temas de FC


F. Álvarez Caro, M. García González, A. Méndez Sánchez

Unidad de Neumoalergia Infantil. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario de Cabueñes. Gijón

X

Autor para correspondencia

franciscoalvarez130@msn.com

Resumen

El asma es una de las enfermedades crónicas más prevalentes en la infancia. El objetivo final del tratamiento del asma es lograr y mantener el control total de la misma. El tratamiento del asma se divide en el tratamiento de mantenimiento o de fondo y en el tratamiento de las exacerbaciones agudas. Para el primero, se dispone de un arsenal terapéutico que incluye: corticoides inhalados, broncodilatadores de acción larga, antagonistas de los receptores de leucotrienos, anticolinérgicos de acción prolongada y anticuerpos monoclonales. Un dato prioritario para alcanzar el objetivo final es la educación del niño y su familia, dado que la principal causa de mal control de la enfermedad es el incumplimiento terapéutico, bien por la administración insuficiente e inconstante, o bien por la mala técnica de administración de las terapias inhaladas. Los objetivos del tratamiento de una exacerbación aguda de asma son principalmente revertir la obstrucción y corregir la hipoxemia, disponiendo para ello de armas terapéuticas, como broncodilatadores de acción corta, corticoides sistémicos, anticolinérgicos de acción corta, oxigenoterapia y sulfato de magnesio, entre otros.

 

Abstract

Asthma is one of the most prevalent chronic diseases in childhood. The ultimate goal of asthma treatment is to achieve and maintain complete control. Asthma treatment is divided in maintenance treatment and treatment of acute exacerbations. For the former, several drugs are available such as inhaled corticosteroids, long-acting bronchodilators, leukotriene receptor antagonists, long-acting anticholinergics, and monoclonal antibodies. A priority for achieving this ultimate goal is educating patients and their families, given that the main cause of poor disease control is therapeutic noncompliance, either due to insufficient and inconsistent administration or poor administration technique for inhaled therapies. Treatment goals for an acute asthma exacerbation are primarily reversing bronchial obstruction and correcting hypoxemia. For this, several drugs may be used such as short-acting bronchodilators, systemic corticosteroids, short-acting anticholinergics, oxygen therapy, and magnesium sulfate among others.

 

Palabras clave: Asma infantil; Tratamiento; Fármacos antiasmáticos; Educación sanitaria; Control.

Key words: Childhood asthma; Treatment; Anti-asthma drugs; Patient education; Control.

 

Pediatr Integral 2026; XXX (2): 99 – 106

 


OBJETIVOS

• Entender los distintos aspectos del tratamiento del asma infantil.

• Poder llevar a cabo el tratamiento de mantenimiento del niño asmático, independientemente de su gravedad.

• Poder llevar a cabo el tratamiento de una exacerbación asmática de acuerdo al nivel de gravedad de la misma.

• Conocer las distintas características y particularidades de los distintos tratamientos utilizados en el manejo agudo y crónico del asma.

 

Tratamiento de asma en pediatría

https://doi.org/10.63149/j.pedint.120

 

Introducción

El asma es un problema de salud pública, siendo un motivo muy frecuente de consulta, tanto en Atención Especializada como en Atención Primaria.

El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la infancia, que genera mayor impacto económico y pérdida de calidad de vida(1,2), constituyendo un problema de salud a nivel global. En España, entre el 12-15 % de los niños y adolescentes son asmáticos(3), dependiendo su coste, entre otros factores, de la gravedad de la enfermedad. Hace ya más de una década, su coste total en Pediatría en España era de unos 532 millones de euros(4), representando los costes directos (costes sanitarios) el 60 % del total, y los indirectos (tiempo de cuidador) el 40 %(5). Estos datos hacen perentoria la necesidad de optimizar los recursos, tanto terapéuticos como no terapéuticos(5).

Todas las guías de consenso asumen que el objetivo fundamental del tratamiento es conseguir y mantener el control total de la enfermedad(1,2). Su éxito se fundamenta en el tratamiento farmacológico y en la educación sanitaria, junto con la inmunoterapia específica en caso de estar indicada(6).

Tratamiento de la crisis de asma

Ante un niño con crisis asmática, se debe clasificar la misma en función de la gravedad para instaurar el tratamiento adecuado.

El diagnóstico y tratamiento precoces son claves en el manejo de la crisis de asma. Sería deseable que todo asmático dispusiera de un plan de acción escrito que ayude a reconocer los síntomas e iniciar el tratamiento pertinente. Los objetivos del tratamiento de la crisis de asma son revertir la obstrucción bronquial, corregir la hipoxemia e, idealmente, prevenir las recurrencias(6).

Aunque ninguna escala clínica está bien validada(7,8), el Pulmonary Score (Tabla I) es sencillo y aplicable a todas las edades(9).

tabla

 

La combinación de síntomas con la saturación de oxígeno (SatO2) permitirá completar la estimación de la gravedad(1) (Tabla II). No está indicada la realización rutinaria de otras pruebas complementarias, como gasometría, analítica sanguínea, estudios microbiológicos o radiografía de tórax, salvo sospecha de complicaciones o formas graves.

tabla

 

De forma paralela a la valoración de la gravedad del asma, se debe completar la historia clínica, prestando especial atención a aspectos, como el tiempo de evolución, tratamiento administrado (dosis, periodicidad, tiempo de administración de última dosis, técnica inhalatoria), tratamiento de mantenimiento y existencia de enfermedades asociadas(10). Es importante identificar factores de riesgo de crisis asmática grave (Tabla III).

tabla

 

El manejo de la crisis de asma propuesto por la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría se representa en el algoritmo al final del artículo(10).

Fármacos utilizados en las crisis de asma

Oxígeno: se recomienda durante la estabilización de pacientes inestables, en crisis graves y en moderadas con gran trabajo respiratorio y/o hipoxemia. El objetivo es mantener SatO2 92 %.

Agonistas B2 adrenérgicos inhalados de acción corta (SABA) (salbutamol): fármacos de primera línea. Se deben administrar, preferentemente, con inhalador presurizado y cámara espaciadora (MDI), ya que es tan efectivo como la vía nebulizada, con menos efectos secundarios y más coste-eficiencia. Se reserva la vía nebulizada para crisis graves y fallo respiratorio. La dosis de dispositivos presurizados en cámara espaciadora es de 2-4 pulsaciones en crisis leves, 6-8 en crisis moderadas y 10 en crisis graves. La dosis vía nebulizada es de 0,15 mg/kg (mínimo 2,5 mg, máximo 5 mg) o dosis estandarizadas de 2,5 mg para niños <20 kg y 5 mg para niños >20 kg(10). El tratamiento inicial suele realizarse con tres dosis de broncodilatador en la primera hora (cada 20 minutos).

Corticoides sistémicos: indicados en crisis moderadas y graves, y en leves no respondedoras completas tras la primera dosis de salbutamol o con factores de riesgo (Tabla III). Se usan en pautas cortas (3-5 días). Se utilizan dosis de 1-2 mg/kg/día de prednisona o equivalente (máximo 60 mg/día). Es de elección la vía oral, siempre que sea posible(2). Una alternativa segura y eficaz es la dexametasona (dosis 0,6 mg/kg, máximo 12 mg), pudiendo repetir la misma a las 24 horas(10). Pautas cortas se pueden retirar bruscamente al no afectar al eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal. La vía intravenosa está indicada en casos de mayor gravedad o con intolerancia oral (metilprednisolona 1-2 mg/kg, máximo 125 mg/día)(10). En pacientes en tratamiento preventivo con corticoides inhalados, no deben retirarse, existiendo controversia sobre la utilidad de aumentar la dosis temporalmente ante la aparición de los primeros síntomas de exacerbación.

Bromuro de ipratropio: indicado junto a SABA de rescate en forma de tres dosis sucesivas asociadas a las tandas iniciales de salbutamol(10). Se suele utilizar durante las primeras 48 horas de una crisis asmática grave. Utilizado de forma precoz, se ha asociado a disminución del número de hospitalizaciones. La dosis en dispositivos presurizados en <20 kg son 4 puff; si > 20 kg, hasta 8 puff. La dosis vía nebulizada en caso de <20 kg son 250 µg, y si >20 kg, 500 µg(11).

Sulfato de magnesio: en pacientes con crisis graves o moderadas que no mejoran a pesar del tratamiento de rescate inicial (primeras 1-2 horas de atención). Una dosis única de ­40 mg/kg (máximo 2 g) en perfusión intravenosa lenta ha demostrado reducir la tasa de hospitalización.

Tratamiento de mantenimiento del asma

La medicación de mantenimiento es aquella que se administra a diario y durante largos periodos de tiempo, con el objetivo de lograr el control de la enfermedad.

Se debe ajustar la misma de forma continua, en función del nivel de control, teniendo siempre presentes las medidas no farmacológicas y la adhesión terapéutica. El tratamiento de mantenimiento se iniciará en función del nivel de gravedad inicial, no necesariamente desde el primer escalón. En la figuras 1 y 2, se refleja el tratamiento escalonado en la edad pediátrica en función del nivel de control(1).

figura

Figura 1. Tratamiento escalonado del asma en menores de 12 años. ARLT: antileucotrienos; GC: glucocorticoide; GCI: glucocorticoides inhalados; LABA: agonista B2 adrenérgico de larga duración. *A partir de 6 años. **Fuera de ficha técnica.
Fuente: referencia (1).

 

figura

Figura 2. Tratamiento escalonado del asma a partir de los 12 años. ARLT: antileucotrienos; GCI: glucocorticoides inhalados; LABA: agonista B2 adrenérgico de larga duración.
Fuente: referencia(1).

 

Corticoides inhalados (GCI): tratamiento de elección a partir del escalón terapéutico 2, debido a su alta afinidad y selectividad por su receptor, su efecto antiinflamatorio local, su prolongada permanencia en el pulmón y su baja biodisponibilidad oral y sistémica. Actualmente, en España, se comercializan en forma de budesonida, fluticasona (propionato y furoato), beclometasona, ciclesonida y mometasona. Se debe utilizar siempre la mínima dosis eficaz necesaria para mantener el control y tener en cuenta la bioequivalencia entre los distintos GCI(6,12). Las dosis bioequivalentes de los mismos se recogen en la tabla IV. A partir de dosis medias-altas, es más efectivo añadir un segundo fármaco antes que seguir incrementando las dosis de ellos(6).

tabla

 

Antagonistas de los receptores de leucotrienos (ARLT): el montelukast es el único fármaco de este grupo autorizado en España a partir de los 6 meses de vida. Se administra en dosis única diaria por vía oral, una hora antes o dos horas después de las comidas, pudiendo producir efectos secundarios, como dolor abdominal y alteraciones del sueño. En preescolares con asma, reducen de forma modesta los síntomas y la necesidad de corticoides orales(13,14). Se podría realizar un ensayo terapéutico para valorar eficacia, suspendiéndose en caso de no respuesta(13). Se precisa más evidencia para determinar si existe un fenotipo respondedor a ARLT(15). Si no existe control con GCI a dosis bajas, es más eficaz incrementar los GCI a dosis medias que asociar ARLT(16).

Asociación de agonistas β2 adrenérgicos de acción larga (LABA) y GCI: los LABA deben asociarse siempre a un GCI, no recomendándose su uso en monoterapia ni como medicación preventiva ni como broncodilatador de rescate(1). En España existen las siguientes combinaciones: salmeterol/propionato de fluticasona (a partir de 4 años), formoterol/budesonida (a partir de 6 años), formoterol/propionato de fluticasona (a partir de 12 años), vilanterol/furoato de fluticasona (a partir de 12 años), indacaterol/furoato de mometasona (a partir de los 12 años) y formoterol/beclometasona (a partir de 18 años). Existen estudios que demuestran que, en niños a partir de 4 años con asma persistente no controlada con dosis bajas de GCI, es más eficaz añadir un LABA que doblar la dosis de GCI en el control clínico y la función pulmonar(17-19). Un tipo más novedoso de LABA son los ultra-LABA, como vilanterol o indacaterol, autorizados para pacientes >12 años en combinación con GCI. Dada su farmacocinética, que permite su dosificación en una única toma diaria, podrían suponer una ventaja para un mejor cumplimiento terapéutico y mejor control de la enfermedad, especialmente en adolescentes(20).

Dado el rápido inicio de acción del formoterol (5 minutos), en >12 años puede ser aplicable una estrategia de rescate con la combinación formoterol/budesonida en los distintos escalones del tratamiento(1), e incluso como terapia de rescate y mantenimiento con un único dispositivo (estrategia MART) en el escalón 2 del asma en adelante(1,21,22). Los resultados de los anteriores estudios podrían proporcionar evidencia indirecta para la posible indicación de las combinaciones de GCI a dosis bajas con formoterol, administrados exclusivamente a demanda en el tratamiento del escalón 2 en pacientes con baja adhesión terapéutica en los que fracasó una intervención educativa específica(1). Existen estudios que demuestran una disminución de exacerbaciones y de necesidad de glucocorticoides sistémicos en niños de 4-11 años tratados con formoterol/ budesonida de rescate y mantenimiento(23), si bien otros autores consideran que la evidencia es limitada en esta franja de edad(24).

Antagonistas muscarínicos de acción prolongada (LAMA) (bromuro de tiotropio): se asocian a GCI y LABA(6). Indicado en niños >6 años con asma grave mal controlada, en tratamiento con GCI a dosis altas más LABA (escalón 5), siendo su dosis de 5 µg/día(25).

Terapia biológica: indicada en asma grave no controlada (escalón 6) a partir de 6 años. El primero en desarrollarse fue el omalizumab (anti-IgE), para >6 años con asma alérgica grave por sensibilización a alérgeno perenne. Tanto mepolizumab (anti-IL5) como dupilumab (anti-IL4R/IL13) están autorizados para asma grave eosinofílica no controlada en >6 años. Y, finalmente, tezepelumab (antilinfopoyetina estromal tímica) está autorizado para niños >12 años con asma grave, tanto eosinofílica/alérgica como no eosinofílica (tanto en fenotipo Th1 como Th2).

Inmunoterapia específica (ITE): cuando se usan extractos estandarizados biológicamente, en pacientes sensibilizados, adecuadamente seleccionados, ha mostrado efecto beneficioso, reduciendo síntomas, medicación de rescate y mantenimiento e hiperrespuesta bronquial(26). La ITE por vía subcutánea o sublingual es eficaz para el asma alérgica bien controlada (escalones 2 a 4), siempre que haya una sensibilización mediada por IgE frente a un aeroalérgeno común clínicamente relevante. No debe prescribirse en asma no controlada. Además, previene el desarrollo de nuevas sensibilizaciones y asma en niños con rinitis(27).

Sistemas de inhalación

Independientemente de la edad, la vía inhalada es la más adecuada para administrar la medicación en el tratamiento del asma.

Ningún tratamiento con medicación inhalada se puede realizar adecuadamente si el niño no usa los sistemas de inhalación de forma correcta. Es necesaria la revisión periódica de la técnica y se debe plantear el cambio de sistema, dependiendo de la edad, de la preferencia del niño mayor o cuando el asma no evolucione correctamente. En la tabla V se recomiendan los dispositivos de inhalación dependiendo de la edad(5).

tabla

 

Ajuste del tratamiento

Debe ajustarse en función del grado de control conseguido, aplicando cuando corresponda en cada caso los fármacos incluidos en cada escalón terapéutico.

Cualquier aumento debe entenderse como un ensayo terapéutico y ser revisado tras 2 o 3 meses. Si no se consigue la respuesta esperada, se deben considerar otras opciones o la derivación al especialista(6). Debe considerarse el descenso farmacológico, en ausencia de infecciones respiratorias o cambios ambientales, cuando los síntomas estén controlados y la función pulmonar haya permanecido estable durante, al menos, 3 meses. La reducción de los GCI un 25-50 % es factible y segura para la mayoría de los pacientes(6).

Control y gravedad del asma

Los términos control y gravedad del asma no son equivalentes, aunque estén íntimamente relacionados.

Tanto el control como la gravedad se asocian a los requerimientos de medicación que precisan los pacientes, siendo el asma grave aquella que precisa tratamiento en los escalones terapéuticos más elevados(1). Según el consenso nacional, se considera que un niño padece asma grave: si ha requerido dos o más ciclos de corticoides orales durante el último año; si requiere tratamiento con GCI a dosis medias (con otra medicación controladora) o dosis altas (con o sin otra medicación controladora); si no responde a un tratamiento convencional optimizado; si la enfermedad pone en peligro o deteriora de forma importante su calidad de vida; si consume (de manera justificada) recursos sanitarios regularmente; o si existen factores psicosociales o ambientales que impiden su control(6). Ante una sospecha de asma grave, debe diferenciarse si se trata de un asma de difícil control (ADC) o un asma grave refractaria al tratamiento (AGR). En el ADC se deben tratar en su caso factores que contribuyan a una mala respuesta terapéutica, como la falta de adherencia, factores ambientales perjudiciales o comorbilidades asociadas. En el caso del AGR, se debe considerar incluso la implementación de estrategias fuera de las recomendadas en las guías(6). Para medir el control, se valoran, entre otros parámetros, la ausencia de síntomas, el ejercicio y el uso de medicación de rescate. Es conveniente indicar que las escalas que valoran el control (cuestionario CAN o ACT) tienen menos utilidad en preescolares(6).

Educación en el asma

La educación del niño y su familia es un aspecto fundamental en el manejo de la enfermedad, dado que aumenta la calidad de vida, reduce el riesgo de exacerbaciones y el coste.

La educación en el asma proporciona conocimientos que facilitan el autocontrol, el manejo de las crisis y mejores condiciones para la práctica de deporte. Debe desarrollarse en todos los ámbitos sanitarios en los que el niño sea atendido. Se dirigirá fundamentalmente a la familia durante la primera infancia y, a partir de los 8-9 años, cuando el niño tenga la madurez suficiente, principalmente al propio paciente, con el objetivo de facilitar su autonomía y autocuidado(28). Los puntos clave de la educación se recogen en la tabla VI(1).

tabla

 

El pediatra de Atención Primaria y la enfermera del centro de salud, por su cercanía, accesibilidad y confianza, tienen un papel fundamental(5,12). Disponer de un pediatra accesible, que conoce el entorno sociofamiliar, hará que el centro de salud sea el escenario idóneo para dar respuesta a las necesidades educativas y de control. La intervención es más efectiva cuando está acompañada de planes de acción personalizados por escrito, que aborden el tratamiento de mantenimiento y de rescate(1), debiendo ir asociado a revisiones periódicas. Los planes de acción escritos, basados en la medición del PEF (flujo espiratorio pico), pueden utilizarse de forma individualizada, especialmente en pacientes con asma grave y baja percepción de los síntomas(29), pues de forma generalizada no aportan beneficios frente a los planes basados en la monitorización de los síntomas(30).

Función del pediatra de Atención Primaria

El pediatra de Atención Primaria es un actor fundamental, no solo en la educación sanitaria del niño y la familia del paciente asmático, sino también como prescriptor inicial de la mayoría de los tratamientos de mantenimiento. Asimismo, dada su cercanía y accesibilidad, juega un papel muy relevante en el control y seguimiento de los niños que reciben tratamiento de mantenimiento, especialmente en los escalones terapéuticos iniciales e intermedios. Por otro lado, tiene un papel protagonista en el manejo de la mayoría de las crisis asmáticas que no precisen asistencia hospitalaria, así como en la estabilización inicial de aquellas que sí lo precisen, pero se presenten en el ámbito ambulatorio.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1.*** Guía Española para el Manejo del Asma 2025 (GEMA 5.4). Disponible en: https://www.gemasma.com/.

2.*** Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2025. Disponible en: https://ginasthma.org/.

3. Bercedo-Sanz A, Martínez-Torres A, Varela AL, Belinchón FJP, Aguinaga-Ontoso I, Díaz CG, et al. Prevalence and time trends of symptoms of allergic rhinitis and rhinoconjunctivitis in Spanish children: Global Asthma Network (GAN) study. Allergol Immunopathol (Madr). 2023; 51: 1-11. Disponible en: https://doi.org/10.15586/aei.v51i1.711.

4. Blasco Bravo AJ, Pérez-Yarza EG, Lázaro y de Mercado P, Bonillo Perales A, Díaz Vázquez CA, Moreno Galdó A. Coste del asma en Pediatría en España: un modelo de evaluación de costes basado en la prevalencia. An Pediatr (Barc). 2011; 74: 145-53.

5. Belinchón JP, Ortega Casanueva C, de Arriba Méndez S. Nuevo abordaje en el tratamiento del niño con asma. Pediatr Integral. 2021; 2: 67-75. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-03/nuevo-abordaje-en-el-tratamiento-del-nino-con-asma/.

6. Torres Borrego J, Ortega Casanueva C, Tortajada-Girbés M. Tratamiento del asma pediátrica. Tratamiento de la crisis de asma. Protoc diagn ter pediatr. 2019; 2: 117-32.

7. Bekhof J, Reimink R, Brand PL. Systematic review: insufficient validation of clinical scores for the assessment of acute dyspnoea in wheezing children. Paediatr Respir Rev. 2014; 15: 98-112. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.prrv.2013.08.004.

8. Eggink H, Brand P, Reimink R, Bekhof J. Clinical Scores for Dyspnoea Severity in Children: A Prospective Validation Study. PLoS One. 2016; 11: e0157724. Disponible en: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0157724.

9. Smith SR, Baty JD, Hodge D. Validation of the pulmonary score. An asthma severity score for children. Acad Emerg Med. 2002; 9: 99-104. Disponible en: https://doi.org/10.1111/j.1553-2712.2002.tb00223.x.

10.*** Paniagua Calzón N, Benito Fernández J. Diagnóstico y tratamiento de la crisis asmática en Urgencias. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Urgencias de Pediatría. Sociedad Española de Urgencias de Pediatría (SEUP) 4ª ed., 2024. Disponible en: https://seup.org/wp-content/uploads/2024/04/4_Asma_4ed.pdf.

11. Vézina K, Chauhan BF, Ducharme FM. Inhaled anticholinergics and short-acting beta(2)-agonists versus short-acting beta2-agonists alone for children with acute asthma in hospital. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 7: CD010283. Disponible en: https://doi.org/10.1002/14651858.cd010283.pub2.

12. De Arriba Méndez S, Pellegrini Belinchón J, Ortega Casanueva. Tratamiento del niño asmático. Pedíatr Integral. 2016; 2: 94-102. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-03/tratamiento-del-nino-asmatico/.

13. Brodlie M, Gupta A, Rodríguez-Martínez CE, Castro-Rodríguez JA, Ducharme FM, McKean MC. Leukotriene receptor antagonists as maintenance and intermittent therapy for episodic viral wheeze in children. Paediatr Respir Rev. 2016; 17: 57-9.

14. Castro-Rodríguez JA, Beckhaus A, Forno E. Efficacy of oral corticosteroids in the treatment of acute wheezing episodes in asthmatic preschoolers: systematic review with meta-analysis. Pediatr Pulmonol. 2016b; 51: 868-76. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.23429.

15. Hussein HR, Gupta A, Broughton S, Ruiz G, Brathwaite N, Bossley CJ. A meta-analysis of montelukast for recurrent wheeze in preschool children. Eur J Pediatr. 2017; 176: 963-9. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00431-017-2936-6.

16. Chauhan BF, Ben Salah R, Ducharme FM. Addition of anti-leukotriene agents to inhaled corticosteroids in children with persistent asthma. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2013; 10: CD009585. Disponible en: https://doi.org/10.1002/14651858.cd009585.pub2.

17. Stempel DA, Szefler SJ, Pedersen S, Zeiger RS, Yeakey AM, Lee LA, et al. Safety of adding salmeterol to fluticasone propionate in children with asthma. N Engl J Med. 2016; 375: 840-9. Disponible en: https://doi.org/10.1056/nejmoa1606356.

18.*** Lemanske RF Jr, Mauger DT, Sorkness CA, Jackson DJ, Boehmer SJ, Martinez FD, et al. Step-up therapy for children with uncontrolled asthma receiving inhaled corticosteroids. N Engl J Med. 2010; 362: 975-85. Disponible en: https://doi.org/10.1056/nejmoa1001278.

19. Pitrez PM, Nanthapisal S, Castro APBM, Teli C, P G A. Managing moderate-to-severe paediatric asthma: a scoping review of the efficacy and safety of fluticasone propionate/salmeterol. BMJ Open Respir Res. 2023; 10: e001706. Disponible en: https://doi.org/10.1136/bmjresp-2023-001706.

20. Parimi M, Svedsater H, Ouratul A, Gokhale M, Gray MC, Hinds D, et al. Persistence and Adherence to ICS/LABA Drugs in UK Patients with Asthma: A Retrospective New-User Cohort Study. Adv Ther. 2020; 37: 2916-31. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s12325-020-01344-8.

21. Soberaj DM, Weeda ER, Nguyen E, Coleman CI, White CM, Lazarus SC, et al. Association of inhaled corticosteroids and long-acting beta-agonists as controller and quick relief therapy with exacerbations and symptom control in persistent asthma: A systematic review and meta-analysis. JAMA. 2018; 319: 1485-96. Disponible en: https://doi.org/10.1001/jama.2018.2769.

22. O’Byrne PM, FitzGerald JM, Bateman ED, Barnes PJ, Zhong N, Keen C, et al. Inhaled Combined Budesonide-Formoterol as Needed in Mild Asthma. N Engl J Med. 2018; 378: 1865-76. Disponible en: https://doi.org/10.1056/nejmoa1715274.

23. Bisgaard H, Le Roux P, Bjâmer D, Dymek A, Vermeulen JH, Hultquist C. Budesonide/Formoterol Maintenance Plus Reliever Therapy. A new strategy in pediatric asthma. Chest. 2006; 130: 1733-43. Disponible en: https://doi.org/10.1378/chest.130.6.1733.

24. Bateman ED, Reddel HK, O’Byrne PM, Barnes PJ, Zhong N, Keen C, et al. As-needed budesonide-formoterol versus maintenance budesonide in mild asthma. N Engl J Med. 2018; 378: 1877-87. Disponible en: https://doi.org/10.1056/nejmoa1715275.

25. Rodrigo GJ, Neffen H. Efficacy and safety of tiotropium in school-age children with moderate-to-severe symptomatic asthma: A systematic review. Pediatr Allergy Immunol. 2017; 28: 573-8. Disponible en: https://doi.org/10.1111/pai.12759.

26. Abramson MJ, Puy RM, Weiner JM. Injection allergen immunotherapy for asthma. Cochrane Database Syst Rev. 2010; 8: CD001186. Disponible en: https://doi.org/10.1002/14651858.cd001186.pub2.

27. Kristiansen M, Dhami S, Netuveli G. Allergen immunotherapy for the prevention of allergy: A systematic review and meta-analysis. Pediatr Allergy Immunol. 2017; 28: 18-29. Disponible en: https://doi.org/10.1111/pai.12661.

28. Korta J, Valverde J, Praena M, Figuerola J, Rodríguez CR, Rueda S, et al. La educación terapéutica en el asma. An Pediatr (Barc). 2007; 66: 496-517.

29. Ohlmann A. Peak Flow versus Symptom Monitoring to Manage Childhood Asthma. Kaleidoscope. 2015; 5: 7.

30. Zemek RL, Bhogal SK, Ducharme FM. Systematic review of randomized controlled trials examining written action plans in children: what is the plan? Arch Pediatr Adolesc Med. 2008; 162: 157-63. Disponible en: https://doi.org/10.1001/archpediatrics.2007.34.

 

Bibliografía recomendada

– Guía Española para el Manejo del Asma 2025 (GEMA 5.4). Disponible en: https://www.gemasma.com/.

Guía de consenso nacional, que resume el tratamiento, diagnóstico y manejo en general del paciente asmático, incluyendo específicamente a la edad pediátrica.

– Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2025. Disponible en: https://ginasthma.org/.

Guía de consenso internacional, que establece recomendaciones de diagnóstico, seguimiento y, especialmente, tratamiento del paciente asmático, dividiendo la edad pediátrica asimismo por edades.

– Lemanske RF Jr, Mauger DT, Sorkness CA, Jackson DJ, Boehmer SJ, Martinez FD, et al. Step-up therapy for children with uncontrolled asthma receiving inhaled corticosteroids. N Engl J Med. 2010; 362: 975-85. Disponible en: https://doi.org/10.1056/nejmoa1001278.

Artículo de referencia con respecto al escalado terapéutico de los pacientes que no se controlan adecuadamente con corticoides en monoterapia, evaluando distintas opciones terapéuticas.

 

Caso clínico

 

Niño de 12 años de edad, que presenta síntomas compatibles con asma bronquial.

Antecedentes familiares: madre con asma y rinitis alérgica; hermana de 8 años con dermatitis atópica.

Antecedentes personales: alergia a huevo superada mediante inducción de tolerancia oral. Dermatitis atópica. Bronquiolitis VRS + a los 8 meses de vida, posteriormente sibilantes recurrentes, incluso en ausencia de procesos infecciosos. Ingreso a los 2 años por episodio disneizante en contexto de infección respiratoria viral por metaneumovirus.

Enfermedad actual: recibe tratamiento con budesonida inhalada a 400 mcg diarios, a pesar de lo cual, en los últimos 6 meses ha presentado un aumento en la frecuencia y severidad de los síntomas, con 2 consultas en su centro de salud por exacerbaciones asmáticas (que precisaron corticoide oral) y 1 consulta en Urgencias (que precisó igualmente corticoide oral).

Pruebas complementarias: prick test: D; Pteronyssinus: 12 mm; D. farinae: 9 mm; L. destructor: 5 mm, gramíneas, árboles, malezas, epitelio de perro, gato y hongos 0 mm. Espirometría basal: FEV1: 87 %; FVC: 95 %; FEV1/FVC: 92 %; PostB2: +15 % FEV1.

 

 

algoritmo

 

Diagnóstico del asma en el niño y adolescente

C. Ortega Casanueva*,  J. Pellegrini Belinchón**,  S. de Arriba Méndez***
Temas de FC


C. Ortega Casanueva*, J. Pellegrini Belinchón**, S. de Arriba Méndez***

*Especialista en Alergología y Pediatría. Especialista Europeo en Alergología Pediátrica. Clínica Materno Infantil Senda. Madrid
**Pediatra. Centro de Salud de Pizarrales. Salamanca. Profesor Adjunto de la Facultad de Ciencias de la Salud Universidad Pontificia. Profesor Asociado de la Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca
***Pediatra. Unidad de Alergia infantil. Hospital Universitario de Salamanca. Profesora Asociada de la Facultad de Medicina. Universidad de Salamanca. Especialista Europeo en Alergología Pediátrica

X

Autor para correspondencia

crisortegacasanueva@gmail.com

Resumen

El asma es una de las enfermedades crónicas más prevalentes en la infancia. En España, afecta a 1 de cada 10 niños y al 15 % de los adolescentes. Constituye un síndrome que cursa con síntomas recurrentes provocados por una obstrucción variable de la vía aérea inferior (tos, sibilancias, dificultad respiratoria) que varían en intensidad y en el tiempo. El diagnóstico del asma es eminentemente clínico y, cuando la edad y condición del niño lo permitan, debe confirmarse mediante la realización de pruebas de función pulmonar. La espirometría es una herramienta simple y asequible para su utilización en Atención Primaria. Una espirometría normal no descarta el diagnóstico de asma y, en el caso de dudas diagnósticas, pueden resultar útiles también las pruebas de provocación bronquial y la medición de la fracción de óxido nítrico en el aire exhalado (FeNO). Dada la relación entre el asma y la alergia, es importante realizar un estudio alergológico complementario.

 

Abstract

Asthma is one of the most prevalent chronic diseases in childhood. In Spain, it affects 1 in 10 children and 15 % of adolescents. It is a syndrome characterized by recurrent symptoms due to variable obstruction of the lower airways (cough, wheezing, and breathing difficulty), with variations in both intensity and duration. The diagnosis of asthma is primarily clinical, and, when the child’s age and condition so permit, it should be confirmed through pulmonary function tests. Spirometry is a simple and accessible tool for use in primary care. It is important to note that a normal spirometry result does not rule out the diagnosis of asthma. In cases of diagnostic uncertainty, bronchial provocation tests and fractional exhaled nitric oxide (FeNO) measurement may also be useful. Given the strong association between asthma and allergies, it is also recommended that an allergy evaluation be carried out.

 

Palabras clave: Asma; Pediatría; Historia clínica; Exploración física; Espirometría; Alergia.

Key words: Asthma; Pediatrics; Medical history; Clinical examination; Spirometry; Allergy.

 

Pediatr Integral 2026; XXX(2): 91 – 98

 


OBJETIVOS

• Aprender a realizar una evaluación diagnóstica integral del asma.

• Establecer un diagnóstico certero, diferenciando el asma de otras enfermedades respiratorias recurrentes o transitorias, propias de la infancia.

• Coordinar la Atención Primaria con la atención especializada en alergología y/o neumología pediátrica, cuando el caso lo requiera.

• Describir la metodología diagnóstica del asma en las distintas edades.

 

Diagnóstico del asma en el niño y adolescente

https://doi.org/10.63149/j.pedint.119

 

Introducción

El asma es la enfermedad crónica más prevalente en la infancia. Su prevalencia en la edad pe diátrica en España ha aumentado en las últimas décadas, especialmente en áreas urbanas, y afecta al 10,4 % en los escolares de 6-7 años y al 15,3 % en los adolescentes de 13-14 años, siendo su origen multifactorial(1).

Aunque, clásicamente, el asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde participan distintas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente. En el momento actual, más que una enfermedad, se considera un síndrome, que incluye diversos fenotipos clínicos que comparten manifestaciones clínicas similares, pero de etiologías probablemente diferentes(2-5,7).

Recientemente, la Guía GEMA ha propuesto una definición de asma en el lactante, que señala que el diagnóstico de asma en los menores de 3 años ha de ser probabilístico, probabilidad que se verá aumentada si presenta atopia. No se debe eludir el término de asma cuando haya más de 3 episodios al año, o episodios graves, de tos, sibilancias y dificultad respiratoria, con buena respuesta al tratamiento de mantenimiento con glucocorticoides inhalados y si se produce un empeoramiento tras su retirada(2).

La interacción entre los genes, el ambiente en el que se produce el desarrollo fetal y las circunstancias que rodean al niño tras el nacimiento pueden condicionar la maduración y la respuesta de su sistema inmunológico frente a diversos estímulos.

Factores exógenos, como infecciones (especialmente, el virus respiratorio sincitial y el rinovirus) o irritantes, influyen tanto en el desarrollo como en las exacerbaciones del asma. La exposición de forma natural por vía respiratoria a aeroalérgenos (pólenes, ácaros del polvo, moho y epitelios de animales) será responsable, entre otras patologías, del asma alérgica.

Cómo realizar un diagnóstico correcto

El diagnóstico del asma es fundamentalmente clínico y debe basarse en una historia clínica y exploración física exhaustiva, pero también debe acompañarse de pruebas específicas que confirmen la enfermedad, como las pruebas de función respiratoria, cuando la edad y el estado del niño lo permitan, y el estudio alergológico, cuando la anamnesis así lo indique y, en ocasiones, será necesaria la exclusión de otros diagnósticos menos prevalentes, pero que pueden presentar una clínica similar.

Anamnesis

La anamnesis o historia clínica es una pieza fundamental en el diagnóstico del asma.

Los antecedentes personales (circunstancias perinatales, crecimiento, otras enfermedades respiratorias, alergias…) y familiares (asma y/o alergia en padres o hermanos) contribuyen al diagnóstico del asma.

La estacionalidad de las crisis y las circunstancias que las desencadenan nos darán información sobre la base alérgica y otros desencadenantes de la enfermedad. La edad de comienzo, la forma de inicio y el tiempo de evolución de los síntomas son útiles para acotar el diagnóstico diferencial y las probabilidades de remisión con la edad(1-5).

Con los adolescentes, realizar una historia clínica metódica y minuciosa puede suponer un desafío, pues, en ocasiones, son poco colaboradores y, a veces, optan por el mutismo o el “no sé” constante.

Existen unos puntos clave que debemos tener en cuenta(6):

Antecedentes personales y familiares. La identificación de otras patologías alérgicas, junto con la presencia de asma o enfermedades atópicas en familiares de primer grado, contribuyen a reforzar la sospecha diagnóstica.

Valoración clínica de síntomas respiratorios. La identificación de síntomas, como tos, sibilancias, dificultad respiratoria, u opresión torácica en niños mayores o adolescentes, son claves en la evaluación clínica. Si el paciente está asintomático en el momento de la entrevista, es importante disponer de informes médicos que describan los hallazgos de la exploración, el diagnóstico realizado y el tratamiento pautado. La tos aislada, en ausencia de otros síntomas de asma, no es suficiente para hacer un diagnóstico de asma. La tos nocturna podría ser un equivalente asmático, pero también precisaría ser estudiada.

Reversibilidad y recurrencia de los síntomas.

Edad de inicio y evolución temporal. La edad de aparición y la evolución a lo largo del tiempo son claves para orientar el diagnóstico diferencial y estimar el pronóstico. Así, es distinto un lactante que tras una bronquiolitis comienza a tener episodios de obstrucción bronquial con las infecciones respiratorias, que un niño más mayor con antecedentes de dermatitis atópica que comienza con rinitis, prurito ocular y episodios de sibilancias en primavera o en relación con la humedad.

Gravedad del asma. Fundamental para adaptar el manejo terapéutico.

Identificación de posibles desencadenantes.

Respuesta al tratamiento. La eficacia de los tratamientos administrados permite valorar el grado de reversibilidad funcional y, de forma indirecta, la gravedad del cuadro.

Exploración física

Fuera de los episodios de crisis, la exploración física, generalmente, no revela signos específicos.

Durante una crisis asmática, suelen aparecer signos característicos: la obstrucción al flujo aéreo provoca respiración acelerada (taquipnea), el uso de músculos accesorios (retracciones subcostales, intercostales y supraesternales) y dificultades para llevar a cabo tareas cotidianas, como hablar, comer o desplazarse. También pueden presentarse tos, cianosis y, en los casos más graves, alteración del nivel de conciencia. En la auscultación pulmonar es posible detectar una espiración prolongada, sibilancias, estertores (a veces difíciles de identificar) y, en algunos casos, una reducción del murmullo vesicular.

La severidad del episodio se determina según la intensidad de los síntomas y los hallazgos clínicos, además de la saturación de O2, lo cual resulta fundamental para decidir el tratamiento adecuado y valorar la necesidad de tratamiento del episodio agudo, supervisión médica u hospitalización(6).

Exploraciones complementarias

Cuando la edad y condición del niño lo permita, la sospecha clínica de asma debe seguirse de la realización de pruebas de función respiratoria, útiles para confirmar el diagnóstico, valorar la severidad del asma, monitorizar la evolución y medir la respuesta al tratamiento.

Pruebas de función respiratoria

Para diagnosticar la enfermedad, además de la historia clínica adecuada y la exploración física completa, serán necesarias las pruebas de función respiratoria.

Una prueba de función pulmonar, generalmente la espirometría forzada, nos puede demostrar, de forma objetiva, la obstrucción variable de los flujos espiratorios.

Cuando se dispone de ella, la espirometría es una herramienta simple y asequible para su utilización en Atención Primaria (AP).

La espirometría forzada

La espirometría es el patrón oro de evaluación objetiva del niño y adolescente con asma, tanto en el momento diagnóstico como en el seguimiento regular. Además, es una herramienta simple y asequible para su utilización en niños a partir de los 6 años. En menores de esta edad, aunque hay estudios que señalan que es factible, probablemente necesiten personal muy especializado para realizar las maniobras con un mínimo de seguridad(7).

Existen dos tipos de técnicas espirométricas: la simple y la forzada.

La espirometría forzada (Fig. 1) es la que habitualmente se realiza en la práctica clínica.

figura

Figura 1. Espirometría forzada.

La espirometría mide el volumen y la velocidad del aire que se moviliza desde los pulmones hacia el exterior durante una maniobra de espiración máxima, hasta llegar a la capacidad vital forzada (FVC), comenzando desde la capacidad pulmonar total (TLC) tras un llenado máximo pulmonar y terminando al alcanzar el volumen residual. Con la espirometría se pueden determinar volúmenes estáticos y capacidades pulmonares, como la FVC, pero fundamentalmente se determinan volúmenes dinámicos, como el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), el flujo espiratorio máximo (FEM), el flujo espiratorio forzado entre el 25 % y el 75 % de la FVC (FEF 25-75), etc. Los volúmenes estáticos, como la capacidad residual funcional (CRF), no se miden con la espirometría, sino con otras técnicas más complejas como la pletismografía.

A nivel clínico, se utiliza la espirometría forzada y, si la misma maniobra se registra mediante un neumotacógrafo, el trazado obtenido es la curva flujo/volumen (Fig. 2). Es la prueba funcional más frecuentemente realizada en pacientes con enfermedades respiratorias, y el FEV1 es el parámetro del que se extraen más datos. Se deben comparar los resultados con valores teóricos de referencia (edad, sexo y talla).

figura

Figura 2. Curva flujo volumen normal. FEF: flujo espiratorio forzado. Modificada de: referencia (3).

En niños, para conseguir la correcta realización de la prueba, se pueden utilizar gráficos o juegos que mejoren su disponibilidad y cooperación (Fig. 1).

Según el FEV1, se cuantifica el grado de afectación funcional en leve, moderada o grave (Tabla I).

tabla

Asimismo, según los valores obtenidos de la espirometría, clasificamos el tipo de alteración ventilatoria en obstructiva, restrictiva o mixta (Tabla II).

tabla

 

Tradicionalmente, la valoración de la espirometría se realiza basándose en el porcentaje de normalidad respecto a unos valores de referencia, pero, recientemente, se han publicado ecuaciones de regresión para el rango de edad de 3 a 95 años y, en lugar de valorar el porcentaje respecto a un valor medio, valoran los resultados en relación con el límite inferior de la normalidad y los z-score(6,8,9).

Una espirometría normal no descarta el diagnóstico de asma, ya que en los periodos intercrisis la función pulmonar puede ser normal.

De cualquier forma, aunque la espirometría forzada basal sea normal, es necesario realizar, al menos para el diagnóstico, una prueba de broncodilatación (PBD).

Condiciones necesarias para poder realizar la espirometría

La espirometría es una técnica sencilla de realizar, pero exige una serie de condiciones mínimas para poder obtener unos parámetros fiables.

Previa a su realización, es aconsejable dar algunas recomendaciones, como evitar la administración de fármacos broncodilatadores (Tabla III) en las horas previas, así como las comidas cuantiosas, el ejercicio físico y, en el caso de los adolescentes, el tabaco y/o alcohol. También debemos preguntar por infecciones respiratorias en las dos últimas semanas. En caso afirmativo, se pospondría la realización de la espirometría.

tabla

 

El día de la prueba y antes de comenzar la espirometría, debemos preguntar de nuevo acerca del estado del paciente y sobre el consumo de fármacos u otras circunstancias que puedan interferir o contraindicar la prueba en ese momento. Si durante la maniobra, el paciente presenta dolor torácico, la espirometría debe interrumpirse.

Criterios para considerar una espirometría aceptable

Los criterios para considerar una espirometría aceptable en niños son los siguientes:

Realizar una inspiración profunda (hasta TLC).

Realizar espiración máxima, hasta el vaciamiento pulmonar total (llegar a RV –Volumen Residual–).

Mantener una espiración, al menos, de 2 a 3 segundos.

Obtener una curva de morfología apropiada y libre de artefactos (tos), final prematuro, inicio retrasado (trazados continuos y sin artefactos).

Realizar un mínimo de 3 y un máximo de 8 maniobras correctas (diferencia entre FVC y FEV1 < 5 % o 100 ml, y valores de variables seleccionados entre los mejores valores de FVC y FEV1 obtenidos).

Colaboración adecuada (a juicio de quien realice la prueba).

Inicio adecuado: inicio de la espiración rápido y continuado hasta alcanzar flujo cero (en la práctica, se acepta el final de la espiración en los niños cuando el tiempo espiratorio es > 3 segundos).

Volumen extrapolado (volumen de aire movilizado entre inspiración forzada y comienzo de espiración forzada) < 5 % de FVC o < 0,15 l y PEF (Pico Espiratorio Flujo) precoz y pronunciado.

Tiempo entre inspiración previa y espiración forzada: ≥ 0,25 s (preferiblemente ≥ 1 s).

La reproductibilidad se obtiene tras 3 maniobras aceptables, aplicando los siguientes criterios:

• Diferencia entre los dos valores más altos de FVC ≤ 200 ml.

• Diferencia entre los dos valores más altos de FEV1 ≤ 200 ml.

• Variabilidad < 5 %.

• Se pueden realizar hasta 8 maniobras. Realizar una espirometría no es algo intuitivo, precisa de práctica. En los niños más pequeños se pueden realizar varios intentos, pero es importante dejar un breve tiempo de descanso entre cada uno.

Contraindicaciones

No existen contraindicaciones absolutas, sino que son relativas, y dependen de cada niño y sus circunstancias. Entre ellas, figura la falta de colaboración o comprensión en la realización de la prueba (Tabla IV).

tabla

 

Complicaciones

La espirometría es una técnica sencilla que apenas tiene complicaciones, aunque podemos encontrar accesos de tos, broncoespasmo, dolor torácico o, de forma más infrecuente, neumotórax o síncope.

Prueba de broncodilatación (PBD)

Se emplea para estudiar la reversibilidad de la obstrucción del flujo aéreo. Se realiza tras una espirometría basal; se administran broncodilatadores de acción corta (generalmente, 4 dosis de salbutamol en niños con cámara espaciadora, cada una de las pulsaciones separadas 30 segundos). A los 15-20 minutos, se realiza otra espirometría; si el FEV1 aumentó más del 9 % del valor teórico o más del 12 % del valor basal previo, se considera una prueba de broncodilatación positiva y es muy sugestiva de asma(6-10).

Es imprescindible su realización para el diagnóstico de asma.

La espirometría basal y la prueba broncodilatadora son el pilar básico en el diagnóstico del asma en pediatría. Estas técnicas deben siempre estar interpretadas en función de una correcta anamnesis y exploración física.

Pletismografía

Existen situaciones en las que se necesita medir aquellos volúmenes que la espirometría no puede medir. Dichos volúmenes son: el volumen residual (RV), la capacidad residual funcional (FRC) y la capacidad pulmonar total (TLC). A pesar de ello, la pletismografía corporal no es una prueba para realizar en AP.

Pruebas de broncoprovocación

Si el asma está bien controlada y la PBD no es concluyente, pueden ser de ayuda las pruebas de broncoprovocación para comprobar la existencia de hiper­reactividad bronquial (HRB) inespecífica.

Se pueden utilizar estímulos, como el ejercicio, y agentes directos (metacolina, histamina) o indirectos (manitol, solución salina hipertónica)(6,8,9).

Test de ejercicio

El test de ejercicio o de carrera libre trata de demostrar la respuesta obstructiva exagerada producida con el ejercicio físico.

El diagnóstico de BIE (broncoespasmo inducido por el ejercicio) debe establecerse por los cambios de la función pulmonar (FEV1) tras el ejercicio y no basándose en los síntomas. Los síntomas descritos anteriormente no son sensibles ni específicos para identificar a aquellos pacientes con BIE.

Prueba de provocación bronquial con metacolina/histamina

Estos dos agentes farmacológicos son los más utilizados, después del ejercicio, para poner de manifiesto la hiperreactividad bronquial. La técnica consiste, en primer lugar, en una espirometría basal; a continuación, la inhalación del diluyente y otra espirometría. Los resultados se comparan con la espirometría posterior a la inhalación del diluyente. El parámetro de elección para objetivar los resultados es el FEV1 y el método más utilizado, el de Cockcroft, en el que un resultado positivo se logra si la concentración requerida para causar una caída del FEV1 del 20 % (PC20) es menor a 16 mg/ml.

Prueba de provocación con solución salina hipertónica

Tiene una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de asma. Se necesita menos colaboración que para la prueba de ejercicio, pudiéndose observar la respuesta a los 30 segundos de iniciar la provocación. La única desventaja es que se deben utilizar nebulizadores ultrasónicos.

Estas dos últimas pruebas no son para realizar en AP.

Estudio de la inflamación

Medición de la fracción de óxido nítrico en el aire exhalado (FeNO)

El óxido nítrico en el aire exhalado es un marcador subrogado del grado de inflamación eosinofílica de la vía aérea. Existen unos puntos de corte que permitirían distinguir al paciente con asma del sano (niveles de normalidad < 35 ppb en menores de 12 años y < 50 ppb (partículas por billón) en mayores de 12 años), pero hay que tener en cuenta que el FeNO se puede modificar por varios factores, como la ingesta de alimento, maniobras espirométricas previas, el uso de tratamientos como los corticoides inhalados o la exposición al humo de tabaco.

La medición del FeNO puede ser útil también en el seguimiento del paciente asmático, bien para predecir la respuesta a corticoides inhalados, para valorar la adherencia al tratamiento con corticoides o para ajustar el tratamiento durante el seguimiento(4-6), aunque no hay suficientes pruebas de la utilidad del FeNO en estos aspectos.

Un valor normal de FeNO no excluye el diagnóstico de asma.

Para el estudio de la inflamación, se pueden utilizar otras técnicas, como el análisis del condensado del aire exhalado, el esputo inducido o el lavado broncoalveolar, pero estas pruebas se limitan generalmente al campo de la investigación(10).

Estudio alergológico

Si durante la infancia muchas crisis están desencadenadas por procesos infecciosos, en el niño mayor y adolescente, los desencadenantes por excelencia son los aeroalérgenos.

En España, los alérgenos que más producen asma son los pólenes, seguidos de los ácaros, los epitelios y los hongos (Fig. 3).

figura

Figura 3. Agentes más frecuentemente implicados en la rinoconjuntivitis y asma alérgica

En los casos en los que se sospeche un desencadenante alérgico del asma, es importante derivar al paciente a una unidad de Alergología infantil para el diagnóstico etiológico y que se pueda realizar el tratamiento mediante la evitación del alérgeno y, si estuviese indicado, la inmunoterapia específica (ITE)(5,6,9,10).

Hay que tener en cuenta que la sensibilización a alérgenos no estará presente en todos los pacientes con asma y que la sensibilización no es exclusiva del asma.

Pruebas cutáneas (prick test)

Primera prueba que se debe hacer. Alta sensibilidad y fácil de realizar. Permite estudiar, de forma rápida y sencilla, múltiples alérgenos. Se realizará con una batería que incluya los aeroalérgenos más frecuentes en nuestra zona, así como otros alérgenos sospechosos por haberse observado la presencia de síntomas tras su contacto. Los extractos deben estar estandarizados y el personal que lo realiza debe estar entrenado. Es importante conocer los factores que pueden alterar las pruebas (toma de medicación, dermografismo…) antes de interpretar su resultado.

Determinación de IgE específica

Método más caro y lento. Puede usarse para confirmar, cuantificar o complementar los resultados de las pruebas cutáneas. En los últimos años, se ha profundizado en el diagnóstico alergológico mediante el estudio de alérgenos moleculares, permitiendo distinguir la sensibilización secundaria a reactividad cruzada frente a la sensibilización primaria, más posiblemente responsable de la clínica(6).

Pruebas de provocación específica conjuntival, nasal o bronquial

No se practican de forma rutinaria en pediatría, pero pueden realizarse de forma puntual, con el fin de demostrar la relevancia clínica del alérgeno sospechoso. Ausencia de estandarización.

Los resultados positivos de estas pruebas no confirman la alergia, sino solo la sensibilización a determinados alérgenos. La relevancia clínica se determina por el efecto observado tras la exposición natural a los alérgenos implicados. Dado que el asma es más frecuente, persistente y grave en los pacientes atópicos, se aconseja que se les realice un estudio alergológico.

Otros

Para realizar el diagnóstico diferencial de asma, pueden ser necesarias otras pruebas, como radiografía de tórax, prueba de tuberculina o test del sudor.

El diagnóstico correcto del asma alérgico permitirá pautar un tratamiento eficaz y a medida para el niño con asma de etiología alérgica.

 

Criterios de derivación de Atención Primaria a Neumología/Alergología

Cuando el diagnóstico es dudoso o necesaria su confirmación, el paciente debe ser derivado desde el Centro de Salud a los Servicios de Neumología y Alergología infantil. Algunos de esos criterios (y el servicio indicado para la derivación) son(8):

• Diagnóstico dudoso o necesario (Neumología/Alergología).

• Confirmar o completar el mismo tras la valoración y realización de las pruebas disponibles (Alergología).

• No disponibilidad de recursos para valorar los desencadenantes o la función pulmonar (Alergología/Neumología).

• Síntomas presentes desde el nacimiento o problemas perinatales pulmonares significativos (Neumología).

• Tos húmeda o productiva persistente (Neumología).

• Historia familiar de enfermedad pulmonar inusual (Neumología).

• Pólipos nasales (Neumología/Alergología/Otorrinolaringología).

• Síntomas clínicos atípicos asociados (disfagia, estridor…) (Neumología).

• Falta de control con dosis medias de corticoides inhalados (Alergología/Neumología).

• Asma grave, de control difícil o de riesgo vital (Alergología/Neumo­logía).

• Posible beneficio de inmunoterapia específica (Alergología).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de asma no siempre es sencillo y hay que considerar otros diagnósticos alternativos(6):

• Infecciones recurrentes de vía aérea superior (rinitis, sinusitis, adenoiditis, laringitis).

• Malacia o estenosis de la vía aérea.

• Bronquiolitis.

• Fibrosis quística.

• Malformaciones pulmonares, esofágicas o vasculares.

• Masas mediastínicas y adenomegalias.

• Displasia broncopulmonar o enfermedad pulmonar crónica del lactante.

• Reflujo gastroesofágico.

• Cuerpos extraños en la vía aérea.

• Enfermedad cardiaca.

• Discinesia ciliar primaria.

• Inmunodeficiencias primarias.

Función del pediatra de Atención Primaria

El papel del pediatra de Atención Primaria en el diagnóstico del asma infantil es fundamental. Es el primero en evaluar los síntomas respiratorios en los niños y adolescentes. Gracias a la historia clínica que realizan de forma minuciosa, pueden identificar los signos tempranos de asma.

Establecida la sospecha, planteará el estudio de la función pulmonar (espirometría basal con PBD) y estudio alérgico, si se sospecha un desencadenante ambiental. Esa detección precoz permitirá confirmar el diagnóstico e iniciar el tratamiento oportuno.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1. Bercedo Sanz A, Martínez-Torres A, González Díaz C, López-Silvarrey Varela A, Pellegrini Belinchón FJ, Aguinaga-Ontoso I, et al. Prevalencia y evolución temporal de síntomas de asma en España. Estudio Global Asthma Network (GAN). An Pediatr. 2022; 97: 161-7. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpede.2021.10.005.

2.** Guía española para el manejo del asma (GEMA 5.5). 2025. Disponible en: https://www.gemasma.com/.

3. Pellegrini Belinchón FJ, Martín Ruano J, Ortega Casanueva C, Arriba de Méndez S. PULMI ASMA. Programa de Formación en el Diagnóstico y Tratamiento del asma en la edad pediátrica. PulmiAsma. 3ª edición. Madrid: YOU&US S.A.; 2023.

4. Global Initiative for Asthma. Global initiative for asthma management and prevention 2025. Disponible en: https://ginasthma.org/.

5.** Moral Gil L, Asensi Monzó M, Juliá Benito JC, Ortega Casanueva C, Paniagua Calzón NM, Pérez García MI, et al. Asma en pediatría. Consenso REGAP. Anales de Pediatría. 2021; 95: 125. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2021.02.009.

6.** Moral Gil L, Asensio de la Cruz O, Lozano Blasco J. ASMA: Aspectos clínicos y diagnósticos. Protoc diagn ter pediatr. 2019; 2: 103-15.

7. Pérez Yarza EG, Villa JR, Cobos N, Navarro M, Salcedo A, Martín C, et al. Espirometría forzada en preescolares sanos bajo las recomendaciones de la ATS/ERS: estudio CANDELA. Anales de Pediatría. 2009; 70: 3-11.

8.** Álvarez Caro F, García González M. Asma: concepto, fisiopatología, diagnóstico y clasificación. Pediatr Integral. 2021; 2: 56-66. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-03/asma-concepto-fisiopatologia-diagnostico-y-clasificacion/.

9.** Bercedo Sanz A, Úbeda Sansano I, Juliá Benito JC, Praena Crespo M; Grupo de Vías Respiratorias de la AEPap. Diagnóstico funcional del asma. ¿Sabemos cómo realizar y cómo interpretar una espirometría? En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en Pediatría 2023. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2023. p. 309-24.

10.** Gaillard EA, Kuehni CE, Turner S, Goutaki M, Holden KA, De Jong CM, et al. European Respiratory Society clinical practice guidelines for the diagnosis of asthma in children aged 5-16 years. Eur Respir J. 2021; 58: 2004173. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.04173-2020.

 

Bibliografía recomendada

– Guía española para el manejo del asma (GEMA 5.5). 2025. Disponible en: https://www.gemasma.com/.

Guía de práctica clínica imprescindible, dirigida a profesionales sanitarios, práctica e independiente, y consensuada con un gran número de expertos de las sociedades científicas españolas, de Latinoamérica y de Portugal.

– Moral Gil L, Asensi Monzó M, Juliá Benito JC, Ortega Casanueva C, Paniagua Calzón NM, Pérez García MI, et al. Asma en pediatría. Consenso REGAP. Anales de Pediatría. 2021; 95: 125. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2021.02.009.

Imprescindible. Documento actualizado sobre lo que todo pediatra debe conocer sobre el asma. Elaborado por las principales sociedades pediátricas de nuestro país relacionadas con el cuidado de los niños con asma. Este documento tiene una orientación práctica, con tablas, figuras y algoritmos sencillos y esquemáticos.

– Álvarez Caro F, García González M. Asma: concepto, fisiopatología, diagnóstico y clasificación. Pediatr Integral. 2021; 2: 56-66. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-03/asma-concepto-fisiopatologia-diagnostico-y-clasificacion/.

Artículo muy bien estructurado, muy claro y de fácil lectura. Aborda de forma minuciosa el asma, profundizando en el concepto y diagnóstico del mismo.

– Gaillard EA, Kuehni CE, Turner S, Goutaki M, Holden KA, De Jong CM, et al. European Respiratory Society clinical practice guidelines for the diagnosis of asthma in children aged 5-16 years. Eur Respir J. 2021; 58: 2004173. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.04173-2020.

 

Recomendaciones sistematizadas con revisión de evidencias.

– Bercedo Sanz A, Úbeda Sansano I, Juliá Benito JC, Praena Crespo M; Grupo de Vías Respiratorias de la AEPap. Diagnóstico funcional del asma. ¿Sabemos cómo realizar y cómo interpretar una espirometría? En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización en Pediatría 2023. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2023. p. 309-24.

Revisión completa y muy práctica sobre cómo realizar e interpretar la espirometría en el niño y en el adolescente. Muy recomendable para pediatras de AP.

– Moral Gil L, Asensio de la Cruz O, Lozano Blasco J. ASMA: Aspectos clínicos y diagnósticos. Protoc diagn ter pediatr. 2019; 2: 103-15.

Protocolo diagnóstico y terapéutico sobre el asma en pediatría, avalado por la Asociación Española de Pediatría (AEP) y por la Sociedad Española de Inmunología Clínica, Alergología y Asma Pediátrica (SEICAP).

Caso clínico

 

Niño de 13 años que acude al centro de salud por presentar en el último mes (mayo), casi a diario, tos, ruidos respiratorios y sensación de dificultad respiratoria.

Antecedentes familiares: padre con rinoconjuntivitis por alergia a pólenes de olivo, gramíneas y arizónicas. Hermano de 8 años con dermatitis atópica de difícil control.

Antecedentes personales: recién nacido a término con peso adecuado para la edad gestacional. Bronquiolitis a los 10 meses de vida que no precisó ingreso. Alergia a proteínas de leche de vaca (APLV) durante la etapa de lactante, actualmente superada. Resto de alimentación complementaria sin incidencias. Dermatitis atópica en flexuras, que controla con cremas emolientes y, de forma puntual, con corticoides tópicos. Inmunización según calendario.

Anamnesis: en los dos últimos años, durante los meses de abril y mayo, con una frecuencia casi diaria y de predominio en horario matutino, presenta prurito ocular, hiperemia y lagrimeo conjuntival, congestión y prurito nasal, rinorrea acuosa y estornudos en salvas. Para estos síntomas nunca ha realizado tratamiento. Habitualmente, presenta buena tolerancia al ejercicio físico, excepto durante esos dos meses de primavera. No presenta tos nocturna ni con la risa, de forma habitual. Con la exposición al polvo, ambientes húmedos o animales no presenta síntomas. Actualmente, tolera todos los alimentos. Tolera látex y metales.

Exploración física: peso: 40 kg; talla: 150 cm; frecuencia respiratoria: 25 rpm; frecuencia cardiaca: 105 lpm; SatO2: 98 %. Buena coloración de piel y mucosas. Pliegue de Dennie Morgan. Eccema en flexuras antecubitales y huecos poplíteos. Congestión nasal con rinorrea acuosa. Saludo alérgico. Auscultación pulmonar: buena entrada de aire bilateral con sibilancias aisladas en ambos campos pulmonares. No tiraje. Resto de exploración física: normal. Sin hallazgos relevantes.

Pruebas complementarias: tras realizar la exploración física y bajo la sospecha de asma de probable etiología alérgica, se realiza espirometría basal con los siguientes resultados: *espirometría forzada: aceptable técnica. Morfología de la curva apropiada. FVC: 105 %; FEV1: 107 % (z-score + 0,63); FV1/FVC: 88,17 (z-score: + 0,19); FEF 25-75: 110 % (2,36 l/s, con LIN: 1,41). *FeNO: 50 ppb: niveles altos.

Tratamiento: se pauta tratamiento con antihistamínico (ebastina) vía oral, tópico ocular (ketotifeno) y corticoide tópico nasal (furoato de fluticasona) para los síntomas rinoconjuntivales. Para la crisis de broncoespasmo, se le pauta salbutamol pautado durante una semana y, posteriormente, a demanda y, como tratamiento de mantenimiento, fluticasona 50 mcg 2 inhalaciones cada 12 horas.

Evolución: en la siguiente revisión, un mes más tarde, se objetiva mejoría en el control del asma. Valoración en consultas de Alergología infantil: pruebas cutáneas en prick (mm) positivas para olivo, phleum y lolium. IgE total: 445 kU/L: IgE específica olivo (Olea europea): > 100 kU/L; IgE específica hierba timotea (Phleum pratense): 30 kU/L; ballico (Lolium perenne): 56 kU/L.

Diagnóstico: rinoconjuntivitis y asma por alergia a pólenes de olivo y gramíneas.

 

 

algoritmo

 

Evaluación de la función pulmonar en Pediatría

C. Abad Baeza,  V. Sanz-Santiago
Regreso a las bases


C. Abad Baeza, V. Sanz-Santiago

Servicio de Pediatría. Sección de Neumología.
Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid

Resumen

La evaluación de la función pulmonar constituye una herramienta esencial para el diagnóstico, seguimiento y control terapéutico de las enfermedades respiratorias pediátricas. La espirometría basal forzada sigue siendo la prueba de referencia en niños colaboradores. La introducción en la población pediátrica de las ecuaciones GLI-2012 (Global Lung Initiative) y de la interpretación mediante z-scores ha supuesto una mejora significativa en la precisión diagnóstica. En los últimos años, la oscilometría de impulsos (IOS) ha adquirido un papel cada vez más relevante, especialmente en preescolares y en niños con dificultades para realizar maniobras forzadas. Solo requiere una respiración tranquila y aportar información valiosa sobre la vía aérea distal. Otras técnicas usadas en niños no colaboradores son: la pletismografía corporal, las resistencias por oclusión o la compresión toracoabdominal, pero requieren de sedación del paciente. En conjunto, estas pruebas permiten integrar el análisis fisiológico con la historia clínica, favoreciendo una atención más precisa, personalizada y basada en la evidencia.

 

Abstract

Pulmonary function testing is a key component in the evaluation of respiratory diseases in children. Forced spirometry remains the reference test for cooperative pediatric patients, enabling detection of obstructive, restrictive, and mixed ventilatory patterns as well as assessment of bronchodilator response. The adoption of GLI-2012 (Global Lung Initiative) reference equations and z-score interpretation has significantly improved diagnostic accuracy in children. In recent years, impulse oscillometry (IOS) has gained importance, particularly in preschool children and in those unable to perform forced maneuvers, as it requires only tidal breathing and provides sensitive information about small airway involvement. Other techniques, such as body plethysmography, and infant lung function testing, complement functional assessment in specific contexts. Together, these tools allow integration of physiological data with clinical evaluation, resulting in more precise and evidence-based care.

 

Palabras clave: Espirometría; Oscilometría de impulsos; Función pulmonar; Niño preescolar; GLI 2012; Asma.

Key words: Spirometry; Impulse oscillometry; Pulmonary function; Preschool child; GLI 2012; Asthma.

Pediatr Integral 2026; XXX (2): 128 – 133


OBJETIVOS

• Comprender la utilidad clínica de la evaluación de la función pulmonar en niños y adolescentes, identificando las pruebas disponibles, sus indicaciones y su interpretación en el contexto de las enfermedades respiratorias más frecuentes en la edad pediátrica.

• Comprender el fundamento fisiológico y técnico de la espirometría basal forzada en la edad pediátrica, revisando la relevancia del uso del z-score con las ecuaciones de referencia Global Lung Iniciative de 2012 (GLI-2012) para una interpretación funcional precisa y ajustada al crecimiento.

• Se aborda el papel emergente de la oscilometría de impulsos (IOS), técnica que ha adquirido especial relevancia por su utilidad en niños con escasa colaboración y en pacientes con asma grave.

• Interpretar, de manera práctica, los parámetros espirométricos y pletismográficos, identificando patrones obstructivos, restrictivos y mixtos.

• Identificar las limitaciones más comunes en la realización e interpretación de pruebas en diferentes grupos etarios y situaciones clínicas.

 

Evaluación de la función pulmonar en Pediatría

https://doi.org/10.63149/j.pedint.124

 

Introducción

Las enfermedades respiratorias crónicas representan una de las principales causas de consulta pediátrica tanto en Atención Primaria como en Atención Especializada. La anamnesis y la exploración física aportan información fundamental, pero en muchas ocasiones, resultan insuficientes para un correcto diagnóstico y seguimiento de estos pacientes(1). Las pruebas de función pulmonar permiten obje­tivar el crecimiento pulmonar a lo largo de la etapa pediátrica y, sobre todo, ­caracterizar la mecánica ventilatoria, diferenciar patrones obstructivos, restrictivos o mixtos, y valorar la respuesta al tratamiento a lo largo del tiempo(2).

En la práctica habitual, la espirometría basal forzada continúa siendo la técnica de referencia para la evaluación funcional del niño colaborador(3). Su uso se ha generalizado progresivamente, tanto en consultas hospitalarias como en algunas áreas de Atención Primaria. La estandarización internacional promovida por la American Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory Society (ERS) ha permitido mejorar la reproducibilidad y la interpretación de los resultados. Sin embargo, una limitación significativa de la espirometría basal forzada es la necesidad de una maniobra espiratoria prolongada y coordinada, lo cual dificulta su aplicación en preescolares y en niños con trastornos del neurodesarrollo o escasa cooperación(4).

En este grupo, la oscilometría de impulsos (IOS) ha adquirido un papel creciente. Se trata de una técnica no invasiva que evalúa la resistencia y la reactancia del sistema respiratorio durante la respiración tranquila. Esta característica convierte a la IOS en una herramienta idónea en niños de 3 a 6 años y en pacientes con dificultades de colaboración, permitiendo detectar alteraciones funcionales sutiles, especialmente en la vía aérea periférica(5).

Otras pruebas, como la pletismografía corporal, la medición de las resistencias por oclusión, la difusión de gases, índice de aclaramiento pulmonar (LCI) y/o las técnicas específicas de función pulmonar en lactantes, completan el estudio funcional y permiten obtener información sobre volúmenes pulmonares estáticos, atrapamiento aéreo o mecánica respiratoria desde los primeros meses de vida(5,6).

Las principales pruebas de función pulmonar disponibles en la edad pediátrica se resumen en la tabla I.

 

Espirometría basal forzada

La espirometría es la prueba de función pulmonar más ampliamente utilizada en Pediatría y constituye la técnica de referencia para evaluar obstrucción al flujo aéreo y, en menor medida, posibles alteraciones restrictivas(1). La prueba mide volúmenes y flujos generados durante maniobras respiratorias controladas, que consisten habitualmente en una inspiración máxima seguida de una espiración forzada sostenida hasta alcanzar el volumen residual.

El análisis se realiza mediante la representación gráfica de los resultados en dos formatos principales:

Curva flujo-volumen: que muestra los flujos espiratorios en relación con los volúmenes pulmonares (Fig. 1).

Figura 1. Curva flujo-volumen creada por inteligencia artificial (IA).

 

Curva volumen-tiempo: que permite valorar la duración y completitud de la espiración forzada.

Estos trazados permiten obtener parámetros esenciales como:

FVC (capacidad vital forzada): volumen total de aire que el paciente puede espirar con un esfuerzo máximo tras una inspiración completa.

FEV1 (volumen espiratorio forzado en el primer segundo): volumen de aire espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.

FEV0,75: volumen máximo de aire exhalado durante los primeros 0,75 segundos de una maniobra de espiración forzada, iniciada desde una inspiración máxima. La ATS/ERS recomiendan utilizar el FEV0,75, especialmente en niños de ≤6 años, ya que, en este grupo, la espiración suele completarse en menos de un segundo y el FEV0,75 proporciona información clínica equivalente al FEV1 en adultos(2).

Índice FEV1/FVC: se define como la relación entre el volumen de aire exhalado forzadamente en el primer segundo de una espiración máxima (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC), expresada generalmente como un cociente o porcentaje. En menores de 6 años se usa el índice FEV0,75/FVC.

Flujos medios espiratorios o mesoflujos (FEF25-75 %): velocidad media del flujo espiratorio entre el 25 % y el 75 % de la FVC; se asocia a la función de la vía aérea pequeña.

Flujo espiratorio máximo (PEF): es el valor máximo de flujo que se alcanza durante una maniobra de espiración forzada, iniciada sin vacilación desde una inspiración máxima.

La causa más frecuente de enfermedad respiratoria crónica en la infancia es la patología obstructiva (asma, displasia broncopulmonar, bronquiolitis obliterante y fibrosis quística), de ahí que la espirometría basal forzada sea la herramienta fundamental en las consultas de neumología pediátrica. Nos proporciona información valiosa en la evaluación longitudinal de pacientes con patología respiratoria crónica(2,3).

Indicaciones

Las indicaciones más frecuentes en pediatría incluyen la evaluación diagnóstica y el seguimiento del asma. La espirometría basal forzada permite objetivar obstrucción, reversibilidad y evolución longitudinal del FEV1. Este parámetro está relacionado con el control a largo plazo de la enfermedad(9). También se utiliza en el estudio funcional de pacientes con fibrosis quística, displasia broncopulmonar, bronquiolitis obliterante y otras bronconeumopatías crónicas, donde constituye una herramienta fundamental para monitorizar la función respiratoria y permite detectar un deterioro precoz(10).

Asimismo, resulta útil en la valoración de enfermedades intersticiales de la infancia, en las que puede sugerir patrón restrictivo, así como en el estudio preoperatorio de determinadas cirugías torácicas o de la vía aérea(11). Finalmente, está indicada para evaluar la repercusión funcional de las patologías neuromusculares o deformidades de la caja torácica, situaciones en las que la disminución progresiva de la FVC puede alertar de un fallo ventilatorio incipiente(12).

Técnica en el niño colaborador

La espirometría basal forzada debe realizarse siguiendo las normativas vigentes de las sociedades científicas ATS/ERS y de los grupos de trabajo de neumología pediátrica(3,13). Su correcta ejecución requiere una combinación de aspectos técnicos y habilidades comunicativas específicas para este grupo amplio de edades.

Personal y ambiente: el personal debe estar entrenado, motivado y con experiencia en el manejo de niños de distintas edades y capacidades cognitivas. Un entorno amigable y adaptado a la edad, con elementos visuales o juguetes, facilita la colaboración y reduce la ansiedad(14) (Fig. 2).

Figura 2. Decoración infantil del laboratorio de función pulmonar. Un ambiente adecuado facilita la colaboración de los pacientes, sobre todo de los más pequeños.

 

Comunicación: la explicación debe ser simple, clara y comprensible, evitando tecnicismos. Frases como “coge mucho aire” o “sopla fuerte, como si apagaras velas” mejoran la adherencia a la maniobra(14).

Incentivación: el uso de animaciones o juegos en la pantalla es especialmente útil en pediatría. Algunos sistemas incentivan un inicio explosivo de la espiración (como apagar velas) (Fig. 3), mientras que otros favorecen una espiración prolongada para alcanzar la FVC (p. ej., derribar bolos)(14) (Fig. 4).

Figura 3. Los juegos tipo velas facilitan que el niño haga una espiración enérgica (PEF). La secuencia muestra distintos momentos de la animación, según se apagan las velas (A, B, C) por la maniobra espiratoria del paciente.

 

Figura 4. Otros programas de incentivación animan al paciente a mantener una espiración prolongada, facilitando obtener una adecuada capacidad vital forzada. En la imagen pueden verse distintas etapas de dos animaciones de este tipo, los bolos (A, B, C) y unas bolas de madera (D, E, F).

 

Maniobra: consiste en una inspiración máxima, seguida de una espiración forzada y sostenida hasta el vaciado completo de los pulmones. Posteriormente, se realiza una inspiración rápida para completar el asa flujo-volumen.

Mediciones: la talla debe medirse en cada visita, ya que es el principal determinante de los valores predichos. La postura (sentado o de pie) y el uso de pinza nasal pueden elegirse según la comodidad, pero deben mantenerse constantes entre exploraciones para garantizar comparabilidad(3).

Número de intentos: deben obtenerse, al menos, tres maniobras aceptables, y se continuará la sesión hasta que se logre la reproducibilidad adecuada o el niño muestre cansancio, siguiendo el criterio del técnico responsable(13,14).

Interpretación básica

La lectura de la espirometría debe realizarse de forma sistemática:

• Se debe valorar la calidad de la maniobra:

– Observar el inicio de la prueba, con un inicio rápido y un PEF claro, y el cálculo del inicio de la prueba mediante un volumen extrapolado que debe ser <12,5 % del FVC o 80 ml.

– En cuanto a la morfología, la curva debe ser suave sin interrupciones que indiquen tos o cierre glótico.

• Valoración de la forma de la curva flujo-volumen.

• Visualización de los principales parámetros. Análisis de los valores numéricos y comparación con los teóricos.

Comenzar con la morfología de la curva flujo-volumen y, posteriormente, la relación FEV1/FVC, seguida del análisis de la FVC y FEV1 (Fig. 5). En Pediatría, se recomienda combinar los criterios clásicos basados en porcentaje del predicho con los valores expresados como z-score derivados de GLI-2012, que permiten una interpretación más robusta(6-8,13).

Figura 5. Algoritmo de interpretación de la espirometría. *Se requiere estudiar volúmenes pulmonares. FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo; FVC: capacidad vital forzada; LLN: límite inferior de la normalidad.

 

En la tabla II se resumen los principales parámetros espirométricos.

 

Interpretación e importancia de los valores de referencia. Ecuaciones GLI-2012

La interpretación actual de la espirometría basal forzada debe realizarse utilizando z-score con las ecuaciones GLI-2012. La interpretación de la espirometría basal forzada ha cambiado de forma significativa con la introducción de las ecuaciones de referencia GLI-2012, que, actualmente, son las recomendadas por la ATS/ERS para todos los grupos de edad(13). Estas ecuaciones permiten expresar los valores obtenidos en forma de z-scores, un método estadístico que indica cuántas desviaciones estándar se encuentra un parámetro respecto a la media de una población sana emparejada por edad, sexo, talla y origen étnico(7).

Las ventajas de las ecuaciones GLI-2012 son las siguientes:

• Están basadas en una población muy amplia (3-99 años).

• Abarca un amplio rango de edad, lo que permite el seguimiento del paciente sin “saltos” al cumplir determinadas edades.

• Han sido validadas en la población española.

• Permiten expresar los resultados como desviaciones estándar y definir un límite inferior de la normalidad (LLN).

• Ofrecen valores para parámetros clínicamente relevantes.

• El diseño de las ecuaciones se ha realizado con técnicas estadísticas más modernas y adecuadas que las ecuaciones clásicas.

El enfoque de estas ecuaciones resulta especialmente relevante en pediatría, dado que:

• El crecimiento pulmonar no es lineal.

• Los valores esperables cambian de forma notable entre los 3 y los 18 años.

• Un porcentaje fijo del predicho (como el clásico 80 %) no corresponde al límite inferior de la normalidad en muchos rangos de edad.

Por ello, los z-scores permiten una valoración más robusta y evitan interpretaciones erróneas, especialmente en extremos de talla, estirón puberal o en niños muy pequeños(7). Aunque los z-scores deben ser la referencia principal, los porcentajes del predicho continúan usándose en la clínica diaria, especialmente para clasificar la gravedad del FEV1. En la tabla III se resumen los rangos de gravedad más usados.

 

Oscilometría de impulsos

La oscilometría de impulsos (IOS) valora la mecánica respiratoria mediante la aplicación de pequeñas oscilaciones de presión sobre la vía aérea durante la respiración tidal. A partir de la relación entre presión y flujo, el equipo calcula parámetros de(1,4):

Resistencia (R) de la vía aérea a distintas frecuencias.

Reactancia (X), que refleja la elasticidad del sistema respiratorio y la presencia de atrapamiento aéreo o alteración de la vía aérea periférica(1,5).

A diferencia de la espirometría, la IOS no requiere maniobras forzadas, por lo que es especialmente adecuada en:

• Niños preescolares.

• Pacientes con discapacidad o pobre cooperación.

• Existe un creciente uso en asma grave o patología crónica compleja(4,11).

Parámetros principales

Los parámetros más utilizados en la práctica clínica son(2,5):

R5: resistencia total (vía aérea proximal y distal) a 5 Hz.

R20: resistencia de la vía aérea proximal (gran vía aérea).

R5-R20: indicador indirecto de afectación de pequeña vía aérea.

X5: reactancia a 5 Hz; valores más negativos se asocian a mayor rigidez y atrapamiento aéreo.

AX: área de la reactancia; integra las alteraciones de X en todas las frecuencias y es sensible a la obstrucción periférica.

Ventajas y limitaciones

• Ventajas:

– Prueba rápida, no invasiva, bien tolerada.

– Requiere solo respiración tranquila.

– Permite detectar alteraciones de pequeña vía aérea que pueden pasar desapercibidas en la espirometría(4,5).

• Limitaciones:

– Menor disponibilidad que la espirometría en algunos centros.

– Curva de aprendizaje en la interpretación.

– Las ecuaciones de referencia están en desarrollo y pueden variar según el equipo(1,2,13).

 

Función del pediatra de Atención Primaria

El pediatra de Atención Primaria juega un papel clave en la detección precoz de enfermedades respiratorias y en la indicación inicial de las pruebas de función pulmonar:

• Realizar una anamnesis dirigida, prestando especial atención a la frecuencia de síntomas, desencadenantes, nocturnidad, limitación de actividad y antecedentes personales y familiares.

• Valorar la exploración respiratoria, el crecimiento pónderoestatural y la presencia de signos de alarma (fracaso de medro, acropaquias, deformidades torácicas)(11).

• Identificar aquellos niños en los que la espirometría basal forzada puede aportar información clave (asma de difícil control, tos crónica, sospecha de secuelas de bronquiolitis grave, etc.)(9,11).

• Conocer la existencia de la IOS y su utilidad en preescolares con sibilancias recurrentes y asma grave(4,5).

• Integrar los resultados de las pruebas con la clínica, evitando decisiones basadas exclusivamente en un valor aislado(13-15).

• Orientación diagnóstica tras la integración de los hallazgos clínicos y funcionales(1,11).

 

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

1 Hall GL, Chang AB, Andersen KH, Franklin P, Moeller A. The role of lung function testing in clinical pediatrics. Pediatr Respir Rev. 2019; 31: 53-7.

2 Boas H, Ren CL. Pediatric Pulmonary Function Testing. Clinics in Chest Medicine. 2025; 46: 543-57. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.ccm.2025.04.009.

3 Graham BL, Steenbruggen I, Miller MR, Barjaktarevic IZ, Cooper BG, Hall GL, et al. Standardization of spirometry: 2019 update. Am J Respir Crit Care Med. 2019; 200: e70-e88. Disponible en: https://doi.org/10.1164/rccm.201908-1590ST.

4 Beydon N, Davis SD, Lombardi E, Allen JL, Arets HG, Aurora P, et al. Pulmonary function testing in preschool children. Am J Respir Crit Care Med. 2007; 175: 1304-45. Disponible en: https://doi.org/10.1164/rccm.200605-642ST.

5 Shi Y, Aledia AS, Galant SP, George SC. Utility of impulse oscillometry in young children with asthma. Pediatr Pulmonol. 2020; 55: 3046-53.

6 Hall GL, Stanojevic S, Cooper BG, Stocks J, Culver B, Enright P, et al. GLI spirometry reference values update. Eur Respir J. 2021; 57: 2003065.

7 Quanjer PH, Stanojevic S, Cole TJ, Baur X, Hall GL, Culver BH, et al. GLI 2012 multi-ethnic reference values. Eur Respir J. 2012; 40: 1324-34. Disponible en: https://doi.org/10.1183/09031936.00080312.

8 Martín de Vicente C, de Mir Messa I, Rovira Amigó S, Escribano Montaner A, Moreno Galdó A. Validación GLI en población pediátrica española. Arch Bronconeumol. 2018; 54: 24-30.

9 Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. 2023.

10 Szczesniak RD, Su W, Brokamp C, Clancy JP. Longitudinal lung function in cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol. 2018; 53: S37-S56. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.24104.

11 Hayes D Jr, Feola DJ, Murphy BS. Indications for pulmonary function testing in pediatrics. Clin Chest Med. 2018; 39: 137-48.

12 LoMauro A, Aliverti A. Respiratory mechanics in neuromuscular disorders. Respir Physiol Neurobiol. 2015; 216: 36-45.

13 Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, Thompson BR, Hall GL, Swanney MP, et al. ERS/ATS interpretive strategies. Eur Respir J. 2022; 60: 2101499. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.01499-2021.

14 Kamps AW, Roorda RJ, Sinaasappel M, van der Ent CK. Pediatric spirometry performance. Pediatr Pulmonol. 2019; 54: 912-20.

15 Cooper BG, Steenbruggen I, Quanjer PH, Hall GL, Culver BH. Standardized pulmonary function report. Eur Respir J. 2020; 56: 2001701.

 

Preguntas Test al artículo:

Evaluación de la función pulmonar en Pediatría

Pulmonary tuberculosis

P. Rodríguez Molino,  C. Calvo Rey
Topics on
Continuous Training


P. Rodríguez Molinocorreo-electronico, C. Calvo Rey

Department of Pediatrics. Infectious and Tropical Diseases. La Paz Children’s Hospital. Madrid. Biomedical Research Networking Center for Infectious Diseases (CIBERINFEC)

X

Corresponding author:

paularmolino@gmail.com

Abstract

Tuberculosis disease (TB) is the leading cause of death by a single infectious agent in the world and contributes significantly to infant mortality. Pediatric TB has been a hidden epidemic due to its low infective capacity and lower incidence compared to adults. Currently the greatest limitations are the difficulties in diagnosis and the absence of optimal pediatric formulations. Although pediatric TB mortality is exceptional in our setting, there is a significant morbidity caused especially by extrapulmonary forms of the disease. Furthermore, although Spain is considered a low-incidence country, it is the Western European country with the highest number of cases. The role of the Primary Care pediatrician is essential in the initial management of these patients and their families, as well as in the ongoing follow-up and support throughout the course of the disease.

 

Resumen

La tuberculosis (TB) es la principal causa de muerte por un solo agente infeccioso en el mundo y contribuye de forma notable a la mortalidad infantil. Sin embargo, la TB pediátrica ha sido una epidemia oculta por su escasa capacidad infectiva y menor incidencia comparada con adultos. Actualmente, las mayores limitaciones son las dificultades en el diagnóstico y la ausencia de formulaciones pediátricas óptimas. A pesar de que en nuestro medio la mortalidad por TB pediátrica es excepcional, existe una importante morbilidad ocasionada especialmente por las formas extrapulmonares. Además, aunque España es considerada un país de baja incidencia, es el país de Europa occidental con el mayor número de casos. El papel del pediatra de Atención Primaria es fundamental en el abordaje inicial de estos pacientes y de las familias, así como en el seguimiento y acompañamiento de la enfermedad.

 

Key words: Pediatric tuberculosis; Exposure; Latent tuberculosis infection; Tuberculosis disease; Tuberculosis treatment.

Palabras clave: Tuberculosis pediátrica; Exposición; Infección tuberculosa latente; Enfermedad tuberculosa; Tratamiento de tuberculosis.

 

 

Pediatr Integral 2026; XXX (2): 107 – 117


OBJECTIVES

• To present the clinical forms and diagnostic methods of pediatric tuberculosis.

• To identify the risk factors for acquiring an infection or tuberculosis disease.

• To learn how to perform a proper medical history and targeted physical examination.

• To perform appropriate diagnostic guidance in the initial screening.

• To select cases that require follow-up in a specialized unit.


 

 

Pulmonary tuberculosis

https://doi.org/10.63149/j.pedint.122

 

Introduction

Tuberculosis is an infection caused by Mycobacterium tuberculosis, transmitted via the respiratory route from bacilliferous adults. Children rarely transmit the disease, and it is often not microbiologically confirmed. In pediatrics, its diagnosis is a “sentinel event”, indicating recent transmission. Children from or exposed to environments with high endemicity, as well as younger children and immunocompromised individuals, are at greater risk of acquiring tuberculosis and developing severe forms of the disease.

Tuberculosis (TB) is an infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis (MTB), an acid-fast bacillus (AFB). The infection is transmitted through the respiratory route, by inhaling contaminated droplets from infected individuals (positive sputum smear microscopy). Children are not usually transmitters due to their lower bacterial load in respiratory secretions, which, combined with their inability to expectorate, means that microbiological confirmation is not achieved in up to half of cases(1). The diagnosis of infection or disease in a child is always a “sentinel event” that reflects recent MTB transmission in the community; even if it is not proven, there is always a nearby adult with tuberculous bacillary disease. All children in contact with MTB should be properly diagnosed with exposure, infection, or disease. The development of one or the other status will depend on the closeness of contact with the TB-positive bacillary source, the number of bacilli in the source, the duration of exposure, the child’s immune status, and age.

Children who are immigrants from highly endemic regions or who live with immigrant adults from these regions, as well as travelers to endemic areas, are at greater risk of acquiring the infection. Children, especially young children, and immunocompromised patients are at greater risk of progression from tuberculosis infection to disease and of developing severe disease(2).

Epidemiology

Tuberculosis is a global emergency that causes 1.3 million deaths annually, making it the leading cause of infectious mortality in childhood, with a particularly severe impact on children under five. Multidrug-resistant strains are of particular concern, and although the incidence in Spain is decreasing, it remains the highest in Western Europe, justifying systematic screening of immigrant children from high-endemic areas.

Tuberculosis (TB) is considered a global health emergency by the WHO, with 1.3 million deaths annually, primarily in low-income countries. It is the leading cause of death from a single infectious agent in childhood, especially in children under 5 years old. For every child with TB disease, it is estimated that there are 10 latently infected children who, having not yet developed the disease, are the future TB reservoir. In general, pediatric TB affects infants and adolescents and is less common between the ages of 5 and 10. Currently, there is great concern about the increase in cases of multidrug-resistant TB (MDR-TB), particularly in Eastern European countries, where it accounts for 16% of new diagnoses. The incidence of MDR-TB in children is not well understood, but it is thought to be similar to that in the adult population. Through the “End TB” strategy, the WHO aims to reduce TB incidence by 80% and TB mortality by 90% by 2035(3).

Spain has the highest number of pediatric cases in Western Europe, although the incidence is gradually decreasing(4). In the pediatric population of our country, the incidence of the disease is 3 cases/100,000 children(5).

The factors that determine endemicity in developed countries are primarily the prevalence of human immunodeficiency virus (HIV) infection and the percentage of immigrants from countries with a high prevalence of TB. In recent decades, immigration has increased, sometimes originating from areas with higher rates of drug resistance. In our region, the percentage of MDR-TB in the general population is around 4% and is higher in the immigrant population(6). For all these reasons, TB screening is recommended for all immigrant children from areas of high endemicity, in order to detect infection early, identify sources of transmission, and interrupt the transmission cycle.

Pathophysiology

Childhood pulmonary tuberculosis begins after the inhalation of Mycobacterium tuberculosis, which settles in the alveoli and forms the primary Ghon complex. In most immunocompetent children, the cellular response contains the infection in a latent form. In infants and young children, immune immaturity favors hematogenous dissemination and the development of severe forms, such as miliary tuberculosis or tuberculous meningitis.

Childhood pulmonary tuberculosis occurs after inhaling aerosols containing Mycobacterium tuberculosis, expelled by an adult with bacillary tuberculosis. Once in the lungs, the bacilli reach the alveoli and are phagocytosed by macrophages, where they can survive and replicate thanks to their immune evasion mechanisms. In the following days, the primary Ghon complex forms, consisting of the initial lung lesion and involvement of the regional lymph nodes. In most children, especially immunocompetent ones, the T-cell-mediated immune response manages to contain the infection in a latent form, although without achieving complete eradication.

In infants and young children, whose cell-mediated immunity is immature, containment of the bacillus is less effective, facilitating early dissemination from the pulmonary focus to the bloodstream and other organs. This vulnerability explains the higher frequency of severe forms in this group, such as miliary tuberculosis and tuberculous meningitis. In older children, progression to active pulmonary disease usually depends on factors such as the bacterial load of the index case, the intensity and duration of exposure, nutritional status, and the presence of comorbidities or immunosuppression.

Definition of disease stages

Exposure to tuberculosis

We consider exposure when: 1) there is recent (last 3 months) and close contact (>4 hours daily in the same enclosed space) with a confirmed/suspected patient of bacilliferous TB; 2) tuberculin skin test (TST) and/or IGRA (Interferon Gamma Release Assays) negative; and 3) absence of clinical symptoms and normal chest x-ray.

Tuberculous infection (TBI)

We consider TBI to be present when: 1) the TST/IGRA test is positive; 2) there are no clinical symptoms and the chest X-ray is normal, regardless of whether there is known contact. In the absence of contact and without risk factors, a history of Bacillus Calmette-Guérin (BCG) vaccination with a positive TST and negative IGRA test is interpreted as an effect of the BCG, and these cases are not considered TBI.

Tuberculosis disease

We consider TB disease to be present when at least two of the following are present: 1) compatible clinical presentation; 2) compatible radiological findings; 3) recent exposure or immunological evidence of contact (positive TST/IGRA); 4) adequate response to antituberculosis treatment(7). A definitive diagnosis is provided by a culture or PCR positive for MTB, although, frequently in children, we do not obtain microbiological confirmation (paucibacillary forms), and a presumptive diagnosis is usually made. Immunological tests (TST/IGRA) are usually positive, although in early or disseminated forms they may be negative. In cases of clinical suspicion, despite a negative immunological test, treatment should be initiated.

Clinical presentation

Symptoms are nonspecific and should raise suspicion of the disease when fever, prolonged cough, or constitutional symptoms are present in children exposed to TB cases or from areas of high endemicity. Although the disease can be multisystemic, the most frequent form is pulmonary, with lymph node involvement. Respiratory symptoms are usually insidious and may be accompanied by constitutional manifestations or signs of severity, although many children in low-prevalence countries remain asymptomatic or have very mild symptoms.

The symptoms of the disease are nonspecific. We should suspect it when there are subtle symptoms such as constitutional symptoms, fever, or a prolonged cough, in people living with chronic coughers or those diagnosed with TB, or in those who come from areas with high endemicity. Occasionally, there may be symptoms of severe illness.

TB can affect multiple systems, but in the pediatric population, pulmonary TB is the most common, with lymph node involvement being predominant. Among extrapulmonary manifestations, tuberculous lymphadenitis and meningitis are the most frequent.

In most children, pulmonary TB results from the progression of a primary TB infection within the first year after infection, with involvement of the hilar or mediastinal lymph nodes. This can spread to the lung parenchyma, compress adjacent bronchi, or affect the pleura because of a hypersensitivity reaction or the spillage of caseum into the pleural space. Young or immunocompromised children with disseminated TB present with a characteristic pulmonary pattern resembling millet seeds (miliary TB). In children older than 10 years, reactivation of a previous TB infection is more common, overlapping with adult TB, with posterior apical cavities.

The symptoms of pulmonary TB are similar to those of other respiratory infections, including cough, sputum production, and chest pain, which develop insidiously and respond poorly to standard treatments. It is usually accompanied by constitutional symptoms such as fever, night sweats, and weight loss. Large intrathoracic lymph nodes can cause respiratory distress with stridor and wheezing due to bronchial obstruction. Children with miliary involvement may present with hypoxemia. However, it is important to note that many children in low-prevalence settings, such as Spain, are asymptomatic or have very mild symptoms.

Diagnosis

Pediatric tuberculosis requires a systematic evaluation, including a focused medical history, physical examination, and assessment of risk factors and exposures. The tuberculin skin test is the initial screening method, supplemented by IGRA in specific situations to improve diagnostic yield. Imaging tests—X-ray, ultrasound, CT, or PET/CT—help define the extent and complications. Microbiological diagnosis using gastric juice, induced sputum, and molecular techniques is essential, although limited by the low bacterial load in children. The differential diagnosis should consider common respiratory infections, inflammatory, neoplastic, and granulomatous processes that can mimic TB. The primary care pediatrician is essential in the initial detection of pediatric tuberculosis through a careful medical history, physical examination, and basic tests, referring to specialized units when there is diagnostic uncertainty or a high suspicion of tuberculosis.

The diagnostic evaluation that should be followed after exposure to TB is outlined in the algorithm at the end of the article.

Medical history

• Look for the source of infection in the child’s usual environment. If this exists, confirm the duration of exposure, the date of the last exposure, and whether the contact is bacilliferous and study of resistances.

• BCG vaccination and date. Number of doses and post-vaccination scar.

• Previous TST/IGRA, date of performance and result (millimeters of induration in 48-96 h).

• Previous existence of fever, lymphadenopathy, constitutional or respiratory symptoms.

• Report immunodeficiencies, diseases, or immunosuppressive therapy.

Physical examination

It is usually normal, although it is possible to find evidence of pulmonary (wheezing, hypoventilation) or extrapulmonary (affectation of the VI cranial nerve, neck stiffness, arthritis, adenitis, etc.) manifestations.

Tuberculin skin test (TST) or Mantoux intradermal reaction

It is the test of choice for screening. The goal of the TB test is to identify children infected with MTB in order to: 1) diagnose cases of TB disease; 2) detect infection early to prevent progression to disease; and 3) monitor exposed but uninfected children. It takes 8–12 weeks after infection for the TB test to become positive, reflecting the development of cellular immunity against MTB.

The test involves the intradermal administration of tuberculin or PPD (purified protein derivative), which contains over 200 antigens common to MTB, BCG, and other nontuberculous mycobacteria (NTM). If the child has previously been exposed to the bacillus, a delayed hypersensitivity reaction, known as the Mantoux test, will occur. A positive result only indicates infection; further testing is necessary to rule out active disease.

Technique: store the tuberculin at 4°C, protected from light. Perform an intradermal injection on the anterior aspect of the forearm using a 26-gauge needle with a short bevel facing upwards: 0.1 mL/2 IU of PPD-RT23. A 6-10 mm wheal should develop.

Reading: the reading should be taken at 72 hours, when maximum induration is reached, although it is possible to read it between 48 and 96 hours. The maximum induration diameter is measured transversely to the long axis of the arm (e.g., 15 mm; not 15 x 10 mm), always recorded in millimeters, with the date of the reading and the signature of the responsible person. If there is no induration, 0 mm of induration should be recorded, not negative. Blistering and necrosis are considered a positive result.

Interpretation:

1. An induration ≥5 mm is considered positive in:

a. Children in close contact with the index case or suspected TB case.

b. Children suspected of having a clinical or radiological disease.

c. Children in situations of immunosuppression or HIV infection.

d. Children with conversion of a previously negative TST.

2. An induration ≥10 mm is considered positive in all other cases, including immigrant children, travelers, and screening of healthy children, regardless of whether there is a history of BCG vaccination.

TST can have false positives and negatives (Table I). Although not yet available, new intradermal tests based on MTB-specific antigens (ESAT6 and CFP10), with greater specificity, may be an alternative in the future(8).

 

Interferon-gamma Release Assays (IGRA)

They detect the production of interferon-gamma by T cells in contact with the antigens ESAT-6 (Early Secretory Antigenic Target-6) and CFP-10 (Culture Filtrate Protein-10). These antigens are present in the MTB group and, therefore, in wild-type strains of M. bovis, but not in the attenuated strain of the BCG vaccine, nor in most atypical mycobacteria (although they are present in M. kansasii, M. marinum, M. szulgai, and M. flavescens). Consequently, IGRAs are more specific than the TST for diagnosing MTB infection, as they do not produce false positives due to BCG vaccination or most NTM(9). Currently, two IGRAs are commercially available: QuantiFERON®-TB Gold Plus and T-SPOT®.TB.

Recommendations for the use of TST and IGRA techniques are included in table II.

 

Blood analysis

It is usually nonspecific. Mild anemia, leukocytosis, and an elevated ESR (erythrocyte sedimentation rate) are common (a useful parameter for monitoring disease progression). Liver function tests are recommended before starting treatment.

Radiological or visualization studies

Chest X-ray: it is not pathognomonic. It is possible to find forms with lymphadenopathy, atelectasis, pneumonia, cavitation (adolescents), micronodules (miliary), and any other pattern. A normal chest X-ray does not rule out TB.

Computed tomography (CT): pathological lymph nodes measuring >5-10 mm with central hypodensity and peripheral contrast enhancement can be visualized. CT is recommended in children with equivocal radiological findings, symptomatic patients with normal chest X-rays, in cases of diagnostic uncertainty in at-risk groups, for the assessment of complications in endobronchial TB, and in the follow-up of complex cases.

Lung ultrasound: it allows visualization of consolidations, cavitations, and miliary nodules, provided the changes are in contact with the pleura. In expert hands, it has greater sensitivity than radiography for detecting mediastinal lymphadenopathy. It is also useful in the diagnosis of pleural effusion, abdominal lymphadenopathy, or focal splenic lesions.

Positron emission tomography associated with CT (PET/CT): it allows differentiation of tuberculous disease from infection and residual images, evaluate the extent of the disease, monitor the response to treatment and identify foci of disease that are candidates for biopsy, but it has a higher degree of irradiation than CT, so its use should be restricted to selected cases.

Microbiological studies

Samples

In children unable to expectorate, the sample of choice for diagnosing pulmonary TB is gastric aspirate, collected on an empty stomach first thing in the morning during three consecutive days via nasogastric tube (obtain a minimum of 3–4 mL of gastric juice, inject 3 mL of sterile water, aspirate it, and add it to the sample), or induced sputum, which has similar sensitivity and is obtained by administering inhaled salbutamol followed by 3-10 mL of 3% hypertonic saline, nebulized for 15 minutes. The greatest diagnostic yield is achieved by collecting both induced sputum and gastric juice on the same day.

In adolescents or older children with a productive cough, sputum should be collected, and in intubated patients, bronchial aspirate or bronchoalveolar lavage should be obtained. Additionally, in young children, stool analysis is recommended to increase diagnostic yield. Bronchoscopy and bronchoalveolar lavage for sample collection may be indicated in certain cases (diagnostic uncertainty, immunocompromised patients, slow disease progression, suspected drug-resistant TB). Similarly, if an endobronchial granuloma is suspected due to bronchial obstruction (extensive pulmonary atelectasis is present), rigid bronchoscopy for granuloma excision and histopathological examination is indicated.

Techniques

Staining: acid-fast bacilli smear microscopy (AFB) or direct visualization using auramine fluorescence or Ziehl-Neelsen staining. Sensitivity in children is between 10-15%. It is not specific, especially in patients at risk of infection with atypical mycobacteria.

Culture: it is the reference technique. It allows identification of the species and phenotypic studies of resistance to antituberculosis drugs, but its sensitivity is low (30-50%) and it takes between 2 and 4 weeks to obtain the definitive result.

Molecular techniques, polymerase chain reaction (PCR) and massive sequencing: although they do not replace culture as the gold standard, these tests have similar sensitivity, high specificity in children, and provide results within a few hours. The most widely used technique is Xpert®MTB/RIF Ultra (Cepheid, USA), which allows for the simultaneous detection of rifampicin resistance. In addition, there are massive parallel sequencing techniques, such as Deeplex®Myc-TB (Genoscreen, France), which allow for species identification, detection of resistance to antituberculosis drugs, and phylogenetic tracing for improved control of population transmission.

Molecular methods for detecting resistance: the gold standard for studying sensitivity to antituberculosis drugs is culture; however, rapid molecular tests have been developed for detecting resistance-associated mutations, which have the great advantage of speed, high sensitivity (90-97% if smear microscopy is positive, 67% if smear microscopy is negative), and specificity (99%). Besides Xpert®MTB/RIF Ultra, the most commonly used in our setting are those that detect resistance mutations to isoniazid and rifampicin, such as BD MAX®MDR-TB (BD, USA), Genotype®MTBDRplus (Hain Lifescience, Germany), or FluoroType®MTBDR (Hain Lifescience, Germany), and second-line drugs, such as Xpert®MTB/XDR (Cepheid, USA) or GenoType®MTBDRsl (Hain Lifescience, Germany)(10).

Others

Histological study of biopsy: caseating and necrotizing granulomas.

Adenosine-Deaminase (ADA): normal values are considered to be <40 U/L in pleural fluid and 1-4 U/L in cerebrospinal fluid. Elevated ADA levels are suggestive of tuberculosis, although not specific, as they can also increase in other effusions (empyemas, lymphomas). It has a high negative predictive value, so it is exceptional for an effusion with ADA <40 U/L to be tuberculous.

New diagnostic techniques: in recent years, diagnostic tests are being developed using easily accessible samples, such as molecular techniques in capillary blood or biomarkers in saliva and urine, which are not yet available in our environment(11,12).

Differential diagnosis

The differential diagnosis of pulmonary tuberculosis in children is broad due to the nonspecific nature of its clinical manifestations, which often overlap with other common childhood respiratory infections. Conditions such as common bacterial pneumonias, especially those caused by Streptococcus pneumoniae and Staphylococcus aureus, persistent viral infections (adenovirus, influenza, SARS-CoV-2), Mycoplasma pneumoniae infection, and prolonged bronchitis should be considered. Hilar or mediastinal lymphadenopathy can be confused with processes such as lymphomas, fungal infections (histoplasmosis), congenital malformations, or granulomatous diseases. In cases with prolonged fever and systemic involvement, entities such as atypical Kawasaki disease, autoimmune processes, or chronic inflammatory conditions should be evaluated. Careful evaluation of epidemiology, risk factors, clinical progress, radiology, and immunological or microbiological tests is essential to guide diagnosis and differentiate tuberculosis from other more prevalent causes.

Treatment

The management of pediatric tuberculosis includes isoniazid prophylaxis in exposed children without infection—those under 5 years of age or immunocompromised—followed by a repeat TST/IGRA at 8-12 weeks to determine whether to continue treatment and to implement temporary measures to reduce transmission. Children with tuberculosis infection should receive preventive treatment with various effective regimens (6H/9H, 3HR, or 4R), avoiding rifampin in those coinfected with HIV and monitoring for potential hepatotoxicity. Tuberculosis disease requires a standard 6-month regimen (2HRZ(E)/4HR), with shorter alternatives for non-severe cases and adjustments for immunocompromised individuals or special situations, along with close monitoring of adherence, liver toxicity, and microbiological negativity. Prevention is based on contact tracing, BCG vaccination in at-risk groups, and addressing social determinants of health. The primary care pediatrician plays an essential role in early detection, therapeutic supervision, and monitoring of household contacts.

Exposure to TB without infection (Tables III-V)

 

 

 

Initiate isoniazid prophylaxis in:

• All children under 5 years old.

• Children of any age with immunosuppressive treatment (prolonged use of corticosteroids, anti-TNF-alpha, immunosuppressant drugs, etc.) or comorbidities of the immune system (HIV, chronic renal insufficiency, solid or hematological tumors, primary immunodeficiencies, etc.).

Eight to twelve weeks after the last risky contact, a new TST will be performed, regardless of whether therapy was received. The procedure will be based on the results:

• If the second TST is < 5 mm (or IGRA negative, if performed) in the absence of clinical symptoms: discontinue preventive treatment, if initiated. In HIV-infected children, given the anergy, it is prudent to consider all those exposed as infected and treated as having an TB infection. Temporarily, it is important to try to reduce transmission by minimizing contact with sputum-positive individuals as much as possible, usually until completing two weeks of appropriate treatment. In newborns of sputum-positive mothers, it is recommended to start isoniazid prophylaxis for at least 12 weeks, after ruling out infection and tuberculosis disease in the infant. When the second TST/IGRA is negative at 12 weeks, prophylaxis can be discontinued if the mother adheres well to the treatment or has completed it. It is recommended to repeat the TST/IGRA at 6 months and 1 year. The appropriateness of the BCG vaccine will be evaluated. Breastfeeding is not contraindicated, except in cases of tuberculous mastitis. It is recommended to express the milk and administer it in a bottle to avoid contact with the baby in the following cases: if the mother has received less than 2 weeks of therapy, if the mother remains bacilliferous despite treatment, or if the strain is not sensitive to first-line drugs.

• If the second TST is ≥ 5 mm (or positive IGRA, if performed): act according to section TBI.

Treatment of tuberculosis infection

All children and adolescents diagnosed with TBI should receive treatment to prevent the progression of the disease, and it is essential to rule out active disease before starting treatment. Several regimens with similar efficacy exist(4):

Isoniazid 6-9 months (6H or 9H). In immunocompetent patients, the duration tends to be shortened to 6 months.

Isoniazid and rifampicin for 3 months (3HR). Especially recommended in adolescents or if poor adherence is suspected.

Rifampicin 4 months (4R). This regimen has demonstrated similar efficacy and safety to other regimens, while improving adherence.

In children co-infected with HIV, rifampicin regimens are not recommended; it is a crucial drug if they develop HIV and could become ineffective. Furthermore, rifampicin interacts with antiretrovirals, especially protease inhibitors, decreasing their levels and increasing rifampicin toxicity.

The low risk of hepatotoxicity in children makes routine transaminase monitoring inadvisable during TBI treatment, unless compatible symptoms, underlying liver disease, or concomitant hepatotoxic medication are present. In immigrants from countries endemic for viral hepatitis, HIV, or schistosomiasis, these conditions should be ruled out before initiating treatment.

Treatment of tuberculosis disease

Classical regime

The standard TB treatment regimen is 6 months (2 months HRZ(E) + 4 months HR)(6). Given the prevalence of H-resistant strains in Spain (>4%), E should be added in the intensive phase if disease caused by a first-line drug-susceptible strain has not been confirmed in the patient or index case.

In the first phase, the induction or bactericidal phase, there is a rapid decrease in the number of bacilli, with marked clinical improvement and a reduction in transmissibility. In the second phase, the maintenance phase, the elimination of quiescent bacilli occurs. When the strain’s susceptibility is known and resistance is not present, three drugs can be administered during the induction phase (2 months HRZ + 4 months HR)(4). This treatment achieves a cure in >95% of cases, with few adverse effects. All drugs should be taken together on an empty stomach. In patients at risk of non-adherence, immunocompromised patients, or those with resistant strains, directly observed therapy (DOT) is recommended(13).

Short regimen in non-severe TB(14)

In children with non-severe TB, a short 4-month regimen (2 months HRZ(E) + 2 months HR) is recommended, provided the following criteria are met:

• Age over 3 months.

• Non-severe TB: Intrathoracic lymph node TB without airway obstruction; pulmonary TB limited to one lung lobe, without miliary pattern, without cavities, with uncomplicated pleural effusion; and peripheral lymph node TB.

• Non baciliferous TB.

• No suspicion or evidence of drug-resistant TB.

Considerations and limitations to short regimes:

• Children and adolescents who do not meet the criteria for non-severe TB should receive standard 6-month treatment, or the regimens recommended for severe forms of extrapulmonary TB.

• Infants under 3 months should always receive a 6-month regime.

• Children and adolescents who have received TB treatment in the previous 2 years should be treated with the standard 6-month regimen (2HRZ(E)/4 HR).

• In immunocompromised patients, treatment is recommended for at least nine months (ideally 12 months), with an induction phase using four drugs until the strain’s susceptibility is known in all children. In children living with HIV who are in optimal condition regarding their underlying disease, the general recommendations for immunocompetent patients should be followed; however, they should not receive less than nine months of treatment if the initial response or immune recovery is poor. Rifampicin interferes with protease inhibitors, so substitution with rifabutin should be considered; it can also interact with non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (efavirenz and nevirapine). These patients should always be referred to specialized units for management(15).

In Spain, child-friendly dispersible tablet formulations of first-line antituberculosis drugs are available (as a foreign medicine) for the treatment of TB exposure, TBI and tuberculosis disease(16) (Table VI).

 

Follow-up of the child with pulmonary TB (Table VII)

 

In monitoring TB treatment in children, it is important to:

Monitor adherence, related problems, and dosage adequacy at each visit: poor adherence is the most common cause of treatment failure. Sometimes, directly observed therapy or monitoring of plasma drug levels can be used to assess adherence.

Assess potential liver toxicity: liver function tests should be performed if signs or symptoms consistent with hepatitis appear, if the patient is receiving other potentially hepatotoxic drugs, or if they have another condition that may cause hepatitis.

• In bacilliferous patients (usually adolescents): bacilloscopy should be repeated periodically (every 1-2 weeks) until it is negative, which allows the end of respiratory isolation.

• At least one clinical check-up should be performed 2 weeks after the start of treatment, two months to move to the maintenance phase and, subsequently, every two months until the treatment is completed.

Hospital admission criteria(17)

• <2 years.

• Severe pulmonary forms (pleural effusions, atelectasis, etc.).

• Severe or disseminated forms.

• Extrapulmonary forms, except for isolated lymph node involvement.

• Baciliferous forms (adolescent with caverns).

• Suspected drug-resistant disease.

• Previous therapeutic failure (after at least 2 months).

• Suspected or at risk of therapeutic non-compliance.

• Immunocompromised.

• Sample collection.

Treatment in specialized TB units

The treatment and follow-up of immunocompromised children, with resistant TB, with complex forms or with risk factors for complications, or with poor response to treatment, will be carried out in expert units, with experience in this pathology(4).

Paradoxical reaction

During the first 2 months of treatment, a paradoxical reaction may occur in 5-10% of cases, characterized by clinical and radiological worsening. In these cases, oral corticosteroids, 2 mg/kg/day of prednisone or equivalent, will be added for 3-4 weeks, with a gradual taper over 2 weeks(4).

Adverse reactions

The most frequent side effect is hepatic toxicity from isoniazid, rifampicin, or pyrazinamide, although it is most characteristic of isoniazid. In cases of mild hepatotoxicity, the isoniazid dose should be adjusted to 5 mg/kg/day. If the patient develops symptoms with transaminase levels above three times the upper limit of normal or is asymptomatic with levels above five times the upper limit of normal, treatment and any other hepatotoxic drugs should be discontinued. The etiological workup for hepatitis should be completed, and liver function should be monitored. When the transaminase levels are below twice the upper limit of normal and clinical symptoms have resolved, rifampicin and ethambutol should be reintroduced initially. If liver function remains stable after 3-7 days, isoniazid can be reintroduced, and monitoring should continue after 3-7 days. Pyrazinamide should never be reintroduced. In the event of a further deterioration of liver function, a new therapeutic regimen should be designed in a specialized unit. As for ethambutol, the most frequent side effect is optic neuritis, which will lead to discontinuing the drug, although it is usually reversible.

Prevention

Tuberculosis prevention in children combines strategies aimed at preventing infection and stopping its progression to disease. Early identification and contact tracing allow for the detection of exposed children and the provision of preventive treatment, when necessary, especially in children under 5 years of age and in immunocompromised individuals. BCG vaccination remains key in countries with high endemicity and in at-risk groups, as it reduces severe forms, such as disseminated TB and meningitis. In addition, improved socioeconomic conditions, adequate access to health services, and control of transmission in community and school settings contribute significantly to reducing incidence(18-20).

Role of the Primary Care Pediatrician

The primary care pediatrician plays a key role in the initial suspicion of pediatric TB. It is essential that they conduct a thorough medical history and physical examination, as well as order the available first level tests (TST and chest X-ray). If, after this initial assessment, there is a high suspicion of tuberculosis, the patient should be referred to specialized units for further evaluation, collection of microbiological samples, and initiation of treatment.

The primary care pediatrician also plays an essential role in follow-up after the start of treatment. Monitoring side effects and ensuring proper adherence are crucial for the patient’s recovery and for curbing transmission. This follow-up should also be carried out in the case of exposed patients, in whom the absence of infection or disease must be confirmed once the window period (8-12 weeks) has passed. Furthermore, the primary care pediatrician can also be involved in contact tracing for family members and other household members.

Conflict of interest

There is no conflict of interest in the preparation of this manuscript. Funding sources: PRM is funded by the Carlos III Health Institute – Spanish Ministry of Health and EU Feder funds (Juan Rodés Contract JR24/00015).

 

References

The asterisks indicate the article’s level of interest, in the authors’ opinion.

1. Tebruegge M, Ritz N, Curtis N, Shingadia D. Diagnostic Tests for childhood tuberculosis: past imperfect, present tense and future perfect? Pediatr Infect Dis J. 2015; 34: 1014-9. Available at: https://doi.org/10.1097/inf.0000000000000796.

2. Marais BJ, Gie RP, Schaaf HS, Hesseling AC, Obihara CC, Starke JJ, et al. The natural history of childhood intra-thoracic tuberculosis: a critical review of literature from the pre-chemotherapy era. Int J Tuberc Lung Dis. 2004; 8: 392-402.

3. World Health Organization. Global Tuberculosis Report 2021. Geneva, Switzerland. Available at: https://www.who.int/teams/global-tuberculosis-programme/tb-reports.

4.** Baquero-Artigao F, Del Rosal T, Falcón-Neyra L, Ferreras-Antolín L, Gómez-Pastrana D, Hernanz-Lobo A, et al.; on behalf of the Tuberculosis Working Groups of the Spanish Society of Pediatric Infectious Diseases and the Spanish Society of Pediatric Pulmonology. Update on the diagnosis and treatment of tuberculosis. An Pediatr (Engl Ed). 2023; 98: 460-9. Available at: https://doi.org/10.1016/j.anpede.2023.03.009.

5. European Center for Disease Prevention and Control. Tuberculosis surveillance and monitoring in Europe 2021. Stockholm. Available at: https://www.ecdc.europa.eu/sites/default/files/documents/tuberculosis-surveillance-monitoring-Europe-2021.pdf.

6. Moreno-Pérez D, Andrés-Martín A, Altet Gómez N, Baquero-Artigao F, Escribano Montaner A, Gómez-Pastrana Durán D, et al. Diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica. Diagnosis of tuberculosis in pediatric age. An Pediatr (Barc). 2010; 72: 283.e1-e14.

7. Graham SM, Cuevas LE, Jean-Philippe P, Browning R, Casenghi M, Detjen AK, et al. Clinical case definitions for classification of intrathoracic tuberculosis in children: an update. Clinical Infectious Diseases. 2015; 61: S179-S187. Available at: https://doi.org/10.1093/cid/civ581.

8. Krutikov M, Faust L, Nikolayevskyy V, Hamada Y, Gupta RK, Cirillo D, et al. The diagnostic performance of novel skin-based in-vivo tests for tuberculosis infection compared with purified protein derivative tuberculin skin tests and blood-based in vitro interferon-release assays: A systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2022; 22: 250-64. Available at: https://doi.org/10.1016/s1473-3099(21)00261-9.

9. Martinez-Planas A, Baquero-Artigao F, Santiago B, Fortuny C, Méndez-Echevarría A, Del Rosal T, et al.; Spanish Pediatric TB Research Network (pTBred) and the European Nontuberculous MycoBacterial Lymphadenitis in children (ENSeMBLE) Study. Interferon-Gamma Release Assays Differentiate between Mycobacterium avium Complex and Tuberculous Lymphadenitis in Children. J Pediatr. 2021; 236: 211-18.e2. Available at: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2021.05.008.

10. World Health Organization. The use of molecular line probe assays for the detection of resistance to second line anti-tuberculosis drugs. Policy guidance. Geneva, Switzerland. 2016. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241516136.

11. Mateos J, Estévez O, González-Fernández Á, Anibarro L, Pallarés Á, Reljic R, et al. High-resolution quantitative proteomics applied to the study of the specific protein signature in the sputum and saliva of active tuberculosis patients and their infected and uninfected contacts. J Proteomics. 2019; 195: 41-52. Available at: https://doi.org/10.1016/j.jprot.2019.01.010.

12. Nicol MP, Schumacher SG, Workman L, Broger T, Baard C, Prins M, et al. Accuracy of a Novel Urine Test, Fujifilm SILVAMP Tuberculosis Lipoarabinomannan, for the Diagnosis of Pulmonary Tuberculosis in Children. Clin Infect Dis. 2021; 72: e280-8. Available at: https://doi.org/10.1093/cid/ciaa1052.

13. Piñeiro Pérez R, Santiago García B, Rodríguez Marrodán B, Baquero-Artigao F, Fernández-Llamazares CM, Goretti López-Ramos M, et al.; pTBred Master Project Working Group. Recomendaciones para la elaboración y administración de fármacos antituberculosos en niños. Segunda fase del Proyecto Magistral de la Red Española de Estudio de la Tuberculosis Pediátrica (pTBred). Recommendations for the preparation and administration of antituberculosis drugs in children. Second phase of the Master Project of the Spanish Network for the Study of Pediatric Tuberculosis (pTBred). An Pediatr (Barc). 2016; 85: 323.e1-e11. Spanish. Available at: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2016.06.012.

14.** WHO consolidated guidelines on tuberculosis. Module 5: Management of tuberculosis in children and adolescents. Geneva: World Health Organization. 2022.

15. Documento de consenso sobre tratamiento antirretroviral en niños y adolescentes con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana. Consensus document on antiretroviral treatment in children and adolescents with human immunodeficiency virus infection. Available at: https://www.sanidad.gob.es/ciudadanos/enfLesiones/enfTransmisibles/sida/publicaciones/2022/guias_TAR_ninos_enero_2022_def.pdf.

16. Noguera-Julian A, Buonsenso D, McKenna L, Seddon JA, Ritz N. Availability of fixed-dose, child-friendly formulations of first-line tuberculosis drugs in Europe. Eur Respir J. 2021; 58: 2101196. Available at: https://doi.org/10.1183/13993003.01196-2021.

17. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría, 7ª ed. Manual of Diagnosis and Therapeutics in Pediatrics, 7th ed. Panamericana Publishing. 2025.

18. Mellado Peña MJ, Santiago García B, Baquero-Artigao F, Moreno Pérez D, Piñeiro Pérez R, Méndez Echevarría A, et al. Actualización del tratamiento de la tuberculosis en niños. Update on the treatment of tuberculosis in children. An Pediatr (Barc). 2018; 88: 52.

19.** Turkova A, Wills GH, Wobudeya E, Chabala C, Palmer M, Kini-kar A, et al. Shorter Treatment for Nonsevere Tuberculosis in African and Indian Children. N Engl J Med. 2022; 386: 911-22. Available at: https://doi.org/10.1056/nejmoa2104535.

20. Ramos Amador JT, Berzosa Sánchez A, Callejas Caballero I, Illán Ramos M. Tuberculosis pulmonar en Pediatría. Pulmonary tuberculosis in Pediatrics. Pediatr Integral. 2021; 2: 76-90. Available at: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-03/tuberculosis-pulmonar-en-pediatria/.

 

Recommended bibliography

– Baquero-Artigao F, Del Rosal T, Falcón-Neyra L, Ferreras-Antolín L, Gómez-Pastrana D, Hernanz-Lobo A, et al.; on behalf of the Tuberculosis Working Groups of the Spanish Society of Pediatric Infectious Diseases and the Spanish Society of Pediatric Pulmonology. Update on the diagnosis and treatment of tuberculosis. An Pediatr (Engl Ed). 2023; 98: 460-9. Available at: https://doi.org/10.1016/j.anpede.2023.03.009.

Consensus article and update on the diagnosis and treatment of pediatric TB, which brings together the vision of pediatricians who are experts in its management.

– Turkova A, Wills GH, Wobudeya E, Chabala C, Palmer M, Kini-kar A, et al. Shorter Treatment for Non severe Tuberculosis in African and Indian Children. N Engl J Med. 2022; 386: 911-22. Available at: https://doi.org/10.1056/nejmoa2104535.

The first clinical trial conducted specifically in a pediatric population has demonstrated that children with non-severe tuberculosis can be effectively treated with a shorter, 4-month regimen, instead of the traditional 6 months. This represents a potential shift in global clinical practice, as it shortens the duration of treatment without compromising efficacy or safety, reduces the risk of treatment discontinuation, lessens the burden on families and healthcare systems, and facilitates the expansion of directly observed treatment strategies.

 

Clinical case

 

Reason for consultation: close contact with a bacilliferous patient diagnosed with pulmonary tuberculosis (TB).

History: a 13-month-old boy of Spanish origin was referred for evaluation due to close contact with his caregiver, who was diagnosed with smear-positive pulmonary tuberculosis. The child is asymptomatic. The caregiver is a 35-year-old woman from the Philippines who has resided in Spain for the past two years. She has a three-month history of cough with expectoration. A chest X-ray revealed a cavity in the right upper lobe. Sputum analysis was performed: positive smear microscopy; PCR (Xpert Ultra): positive (no resistance mutations to R); and culture yielded a susceptible strain. The care provider lives with her husband and their two children, ages 14 and 9.

Personal background: this is a healthy 13-month-old boy with no relevant medical conditions. He took antireflux medication (ranitidine) until 3 months of age and is currently off treatment. His psychomotor development is normal. He was born in Spain and has not received the BCG vaccine.

Full physical examination: no alterations.

Additional tests: the following tests were performed at his health center: tuberculin skin test: 8 mm; and chest x-ray: hilar lymphadenopathy. He was referred to a specialized TB unit for further evaluation: blood work with liver profile: normal; gastric juice analysis: negative bacilloscopy; PCR (Xpert Ultra): positive (no R resistance mutations); culture pending; PCR (Xpert Ultra) in stool: negative.

Diagnosis: tuberculosis disease.

Treatment: given that the patient meets the criteria for non-severe TB and the index case strain is drug-sensitive, a short, four-month treatment course can be administered. Treatment is initiated with three drugs, as the index case strain’s sensitivity is known: H+R+P for two months, followed by H+R for two months. A request is made to a foreign pharmaceutical company for orally dispersible formulations to facilitate administration. The patient must take all drugs together every morning on an empty stomach. The family is informed that the medication may cause bodily fluids to turn orange. They are also advised that the index case must remain in isolation until at least two weeks of treatment have been completed and sputum smear microscopy has shown a negative result.

Follow-up: the patient is jointly monitored by his primary care pediatrician and the specialized TB unit. Visits are scheduled two weeks after the start of treatment, at two months, and at four months. At each visit, adherence to treatment is confirmed, and the dose is adjusted according to weight. At two months, pyrazinamide is discontinued, and isoniazid and rifampin are continued until the four-month treatment course is completed. Contact tracing is conducted among the caregiver’s household members (husband and two children).

 

 

 

 

Malformaciones congénitas pulmonares y de la vía aérea

M.V. Barajas Sánchez,  J. Martín Valbuena
Temas de FC


M.V. Barajas Sánchez, J. Martín Valbuena

Unidad de Neumología Pediátrica. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca

X

Autor para correspondencia

jmartinval@saludcastillayleon.es

Resumen

Las malformaciones congénitas pulmonares y de la vía aérea engloban un grupo heterogéneo de patologías que afectan al sistema respiratorio. Su origen se encuentra en un incorrecto desarrollo de diferentes estructuras pulmonares durante la embriogénesis. Las manifestaciones clínicas son muy variables, dependiendo de la entidad y del grado de afectación, abarcando desde pacientes completamente asintomáticos hasta casos no compatibles con la vida. El cribado prenatal mediante ecografía permite detectar un gran número de estas patologías que requerirán otras pruebas diagnósticas específicas para una mejor caracterización postnatal. El tratamiento dependerá tanto de la repercusión clínica que implique cada malformación como de posibles riesgos futuros, individualizando cada caso en busca de un balance riesgo-beneficio óptimo. Hay casos que se manejan de manera expectante con diferentes tipos de controles sin llevar a cabo medidas terapéuticas excesivas y otros requerirán intervención urgente. Es importante para cualquier pediatra conocer las diferentes entidades para una detección precoz de complicaciones y llevar a cabo un manejo adecuado.

 

Abstract

Congenital lung and airway malformations include a heterogeneous group of pathologies affecting the respiratory system. Their origin lies in an incorrect development of lung structures during embryogenesis. Clinical features are highly variable, depending on the type of malformation itself and the extent of the affected area, ranging between completely asymptomatic patients to cases incompatible with life. Prenatal ultrasound screening detects many of these pathologies, though specific diagnostic procedures will be required postnatally to achieve a better characterization of the lesions. Treatment will depend on both the clinical impact of each malformation as well as future risks involved in certain pathologies, individualizing each case looking for an optimum risk/benefit balance. Some cases will require expectant management with different assessments without excessive therapeutic measures and others will require urgent intervention. It is important for every pediatrician to know the different entities to achieve an early detection of complications and carry out adequate management.

 

Palabras clave: Malformación congénita de la vía aérea pulmonar; Secuestro pulmonar; Enfisema lobar congénito; Hipoplasia pulmonar.

Key words: Congenital malformation of the pulmonary airway; Pulmonary sequestration; Congenital lobar emphysema; Pulmonary hypoplasia.

 

Pediatr Integral 2026; XXX (1): 7 – 14

 


OBJETIVOS

• Entender la etiopatogenia general de las malformaciones congénitas pulmonares y de la vía aérea, entendiendo el momento del desarrollo en el que se producen y el lugar de afectación.

• Tener un alto grado de sospecha clínica, reconociendo los síntomas y signos más frecuentes, especialmente en aquellos casos paucisintomáticos y sin diagnóstico prenatal.

• Conocer la utilidad e indicaciones de las principales pruebas diagnósticas disponibles.

• Reconocer las posibles complicaciones, asociaciones con otras patologías y criterios de mal pronóstico dentro de las diferentes patologías que serán clave para el seguimiento.

• Conocer los riesgos y beneficios de las diferentes intervenciones terapéuticas, para adecuar el manejo de los pacientes.

 

Malformaciones congénitas pulmonares y de la vía aérea

https://doi.org/10.63149/j.pedint.106

 

Introducción

Las malformaciones pulmonares y de la vía aérea son una entidad rara, aunque con aumento de la incidencia debido al diagnóstico prenatal, con un abordaje comprometido en muchos casos.

Las malformaciones congénitas pulmonares y de la vía aérea son un grupo de anomalías debidas a la alteración del desarrollo durante la embriogénesis del pulmón y de la vía aérea. Los defectos en el proceso de separación traqueal del intestino anterior y del desarrollo de las regiones ramificadas del pulmón son la base de la mayoría de las malformaciones pulmonares congénitas. Es una patología rara, con incidencia estimada de 1 caso cada 2.500 a 8.000 recién nacidos(1), siendo el diagnóstico intrauterino el más frecuente en la actualidad, debido al avance de las técnicas de imagen prenatal, lo que permite un manejo de forma precoz.

El diagnóstico prenatal se realiza con la ecografía, que forma parte del cribado durante el embarazo. Es una prueba sensible para el diagnóstico y muy valiosa en el seguimiento y control evolutivo de estas malformaciones. El diagnóstico prenatal se basa en la presencia de masas de apariencia quística o sólida ocupantes de espacio dentro del tórax fetal o en el tamaño anormal de los pulmones y la consiguiente desviación del corazón de su posición normal de 45º.

La resonancia magnética fetal es una técnica de imagen que apoya a la ecografía en el abordaje de estas malformaciones. Es capaz de localizar y definir con más precisión la lesión pulmonar.

Las principales herramientas en el diagnóstico postnatal son la radiografía de tórax (Rx tórax) y la angiografía por tomografía computarizada (angio-TAC). La radiografía de tórax es la prueba inicial de elección ante la sospecha prenatal de una malformación congénita pulmonar por su carácter no invasivo y su rentabilidad. Sin embargo, nunca se debe descartar una malformación diagnosticada prenatalmente en un recién nacido basándose únicamente en la radiografía de tórax, ya que el 50 % de los pacientes con estas malformaciones puede tener una radiografía normal.

Nos encontramos ante una patología rara, con un aumento de casos en las últimas dos décadas debido al diagnóstico prenatal(2,3). Esto supone un nuevo reto para los pediatras, dado que el manejo postnatal de aquellos recién nacidos asintomáticos es controvertido.

Etiopatogenia

Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos que alterarían el correcto desarrollo del sistema respiratorio durante la embriogénesis.

Para comprender las causas de estas malformaciones congénitas pulmonares, es preciso recordar la embriogénesis pulmonar. El desarrollo y maduración del aparato respiratorio comienza en torno a la cuarta semana de gestación y finaliza alrededor de los 8 años. Se describen cinco periodos evolutivos en la embriogénesis pulmonar. El periodo embrionario ocurre en las 6 primeras semanas de gestación. A partir del intestino primitivo, se origina un divertículo ventral, que dará origen al desarrollo del tejido epitelial del árbol respiratorio. El periodo pseudoglandular ocurre entre la 6ª-16ª semana de gestación; en este periodo se produce la ramificación dicotómica de los bronquios y termina con la formación de los bronquiolos terminales. Entre la semana de gestación 16 a 26 tiene lugar el periodo canalicular, donde tiene lugar la formación de los acinos y se inicia la irrigación de la vía respiratoria. Al final de esta etapa aparece el surfactante. Los bronquiolos terminales se transforman en bronquiolos respiratorios y se forman los sáculos, lugar en el que se realiza el intercambio gaseoso. Este periodo es conocido como periodo sacular, y tiene lugar entre la semana 28 a 36 de la gestación. El último periodo se denomina periodo alveolar; ocurre desde la semana 36 hasta los 8 años de vida. Durante este periodo, se forman los septos y las estructuras alveolares que seguirán su desarrollo posterior (Fig. 1).

figura

Figura 1. Fases del desarrollo embrionario pulmonar. s: semanas de gestación.

La etiología de las malformaciones congénitas pulmonares es desconocida, pero se sospecha que el desarrollo de las malformaciones pulmonares congénitas puede deberse a una combinación de diferentes factores que interactúan entre sí en diversos periodos del desarrollo pulmonar(4).

Las principales causas propuestas son:

• Defectos en la diferenciación y separación de la porción ventral del intestino anterior primitivo.

• Obstrucción de la vía aérea intraútero.

• Anomalías vasculares.

• Factores genéticos.

De estos factores, el que se propone como origen más probable de estas malformaciones es la obstrucción de la vía aérea intraútero y, dependiendo del nivel de obstrucción y el momento de la gestación en el que ocurra, tendríamos un tipo u otro de malformación(5,6).

Tipos de malformaciones congénitas broncopulmonares

Las malformaciones congénitas pulmonares se pueden clasificar en función de si predomina afectación parenquimatosa, vascular o mixta. Abordaremos aquellas malformaciones más frecuentes con las características clínicas, su diagnóstico y manejo terapéutico de cada una de ellas.

Agenesia y aplasia pulmonar

Supone la ausencia total o parcial de un pulmón con hiperplasia compensadora del contralateral. Su manejo dependerá del desarrollo de infecciones de repetición en el pulmón afecto.

Son anomalías raras, con una incidencia de 1 por cada 15.000 recién nacidos. La agenesia se define, como la ausencia completa de tejido pulmonar, bronquio y arteria pulmonar (tipo I); que se diferencia de la aplasia pulmonar, porque esta presenta un bronquio rudimentario (tipo II). El pulmón contralateral es hiperplásico. Dichas anomalías predominan en el lado izquierdo.

Este defecto congénito se puede presentar de forma aislada o asociado con otras anomalías a nivel esquelético, cardiovascular, gastrointestinal o genitourinario. Puede formar parte de síndromes, como el de VACTERL.

Su pronóstico va a depender de las anomalías asociadas. La afectación bilateral presenta elevada mortalidad al nacimiento.

El diagnóstico cada vez es más frecuente que se realice mediante ecografía prenatal, apoyándose en la resonancia magnética (RM) fetal.

En la radiografía de tórax muestra ausencia de pulmón y desplazamiento del mediastino hacia el lado afecto, con disminución de espacios intercostales y elevación del diafragma. Otras pruebas diagnósticas que apoyan el diagnóstico son la angio-TAC o la angiografía por resonancia magnética (angio-RM).

Las manifestaciones clínicas en los casos de diagnóstico postnatal pueden variar desde pacientes asintomáticos a infecciones pulmonares de repetición con sibilancias que pueden hacer pensar en asma en niños mayores.

No existe un tratamiento curativo específico para esta patología. En la aplasia pulmonar, el esbozo bronquial puede dar lugar a infecciones de repetición, por lo que debe ser extirpado. Siempre deben buscarse y evaluarse la posible corrección de aquellas malformaciones asociadas.

Hipoplasia pulmonar

Consiste en la incorrecta diferenciación pulmonar, muchas veces asociada a otras patologías y con una clínica variable.

Se define como una reducción del volumen pulmonar, con disminución del número de ramificaciones bronquiales o insuficiente diferenciación pulmonar.

Podemos distinguir la hipoplasia pulmonar primaria de causa desconocida y la secundaria a otras patologías, siendo especialmente grave la asociada a hernia diafragmática congénita. La hipertensión pulmonar asociada a la hipoplasia vascular es el principal factor pronóstico en estos pacientes.

Las manifestaciones clínicas de la forma primaria producen síntomas inmediatamente tras el nacimiento, manifestándose como distrés respiratorio grave. Además, la disminución de vascularización origina hipertensión pulmonar. En el caso de hipoplasia secundaria, el espectro clínico varía desde pacientes asintomáticos a infecciones respiratorias de repetición, disnea o sibilantes recurrentes.

El manejo de la hipoplasia pulmonar primaria de los recién nacidos es conservador y depende de la gravedad de las alteraciones. En el caso de la hipoplasia pulmonar secundaria, se basa en la corrección quirúrgica de las malformaciones asociadas (p. ej., hernia diafragmática) tras la estabilización del paciente.

Hiperinsuflación lobar congénita

Atrapamiento aéreo distal a obstrucción bronquial por efecto valvular, con variable repercusión clínica y diagnóstico generalmente postnatal. Si es asintomático, no suele tener complicaciones.

La hiperinsuflación lobar congénita es una patología poco frecuente, con una incidencia estimada de alrededor de 1 por cada 20.000 a 30.000 nacimientos(7,8). Antes conocida como enfisema lobar congénito; en la actualidad, se prefiere el término de hiperinsuflación en lugar de “enfisema”, dado que el tejido pulmonar afecto es sano.

Se caracteriza por una alteración localizada del cartílago en la pared bronquial, ocasionando un efecto valvular y, consecuentemente, una hiperinsuflación y atrapamiento aéreo en uno o varios lóbulos pulmonares. El origen de la anomalía puede ser primario (ausencia de cartílago bronquial, estenosis bronquial o debilidad de la pared bronquial) o secundario a anomalías vasculares (sling de la arteria pulmonar o retorno venoso pulmonar anómalo). En el 50 % de los pacientes no se llega a identificar la causa. Los lóbulos más afectados son el lóbulo superior izquierdo y el lóbulo medio.

En recién nacidos y lactantes puede manifestarse, como un distrés respiratorio grave, infecciones recurrentes, sibilancias, atelectasias debido a la compresión pulmonar o ser un hallazgo incidental(9). Hasta en un 20 % de los casos se asocia a cardiopatías (comunicación intraventricular y persistencia del ductus permeable)(10).

Dado que en el cribado prenatal la ecografía tiene baja sensibilidad, el diagnóstico suele realizarse de manera postnatal. En la Rx tórax podemos encontrar distensión del lóbulo afecto con desplazamiento del mediastino con compresión y atelectasia del pulmón contralateral. Otras pruebas de imagen, como la RM o la TC, pueden definir la lesión y establecer la causa (Fig. 2). La fibrobroncoscopia en esta patología es importante para valorar la anatomía bronquial y descartar causas secundarias de obstrucción bronquial intrínsecas (cuerpo extraño bronquial, tapón de moco, etc.) o extrínsecas (sling vascular, tumoraciones, etc.).

figura

Figura 2. Área hipodensa bien delimitada en lóbulo medio con estructuras vasculares distribuidas de manera periférica. Hallazgos compatibles con enfisema lobar congénito.

Se considera tratamiento quirúrgico en pacientes sintomáticos, con lobectomía del lóbulo afecto. En los casos de pacientes asintomáticos, se opta por un tratamiento conservador, dado que es improbable que presente complicaciones(11).

Malformación congénita de la vía aérea pulmonar

Grupo heterogéneo de malformaciones del árbol traqueobronquial con diferente expresión clínico-radiológica según la localización de la lesión. Alguna de ellas conlleva ciertos riesgos asociados.

La malformación congénita de la vía aérea pulmonar (MCVAP), anteriormente conocida como malformación adenomatoidea quística, es la malformación pulmonar más frecuente, con una incidencia estimada de 1 caso por 8.500 a 35.000 recién nacidos(7,12). El diagnóstico se realiza a través de la ecografía prenatal, en el segundo trimestre, entre la 21-24 semanas de edad gestacional, ofreciendo una imagen hiperecogénica, a veces difícil de diferenciar de otras malformaciones. Las lesiones pueden regresar durante la gestación en un 50 %.

Se caracterizan por un patrón anormal de las vías respiratorias, que tiene lugar durante la morfogénesis de la ramificación pulmonar. Tienen su origen en diferentes niveles del árbol traqueobronquial y en diferentes etapas del desarrollo pulmonar, dando lugar a una lesión pulmonar multiquística de tejido pulmonar no funcionante.

Estas malformaciones ocurren esporádicamente y no están asociadas a factores maternos, como edad, raza o exposiciones. En estudios recientes, se han identificado mutaciones asociadas a los genes FGFR2, DICER1, KRAS y TP53, lo que plantea un posible origen genético en determinados subtipos. Destaca la MCVAP tipo 4, conocida como blastoma pleuropulmonar (BPP) tipo 1, que se asocia con mutación en DICER1 con un alto potencial de malignidad(8).

La nueva clasificación de las MCVAP, realizada en 2002 por Stoker, las reclasifica en 5 tipos, basándose en el lugar donde se produce la lesión, número y tamaño de los quistes y distinciones histopatológicas que son de utilidad clínica (Tabla I).

tabla

 

La presentación clínica de la MCVAP es variable, desde dificultad respiratoria grave en el periodo neonatal en relación con el tamaño de la lesión a pacientes asintomáticos. Según estudios recientes(13), alrededor del 25 % de los pacientes asintomáticos con diagnóstico de MCVAP desarrollan síntomas alrededor de los 6-7 meses de edad. En la etapa de lactante y escolar, las complicaciones más frecuentes son infecciones de repetición (neumonías recurrentes) por sobreinfección de los quistes, tos crónica, neumotórax o hemoptisis.

El diagnóstico de las MCVAP se realiza por técnicas de imagen, ecografía prenatal, Rx tórax, tomografía axial computarizada de alta resolución (TACAR) y RM.

Los hallazgos en la Rx tórax son variables, dependiendo del tipo de MCVAP. Los tipos 1, 2 y 4 se caracterizan por quistes de paredes finas con ocupación interior o contenido aéreo, asociando una masa sólida en los tipos 1 y 4. El tipo 3 se presenta como una masa grande, sólida y homogénea. Además, en la Rx tórax podemos observar desplazamiento mediastínico hacia el lado contralateral, con hipoplasia del pulmón ipsilateral debido al efecto masa. Con esta prueba no es posible delimitar y definir bien las lesiones, por lo que nos apoyamos en técnicas de imagen avanzadas, como la TACAR, que nos permite determinar el tamaño de los quistes, la extensión anatómica e identificar otras alteraciones asociadas. Se debe realizar con contraste para evaluar la vascularización, especialmente si sospechamos asociación con secuestro pulmonar (Fig. 3).

figura

Figura 3. Lesión multiquística en lóbulo inferior izquierdo. Presenta quistes de pared fina, menores de 2 cm, con contenido aéreo en su interior. Irrigación por rama arterial dependiente de aorta descendente, compatible con lesión híbrida MCVAP tipo II con secuestro pulmonar asociado.

 

Manejo prenatal

Para el manejo prenatal de la MCVAP, es de gran utilidad la monitorización con ecografías seriadas del tamaño de la lesión en relación con el perímetro cefálico, mediante el cálculo de la ratio entre el volumen de la malformación y la circunferencia craneal (RVC). Si la RVC es superior a 1,6, se correlaciona con un alto riesgo de desarrollar hidrops fetalis y muerte fetal. En fetos de menos de 32 semanas con hidrops fetalis asociado a MCVAP estaría indicada, como terapia de primera línea, corticoides prenatales (betametasona). Aunque la respuesta es variable, han demostrado responder mejor los que presentan lesiones microquísticas. En los estudios realizados, se ha observado una supervivencia de un 80 %(14).

En caso de no respuesta o ante la presencia de quistes grandes, se pueden beneficiar de terapias de segunda línea, como la cirugía prenatal con la colocación de shunt toracoamniótico, para reducir la compresión pulmonar(15).

Manejo postnatal

La Rx tórax es una herramienta de primera línea, debido a su carácter no invasivo y rentabilidad. Se debería realizar antes del alta del recién nacido. Sin embargo, nunca debemos descartar una MCVAP prenatal basándonos en esta prueba. Ante una Rx tórax normal, se debe programar, dentro de los primeros 6 meses, un angio-TAC para evaluar la persistencia o desaparición de la lesión detectada en la ecografía prenatal, así como un seguimiento multidisciplinar por neumólogo y cirujano pediátrico(16).

En la Rx tórax y TACAR postnatal se pueden observar uno o varios quistes o masa sólida con microquistes en su interior. Como diagnóstico de elección, solicitaremos la angio-TAC, ante la posibilidad de lesiones híbridas (definidas como combinación de MCVAP y secuestro pulmonar) para poder localizar la arteria aberrante.

Si el recién nacido es sintomático, hay consenso entre la mayoría de los expertos en la indicación de tratamiento quirúrgico de la lesión (lobectomía), siendo la vía de abordaje más frecuente realizada la toracoscopia, por las ventajas que ofrece de seguridad y recuperación más precoz(17,18).

En los pacientes asintomáticos, con lesiones pequeñas y sin factores de riesgo de malignización, continúa la controversia sobre qué actitud es la más adecuada. Los expertos que apoyan la cirugía temprana, recomendada antes del primer año de vida, se basan en el riesgo de infección que dificultaría la cirugía posterior y en la posibilidad de malignización. La cirugía electiva precoz presenta las ventajas de una recuperación rápida, así como un crecimiento compensatorio pulmonar(19).

En los pacientes asintomáticos, en los que se opta por la observación, se apoyan en las siguientes premisas: muchos son asintomáticos y/o son hallazgos casuales; en la posibilidad de regresión de las MCVAP, que algunos estudios han reportado hasta un 20 % de los recién nacidos asintomáticos con lesiones quísticas confirmadas en el TAC durante el periodo neonatal; y en los riesgos quirúrgicos(20).

En estos casos se debe realizar un seguimiento para detectar complicaciones durante el primer año de vida y realizar imagen (TACAR/RM) a los 6 meses y, posteriormente, anual, pero no existe un consenso sobre la estrategia óptima para realizar dichas pruebas de imagen(21); además de valorar el riesgo-beneficio de radiación y coste al realizar TAC anual, ansiedad familiar o la posibilidad de pérdida de seguimiento.

Riesgo de malignización

El riesgo de malignización de las MCVAP se encuentra de manera general entre 1-3 %(22), siendo las de tipo 1 y 4 las que conllevan mayor riesgo, asociándose a carcinoma bronquioalveolar y blastoma pleuropulmonar tipo 1 (BPP), respectivamente. Se han propuesto factores de alto riesgo para el desarrollo de BPP en niños con lesiones quísticas pulmonares asintomáticas. Entre estos factores de riesgo, encontramos la aparición conjunta con neumotórax, quistes pulmonares bilaterales o multifocales, MCVAP tipo 4, síndrome DICER1 o antecedentes familiares de BPP o enfermedades relacionadas.

El síndrome DICER1 es un síndrome con patrón de herencia autosómico dominante con penetrancia disminuida, que predispone al cáncer hereditario y está relacionado con mutaciones en el gen DICER1 (presente en 2/3 de los casos de BPP). Puede asociarse con enfermedad quística renal y poliposis intestinal(7).

Secuestro pulmonar

Tejido pulmonar con irrigación sistémica y no conectado al árbol traqueobronquial; si es de localización intralobar, tiene alto riesgo de complicaciones, especialmente infecciones recurrentes.

Es una anomalía poco frecuente; supone el 1-6 %. Se caracteriza por un tejido pulmonar displásico no funcionante sin comunicación con el árbol bronquial; además, presenta la característica de estar irrigado por una arteria sistémica anómala procedente de la aorta descendente.

Se clasifica en secuestro intralobar (SPI) y secuestro extralobar (SPE). El SPI se localiza dentro de un lóbulo pulmonar normal y carece de pleura visceral propia. Representa, aproximadamente, el 75 % de todos los secuestros pulmonares(23). El SPE se localiza fuera del pulmón normal y posee su propia pleura visceral. La gran mayoría se localizan en hemitórax izquierdo, siendo la localización más frecuente entre el lóbulo inferior izquierdo y el hemidiafragma. En ocasiones, se localiza debajo del diafragma o en el retroperitoneo, en particular en la glándula suprarrenal, donde puede simular un neuroblastoma suprarrenal(24). Representa, aproximadamente, el 25 % y es más probable que se asocie con otras anomalías congénitas, como hernia diafragmática congénita, anomalías vertebrales, cardiopatías congénitas, hipoplasia pulmonar, duplicación colónica y MCVAP.

La presentación clínica es variable y depende del tipo, tamaño y localización de la lesión. Muchas de estas lesiones se diagnostican de forma prenatal. La mayoría de los recién nacidos son asintomáticos, pero, en ocasiones, presentan dificultad respiratoria en periodo neonatal. En el caso de SPI y las formas híbridas, se manifiestan en etapa de lactante y escolar, como neumonías de repetición, tos crónica, hemoptisis, etc., pero también como hallazgo casual en una Rx tórax. Las complicaciones de los secuestros pulmonares son raras e incluyen insuficiencia cardiaca, debido al excesivo flujo a través de la arteria aberrante, o sangrado masivo(2).

Ante un diagnóstico de sospecha, la primera prueba a realizar es una Rx tórax, que muestra los secuestros pulmonares como una masa densa dentro de la cavidad torácica o parénquima pulmonar. Las técnicas de imagen avanzadas, como la Angio-TC (Fig. 4) o Angio-RM, demuestran la arteria sistémica que lo irriga, y tienen como objetivo la confirmación del diagnóstico, aunque el diagnóstico definitivo se realiza con la anatomía patológica tras la resección quirúrgica.

figura

Figura 4. Área radiolucente en lóbulo inferior izquierdo con irrigación dependiente de aorta descendente, compatible con secuestro pulmonar intraparenquimatoso.

Manejo

La indicación de cirugía, lobectomía o resección segmentaria, se establece en aquellos secuestros pulmonares sintomáticos y en los SPI asintomáticos, por el riesgo de infección, o en las lesiones híbridas. Para aquellas lesiones con arteria sistémica bien definida e insuficiencia cardiaca de alto gasto importante, el tratamiento con embolización arterial podría ser una opción terapéutica inicial.

Algunos autores recomiendan la observación en lugar de la cirugía para aquellos pacientes asintomáticos, en particular si la lesión es pequeña, no quística y es compatible con SPE(16,25).

Atresia bronquial

Interrupción total del desarrollo bronquial, con área distal hiperinsuflada con bajo riesgo de complicaciones, por lo que se suele optar por manejo conservador.

Se caracteriza por la interrupción intraútero de un bronquio lobar, segmentario o subsegmentario; como consecuencia, se produce una hiperinsuflación del segmento afecto e impactación mucosa, originando el mucocele o broncocele. Suele presentarse de manera incidental, al realizar una Rx tórax, como una zona hiperinsuflada o hiperlúcida que puede comprimir el tejido adyacente y provocar un desplazamiento del mediastino. El lóbulo más afectado es el superior izquierdo. La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos. La infección es poco frecuente dada la ausencia de comunicación con el árbol traqueobronquial. Por ello, la actitud expectante es la opción más razonable.

Quiste broncogénico

Lesión quística con tendencia a la sobreinfección o crecimiento, con compresión de estructuras vecinas, por lo que suele ser recomendable la exéresis quirúrgica.

Es una lesión quística que se origina de un defecto en el desarrollo embrionario del árbol bronquial. Pueden aparecer en cualquier localización, siendo la más frecuente en mediastino (85 %), paratraqueal, hiliar o subcarinal.

Muchos pacientes con esta patología se encuentran asintomáticos y, con frecuencia, se descubren de manera incidental al realizar estudios por otros motivos. En caso de ser sintomáticos, suelen presentarse, como tos recurrente, sibilancias, neumonías de repetición, dificultad respiratoria o disfagia. Dichos síntomas están en relación con la infección del quiste o con crecimiento de este, ocasionando compresión de vía respiratoria y/o digestiva.

En la Rx tórax se presentan como masas redondeadas bien definidas de densidad acuosa o cavidades hidroaéreas, en caso de sobreinfección (Fig. 5A).

La TACAR suele mostrar masas mediastínicas quísticas de tejido blando bien delimitadas o atenuación hídrica (Fig. 5B).

figura

Figura 5. A. Rx tórax con imagen redondeada retrocardiaca. B. Tomografía axial computarizada de alta resolución (TACAR) con masa redondeada bien delimitada de 3 x 3 cm, densidad agua, compatible con quiste broncogénico.

El manejo de un quiste broncogénico consiste en la escisión quirúrgica por el riesgo de infección o compresión de la vía aérea o digestiva.

Función del pediatra de Atención Primaria

La función del pediatra de Atención Primaria (AP) es clave en el manejo de las malformaciones congénitas pulmonares y de la vía aérea (v. Algoritmo al final del artículo). Por una parte, jugarán un papel fundamental en el diagnóstico de aquellas patologías con clínica larvada que pueden escapar al screening prenatal y no hacerse evidentes en los primeros días de vida. Tener un alto grado de sospecha clínica es muy importante para detectar cuanto antes estas patologías y derivar de manera precoz a atención especializada.

Además, una vez realizado el diagnóstico, el manejo, en muchos casos, dependerá de la repercusión que las diferentes malformaciones tengan en el paciente, siendo de especial importancia el pediatra de AP en el seguimiento de estos pacientes. El pediatra de AP tomará decisiones en cuanto al manejo, basándose en una evaluación integral del paciente, prestando especial atención a aspectos, como el desarrollo ponderoestatural, el número de infecciones respiratorias y su repercusión en la vida del paciente o síntomas respiratorios que pueden no ser evidentes sin una adecuada anamnesis.

Por último, conocer las diferentes entidades y la patología asociada puede requerir, en muchos casos, estudios complementarios de manera programada o derivación a otros especialistas que puede realizarse desde AP.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1.*** Hegde BN, Tsao K, Hirose S. Management of Congenital Lung Malformations. Clin Perinatol. 2022; 49: 907-26. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.clp.2022.08.003.

2.** Pederiva F, Rothenberg SS, Hall N, Ijsselstijn H, Wong KKY, von der Thüsen J, et al. Achiron R, Pio d´Adamo A, Schnater JM. Congenital lung malformations. Nat Rev Dis Primers. 2023; 9: 60. Disponible en: https://doi.org/10.1038/s41572-023-00470-1.

3. Burge D, Wheeler R. Increasing incidence of detection of congenital lung lesions. Pediatric Pulmonol. 2010; 45; 103. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.21150.

4.* Lee EY, Dorkin H, Vargas SO. Congenital pulmonary malformations in pediatrics: review and update on etiology, classification, and imaging findings. Radiol Clin North Am. 2011; 49: 921-48. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.rcl.2011.06.009.

5. Rierdlinger WF, Vargas SO, Jennings RW, Extroff JA, Barnewolt CE, Lillehei CW, et al. Bronchial atresia is common to extralobar sequestration, intralobar sequestration, congenital cystic adenomatoid malformation and lobar emphysema. Pediatr Dev Pathol. 2006; 9: 361-73. Disponible en: https://doi.org/10.2350/06-01-0023.1.

6.** Fichera G, Cavaliere A, Causin F, Zuliani M, Bisogno G, Rea F, et al. Pediatric congenital pulmonary malformations: key findings at imaging. Clin Transl Imaging. 2024; 12: 457-66. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s40336-024-00632-5.

7. Priest JR, Williams GM, Hill DA, Dehner LP, Jaffé A. Pulmonary cysts in early child­hood and the risk of malignancy. Pediatr Pulmonol. 2009; 44: 14-30. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.20917.

8. Oermann CM. Congenital lobar emphysema. En: UpToDate. 2025.

9. Thakral CL, Maji DC, Sajwani MJ. Congenital lobar emphysema: experience with 21 cases. Pediatr Surg Int. 2001; 17: 88-91. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s003830000506.

10. Gatt D, Lapidus-Krol E, Chiu PPL. High comorbidity rates in congenital lobar emphysema and the effect on clinical presentation. Eur J Pediatr. 2024; 183: 4573-7. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00431-024-05684-3.

11. Zobel M, Gologorsky R, Lee H, Vu L. Congenital lung lesions. Semin Pediatr Surg. 2019; 28: 150821. Disponible en: https://doi.org/10.1053/j.sempedsurg.2019.07.004.

12. Gornall AS, Budd JL, Draper ES, Konje JC, Kurinczuk JJ. Congenital cystic adenomatoid malformation: accuracy of prenatal diagnosis, prevalence and outcome in a general population. Prenat Diagn. 2003; 23: 997-1002. Disponible en: https://doi.org/10.1002/pd.739.

13. Kantor N, Wayne C, Nasr A. Symptom development in originally asymptomatic CPAM diagnosed prenatally: a systematic review. Pediatr Surg Int. 2018; 34: 613-20. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00383-018-4264-y.

14. Egloff A, Bulas DI. Congenital pulmonary airway malformation: Prenatal diagnosis and management. En: UpToDate, WilKins-Haug L. (Ed). 2025.

15. Cass DI, Olutoye OO, Cassady CL, et al. Prenatal diagnosis and outcome of fetal lung lesions. J Pediatric Surg. 2012; 47: 147-53.

16.** Lamberti R, Canali G, Romero A, Ghezzi M, Zuccotti GV, D’Auria E. Congenital pulmonary airways malformation: state of the art review. Pediatric Respiratory Journal. 2023; 1: 120-263. Disponible en: https://doi.org/10.56164/PediatrRespirJ.2023.26.

17. Stanton M, et al. Lobectomy for congenital lung malformations: a comparison of open thoracoscopic approaches. J Pediatr Surg. 2003; 38: 1026-30.

18. Cabezalí Barbancho D, Cano Novillo I, García Vázquez A, López Díaz M, Tejedor Sánchez R, Benavent Gordo M, et al. Thoracoscopic Lobectomy in patients with congenital cystic adenomatoid malformation. Cir Pediatr. 2008; 21: 107-10.

19. Stanton M, Njere I, Ade-Ajayi N, Davenport M. Survey of management of congenital lung lesions in Europe. Eur J Pediatric Surg. 2017; 27: 404-9.

20.* Mondéjar López P, Alfonso Diego J. Malformaciones pulmonares. Tratado de Neumología Pediátrica 2019.

21. Oermann CM. Congenital pulmonary airway malformation. En: UpToDate. 2025.

22. Pattillo JC, Sáez J, Vuletin SF, Montero JI. Actualización y controversias en el tratamiento de las malformaciones congénitas de la vía aérea pulmonar. Neumol Pediatr. 2021; 16: 41-7.

23.* Oermann CM. Bronchopulmonary sequestration. En: UpToDate Redding G(Ed). 2025.

24. Laje P, Martínez-Ferro M, Grisoni E, Dudgeon D. Intraabdominal pulmonary sequestration. A case series and review of the literature. J Pediatr Surg. 2006; 41: 1309. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2006.03.049.

25.* Stanton M. The argument for a non-operative approach to asymptomatic lung lesions. Semin Pediatr Surg. 2015; 24: 183-6. Disponible en: https://doi.org/10.1053/j.sempedsurg.2015.01.014.

26. Benito González F, Expósito de Mena H. Malformaciones congénitas frecuentes de la vía aérea superior. Pediatr Integral. 2017; 7: 465-73. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2017-10/malformaciones-congenitas-frecuentes-de-la-via-aerea-superior/.

 

Bibliografía recomendada

– Hegde BN, Tsao K, Hirose S. Management of Congenital Lung Malformations. Clin Perinatol. 2022; 49: 907-26. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.clp.2022.08.003.

Revisa el enfoque actual para el diagnóstico y manejo de las malformaciones congénitas pulmonares en recién nacidos y niños. Se abordan las principales malformaciones, como la MCVAP, el secuestro pulmonar, el enfisema lobar congénito y los quistes broncogénicos. Se analizan las opciones de tratamiento prenatal y posnatal, incluyendo cuándo se justifica la cirugía, y las técnicas quirúrgicas disponibles (especialmente la toracoscopia).

– Pederiva F, Rothenberg SS, Hall N, Ijsselstijn H, Wong KKY, von der Thüsen J, et al. Achiron R, Pio d´Adamo A, Schnater JM. Congenital lung malformations. Nat Rev Dis Primers. 2023; 9: 60. Disponible en: https://doi.org/10.1038/s41572-023-00470-1.

Este artículo ofrece una revisión de las malformaciones congénitas, aborda su origen, diagnóstico, manejo clínico y aspectos moleculares. Describe la controversia sobre tratar o vigilar las lesiones asintomáticas, así como la importancia del ­seguimiento a largo plazo por el posible riesgo de complicaciones.

– Lee EY, Dorkin H, Vargas SO. Congenital pulmonary malformations in pediatrics: review and update on etiology, classification, and imaging findings. Radiol Clin North Am. 2011; 49: 921-48. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.rcl.2011.06.009.

Revisa todas las malformaciones, enfocándose en su origen, clasificación y hallazgos por imagen, con énfasis en el papel diagnóstico de las técnicas avanzadas, tomografía y resonancia en la práctica clínica.

– Oermann CM. Bronchopulmonary sequestration. En: UpToDate Redding G(Ed). 2025.

Revisión donde se aborda la clasificación, diagnóstico por imagen y las opciones terapéuticas del secuestro pulmonar.

– Stanton M. The argument for a non-operative approach to asymptomatic lung lesions. Semin Pediatr Surg. 2015; 24: 183-6. Disponible en: https://doi.org/10.1053/j.sempedsurg.2015.01.014.

El artículo defiende la estrategia de la observación frente a la cirugía en lactantes con malformaciones congénitas asintomáticas, evaluando los riesgos del tratamiento quirúrgico.

– Mondéjar López P, Alfonso Diego J. Malformaciones pulmonares. Tratado de Neumología Pediátrica 2019.

Describe las malformaciones pulmonares congénitas, su epidemiología, las diferentes entidades, retos de definición y clasificación. Expone las controversias en el manejo de los casos asintomáticos.

– Lamberti R, Canali G, Romero A, Ghezzi M, Zuccotti GV, D’Auria E. Congenital pulmonary airways malformation: state of the art review. Pediatric Respiratory Journal. 2023; 1: 120-263. Disponible en: https://doi.org/10.56164/PediatrRespirJ.2023.26.

El artículo revisa el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la malformación congénita de la vía aérea pulmonar (MCVAP), así como sus formas clínicas y la controversia del manejo de los casos asintomáticos.

 

Caso clínico

 

Gestante de 44 años a la que, en el control ecográfico del segundo trimestre, detectan una masa quística pulmonar de 21 x 19 x 17 mm, sin otras malformaciones asociadas. Cribado de cromosomopatías negativo y resto del embarazo sin incidencias, salvo hipotiroidismo subclínico. En controles subsiguientes persiste la masa con leve disminución de su tamaño sin asociar otros hallazgos patológicos.

Nace un varón a término con llanto espontáneo, adecuado tono y coloración, con exploración física a las 8 horas de vida sin alteraciones. Ante hallazgos en ecografía prenatal, se solicita una radiografía de tórax que evidencia un aumento de densidad de morfología nodular, de unos 2 cm de diámetro, localizado en campos medios-inferiores derechos, que presenta imágenes radiolucentes milimétricas en su interior (Fig. 6). Es dado de alta sin incidencias a las 48 horas de vida.

figura

Figura 6. Radiografía del paciente en el primer día de vida.

Se valora de forma presencial en consulta de neumología al mes de vida. El paciente no ha presentado infecciones respiratorias ni episodios de cianosis. Realiza tomas de manera correcta. Adecuado desarrollo ponderoestatural. Patrón respiratorio con rachas de polipnea sin tiraje. Para filiar mejor la lesión, se solicita TACAR, que se realiza a los 2 meses de vida, en el que se observa hipoatenuación e hipovascularización en lóbulo medio sin lesiones quísticas definidas. No efecto masa sobre estructuras mediastínicas ni parénquima pulmonar adyacente. Hallazgos compatibles con enfisema lobar (Fig. 7).

figura

Figura 7. TACAR del paciente a los 2 meses de vida.

Controles trimestrales durante el primer año de vida. El paciente permanece asintomático. Se deriva a cardiología para descartar cardiopatía estructural asociada. A los 9 meses, radiografía de control que muestra disminución del área hiperdensa respecto al estudio previo.

 

 

algoritmo

 

Tos crónica y bronquitis bacteriana persistente

E. Fernández Mozo*,  A. López Neyra
Temas de FC


E. Fernández Mozo*, A. López Neyra

Sección de Neumología Pediátrica. Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid

X

Autor para correspondencia

estherfm2@gmail.com

Resumen

La tos en pediatría es un síntoma frecuente que, aunque habitualmente es benigno y autolimitado, puede asociarse a patologías respiratorias graves. Se considera tos crónica o persistente cuando la duración es mayor a cuatro semanas. La anamnesis detallada y la exploración física completa son fundamentales para identificar signos de alarma y orientar, tanto el diagnóstico como el tratamiento, a causas específicas de la tos. En todo niño con tos crónica debe realizarse radiografía de tórax y espirometría con test de broncodilatación, cuando sea posible. La bronquitis bacteriana persistente (BBP) es la causa específica más frecuente de tos crónica en la infancia. Su fisiopatología se basa en una infección crónica bacteriana de la vía aérea inferior que condiciona inflamación y alteración del aclaramiento mucociliar. El diagnóstico es clínico y el tratamiento consiste en un ciclo de antibiótico vía oral, habitualmente amoxicilina-clavulánico, durante 2 a 4 semanas. En caso de episodios recurrentes de BBP, se recomienda un estudio radiológico para descartar bronquiectasias.

 

Abstract

Cough in pediatrics is a common symptom that, although usually benign and self-limited, may be associated with severe respiratory diseases. Cough is considered chronic or persistent when its duration exceeds four weeks. A detailed medical history and a thorough physical examination are essential to identify warning signs and to guide both the diagnosis and management toward specific causes of cough. Every child presenting with chronic cough should undergo a chest radiograph and spirometry with a bronchodilator test, when available. Protracted bacterial bronchitis (PBB) is the most frequent specific cause of chronic cough in childhood. Its pathophysiology is based on a chronic bacterial infection of the lower airways, leading to inflammation and impaired mucociliary clearance. The diagnosis is clinical, and treatment consists of a 2- to 4-week course of oral antibiotic, usually amoxicillin-clavulanate. In cases of recurrent PBB episodes, radiological evaluation is required to rule out bronchiectasis.

 

Palabras clave: Tos crónica; Tos húmeda; Bronquitis bacteriana persistente; Bronquiectasias.

Key words: Chronic cough; Wet cough; Persistent bacterial bronchitis; Bronchiectasis.

 

Pediatr Integral 2026; XXX (1): 15 – 20

 


OBJETIVOS

• Reconocer la importancia de la tos como síntoma frecuente en pediatría, diferenciando los cuadros benignos autolimitados de aquellos que requieren una evaluación diagnóstica más exhaustiva.

• Identificar los criterios clínicos y temporales que permiten clasificar la tos, así como reconocer los signos de alarma y los hallazgos de la evaluación clínica que orientan hacia causas específicas.

• Describir las principales causas de tos crónica en la infancia, con especial énfasis en la bronquitis bacteriana persistente (BBP) y su posible evolución hacia bronquiectasias.

• Aplicar un enfoque diagnóstico racional, basado en una anamnesis dirigida, exploración física completa y uso adecuado de las pruebas complementarias de primera línea (radiografía de tórax y espirometría).

• Actualizar los conocimientos sobre las opciones terapéuticas indicadas en la tos crónica infantil para evitar tratamientos ineficaces o potencialmente perjudiciales, y promover un manejo basado en la evidencia.

 

Tos crónica y bronquitis bacteriana persistente

https://doi.org/10.63149/j.pedint.107

 

Introducción

La tos es un síntoma frecuente en pediatría que, aunque suele ser benigno, genera preocupación familiar y puede ser el primer signo de una enfermedad respiratoria significativa.

La tos es uno de los motivos de consulta más frecuentes en pediatría, tanto en Urgencias como en Atención Primaria (AP). La tos es un reflejo fisiológico de protección de las vías aéreas que se activa ante estímulos irritantes o mecánicos, con el objetivo de evitar la inhalación de sustancias nocivas o la aspiración de cuerpos extraños. Además, contribuye a la eliminación de las secreciones respiratorias(1). En los niños, la tos provoca una alteración en el entorno, con importante ansiedad familiar y se asocia con un elevado uso de medicación inapropiada o innecesaria que puede condicionar efectos adversos importantes(2,3). Aunque, en la mayor parte de los casos, es un síntoma benigno que se resuelve de forma espontánea, puede ser el primer síntoma de una patología respiratoria importante.

Clasificación

La tos puede clasificarse según su duración, calidad y causa, siendo clave distinguir entre tos húmeda persistente y tos con etiología específica para orientar el diagnóstico.

La tos se puede clasificar, en cuanto a la temporalidad, en aguda y crónica o persistente. En general, se considera tos crónica o persistente aquella que dura más de 4 semanas tras un episodio agudo, aunque no existe un claro consenso al respecto(3,4). Por ejemplo, la British Thoracic Society (BTS) distingue tos persistente (aquella que dura más de 3 semanas) y tos crónica (cuando dura más de 8 semanas)(5).

La tos también se clasifica en cuanto a su calidad, y de esta manera distinguimos tos seca y tos húmeda o productiva. Esto cobra relevancia, porque la tos húmeda persistente se correlaciona con la presencia de secreciones en las vías respiratorias y puede ser un signo de alarma de patología pulmonar supurativa(3-6). Es importante tener en cuenta que los lactantes y niños pequeños con tos húmeda no suelen ser capaces de expectorar y producir esputo.

Por último, la tos también se puede clasificar en cuanto a su etiología. Podemos hablar de tos específica cuando, tras una evaluación razonable que incluye anamnesis, exploración física, radiografía de tórax y espirometría, encontramos una causa identificable; mientras que la tos inespecífica es aquella en la que no encontramos una causa tras la evaluación inicial(4-6).

Etiología

Las causas de tos varían según la edad, siendo las infecciones respiratorias de las vías altas la etiología aguda más común, y la bronquitis bacteriana persistente y el asma las principales responsables de tos crónica en la infancia.

La causa más frecuente de tos aguda son los cuadros catarrales (duración habitual en torno a 1 semana), seguidos de las infecciones agudas de las vías respiratorias bajas, como las bronquitis agudas y las neumonías(7).

La causa más frecuente de tos crónica específica en el niño es la bronquitis bacteriana persistente (BBP), hasta en un 40 % de los casos, seguida del asma; mientras que la causa más frecuente de tos crónica inespecífica es la tos postinfecciosa (secundaria a infecciones como tosferina, Mycoplasma pneumoniae, virus respiratorio sincitial –VRS– o parainfluenza que puede ocasionar una tos prolongada)(7-10). Las causas más frecuentes de tos crónica en la infancia están recogidas en la tabla I.

tabla

 

La edad del niño es un factor importante a tener en cuenta a la hora de valorar las posibles causas de una tos crónica.

La tos persistente en periodo neonatal es un síntoma infrecuente que nos debería hacer sospechar patología potencialmente grave, como malformaciones o malacias de la vía aérea superior. A esta edad, la tos relacionada con la ingesta nos debe hacer sospechar una fístula traqueoesofágica. Además, algunas malformaciones vasculares de los grandes vasos (como el doble arco aórtico o el arco aórtico derecho con ligamento arterioso izquierdo) pueden comprimir la vía aérea y manifestarse como tos crónica(11).

En edad de lactante, la causa más frecuente de tos persistente serán el asma y la tos postinfecciosa (VRS, tosferina)(7-10). El reflujo gastroesofágico (RGE) es una patología prevalente a esta edad; sin embargo, la relación entre este y los síntomas respiratorios no está clara en la población pediátrica, por lo que no deben utilizarse tratamientos antirreflujo como ensayo terapéutico en la tos crónica inespecífica(12).

En niños mayores de 1 año, lo más habitual será encontrarnos ante una BBP o asma. Si existe antecedente de atragantamiento, debemos sospechar una aspiración de cuerpo extraño, especialmente en niños de 1 a 3 años, con tos seca en fase aguda, que posteriormente se convierte en tos húmeda por sobreinfección.

Por último, siempre debemos tener en cuenta la posibilidad de encontrarnos ante el debut de una inmunodeficiencia o de una fibrosis quística, sobre todo en aquellos pacientes en los que no se ha realizado cribado neonatal(7-10).

Bronquitis bacteriana persistente

La bronquitis bacteriana persistente (BPB) es una entidad de descripción reciente (2006) y, probablemente, infradiagnosticada en nuestro medio, puesto que en algunas series corresponde hasta el 40 % de los episodios de tos crónica en niños en edad preescolar(8).

Su fisiopatología se basa en una infección bacteriana crónica de la vía aérea inferior que provoca una inflamación persistente de la mucosa bronquial, con alteración del aclaramiento mucociliar y acumulación de secreciones.

Las microbiologías más frecuentes son bacterias típicas de la vía aérea, como H. influenzae no tipable, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis y S. aureus (menos frecuente), aunque es habitual la coinfección con 2 o más bacterias o virus.

El diagnóstico habitualmente es clínico y debe cumplir los siguientes criterios: tos crónica húmeda de, al menos, 4 semanas de evolución, respuesta al tratamiento antibiótico empírico adecuado y ausencia de signos o síntomas sugerentes de otra etiología.

En los últimos años, la literatura ha sugerido que la BBP podría formar parte de un espectro evolutivo en el que, en determinados niños, se produce progresión hacia bronquiectasias. El modelo fisiopatológico estaría basado en la inflamación de la mucosa bronquial y la alteración del aclaramiento de secreciones que, de forma repetitiva, terminaría por provocar daño y dilatación de las paredes bronquiales(13-15).

Varios estudios han analizado la relación entre la BBP y las bronquiectasias en población pediátrica. En una cohorte prospectiva, Wurzel et al.(16) observaron que el 8,1 % de 161 pacientes con BBP desarrolló bronquiectasias tras una mediana de cinco años de seguimiento. De forma similar, Ruffles et al.(17) reportaron una incidencia del 9,6 % en 166 niños seguidos durante un periodo comparable. En ambos estudios, la infección por Haemophilus influenzae y los episodios recurrentes de BBP se asociaron con mayor riesgo de progresión.

En el estudio más reciente que evalúa las secuelas de BBP, Hermann et al.(18) encontraron que, entre 5-14 años tras un episodio de BBP en la infancia, el 18 % de los niños presentaba síntomas persistentes tras el primer episodio. Aproximadamente el 24 % tenía, al menos, un parámetro de función pulmonar alterado (volumen espiratorio forzado en el primer segundo –FEV1–, capacidad vital forzada –FVC– o índice FEV1/FVC). Sin embargo, no se encontró relación entre estas alteraciones de la función pulmonar y la persistencia de los síntomas. En el subgrupo que realizó imagen pulmonar debido a síntomas persistentes, 4 de 9 niños mostraron engrosamiento de la pared bronquial y 1 presentó bronquiectasias incipientes.

A pesar de estos hallazgos, persisten incertidumbres sobre la magnitud real del riesgo de bronquiectasias tras BBP, la relación causal y los principales factores de riesgo de desarrollo de daño estructural.

Anamnesis

La anamnesis dirigida permite identificar signos de alarma y orientar hacia causas específicas de tos crónica mediante preguntas clave sobre inicio, características y síntomas asociados.

La anamnesis es el paso inicial en el proceso diagnóstico de un niño con tos crónica. En la mayor parte de los casos, la tos en pediatría es un proceso benigno y autolimitado. Sin embargo, existen datos de alarma en la anamnesis y la exploración física que nos pueden orientar hacia causas subyacentes potencialmente graves (Tabla II)(3-5,19).

tabla

 

Las principales preguntas en la anamnesis dirigida son: ¿Cuándo comenzó la tos? ¿Hay algo que la desencadene? ¿Qué características tiene? ¿Asocia algún otro síntoma? ¿Es más frecuente en algún momento del día?(19,20)

Existen algunos datos de la anamnesis que nos pueden orientar a etiologías específicas de la tos y que están recogidos en la tabla III(3-5,20).

tabla

 

Exploración física

Una exploración física completa es esencial para detectar signos que orienten a etiologías específicas.

La exploración física debe ser completa, incluyendo la auscultación cardiopulmonar, valoración ORL y la antropometría para identificar una posible afectación del peso y/o la talla. No debe olvidarse medir siempre frecuencia cardiaca, SatO2 y frecuencia respiratoria. Debe valorarse la configuración del tórax, la dinámica respiratoria, la presencia de lesiones cutáneas y el desarrollo psicomotor. Al igual que en la anamnesis, existen datos en la exploración física que nos deben hacer sospechar de etiologías específicas, recogidos en la tabla IV(3-5,19).

tabla

 

Pruebas complementarias

La radiografía de tórax y la espirometría son pruebas básicas en la tos crónica, reservándose estudios avanzados según la sospecha clínica y los hallazgos iniciales.

En todo niño con tos crónica debe realizarse una radiografía de tórax y una espirometría con test de broncodilatación(3-5). Ambas son pruebas básicas, y aunque la normalidad de las pruebas no descarta patología, las alteraciones en estas pruebas casi siempre se relacionan con una causa específica de la tos. En el caso de la espirometría, la principal limitación será la colaboración del paciente, por lo que no se suelen hacer por debajo de los 4 años. Además, algunos estudios recientes muestran que valores elevados de FeNO (fracción de óxido nítrico exhalado) podrían anticipar una mejor respuesta al tratamiento con corticoides inhalados, por lo que esta medición podría emplearse como una prueba de primer nivel para orientar las decisiones terapéuticas en pacientes con tos crónica(21).

El resto de pruebas complementarias (análisis de sangre, tomografía computarizada de alta resolución –TCAR–, prick test, test del sudor, cultivo de esputo, tuberculina, fibrobroncoscopia, etc.) se realizarán según la sospecha diagnóstica y los resultados de la pruebas anteriores, teniendo en cuenta que en los niños con tos crónica inespecífica no está indicada la realización de más pruebas complementarias(4,6).

La prueba de la tuberculina está indicada en aquellos pacientes con antecedentes de viaje o residencia en zonas de alta prevalencia de tuberculosis, contactos de riesgo (como convivientes con tos crónica) o síntomas sugestivos, como pérdida de peso o sudoración nocturna. En nuestro medio, su realización debe considerarse de forma sistemática dentro del estudio diagnóstico inicial.

La TCAR es el gold standard para valorar la vía aérea pequeña y la presencia de bronquiectasias en pacientes con tos húmeda crónica o episodios de repetición de BBP(13).

Tratamiento

El tratamiento depende de la causa, siendo fundamental evitar fármacos ineficaces y utilizar antibioterapia prolongada ante sospecha de BBP y corticoides inhalados solo en casos seleccionados de tos seca persistente.

El tratamiento de la tos específica será el de la causa que la origine. Los medicamentos más utilizados en el tratamiento sintomático de la tos son el dextrometorfano y la codeína; el primero puede emplearse a partir de los 2 años, aunque su eficacia no ha demostrado ser superior a la de medidas simples, como la administración de miel. La codeína tiene mayor efecto antitusivo, pero su uso está limitado a mayores de 12 años. Otros fármacos, como los mucolíticos y expectorantes, no han mostrado beneficios clínicos relevantes y presentan efectos secundarios que pueden ser graves(22).

La tos crónica inespecífica no requiere, en principio, ningún tratamiento. En casos de tos seca prolongada, está descrito el ensayo terapéutico con glucocorticoides inhalados a dosis equivalente a 400 μg/día de budesonida durante 4-6 semanas(4). Una vez iniciado el tratamiento, es imprescindible el seguimiento para valorar su eficacia, puesto que si el tratamiento es eficaz, podrá deberse simplemente al paso del tiempo (efecto periodo) o a que se trate de una tos como equivalente asmático. En este caso deberá valorarse la reaparición de la tos al suspender el tratamiento.

En el caso de la tos crónica húmeda, las guías recomiendan la utilización de un ciclo de tratamiento antibiótico prolongado vía oral, habitualmente con amoxicilina-clavulánico a dosis de 80 mg/kg de amoxicilina, durante 2-4 semanas ante la sospecha de una bronquitis bacteriana persistente(3-5). La mejoría suele producirse en la segunda semana de tratamiento y son frecuentes las recaídas al suspender el tratamiento.

En el tratamiento de la BBP, la duración del tratamiento es de mínimo 2 semanas, aunque muchas guías y expertos recomiendan considerar extender a 4-6 semanas si la respuesta no es completa tras dos semanas de tratamiento. Si a la 2ª semana de tratamiento no se ha objetivado ninguna mejoría, deben explorarse otras causas de la tos(13-16).

En el caso de respuesta completa al tratamiento, pero recidiva al suspenderlo, debe valorarse la adherencia al tratamiento y la correcta dosificación del mismo. Estaría indicado, si el niño es colaborador, obtener muestra de esputo inducido para cultivo y antibioterapia dirigida (o aspirado nasofaríngeo en el niño no colaborador).

En caso de recidivas frecuentes, especialmente si hay 3 o más episodios de BBP al año, estarían indicados estudios adicionales, como: una TCAR para descartar bronquiectasias; fibrobroncoscopia con lavado bronco-alveolar para obtención de muestras microbiológicas; test del sudor para descartar fibrosis quística; o estudio de función ciliar(13).

Función del pediatra de Atención Primaria

El pediatra de AP es responsable de la evaluación inicial de la tos en niños, identificando la mayoría de los casos benignos y autolimitados, mediante anamnesis, exploración física y pruebas diagnósticas de primera línea (radiografía de tórax y espirometría). Además, puede diagnosticar y tratar las causas más frecuentes de tos crónica, como el asma o la bronquitis bacteriana persistente, y monitorizar la evolución de la tos inespecífica. Tiene un papel fundamental para tranquilizar a las familias, explicar la evolución y evitar el uso de tratamientos no indicados. Se debe derivar al paciente a un especialista en Neumopediatría cuando existan signos de alarma de patologías complejas, cuando sean necesarias pruebas avanzadas o cuando la evolución no sea la esperada a pesar de un manejo inicial adecuado.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1. Zanasi A, Fontana GA, Mutolo D, eds. Cough: Pathophysiology, Diagnosis and Treatment. 1ª ed. Cham (Switzerland): Springer Nature; 2020. Disponible en: https://doi.org/10.1007/978-3-030-48571-9.

2. Marchant JM, Newcombe PA, Juniper EF, Sheffield JK, Stathis SL, Chang AB. What is the burden of chronic cough for families? Chest. 2008; 134: 303-9. Disponible en: https://doi.org/10.1378/chest.07-2236.

3.** Chang AB, Glomb WB, Brower K, Gaffin JM, Redding GJ, Shields MD, et al. Evaluation and management of chronic cough in children: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 2017; 151: S1-S82.

4.*** Morice AH, Millqvist E, Bieksiene K, Birring SS, Dicpinigaitis P, Domingo Ribas C, et al.; Task Force Report for the European Respiratory Society. ERS guidelines on the diagnosis and treatment of chronic cough in adults and children. Eur Respir J. 2020; 55: 1901136. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.01136-2019.

5.*** Shields MD, Bush A, Everard ML, McKenzie S, Primhak R. BTS guidelines: Recommendations for the assessment and management of cough in children. Thorax. 2008; 63: 1-15. Disponible en: https://doi.org/10.1136/thx.2007.077370.

6. Cheng ZR, Chua YX, How CH, Tan YH. Approach to chronic cough in children. Singapore Med J. 2021; 62: 513-9. Disponible en: https://doi.org/10.11622/smedj.2021200.

7. Bergmann M, Haasenritter J, Beidatsch D, Schwarm S, Hörner K, Bösner S, et al. Coughing children in family practice and primary care: a systematic review of prevalence, aetiology and prognosis. BMC Pediatr. 2021; 21: 260. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s12887-021-02739-4.

8. Masson V, Kier C, Chandran L. Cough Conundrums: A Guide to Chronic Cough in the Pediatric Patient. Pediatrics in Review. 2022; 43: 691-703. Disponible en: https://doi.org/10.1542/pir.2021-005398.

9. Lamas A, Ruiz de Valbuena M, Máiz L. Tos en el niño. Arch Bronconeumol. 2014; 50: 294-300. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.arbres.2013.09.011.

10. Mallet MC, Elmiger A, Glick S, Krasnova T, de Jong CCM, Kern B, et al. Diagnosis in Children With Prolonged or Recurrent Cough: Findings From the Swiss Paediatric Airway Cohort. Pediatric Pulmonology. 2025; 60: e27499. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.27499.

11. Yaşar A, Yilmaz Ö, Hasanova A, Aritaş BC, Yüksel H. Airway anomalies in flexible bronchoscopy for pediatric chronic cough: predictive value of specific clinical symptoms. Eur J Pediatr. 2025; 184: 474. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00431-025-06264-9.

12. Chang AB, Lasserson TJ, Gaffney J, Connor FL, Garske LA. Gastro-oesophageal reflux treatment for prolonged non-specific cough in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2006; (4): CD004823. Disponible en: https://doi.org/10.1002/14651858.cd004823.pub3.

13. Chang AB, Redding GJ, Everard ML. Chronic wet cough: protracted bronchitis, chronic suppurative lung disease and bronchiectasis. Pediatr Pulmonol. 2008; 43: 519-31. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.20821.

14. Craven V, Everard ML. Protracted bacterial bronchitis: reinventing an old disease. Arch Dis Child. 2013; 98: 72-6. Disponible en: https://doi.org/10.1136/archdischild-2012-302760.

15. Donnelly D, Critchlow A, Everard ML. Outcomes in children treated for persistent bacterial bronchitis. Thorax. 2007; 62: 80-4. Disponible en: https://doi.org/10.1136/thx.2006.058933.

16. Wurzel DF, Marchant JM, Yerkovich ST, Upham JW, Petsky HL, Smith-Vaughan H, et al. Protracted bacterial bronchitis in children: natural history and risk factors for bronchiectasis. Chest. 2016; 150: 1101-8. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.chest.2016.06.030.

17. Ruffles TJC, Marchant JM, Masters IB, Yerkovich ST, Wurzel DF, Gibson PG, et al. Outcomes of protracted bacterial bronchitis in children: a 5-year prospective cohort study. Respirology. 2021; 26: e13950. Disponible en: https://doi.org/10.1111/resp.13950.

18.*** Hermann J, Brückner K, Koerner Rettberg C, Dillenhöfer S, Brinkmann F, Maier C, et al. Long term pulmonary sequelae 5-14 years after protracted bacterial bronchitis in early childhood. Pediatr Pulmonol. 2025; 60: e71111. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.71111.

19. Marseglia GL, Manti S, Chiappini E, Brambilla I, Caffarelli C, Calvani M, et al. Chronic cough in childhood: a systematic review for practical guidance by the Italian Society of Pediatric Allergy and Immunology. Allergologia et Immunopathologia (Madr). 2021; 49: 13354. Disponible en: https://doi.org/10.15586/aei.v49i2.44.

20.*** Kantar A, Marchant JM, Song WJ, Shields MD, Chatziparasidis G, Zacharasiewicz A, et al. History taking as a diagnostic tool in children with chronic cough. Front Pediatr. 2022; 10: 850912. Disponible en: https://doi.org/10.3389/fped.2022.850912.

21. Lee J-H, Lee J-H, Park S-Y, Koskela H O, Song W-J. Is fractional exhaled nitric oxide a treatable trait in chronic cough: a narrative review. J Thorac Dis. 2023; 15: 5844-55. Disponible en: https://doi.org/10.21037/jtd-23-135.

22. Smith SM, Henman M, Schroeder K, Fahey T. Over-the-counter cough medicines in children: Neither safe or efficacious? Br J Gen Pract. 2008; 58: 757-8. Disponible en: https://doi.org/10.3399/bjgp08x342642.

23. Zafra Anta MA, Merchán Morales C. Tos persistente. Pediatr Integral. 2021; 1: 5-12. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-01/tos-persistente-2/.

 

Bibliografía recomendada

– Morice AH, Millqvist E, Bieksiene K, Birring SS, Dicpinigaitis P, Domingo Ribas C, et al.; Task Force Report for the European Respiratory Society. ERS guidelines on the diagnosis and treatment of chronic cough in adults and children. Eur Respir J. 2020; 55: 1901136. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.01136-2019.

– Shields MD, Bush A, Everard ML, McKenzie S, Primhak R. BTS guidelines: Recommendations for the assessment and management of cough in children. Thorax. 2008; 63: 1-15. Disponible en: https://doi.org/10.1136/thx.2007.077370.

Guías internacionales más relevantes para el manejo de la tos crónica en el paciente pediátrico. Establecen un consenso en cuanto a la clasificación de la tos y un manejo estandarizado de la tos en pediatría.

– Kantar A, Marchant JM, Song WJ, Shields MD, Chatziparasidis G, Zacharasiewicz A, et al. History taking as a diagnostic tool in children with chronic cough. Front Pediatr. 2022; 10: 850912. Disponible en: https://doi.org/10.3389/fped.2022.850912.

Trabajo que subraya cómo una buena historia clínica es esencial y determinante para identificar con precisión las causas específicas de tos crónica en la población pediátrica.

– Hermann J, Brückner K, Koerner Rettberg C, Dillenhöfer S, Brinkmann F, Maier C, et al. Long term pulmonary sequelae 5-14 years after protracted bacterial bronchitis in early childhood. Pediatr Pulmonol. 2025; 60: e71111. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.71111.

Estudio que evidencia el impacto a largo plazo de la bronquitis bacteriana persistente en la infancia, subrayando su relevancia clínica.

 

Caso clínico

 

Niño de 4 años que consulta por tos persistente de cinco semanas de evolución, inicialmente leve y de tipo irritativo, que ha progresado a tos productiva, más intensa por la mañana y durante la noche. La madre refiere que la tos interfiere con el sueño y las actividades escolares. Ha recibido previamente tratamiento con antitusígenos y broncodilatadores inhalados, sin clara mejoría. No ha presentado fiebre ni otros síntomas asociados. No existen antecedentes de enfermedades ni hospitalizaciones previas, no presenta antecedentes de asma ni atopia. No tiene alergias; cuenta con inmunizaciones completas según calendario.

En la exploración física, el niño se encuentra afebril, con constantes vitales normales, incluyendo saturación de oxígeno de 99 %. No presenta signos de dificultad respiratoria. En la auscultación llama la atención escasos roncus dispersos y leves crepitantes finos en bases pulmonares, con buena entrada de aire bilateral. El resto de la exploración física es normal.

 

 

algoritmo

 

Infecciones víricas del tracto respiratorio: virología y epidemiología

J. Reina Prieto
Temas de FC


J. Reina Prieto

Unidad de Virología, Servicio de Microbiología. Hospital Universitario Son Espases.
Facultad de Medicina Universitat lles Balears. Palma de Mallorca

X

Autor para correspondencia

jorge.reina@ssib.es

Resumen

Las infecciones respiratorias agudas se definen como todas aquellas patologías de presentación con menos de <15 días de evolución, de origen infeccioso, que producen afectación del tracto respiratorio tanto superior como inferior. En pediatría, constituyen la primera causa de consulta en Atención Primaria (30 %), urgencias y hospitalización en los menores de cinco años, aunque su porcentaje puede llegar a ser del 75 % en los meses invernales. Los virus constituyen la principal causa de este tipo de infecciones, de modo que las bacterias solo representarían el 5 %. Una de las características principales de los virus respiratorios es su estacionalidad; es decir, la mayoría de casos se presentan y acumulan en un periodo corto de tiempo. Esta predictibilidad parece depender de muchos factores, tanto humanos (del huésped) como del entorno y del propio virus. Los principales factores que determinan el resultado clínico de la infección, después de haber estado expuesto a un virus respiratorio, son las características del propio virus, la respuesta del huésped y los factores ambientales favorecedores. Debido a las manifestaciones clínicas similares, causadas por los diferentes virus respiratorios, se hace muy difícil establecer a priori la etiología real de las mismas. Por ello, la única forma de conocer el verdadero agente etiológico es el diagnóstico de laboratorio.

 

Abstract

Acute respiratory infections are defined as all pathologies with a duration of less than 15 days, of infectious origin, that affect both the upper and lower respiratory tract. In pediatrics, they constitute the leading cause of consultations in primary care (30 %), emergency department visits, and hospitalizations in children under five years of age, although their percentage can reach 75 % during the winter months. Viruses are the main cause of this type of infection, with bacteria accounting for only 5 %. One of the main characteristics of respiratory viruses is their seasonality; that is, most cases occur and accumulate within a short period of time. This predictability appears to depend on many factors, both human (the host), environmental factors, and the virus itself. The main factors determining the clinical outcome of the infection after exposure to a respiratory virus are the characteristics of the virus itself, the host’s response, and favorable environmental factors. Due to the similar clinical manifestations caused by different respiratory viruses, it is very difficult to establish a priori the actual etiology of these manifestations. Therefore, the only way to determine the true etiologic agent is through laboratory diagnosis.

 

Palabras clave: Infección respiratoria aguda; Virus respiratorios; Epidemiología; Diagnóstico.

Key words: Acute respiratory infection; Respiratory viruses; Epidemiology; Diagnosis.

 

Pediatr Integral 2026; XXX(1): 21 – 28

 


OBJETIVOS

• Conocer las características generales de las infecciones respiratorias agudas de etiología vírica.

• Analizar el impacto de las infecciones respiratorias agudas víricas a nivel mundial y en el ámbito de Atención Primaria.

• Establecer la distribución epidemiológica de las infecciones respiratorias agudas víricas.

• Analizar la estacionalidad de las infecciones respiratorias agudas víricas.

• Conocer la patogenia de las infecciones respiratorias agudas de causa vírica.

• Revisar los métodos de diagnóstico clínico y de laboratorio de las infecciones respiratorias víricas.

 

Infecciones víricas del tracto respiratorio: virología y epidemiología

https://doi.org/10.63149/j.pedint.108

 

Introducción

Las infecciones respiratorias agudas constituyen una de las patologías más frecuentes que afectan a la población infantil. Los virus constituyen la principal causa de estas infecciones (85 %), presentándose preferentemente como brotes epidémicos durante los meses invernales.

Las infecciones respiratorias agudas se definen como todas aquellas patologías de presentación con menos de <15 días de evolución, de origen infeccioso, que producen afectación del tracto respiratorio, tanto superior como inferior. Representan el grupo cuantitativo más importante de todas las enfermedades transmisibles que afectan a la población humana. Entre sus síntomas más frecuentes se encuentran tos, rinorrea, obstrucción nasal, fiebre, odinofagia, otalgia, disnea y signos y síntomas, tanto locales como generalizados, cuya intensidad está asociada a la gravedad del proceso respiratorio. Este tipo de infecciones se distribuyen por todo el mundo, afectando a todos los continentes. Aunque pueden presentarse a lo largo de toda la vida, en general predominan en los extremos de la misma, cuando la población es mucho más susceptible y vulnerable a este tipo de infección. En pediatría, constituyen la primera causa de consulta en Atención Primaria (AP) (30 %), urgencias y hospitalización en los menores de cinco años, aunque su porcentaje puede llegar a ser del 75 % en los meses invernales(1,2). Según el estudio DIRA, la bronquitis aguda es la infección más atendida en los servicios de urgencia hospitalarios (28 %), seguida de la neumonía (22 %), reagudización de EPOC (20 %), infecciones de la región ORL (19 %) y de la gripe (8 %). En esta serie, ingresaron el 33 % de los enfermos, siendo el mayor porcentaje para las neumonías (78 %) y reagudización de EPOC (45 %). Además, estas infecciones se caracterizan porque apenas inducen inmunidad permanente, de modo que pueden presentarse más de un episodio anual causado por el mismo o distinto patógeno(3).

Las infecciones agudas por virus respiratorio sincitial (VRS) y los rinovirus tipo A y C no solo producen una enfermedad aguda, sino que se les ha asociado con patologías pulmonares crónicas, como el asma, amplificando el significado de estas infecciones víricas. En un estudio mundial, en 2010, las infecciones respiratorias de vías bajas se situaban en el cuarto lugar de todas las causas de muerte en todas las edades (115-140 millones de casos), en 2021, la COVID-19 representaba la primera causa (198-234 millones de casos) y el resto de infecciones víricas había pasado al quinto puesto (73-93 millones de casos) debido a la pandemia, observándose una disminución significativa en el número de casos comunicados en este año(4,5).

Los virus constituyen la principal causa de este tipo de infecciones, de modo que las bacterias solo representarían el 5 % de todos los casos. De los diferentes virus causantes de infecciones respiratorias agudas, debemos destacar los tres principales por su morbi-mortalidad, como son el VRS, los virus gripales y el SARS-CoV-2, pero no es despreciable el papel que desempeñan otros virus, como adenovirus, metapneumovirus, rinovirus, coronavirus, virus de la parainfluenza o enterovirus, responsables, estos últimos, de entre 43-49 millones de casos/año. Entre el 5-10 % de las infecciones víricas son mixtas, es decir formadas por dos o más virus distintos, sin que se haya podido demostrar que este tipo de infecciones sea más grave que las infecciones por un solo virus. A pesar de los diferentes esfuerzos realizados en prevención, estas infecciones víricas siguen siendo un importante problema de salud pública global, especialmente las que se presentan anualmente como brotes epidémicos estacionales (gripe o VRS), ya que afectan a un gran número de personas de forma simultánea, saturando los sistemas sanitarios.

La sintomatología de las infecciones respiratorias víricas es muy variable y con un gran espectro de manifestaciones clínicas; sin embargo, esta va a depender de su localización en el tracto respiratorio alto o inferior y de su gravedad. Las infecciones respiratorias bajas afectan las vías respiratorias inferiores, como los bronquios y los pulmones. La bronquitis aguda es una inflamación de los bronquios, que son las vías respiratorias principales que llevan el aire hacia los pulmones. Esta afección suele ser causada por infecciones virales, como rinovirus o gripe, y se caracteriza por una tos persistente que puede producir esputo. La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria común en lactantes y niños pequeños, especialmente durante los meses de invierno. Esta afección es generalmente causada por una infección viral, siendo el VRS el más común. La bronquiolitis se caracteriza por la inflamación de los bronquiolos, las vías respiratorias más pequeñas dentro de los pulmones, lo que dificulta la respiración. Los síntomas incluyen congestión nasal, tos, fiebre, respiración rápida y dificultad para respirar, especialmente en menores de un año. La neumonía es una infección del tejido pulmonar que puede ser causada por bacterias, virus u hongos. Esta enfermedad respiratoria puede afectar a personas de todas las edades, pero es más común en niños pequeños y adultos mayores, así como en personas con sistemas inmunológicos debilitados. Los síntomas de la neumonía incluyen fiebre, escalofríos, tos con flema, dificultad para respirar, dolor en el pecho y fatiga. En casos graves, también puede haber confusión mental, labios o uñas azulados y falta de aliento intensa. Debe recordarse que un mismo virus puede dar lugar a cuadros clínicos muy diferentes y que, además, varios virus pueden dar lugar a cuadros clínicos semejantes, no diferenciables clínicamente; por ello, solo el diagnóstico en el laboratorio permite establecer la verdadera etiología de estas infecciones.

Se calcula que solo el 5-10 % de las infecciones, inicialmente del tracto superior, pueden afectar a las estructuras respiratorias inferiores, siendo más frecuentes en la población infantil. De modo que cerca del 15 % de todos los nacidos cada año presentan, como mínimo, un episodio de esta enfermedad. En este caso, estas infecciones (bronquiolitis, bronquitis, bronconeumonía o neumonía) se consideran potencialmente graves, especialmente si afectan a personas con patologías pulmonares o sistémicas subyacentes o si presentan alguna alteración del sistema inmune (inmunosupresión o prematuridad). En Estados Unidos se calcula que se hospitalizan unos 400.000 niños/año por infecciones respiratorias víricas en menores de 15 años(6).

La transmisión de la mayoría de los virus respiratorios se produce a través de tres vías diferentes, pero no excluyentes entre sí. Los virus respiratorios infectan preferentemente las células epiteliales del tracto respiratorio superior; por ello, su principal vía de transmisión y contagio es por vía aérea. Esta transmisión puede producirse a través de gotas o aerosoles. Las gotas se generan durante el acto de toser, estornudar o hablar y poseen un tamaño >5 mm; se caracterizan por no extenderse más allá de 1 m de distancia (distancia de seguridad) y de precipitarse y depositarse en las superficies del entorno y en la mucosa de las vías respiratorias de las personas de alrededor. Por otro lado, los aerosoles están formados por microgotas de un tamaño <5 mm, lo que les permite alcanzar mayores distancias, ya que son diseminadas por las corrientes de aire, permaneciendo suspendidas durante largos periodos de tiempo. Los virus se encuentran en el núcleo de las gotas biológicas que se producen, en las partículas de polvo que contienen células u otros elementos que se mantienen en suspensión. Debido a su pequeño tamaño, los aerosoles se depositan tanto en el tracto respiratorio superior como inferior, llegando a las estructuras más profundas del parénquima pulmonar. El proceso de transmisión viral por contacto, directo o indirecto, se refiere a la transferencia desde una persona infectada o un elemento contaminado a una persona susceptible. En el contacto directo se incluye la transmisión a través de la saliva y los besos, y en el indirecto, cualquier elemento previamente contaminado, aunque el principal elemento transmisor son las manos de la persona infectada. En estos casos, la entrada de los virus se realiza a través de la orofaringe, nariz y conjuntiva. La relevancia de las diferentes vías de transmisión va a depender del tipo de virus, el tiempo de exposición y de las medidas de prevención que se utilicen o vayan a ser instauradas(6,7).

Estacionalidad

Una de las características principales de las infecciones respiratorias agudas de etiología viral es su estacionalidad y su presentación como brotes epidémicos invernales. Sin embargo, hay un gran grupo de virus que se puede detectar a lo largo de todo el año. Se analizan las bases epidemiológicas de esta estacionalidad.

Una de las características principales de los virus respiratorios es su posible estacionalidad; es decir, la mayoría de casos se presentan y acumulan en un periodo corto de tiempo. Los meses invernales son los preferidos por los virus respiratorios considerados como epidémicos, dando brotes anuales en el mismo periodo del año (noviembre-marzo). Esta estacionalidad o predictibilidad de los virus respiratorios parece depender de muchos factores, tanto humanos (del huésped) como del entorno y del propio virus. Está demostrado que los cambios ambientales de temperatura, humedad relativa y horas de luz solar pueden afectar a la viabilidad de algunos virus. Estos factores podrían modular las defensas innatas del tracto respiratorio, facilitando la infección y la transmisibilidad de los virus respiratorios.

El ser humano es sociable y, por ello, los diferentes contactos que realiza con otros humanos van a determinar la mayor o menor capacidad de transmisión de un determinado virus respiratorio. De este modo, este tipo de contactos se incrementa durante los días laborables frente a los producidos durante el fin de semana. Este hecho es muy evidente en la población infantil, de modo que durante la época escolar los contactos entre niños son mucho más elevados que durante la época de vacaciones estivales. Pero, en estos contactos diarios, las condiciones ambientales, tales como la lluvia, el sol o el frío, apenas tienen impacto. Sin embargo, esta hipótesis se contradice con el hecho de que la mayoría de las personas interactúan, trabajan o duermen el 90 % del tiempo en espacios cerrados en los que existe una cantidad de aire limitada y no sujeta a los efectos climáticos. Todo ello parece demostrar que la mayoría de las transmisiones virales se producen en los espacios cerrados; es decir, el clima en el interior de estos espacios cerrados y los intercambios de aire en ellos son los principales moduladores de la estacionalidad de los virus respiratorios y de su presentación epidemiológica estacional o no.

Se ha observado cómo diferentes factores ambientales pueden afectar a la viabilidad de los virus, la dinámica de diseminación y el tamaño y estructura de las gotas, así como a las defensas inmunes antivirales del tracto respiratorio, la competitividad replicativa de los virus y a la eficiencia de la secreción mucosa para eliminarlos de la puerta de entrada (tracto respiratorio superior). Mientras que la gripe en el hemisferio norte es una infección estacional-invernal (epidémica), en la zona de los trópicos se presenta a lo largo de todo el año con un comportamiento de tipo endémico. Aunque debe recordarse que estos virus pueden acceder a las zonas respiratorias no solo por la orofaringe, sino también a través de la mucosa nasal y la conjuntiva. Está bien demostrado el efecto de las condiciones ambientales sobre las vías respiratorias y sus mecanismos de defensa intrínseca. De este modo, la mucosa extratorácica y traqueal se ve directamente afectada por los cambios de temperatura y humedad del aire inhalado. Las altas temperaturas disminuirían el desarrollo de la inmunidad adquirida específica frente a estos virus, mientras que las bajas temperaturas disminuirían las respuestas innatas en interferón, producirían una deficiencia en la limpieza mucociliar y facilitarían el desprendimiento de las células epiteliales de las capas más superficiales, además de enlentecer los procesos de recuperación y reparación de los epitelios dañados por la infección viral(8).

De acuerdo a su estacionalidad, o mejor dicho, al patrón epidemiológico de presentación, los virus respiratorios, clásicamente, se han clasificado en tres tipos, aunque debe reconocerse que, en los últimos años, y tras la pandemia del SARS-CoV-2, algunos de ellos han modificado estos patrones. En el primer grupo estarían los virus invernales o epidémicos, que corresponderían al VRS y a la gripe, aunque también se han incluido, en algunos estudios, a los coronavirus no-SARS; en nuestra zona geográfica se presentan a lo largo del año (Fig. 1). Entre ambos virus parece existir un proceso de interferencia viral, de modo que la epidemia de VRS casi siempre antecede a la de gripe en unas 10-12 semanas y los picos máximos de ambos virus nunca coinciden. Un fenómeno parecido ocurre entre el VRS y el metapneumovirus, de modo que hasta que no finaliza la epidemia del primero (enero), no se inicia el brote del segundo (enero-marzo). Se han sugerido diferentes posibles mecanismos responsables de esta interferencia, como la alteración de los receptores celulares o su utilización masiva por un determinado virus, no haciéndoles accesibles al siguiente, la muerte de las células infectadas por el primer virus y la necesidad de su recuperación posterior o las respuestas en interferón por parte del huésped(9).

figura

Figura 1. Evolución epidemiológica semanal de los principales virus respiratorios detectados en la temporada 2023-2024 (Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca).

Entre los virus respiratorios que causan infección durante todo el año (endémicos, aunque con algún pico moderado estacional), se encuentran principalmente aquellos que carecen de una envoltura lipídica externa que puede verse afectada por la temperatura o la humedad. Así, en este grupo tendríamos a los adenovirus (principal representante del viroma de la orofaringe), rinovirus (principal representante del viroma de la mucosa nasal) y el enterovirus, que se transmite tanto por vía aérea como fecal. Estos tres virus fueron los únicos que circularon durante la pandemia de 2020 causada por el SARS-CoV-2. También hay otros virus sin un patrón específico, como bocavirus o los parainfluenza, que se detectan casi a lo largo de todo el año. En un tercer grupo se han incluido los virus estivales, que incluye principalmente al enterovirus, aunque, como ya se ha mencionado, en los últimos estudios epidemiológicos quizás ya no debería incluirse en este grupo (Fig. 2).

figura

Figura 2. Evolución epidemiológica mensual de los principales virus respiratorios detectados en 2024 (Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca).

Mención especial tiene el SARS-CoV-2, que inicialmente fue un virus respiratorio invernal (epidémico/pandémico), para pasar a ser endémico, y en los últimos años parece presentar un comportamiento más estival con pequeños brotes en esta época del año. En las últimas temporadas invernales, el SARS-CoV-2 apenas ha tenido un papel etiológico relevante en la patología respiratoria (Fig. 3).

figura

Figura 3. Distribución mensual de los diferentes virus respiratorios como porcentaje de probabilidad etiológica detectados en 2024 (Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca).

Tras la pandemia, se observó un incremento dramático de las infecciones respiratorias víricas pediátricas con un incremento en el espectro de virus causantes de ellas, así como un aumento muy elevado de casos de hospitalización por VRS, quizás asociado a lo que se ha denominado “deuda inmunológica”. Es decir, al no circular este virus, las cohortes de madres y de niños no se infectaban y crearon una gran bolsa de población no inmune y, por lo tanto, susceptible a la reaparición de este virus(10).

Patogenia

Las infecciones respiratorias agudas víricas se producen como consecuencia de la interacción entre el virus, el huésped y el medio ambiente. El huésped es el responsable del control de la infección viral a través de la inmunidad innata y adquirida. La vacunación previene y refuerza la actividad del sistema inmune.

El resultado de las infecciones respiratorias virales depende de la capacidad del huésped para desarrollar una respuesta inmune adecuada capaz de eliminar al virus y mantener íntegras las vías aéreas. Si la respuesta no es adecuada, la función de la vía aérea podría verse afectada, comportando una alteración funcional de la misma con su correspondiente morbilidad o mortalidad. Los principales factores que determinan el resultado clínico, después de haber estado expuesto a un virus respiratorio, son las características del propio virus (virulencia), la respuesta del huésped (inmunidad innata) y los factores ambientales favorecedores. El virus influye según el tipo, la virulencia y la carga del inóculo; el huésped según la susceptibilidad genética, edad, género y patologías de base y, como ya se ha mencionado, el medio ambiente influye según la estacionalidad, la humedad y la temperatura.

En la mayoría de las personas sanas e inmunocompetentes, las infecciones respiratorias víricas agudas son asintomáticas o con escasas manifestaciones clínicas y solo afectan al tracto respiratorio superior. Esto se debe a la capacidad de la respuesta inmune innata tipo 1 (IgM natural, células dendríticas y linfocitos natural killers) para actuar de forma inmediata y a la secreción activa de interferón-1 que evita la replicación viral y su diseminación dentro del tracto respiratorio, además de inhibir los efectores que favorecen la inflamación. Todos estos elementos consiguen mantener la estructura epitelial de la vía aérea respiratoria normal (Fig. 4)(9).

figura

Figura 4. Evolución epidemiológica mensual de los principales virus respiratorios detectados en 2024 (Hospital Universitario Son Espases, Palma de Mallorca).

Cuando el sistema inmune no es capaz de controlar la replicación viral, se produce una expansión de la misma hacia la mayoría de las células epiteliales de la orofaringe. Esta replicación implica una destrucción de parte de este epitelio (efecto citopático), la liberación de citoquineas y elementos inflamatorios, responsables de la fiebre, que determinan un aumento de la permeabilidad vascular, para favorecer la llegada de linfocitos y polimorfonucleares y una importante alteración de la estructura aérea del tracto respiratorio superior. Si la replicación viral persiste, se activan los controles neuronales de la zona que determinan la parálisis o disminución de la función ciliar, facilitando el paso a las estructuras del tracto respiratorio inferior. La afectación de esta zona es la que determina la aparición de la mayoría de síntomas respiratorios, como tos, expectoración, estridor, broncoespasmo, obstrucción de las vías aéreas, dificultad para el intercambio gaseoso, edema y, en casos graves, distress respiratorio. En estos casos, el virus determina un aumento en la sensibilidad y reactividad bronquial a estímulos inespecíficos que determinan la contracción del tejido muscular liso. Por lo tanto, la afectación de las vías respiratorias bajas, que es la forma más grave de infección respiratoria vírica aguda, va a depender, inicialmente, de la capacidad de respuesta inmune del huésped o, en su defecto, de la existencia de inmunidad previa, ya sea por infecciones anteriores o por vacunación. También, la madurez histopatológica del parénquima pulmonar, capacidad para regenerar el epitelio dañado, determinará, en los menores, la gravedad de estas infecciones respiratorias(11,12).

Diagnóstico de las infecciones respiratorias

El diagnóstico inicial de infección respiratoria aguda es eminentemente clínico, detectándose una serie de síntomas locales y generales que orientan esta patología. Sin embargo, la mayoría de los virus respiratorios provocan la misma sintomatología, de modo que solo las técnicas virológicas de laboratorio permiten conocer ya la etiología verdadera de estas infecciones.

Diagnóstico clínico

Debido a las manifestaciones clínicas similares causadas por los diferentes virus respiratorios, se hace muy difícil establecer a priori la etiología real de las mismas. Sin embargo, algunos datos epidemiológicos o clínicos pueden orientarnos hacia la posible etiología. Entre ellos, destaca el conocimiento epidemiológico del tipo o tipos de virus que están circulando en la comunidad durante el momento del diagnóstico. Este dato facilita la aproximación etiológica al proceso respiratorio, ya que durante la epidemia de VRS o gripe, su circulación mayoritaria nos da una elevada probabilidad de que sea la causa. Para conocer esta circulación es muy importante el papel de las redes centinela de vigilancia de las infecciones víricas (SIVIRA) y las detecciones antigénicas realizadas en AP. Las gráficas de probabilidad etiológica establecen porcentualmente la posibilidad de que un virus determinado sea el causante de un proceso respiratorio en un mes determinado (Fig. 3). También, el carácter estacional o endémico de los diferentes virus puede apoyar este diagnóstico; más allá de los meses epidémicos, la probabilidad de que el proceso respiratorio esté causado por algunos de estos virus (VRS) es muy baja y puede descartarse(1,2).

Evidentemente, algunos síntomas pueden acercarnos al diagnóstico viral; así, en un cuadro de catarro común o rinorrea, el rinovirus probablemente sea el causal. Los procesos respiratorios con conjuntivitis y amigdalitis señalan al adenovirus como causante y la detección de sibilantes en un paciente de menos de tres meses apunta al VRS como principal agente etiológico. La aparición de fiebre elevada, escalofríos y, especialmente, mialgias, sugiere a los virus gripales como principal sospecha, especialmente durante los meses de invierno. Finalmente, la gravedad de la infección y la edad del paciente pueden orientar hacia algún virus en concreto, en especial los tres principales, pero no puede descartarse la participación de otros virus que pueden afectar a personas con factores predisponentes. A pesar de ello, cada uno de ellos se relaciona mayoritariamente con un tipo particular de patología respiratoria, según la zona geográfica, la estacionalidad y la edad del paciente. Sin embargo, ninguno de todos estos aspectos tiene suficiente capacidad discriminatoria para confirmar o descartar con suficiente seguridad la participación de un virus respiratorio en concreto.

Diagnóstico virológico

Como consecuencia de todo ello, la única forma de conocer el verdadero agente etiológico de una infección respiratoria aguda, ya sea leve o grave, es el diagnóstico de laboratorio. Para esto se dispone, en la actualidad, de diferentes técnicas y procedimientos, pero cada laboratorio debe determinar cuáles son los más adecuados para utilizar según el centro (primaria/hospitalaria), la población que se atiende, la necesidad de disponer de técnicas rápidas o no y del personal que se disponga. Entre los objetivos del diagnóstico de laboratorio están, no solo establecer la etiología, sino la posibilidad de aplicar una terapia antiviral específica, el seguimiento de los pacientes o la no utilización innecesaria de antibióticos.

Para la obtención de resultados fiables es fundamental que la muestra sea de buena calidad. En general, se consideran adecuados el aspirado nasofaríngeo, el lavado nasal y el frotis faríngeo. En casos especiales se pueden recoger muestras invasivas, como el aspirado traqueal o el lavado broncoalveolar. Se recomienda recoger estas muestras lo antes posible desde la aparición de los síntomas, pero, en general, la recogida en los tres primeros días da resultados adecuados; más allá de este periodo pueden darse falsos resultados negativos debido a la disminución de la carga viral.

Técnicas directas

Son aquellas capaces de detectar la presencia de proteínas del virus o parte de su genoma directamente de la muestra respiratoria. Entre las primeras está la detección rápida de los antígenos virales mediante técnicas de inmunocromatografía o enzimoinmunoensayo. Se basan en la utilización de anticuerpos monoclonales específicos dirigidos exclusivamente contra alguna proteína (antígeno) conservada del virus. Estas técnicas son rápidas, sencillas de realizar y de bajo coste, pudiendo realizarse en AP o en las urgencias hospitalarias. Como inconvenientes debe apuntarse que los resultados, a veces, son difíciles de interpretar, la especificidad dependerá de la experiencia del personal, solo están disponibles para los virus más prevalentes (VRS, gripe, SARS-CoV-2 y adenovirus) y la sensibilidad suele ser baja. Sin embargo, el valor predictivo positivo es muy elevado, especialmente en el periodo epidémico, y su positividad confirma al virus causante(13).

Los métodos moleculares de diagnóstico que permiten la detección de ácidos nucleicos están basados en la búsqueda y el reconocimiento del genoma viral, o parte de él, en la muestra clínica. Estas técnicas, ya muy accesibles, permiten detectar múltiples virus en un gran número de muestras de forma simultánea y diferencial. Poseen una serie de ventajas sobre otros métodos diagnósticos. Muestran una sensibilidad superior, entre 5-10 veces, a los métodos convencionales clásicos, como el cultivo celular, especialmente en aquellos virus difíciles de aislar o poco viables. Sin embargo, debido a la elevada sensibilidad de estos métodos moleculares, no se puede descartar una posible contaminación de la muestra, una colonización o una excreción prolongada de un virus tras la infección sin implicación clínica, especialmente cuando se utilizan muestras del tracto respiratorio superior.

La PCR es una de las mejores técnicas de amplificación de ácidos nucleicos para la detección de virus respiratorios y se basa en la detección del genoma viral en la muestra y posterior amplificación exponencial de una secuencia mediante la acción cíclica del enzima ADN polimerasa. La variante en tiempo real permite monitorizar en tiempo real la amplificación en cada uno de los ciclos mediante sondas específicas marcadas con un fluoróforo. Inicialmente, esta técnica se utilizaba de forma individual para la detección de los principales virus respiratorios (VRS y gripe), existiendo técnicas de PCR rápidas que aportan el diagnóstico en menos de 2 horas. Además, puede utilizarse como técnica semicuantitativa para establecer la medida de la carga viral en función del valor ct (umbral de ciclo: el número de ciclos de amplificación necesarios para que la señal fluorescente cruce el umbral en una muestra positiva). El desarrollo posterior de las PCR múltiples permite la detección de más de 20 virus distintos de forma simultánea y diferencial; siendo sistemas que admiten un gran número de muestras y a un coste asequible para muchos laboratorios(14).

La secuenciación directa del genoma presente en la muestra es muy útil para la identificación de virus conocidos y para el descubrimiento de otros nuevos. Con la utilización de iniciadores degenerados, diseñados en regiones del genoma muy conservadas, es posible identificar y clasificar grupos de virus genéticamente relacionados. Esta estrategia, junto con el análisis filogenético de las secuencias con otras de referencia, se utiliza en los estudios epidemiológicos moleculares.

Técnicas indirectas

Los métodos serológicos consisten en la detección de anticuerpos de tipo IgM o IgGs específicos frente a un determinado virus; es, por lo tanto, una forma indirecta de realizar el diagnóstico etiológico. Sin embargo, la variabilidad antigénica de muchos de los virus respiratorios (VRS, gripe…), la inmunidad no duradera inducida por ellos y la persistencia de anticuerpos tras la vacunación, hacen que no sean un método útil y recomendable para este tipo de infecciones. Además, para un diagnóstico adecuado, se precisa la recolección de dos muestras de suero separadas en unos 15 días (fase aguda y fase convaleciente), lo que hace que la realización de estas pruebas resulte de poca utilidad para el manejo clínico del paciente. Su realización acostumbra a limitarse a estudios seroepidemiológicos (conocimiento de la prevalencia de una infección) y de seroprotección poblacional (inmunidad frente a un virus) retrospectivos(13,14).

Debido a la elevada prevalencia de las infecciones respiratorias agudas víricas y su alta morbimortalidad, es muy importante no solo identificar correctamente el virus causante, para conocer su patogenia y comportamiento, y tratar adecuadamente, sino promover acciones básicas destinadas a la prevención de estas enfermedades. Las estrategias más recomendadas son estimular la lactancia materna, el lavado de manos o el uso de geles hidroalcohólicos, las vacunas correspondientes por edad y la educación a la población general respecto a las formas de prevención de estas infecciones y de los signos y síntomas de alarma para acudir al centro sanitario.

Función del pediatra de Atención Primaria

Las funciones principales de los pediatras, referentes a las infecciones víricas del tracto respiratorio, son las de conocer la epidemiología y estacionalidad de las mismas. De modo que, frente a un cuadro respiratorio, pueda realizar un diagnóstico sindrómico en función de la época del año en que se encuentre.

Conocer los principales mecanismos de patogenicidad de los virus respiratorios y sus consecuencias en la sintomatología del paciente.

Utilizar las diferentes técnicas de diagnóstico virológicas frente a este tipo de infecciones. Saber manejar e interpretar las técnicas rápidas de diagnóstico etiológico en situaciones reales. Valorar la no utilización de antibióticos cuando se disponga de un diagnóstico viral específico.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio del autor.

1.** Francisco González L, Calvo Rey C. Infecciones respiratorias virales. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2023; 2: 139-49.

2. Llor C. Epidemiología de las principales infecciones víricas estacionales. FMC. 2023; 30: 535-8.

3. Picazo JJ, Mascías Cadavid C, Herreras A, Moya Mir M, Pérez-Cecilia E; Grupo de Estudio DIRA. La infección respiratoria en los servicios de urgencia hospitalarios. Estudio DIRA. Emergencias. 2002; 14: 155-9.

4.*** GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020; 396: 1204-22. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(20)30925-9.

5. GBD 2021 Upper respiratory infections and otitis media collaborators. Global, regional and national burden of upper respiratory infections and otitis media, 1990-2021: a systematic analysis from the Global Burden of Disease study 2021. Lancet Infect Dis. 2025; 25: 36-51. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s1473-3099(24)00430-4.

6. Zhang SX, Liu YJ, Tan EL, Yang GB, Wang Y, Hu XJ, et al. Global, regional and national burden of upper respiratory infections, 1990-2021: findings from the Global Burden of Disease study 2021. Science One Health. 2024; 3: 100084. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.soh.2024.100084.

7. Li Y, Wang X. Unveiling the viral aetiologies of lower respiratory infections. Lancet. 2024; 24: 938-9. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s1473-3099(24)00209-3.

8.*** Moriyama M, Hugentobler WJ, Iwasaki A. Seasonality of respiratory viral infections. Annu Rev Virol. 2020; 7: 83-101. Disponible en: https://doi.org/10.1146/annurev-virology-012420-022445.

9.*** Bayona Ovalles Y, Niederbacher Velasquez J. Infecciones respiratorias virales en pediatría: generalidades sobre fisiopatogenia, diagnóstico y algunos desenlaces clínicos. MED UIS. 2015; 28: 133-41.

10.** Maison N, Omony J, Rinderknecht S, Kolberg L, Meyer-Buhn M et al. Old foes following new ways?. Pandemic-related changes in the epidemiology of viral respiratory tract infections. Infection. 2024; 52: 209-18. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s15010-023-02085-w.

11.** Rosete Olvera DP, Archundia Sánchez FJ, Cabello Gutiérrez C, Manjarrez Zavala ME. Patogenia de las infecciones respiratorias por virus. Rev Inst Nal Enf Resp Mex. 2002; 15: 239-54.

12. Dakhama A, Lee YM, Gelfand EW. Virus-induced airway dysfunction. Pediatr Infect Dis J. 2005; 24: S159-S169. Disponible en: https://doi.org/10.1097/01.inf.0000188155.46381.15.

13. Navarro-Marí JM, Pérez-Ruiz M. Virus respiratorios: viejos y nuevos virus. Revisión de métodos diagnósticos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007; 25: S60-S65.

14.** Eiros JM, Ortiz de Lejarazu R, Tenorio A, Casas I, Pozo F, Ruiz G et al. Diagnóstico microbiológico de las infecciones virales respiratorias. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009; 27: 168-77. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.eimc.2008.03.004.

15. Sanz Muñoz I, Bachiller Luque MR, Eiros Bouza JM. Infecciones víricas del tracto respiratorio. Pediatr Integral. 2021; 1: 13-20. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-01/infecciones-viricas-del-tracto-respiratorio/.

 

Bibliografía recomendada

– GBD 2019 Diseases and injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases and injuries in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020; 396: 1204-22. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(20)30925-9.

Presenta una revisión sobre la carga de enfermedad que representa la mayoría de patologías a nivel mundial, haciendo especial referencia a las infecciones respiratorias víricas.

– Moriyama M, Hugentobler WJ, Iwasaki A. Seasonality of respiratory viral infections. Annu Rev Virol. 2020; 7: 83-101. Disponible en: https://doi.org/10.1146/annurev-virology-012420-022445.

Analiza de forma minuciosa los diferentes mecanismos de transmisión de los virus respiratorios y los patrones epidemiológicos de presentación de acuerdo con las influencias ambientales.

– Eiros JM, Ortiz de Lejarazu R, Tenorio A, Casas I, Pozo F, Ruiz G et al. Diagnóstico microbiológico de las infecciones virales respiratorias. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009; 27: 168-77. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.eimc.2008.03.004.

Se describen de una forma muy docente los principales métodos y procedimientos de diagnóstico virológico de las principales infecciones respiratorias agudas.

 

Caso clínico

 

Niño de 3 años de edad que acude a la consulta por fiebre elevada (>38ºC) desde hace 3 días, cefalea, dolor de garganta espontánea y al tragar, y conjuntivitis unilateral derecha con aspecto de “ojo rosado”. No presenta tos ni expectoración, ni rinorrea ni otros síntomas catarrales. No presenta alergias conocidas. Tiene la cartilla vacunal al día y no ha recibido ningún tratamiento antibiótico previo. A la exploración, se observa unas amígdalas hipertrofiadas, enrojecidas y con un exudado blanquecino no purulento. La orofaringe está enrojecida y con signos inflamatorios. Se detecta una pequeña adenopatía laterocervical derecha, ligeramente dolorosa. Se toma un frotis faríngeo de las zonas afectadas y se realizan dos pruebas de diagnóstico rápido, una bacteriana y otra vírica; siendo ambas negativas.

 

 

Bronquiolitis aguda y bronquitis en pediatría

J. Martín Ruano*,  L. Alcubilla García**
Temas de FC


J. Martín Ruano*, L. Alcubilla García**

*Pediatría. Centro de Salud de San Juan. Salamanca
**Pediatría. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca

X

Autor de correspondencia:

jmartinru@saludcastillayleon.es

Resumen

La bronquiolitis aguda (BA) es el primer episodio de dificultad respiratoria en un lactante menor de 24 meses. Es la infección aguda de vías respiratorias bajas más frecuente en niños menores de un año. La infección por virus respiratorio sincitial (VRS) en los niños casi siempre va a producir sintomatología clínica, siendo generalmente benigna y autolimitada y variando su expresividad según la edad del paciente, factores de riesgo o exposiciones previas al virus. Es una enfermedad estacional y epidémica, con mayor incidencia en los meses fríos. La causa más frecuente de la BA son las infecciones víricas, variando los virus responsables en función de la estación del año y la zona geográfica. El VRS es el virus detectado con mayor frecuencia, siendo responsable de aproximadamente el 70 % de los casos. El segundo en frecuencia es el rhinovirus (RV). La enfermedad comienza con síntomas respiratorios de vías altas durante uno a tres días. A continuación, la infección desciende a vías respiratorias bajas, donde los síntomas se vuelven más evidentes con tos y signos de dificultad respiratoria, como taquipnea, sibilancias y crepitantes. El diagnóstico es clínico y, habitualmente, no será necesaria la realización de pruebas complementarias. El tratamiento es fundamentalmente de soporte; una buena hidratación y una adecuada oxigenación siguen siendo la base del manejo clínico. Las guías de práctica clínica actuales desaconsejan el uso rutinario de medicamentos, como broncodilatadores, corticoides o antibióticos. Gracias a la inmunización con nirsevimab, administrada a más del 90 % de los lactantes menores de seis meses en el año 2023, se observó una reducción de hasta el 80 % en los ingresos hospitalarios por bronquiolitis aguda. La bronquitis en edad pediátrica comprende cuadros agudos, predominantemente virales, y formas persistentes asociadas a infección bacteriana, entre las que destaca la bronquitis bacteriana prolongada o persistente (BBP). La bronquitis aguda se manifiesta fundamentalmente con tos y puede acompañarse de síntomas constitucionales leves y curso autolimitado; el diagnóstico es clínico y el manejo sintomático con medidas de soporte. En contraste, la BBP se define por tos productiva crónica de más de 3-4 semanas de evolución, con adecuada respuesta a un ciclo prolongado de antibiótico de amplio espectro. La falta de respuesta terapéutica obliga a considerar diagnósticos diferenciales como bronquiectasias.

 

Abstract

Acute bronchiolitis (AB) is the first episode of respiratory distress in an infant under 24 months of age. It is the most common acute lower respiratory tract infection in children under one year old. Respiratory syncytial virus (RSV) infection in children almost always produces clinical symptoms, which are generally benign and self-limiting, with variable expression depending on the patient’s age, risk factors, or previous exposure to the virus. It is a seasonal and epidemic disease, with a higher incidence in the colder months. The most frequent cause of AB is viral infection, with the responsible viruses varying depending on the season and geographic area. RSV is the most frequently detected virus, responsible for approximately 70% of cases. The second most frequent is rhinovirus (RV). The disease begins with upper respiratory tract symptoms lasting one to three days. The infection then spreads to the lower respiratory tract, where symptoms become more pronounced, including cough and signs of respiratory distress such as tachypnea, wheezing, and crackles. Diagnosis is clinical, and further testing is usually unnecessary. Treatment is primarily supportive; Adequate hydration and oxygenation remain the cornerstone of clinical management. Current clinical practice guidelines advise against the routine use of medications such as bronchodilators, corticosteroids, or antibiotics. Thanks to immunization with nirsevimab, administered to over 90% of infants under six months of age in 2023, hospital admissions for acute bronchiolitis were reduced by up to 80%. Pediatric bronchitis includes acute episodes, predominantly viral, and persistent forms associated with bacterial infection, notably protracted bacterial bronchitis (PBB). Acute bronchitis is primarily characterized by cough and may be accompanied by mild constitutional symptoms with a self-limited course; diagnosis is clinical and management is symptomatic with supportive care. In contrast, PBB is defined by a chronic productive cough lasting more than 3-4 weeks, with an appropriate response to a prolonged course of broad-spectrum antibiotics. Lack of therapeutic response warrants consideration of alternative diagnoses such as bronchiectasis.

 

Palabras clave: Bronquiolitis aguda; Bronquitis en pediatría; Virus respiratorio sincitial; Anticuerpo monoclonal.

Key words: Acute bronchiolitis; Bronchitis in pediatrics; Respiratory syncytial virus; Monoclonal antibody.

 

Pediatr Integral 2026; XXX(1): 29 – 43

 


OBJETIVOS

• Reconocer la importancia de la bronquiolitis aguda (BA) como causa frecuente de enfermedad y hospitalización en lactantes.

• Conocer los principales agentes causales y las características clínicas y epidemiológicas de la BA.

• Identificar los criterios de gravedad, los factores de riesgo y las complicaciones asociadas a esta enfermedad.

• Entender las directrices actuales sobre el uso de fármacos (broncodilatadores, corticoides, antibióticos) y describir las medidas de soporte (oxigenoterapia, hidratación, aspiración de secreciones).

• Conocer la prevención como la estrategia más relevante para reducir la incidencia y las complicaciones de la BA. Reconocer al nirsevimab como un gran avance en la prevención de bronquiolitis aguda por virus respiratorio sincitial, pues ofrece con una sola dosis una protección más duradera, lo que facilita su aplicación a nivel poblacional.

• Reconocer las manifestaciones clínicas típicas de bronquitis aguda y de bronquitis bacteriana prolongada (BBP).

• Distinguir la bronquitis aguda de otras causas de tos húmeda prolongada, como asma, bronquiectasias o infecciones respiratorias crónicas.

• Distinguir cuándo una tos húmeda es sugestiva de BBP y cuándo está indicado ampliar el estudio con pruebas complementarias.

 

Bronquiolitis aguda y bronquitis en pediatría

https://doi.org/10.63149/j.pedint.109

 

Bronquiolitis aguda

Introducción

La bronquiolitis aguda es una patología prevalente en niños menores de 2 años. Es la principal causa de ingreso hospitalario en pediatría durante la temporada invernal, siendo el virus respiratorio sincitial la causa más frecuente. Todas las guías de tratamiento de la bronquiolitis enfatizan una reducción del uso de exámenes complementarios y tratamientos que no estén basados en la evidencia. Su manejo se basa en medidas de soporte. Su prevención está evolucionando gracias a la utilización de anticuerpos monoclonales que protegen a los lactantes más vulnerables durante la temporada de circulación del virus respiratorio sincitial (VRS) y han demostrado reducir de forma significativa las hospitalizaciones y casos graves de bronquiolitis.

Definición

Podemos definir la bronquiolitis aguda (BA) como el primer episodio de dificultad respiratoria debido a afectación de los bronquios distales en un niño menor de 2 años, que está precedido de síntomas catarrales.

La bronquiolitis es la infección aguda de vías respiratorias bajas más frecuente en niños menores de un año, que origina unas elevadas tasas de consulta, hospitalización y unos elevados costes sanitarios(1).

Denominamos bronquiolos a las vías aéreas más distales, que presentan un diámetro menor de 2 mm y que no poseen cartílago en su pared. En ellos, el VRS desencadena inflamación y necrosis de las células epiteliales que, junto al edema y el aumento de moco, producen su obstrucción.

Debido a la dificultad para definir la BA, se han propuesto diversos criterios; los más conocidos siguen siendo los criterios de McConnochie (1993), según los cuales se define como bronquiolitis el primer episodio agudo de sibilancias precedido por un cuadro respiratorio de origen viral (rinorrea, tos, taquipnea con o sin fiebre) que afecta a niños de menos de dos años y, preferentemente, dentro del primer año(2).

Sin embargo, estos criterios clínicos para el diagnóstico no son universalmente aceptados y varían entre países y guías de práctica clínica (GPC).

Etiología

La causa más frecuente de la BA son las infecciones víricas, variando los virus responsables en función de la estación del año y la zona geográfica. Los virus más frecuentemente aislados en la BA son el VRS, seguido de rhinovirus.

El VRS es el virus detectado con mayor frecuencia, siendo responsable de aproximadamente el 70 % de los casos. Está en todo el mundo y causa brotes estacionales. Recibe este nombre por su tendencia a formar acúmulos de células gigantes, llamados sincitios, en los cultivos de tejidos. Se trata de un virus ARN monocatenario pleomórfico con dos subgrupos (A y B) que difieren en virulencia y patrones estacionales (Fig. 1). La infección no deja inmunidad completa y duradera, por lo que un paciente puede reinfectarse y padecer BA varias veces(3,4).

Figura1

Figura 1. Estructura del virus respiratorio sincitial (VRS).
Fuente: Jung HI, et al. Viruses. 2020; 12: 102.

El segundo virus en frecuencia es el rhinovirus (RV), causante del catarro común; circula todo el año, pero presenta una mayor incidencia (hasta el 80 %) en primavera y otoño. De sus tres especies, es la A quien causa una BA de mayor gravedad clínica. Habitualmente, son niños mayores, que acuden a la guardería, y tienen con más frecuencia dermatitis atópica y antecedentes familiares de asma o atopia que los lactantes con BA por VRS. El virus parainfluenza tipo 3 se asocia a epidemias de bronquiolitis en primavera y otoño. Los tipos 1 y 2 se asocian más frecuentemente a laringitis, pero pueden causar también bronquiolitis.

Con menor frecuencia son causa de BA: adenovirus, metapneumovirus (con una distribución invernal parecida al VRS), virus de la gripe A y B, coronavirus (incluyendo SARS-CoV-2), bocavirus humano 1 y enterovirus. Las coinfecciones virales estuvieron presentes en el 48,3 % de los casos. Ocasionalmente, el Mycoplasma pneumoniae y la Bordetella pertussis pueden dar lugar a episodios de sibilancias en lactantes(5-7).

Microbiología

El VRS pertenece al género Orthopneumovirus, familia Pneumoviridae. Existen dos grupos antigénicos principales, A y B, y múltiples genotipos dentro de los dos grupos(3,4). Está constituido por el genoma viral (ARN de cadena sencilla, con 10 genes que codifican 11 proteínas), la nucleocápside y una envoltura lipídica donde se anclan 3 proteínas de membrana:

• La glucoproteína G: es la responsable de la adhesión del virus a la membrana celular y la variabilidad antigénica entre los grupos A y B.

• La glucoproteína F: responsable de la fusión, penetración y destrucción de las membranas celulares. Es la diana preferida para el desarrollo de vacunas, anticuerpos monoclonales y antivirales. Se puede presentar adoptando dos conformaciones espaciales diferentes en el mismo virus: la prefusión (pre-F), con forma filamentosa y altamente infectiva; y la posfusión (pos-F), de forma esférica y más resistente a los anticuerpos (Fig. 2).

Figura1

Figura 2. Configuración de las formas pre-F y pos-F. Fuente: Ruckwardt TJ, et al. Immunity. 2019; 51: 429-42.

• La proteína SH: de función desconocida.

Epidemiología

La BA afecta preferentemente a niños menores de un año, siendo la incidencia máxima entre los 3-6 meses, con predominio en el sexo masculino. En el hemisferio norte es más habitual la presentación epidémica entre los meses de noviembre y abril. El reservorio es humano con alta infectividad. La vía de entrada al organismo del virus es por la mucosa nasal, conjuntival y/o bucal. La transmisión puede ser por contacto directo o a través de secreciones respiratorias.

Es una enfermedad que impacta en todos los niveles asistenciales, sobre todo en época epidémica. España lidera en Europa en cuanto a coste de atención sanitaria y visitas a Atención Primaria (AP) por VRS en menores de 5 años. Afecta, preferentemente, a niños menores de un año; la incidencia máxima es entre los 3-6 meses, con predominio en el sexo masculino(3). En el hemisferio norte es más habitual la presentación epidémica entre los meses de noviembre y abril, con un pico en enero-febrero; en climas tropicales, se asocian a la estación húmeda. No produce inmunidad duradera y las reinfecciones son frecuentes.

Antes de la pandemia de COVID-19, la epidemiología de la bronquiolitis en España seguía un patrón predecible y recurrente. Se registraban alrededor de 100.000 episodios anuales en niños menores de 2 años, con picos de incidencia en la estación fría. La pandemia de COVID-19 supuso una disrupción sin precedentes en la epidemiología de la bronquiolitis. Las medidas de salud pública implementadas, como el confinamiento, el distanciamiento social, el uso generalizado de mascarillas y la higiene de manos, redujeron drásticamente la circulación de los virus respiratorios. Como resultado, la incidencia de la bronquiolitis cayó de forma abrupta. En la temporada 2020-2021, la incidencia acumulada de hospitalizaciones se desplomó a 3,6 por cada 10.000 niños, lo que representó un descenso del 67 % en los casos respecto a la temporada 2019-2020. A medida que las restricciones por la pandemia se fueron levantando, la bronquiolitis regresó con fuerza y con un comportamiento atípico. El patrón de transmisión habitual, que culmina en un pico invernal, se vio alterado, con una alta incidencia de casos fuera de los meses típicamente epidémicos. Por ejemplo, en 2021 se observó una alta incidencia de casos entre abril y octubre, con un pico inusual en junio. El retorno de la bronquiolitis fue especialmente notable en la temporada 2021-2022, cuando la incidencia aumentó a 65,7 por cada 10.000 niños, sin llegar a los niveles prepandemia. Además del aumento de la incidencia, se observó un incremento en la gravedad de los casos.

En España, en los años previos al 2023, la tasa de ingresos por bronquiolitis aguda oscilaba entre 20 y 40/1.000 nacidos vivos menores de 12 meses. Los ingresos suponían el 18 % de todas las hospitalizaciones pediátricas. Gracias a la inmunización con nirsevimab, administrada a más del 90 % de los lactantes menores de seis meses en el año 2023, se observó una reducción de hasta el 80 % en los ingresos hospitalarios por bronquiolitis aguda. Evitando entre 7.510 y 10.213 hospitalizaciones durante la temporada(4).

Según los datos del Sistema de Vigilancia de Infección Respiratoria Aguda (SiVIRA) y del análisis de hospitalizaciones mediante el Conjunto Mínimo Básico de Datos (CMBD)(8), en España, durante la temporada 2023-24 y 2024-25, el número total estimado de hospitalizaciones por VRS en España es de 29.081 casos por temporada (Fig. 3).

Figura1

Figura 3. Tasas de incidencia de bronquiolitis/bronquitis agudas en población infantil menor de 5 años en Atención Primaria, por sexo. Fuente: SiVIRA, temporada 2023-24.

La duración media de la enfermedad fue de 10 días, con ingresos hospitalarios en el 16,8 % de los casos, y media de 4 días por hospitalización, mientras que el 1,5 % de los niños ingresó en UCIP.

El reservorio es humano con alta infectividad. La transmisión puede ser por contacto directo, a través de secreciones respiratorias donde el virus puede sobrevivir entre 6 y 12 horas, por la inhalación de gotitas infecciosas gruesas (contagiosas hasta dos metros de distancia) y también por contacto indirecto a través de fómites (especialmente de las manos de los cuidadores). El virus se inactiva eficazmente con el lavado de manos con agua y jabón o con el uso de gel alcohólico.

La vía de entrada al organismo del virus es por la mucosa nasal, conjuntival y/o bucal. Una vez en el organismo, el VRS se replica en el epitelio nasal, donde desencadena una respuesta inmunitaria amplia. Tras un periodo de incubación de 2 a 8 días, en aproximadamente un tercio de los pacientes infectados, la infección se propaga al tracto respiratorio inferior, donde el virus se replica en las células epiteliales de la mucosa de los bronquiolos, originando una respuesta inmunitaria.

Normalmente, el lactante es contagioso durante una semana. La regeneración del epitelio se inicia a los 3-4 días, y la recuperación de los cilios no ocurre hasta pasados 15 días.

Patogenia

El VRS es un virus altamente infeccioso, pero es un hecho que no todos los pacientes a los que infecta desarrollan bronquiolitis y menos de tipo grave. La lesión de las células epiteliales y del sistema ciliar son factores esenciales en la patogenia de la enfermedad. El desencadenamiento y la gravedad de la BA van a depender:

• Del virus: el VRS-A en algunas series produce enfermedad más severa.

• Del propio huésped: factores de riesgo de BA(9) (Tabla I).

 

• De la respuesta inmunológica del propio individuo (menor expresión de los linfocitos Th1 y mayor de los linfocitos Th2). Este desequilibrio contribuye a una mayor inflamación y mayor producción de moco en los bronquiolos(3). También se ha asociado a una mayor gravedad de la enfermedad, un daño pulmonar más extenso y un riesgo elevado de desarrollar asma o sibilancias recurrentes en el futuro. Esta alteración se ha observado en estudios clínicos, donde los niños con bronquiolitis grave por VRS presentan un mayor cociente IL-4/IFN-γ, lo que indica un predominio de la respuesta Th2. Los polimorfismos de nucleótido único (SNPs) son variaciones en la secuencia genética que pueden modificar la expresión o función de proteínas implicadas en la respuesta inmunitaria. En diversos ensayos de secuenciación se ha descubierto, en niños con bronquiolitis, SNPs en citocinas, receptores y moléculas de señalización, que condicionan la intensidad de la inflamación y la capacidad de controlar la infección viral, demostrando así la susceptibilidad o no de cada individuo al desarrollo de formas graves de bronquiolitis.

Fisiopatología

La BA es el resultado de la interacción de la infección viral con el sistema inmune del niño, que reacciona con una respuesta inmunológica exagerada, que es la causante de la inflamación y obstrucción bronquiolar, origen de la afectación respiratoria severa en los más pequeños.

El sistema inmunológico responde a la infección por el VRS con la liberación de citocinas proinflamatorias (como IL-6, IL-8, TNF-α), que atraen leucocitos al sitio de infección y producen un infiltrado de linfocitos, neutrófilos y monocitos, que intensifican la inflamación local(7). El VRS infecta selectivamente las células ciliadas y produce inflamación variable de los bronquiolos terminales, edema de la mucosa, necrosis del epitelio respiratorio e hipersecreción de moco con tapones mucosos que bloquean los bronquiolos. Como consecuencia de la afectación variable de los bronquiolos, pueden generar obstrucción completa (atelectasias) en algunos segmentos pulmonares y atrapamiento aéreo e hiperinsuflación en otros (enfisema), dando lugar a un patrón parcheado(7). La disminución de la elasticidad y el aumento de las resistencias pulmonares conllevan un aumento del trabajo respiratorio con alteración del intercambio gaseoso. La obstrucción y el desequilibrio ventilación/perfusión producen hipoxemia, polipnea y taquipnea y, en casos graves, acidosis respiratoria.

El broncoespasmo, aunque no es el mecanismo patogénico principal, puede contribuir a exacerbar la dificultad respiratoria.

Manifestaciones clínicas

La infección por VRS en los niños casi siempre va a producir sintomatología clínica, siendo generalmente autolimitada. Tras un breve periodo de incubación, con síntomas de vías respiratorias altas, se inicia el periodo de estado, con compromiso de la vía aérea inferior, con tos intensa y aumento del trabajo respiratorio (taquipnea, retracción intercostal, sibilancias…), que suele mejorar al cabo de 2-5 días. La tos puede persistir hasta 3-4 semanas.

La infección por VRS en los niños casi siempre va a producir sintomatología clínica, siendo generalmente autolimitada y variando su expresividad según la edad del paciente, factores de riesgo o exposiciones previas al virus. El diagnóstico de la BA es fundamentalmente clínico, basado en los hallazgos de la anamnesis y la exploración física.

La fase inicial se inicia tras un breve periodo de incubación, con síntomas de vías respiratorias altas, como congestión, rinorrea, estornudos y tos(5). Cerca del 50 % de los niños presentan fiebre o febrícula, habitualmente no muy elevada (<38,5ºC). En el plazo de 1 a 4 días, se inicia el periodo de estado, con compromiso de la vía aérea inferior. La tos se hace más persistente, apareciendo irritabilidad, rechazo de la alimentación y signos de aumento del trabajo respiratorio, como taquipnea, retracción costal, tiraje y aleteo, con pico de síntomas en los días 5-7. La auscultación puede revelar una mezcla de sibilancias, espiración alargada y subcrepitantes finos(7).

La apnea, presente hasta en el 23 % en grupos de alto riesgo, como en los prematuros, puede ser el síntoma más llamativo en los pacientes menores de dos meses, que pueden no presentar otros signos clínicos.

La tos es el síntoma predominante. Suele ser seca, en accesos, paroxística, pero no suele cursar con el “gallo” inspiratorio típico de la tosferina.

La dificultad respiratoria, de intensidad creciente, se manifiesta mediante las retracciones intercostales o supraclaviculares, el uso de los músculos abdominales y aleteo nasal; alcanza su máxima expresividad en 24-48 horas, momento en el que se producen la mayoría de los ingresos hospitalarios. La frecuencia respiratoria disminuye, por lo general, entre el 2º y el 5º día; pero los signos auscultatorios persisten en algunos lactantes durante una semana o más.

La evolución clínica sin factores de riesgo es favorable. En la fase de convalecencia se espera la recuperación de los síntomas respiratorios. El tiempo medio de resolución de la tos varía de 1 a 2 semanas, aunque el 20 % de los pacientes pueden tener síntomas durante tres semanas. La excreción viral puede persistir hasta 4 semanas, especialmente en pacientes muy jóvenes o inmunodeprimidos. Si la tos se prolonga más de 3 semanas, debemos reevaluar y considerar otra situación asociada.

Diagnóstico

La realización de una correcta anamnesis y una exploración física generalmente son suficientes para establecer el diagnóstico y clasificar la gravedad de la enfermedad. Se desaconsejan pruebas complementarias de rutina y solo se indican en casos específicos.

La combinación de antecedentes de síntomas catarrales, dificultad respiratoria progresiva, taquipnea, sibilancias y una saturación de oxígeno baja confirma el diagnóstico. Las pruebas complementarias, como análisis de sangre o radiografías, no suelen ser necesarias en la mayoría de los casos y se reservan para situaciones específicas o para descartar otras patologías(6,7):

1. Anamnesis: el cuadro típico se produce en niños menores de 2 años, con un pico de incidencia entre los 3 y 6 meses, con presencia de síntomas catarrales en los días previos y con posterior aparición de tos que va en aumento y asocia aumento del trabajo respiratorio. La presencia de factores de riesgo personales y el rechazo o dificultad para alimentarse son signos de gravedad. Contribuyen al diagnóstico: presentarse en época epidémica, frecuente existencia de cuadro familiar de infección respiratoria previa, ser el primer episodio y descartar otras posibles causas(7).

2. Exploración física: el examen físico es fundamental para confirmar el diagnóstico y valorar la gravedad.

Estado general y nivel de consciencia: valorar el estado general (reactivo, irritable o letárgico).

Inspección: encontraremos taquipnea y otros signos de dificultad respiratoria, como tiraje intercostal, subcostal supraesternal, aleteo nasal, quejido espiratorio y cianosis.

• En la auscultación pulmonar, encontramos la presencia de sibilancias, crepitantes o estertores y una espiración alargada.

Pulsioximetría: está indicada para valorar la gravedad al inicio de la clínica y para controlar su evolución. Ha de interpretarse conjuntamente con el estado clínico del paciente y no se aconseja la monitorización continua. Una saturación baja (generalmente por debajo de 90-92 %) es un indicador de gravedad y, a menudo, requiere hospitalización y oxigenoterapia.

3. Pruebas complementarias: las guías de práctica clínica actuales, tanto a nivel nacional como internacional, desaconsejan las pruebas complementarias de rutina y solo se indican en casos específicos(5,7,10):

Radiografía de tórax: no es necesaria para el diagnóstico de bronquiolitis típica ni modifica el manejo de la BA. Se puede solicitar si se sospecha una complicación, como neumonía, atelectasia, insuficiencia cardiaca, presentación clínica atípica o una evolución desfavorable. Los hallazgos radiológicos son variables e inespecíficos: hiperinsuflación y engrosamiento peribronquial y atelectasias parcheadas con pérdida de volumen.

El diagnóstico de laboratorio del VRS se realiza principalmente mediante:

– PCR en tiempo real: es la más sensible y específica, al detectar material genético del virus.

– La detección rápida de antígenos en muestras nasales es utilizada especialmente en pediatría por su rapidez.

– Cultivos virales, más lento y menos sensible.

El establecimiento del agente causal no parece modificar el manejo del paciente y las GPC, en el momento actual, no recomiendan su identificación rutinaria; puede ser útil en casos de ingreso hospitalario con fines epidemiológicos y para la gestión de pacientes hospitalizados.

Análisis de laboratorio: no se recomiendan de forma rutinaria; pueden ser útiles si hay dudas sobre el diagnóstico, para evaluar el estado de hidratación o para descartar una sobreinfección bacteriana. Podemos solicitar procalcitonina y/o proteína C reactiva si hay fiebre elevada y sospecha de infección bacteriana potencialmente grave.

Tira reactiva de orina, sedimento y urocultivo: indicados en menores de 2-3 meses con BA y temperatura axilar >39ºC de forma persistente, ya que la infección urinaria es la coinfección más frecuente en los lactantes con BA.

La gasometría no está indicada de forma rutinaria, salvo si existen signos de agotamiento respiratorio, apnea o para candidatos a ingresar en Cuidados Intensivos. La gasometría capilar tiene una fiabilidad similar a la gasometría arterial.

Ecografía pulmonar: por su inocuidad, cada vez la encontraremos más en la cabecera del paciente. Podría incorporarse en los scores para el manejo, ya que ha mostrado una sensibilidad y especificidad del 100 y el 82 %, respectivamente, para predecir el ingreso en UCIP.

Diagnóstico diferencial de sibilancias en lactantes

Cuando un niño menor de dos años presenta tos seca y dificultad respiratoria con o sin sibilancias, es crucial considerar un amplio espectro de diagnósticos diferenciales(5-7), ya que las sibilancias, aunque características de la bronquiolitis, no son exclusivas de esta condición. La tos y las sibilancias en la bronquiolitis pueden ser difíciles de distinguir de otras entidades como(5):

Afecciones respiratorias comunes: crisis asmática (especialmente en mayores de 6 meses con antecedentes familiares o personales de atopia), neumonía, tosferina y sibilancias inducidas por virus.

Enfermedades obstructivas de la vía aérea: obstrucción por cuerpo extraño, malformaciones pulmonares, anillos vasculares, laringotraqueomalacia, estenosis traqueal o broncoestenosis, y linfadenopatía o tumor que puedan comprimir las vías aéreas.

Enfermedades crónicas: fibrosis quística, displasia broncopulmonar (en bebés prematuros), síndrome del cilio inmóvil, deficiencia de alfa-1 antitripsina e inmunodeficiencias.

Afecciones no respiratorias con manifestaciones respiratorias: reflujo gastroesofágico, trastornos de la deglución y cardiopatías congénitas e insuficiencia cardiaca.

Valoración de la gravedad

Una parte fundamental del diagnóstico es evaluar la gravedad del cuadro clínico (Tabla II), ya que esto determina si el niño necesita hospitalización o si puede ser manejado en su domicilio.

 

Las escalas de gravedad comúnmente utilizadas incorporan parámetros clínicos clave, como la frecuencia respiratoria (FR), la frecuencia cardiaca (FC), la saturación de oxígeno (SpO2), la presencia y el grado de tiraje (retracciones) y las características de las sibilancias o crepitantes(5,6,11,16). La búsqueda de objetividad en un cuadro clínico variable se refleja en el esfuerzo por estandarizar la evaluación. La adopción de escalas de gravedad permite una comunicación más precisa entre los profesionales de la salud, facilita la monitorización de la evolución clínica y la respuesta al tratamiento y es fundamental para la investigación clínica, al permitir la comparación de pacientes y la evaluación de la eficacia de los tratamientos(14). Pueden utilizarse diferentes escalas de valoración: Wood-Downes modificado, el índice de distrés respiratorio o RDAI, la escala de Sant Joan de Déu (Tabla III) o la más sencilla y recientemente validada en niños con BA, la escala de Tal(9) (Tabla IV) modificada, que valora la frecuencia respiratoria, la saturación de oxígeno, el tiraje y el estado de consciencia.

 

 

La escala de Sant Joan de Déu(15) está diseñada y validada específicamente para BA (Escala de Severidad de la Bronquiolitis Aguda, ESBA). Evalúa de manera acumulativa parámetros clínicos reproducibles: frecuencia respiratoria y cardiaca según edad, esfuerzo respiratorio (tiraje, aleteo nasal), auscultación de ruidos adventicios (sibilancias, crepitantes) y relación inspiración/espiración. Las puntuaciones van de 0 a 13: leve de 0 a 4 puntos, moderada de 5 a 9 y grave de 10 a 13. Tiene una alta fiabilidad y una elevada validez para predecir la necesidad de ingreso en UCIP (sensibilidad: 82 % y especificidad: 91 %).

Tratamiento

La gran mayoría de los casos de BA corresponden a casos leves y moderados, cuyo manejo se puede realizar en el domicilio. El tratamiento de la BA del lactante es principalmente de soporte. Las guías de práctica clínica actuales desaconsejan el uso rutinario de medicamentos, como broncodilatadores, corticoides o antibióticos, ya que su eficacia no ha sido demostrada y pueden tener efectos adversos.

El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y garantizar una adecuada oxigenación e hidratación del lactante.

Tratamiento de soporte(5-7,9,11-13,16)

Posición: colocar al lactante en posición semisentada (con una ligera elevación de la cabeza de +30°) puede facilitar la respiración.

Lavados nasales y aspiración de secreciones: el uso de gotas nasales de solución salina es eficaz, seguro y no irritante. Se deben aplicar varias gotas en cada fosa nasal y luego succionar las secreciones con un aspirador nasal, especialmente antes de las tomas y al dormir. La aspiración nasal profunda más allá de la nasofaringe no se recomienda.

Humidificación del aire: si el aire de la habitación es seco, un humidificador o vaporizador de vapor frío puede humedecer el ambiente, lo que ayuda a aflojar la mucosidad y aliviar la tos.

Temperatura ambiental: mantener la temperatura ambiental no superior a 20 °C.

Alivio del dolor y la fiebre: para el tratamiento de la fiebre o el dolor, se pueden administrar medicamentos, como acetaminofén o ibuprofeno, siguiendo las indicaciones de dosis.

Evitar irritantes ambientales: la exposición al humo de tabaco (tabaquismo pasivo) empeora los síntomas de las infecciones respiratorias. También se aconseja evitar lugares concurridos.

Ambiente: procurar un ambiente tranquilo y no molestar al lactante con maniobras bruscas. Vestirlo con ropa cómoda y amplia, evitando el arropamiento excesivo.

Hidratación y nutrición: es fundamental asegurar que el lactante se mantenga bien hidratado. Se deben ofrecer tomas de líquidos (leche materna o de fórmula) de forma más frecuente, pero en menor cantidad, para evitar que se canse demasiado al alimentarse. La vía intravenosa o a través de sonda nasogástrica se reserva para los bebés que no pueden tolerar la vía oral.

Oxigenoterapia: la oxigenoterapia es una medida de soporte crucial en el manejo de la bronquiolitis cuando la oxigenación del lactante se ve comprometida. El objetivo varía según las guías utilizadas, pero, en general, se trata de mantener una saturación de oxígeno (SpO2) ≥90-92 %. Es la única intervención médica con probada eficacia. Las cánulas nasales son el método inicial preferido para la administración de oxígeno. Se debe administrar oxígeno suplementario a través de gafas nasales, mascarilla o, en casos más graves, oxigenoterapia de alto flujo (AFNC) y presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP); se utilizan para disminuir el esfuerzo respiratorio, mejorar el intercambio gaseoso y evitar la intubación endotraqueal(6,9,11).

Fisioterapia respiratoria: las últimas guías clínicas desaconsejan la fisioterapia respiratoria de manera rutinaria. Los estudios no han demostrado un beneficio claro y, en algunos casos, se ha asociado a efectos adversos como el vómito. Sin embargo, puede ser considerada en niños con bronquiolitis que presenten otras comorbilidades y que tengan dificultad para eliminar secreciones.

Asistencia a guardería: el lactante no debe asistir a la guardería hasta la desaparición completa de los síntomas.

Fármacos no recomendados de forma rutinaria

El tratamiento de la BA se basa en medidas de soporte. Las guías clínicas y la práctica médica coinciden en que no se recomienda el uso rutinario de ciertos fármacos, ya que no han demostrado eficacia en la evolución de la enfermedad.

La evidencia científica actual desaconseja(5-7,11-13,16) el uso de los siguientes medicamentos (Tabla V):

 

Broncodilatadores (salbutamol, adrenalina): no reducen la necesidad de ingreso hospitalario ni la duración de la enfermedad en la mayoría de los casos. Su uso solo se considera en casos muy seleccionados, a modo de prueba terapéutica(9), en mayores de 12 meses con antecedente personal (AP) o familiar (AF) de atopia o asma, fuera del periodo epidémico VRS (noviembre-febrero). Si no hay una respuesta clara y rápida, se debe suspender su administración. La adrenalina nebulizada no está recomendada de rutina; no hay evidencia sólida de que reduzca el número de ingresos ni la duración de la hospitalización. Diversos estudios concluyen que no hay suficiente evidencia para recomendar el uso rutinario de adrenalina nebulizada en bronquiolitis aguda(5).

Corticosteroides (orales, inhalados o sistémicos): no han demostrado ser eficaces para mejorar los resultados a corto o largo plazo de la bronquiolitis y no se recomiendan. Tampoco reducen el riesgo de sibilancias recurrentes en el futuro.

Antibióticos: no están indicados, ya que la bronquiolitis es una enfermedad viral. Solo se utilizarán si se sospecha una sobreinfección bacteriana.

• La ribavirina es el único antiviral con el que se tiene cierta experiencia, aunque los datos disponibles no son suficientes para apoyar su uso rutinario.

Suero salino hipertónico (3 %): la nebulización con suero salino hipertónico sigue siendo objeto de controversia. No se debe administrar en niños con BA en el servicio de urgencia. Algunas investigaciones sugieren que podría reducir la estancia hospitalaria en pacientes ingresados, pero la evidencia aún no es lo suficientemente sólida como para recomendar su uso de forma generalizada.

Fisioterapia respiratoria: no mejora los parámetros respiratorios, no reduce la necesidad de oxígeno suplementario ni la duración de la estancia hospitalaria.

Prevención

La prevención es un pilar fundamental en la salud pediátrica y la mejor estrategia para evitar la BA. El avance más significativo y que ha cambiado el modelo en la lucha contra la bronquiolitis por VRS es el desarrollo de anticuerpos monoclonales.

El enorme impacto de la infección por VRS y la ausencia de tratamiento eficaz hacen del desarrollo de vacunas y anticuerpos monoclonales frente a este virus una prioridad global.

Medidas generales de higiene

Las medidas de prevención no farmacológicas son cruciales para limitar la propagación del VRS y otros virus respiratorios(5,7,11):

Higiene de manos: el lavado frecuente y adecuado de manos con agua y jabón, o el uso de gel hidroalcohólico, es la medida más eficaz para prevenir la diseminación del virus.

Evitar el contacto con personas enfermas: mantener al lactante alejado de personas resfriadas, con tos o con fiebre es una medida esencial para prevenir el contagio.

Evitar la exposición al humo de tabaco: se debe evitar fumar dentro del hogar o el coche.

Higiene del entorno: limpiar y desinfectar frecuentemente juguetes y superficies que puedan estar contaminadas.

Ventilación: ventilar los ambientes de la casa, al menos, una vez al día para mantener el aire puro.

Lactancia materna: la lactancia materna exclusiva durante, al menos, 6 meses, fortalece el sistema inmunológico del bebé y disminuye la morbilidad de las infecciones respiratorias.

Asistencia a guardería: no se recomienda la asistencia al jardín maternal para niños con alto riesgo de bronquiolitis grave (menores de 3 meses, prematuros o con enfermedades crónicas).

Avances en la prevención

El avance más significativo y que ha cambiado el modelo en la lucha contra la bronquiolitis por VRS es el desarrollo de anticuerpos monoclonales (Tabla VI).

 

Actualmente, están aprobados 2 anticuerpos monoclonales para la prevención pasiva de la enfermedad por VRS(4,17):

Palivizumab (Synagys, 1998): es un anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado producido por tecnología de ADN recombinante en células huésped de mielomas de ratón, que contiene un 95 % de secuencia genética idéntica a la humana, y el 5 % restante de origen murino. Actúa uniéndose a la proteína F del VRS, inhibiendo la fusión celular. Tiene una vida media de 20 días. Se presenta en viales de 0,5 ml (50 mg) y 1 ml (100 mg).

Nirsevimab (Beyfortus 2022): es un anticuerpo monoclonal humano de inmunoglobulina G1 kappa producido en células de ovario de hámster chino mediante tecnología de ADN recombinante, modificada con una sustitución triple de aminoácidos (YTE) en la región Fc para extender la semivida en suero, que está entre 85 y 117 días. Inhibe el paso esencial de fusión de membrana en el proceso de entrada viral, neutralizando el virus y bloqueando la fusión célula-célula. Se presenta en jeringa precargada de 0,5 ml (50 mg) y 1 ml (100 mg). El nirsevimab, a diferencia del palivizumab, que requería inyecciones mensuales durante toda la temporada del virus y solo estaba indicado para bebés de alto riesgo, es un anticuerpo monoclonal de larga duración.

Una sola dosis: con una única inyección al inicio de la temporada del VRS (generalmente en otoño), el bebé queda protegido por un periodo de hasta cinco meses.

Mayor alcance: está aprobado para proteger a todos los lactantes, no solo a los de alto riesgo, lo que representa un cambio fundamental en la prevención de la enfermedad. La mayoría de los casos de bronquiolitis severa se dan en bebés que no tienen factores de riesgo previos.

– Se presenta en jeringa precargada. No se debe agitar. No precisa dilución. Las presentaciones disponibles son:

a. Beyfortus® 50 mg, para lactantes de menos de 5 kg de peso. En jeringa precargada, con émbolo morado. Contiene 50 mg de nirsevimab en 0,5 ml (100 mg/ml).

b. Beyfortus® 100 mg, para lactantes de 5 kg o más de peso. En jeringa precargada, con émbolo azul claro. Contiene 100 mg de nirsevimab en 1 ml (100 mg/ml).

Impacto

La Comisión de Salud Pública recomendó nirsevimab para menores de 6 meses durante la temporada de VRS y para grupos de alto riesgo(17). Las coberturas alcanzaron cifras cercanas al 90 % a nivel nacional, con análisis tempranos que estiman una efectividad frente a ingreso hospitalario del 80-85 % en menores de 6 meses(4). La bronquiolitis aguda por VRS continúa siendo la principal causa de hospitalización pediátrica en lactantes en España.

Entre 2023 y 2025, la introducción generalizada de la inmunización con nirsevimab y el inicio de la vacunación materna han reducido de forma sustancial las consultas e ingresos por bronquiolitis en lactantes. En la temporada 2024-2025, la incidencia de bronquiolitis aguda por VRS en menores de 1 año fue notablemente inferior a la de temporadas(17) prepandemia (Fig. 4).

Figura1

Figura 4. Evolución de la incidencia de bronquiolitis aguda en España (2019-2025).

Se observó una reducción de hospitalizaciones pediátricas, especialmente en lactantes inmunizados (Fig. 5).

Figura1

Figura 5. Evolución de hospitalizaciones pediátricas por VRS en España (menores de 1 año).

El pico de circulación viral se mantuvo en los meses de noviembre y diciembre, pero con menor presión asistencial(4):

Vacuna materna contra el VRS(4): está disponible en España con el nombre Abrysvo®. Está compuesta por un antígeno de la proteína F prefusión del subgrupo A y otro del subgrupo B, producidos en células de ovario de hámster chino mediante tecnología de ADN recombinante. Está indicada en mujeres embarazadas entre las semanas 32 y 36 de gestación. La madre desarrolla anticuerpos que se transfieren al feto a través de la placenta, protegiendo al bebé durante los primeros seis meses de vida. Si la madre se vacuna durante el embarazo, no suele ser necesario administrar nirsevimab al recién nacido, salvo que el nacimiento ocurra fuera de temporada o haya factores de riesgo adicionales. Su implementación en la estrategia de prevención contra el VRS está en evaluación en España para la temporada 2024-2025, aunque aún no está financiada. Se presenta en caja con un vial de polvo, una jeringa precargada con el disolvente, y un adaptador del vial a la jeringa. También se están desarrollando otras vacunas recombinantes con adyuvante, vacunas vectorizadas y de ARN mensajero.

Nuevos tratamientos de la BA

El futuro del tratamiento de la BA se centra en terapias más específicas:

Antivirales directos: se están investigando nuevos medicamentos antivirales para combatir directamente el VRS. Estos fármacos, que podrían administrarse a pacientes hospitalizados, buscan acortar la duración y la gravedad de la infección.

Manejo de la inflamación: dada la naturaleza inflamatoria de la enfermedad, se investigan nuevos agentes que puedan modular la respuesta inmune del cuerpo para reducir la inflamación en los bronquiolos.

Pronóstico y complicaciones

La mayoría de los casos de BA tienen un curso leve y autolimitado, pero pueden desencadenarse complicaciones, como la apnea y la infección bacteriana.

En la mayoría de los casos, la bronquiolitis aguda tiene un curso autolimitado y un buen pronóstico, pero algunos lactantes pueden desarrollar formas graves que requieren hospitalización (Tabla VII) o incluso ingreso en unidad de cuidados intensivos.

 

Las complicaciones más graves que podemos encontrar son:

• La insuficiencia respiratoria aguda: que puede requerir en casos graves la hospitalización para realizar tratamiento de soporte ventilatorio, con ventilación mecánica o CPAP. Algunos niños desarrollan sibilancias recurrentes o asma en la infancia.

• La apnea, que puede ser el primer y único signo de infección por VRS y requiere monitorización continua. La incidencia es mayor en grandes prematuros, lactantes menores de 6 semanas o que presentan patología respiratoria asociada.

• La sobreinfección bacteriana (otitis o neumonía) y la deshidratación suelen ser infrecuentes.

Bronquitis

Definición

La bronquitis o traqueobronquitis se define como la inflamación de las vías respiratorias (bronquios asociados o no a tráquea), generalmente causada por una infección, y se manifiesta principalmente por tos.

La bronquitis en pediatría abarca tanto formas agudas, predominantemente virales, como crónicas, donde la infección bacteriana prolongada es relevante y requiere un enfoque diagnóstico y terapéutico específico.

Bronquitis aguda

En pediatría, la bronquitis aguda es una de las infecciones respiratorias más frecuentes, especialmente en menores de 5 años, y suele estar provocada por virus; debido a ello, presenta un patrón estacional, aumentando los casos durante el invierno.

Existen diversos agentes infecciosos causantes de bronquitis aguda (Tabla VIII), siendo de causa viral hasta en un 90 % de los casos (adenovirus, influenza, parainfluenza, VRS, rinovirus, bocavirus, coxackie, herpes simple). En pacientes con patología pulmonar de base o inmunodeprimidos, puede estar asociada a bacterias (10 % de los casos), como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Rara vez, puede producirse por otros agentes infecciosos, como hongos, o causas no infecciosas, como alergia, aspiraciones o reflujo gastroesofágico.

 

Según la etiología, pueden presentar síntomas generales (malestar, mucosidad nasal) y fiebre, sumada a la manifestación clínica típica: la tos, pudiendo ser seca o productiva, asociada o no a dificultad respiratoria y, en ocasiones, puede presentar auscultación patológica con sibilancias o roncus. Hasta un 12,5 % de los pacientes pueden asociar dolor torácico, siendo más frecuente en adolescentes o preadolescentes; este suele ser benigno y estar asociado a la tos intensa y a la inflamación de la mucosa de las vías respiratorias, lo cual produce estimulación de los receptores del dolor. Cuadros de dolor torácico sin signos o síntomas sugestivos de neumonía, asma o patología cardiaca, no precisan estudios adicionales(18-23).

El curso clínico es autolimitado y la recuperación completa puede durar varias semanas, 2-3 semanas, aunque, en algunos casos, puede prolongarse hasta 4 semanas(24,25).

Es fundamental diferenciar la bronquitis aguda de otras entidades, como asma o bronquiolitis, donde el broncoespasmo y las sibilancias son las características centrales.

El diagnóstico es clínico, pudiéndose auscultar, en ocasiones, roncus, sibilancias o estertores. La decisión de realizar pruebas microbiológicas (PCR y paneles multiplex) debe ser individualizada y basada en la probabilidad de que el resultado modifique el manejo clínico. Dado que, en la mayoría de las ocasiones, se tratará de una entidad viral y el manejo es sintomático, no están indicadas las pruebas complementarias de rutina(26,27).

El tratamiento (Tabla IX), en la mayor parte de los casos, consiste en manejo sintomático, con antitérmicos, ambiente húmedo y medidas generales de soporte, siendo necesario, en ocasiones, el uso de broncodilatadores beta-2 en presencia de sibilancias o hiperreactividad bronquial. La evidencia actual no respalda el uso de antitusivos, miel, antihistamínicos, anticolinérgicos, antiinflamatorios no esteroideos orales ni corticosteroides inhalados u orales. Se deben considerar antibióticos y antivirales en situaciones específicas, según las recomendaciones científicas, no siendo necesario de manera rutinaria debido al riesgo de resistencias. El ingreso hospitalario es excepcional.

 

Bronquitis crónica

El término bronquitis crónica en pediatría es actualmente considerado obsoleto en la literatura médica. El término se empleaba para describir cuadros caracterizados por tos húmeda persistente secundaria a inflamación recurrente de los bronquios, con aumento de secreciones y/o alteración del aclaramiento mucociliar. En las últimas dos décadas, la evidencia científica y los consensos clínicos han desplazado este término en la población infantil, favoreciendo el uso de bronquitis bacteriana prolongada (BBP) para definir la tos húmeda crónica de más de cuatro semanas de evolución que responde al tratamiento antibiótico y no se asocia a otras causas específicas(26,27).

Por lo tanto, según la evidencia actual, se recomienda el empleo de BPP como entidad clínica bien delimitada y se desaconseja el uso de bronquitis crónica en pediatría(26,27), dado que este último se relaciona principalmente con la patología del adulto y no refleja adecuadamente la fisiopatología ni el abordaje terapéutico actual en niños.

Bronquitis bacteriana persistente o prolongada (BBP)

La bronquitis bacteriana persistente está caracterizada por tos productiva persistente de, al menos, 3-4 semanas, con buena respuesta a tratamiento antibiótico adecuado y no debe acompañarse de síntomas sistémicos ni hallazgos sugestivos de causas alternativas. En muchas ocasiones, el aumento de tos se produce al acostarse por la noche o al levantarse por la mañana, pudiendo tener exacerbaciones de la misma con el ejercicio físico, por lo que, en ocasiones, no es fácil distinguir la tos del asma de la BBP, pudiendo coexistir hasta en un 30 % de los casos(29).

Aunque puede aparecer a cualquier edad, la BBP suele afectar a niños menores de 6 años y, según resultados de algunos estudios, la asistencia a guarderías o antecedentes de tos crónica podrían aumentar el riesgo de esta entidad. Se propone, como principal causa, la colonización bacteriana de las vías respiratorias, especialmente por Haemophilus influenzae, y la presencia de infecciones virales concurrentes (como adenovirus), lo que contribuiría a la patogénesis de la BBP(30).

Aunque la etiopatogenia es desconocida, parece estar relacionada con alteraciones en el aclaramiento mucociliar e inflamación causada por infecciones virales o estímulos ambientales, como el humo o la contaminación atmosférica; esto, sobreañadido a una posible sobreinfección bacteriana y la formación de biofilms, dificultaría la erradicación. Estas bacterias producirían un aumento de mediadores inflamatorios, tales como IL-8 y MMP-9, así como inflamación neutrofílica, lo que conllevaría un aumento de secreciones endobronquiales purulentas. En casos de evolución prolongada o recurrente, esta inflamación podría producir engrosamiento de la pared bronquial, inflamación crónica neutrofílica, daño epitelial y, en casos avanzados, desarrollo de bronquiectasias y, en algunos casos, puede evolucionar hacia enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en la vida adulta, aunque esto es menos frecuente en la población pediátrica(29).

Los principales agentes responsables son el Haemophilus influenzae no tipable, Streptococcus pneumoniae y, menos frecuente, Moraxella catarrhalis. En la mitad de los cultivos se detectan dos o más patógenos.

Inicialmente, cuando se describió la BBP en 2006, Chang et al. establecieron unos criterios diagnósticos (BBP micro) que eran: tos húmeda crónica (más de 4 semanas), resolución con antibioterapia oral y la necesidad de un aislamiento microbiológico mediante broncoscopia. En 2010, la definición de BBP se actualizó con el objetivo de facilitar su relevancia en AP, permitiendo el diagnóstico sin necesidad de realizar una broncoscopia para la confirmación microbiológica, priorizándose la respuesta al antibiótico y la exclusión de otras causas de tos húmeda (BBP clínica).

El tratamiento se basa en antibiótico de amplio espectro y prolongado durante 4 semanas, dada la frecuente etiología polimicrobiana. La pauta más utilizada es amoxicilina-ácido clavulánico 80-90 mg/kg/día cada 8 horas vía oral y macrólidos en caso de hipersensibilidad inmediata a penicilina. Se recomienda primera evaluación a las 2 semanas y valorar la respuesta antes de prolongar la antibioterapia hasta completar las 4 semanas. Sin embargo, las recaídas son frecuentes (hasta un 25 %) y requieren nuevos ciclos de antibioterapia.

En aquellos pacientes que no presenten una mejoría clínica de los síntomas o la recurrencia del episodio, se deben plantear diferentes diagnósticos diferenciales; para ello, se debe ampliar el estudio con realización de hemograma y bioquímica con cuantificación de inmunoglobulinas, test del sudor y, en ocasiones, tomografía axial computarizada de alta resolución (TAC-AR), objetivándose bronquiectasias hasta en un 83,3 % de los casos de tos húmeda crónica que no mejora con tratamiento antibiótico adecuado(31).

Es fundamental descartar otras causas de tos crónica, como asma o bronquiectasias, en caso de recurrencia o falta de respuesta a tratamiento.

Se han encontrado similitudes entre la BBP, la enfermedad pulmonar supurativa bronquial (EPSB) y las bronquiectasias (BQ). Se plantea la hipótesis de que podrían tratarse de la misma entidad en diferentes estadios evolutivos de un daño crónico en la pared bronquial, siendo la BBP la más leve y también la más frecuente, y las bronquiectasias como la más grave. Las bronquiectasias se definen como dilataciones bronquiales irreversibles visibles radiológicamente. Los pacientes con BQ presentan tos húmeda persistente que responde parcialmente o no responde a tratamiento antibioterápico. En cambio, la EPSB se utiliza cuando un niño ­presenta síntomas consis­tentes en bronquiectasias, es decir, episodios recurrentes o prolongados de tos húmeda crónica, junto con otros síntomas, como fallo de medro, acropaquias, auscultación patológica y atrapamiento aéreo, pero que no tienen evidencia radiológica de bronquiectasias.

Posible progresión clínica: bronquitis bacteriana persistente → enfermedad pulmonar supurativa crónica → bronquiectasias(31).

 

Función del pediatra de Atención Primaria

El pediatra de Atención Primaria se erige como el primer filtro asistencial en el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la bronquiolitis aguda. Por ello, el papel del pediatra es clave para realizar el diagnóstico precoz, una vigilancia cercana de la enfermedad para poder identificar precozmente posibles complicaciones y dar respuesta a las cuestiones planteadas por las familias sobre la evolución y duración de la enfermedad. La correcta valoración de la gravedad del cuadro es otra labor primordial del pediatra, clave para decidir el destino del niño: su domicilio si es leve, o el centro hospitalario si presenta signos de alarma o factores de riesgo importantes. Evitar tratamientos innecesarios (broncodilatadores, corticoides, antibióticos) y garantizar la seguridad de los lactantes es otra responsabilidad del pediatra de AP, siendo las medidas de soporte: hidratación adecuada, control de la fiebre, aspiración de secreciones nasales, las prioritarias para mantener cómodo al lactante. Finalmente, el pediatra debe esforzarse en la implementación de medidas preventivas eficaces: lactancia materna, higiene de manos, evitar exposición al humo de tabaco, limitar contacto con personas con infecciones respiratorias y suministrar tanto vacunas como anticuerpos monoclonales, como estrategia fundamental para evitar la BA.

El pediatra de Atención Primaria desempeña también un papel esencial en el diagnóstico y manejo inicial de la bronquitis aguda en la infancia. Su función principal es reconocer los cuadros agudos, predominantemente virales y de curso autolimitado, evitando pruebas complementarias innecesarias y tratamientos antibióticos empíricos que favorezcan resistencias. Asimismo, debe identificar aquellos casos persistentes de tos húmeda que sugieren BBP, valorar la respuesta al tratamiento antibiótico y descartar diagnósticos diferenciales, como asma o bronquiectasias en ausencia de mejoría, y la derivación oportuna si la situación lo requiere.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1. Benito Fernández J, Paniagua Calzón N. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en urgencias de Pediatría. Sociedad Española de Urgencias Pediátricas (SEUP). 3ª ed. 2019. Disponible en: https://seup.org/wp-content/uploads/2024/04/5_Bronquiolitis_4ed.pdf.

2. McConnochie KM. Bronchiolitis: What’s in the name? Am J Dis Child. 1993; 137: 11-3.

3.* Ridao Redondo M. Bronquiolitis y bronquitis. Pediatr Integral. 2021; 1: 21-8. Disponible en: https://pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2021/xxv01/03/n1-021-028_MarisaRidao.pdf.

4.* Comité Asesor de Vacunas e Inmunizaciones de la AEP. Virus respiratorio sincitial. Cap. 43. En: Manual de inmunizaciones en línea de la AEP. Disponible en: https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-43%2313.

5.** Duelo Marcos M, García Merino A, Mora Gandarillas I. Bronquiolitis Aguda. Protocolos del GVR (publicación P-GVR-4). Disponible en: https://www.respirar.org/index.php/protocolos.

6. Pérez Sanz J. Bronquitis y bronquiolitis. Pediatr Integral. 2016; 1: 28-37. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-01/2016-bronquitis-y-bronquiolitis/.

7. García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017; 1: 85-102.

8. Instituto de Salud Carlos III. Vigilancia de Infección Respiratoria Aguda en Atención Primaria y Hospitales. Gripe, COVID-19 y VRS. En: Informe Anual Temporada 2023-2024. Disponible en: https://cne.isciii.es/es/servicios/enfermedades-transmisibles/enfermedades-a-z/gripe-covid-19-y-otros-virus%20respiratorios.

9. Benito Fernández J, Paniagua Calzón N. Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias. Protoc diagn ter pediatr. 2020; 1: 63-73. Disponible en: https://static.aeped.es/05_bronquiolitis_26d6c3bae7.pdf

10. De la Flor i Brú J, Marès Bermúdez J; Grupo TECDIAP. Decálogo para la utilización del diagnóstico etiológico de bronquiolitis en Atención Primaria. Pediatr Integral. 2022; 5: 319-20. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2022/xxvi05/10/n5-319-320_Int-esp_J-Flor.pdf.

11. Guía de Práctica Clínica sobre la Bronquiolitis Aguda. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud (SNS) del Ministerio de Sanidad y Política Social; 2010. Disponible en: https://seup.org/pdf_public/gt/respiratoria_g_bronquio.pdf.

12.* González Hermosa A, Rodríguez Albarrán I. Bronquiolitis aguda en Urgencias de Pediatría. Exámenes complementarios y tratamiento. Revisión de la literatura (I) Emerg Pediatr. 2022; 1: 22-9. Disponible en: https://seup.org/pdf_public/Revista_EP/R1_22_29_22.pdf.

13.* González Hermosa A, Llera Estefanía M, Montejo Fernández M. Bronquiolitis aguda en Urgencias de Pediatría. Exámenes complementarios y tratamiento. Revisión de la literatura (II). Emerg Pediatr. 2022; 1: 83-92. Disponible en: https://seup.org/pdf_public/Revista_EP/R2_83_92_22.pdf.

14. Ramos-Fernández JM, Piñero-Domínguez P, Abollo-López P, Moreno-Pérez D, Cordón-Martínez AM, Milano-Manso G, et al. Estudio de validez de una escala de gravedad de la bronquiolitis aguda para orientar el ingreso en UCIP. Anales de Pediatría. 2018; 89: 104-10. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2017.09.006.

15. Balaguer M. Bronchiolitis: Score of Sant Joan de Deu: BROSJOD Score, Validation and usefulness. Pediatr Pulmonol. 2017; 52: 533-39. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.23546.

16. Claudia Fuentes S, Guillermo Cornejo C, Raúl Bustos B. Actualización en el tratamiento de bronquiolitis aguda: menos es más. Neumol Pediatr. 2016; 11: 65-70.

17.** Grupo de trabajo inmunización frente a VRS población infantil de la Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones. Recomendaciones de inmunización pasiva para prevención de enfermedad grave por VRS en la población infantil. Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad. 2024. Disponible en: https://www.sanidad.gob.es/areas/promocionPrevencion/vacunaciones/VRS/poblacionInfantil/docs/VRS_infantil.pdf.

18.* Albert RH. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am Fam Physician. 2010; 82: 1345-50. Disponible en: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2010/1201/p1345.html.

19. Albi Rodríguez MS, Reig Rincón de Arellano I. Bronquitis (traqueobronquitis) aguda. 2024. Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico. Disponible en: https://www.guia-abe.es/temas-clinicos-bronquitis-(traqueobronquitis)-aguda.

20. Driscoll DJ, Glicklich LB, Gallen WJ. Chest pain in children: a prospective study. Pediatrics. 1976; 57: 648-51. Disponible en: https://doi.org/10.1542/peds.57.5.648.

21. Wenzel RP, Fowler AA. Clinical practice. Acute bronchitis. N Engl J Med. 2006; 355: 2125-30. Disponible en: https://doi.org/10.1056/NEJMcp061493.

22. Kinkade S, Long NA. Acute Bronchitis. Am Fam Physician. 2016; 94: 560-5. Disponible en: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2016/1001/p560.html.

23. Okyere D, Nehme E, Mahony E, Stub D, Dawson LP, Ball J, et al. Incidence, diagnoses, and outcomes of pediatric nontraumatic chest pain attended by ambulance. JAMA Netw Open. 2025; 8: e2533962. Disponible en: https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2025.33962.

24.** Mulhem E, Patalinghug E, Eraqi H. Acute bronchitis: Rapid evidence review. Am Fam Physician. 2025; 111: 214-7.

25. Thompson M, Vodicka TA, Blair PS, Buckley DI, Heneghan C, Hay AD, et al. Duration of symptoms of respiratory tract infections in children: systematic review. BMJ. 2013; 347: f7027. Disponible en: https://doi.org/10.1136/bmj.f7027.

26. Miller JM, Binnicker MJ, Campbell S, Carroll KC, Chapin KC, González MD, et al. Guide to utilization of the microbiology laboratory for diagnosis of infectious diseases: 2024 update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society for Microbiology (ASM). Clin Infect Dis. 2024. Disponible en: https://doi.org/10.1093/cid/ciae104.

27. Caldwell JM, Espinosa CM, Banerjee R, Domachowske JB. Rapid diagnosis of acute pediatric respiratory infections with point-of-care and multiplex molecular testing. Infection. 2025; 53: 1-14. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s15010-025-02553-5.

28.** Zhang J, Wurzel DF, Perret JL, Lodge CJ, Walters EH, Dharmage SC. Chronic bronchitis in children and adults: Definitions, pathophysiology, prevalence, risk factors, and consequences. J Clin Med. 2024; 13: 2413. Disponible en: https://doi.org/10.3390/jcm13082413.

29. Fernández Ventureira V, García Vera C. Bronquitis bacteriana persistente, una entidad a considerar en pediatría. Anales de Pediatría. 2020; 93: 413-5. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2020.01.015.

30. O’Grady K-AF, Mahon J, Arnold D, Grimwood K, Hall KK, Goyal V, et al. Predictors of the development of protracted bacterial bronchitis following presentation to healthcare for an acute respiratory illness with cough: Analysis of three cohort studies. J Clin Med. 2021; 10: 5735. Disponible en: https://doi.org/10.3390/jcm10245735.

31.** Busquets Monge RM, Castillo Corullón S, Aguilar Fernández AJ. Tos húmeda: bronquitis bacteriana persistente, enfermedad supurativa bronquial y bronquiectasias. Protoc diagn ter pediatr. 2017; 1: 15-29. Disponible en: https://static.aeped.es/02_tos_humeda_13c9f90ce5.pdf.

32. Ballesteros A, Crespo MP. Bronquitis bacteriana prolongada: luces y sombras. AEPap.org. Disponible en: https://aepap.org/wp-content/uploads/2024/02/Bronquitis-bacteriana-prolongada-luces-y-sombras.-GPI-2017.pdf.

 

Bibliografía recomendada

– Duelo Marcos M, García Merino A, Mora Gandarillas I. Bronquiolitis Aguda. Protocolos del GVR (publicación P-GVR-4). Disponible en: https://www.respirar.org/index.php/protocolos.

Protocolos técnicos revisados periódicamente, orientados a la práctica clínica de pediatras que plantean el manejo de la bronquiolitis aguda, teniendo como puntos clave las medidas de soporte y la prevención.

– Comité Asesor de Vacunas e Inmunizaciones de la AEP. Virus respiratorio sincitial. Cap. 43. En: Manual de inmunizaciones en línea de la AEP. Disponible en: https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-43%2313.

Documento muy completo y actualizado a 2025, que revisa cuestiones prácticas sobre la epidemiología, fisiopatología y, fundamentalmente, las estrategias de inmunización frente al VRS.

– Grupo de trabajo inmunización frente a VRS población infantil de la Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones. Recomendaciones de inmunización pasiva para prevención de enfermedad grave por VRS en la población infantil. Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad. 2024. Disponible en: https://www.sanidad.gob.es/areas/promocionPrevencion/vacunaciones/VRS/poblacionInfantil/docs/VRS_infantil.pdf.

Documento clave, porque establece las recomendaciones oficiales en España sobre inmunización pasiva para prevenir enfermedad grave por VRS en lactantes y niños pequeños. Marca un cambio de modelo: de una prevención selectiva (palivizumab en grupos de riesgo) a una prevención universal con nirsevimab para prevenir bronquiolitis grave en lactantes y reducir las hospitalizaciones y complicaciones graves por VRS.

– Albert RH. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am Fam Physician. 2010; 82: 1345-50. Disponible en: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2010/1201/p1345.html.

Proporciona una revisión clínica sobre el diagnóstico y manejo de la bronquitis aguda, incluyendo aspectos relevantes para la población pediátrica.

– Mulhem E, Patalinghug E, Eraqi H. Acute bronchitis: Rapid evidence review. Am Fam Physician. 2025; 111: 214-7.

En el texto se destaca que la bronquitis aguda es una enfermedad autolimitada, de etiología predominantemente viral, por lo que los antibióticos no están indicados en la mayoría de los casos pediátricos. Subraya que no existe evidencia que respalde el uso de antitusivos, miel, antihistamínicos, anticolinérgicos, AINEs orales ni corticosteroides inhalados u orales en el tratamiento de la bronquitis aguda en niños.

– Zhang J, Wurzel DF, Perret JL, Lodge CJ, Walters EH, Dharmage SC. Chronic bronchitis in children and adults: Definitions, pathophysiology, prevalence, risk factors, and consequences. J Clin Med. 2024; 13: 2413. Disponible en: https://doi.org/10.3390/jcm13082413.

Considero el artículo más importante para el tema de bronquitis bacteriana prolongada en pediatría, porque proporciona una revisión exhaustiva y actualizada sobre la definición, fisiopatología, factores de riesgo y consecuencias de la bronquitis crónica en niños, incluyendo específicamente el concepto de bronquitis bacteriana prolongada (PBB) como entidad pediátrica diferenciada.

– Busquets Monge RM, Castillo Corullón S, Aguilar Fernández AJ. Tos húmeda: bronquitis bacteriana persistente, enfermedad supurativa bronquial y bronquiectasias. Protoc diagn ter pediatr. 2017; 1: 15-29. Disponible en: https://static.aeped.es/02_tos_humeda_13c9f90ce5.pdf.

Los protocolos revisados periódicamente establecen un marco clínico y terapéutico basado en la evidencia para el manejo de la bronquitis bacteriana persistente, la enfermedad supurativa bronquial y las bronquiectasias en pediatría.

 

Caso clínico

 

Datos del paciente: edad: 4 meses; sexo: femenino; peso: 6,2 kg; antecedentes: embarazo a término, sin complicaciones. Sin antecedentes familiares de asma o alergias. No vacunación contra VRS. Asiste a guardería desde hace 2 meses.

Motivo de consulta: acude al centro de salud porque la madre refiere que desde hace 48 horas la niña presenta tos seca, congestión nasal y dificultad para alimentarse. En las últimas 12 horas ha notado dificultad respiratoria progresiva con tos blanda, respiración rápida, silbidos al respirar y fiebre de 38,5°C. La madre refiere que la niña ha estado más inapetente y somnolienta de lo habitual.

Exploración: temperatura: 38°C; frecuencia respiratoria: 60 rpm; frecuencia cardiaca: 150 lpm; saturación de oxígeno: 92 % en aire ambiente; auscultación pulmonar: sibilancias bilaterales, estertores finos, tiraje subcostal; estado general: irritable, con dificultad para succionar.

Estudios complementarios: PCR para virus respiratorios: positivo para VRS.

Diagnóstico: bronquiolitis aguda leve-moderada por VRS en lactante menor de 6 meses.

Se indicó a los padres el manejo ambulatorio con vigilancia domiciliaria: paracetamol para la fiebre, aspiración de secreciones nasales, postura semincorporada, fraccionamiento de tomas para facilitar alimentación y control clínico en 24-48 horas.

 

 

 

Neumonía. Neumonía recurrente

M.A. Zafra Anta*,  M.A. Muñoz Calonge**, A. Nicolás Berenguer*
Temas de FC


M.A. Zafra Anta*, M.A. Muñoz Calonge**, A. Nicolás Berenguer*

*Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid – **Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Son Espases. Palma de Mallorca

X

Autor para correspondencia

miguelzafraanta@gmail.com

Resumen

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una entidad frecuente en el niño y adolescente; la mayoría de los casos se pueden tratar de forma ambulatoria. Los principales agentes bacterianos son Streptococcus pneumoniae (neumonía típica), Mycoplasma pneumoniae y Chamydia pneumoniae (neumonía atípica bacteriana). La presencia de fiebre, dificultad respiratoria y tos son los datos clínicos que permiten hacer una aproximación diagnóstica. La radiología simple de tórax sigue siendo básica en el diagnóstico de neumonía, aunque puede realizarse un manejo de la NAC sin ella en el paciente sano que no requiera ingreso. La ecografía pulmonar se ha convertido en una herramienta cada vez más importante y comparable con la radiografía, no solo para el diagnóstico inicial, sino también para el seguimiento y detección de complicaciones. El tratamiento de elección será la monoterapia con amoxicilina o bien un macrólido si hay datos de neumonía atípica. La necesidad de hospitalización es individualizada, pero basada en problemas médicos subyacentes y factores clínicos, incluyendo la edad y la severidad de la enfermedad. En el paciente pediátrico resulta clave controlar las comorbilidades, una vacunación adecuada y promover estilos de vida saludable.

 

Abstract

Community-acquired pneumonia (CAP) is a common condition in children and adolescents, and most cases can be managed on an outpatient basis. The main bacterial pathogens are Streptococcus pneumoniae (typical pneumonia), Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae (atypical bacterial pneumonia). The presence of fever, respiratory distress, and cough provides key clinical clues for an initial diagnostic approach. Simple chest x-ray remains a fundamental tool for the diagnosis of pneumonia; however, CAP can be managed without imaging in otherwise healthy patients who do not require hospitalization. Lung ultrasound has become an increasingly important diagnostic modality, comparable to chest radiography not only for initial diagnosis but also for follow-up and detection of complications. The treatment of choice is monotherapy with amoxicillin, or alternatively a macrolide when atypical pneumonia is suspected. The decision to hospitalize should be individualized based on underlying medical conditions and clinical factors, including age and disease severity. In pediatric patients, optimal management of comorbidities, appropriate vaccination, and the promotion of healthy lifestyle habits are essential.

 

Palabras clave: Bronquitis; Neumonía; Neumonía atípica.

Key words: Bronchitis; Pneumonia; Atypical pneumonia.

 

Pediatr Integral 2026; XXX(1): 44 – 58

 


OBJETIVOS

• Reconocer las manifestaciones clínicas compatibles con neumonía adquirida en la comunidad, según factores de riesgo y grupos de edad.

• Comprender qué pruebas complementarias solicitar ante la sospecha y valorar la necesidad de realizarlas, así como valorar pruebas diagnósticas realizadas desde Atención Primaria.

• Conocer el tratamiento indicado según grupos de riesgo.

• Profundizar en el conocimiento de la neumonía recurrente, así como su seguimiento clínico.

 

Neumonía. Neumonía recurrente

https://doi.org/10.63149/j.pedint.111

 

Neumonía

Introducción

La neumonía adquirida en la comunidad es un diagnóstico frecuente en consultas en Atención Primaria y en Urgencias, y requiere ingreso en un 10-20 % de los casos. En nuestro medio, la evolución suele ser satisfactoria. La mayor incidencia se da entre 1 y 5 años. La mortalidad por neumonía en países desarrollados es muy baja (<1 por cada 1.000 casos/año), salvo en pacientes con comorbilidades, neonatos o ancianos.

La neumonía supone una inflamación del tejido pulmonar asociada a consolidación de los espacios alveolares (puede afectar a la pleura visceral, tejido conectivo, vías aéreas, alvéolos y estructuras vasculares). En ocasiones, se usa el término neumonitis, como la inflamación acompañada o no de consolidación. La neumonía aguda de origen comunitario (NAC, en inglés CAP) es la infección aguda del parénquima pulmonar producida por microorganismos extrahospitalarios en un paciente inmunocompetente que no haya sido hospitalizado en los últimos 7-14 días o que aparece dentro de las primeras 48 horas de ingreso en un centro hospitalario. De la NAC es de la que nos ocupamos predominantemente en este artículo(1,2). La neumonía neonatal precoz se considera, generalmente, en los primeros 3-6 días de vida(3); la neonatal tardía se presenta más allá de los 6 días de vida, durante la hospitalización o tras el alta.

Epidemiología

La neumonía es una causa importante de morbilidad, de necesidad de atención sanitaria e ingreso hospitalario. La mortalidad por neumonía en países desarrollados es muy baja (<1 por cada 1.000 casos/año), salvo en pacientes con comorbilidades o neonatos. En países de bajos o medianos ingresos, es, además, la causa más importante de mortalidad en pediatría, después del periodo neonatal. La introducción de las vacunas frente a Haemophilus influenzae tipo b y, especialmente, de las vacunas neumocócicas conjugadas, ha contribuido de forma significativa a la reducción de las tasas de hospitalización, sobre todo en menores de 5 años.

La neumonía es una causa importante de morbilidad, de necesidad de atención sanitaria e ingreso hospitalario. La mortalidad por neumonía en países desarrollados es muy baja (<1 por cada 1.000 casos/año), salvo en pacientes con comorbilidades, neonatos o ancianos(1-3). En países de bajos o medianos ingresos, es, además, la causa más importante de mortalidad en pediatría, después del periodo neonatal.

En países del llamado mundo desarrollado, la incidencia anual estimada es de unos 14,5 casos por 10.000 niños de hasta 16 años. En la población general sería de 10 por cada 1.000 habitantes y año. La mayor frecuencia se da en la edad de 1 a 5 años. Puesto que la mayoría de los estudios no incluyen neumonías diagnosticadas en Atención Primaria, sino solo casos diagnosticados en Urgencias, el número podría ser superior. La incidencia es mayor en invierno y en varones(1-2).

La incidencia de hospitalización por neumonía es del 15,6 % al 23 %. La tasa de hospitalización, especialmente en menores de 5 años, se ha reducido tras la introducción de la vacuna frente a Haemophilus influenzae tipo b desde los años noventa y, sobre todo, tras la incorporación de la vacuna neumocócica conjugada: primero 7 valente (desde 2001) y, desde 2010, la 13 valente(2). Posteriormente, se han aprobado nuevas vacunas de 15 serotipos (VNC15) y de 20 serotipos (VNC20), que pueden administrarse en población pediátrica y que, poco a poco, están reemplazando a la VNC13 en los calendarios vacunales. Asimismo, existe una vacuna más imperfecta, porque no produce memoria, que lleva 23 serotipos (VNP23) y solo se utiliza en grupos de riesgo, pero a partir de los 2 años de edad (v. la web del Comité de Asesor de Vacunas de la AEP). Por último, se recomienda la vacunación frente a la gripe en toda la población infantil entre 6 y 59 meses de edad; así como en personas a partir de 5 años con ciertas condiciones de riesgo.

Los siguientes trastornos predisponen a tener neumonía e incrementan su gravedad: cardiopatía congénita, displasia broncopulmonar, fibrosis quística (FQ), asma, drepanocitosis, enfermedades neuromusculares, algunos trastornos gastrointestinales (reflujo gastroesofágico), inmunodeficiencias congénitas o adquiridas y enfermedad crónica renal o hepática. El consumo de tabaco, alcohol y otras drogas aumentan el riesgo de neumonía entre los adolescentes, incluida la secundaria a aspiración, al alterar los mecanismos de la tos y los reflejos de la epiglotis(4,5).

Etiología

Los virus constituyen la principal causa de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en la edad pediátrica, especialmente en menores de 2 años, siendo el virus respiratorio sincitial el agente más frecuente. Streptococcus pneumoniae continúa siendo la bacteria típica más prevalente en todas las edades fuera del periodo neonatal, mientras que Mycoplasma pneumoniae predomina en niños mayores de 5 años. Las infecciones mixtas virus-bacteria representan hasta un 30 % de los casos. En los últimos años, se han descrito picos epidémicos de Mycoplasma pneumoniae con mayor gravedad clínica en determinadas series.

La verdadera prevalencia de los agentes etiológicos de la neumonía depende del lugar geográfico, del lugar de atención sanitaria (Primaria, Urgencias), de la estación del año y del clima, y evoluciona en la comunidad a lo largo de los años, así como de los programas de vacunación.

Los virus son la principal causa de la NAC en niños. Originan el 60 % de las NAC con ingreso hospitalario en nuestro país; en general, causan menos neumonías complicadas y son más prevalentes en <2 años. El más implicado es el virus respiratorio sincitial (VRS), importante en su época epidémica. El uso de anticuerpos monoclonales en lactantes menores de 6 meses de edad (nirsevimab) podría reducir el ingreso por NAC en la época epidémica en neonatos y lactantes. Existen también muchos otros virus(6): rinovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus, coronavirus, metapneumovirus y bocavirus. Hasta el 30 % de las NAC son causadas por infecciones mixtas bacterias-virus, siendo también la bacteria más prevalente en este caso el neumococo.

Respecto al SARS-CoV-2, la neumonía asociada a este virus en pediatría tiene unas características relativamente diferentes a las de otros agentes, sobre todo virales(6): afecta a niños más mayores que con otros virus, con menos frecuencia asocia sibilancias, se acompaña de linfopenia y trombopenia, y requiere cuidados intensivos con mayor probabilidad.

La neumonía neonatal tiene una etiología diferente de la que se presenta a otras edades(3). La precoz, fundamentalmente, es por Streptococcus grupo B (agallactiae), pero también por Escherichia coli y gramnegativos, y no son excepcionales el virus herpes o por hongos, como la cándida. En raras ocasiones, aparece en infección congénita por toxoplasma o sífilis. Listeria monocytogenes no es común, pero puede ser causa en la precoz y en la tardía. La neonatal tardía puede ser por bacterias (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes o neumococo), virus (adenovirus, parainfluenza, rinovirus, enterovirus, influenza o VRS) y hongos (cándida). Factores de riesgo: rotura precoz de membranas, corioamnionitis, parto prematuro y necesidad de asistencia respiratoria.

Las bacterias típicas producen un 15 % de las NAC que requieren ingreso. Streptococcus pneumoniae continúa siendo el agente bacteriano típico más frecuentemente implicado en todas las edades fuera del periodo neonatal; si bien, hay una prevalencia creciente de S. pyogenes y S. aureus en los últimos años, incluyendo los resistentes a meticilina y las cepas productoras de ciertos factores de virulencia, como la leucocidina Panton-Valentine(1,2,4,5).

En los mayores de 5 años, las causas, en orden de frecuencia, son(1,2,5,7): Mycoplasma pneumoniae (la bacteria más común), seguido de Streptococcus pneumoniae. Otros potenciales agentes son: Chlamydia o Chlamydophila pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, tuberculosis, etc.

Se ha constatado un pico de infecciones por Mycoplasma pneumoniae en diversas zonas del mundo desde el otoño de 2023. En un estudio observacional multicéntrico (32 hospitales) retrospectivo en España, en otoño-invierno de 2023-2024, se detectó un aumento de la gravedad de infecciones por Mycoplasma pneumoniae, con ingresos en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) hasta de un 14 %, asociado, sobre todo, a síntomas neurológicos, hipoxemia y antecedente de prematuridad(7). En un estudio de cohortes retrospectivo en Zúrich, Suiza(8), se ha encontrado mayor proporción de procesos con obstrucción respiratoria (18,6 %) y derrame pleural (45,7 %), pero no de ingresos en UCI (5,1 %) ni más estancias hospitalarias.

No hay que menospreciar la gripe(6,9). En el estudio HOSPIGRIP, retrospectivo, de pacientes menores de 15 años con ingreso asociado a la gripe en 6 ciudades de España, de 2014 a 2016, se observó una tasa media anual de incidencia de hospitalización de 0,51 casos/1.000 niños de todas las edades (IC del 95 % 0,48-0,55). La hospitalización fue por sintomatología respiratoria en el 54,2 % de los casos (bronquitis 4,3 % y neumonía-bronconeumonía el 12 %).

• Consideraciones geográficas y ambientales(2,4,5): habría que tenerlas en cuenta en estancias recientes en estas áreas:

– Sarampión en países en desarrollo.

Coccidioides immitis (hongo) en parte de Centroamérica y América del Sur.

– Blastomicosis (hongo) cerca de los Grandes Lagos, en EE.UU.

Histoplasma capsulatum (hongo) en EE.UU., pero también en Canadá, Centroamérica, Europa del Sur y del Este, regiones de África y Asia. En relación a excrementos de pájaros y murciélagos.

– Hantavirus (EE.UU.), virus transmitidos por roedores, MERS o “fiebre del camello” (síndrome respiratorio del coronavirus MERS-CoV, Península arábiga).

Chlamydia psittaci (bacteria) en relación a pájaros domésticos y salvajes.

Coxiella burnetii (bacteria, fiebre Q) en relación con cierto tipo de ganado y con gatos.

Clínica

La clínica de la neumonía adquirida en la comunidad varía según la edad y el agente etiológico, siendo menos específica en lactantes y en las neumonías de origen viral. Fiebre, tos y dificultad respiratoria, junto con la valoración del estado general, el trabajo respiratorio y la saturación de oxígeno, constituyen los principales elementos para la aproximación diagnóstica. En neonatos y lactantes pequeños pueden observarse presentaciones atípicas, como apneas, dificultad para la alimentación o neumonía afebril. La gravedad clínica se correlaciona mejor con la apariencia general y el esfuerzo respiratorio que con la taquipnea aislada o los hallazgos auscultatorios.

Varía en función de la edad y del agente causal implicado. La neumonía se puede definir, clínicamente, como la presencia de fiebre y/o alteraciones focales en la auscultación; aunque en los lactantes o en las neumonías víricas, pueden no tener una auscultación tan localizada. La Organización Mundial de la Salud (OMS) propone utilizar la definición de frecuencia respiratoria alta para la edad, con fiebre; especialmente en entornos sociosanitarios desfavorecidos, donde no hay posibilidad fácil ni rápida de estudio de imagen y la morbilidad y mortalidad es mayor. Esta definición de la OMS es muy sensible, pero poco específica.

Para aproximar el diagnóstico, se deben tener en cuenta los siguientes datos: fiebre, dificultad respiratoria, tos, rechazo de ingesta, comorbilidades y factores de riesgo, vacunaciones, uso reciente de antibióticos (en los 3 meses previos), actividades laborales o lúdicas y viajes internacionales.

Los neonatos y lactantes pequeños pueden debutar con apneas, dificultad respiratoria, dificultad para la alimentación, agitación o inquietud. Los lactantes pequeños pueden tener una neumonía afebril por Chlamydia trachomatis u otros patógenos(3-5). En los lactantes y niños pequeños, las infecciones por bacterias “típicas” se caracterizan por fiebre alta, inicio más abrupto, afectación del estado general, cierto grado de decaimiento-letargo, vómitos, dificultad respiratoria y tos, en ocasiones, quejumbrosa.

Clásicamente, se establecía una diferencia entre NAC típica (lobar) y atípica (infiltrado difuso) en el niño y adolescente, según la clínica y, especialmente, la radiografía simple, pero también la analítica (leucocitosis, neutrofilia)(1,2,10,11). En la neumonía atípica, causada por bacterias como Mycoplasma, así como virus y otros agentes, los síntomas más importantes son la tos, la fiebre y el malestar. El estado general se ve afectado, pero, generalmente, menos que en las neumonías típicas(1,2,10,11) (Tabla I).

tabla

 

En una revisión sistemática sobre la precisión de los signos y síntomas en la identificación de pacientes con neumonía radiográfica(12), se encontró que, entre los niños con tos o fiebre, la apariencia general del paciente, el trabajo respiratorio y el nivel de saturación de oxígeno parecen ser determinantes clave en la evaluación de la presencia de NAC, superando incluso la importancia de la taquipnea o los hallazgos auscultatorios (crepitantes) en el diagnóstico de la neumonía; en adolescentes, también el dolor torácico.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico es suficiente en niños estables, previamente sanos, que se manejen de forma ambulatoria. La pulsioximetría debe realizarse ante sospecha de neumonía y ante sospecha de hipoxemia. La presencia de hipoxemia puede guiar las decisiones de ingreso y la necesidad de pruebas diagnósticas. En los pacientes en los que su manejo inicial es ambulatorio y no se sospechen cuadros de repetición, no se precisa la realización de radiografía simple ni pruebas de laboratorio. La ecografía clínica puede ser muy útil.

El diagnóstico clínico es suficiente en niños estables, previamente sanos, que se manejen de forma ambulatoria. La pulsioximetría debe realizarse ante sospecha de neumonía y ante sospecha de hipoxemia. La presencia de hipoxemia guía también las decisiones de ingreso y la necesidad de pruebas diagnósticas(1,2,5,10,11).

Diagnóstico radiológico

Radiografía simple de tórax

En la radiografía simple de tórax, los patrones principales son: neumonía lobar, bronconeumonía, neumonía con infiltrado parenquimatoso, intersticial y peribronquial, neumonía necrotizante y granuloma caseificante. El mejor gold standard actual, aunque imperfecto, es la presencia de condensación o infiltrados en la radiografía de tórax(2,4); o bien, una ecografía de tórax compatible. La tomografía computada (TC) sería el mejor gold estándar, pero tiene mucha radiación, puede exigir sedación y no está fácilmente disponible. Según la metodología ALARA (utilizar la menor radiación que se precise para un manejo práctico), la TC no cambiaría el manejo del paciente sin sospecha o riesgo de complicaciones. La radiación, en el caso de radiografía de tórax, es muy baja realmente.

Clásicamente, se ha considerado que el diagnóstico de la NAC requería una radiografía simple de tórax, puesto que orientaría a la etiología según dos patrones radiológicos(1,2,5,11) (Tabla I), aunque ningún patrón es exclusivo de una etiología concreta. Por otro lado, la falta de alteraciones radiográficas no excluye completamente la neumonía, y una placa de tórax patológica puede ser interpretada como normal.

Desde hace unos años, publicaciones nacionales(4,10,11) y muchas guías internacionales (BTS, guías NICE, ATS, OMS y otras) no recomiendan la realización sistemática de radiografía de tórax en aquellos niños estables con diagnóstico clínico de neumonía(11-14), previamente sanos, que se manejen de forma ambulatoria. Sí debe realizarse radiografía en los que requieran ingreso, tengan hipoxia o baja saturación en pulsioximetría o sospecha de complicaciones: derrame pleural, mala evolución (no mejoría de fiebre y afectación respiratoria tras 48 h de inicio de antibioterapia), dudas diagnósticas y neumonías recurrentes(11,12,15-16).

En caso de realizarse, no se recomienda la sistemática de radiografía en dos proyecciones, PA (AP hasta los 4-6 años de edad) y lateral. La radiografía lateral se recomendaría solo si fuera relevante localizar la lesión (como podría ser el caso de neumonías recurrentes), haya dudas diagnósticas, se sospechen adenopatías o haya complicaciones.

Se considera indicación de realizar radiografía u otra exploración complementaria de imagen, para valorar neumonía en niños pequeños (3-36 meses de edad) con fiebre >39ºC y leucocitosis significativa (>20.000/mcL); y en niños mayores, de hasta 10 años, si fiebre >38ºC, tos y leucocitosis >15.000/mcL.

Ecografía clínica de tórax

En los últimos años, se está implementando el uso de la ecografía de tórax “a pie de cama”, en el Punto de Atención (POCUS, siglas en inglés) o ecografía clínica, realizada por médicos y pediatras no radiólogos, en Atención Primaria y en Urgencias. Tanto la ecografía como la radiografía simple muestran un alto rendimiento diagnóstico para la detección de neumonía en la edad pediátrica(11,17,18). El manejo de ecografía clínica puede tener utilidad también en el entorno de la UCIP(19).

El rendimiento diagnóstico de la ecografía puede ser ligeramente inferior frente a la radiografía simple en ciertos ámbitos(17), como en los niños menores de 5 años. Frente a la radiografía simple, el valor predictivo positivo de la ecografía es algo menor (0,6 frente a 0,71); si bien el valor predictivo negativo es algo superior (0,86 frente a 0,8). Necesita aprendizaje y aparataje adecuado, pero no tiene radiación ionizante y no precisa sedación. Muchos autores proponen que sea una primera opción frente a la radiografía.

Las imágenes en ecografía muestran, tanto en la normalidad como en la patología, imágenes “reales” (como el derrame pleural) y signos que no se corresponden con ninguna estructura reconocible, sino que se producen por parte de la reflexión y la reverberación de los ecos sobre las interfases de los tejidos, y se denominan “artefactos” (p. ej.: líneas A, líneas B, línea pleural)(20). La ecografía de tórax puede indicar la condensación, un broncograma ecográfico, presencia de derrame pleural y si está tabicado o no. Con Doppler, se puede estudiar si hay flujo en el interior de la lesión, que puede sugerir complicaciones, como necrosis(1,11,20). La utilidad, en la hospitalización, sería para descartar derrame o controlarlo, localizar el lugar de la punción en su caso y valorar otras complicaciones. La ecografía pulmonar tiene algunas ventajas a la hora de distinguir entre la neumonía viral y la bacteriana, lo que podría ayudar a restringir el uso excesivo de antibióticos. En los ultrasonidos, los pacientes pueden mostrar consolidación con broncograma aéreo hiperecoico, lo que denota neumonía bacteriana; mientras que, si se objetiva una línea pleural engrosada y líneas B confluentes, es más sugestivo de neumonía viral (síndrome intersticial alveolar). A diferencia de las radiografías de tórax, la ecografía pulmonar no puede ofrecer una visualización completa del campo pulmonar, debido a la presencia de estructuras óseas, como la escápula y la clavícula, que obstruyen la visión. Además, existen dificultades para visualizar las zonas perihiliares. Por otra parte, la ecografía puede tener dificultades para detectar lesiones parenquimatosas pequeñas y localizadas que no llegan a la pleura, debido a la diferencia entre la impedancia acústica del aire y la de los tejidos blandos (Figs. 1-3).

figura

Figura 1. Ecografía clínica en pediatría para diagnóstico de patología pulmonar. Sistemática de exploración con ultrasonidos.
Fuente: referencia (19).

 

figura

Figura 2. Ecografía clínica en pediatría para diagnóstico de patología pulmonar. Algunas imágenes en bronquiolitis y neumonía. Imágenes ecográficas pulmonares en un paciente con bronquiolitis complicada por neumonía. a) El abordaje intercostal transversal mostró múltiples líneas B, compatibles con bronquiolitis. b) La exploración torácica longitudinal reveló una superficie pleural irregular y líneas B confluentes (flecha). c) El campo pulmonar posterior izquierdo mostró una pequeña consolidación subpleural sin broncogramas aéreos ecográficos (flecha), un hallazgo típico en lactantes con bronquiolitis asociada a líneas B confluentes focales que surgen del margen de la consolidación. d) La exploración de la región posterior del pulmón derecho reveló una consolidación con broncogramas aéreos hiperecoicos sugestivos de neumonía.
Fuente: referencia(20).

 

figura

Figura 3. Neumonía con derrame, con septos ecográficos. Fuente: referencia(5).

En el estudio y seguimiento de la patología neonatal, así como en el diagnóstico de neumonía, se está viendo muy útil la ecografía clínica. El artículo de Rodeño et al.(21), en Anales de Pediatría, aporta datos de gran valor para conocer la sistemática, las aplicaciones y la interpretación de imágenes ecográficas en la patología neonatal. Existen vídeos adicionales en versión electrónica, disponibles en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2022.01.002.

• Secuencia rápida de resonancia magnética: en pacientes ingresados, la resonancia serviría para conseguir imágenes de mayor resolución en neumonías complicadas, sin tener que recurrir a la tomografía(11). Puede evidenciar la neumonía (imágenes de alta intensidad de señal en espacio alveolar, en secuencias T2), puede valorar derrames y abscesos. Los chicos mayores y adolescentes que cooperen pueden ofrecer buenas imágenes en resonancia con cierta colaboración.

• La imagen por TC es más sensible que la radiología simple, pero es más costosa y tiene radiación importante. Se reserva en pediatría y adolescencia para complicaciones (presencia de neumatocele, neumonía necrotizante, abscesos o dudas diagnósticas en neumonías de evolución inadecuada o pacientes inmunodeprimidos o con patología de base)(1,11,15).

Pruebas de laboratorio

El diagnóstico etiológico sigue siendo limitado, aunque las técnicas moleculares y los test rápidos han supuesto un avance relevante y podrían favorecer un uso más racional de los antibióticos. Los estudios microbiológicos están indicados fundamentalmente en pacientes hospitalizados, neumonías complicadas o mala evolución clínica. Los biomarcadores, especialmente la proteína C reactiva y la procalcitonina, son útiles como apoyo diagnóstico y para el seguimiento, pero no deben emplearse de forma aislada para diferenciar etiología viral y bacteriana.

En la mayor parte de las guías no se recomienda realizar estudios diagnósticos en pacientes ambulatorios(4,5,11), salvo sospecha de patógenos infrecuentes o circunstancias epidemiológicas especiales, como, por ejemplo, en sospecha de tos ferina.

El diagnóstico causal de la neumonía sigue siendo subóptimo (hemocultivo, serologías, PCR viral, técnicas moleculares…), aunque se han realizado grandes avances en los últimos años(11), como los test de detección viral rápida múltiple en muestras nasofaríngeas, o diagnóstico de DNA por reacción en cadena de polimerasa, sobre todo en muestras estériles.

El hemocultivo no debe hacerse de rutina en el paciente de manejo ambulatorio, excepto si no hay mejoría clínica o se presenta deterioro clínico tras iniciar el tratamiento antibiótico. El hemocultivo es recomendable en pacientes que ingresan, aunque su rentabilidad es <30 %, y también ante neumonías complicadas. En neumonía por S. aureus, muchos autores recomiendan realizar hemocultivos repetidos(11).

El cultivo de esputo se obtendrá en niños hospitalizados que puedan producir esputo. El cultivo de líquido pleural se realizará cuando sea necesaria la toracocentesis.

Otros test, según sospecha: antígeno urinario para Legionella; Mantoux o test de IGRA (Quantiferon) ante posible tuberculosis; y serología para Mycoplasma.

Estudios invasivos se considerarán en inmunodeprimidos o gravemente enfermos: broncoscopia u otras técnicas. En la tabla II se muestra la propuesta de estudios diagnósticos a considerar.

tabla

 

Biomarcadores

Los más utilizados son la leucocitosis (>15.000 leucos/mcL)-neutrofilia y, especialmente, la proteína C reactiva (PCR) y la procalcitonina (PCT). Una cifra de leucocitos <15.000 sugiere etiología no bacteriana, excepto en el niño gravemente enfermo. La leucocitosis sugiere infección bacteriana típica, aunque también puede presentarse en Mycoplasma pneumoniae, gripe o adenovirus. La eosinofilia puede presentarse en lactantes con infección por Chlamydia trachomatis. La PCR es de las más utilizadas, aunque ha mostrado tener una sensibilidad subóptima para identificar niños con neumonía bacteriana típica; valores sobre 6-8 mg/dl la hacen más probable. La PCT elevada (≥1-2 ng/mL) ha mostrado tener una cierta sensibilidad y especificidad superiores, especialmente en pacientes graves. Son útiles, pero no como único factor determinante para distinguir la etiología vírica de la bacteriana, y, por tanto, el manejo inicial de una neumonía y su tratamiento antibiótico(11,22,23). El costo de la PCT es alto. Otra utilidad de la PCR y, sobre todo, de la PCT, es el seguimiento de pacientes críticos o que no presentan evolución favorable. La PCT puede ser útil para suspender el tratamiento antibiótico(23).

Otros biomarcadores están en estudio: interleucina 6 y otros(11).

Criterios de ingreso en la neumonía adquirida en la comunidad

Una vez planteado el diagnóstico de NAC, la siguiente cuestión es decidir el lugar donde debe aplicarse el tratamiento, así como hacer una orientación etiológica. La decisión de ingreso se basará en la edad, factores clínicos de gravedad y las enfermedades crónicas subyacentes.

En estudios pediátricos sobre neumonías(1,4,5,11) (todas las edades y comorbilidades o no), estas resultan ser un 1-4 % de las consultas de Urgencias, y su porcentaje de ingreso es del 14-25 %, y precisan UCIP hasta el 20 % de las que precisan hospitalización.

En adultos, para valorar la gravedad, se han desarrollado escalas pronósticas(23), como Fine, PSI y CURB65. La escala CURB-65 es muy utilizada en clínica e investigación en pacientes con neumonía desde los 18 años de edad.

En pediatría, se puede aplicar la escala PEWS (Pediatric Early Warning Score), sobre todo la SpO2 y el trabajo respiratorio(25). Valora la conducta, el componente cardiovascular y el respiratorio, con puntuación de 0 a 3 cada apartado, según incrementa la afectación.

Consultar las tablas III y IV para criterios de ingreso hospitalario y de ingreso en UCIP.

tabla

 

tabla

 

Derrame paraneumónico

Es la complicación más frecuente de la neumonía, presente en hasta en un 20-40 % de los ingresos. Causa fiebre prolongada en un paciente con neumonía, dolor y dificultad respiratoria. La progresión del derrame ocurre de horas a días(4,5,11,26).

El neumococo es el más frecuente en causar derrame paraneumónico. Están en aumento S. pyogenes, S. aureus. Otras: Mycoplasma y tuberculosis.

Una radiografía en decúbito de >1-1,5 cm puede ser drenable. La ecografía es la técnica de imagen preferida para confirmar derrame, cuantificarlo, valorar la presencia de tabiques o septos de fibrina y localizar el sitio adecuado para la punción. La TC no suele afectar a las decisiones de manejo, salvo diagnóstico de otras complicaciones. El tratamiento antibiótico se cita más adelante y en las tablas V y VI. Hay una cierta tendencia a menor intervencionismo: drenar si el volumen es suficiente como para generar dificultad respiratoria y la necesidad de diagnóstico diferencial; hay que considerar también la localización y las características, pues, en un derrame subpulmonar o localizado, el riesgo/beneficio del drenaje puede no ser favorable. Para la indicación de toracocentesis, videotoracoscopia, se debe consultar con cirugía, infectología y/o intensivos. Si se precisa, se utilizan fibrinolíticos, como urokinasa, estreptoquinasa o alteplasa (r-TPA).

Diagnóstico diferencial

Neumonitis o alteración radiológica pulmonar de causa no infecciosa:

– Aspiración/anaerobios: Secundarios a aspiración. Frecuente en pacientes neurológicos. También en disfagia o alteración esofágica.

– Aspiración de cuerpo extraño y sus complicaciones.

– Inhalación (hidrocarburos, tabaco, opiáceos, otras).

– Radiación-fármacos (citostáticos). Inflamación pulmonar que evoluciona a fibrosis pulmonar.

– Hipersensibilidad a alérgenos.

– Neumonitis por hipersensibilidad. Tras exposición a heno húmedo, excrementos de aves o productos químicos inhalados.

– Neumonitis por hipersensibilidad tras “vapear” (uso de un e-cigarrillo). Neumonía lipoidea y neumonía eosinofílica.

Alteraciones anatómicas: secuestro pulmonar, enfisema lobar congénito, atelectasias, anillo vascular, quiste broncogénico, etc.

Enfermedades pulmonares crónicas: asma, bronquiectasias, FQ, fibrosis pulmonar, déficit de alfa-1 antitripsina, sarcoidosis e histiocitosis X.

Vasculitis.

Otras: neoplasias, infarto pulmonar, tromboembolismo pulmonar y edema pulmonar de origen cardiaco.

Tratamiento antimicrobiano

En la NAC típica no complicada, la amoxicilina es el antibiótico de elección, mientras que los macrólidos se indican ante sospecha de neumonía atípica o falta de respuesta al tratamiento inicial. Los casos graves o con complicaciones requieren tratamiento intravenoso de amplio espectro y cobertura frente a Streptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureus. La duración del tratamiento debe individualizarse según gravedad, evolución clínica y patógeno identificado, siendo posible emplear pautas más cortas en neumonías no complicadas. La neumonía neonatal tiene un manejo diferenciado.

Neumonía neonatal

Consultar con neonatología para el manejo inicial, dosis según peso y edad gestacional y manejo según evolución.

Bacteriana. Dos antibióticos:

Neumonía precoz (<3-6 días): ampicilina más gentamicina. Se deben tener en cuenta la epidemiología y los patrones locales de susceptibilidad a antibióticos. No deberían utilizarse cefalosporinas de 3ª generación por el desarrollo rápido de resistencias.

Neumonía de inicio tardío: vancomicina más gentamicina o cefalosporina de amplio espectro (ceftazidima o cefepime). Se puede considerar añadir nafcilina si hay sospecha de S. aureus, hasta el resultado de la susceptibilidad antibiótica.

Virus: herpes (aciclovir), citomegalovirus, etc. Véanse recomendaciones de neonatología, disponibles en: https://www.seneo.es/index.php/publicaciones/protocolos-de-la-seneo-2023.

NAC de características típicas

Neumonía no complicada: para dosificación, véase la tabla V:

tabla

 

– Tratamiento ambulatorio: amoxicilina oral. Considerar hasta 7-10 días.

– Tratamiento hospitalario: podría ser oral en casos seleccionados, pero suele administrarse i.v.: ampicilina i.v. 2-4 días (>24 h apirexia), seguida de amoxicilina oral o de forma ambulatoria hasta completar 7-10 días.

– Opción válida si NAC con etiología neumocócica sospechada o confirmada: penicilina G sódica.

– Si no hay respuesta a amoxicilina, se añadirá un macrólido (claritromicina o azitromicina), y también si se sospecha la presencia de M. pneumoniae, Chlamydia pneumoniae o legionelosis, o el paciente está grave, hipoxémico o hay sibilancias. Las resistencias a los macrólidos del neumococo en España son <25 % actualmente, y es baja en bacterias atípicas.

– La alternativa al macrólido puede ser la doxiciclina, que cubre bien a las bacterias atípicas, al igual que las fluoroquinolonas.

– En caso de alergia a betalactámicos, la alternativa dependerá del tipo de reacción en la historia previa. Sin anafilaxia: cefuroxima o cefpodoxima. Con anafilaxia a betalactámicos: levofloxacino, clindamicina o linezolid o macrólidos.

– Si hay sospecha de resistencia a macrólido y a doxiciclina, se puede usar levofloxacino (fuera de ficha, pues su indicación es en >18 años de edad). Las quinolonas se usan preferentemente en adolescentes, si han completado el desarrollo óseo. El uso de levofloxacino debe evitarse si hay dudas sobre que la neumonía pueda ser por tuberculosis hasta realizar el estudio microbiológico, por ser este un tratamiento de segunda línea para la tuberculosis.

– Menores de 3 meses: ampicilina i.v. más cefotaxima i.v.

– Pacientes no vacunados frente a H. influenzae: cefuroxima i.v. o v.o.; o bien amoxicilina-clavulánico i.v. o v.o.

– Una vez realizado el diagnóstico de neumonía en el adolescente mayor, se iniciará siempre tratamiento antibiótico(1,4,5,11).

Neumonía con derrame pleural complicado, absceso pulmonar o neumonía necrotizante:

– Cefotaxima i.v. 100-200 mg/kg/día. Más vancomicina i.v. 60 mg/kg/día.

– Alternativa: cefotaxima i.v. + linezolid i.v. (uso off label)/ceftarolina. Valorar añadir macrólido (azitromicina 10 mg/kg/día, cada 24 horas).

– Otra alternativa en neumonía abscesificada: cefotaxima 100-200 mg/kg/día + clindamicina i.v. 40 mg/kg/día.

– Situaciones especiales (Tabla VI).

tabla

 

NAC de características atípicas

Si la sospecha es neumonía viral (inicio de síntomas gradual, infección respiratoria alta, auscultación difusa, con buen estado general), especialmente en mayores de 6 meses de edad y menores de 3-5 años, muchos autores recomiendan no utilizar antibioterapia en el manejo inicial(11).

No se utilizan antimicrobianos antivirales generalmente. Se consideran indicados en el manejo ambulatorio de la gripe con factores de riesgo (oseltamivir), así como en pacientes ingresados (gripe y coronavirus en ciertos casos SARS-CoV-2). Para el tratamiento de neumonía y covid, consultar los protocolos locales o con infectología (p. ej.: nirmatrelvir-ritonavir para niños ≥12 años de edad y de ≥40 kg de peso(1,4,5,11).

En niños mayores de 5 años, con sospecha de neumonía atípica y manejo ambulatorio, se proponen macrólidos como terapia empírica inicial. En los que empeoran o requieren evaluación adicional e ingreso, se recomienda: macrólido oral o i.v. (claritromicina o azitromicina). Alternativa: levofloxacino o, en mayores de 8 años, doxiciclina. Si hay empeoramiento y en el manejo inicial no se incluyó cubrir bacterias típicas, puede ser razonable cubrir neumococo u otras bacterias. También hay que tener en cuenta las comorbilidades.

NAC no clasificable

Uso de macrólidos: en caso de neumonía grave (cualquier edad, por encima de los 3 meses de edad): cefotaxima/ceftriaxona i.v. + macrólido i.v.

Duración del tratamiento

Se ha descrito buena evolución con tratamientos de 5 días en la NAC sin complicaciones, pero hacen falta más estudios en pediatría.

• Neumonías leve-moderadas: 7-10 días.

• Neumonías graves: 10-14 días.

• Neumonía atípica: 7-10 días (azitromicina 3-5 días, según la dosis).

• Según patógenos: C. trachomatis (14 días), S. aureus (3 semanas i.v. y 3-4 semanas v.o.), M. pneumoniae (7-10 días), neumococo y Hib (7-10 días).

Con levofloxacino pueden ser suficientes 5 días (hasta 10).

Tratamiento. Medidas generales

El tratamiento general incluye medidas de soporte, como control de la fiebre y el dolor, y oxigenoterapia en su caso, hidratación y nutrición apropiadas. En pacientes ambulatorios, es fundamental proporcionar a las familias instrucciones claras sobre el tratamiento y los signos de alarma. Deben evitarse los antitusígenos, mucolíticos y la fisioterapia respiratoria durante la fase aguda. En pacientes hospitalizados, deben considerarse medidas de aislamiento, monitorización y prevención de complicaciones.

En el caso de pacientes tratados a nivel ambulatorio, se recomienda proporcionar a la familia o a los cuidadores pautas claras y por escrito sobre el tratamiento, así como sobre la observación de signos o síntomas de mala evolución o alarma, y cuándo consultar de nuevo o acudir a urgencias.

Las medidas a plantear son(1,2,4,5,11):

• Antipiréticos, analgésicos, O2 terapia para SpO2 >92 o 95, según las guías, soporte respiratorio, hidratación y nutrición. Riesgo de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Si hiponatremia o sospecha de SIADH, usar fluidos isotónicos en lugar de hipotónicos.

• Monitorización de pulsioximetría, si inestable en necesidades de oxigenoterapia, considerar gasometría para valorar pCO2.

• Antitusígenos: deben ser evitados. Mucolíticos y expectorantes deben ser evitados.

• Fisioterapia: no se debe realizar en proceso agudo. Es útil en bronquiectasias, FQ y neumonía con gran componente atelectásico.

• Prevención de trombosis y tromboembolismo pulmonar. Considerar uso de heparinas de bajo peso molecular. A valorar en adolescentes mayores inmovilizados, si hay factores de riesgo asociados: obesidad, síndrome metabólico, anticonceptivos orales, alteraciones hematológicas, oncológicas, traumatológicas, etc. Consultar con Hematología y protocolos actualizados locales, en caso de infección por COVID-19:

– Riesgo leve de tromboembolismo venoso (gravemente enfermos sin estado hiperinflamatorio y sin riesgo previo de trombosis); considerar enoxaparina subcutánea y control factor anti-Xa.

– Alto riesgo de tromboembolismo venoso (críticamente enfermos, estado hiperinflamatorio o historia pasada de eventos tromboembólicos); considerar enoxaparina subcutánea y control factor anti-Xa.

• Muy importantes las medidas de aislamiento hospitalario:

– VRS y parainfluenza: de contacto.

– Influenza, Bordetella, M. pneumoniae y Chlamydia: aéreo, gotas.

– Adenovirus, S. aureus MR: contacto y aéreo, gotas.

 

Se puede valorar la consulta con un especialista en Enfermedades Infecciosas en caso de alergia, comorbilidades o fallo de respuesta al tratamiento, y con Neumología si se trata de una neumonía recurrente.

El uso de corticoides en el tratamiento de las neumonías graves en adultos, ha demostrado que acorta el tiempo de hospitalización, disminuye la necesidad de ventilación mecánica y el riesgo de distrés respiratorio. Todavía las guías no lo recomiendan como uso rutinario(11,24). En niños, aún está en estudio; podría considerarse en neumonías graves y derrame pleural paraneumónico.

Seguimiento

Revisión clínica a las 48 horas de iniciado el tratamiento antibiótico(1,4,5,11).

En niños ingresados, una vez comprobada la evolución favorable, desaparición de la fiebre y adecuada tolerancia oral, se puede sustituir la vía parenteral por la vía oral.

En la evolución sin complicaciones, puede haber cierta astenia, cansancio o limitación del ejercicio y esfuerzo deportivo durante 1 mes, a veces, hasta 3 meses.

Control radiológico

Si la evolución de los síntomas respiratorios es favorable, no se recomienda realizar una radiografía de control. En caso de realizarse, no antes de las 4-6 semanas.

La radiografía simple está indicada en casos de síntomas persistentes (tras 48-72 h de tratamiento antibiótico no existe mejoría clínica). El estudio radiológico de control está indicado en sospecha de complicaciones o de una causa subyacente no infecciosa, como atelectasias grandes, neumatocele, absceso pulmonar o derrame pleural(1,11,15,16).

Prevención

Ya se mencionó la importancia decisiva de las vacunas conjugadas frente a Haemophilus influenzae y S. pneumoniae (conjugada 15-20 valente). En ciertas comorbilidades hay que tener presente la vacunación antineumocócica, incluida la polisacárida en mayores de 2 años.

La vacuna antigripal, en España, está indicada a partir de los 6 meses de edad. Según las indicaciones actuales para los grupos de riesgo y su inclusión en el calendario hasta los 5 años, puede evitar una gran parte de las formas graves de gripe en la población infantil y está modificando la incidencia de la enfermedad.

La vacunación contra la tos ferina en la embarazada ha reducido la incidencia y la gravedad de la enfermedad en el recién nacido y en el lactante pequeño.

Las medidas preventivas de la infección por VRS (anticuerpos monoclonales en neonatos, lactantes pequeños, la higiene de contacto, así como la vacunación en adultos mayores de 60 años) serían muy útiles para aminorar el efecto de la neumonía en niños.

Neumonía recurrente

Introducción

Se considera neumonía recurrente a la existencia de dos neumonías en un mismo año o tres o más episodios en cualquier periodo, con normalización radiológica entre ellos. Se debe diferenciar de la neumonía persistente, que implica permanencia clínica o de la imagen radiológica más allá del tiempo habitual en que se resuelven con tratamiento inicial adecuado; para algunos autores, es un mes, para otros hasta 3 meses(10,16,26-31). Las neumonías recurrentes o persistentes (Tabla VII) suponen hasta un 7-10 % de las neumonías que requieren ingreso, especialmente en centros terciarios de referencia. La forma más frecuente, probablemente, sea la neumonía recurrente de localización variable.

tabla

 

Sobre las neumonías recurrentes no hay muchos estudios epidemiológicos en pediatría, y esto hace difícil preparar guías o recomendaciones específicas para su diagnóstico y tratamiento. Por esto, se recomienda un uso de exploraciones complementarias orientado por la anamnesis y exploración física. En más del 80-90 % de los pacientes subyace una patología subyacente que debe investigarse o buscar su control.

Debe diferenciarse del concepto de consolidación recurrente/persistente no infecciosa, que incluye patología con inflamación del parénquima pulmonar de origen no infeccioso, con o sin síntomas sistémicos. Se incluyen dentro de estas patologías: atelectasias, bronquiectasias, malformaciones de la vía aérea, neoplasias y casos del síndrome del lóbulo medio. A veces, se solapa o descubre en el proceso del diagnóstico de una neumonía bacteriana “clásica” aparentemente.

En una neumonía recurrente debe evaluarse, minuciosamente, la historia clínica. Lo inicial sería confirmar el diagnóstico de las neumonías previas, así como su respuesta al tratamiento. En el caso de niños mayores de un año, donde el diagnóstico más probable es bronquitis sibilante de repetición, puede iniciarse su seguimiento en primaria, y ver la evolución en los siguientes meses. Si no hay sospecha inicial de patología importante de base, puede ser recomendable un primer nivel de exploraciones, que incluya: hemograma, recuento, fórmula leucocitaria, estudio inmunitario básico, inmunoglobulinas, Mantoux y radiografía de tórax.

En una neumonía recurrente en la misma localización, las causas más habituales son la obstrucción bronquial intraluminal o bien la compresión extrínseca.

La tomografía computarizada y la fibrobroncoscopia son técnicas complementarias decisivas en muchas ocasiones, especialmente en neumonías recurrentes en la misma localización o neumonías persistentes. La fibroscopia, en el caso de neumonías recurrentes o persistentes, posee utilidad diagnóstica y, a veces, terapéutica: localizar cuerpos extraños, identificar lesiones intraluminales o compresiones bronquiales y realizar estudios microbiológicos etiológicos.

Ante un caso de neumonía recurrente, se debe realizar un estudio de las posibles causas. Se iniciará con una anamnesis y exploración física y se solicitarán las exploraciones complementarias dirigidas según la etiología sospechada(10,16,26). En primer lugar, es útil diferenciar si la neumonía es recurrente en la misma localización, en distintas localizaciones o si se puede considerar como neumonía persistente.

Etiología

El asma es la entidad de base más frecuente en pacientes con neumonías de repetición, la presentan hasta el 30-40 % de los pacientes. Algunos autores postulan que es difícil determinar si existe relación causal entre ellas, si coinciden accidentalmente o si comparten otra causa común, incluso si el diagnóstico de asma es correcto. Esta coincidencia ocurre también con las malacias de la vía aérea o las malformaciones vasculares.

Una causa frecuente de neumonía recurrente es el síndrome aspirativo, sobre todo si hay parálisis cerebral o alteración neurológica de base.

Hay situaciones predisponentes a infecciones respiratorias bajas, incluso en preescolares sanos, como la exposición al humo de tabaco o contaminación ambiental, la asistencia a guardería o la estacionalidad de otoño e invierno (v. tabla VII y algoritmo al final del artículo). El uso de inmunoterapia con biológicos antiVRS (palivizumab y, actualmente, nirsevimab) está modificando la presentación de las infecciones respiratorias bajas, al menos en lo que respecta a su prevención a una edad muy temprana en los lactantes.

Valoración diagnóstica

El estudio de pacientes pediátricos con neumonías de repetición debe basarse en una minuciosa historia clínica, que dirija el seguimiento y la indicación de las exploraciones complementarias; por tanto, la metodología será individualizada, con la propuesta de niveles de pruebas básicas, y dirigidas posteriormente, o bien en función de la sospecha diagnóstica(10,16,26-30) (v. algoritmo al final del artículo).

Anamnesis general y dirigida

Se deben recoger antecedentes familiares de enfermedad pulmonar, asma, atopia o inmunodeficiencias; también, los antecedentes personales de prematuridad, patología previa, atopia, sibilancias recurrentes-asma, reflujo gastroesofágico, sinusitis, otitis crónica, neoplasia e inmunodeficiencia-inmunosupresión.

En cuanto a los diagnósticos previos, se debe comprobar si las neumonías tenían un diagnóstico correcto o eran una aproximación a infección pulmonar baja. Es importante revisar los síntomas, tratamiento y la respuesta al mismo, la localización, la estacionalidad, el lugar de residencia, hallazgos radiológicos, la clínica entre episodios, sobre todo tos persistente húmeda o no, disnea o polipnea y los hallazgos auscultatorios.

Por último, otras posibles patologías asociadas: digestivas (vómitos, regurgitaciones, disfagia, diarrea crónica), malnutrición, infecciones ORL de repetición, infecciones cutáneas o invasivas, autoinmunidad y neoplasia.

Exploración general y dirigida

Inicialmente, se debe realizar el triángulo de evaluación pediátrica y registrar las constantes (FC, FR, SpO2), así como la auscultación. Evaluar la semiología típica: crepitantes, soplo tubárico, ruidos sobreañadidos locales, sibilancias generalizadas o localizadas y estridor. También se deben identificar signos o síntomas sugestivos de patología de base, como dermatitis, ictiosis, acropaquias, talla baja, malnutrición, cardiopatía, hepatomegalia o adenopatías.

Si la aparición se produce a una edad más temprana, especialmente en menores de un año, orienta hacia enfermedades congénitas y malformaciones, así como hacia reflujo y trastornos de la deglución, e incluso a inmunodeficiencias. El asma de base suele estar implicada más tardíamente, alrededor de los 2 años, o a partir de los 3-4 años de edad. La aspiración de cuerpo extraño puede tener un antecedente claro de episodio de sofocación, o no tenerlo; suele ser localizada y presentarse después de los 6-9 meses de edad o, en ocasiones, más tardíamente. Las neumonías que afectan la misma localización pueden deberse a alteraciones locales del pulmón (secuestro, malformaciones o bronquiectasias).

Se debe dedicar especial atención a los “red flags”: síntomas respiratorios entre episodios, malnutrición, atragantamientos, soplo cardiaco, hepatomegalia, antecedente de infecciones bronquiales frecuentes, sobre todo por encima del año de edad, bronquiectasias idiopáticas, infección bronquial crónica, necesidad de tratamiento antibiótico prolongado para infecciones respiratorias, neumonía o bronquiolitis graves o con complicaciones, absceso pulmonar, neumatocele e infecciones por microorganismos no habituales u oportunistas.

Es frecuente encontrar un falso diagnóstico al interpretar infecciones víricas mal catalogadas o tratadas como neumonías. Si no hay sospecha inicial de patología importante de base, puede ser recomendable un primer nivel de exploraciones, que incluya: hemograma, recuento, fórmula leucocitaria, estudio inmunitario básico, inmunoglobulinas, Mantoux y radiografía de tórax. Se puede realizar estudio de alergia con pruebas cutáneas o en sangre (IgE total e IgE específica) según la clínica o en mayores de 4 años, y pruebas de función pulmonar disponibles, como espirometría basal y postbroncodilatación en los niños sobre los 5-6 años.

En una neumonía recurrente, en la misma localización, las causas más habituales son la obstrucción bronquial intraluminal o por compresión extrínseca. Para su diagnóstico, la broncoscopia rígida o flexible, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética pueden ser utilizadas, eligiendo la técnica según la sospecha clínica y la disponibilidad del centro.

En la neumonía recurrente de localización variable, el espectro de exploraciones complementarias se amplía y deben priorizarse según sospecha: test de deglución, estudio isotópico de microaspiraciones, videofluoroscopia de deglución, pHmetría, biopsia nasal, bronquial, estudio genético para FQ o discinesia ciliar primaria, estudio de inmunodeficiencias, ecocardiograma, espirometría, etc.

Mensajes

Los virus respiratorios causan frecuentemente infección respiratoria alta y baja, en forma de picos epidémicos estacionales.

Factores de riesgo para presentar infección del tracto respiratorio inferior o que sea de mayor gravedad: comorbilidades (asma, obesidad, inmunodeficiencias, enfermedades cardiacas, neuromusculares, drepanocitosis, etc.), estilo de vida y tóxicos (alcohol, tabaco, otras drogas).

El tratamiento de la neumonía, en muchos casos, se realiza en Atención Primaria. La afectación o gravedad y las comorbilidades requieren adaptar el tratamiento empírico. Para la NAC típica, la primera indicación ambulatoria es la amoxicilina; en caso de ingreso, la ampicilina. En caso compatible con neumonía bacteriana atípica, se debe elegir un macrólido. En casos no graves, se usa monoterapia antibiótica.

La radiología simple de tórax sigue siendo básica en el diagnóstico de neumonía, aunque puede realizarse un manejo de la NAC sin ella en el niño sano, con buen estado general, que se trate de forma ambulatoria y tenga un seguimiento clínico cercano.

En la actualidad y futuro cercano, se implementarán diagnósticos virológicos rápidos y ecografía en Atención Primaria y en Urgencias, así como la mejora en el diagnóstico rápido etiológico en pacientes hospitalizados y en el diagnóstico de neumonía complicada.

La prevención de enfermedades infecciosas con medidas generales adecuadas y la vacunación según calendario vigente y con las indicaciones concretas en comorbilidades (antigripal incluida) puede evitar complicaciones y el desarrollo de enfermedad grave, así como promover un estilo de vida saludable en el adolescente (Fig. 4).

figura

Figura 4. Infografía sobre la neumonía adquirida en la comunidad.

 

Función del pediatra de Atención Primaria

La función del pediatra de Atención Primaria es esencial, ya que es el primero que debe sospechar esta patología. Entre sus responsabilidades se incluye:

Establecer el diagnóstico de neumonía recurrente ante 2 episodios de neumonía en un mismo año o 3 en la infancia.

• Confirmar clínica y, sobre todo, radiológicamente, el diagnóstico real de neumonía en los episodios recurrentes.

• Plantear un diagnóstico diferencial etiológico según la anamnesis y exploración física detalladas, y la localización de los diferentes episodios. Según este planteamiento, dirigir la prioridad de exploraciones complementarias e interconsultas en función de la sospecha clínica.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1. Andrés-Martín A, Escribano Montaner E, Figuerola Mulet J, García García ML, Korta Murua J, Moreno-Pérez D, et al. Documento de consenso sobre neumonía adquirida en la comunidad en los niños. SENP-SEPAR-SEIP. Arch Bronconeumol. 2020; 56: 725-41. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.arbres.2020.03.025.

2. Barson WJ. Pneumonia in children: Epidemiology, pathogenesis, and etiology. 2025. Disponible en: https://www.uptodate.com.

3. Speer ME. Pneumonia neonatal. 2025. Disponible en: https://www.uptodate.com.

4.* Manzanares Casteleiro A, Moraleda Redecilla C, Tagarro García A. Neumonía adquirida en la comunidad. Protoc diagn ter pediatr. 2023; 2: 151-65.

5. López Neyra A, González Fernández AM, Moral Gil L. Neumonía adquirida en la comunidad. En: Andrés Martín A, Valverde Molina J eds. Tratado de Neumología Pediátrica. SENP-SEPAR. EIOSalud. Madrid; 2021. p. 541-62.

6.* Francisco González L, Calvo Rey C. Infecciones respiratorias virales. Protoc diagn ter pediatr. 2023; 2: 139-49.

7. Méndez-Echevarría A, Calle-Miguel L, Miralbés S, Barreiro-Pérez S, Afonso-Rodriguez O, Soler-Simón JA, et al.; Spanish Mycoplasma Study Group. Increased Severity of Mycoplasma pneumoniae Infections in Spanish Children. Pediatr Infect Dis J. 2024; 43: 1113-9. Disponible en: https://doi.org/10.1097/inf.0000000000004461.

8. Robinson E, Zellner M, Osuna E, Seiler M, Theiler M, Sidorov S, et al. Evolving clinical features of Mycoplasma pneumoniae infections following COVID-19 pandemic restrictions: a retrospective, comparative cohort study. Eur J Pediatr. 2025; 184: 535. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00431-025-06326-y.

9. Arístegui Fernández J, González Pérez-Yarza E, Mellado Peña MJ, Rodrigo Gonzalo de Liria C, Hernández Sampelayo T, García García JJ, et al.; en representación del grupo de estudio HOSPIGRIP; Autores del grupo de estudio HOSPIGRIP. Hospitalizaciones infantiles asociadas a infección por virus de la gripe en 6 ciudades de España (2014-2016). An Pediatr (Engl Ed). 2019; 90: 86-93. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2018.06.012.

10. Sanz Borrell L, Chiné Segura M. Neumonía y neumonía recurrente. Pediatr Integral. 2016; 1: 38-50. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-01/neumonia-neumonia-recurrente/.

11. Barson WJ. Community-acquired pneumonia in children: Clinical features and diagnosis. – Outpatient treatment. – Inpatient treatment. 2025. Disponible en: https://www.uptodate.com.

12. Shah SN, Bachur RG, Simel DL, Neuman MI. Does this child have pneumonia? The rational clinical examination systematic review. JAMA. 2017; 318: 462-71. Disponible en: https://doi.org/10.1001/jama.2017.9039.

13. Harris M, Clark J, Coote N, Fletcher P, Harnden A, McKean M, et al. British Thoracic Society guidelines for the management of community acquired pneumonia in children: update 2011. Thorax. 2011; 66: ii1-23. Disponible en: https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2011-200598.

14. Andronikou S, Lambert E, Halton J, Hilder L, Crumley I, Lytte MD, et al. Guidelines for the use of chest radiographs in community acquired pneumonia in children and adolescents. Pediatr Radiol. 2017; 47: 1405-11. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00247-017-3944-4.

15. Asensio de la Cruz O, Mondéjar López P, Moral Gil L. Complicaciones de la NAC: derrame pleural, neumonía necrotizante, absceso pulmonar. Eds. Andrés Martín A, Valverde Molina J. Tratado de Neumología Pediátrica. SENP-SEPAR. EIOSalud. Madrid; 2021. p. 563-85.

16. Gaboli M, Caro-Domínguez P, Sánchez-Solís de Querol M. Neumonía persistente y recurrente. Eds. Andrés Martín A, Valverde Molina J. Tratado de Neumología Pediátrica. SENP-SEPAR. EIOSalud. Madrid; 2021. p. 615-40.

17. Pereda MA, Chavez MA, Hooper-Miele CC, Gilman RH, Steinhoff MC, Ellington LE, Gross M, Price C, Tielsch JM, Checkley W. Lung ultrasound for the diagnosis of pneumonia in children: a meta-analysis. Pediatrics. 2015; 135: 714-22.

18.* Yang Y, Wu Y, Zhao W. Comparison of lung ultrasound and chest radiography for detecting pneumonia in children: a systematic review and meta-analysis. Ital J Pediatr. 2024; 50: 12. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s13052-024-01583-3.

19. Mohamed SA, Bazarra HM, Ishak SK, El-Ghobashy MH, Gommaa MA, et al. The reliability of POCUS in the diagnosis of community-acquired pneumonia in critically ill pediatric patients: a cross-sectional study. Egyptian Pediatr Assoc Gazette. 2023; 71: 83. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s43054-023-00227-1.

20. Biagi C, Pierantoni L, Baldazzi M, Greco L, Dormi A, Dondiet A, et al. Lung ultrasound for the diagnosis of pneumonia in children with acute bronchiolitis. BMC Pulmonary Medicine. 2018; 18: 191. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s12890-018-0750-1.

21.* Rodeño Fernández L, Gregorio Hernández R, Serna Guerediaga I, Montero Gato J, Rodríguez Fanjul J, Aldecoa Bilbao V, et al, Grupo de Trabajo de Ecografía Neonatal de la Sociedad Española de Neonatología. Utilidad de la ecografía pulmonar en el diagnóstico y seguimiento de la patología respiratoria neonatal. An Pediatr. 2022; 96, 252.e1-e13. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2022.01.002.

22. Florín TA, Ambroggio L, Brokamp C, Zhang Y, Rattan M, Crotty E, et al. Biomarkers and disease severity in children with community acquired pneumonia. Pediatrics. 2020; 146: e20193728. Disponible en: https://doi.org/10.1542/peds.2019-3728.

23. Rhee C. Procalcitonin use in lower respiratory tract infections. 2024. Disponible en: https://www.uptodate.com.

24. NICE: National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia in adults: diagnosis and management. 2025. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/ng250.

25. Rivero-Martín MJ, Prieto-Martínez S, García-Solano M, Montilla-Pérez M, Tena-Martín E, Ballesteros-García MM. Resultados de la aplicación de una escala de alerta clínica precoz en pediatría como plan de mejora de calidad asistencial. Rev Calid Asist. 2016; 31: 11-9. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.cali.2016.03.005.

26. Mellado Sola J, Calvo Rey C. Neumonía de origen comunitario. Neumonía nosocomial. Complicaciones. En: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bonis AC, eds. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 7ª ed. Ed. Panamericana. Madrid; 2026. p. 1623-36.

27. Gaboli M, Caro-Domínguez P, Sánchez-Solís de Querol M. Neumonía persistente y recurrente. Eds. Andrés Martín A, Valverde Molina J. Tratado de Neumología Pediátrica. SENP-SEPAR. 2021. EIOSalud. Madrid.

28.* Cid Sainz M, Morillo Carnero P. Neumonías de repetición. En: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bonis AC, Menendez Suso JJ, Ruiz Domínguez JA, Climent Alcalá FJ, eds. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 7ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2026. p. 2190-4.

29. Rodrigo Gonzalo de Liria C. Neumonía recurrente. Pediatr Integral. 2021; 1: 37.e1-e6. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-01/neumonia-y-neumonia-recurrente-2021/.

30. Wittler RR. Persistent and recurrent pneumonia. En: Long SS, Prober CG, Fischer M, Kimberlin D, eds. Principles and Practice of Ped Infect Dis. 6th ed. Elsevier; 2022. p. 255-61.

31.* Andrés Martín A, Navarro Merino M, Pérez Pérez G. Neumonía persistente y neumonía recurrente. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2017; 1: 157-87.

 

Bibliografía recomendada

– Andrés Martín A, Valverde Molina J. Tratado de Neumología Pediátrica. SENP-SEPAR. 2021. EIOSalud. Madrid.

Tratado excelente, en su segunda edición, avalado y accesible desde la Sociedad de Neumología Pediátrica (SNP) y de la Sociedad Española de Patología del Aparato Respiratorio (SEPAR).

– Cid Sainz M, Morillo Carnero P. Neumonías de repetición. En: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bonis AC, Menendez Suso JJ, Ruiz Domínguez JA, Climent Alcalá FJ, eds. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 7ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2026. p. 2190-4.

Capítulo sobre neumonías de repetición en la última edición del Manual de La Paz, el Libro Verde. Muy adaptado a la práctica clínica.

– Francisco González L, Calvo Rey C. Infecciones respiratorias virales. Protoc diagn ter pediatr. 2023; 2: 139-49.

Protocolo de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP).

– Goycochea-Valdivia WA, Ares Álvarez J, Conejo Fernández AJ, Jiménez Jiménez AB, Maté Cano I, de Jesús Reinoso Lozano T, et al.; Grupos colaboradores. Posicionamiento de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre el diagnóstico y tratamiento de la infección por Mycoplasma pneumoniae. An Pediatr. 2024; 101: 46-57. Disponible en: https://www.analesdepediatria.org/es-posicionamiento-sociedad-espanola-infectologia-pediatrica-articulo-S169540332400122X.

Muy útil para considerar definición de caso, factores de riesgo y recomendación de tratamiento.

– Manzanares Casteleiro A, Moraleda Redecilla C, Tagarro García A. Neumonía adquirida en la comunidad. Protoc diagn ter pediatr. 2023; 2: 151-65.

Protocolo de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP).

– Rodeño Fernández L, Gregorio Hernández R, Serna Guerediaga I, Montero Gato J, Rodríguez Fanjul J, Aldecoa Bilbao V, et al, Grupo de Trabajo de Ecografía Neonatal de la Sociedad Española de Neonatología. Utilidad de la ecografía pulmonar en el diagnóstico y seguimiento de la patología respiratoria neonatal. An Pediatr. 2022; 96, 252.e1-e13. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2022.01.002.

Excelente revisión en Anales de Pediatría sobre el uso de los ultrasonidos en neonatología: técnica, indicaciones, utilidad y limitaciones.

– Yang Y, Wu Y, Zhao W. Comparison of lung ultrasound and chest radiography for detecting pneumonia in children: a systematic review and meta-analysis. Ital J Pediatr. 2024; 50: 12. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s13052-024-01583-3.

Excelente revisión sistemática y metaanálisis sobre la rentabilidad diagnóstica del uso de radiología simple y los ultrasonidos en neumonía pediátrica, abordando técnica, indicaciones, utilidad y limitaciones.

Referencias en web

– Comité de vacunas de la Asociación Española de Pediatría (AEP): https://vacunasaep.org/familias/vacunas-una-a-una/vacuna-neumococo; https://vacunasaep.org/sites/vacunasaep.org/files/recomendaciones-gripe-nino-2025-2026_sept25._final_3.pdf.

– Guía ABE: https://www.guia-abe.es/generalidades-antibioticos–dosis-en-lactantes-y-ninos.

– Pediamecum: https://www.aeped.es/comites/cm/pediamecum.

– Sociedad de Infectología Pediátrica: https://www.seipweb.es/wp-content/uploads/2021/03/Tabla-dosis-antibioticos-pediatria.-v.1.0.pdf.

 

Caso clínico

 

Chico de 14 años que presenta un cuadro de fiebre de 3 días de evolución, con picos de hasta 38,5 °C, en el mes de diciembre. Asocia sensación de dificultad respiratoria, leve malestar general, dolores musculares, tos y sibilancias. Había recibido tratamiento previo con salbutamol y paracetamol.

Acude por presentar lesiones cutáneas no muy numerosas pero generalizadas, que respetan palmas y plantas, en forma de placas eritematoedematosas con vesiculización central y halo eritematoso, lo que les confiere un aspecto en “diana”. En la exploración, no hay lesiones mucosas, mínima rinorrea y sibilancias y crepitantes bibasales en la auscultación. La saturación medida por pulsioximetría es del 95 %. Se administran dos tandas de salbutamol, con mejoría de la sensación de dificultad respiratoria.

 

 

algoritmo

 

Ecografía pulmonar para el pediatra de Atención Primaria

E. Rodríguez Urteaga*,  A.I. Maderuelo Sánchez*,  M. Porcar Almela**
Temas de FC


E. Rodríguez Urteaga*, A.I. Maderuelo Sánchez*, M. Porcar Almela**

*Centro de Salud Dos de Mayo. Móstoles, Madrid
**Clínica Porcar Pediatría. Almazora, Castellón. Coordinador del Grupo de Trabajo de Ecografía Pediátrica SEPEAP-GTECO

X

Autor para correspondencia

dr.porcaralmela@gmail.com

Resumen

La ecografía pulmonar se ha consolidado como una herramienta esencial en pediatría de Atención Primaria, por su capacidad para valorar de forma rápida, precisa e inocua al niño con síntomas respiratorios. A diferencia de la auscultación o la radiografía, la ecografía no se ve limitada por el llanto ni expone a radiación, y ofrece una alta sensibilidad para detectar alteraciones, como consolidaciones, derrames o neumotórax. Su aplicación permite diagnosticar y monitorizar neumonías, bronquiolitis y sus complicaciones, facilitando decisiones clínicas más fundamentadas. Además, el Lung Ultrasound Score (LUS) ayuda a estratificar la gravedad en bronquiolitis, optimizando derivaciones y reduciendo exploraciones innecesarias. Para el pediatra de AP, dominar esta técnica implica adquirir los conocimientos para realizar exploraciones sistemáticas, reconocer patrones ecográficos y utilizar la ecografía como complemento básico, al mismo nivel que el fonendoscopio, mejorando la calidad asistencial y la seguridad del paciente.

 

Abstract

Lung ultrasound has become an essential tool in primary care pediatrics due to its ability to quickly, accurately, and safely assess children with respiratory symptoms. Unlike auscultation or radiography, ultrasound is not limited by crying or radiation exposure and it offers high sensitivity for detecting abnormalities such as consolidations, effusions, or pneumothorax. Its application allows for the diagnosis and monitoring of pneumonia, bronchiolitis, and their complications, facilitating more informed clinical decisions. Furthermore, the Lung Ultrasound Score (LUS) helps stratify the severity of bronchiolitis, optimizing referrals and reducing unnecessary examinations. For primary care pediatricians, mastering this technique involves acquiring the knowledge to perform systematic examinations, recognize ultrasound patterns, and use ultrasound as a fundamental complement, on par with the stethoscope, thus improving the quality of care and patient safety.

 

Palabras clave: Ecografía clínica pulmonar; Pediatra de Atención Primaria; Líneas A; Líneas B; Neumonía.

Key words: Clinical lung ultrasound; Primary care pediatrician; A lines; B lines; Pneumonia.

 

Pediatr Integral 2026; XXX(1): 59 – 67

 


OBJETIVOS

• Conocer la ecoanatomía de la pared torácica y el pulmón para poder entender los artefactos que se generan.

• Adquirir los conocimientos necesarios para realizar una ecografía pulmonar.

• Reconocer los distintos patrones ecográficos pulmonares.

• Integrar la ecografía pulmonar en la práctica clínica habitual.

 

Ecografía pulmonar para el pediatra de Atención Primaria

https://doi.org/10.63149/j.pedint.112

 

Introducción

La ecografía pulmonar debe utilizarse al mismo nivel que el fonendoscopio en la atención del paciente con patología pulmonar.

La patología respiratoria constituye la principal causa de consulta en Pediatría de Atención Primaria (AP), tanto por su frecuencia como por la carga asistencial y la necesidad de decisiones rápidas. La exploración pulmonar tradicional basada en auscultación y radiografía adolece de limitaciones relevantes, especialmente en los primeros años de vida, donde el llanto del paciente interfiere en la auscultación, los hallazgos clínicos son poco específicos y la interpretación radiográfica es especialmente compleja.

En este contexto, la ecografía pulmonar (EP) representa un importante salto cualitativo desde el punto de vista asistencial en la evaluación del niño con patología respiratoria, ya que no presenta las limitaciones anteriormente comentadas. Permite una valoración inmediata, contextualizada, es inocua y repetible, y ofrece precisión diagnóstica elevada, por lo que se perfila como el verdadero “fonendoscopio del futuro” en pediatría.

Desde el Grupo de Trabajo de Ecografía Clínica de la SEPEAP (GTECO-SEPEAP), se impulsa la democratización de la ecografía pulmonar en AP, destacando su utilidad en el diagnóstico y monitorización de neumonías, bronquiolitis, derrames pleurales y neumotórax(1,2).

La evidencia científica acumulada, en los últimos años, confirma su rendimiento diagnóstico comparable o incluso superior al de la radiografía de tórax para el diagnóstico de neumonías y sus complicaciones, con sensibilidades del 90-96 % y especificidades del 93-95 %(3,4). Asimismo, en el caso de bronquiolitis, los Lung Ultrasound Scores (LUS) son capaces de predecir la necesidad de oxigenoterapia(5,6).

Fundamentos físicos y ecoanatomía pulmonar

La relación aire/líquido pulmonar es lo que determinará los diferentes patrones ecográficos.

El pulmón normal es un órgano aireado, y el aire actúa como un reflector del ultrasonido, lo que impide visualizar directamente su parénquima. En la EP, por lo tanto, lo que se observa son artefactos generados en las diferentes interfases acústicas entre los tejidos de la pared torácica y el pulmón ventilado (Fig. 1).

figura

Figura 1. Ecoanatomía pulmonar.

 

En la EP de superficial a profundo, podemos identificar:

• Piel y tejido celular subcutáneo, situados en la parte superior de la pantalla, que se visualizan como una zona ecogénica.

• Músculos de la pared torácica: cuya apariencia dependerá del área explorada; se muestran como estructuras hipoecogénicas con finas líneas ecogénicas en su interior en el plano longitudinal.

• Costillas y músculos intercostales: dependiendo de la edad, las costillas se visualizan como estructuras hiper­ecogénicas con sombra acústica posterior y, según la edad, pueden aparecer más redondeadas o con aspecto de “teja” o “cáscara de huevo”.

• Pleura parietal y visceral: se visualizan como una línea fina hiper­ecogénica que se desplaza de forma sincrónica con la respiración (lung sliding).

• Pulmón aireado: se identifican artefactos horizontales, repetitivos y equidistantes que reflejan la presencia de aire en el parénquima. Estos artefactos se conocen como líneas A.

En el pulmón patológico, la alteración de la relación aire/líquido permite una mayor transmisión del ultrasonido, generando artefactos específicos o la visualización directa de estructuras, lo que define los diversos patrones ecográficos pulmonares(7) (Fig. 2).

figura

Figura 2. Patrones ecográficos pulmonares: A. Patrón intersticial: aumento de tres o más líneas B (asterisco) por espacio intercostal, que borran líneas A. B. Patrón alveolo-intersticial: confluencia de líneas B, engrosamiento pleural y consolidaciones subpleurales < 5 mm (flecha). C. Patrón de neumonía: condensación > 5-10 mm, signo de desflecamiento o signo de la sierra en el borde inferior de la consolidación.

 

Técnica de exploración

Al realizar la ecografía pulmonar, se debe seguir siempre la misma sistemática.

• Sonda y configuración:

Preset o configuración para pulmón o estructuras superficiales.

– Transductor lineal de alta frecuencia 7,5-15 MHz: óptimo para la pleura y los espacios intercostales.

– Transductor convexo 5-8 MHz: niños mayores o consolidaciones profundas.

– Profundidad: 3-5 cm (lactantes) / 6-8 cm (mayores).

– Foco: a nivel de la línea pleural.

– Ganancia: uniforme; evitar filtros de suavizado.

• Posición del paciente:

– Lactantes: en brazos del familiar, o tumbados con leve inclinación lateral.

– Niños mayores: antebrazos y/o manos tras la cabeza para elevar escápulas.

• Sistemática:

– Explorar siempre de forma ordenada y simétrica: campos anteriores, laterales y posteriores de cada hemitórax.

– En cada región, cortes longitudinales y transversales.

– Sonda perpendicular a la piel, adaptándonos al desplazarnos a la curvatura del tórax.

– Registrar la línea pleural, (líneas A y B), consolidaciones, derrames y movilidad diafragmática.

– Algunos autores recomiendan empezar por la región posterior, ya que es en la que con mayor frecuencia se encuentra la patología(8-12).

Regiones de exploración de ecografía pulmonar

La división por regiones permite una valoración sistemática, reproducible y comparable.

Para explorar ecográficamente el tórax, Volpicelli et al. proponen dividir cada pulmón en 6 regiones, limitadas: verticalmente, por el esternón, las líneas axilares anterior y posterior y la columna vertebral; y horizontalmente, por la clavícula, la línea mamilar y el diafragma(13). Así se distinguen:

Regiones anteriores: limitadas por la clavícula, el esternón, la línea pleural anterior y el diafragma. En esta zona se localizan patologías como el neumotórax, y se exploran con el paciente en posición supina o semisentado (Fig. 3).

figura

Figura 3. Regiones de exploración: A. Campos pulmonares anteriores. B. Campos pulmonares laterales. C. Campos pulmonares posteriores.

– Hemitórax derecho: zonas 1 ­(superior) y 2 (inferior).

– Hemitórax izquierdo: zonas 7 ­(superior) y 8 (inferior).

Regiones laterales: situadas entre la línea axilar anterior, la línea axilar posterior y el diafragma. En ellas se puede localizar la patología pleural, como los derrames, las consolidaciones y las alteraciones en la movilidad del diafragma, especialmente en el punto posterolateral o PLAPS point (Postero-Lateral Alveolar and Pleural Syndrome).

– Derecho: zonas 3 (superior) y 4 (inferior).

– Izquierdo: zonas 9 (superior) y 10 (inferior).

Regiones posteriores: limitadas por la línea axilar posterior y la columna. Es la zona dependiente de la gravedad, y su exploración es útil para el diagnóstico de derrames pleurales pequeños, consolidaciones y patrones intersticiales. Se exploran con el paciente sentado o en decúbito lateral.

– Derecho: zonas 5 (superior) y 6 (inferior).

– Izquierdo: zonas 11 (superior) y 12 (inferior).

Esta división permite una valoración sistemática, reproducible y comparable entre exploradores, facilitando la localización de hallazgos patológicos y su correlación con la clínica y la radiología convencional.

Se recomienda registrar los hallazgos según esta nomenclatura y, en caso de consolidaciones o artefactos focales, especificar el número de la región afectada(1,11-14).

Hallazgos ecográficos

Tanto en cortes longitudinales como transversales, debemos reconocer las líneas A, el deslizamiento y la línea pleural.

Durante la exploración pulmonar ecográfica, la obtención de cortes longitudinales y transversales permite una evaluación anatómica completa del parénquima pulmonar, accesible a través de los espacios intercostales. Cada plano ofrece información complementaria, y la correcta sistemática de ambos es esencial para no omitir zonas patológicas ni interpretar falsos hallazgos (Fig. 4).

figura

Figura 4. Corte longitudinal y transversal.

Corte longitudinal (sagital): para obtener este plano, se coloca la sonda lineal de alta frecuencia de forma perpendicular a la piel, con la muesca orientada hacia la cabeza del paciente, adaptándola entre dos costillas consecutivas. La disposición del haz ultrasónico en este eje genera una imagen en la que se visualizan dos sombras costales hiperecogénicas con su correspondiente sombra acústica posterior, separadas por una zona central más brillante que corresponde a la línea pleural.

figura

Figura 5. Cortes pulmonares: A. Corte longitudinal (líneas A, flechas).
B. Signo del telón*. C. Corte transversal (líneas A, flechas).

Esta imagen característica se denomina “signo del murciélago” (bat sign), ya que las costillas y sus sombras representan las “alas”, y la línea pleural, el “cuerpo” del murciélago (Fig. 5A).

En el corte longitudinal, otro hallazgo característico del pulmón normal es el “signo del telón” (lung curtain sign), visible en la transición entre el parénquima pulmonar aireado y las vísceras subdiafragmáticas (Fig. 5B). Se manifiesta como un movimiento que desciende y asciende sobre el hígado o el bazo con cada ciclo respiratorio (simulando la apertura y cierre de un telón). Este fenómeno refleja la expansión basal normal del pulmón y su desplazamiento dinámico sobre las estructuras abdominales, y su desaparición sugiere la presencia de derrame pleural o pérdida de aireación basal.

El corte longitudinal es ideal para identificar la integridad y movilidad de la línea pleural, para evaluar el patrón de artefactos y para localizar lesiones subpleurales pequeñas, consolidaciones o irregularidades del borde pleural. Permite, además, valorar, mediante la observación dinámica, la presencia o ausencia de deslizamiento, signo clave en el diagnóstico de neumotórax o adherencias pleurales.

Corte transversal (axial): el plano transversal se obtiene girando la sonda 90 grados respecto al eje longitudinal, de modo que la muesca apunte hacia el lado derecho del paciente. Esta orientación permite visualizar la línea pleural de manera continua a lo largo del espacio intercostal, con menor interferencia de las sombras costales (Fig. 5C).

El corte transversal resulta especialmente útil una vez localizada una lesión en el plano longitudinal, ya que posibilita valorar su extensión lateral y su continuidad con estructuras adyacentes.

Cuando existe consolidación subpleural, en el plano transversal se observa un área hipoecogénica o con textura similar al parénquima hepático, de bordes mal definidos y que puede mostrar broncograma aéreo, visible como puntos o líneas hiperecogénicas que se desplazan con la respiración.

En el caso de derrame pleural, esta proyección facilita la visualización completa del espacio pleural ocupado por líquido, permitiendo valorar su forma, ecoestructura y septos, si los hubiera.

El estudio transversal también puede combinarse con modo M para analizar el movimiento pleural sinusoide en derrames libres o para confirmar la ausencia de deslizamiento en neumotórax.

El uso complementario de ambos planos proporciona una visión tridimensional del espacio pleural y subpleural. El corte longitudinal permite localizar e identificar lesiones, mientras que el transversal facilita cuantificar la extensión y analizar su composición interna. Aplicar de forma sistemática ambos cortes en cada región explorada (anterior, lateral y posterior) garantiza una exploración completa y reproducible(11-14).

En estos cortes se debe identificar la presencia o alteración de los signos ecográficos presentes en el pulmón normal (Tabla I).

tabla

 

Línea pleural: artefacto lineal hiper­ecogénico, causado por el cambio de impedancia entre el tejido subcutáneo/músculo y el pulmón aireado. De ella van a partir el resto de los artefactos, que nos indican la presencia o ausencia de patología.

Deslizamiento pulmonar: desplazamiento rítmico de la línea pleural con la respiración correspondiente al deslizamiento entre sí de las pleuras parietal y visceral, típico del pulmón bien aireado (normal).

En modo M: este movimiento genera la imagen de la “orilla del mar” (“seashore sign”), donde la zona superior (pared torácica inmóvil) presenta un patrón de líneas paralelas horizontales “olas”, y la inferior (pulmón ventilado/móvil) un aspecto granular “arena”, que confirma la presencia de aireación normal (Fig. 6).

figura

Figura 6. Imagen de la orilla del mar.

Líneas A: son artefactos lineales horizontales hiperecogénicos equidistantes entre sí y paralelos a la pleura, consecuencia de la reverberación del sonido. Presentes cuando el pulmón es sano y está normalmente aireado.

Líneas B: son artefactos lineales verticales, en cola de cometa, que parten de la pleura, se desplazan con los movimientos respiratorios y alcanzan el fondo de la imagen, borrando las líneas A; aunque pueden observarse de forma normal (hasta 2-3 por espacio intercostal en las bases o en el recién nacido).

Patrones ecográficos y correlación clínica

Debemos integrar los diferentes patrones ecográficos en el contexto clínico del paciente.

Neumonía adquirida en la comunidad

La ecografía pulmonar está sustituyendo progresivamente a la radiografía, ya que puede realizarse a pie de cama, no expone a radiaciones, presenta alta sensibilidad para la consolidación y puede repetirse cuantas veces se quiera.

Patrones ecográficos: el pulmón normal no se visualiza directamente, pero en las consolidaciones (donde el alveolo está relleno de exudado o líquido) alteran la impedancia y se hacen visibles siempre que contacten con la pleura, lo que ocurre en > 95 % de las neumonías pediátricas. La imagen típica es una zona hipoecoica subpleural con distintos patrones (Fig. 7):

figura

Figura 7. Patrones ecográficos en neumonía: A. Líneas B perilesionales y márgenes imprecisos (flecha). B. Signo del desgarro (shred sign). C. Hepatización pulmonar (estrella). D. Broncograma aéreo dinámico.

Líneas B perilesionales y márgenes imprecisos en condensaciones pequeñas.

Signo del desgarro (shred sign): borde irregular entre zonas aireadas y consolidadas; suelen aparecer líneas B en la zona posterior a la consolidación.

Hepatización pulmonar: con ecoestructura similar a la del hígado.

Broncograma aéreo dinámico: puntos o líneas blancas móviles dentro de la consolidación que corresponde a la imagen del bronquio según el corte sea transversal o longitudinal.

La presencia de tres o más líneas B en un espacio intercostal, líneas B confluentes, engrosamiento o irregularidad pleural, así como consolidaciones subpleurales < 0,5 cm de distribución bilateral, se asocian a neumonías víricas(15).

Las consolidaciones mayores de 1 cm, particularmente si son unilaterales, presentan broncograma aéreo y/o derrame pleural asociado, se asocian con mayor probabilidad a infección bacteriana y, por tanto, debe considerarse tratamiento antibiótico(16-18).

Metaanálisis recientes confirman que la EP presenta una sensibilidad y especificidad superiores al 90 % en comparación con la radiografía de tórax(3,4). Además, permite monitorizar la resolución del proceso, disminuir la exposición a radiaciones y detectar, de forma precoz, complicaciones, como abscesos o derrames pleurales.

Neumonía recurrente

Definida como ≥ 2 episodios anuales o ≥ 3 a lo largo de la vida, con resolución clínica y radiológica entre ellos.

La ecografía pulmonar ofrece ventajas clave:

• Confirmar consolidación real.

• Localizar el mismo lóbulo o segmento afectado, orientando a causa estructural u obstructiva.

• Monitorizar resolución entre episodios, evitando radiaciones acumuladas.

• Detectar complicaciones, como derrames o abscesos, y vigilar evolución.

• Identificar signos sugerentes de bronquiectasias (áreas quísticas subpleurales, broncograma líquido).

Bronquiolitis

Patrones ecográficos:

Aumento de líneas B difusas, múltiples/coalescentes: los septos interlobulillares subpleurales engrosados por el edema producen la reverberación de los haces de ultrasonido que forman las líneas B. Un aumento en el número de líneas B (más de tres líneas B por cada espacio intercostal) indica un aumento del edema y de la congestión. Cuando hay un aumento del líquido interlobulillar importante, las líneas B se fusionan, produciendo el llamado patrón de pulmón blanco pulmonar.

Engrosamiento o irregularidad pleural: tanto por el edema alveolar como por la disminución de la aireación pulmonar, la línea pleural suele ser irregular, engrosada o mal definida.

Pequeñas consolidaciones subpleurales: las áreas de hipoventilación pulmonar con ausencia de aire alveolar se visualizan en forma de consolidaciones adyacentes a la línea pleural (Fig. 8).

figura

Figura 8. Patrones ecográficos en bronquiolitis. A. Aumento de líneas B difusas, múltiples/coalescentes. B. Engrosamiento o irregularidad pleural. C. Pequeñas consolidaciones subpleurales (flecha).

 

En la bronquiolitis es típica la afectación bilateral y heterogénea, que alterna áreas de pulmón patológico con áreas de pulmón sanas, que lo diferencia de otras entidades que también pueden presentar un síndrome intersticial, como son el edema cardiogénico, la neumonía intersticial o el síndrome de distrés respiratorio agudo.

La ecografía pulmonar es extremadamente útil para estratificar la gravedad. Estudios recientes demuestran que los LUS correlacionan con la necesidad de oxígeno o ingreso. Estas puntuaciones permiten estratificar la gravedad en AP y reducir hospitalizaciones innecesarias.

Los LUS cuantifican la pérdida de aireación, asignando una puntuación de 0 a 3 según el patrón ecográfico predominante en cada una de las 12 zonas. En pediatría, LUS >15 se asocia a mayor probabilidad de ingreso o soporte respiratorio en bronquiolitis y neumonías graves(19) (Tabla II).

tabla

 

En la tabla III se resumen los hallazgos ecográficos más frecuentes relacionados con el agente etiológico del proceso respiratorio(15-17).

tabla

 

Derrame pleural

Cuando en una neumonía persiste la fiebre, la tos pleurítica o la dificultad respiratoria pese a antibiótico, se debe sospechar derrame pleural. Dado que la inserción del diafragma es más caudal a nivel posterior del tórax, el examen debe centrarse en los campos posteriores y laterales, más declives con el paciente sentado o en brazos de la madre (Fig. 9).

figura

Figura 9. A. Signo del cuadrado (modo B). B. Signo del sinusoide (modo M).

Patrones ecográficos:

Espacio anecoico entre pleura visceral y parietal.

Signo del cuadrado (modo B): colección anecoica delimitada lateralmente por la sombra acústica de las costillas. El límite inferior es la pleura visceral (hiperecoica) y el límite superior es la parietal.

Signo del sinusoide (modo M): línea ondulante de la pleura visceral durante la respiración.

Si hay septos/loculaciones, pueden sugerir empiema.

Podemos estimar el volumen del derrame pleural; la más utilizada es la fórmula de Balik, que calcula el volumen (ml) como: 20 × distancia (mm) entre la pleura visceral y la parietal, medida en la línea axilar posterior al final de la espiración. Esta fórmula, aunque desarrollada inicialmente en adultos, ha mostrado buena correlación en población pediátrica, sobre todo para el seguimiento evolutivo del derrame(20-21).

Atelectasia

La atelectasia es la pérdida parcial o total de aire alveolar con colapso del parénquima pulmonar, que reduce el volumen y modifica la relación aire/líquido, volviendo visible el tejido colapsado mediante ecografía.

En la ecografía pulmonar, el parénquima atelectásico se observa hipoecoico o de ecoestructura homogénea, con ausencia de artefactos aéreos y disminución o pérdida del deslizamiento pleural. Según el mecanismo causal y la presencia o no de inflamación asociada, los patrones ecográficos pueden variar de forma considerable.

La atelectasia puede preceder, coexistir o suceder a la neumonía. En pediatría, es frecuente que la neumonía tenga un componente atelectásico asociado, especialmente en lóbulos inferiores y segmentos posteriores.

Un hallazgo que podría orientar en el diagnóstico diferencial es el broncograma aéreo:

• En la neumonía, el broncograma es dinámico, desplazándose con la respiración al mantenerse la permeabilidad bronquial.

• En la atelectasia, el broncograma es estático o puede estar ausente, reflejando la falta de ventilación distal o la obstrucción bronquial(14) (Fig. 10).

figura

Figura 10. Atelectasia basal (flecha) de borde bien definido, forma triangular, con broncograma aéreo estático, asociada a condensación y derrame pleural.

Neumotórax

El neumotórax se produce por la presencia de aire en el espacio pleural, que separa la pleura visceral de la parietal e impide la transmisión normal del movimiento pulmonar a la pared torácica. La ecografía pulmonar es una herramienta altamente sensible para su diagnóstico, especialmente en niños, donde permite una detección precoz, incluso de volúmenes mínimos de aire libre.

Patrones ecográficos:

Ausencia de deslizamiento pleural, característico del neumotórax: desaparece el movimiento rítmico entre la pleura visceral y parietal, por la ocupación por aire del espacio pleural.

Punto pulmón, es un signo específico de neumotórax: punto en que confluyen pulmón colapsado y ventilado (Fig. 11).

figura

Figura 11.Punto pulmón (flecha); a la izquierda se visualiza el patrón de “código de barras”, a la derecha el patrón de “la orilla del mar”.

En modo M: patrón de “código de barras”, en lugar del patrón normal de “orilla del mar”. Para localizarlo, colocaremos la sonda en el 2º espacio intercostal, línea medioclavicular, recorriendo el espacio de medial a lateral.

Implementación en España

En una encuesta nacional en AP, se recogió la disponibilidad creciente de ecógrafos, así como su infrautilización; la incorporación sistemática de la EP infantil está cambiando la actitud ante sospecha de neumonía. Editoriales y documentos de SEPEAP subrayan que la ecografía pulmonar debe integrarse en protocolos de AP (formación y equipos portátiles)(1,2).

Por tanto, la capacitación en ecografía pulmonar debería formar parte de la formación de los pediatras de AP. En este sentido, el GTECO-SEPEAP impulsa esta formación mediante cursos supervisados, con el objetivo de garantizar un uso homogéneo, seguro y basado en la evidencia de la ecografía clínica en pediatría.

Ventajas, limitaciones y seguridad

Ventajas:

– Técnica inocua y sin radiación.

– Portátil y accesible.

– Repetible en cualquier momento.

– Diagnóstico inmediato.

– Correlaciona con la evolución clínica.

– Existe mayor confianza de familias y profesionales.

Limitaciones:

– Dependencia del operador y curva de aprendizaje.

– Dificultad para lesiones profundas no subpleurales.

– Requiere formación.

Función del pediatra de Atención Primaria

Las principales funciones del pediatra de Atención Primaria son:

• Adquirir los conocimientos necesarios para realizar una ecografía pulmonar.

• Saber reconocer los distintos patrones ecográficos pulmonares de manera que pueda diferenciar las imágenes normales de las patológicas.

• Incorporar la ecografía pulmonar en la práctica clínica habitual, al mismo nivel que la fonendoscopia, para la valoración de pacientes con clínica respiratoria, adaptándola al contexto clínico de cada paciente.

• Monitorizar la evolución de neumonías, bronquiolitis o derrames pleurales, evitando radiografías innecesarias y ajustando el tratamiento según los hallazgos.

• Estratificar la gravedad y, en consecuencia, mejorar la toma de decisiones, utilizando los Lung Ultrasound Scores (LUS) en la valoración de los pacientes con bronquiolitis.

Conclusiones

La EP se ha consolidado como una herramienta diagnóstica esencial en pediatría de AP.

Permite una valoración rápida, precisa y segura del niño con fiebre o dificultad respiratoria, contribuyendo a reducir radiografías y el número de derivaciones.

La formación sistemática de los profesionales es imprescindible para asegurar la calidad y reproducibilidad de la técnica.

El objetivo del GTECO-SEPEAP es que, en los próximos años, cada pediatra de AP disponga de un ecógrafo operativo y de una competencia básica en LUS, de manera que esta herramienta se integre en la exploración habitual del paciente pediátrico, al mismo nivel que el fonendoscopio.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1. Porcar M, Ortiz L, Osiniri I. Ecografía pulmonar: el fonendoscopio del futuro. Talleres simultáneos SEPEAP 2025. Pediatr Integral. 2025; 24 (nº especial): 36-7. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2025/10/Congreso-SEPEAP_2025_LIBRO.pdf.

2. Alonso-Peña P, Ortiz-González L. Ecografía clínica pulmonar pediátrica en Atención Primaria: situación actual en España. Aten Primaria. 2024; 56: 102902. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.aprim.2024.102902.

3. Shi C, Xu X, Xu Y. Accuracy of lung ultrasound for childhood community-acquired pneumonia: systematic review and meta-analysis. Pediatr Pulmonol. 2024; 59: 231-45. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.27221.

4. Yan JH, Yu N, Wang YH, Gao YB, Pan L. Lung ultrasound vs chest radiography in the diagnosis of children pneumonia: Systematic evidence. Medicine (Baltimore). 2020; 99: e23671. Disponible en: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000023671.

5. Thabet F, Zayani S, Haddad N, Daya A, Ben Nasrallah C, Chouchane S. Prognostic Role of Lung-Ultrasound Score in Acute Bronchiolitis Patients Treated With High Flow Nasal Cannula: A Prospective Study. Pediatr Pulmonol. 2025; 60: e27432. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.27432.

6. Oulego-Erroz I, De Castro-Venino MP, González-Cortés R, Alonso-Ojembarrena A, Rodríguez-Núñez A, Palanca-Arias D, et al. Lung Ultrasound Score, Severity of Acute Lung Disease and Prolonged Mechanical Ventilation in Children. Am J Respir Crit Care Med. 2025; 211: 103-12. Disponible en: https://doi.org/10.1164/rccm.202404-0843oc.

7. Bobillo-Pérez S, Girona-Alarcon M, Rodríguez-Fanjul J, Jordan I, Balaguer Gargallo M. Lung ultrasound in children: What does it give us? Paediatr Respir Rev. 2020; 36: 136-41. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.prrv.2019.09.006.

8. Singh Y, Tissot C, Fraga MV, Yousef N, Cortes RG, López JM, et al. International evidence-based guidelines on Point of Care Ultrasound (POCUS) for critically ill neonates and children issued by the POCUS Working Group of the European Society of Paediatric and Neonatal Intensive Care (ESPNIC). Crit Care. 2020; 24: 65. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s13054-020-2787-9.

9. Mathis G. Chest Sonography. 3rd ed. Springer; 2011.

10. Gimeno Díaz de Atauri A, Morante Valverde R. Patología pleural: derrame, neumotórax y neumomediastino. Pediatr Integral. 2021; 1: 29-36. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-01/patologia-pleural-derrame-neumotorax-y-neumomediastino/.

11. Bilbao Sustacha JA, Peix Sambola MA, Alonso Martín DE, Díaz Lázaro J. Aplicación de la ecografía clínica pediátrica en Atención Primaria. En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización Pediatría 2019. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2019: p. 495-506.

12. Rizvi MB, Rabiner JE. Pediatric Point-of-Care Lung Ultrasonography: A Narrative Review. West J Emerg Med. 2022; 23: 497-504. Disponible en: https://doi.org/10.5811/westjem.2022.3.54663.

13. Volpicelli G, Elbarbary M, Blaivas M, Lichtenstein DA, Mathis G, Kirkpatrick AW, et al.; International Liaison Committee on Lung Ultrasound (ILC-LUS) for International Consensus Conference on Lung Ultrasound (ICC-LUS). International evidence-based recommendations for point-of-care lung ultrasound. Intensive Care Med. 2012; 38: 577-91. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00134-012-2513-4.

14. González Rodríguez P, Porcar Muñoz M, Ortiz González L, et al. Aportación de la ecografía clínica en la patología respiratoria en Atención Primaria. En: SEPEAP, editor. Técnicas diagnósticas en la consulta de Pediatría de Atención Primaria: hacia un futuro de máxima resolución. Madrid: SEPEAP; 2024. p. 321-7.

15. Kharasch S, Duggan NM, Cohen AR, Shokoohi H. Lung Ultrasound in Children with Respiratory Tract Infections: Viral, Bacterial or COVID-19? A Narrative Review. Open Access Emerg Med. 2020; 12: 275-85. Disponible en: https://doi.org/10.2147/OAEM.S238702.

16. Gravel CA, Neuman MI, Monuteaux MC, Neal JT, Miller AF, Bachur RG. Significance of Sonographic Subcentimeter, Subpleural Consolidations in Pediatric Patients Evaluated for Pneumonia. J Pediatr. 2022; 243: 193-9.e2. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2021.12.052.

17. Gori L, Amendolea A, Buonsenso D, Salvadori S, Supino MC, Musolino AM, et al. Prognostic Role of Lung Ultrasound in Children with Bronchiolitis: Multicentric Prospective Study. J Clin Med. 2022; 11: 4233. Disponible en: https://doi.org/10.3390/jcm11144233.

18. Rodríguez García L, Hierro Delgado E, Oulego Erroz I, Rey Galán C, Mayordomo Colunga J. Clinical-Ultrasound Model to Predict the Clinical Course in Bronchiolitis. Children. 2024; 11: 987. Disponible en: https://doi.org/10.3390/children11080987.

19. Hernández-Villarroel AC, Ruiz-García A, Manzanaro C, Echevarría-Zubero R, Bote-Gascón P, González-Bertolín I, et al. Lung Ultrasound: A Useful Prognostic Tool in the Management of Bronchiolitis in the Emergency Department. J Pers Med. 2023; 13: 1624. Disponible en: https://doi.org/10.3390/jpm13121624.

20. Rendón-Ramírez EJ, Morales-García AM, Rendón-Pérez A, Nañez-Terreros H, Solís RC, Magaña-García AD, et al. Pleural Effusion Identified by Point of Care Ultrasound (POCUS) in Septic Shock: Impact on Clinical Outcomes. POCUS J. 2024; 9: 55-61. Disponible en: https://doi.org/10.24908/pocus.v9i2.17293.

21. Jaworska J, Buda N, Ciuca IM, Dong Y, Fang C, Feldkamp A, et al. Ultrasound of the pleura in children, WFUMB review paper. Med Ultrason. 2021; 23: 339-47. Disponible en: https://doi.org/10.11152/mu-3058.

 

Bibliografía recomendada

– Shi C, Xu X, Xu Y. Accuracy of lung ultrasound for childhood community-acquired pneumonia: systematic review and meta-analysis. Pediatr Pulmonol. 2024; 59: 231-45. Disponible en: https://doi.org/10.1002/ppul.27221.

Revisión sistemática y metaanálisis que demuestra la alta precisión diagnóstica de la ecografía pulmonar en la neumonía pediátrica adquirida en la comunidad, con sensibilidad y especificidad superiores al 90 %. Este trabajo constituye una evidencia sólida para justificar el uso de la ecografía como alternativa a la radiografía de tórax en pediatría de Atención Primaria.

Oulego-Erroz I, De Castro-Venino MP, González-Cortés R, Alonso-Ojembarrena A, Rodríguez-Núñez A, Palanca-Arias D, et al. Lung Ultrasound Score, Severity of Acute Lung Disease and Prolonged Mechanical Ventilation in Children. Am J Respir Crit Care Med. 2025; 211: 103-12. Disponible en: https://doi.org/10.1164/rccm.202404-0843oc.

Estudio que valida la capacidad de los scores ecográficos pulmonares (LUS) para predecir la necesidad de ingreso en UCIP en lactantes con bronquiolitis, superando a las escalas clínicas tradicionales. Representa una herramienta fundamental para la estratificación de gravedad y la toma de decisiones en el primer nivel asistencial.

– Singh Y, Tissot C, Fraga MV, Yousef N, Cortes RG, Lopez J, et al. International evidence-based guidelines on point-of-care ultrasound (POCUS) for critically ill neonates and children. Crit Care. 2020; 24: 65. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s13054-020-2787-9.

Guías internacionales basadas en la evidencia que establecen los estándares, protocolos y competencias necesarias para el uso de la ecografía clínica en pacientes pediátricos críticos, incluyendo la evaluación pulmonar. Es un documento de referencia esencial para la implementación sistemática, segura y estructurada de la técnica en entornos pediátricos.

– Alonso-Peña P, Ortiz-González L. Ecografía clínica pulmonar pediátrica en Atención Primaria: situación actual en España. Aten Primaria. 2024; 56: 102902. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.aprim.2024.102902.

Revisión fundamental para comprender el estado actual de la ecografía pulmonar en la Atención Primaria española, destacando la disponibilidad de equipos, barreras de implementación, necesidades formativas y oportunidades de mejora. Artículo especialmente útil para contextualizar la necesidad de formación y acreditación en EP por parte de los pediatras de AP.

 

Caso clínico

 

Motivo de consulta: fiebre, tos y mocos.

Anamnesis: lactante de 8 meses de vida que acude a la consulta por fiebre máxima de 38ºC, de 48 horas de evolución. Refieren cuadro catarral con mucosidad los cinco días previos, pero en las últimas 24 horas aumento de la tos que le despierta por la noche y le provoca el vómito. Rechazo parcial de la ingesta. Orina y deposiciones sin alteraciones.

Antecedentes personales: recién nacida prematura de 34 semanas de edad gestacional. Sin episodios de dificultad respiratoria previos.

Exploración física: buen aspecto general, normocoloreada, normohidratada. No exantemas, no petequias. Tiraje subcostal bajo e intercostal leve. ACP: buena entrada de aire bilateral, subcrepitantes en ambas bases pulmonares asociando sibilancias telespiratorias. ABD: blando y depresible, sin masas ni megalias. ORL: otoscopia normal, orofaringe hiperémica con mucosidad en cavum.

Pruebas complementarias: combo antígeno VRS, influenza A y B, Mycoplasma y adenovirus (inmunocromatografía): positivo para VRS. Ecografía pulmonar (primera consulta): se observa aumento de líneas B, engrosamiento de la línea pleural, así como consolidaciones subpleurales bilaterales menores de 10 mm (Fig. 12).

figura

Figura 12.

Plan: tras valoración de la paciente, se recomiendan lavados nasales, postura semiincorporada y administración de salbutamol en cámara, 2-3 pulsaciones cada 8 horas. En caso de persistencia o empeoramiento de la fiebre, control en 48 horas.

Evolución: acuden al pediatra a las 48 horas, por persistencia y aumento de la temperatura, con picos de fiebre de hasta 39ºC, aumento de la tos y mucosidad, asociando rechazo de la ingesta mayor que en días previos. Ecografía pulmonar de control a las 48 horas: se observa imagen en dientes de sierra y broncograma aéreo (Fig. 13).

figura

Figura 13.

 

 

Semiología respiratoria

M. Ridao Redondo*,  A. Ridao Ortiz**
Regreso a las bases


M. Ridao Redondo*, A. Ridao Ortiz**

*Pediatra. Acreditación Europea en Alergología Pediátrica.
EAP Torrelles de Llobregat. Barcelona
**Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. CAP El Clot. Barcelona

Resumen

La semiología respiratoria pediátrica se centra en la identificación e interpretación de los signos y síntomas relacionados con el aparato respiratorio en los niños. Su principal objetivo es detectar, de forma precoz y precisa, las alteraciones y enfermedades respiratorias para instaurar un tratamiento adecuado. A través de una correcta recogida de la historia clínica y una exploración física detallada, en ocasiones, complementadas con exámenes paraclínicos, se logra un diagnóstico eficiente. El proceso debe realizarse en un ambiente adecuado, respetando la intimidad del paciente y fomentando la confianza para asegurar la adherencia al diagnóstico y tratamiento. Progresivamente, incorporaremos a la práctica diaria la inteligencia artificial y la auscultación con estetoscopios inteligentes conectados a plataformas de aprendizaje, que aumentarán la precisión diagnóstica y para los que debemos estar preparados.

Abstract

Pediatric respiratory semiology focuses on the identification and interpretation of signs and symptoms related to the respiratory system in children. Its primary goal is to identify respiratory disorders early and accurately for timely treatment. Through proper clinical history taking and a detailed physical examination, sometimes complemented by paraclinical examinations, an efficient diagnosis is achieved. The process must be carried out in an appropriate environment, respecting the patient’s privacy and fostering trust to ensure adherence to the diagnosis and treatment. We will progressively incorporate artificial intelligence and auscultation with smart stethoscopes connected to learning platforms into daily practice, which will increase diagnostic accuracy, and for which we must be prepared.

 

Palabras clave: Anatomía respiratoria pediátrica; Semiología respiratoria; Nuevas tecnologías en semiología respiratoria.

Key words: Pediatric respiratory anatomy; Respiratory semiology; New technologies in respiratory semiology.

Pediatr Integral 2026; XXX (1): 68 – 73

 


OBJETIVOS

• Conocer las características anatómicas y fisiológicas del tracto respiratorio en niños vs. adultos.

• Comprender los aspectos de la historia clínica y exploración física del tracto respiratorio en niños.

• Entender los signos y síntomas más frecuentes de enfermedades respiratorias en niños.

• Revisar la tecnología que, en un futuro próximo, nos ayudará en la consulta diaria y los nuevos métodos de aprendizaje.

Semiología respiratoria

https://doi.org/10.63149/j.pedint.113

 

Introducción

La semiología respiratoria pediátrica es el estudio e interpretación de los signos y síntomas relacionados con el aparato respiratorio en los niños. Se basa en una sólida comprensión de la anatomía y fisiología pulmonar, para interpretar los hallazgos clínicos y la relación entre la transmisión de la columna aérea, el parénquima pulmonar y la pared torácica.

Su principal objetivo es detectar, de forma precoz y precisa, las alteraciones y enfermedades respiratorias, para instaurar un tratamiento adecuado.

Mediante un ejercicio semiológico bien efectuado, respetando la intimidad del paciente, en un ambiente agradable y de confianza, generaremos credibilidad y probablemente una buena adherencia al proceso diagnóstico y al tratamiento.

La información debe recogerse mediante la historia clínica y la exploración física, que nos llevará, en algunas ocasiones, a la realización de exámenes complementarios.

En los próximos años, la llegada a las consultas de la Inteligencia Artificial (IA) con algoritmos diagnósticos y nuevas herramientas, como los fonendoscopios inteligentes o ecógrafos en las consultas de Atención Primaria (AP), permitirán mejorar y estandarizar los resultados en consulta, pero ninguna tecnología puede reemplazar que el conocimiento de la semiología respiratoria siga guiando el proceso diagnóstico.

Características diferenciales de las vías respiratorias en pediatría

Las vías respiratorias de un niño crecen y cambian constantemente hasta aproximadamente los 12 años. El cuello de un niño pequeño es más corto que el de un adulto, lo que resulta en estructuras más próximas con un mayor riesgo de obstrucción. El diámetro de las vías respiratorias de un bebé es de aproximadamente 4 mm, en contraste con el diámetro de las vías respiratorias de un adulto, que es de 20 mm. El dedo meñique de un niño es una buena estimación del diámetro traqueal y puede utilizarse para una evaluación rápida del tamaño de las vías respiratorias. La tráquea aumenta principalmente en longitud, en lugar de en diámetro, durante los primeros 5 años de vida. La división traqueal de los bronquios derecho e izquierdo es más alta en las vías respiratorias de un niño y tiene un ángulo diferente al del adulto. El cartílago que sostiene la tráquea es más flexible y la vía aérea puede comprimirse cuando la cabeza y el cuello se flexionan hacia el pecho.

La vía aérea más estrecha del niño provoca un mayor aumento de la resistencia en cualquier afección que cause inflamación o edema.

Los recién nacidos respiran por la nariz obligatoriamente. El único momento en que los recién nacidos respiran por la boca es cuando lloran. La coordinación de la respiración bucal está controlada por vías neurológicas en maduración, y los bebés de hasta 2 o 3 meses de edad no abren la boca automáticamente para respirar cuando la nariz está obstruida. Es importante, por tanto, mantener la nariz del recién nacido permeable para respirar y comer.

El árbol traqueobronquial está completo en el recién nacido a término, pero la vía aérea inferior del niño está en constante crecimiento. A partir de las 24 semanas de gestación, los sacos pulmonares comienzan a formarse y a diferenciarse en alvéolos a las 36 semanas. Los alvéolos continúan desarrollándose y aumentando en número durante los primeros 5 a 8 años. Los bronquios y bronquiolos están recubiertos de músculo liso que se desarrolla después del nacimiento. Los niños menores de 6 años utilizan el diafragma para respirar porque los músculos intercostales son inmaduros. Posteriormente, el niño utiliza los músculos intercostales con mayor eficacia. Las costillas están compuestas principalmente de cartílago y son muy flexibles. En casos de dificultad respiratoria, la presión negativa causada por el movimiento del diafragma hace que la pared torácica se retraiga hacia adentro, lo que provoca el tiraje.

Los niños consumen más oxígeno que los adultos, debido a su mayor tasa metabólica. Esta tasa de consumo de oxígeno aumenta cuando el niño presenta dificultad respiratoria. El niño también tiene menos reservas de glucógeno muscular, lo que provoca una fatiga muscular más rápida cuando se deben utilizar los músculos auxiliares para respirar. Las afecciones respiratorias pediátricas pueden presentarse como un problema primario o como una complicación de afecciones no respiratorias. Los problemas respiratorios pueden ser resultado de problemas estructurales, funcionales o de una combinación de ambos. Los problemas estructurales implican alteraciones en el tamaño y la forma de partes del tracto respiratorio. Los problemas funcionales implican alteraciones en el intercambio de gases y amenazas al proceso de ventilación, debido a la irritación por partículas grandes y sustancias químicas o infecciones. Las alteraciones en otros sistemas orgánicos, especialmente los sistemas inmunitario y neurológico, también pueden amenazar la función respiratoria(1,2).

Historia clínica

La entrevista clínica es la principal herramienta de la que disponen los profesionales sanitarios de AP para realizar su trabajo. Entrevistar es una praxis, un arte que se puede aprender y mejorar. El aprendizaje de la técnica de entrevista debe formar parte de los estudios de pre y posgrado de los sanitarios y de su formación continuada habitual(3).

La relación continuada en el tiempo de los sanitarios de AP con las familias facilita la comunicación, cooperación y el intercambio de información. La entrevista semiestructurada es considerada la más adecuada para el abordaje de la demanda en pediatría. Se trata de una entrevista dirigida parcialmente por el profesional, que deja al interlocutor espacios de libre expresión. Ha de tener dos vertientes, comunicación con los padres/acompañantes y comunicación con el niño, adaptándonos a la edad y maduración. A la vez que escuchamos el mensaje verbalizado, hay que observar al niño y a la familia para obtener las claves no verbales que nos permitirán trazar un plan de cómo seguir la entrevista. Hay que conocer las creencias y variantes culturales de los pacientes.

En los procesos agudos respiratorios, tan frecuentes en Pediatría, tanto en AP como en Urgencias, la primera aproximación será determinar la gravedad y la necesidad de estabilización inicial. Utilizaremos el triángulo de evaluación pediátrica que, en uno de sus lados, refleja el trabajo respiratorio. Su alteración obligará a una historia breve con atención y tratamiento inmediato(4).

Una vez resuelta la situación de urgencia o en los procesos de larga evolución, se buscarán de forma dirigida: síntomas de la enfermedad, duración y evolución, factores desencadenantes, antecedentes personales y familiares y la correlación con la exploración física.

Antes de pasar a la exploración, explicaremos al niño y a la familia qué vamos a realizar, así como la ropa que debe quitarse. En preescolares o lactantes, hemos de intentar bajar su ansiedad (brazos de los padres, chupete si lo usa, imágenes en el teléfono móvil o tableta electrónica) y, en lo posible, evitar el llanto. En adolescentes, hay que explicar y respetar su intimidad. Sería interesante tener pictogramas explicativos para los niños con trastorno autista que los requieran.

Anamnesis

Definimos síntoma como la manifestación subjetiva del paciente referido por la familia o por él mismo. Hay que dirigir la entrevista a buscar:

Enfermedad actual: los síntomas más frecuentes son:

Aclaramiento faríngeo: se emite una tos leve, repetida, a fin de aclarar la garganta y movilizar secreciones. Frecuente en el goteo nasal posterior, reflujo gastroesofágico…

Afonía/disfonía: la afonía es la ausencia de voz, mientras que la disfonía es la voz ronca y de tonalidad grave por inflamación o irritación laríngea, de causa infecciosa o irritativa (inhalación de gases, químicos, post-intubación).

Disnea: sensación subjetiva de dificultad para respirar. Hay que investigar la relación con la actividad física, decúbito o exacerbación con el sueño. Puede ser respiratoria o extrarespiratoria.

Dolor torácico: el origen puede ser la parrilla costal, su musculatura y la pleura parietal. Los órganos intratorácicos, como el pericardio, el árbol bronquial, el mediastino, el diafragma y el esófago, también son sensibles al dolor. El parénquima pulmonar, los bronquiolos y la pleura visceral carecen de sensibilidad dolorosa. Patologías abdominales de estómago, páncreas, bazo o vesícula biliar pueden irradiar al tórax, y en niños, las neumonías basales pueden cursar con dolor abdominal.

Estridor: indica paso turbulento del aire desde nasofaringe a tráquea. El estridor inspiratorio se localiza en la vía extratorácica: laringe, glotis y parte de la tráquea situada por encima del esternón. El estridor espiratorio corresponde a ruidos por afectación de la vía aérea intratorácica.

Sibilancias/roncus: presencia de afectación bronquial.

Ronquidos: valorar los síntomas respiratorios durante el sueño y la presencia de apneas.

Tos: mecanismo de defensa del sistema respiratorio para movilizar secreciones o partículas extrañas e impedir su acumulación en la vía aérea inferior. Se genera de forma voluntaria o como un arco reflejo. En los niños, las infecciones son la causa más común de activación de los receptores de la tos. Entre los estímulos químicos, están la inhalación de humo, productos de limpieza y contaminantes. Los estímulos térmicos son: la inhalación de aire frío o caliente. Entre los estímulos mecánicos: la obstrucción a la salida de aire (asma, bronquiolitis), la acumulación de secreciones, la presencia de un cuerpo extraño y la presencia de masas en la luz de la vía respiratoria. También es un estímulo mecánico la compresión extrínseca por adenopatías, tumores, aneurismas o anillos vasculares.

La tos puede ser húmeda, si moviliza secreciones, o seca, cuando el paciente solo expulsa aire. De predominio diurno o nocturno.

Según su evolución en el tiempo, se clasificará en aguda, cuando dura menos de cuatro semanas, y prolongada, si persiste más de ese tiempo. Hay que interrogar: inicio brusco (cuerpo extraño), ¿desde cuándo?, ¿cada cuándo?, seca o húmeda, recurrente, progresiva, ambiente epidemiológico, contaminantes, fármacos utilizados y resultado(5).

Edad de presentación: hemos de pensar en diagnósticos distintos, según se trate de un neonato, lactante, preescolar, escolar o adolescente.

Factores desencadenantes: infecciones, estacionalidad, deporte, ingesta, decúbito, clínica alérgica, factores climáticos y ambientales.

Afectación de la calidad de vida: afectación del sueño, actividad escolar y rendimiento, limitación en la actividad deportiva o en el juego, apneas nocturnas y tos emetizante.

Asociación a patología extrarespiratoria.

Exámenes complementarios: revisar estudios radiológicos o ecográficos, analíticas, espirometrías y valoraciones otorrinolaringológicas que, en procesos de larga evolución, el paciente pueda aportar.

Terapéuticas realizadas: uso de antibióticos, antitusígenos, inhaladores y cámaras. Utilización de terapias alternativas y homeopatía. En la terapia con inhaladores hay que revisar la técnica y la educación sanitaria. Además de comprobar el cumplimiento y adherencia en el tiempo.

Antecedentes personales

Datos del embarazo y del parto, peso al nacer, prematuridad con sus posibles complicaciones y necesidad de ingreso, cribado neonatal, lactancia materna y alimentación complementaria. ­Historia de vacunas, alergias, ingresos y cirugías. Patologías extrarespiratorias: dermatitis atópica, fallo de medro, bronquiolitis y otras enfermedades o comorbilidades (cardiológicas, trastornos del neurodesarrollo, obesidad, etc.).

Antecedentes familiares

Enfermedades pulmonares hereditarias, asma, atopia y tuberculosis.

Exploración física

Debe observarse el estado general, actitud, constitución y estado nutricional. También es importante identificar signos de atopia, como dermatitis atópica, saludo alérgico o pliegue de Dennie-Morgan, así como la presencia de acropaquia como marcador de hipoxia crónica y cianosis en labios, lengua o lechos ungueales (Fig. 1).

Figura 1. Semiología respiratoria: inspección.

Inspección

Inspeccionar el tórax en reposo: en los dos primeros años, el perímetro torácico (medido a nivel de la línea intermamilar) es casi igual al perímetro cefálico; posteriormente, va aumentando a expensas del diámetro transverso. Respecto a la forma, podemos ver protrusión del esternón, pectus carinatum o en quilla o tórax con depresión central, pectus excavatum, asimetrías y ausencia congénita de pectorales (secuencia de Polland).

Inspección dinámica: hay que valorar el patrón respiratorio, la frecuencia, ritmo y esfuerzo. Valorar la tolerancia al decúbito (ortopnea). Se considera taquipnea a la respiración rápida y superficial, y polipnea se aplica a la respiración frecuente más profunda. La proporción inspiración-espiración es 2:1 en respiración sin esfuerzo añadido. Los lactantes tienen una respiración más diafragmática, se vuelve toracoabdominal en preescolares y más torácica a partir de los 6-7 años. En el estudio de la taquipnea en enfermedades respiratorias, en Urgencias o durante una hospitalización, es mejor observar durante un minuto aproximadamente y hacer varias mediciones separadas en el tiempo. Si se observa al paciente dormido, considerar la variación de la respiración con las diversas fases del sueño y si hay comorbilidades, especialmente apnea obstructiva de sueño. En presencia de fiebre, se incrementa la frecuencia respiratoria en 5-7 rpm por cada grado sobre 37ºC; también aumenta en la anemia, el ejercicio y la hiperventilación psicógena. Encontraremos taquipnea en la acidosis metabólica (p. ej.: deshidratación grave o cetoacidosis diabética). El ritmo cambia con la edad (Tabla I).

Pausas respiratorias de <6 segundos son frecuentes en niños de menos de 3 meses. En niños con enfermedad obstructiva extratorácica (ORL, laringe), la inspiración se alarga y puede existir estridor. Si la obstrucción es intratorácica, la espiración se hace más prolongada, con uso de músculos accesorios.

Los signos de distrés respiratorio son: tiraje, uso de músculos accesorios, aleteo nasal o quejido. El trabajo más intenso será cuando se produzca tiraje supraesternal y supraclavicular. Indican un trabajo respiratorio extremo los movimientos de balanceo de la cabeza en lactantes y, en el escolar o adolescente, la posición en trípode, en la que el niño se inclina hacia adelante con el cuello hiperextendido y la barbilla hacia adelante, lo que facilita la respiración.

Palpación

Realizada con suavidad para valorar movilidad torácica, adenopatías, deformidades, crepitación ósea o enfisema subcutáneo. Si hay dolor, hay que palpar costillas y articulaciones condrocostales.

Percusión

Debe ser simétrica y comparativa. En el niño, por su mayor capacidad vibratoria, dará un sonido más intenso y resonante. Observaremos hiperclaridad en neumotórax y matidez en derrame pleural o condensaciones.

Auscultación

La auscultación pulmonar constituye una herramienta clínica indispensable, que nos permite relacionar los ruidos respiratorios con las diferentes características fisiológicas de cada enfermedad. Es importante que la temperatura del estetoscopio esté templada para conseguir una buena exploración. En el niño pequeño, sobre todo en el lactante, hay que adaptarse al llanto; se pueden utilizar diferentes técnicas de distracción, como dejarlo en los brazos de la madre, utilizar el chupete, etc.

Los ruidos respiratorios se originan en las vías respiratorias grandes, donde la velocidad y la turbulencia inducen vibraciones en las paredes de las vías respiratorias. Estas vibraciones se transmiten a través del tejido pulmonar y la pared torácica a la superficie, en donde pueden oírse con la ayuda del estetoscopio. Las enfermedades que afectan a las vías terminales y a los alvéolos modifican los sonidos en la superficie del tórax, ya que aumentan o disminuyen la transmisión. Existe relación entre las diferentes zonas de auscultación y el lugar de generación de los ruidos respiratorios. Es importante auscultar siempre la zona traqueal y el cuello y, luego, de forma metódica, continuar con la auscultación pulmonar. Se hará de forma simétrica y comparativa, escuchando un ciclo respiratorio completo. Usualmente, se utiliza la membrana del estetoscopio, que amplifica los sonidos de alta frecuencia o longitudes de onda más cortas; sobre todo, es útil en la auscultación cardiaca. La campana sirve para los sonidos de baja frecuencia o de longitud de onda más larga, puede ser muy útil para el murmullo vesicular (Fig. 2).

Figura 2. Secuencia de auscultación en cara posterior y anterior del tórax.
Fuente: https://cursos.tmpi-pimt.com/.

La auscultación se dirigirá a los sonidos respiratorios normales, los adventicios (agregados o sobreañadidos) y la transmisión de la voz (Fig. 3).

Figura 3. Clasificación y nomenclatura de los ruidos respiratorios. https://www.salusplay.com/apuntes/pediatria/tema-1-patologia-respiratoria-pediatrica.

Sonidos normales son: murmullo vesicular, respiración laringotraqueal y respiración broncovesicular. Los lactantes y niños pequeños tienen una calidad diferente de ruidos pulmonares, lo que se ha atribuido a la transmisión acústica a través de una vía aérea más pequeña, menor parénquima pulmonar y una pared torácica más delgada. El murmullo vesicular puede estar aumentado (respiración pueril de Laennec), disminuido (bilateral: asma, obesidad, o unilateral: atelectasia, derrame, neumotórax) o rudo. Los soplos pulmonares se clasifican en: tubárico (áspero, en “ja”, ante consolidación), cavitario (tonalidad grave, ante absceso o tuberculosis), pleurítico (suave, en “e” inspirada), anfórico o cavernoso y tubopleural. Los sonidos agregados son sibilancias, crepitantes y roncus. Debe auscultarse la variación de los sonidos pulmonares después de hacer toser al paciente; los roncus cambian, los crepitantes no.

¿Qué podemos esperar del futuro en semiología respiratoria?

Los avances en la semiología respiratoria pediátrica en los últimos años se centran en la integración de la tecnología (como la telemedicina y la IA), el uso de escalas de gravedad y cuestionarios estandarizados, y la mejora en las técnicas de evaluación, como el estudio de la función pulmonar en lactantes o la generalización de la ecografía pulmonar en pediatría de AP(6-8). La tecnología permite analizar datos en tiempo real o en intervalos frecuentes, mientras que las escalas y cuestionarios aportan objetividad y estandarización a la evaluación clínica. Se busca mejorar la precisión diagnóstica mediante la estandarización de la nomenclatura, escalas y cuestionarios. Se prioriza el uso de la semiología como guía inicial para dirigir la práctica de ecografías y el estudio de función pulmonar. Esto permite evitar la dependencia excesiva de estudios de imagen.

El entrenamiento en técnicas de auscultación, el uso de análisis de audio computarizado para la interpretación de ruidos respiratorios y las plataformas de simulación impulsadas por IA, también ayudarán a entrenar a los profesionales de la salud, mejorando sus habilidades clínicas en un entorno controlado. Los estetoscopios digitales y la IA permitirán realizar sesiones de telemedicina eficaces, mejorando el acceso a la atención especializada para familias en zonas remotas. Se están desarrollando sistemas que usan los micrófonos de los teléfonos para la autoauscultación. Estos sistemas, con la guía de una aplicación móvil, pueden ser usados por los padres para ayudar en la detección temprana de problemas respiratorios, como la neumonía o el asma, en entornos con recursos limitados(9-11).

Existen varias plataformas y herramientas para educar a profesionales sanitarios en auscultación, que van desde simuladores de alta fidelidad hasta software en línea y aplicaciones móviles. Estas plataformas ofrecen un entorno controlado y repetible para mejorar las habilidades de identificación de sonidos respiratorios y cardiacos.

Simuladores y maniquíes de auscultación: ideal para la práctica para estudiantes

SAM® y SAM Online®: el simulador de auscultación SAM® 3G es un torso de entrenamiento avanzado. Incluye una plataforma en línea, SAM Online®, que permite a instructores y estudiantes crear y acceder a lecciones adaptadas. Los estudiantes usan un estetoscopio especial en el maniquí para escuchar los sonidos en los puntos de auscultación correctos, que pueden ser controlados por el instructor.

Simuladores de auscultación cardiopulmonar (PAC): Erler Zimmer y otras compañías ofrecen simuladores que permiten practicar la auscultación de una variedad de patologías cardiacas y pulmonares. Estos sistemas incluyen un maniquí y un estetoscopio especial con sensores para reproducir los sonidos apropiados en diferentes puntos de auscultación.

Maniquíes de auscultación con control remoto: muchos simuladores, como el de auscultación Life/form®, se controlan de forma inalámbrica. Un instructor puede seleccionar una variedad de condiciones patológicas, y el estudiante debe palpar para encontrar los puntos de auscultación y diagnosticar el sonido escuchado, sin marcas visibles que guíen el estetoscopio.

Software y aplicaciones interactivas para el aprendizaje a distancia y el autoestudio

Software de auscultación en línea (p. ej.: SAM4 Online): permite la educación a distancia. Funciona como una biblioteca de sonidos que se puede usar en clases y conferencias para que los estudiantes escuchen y practiquen la identificación de ruidos patológicos.

Aplicaciones móviles (p. ej.: AURiS): algunas aplicaciones combinan una base de datos de sonidos con el uso de estetoscopios o dispositivos con sensores. Estas aplicaciones permiten al estudiante escuchar y aprender sobre diferentes ruidos cardiacos, pulmonares y abdominales desde un dispositivo móvil.

Plataformas de e-learning: además de las aplicaciones especializadas, plataformas de aprendizaje general, como Blackboard o Moodle, también pueden usarse para alojar módulos educativos sobre auscultación. Estas plataformas pueden integrar grabaciones de sonidos, casos clínicos y cuestionarios.

Estetoscopios inteligentes y herramientas complementarias, tanto en entornos de aprendizaje como en la práctica clínica

Eko CORE™: este accesorio digital, que se puede acoplar a un estetoscopio tradicional, ofrece amplificación, cancelación de ruido y análisis de IA. Para la formación, se puede usar junto con una aplicación para grabar, visualizar y compartir sonidos, lo que ayuda a los profesionales a mejorar su precisión diagnóstica.

Bibliotecas de sonidos (p. ej.: The R.A.L.E.® Repository): varios sitios web ofrecen bases de datos con grabaciones de ruidos respiratorios y cardiacos, que los estudiantes y profesionales pueden escuchar para afinar su oído. Esto complementa la práctica con simuladores, al ofrecer una variedad más amplia de sonidos.

Software en línea y aplicaciones móviles: son más versátiles para el aprendizaje a distancia y el auto­estudio.

Estetoscopios inteligentes: son herramientas prácticas que pueden usarse tanto en entornos de aprendizaje como en la práctica clínica diaria, para complementar la auscultación tradicional.

La digitalización del sector sanitario se ha acelerado en los últimos años, para satisfacer la demanda con dispositivos inteligentes, robótica, tecnología wearable o vestible, análisis de datos basado en IA, plataformas y simulaciones mejoradas, entre otros. Esta digitalización debe llevar asociado el desarrollo de un marco regulatorio que fomente buenas prácticas de aprendizaje automático, para evaluar y mejorar los algoritmos, un enfoque centrado en el paciente, incluyendo la transparencia para los usuarios, revisar el tratamiento de datos y la ciberseguridad desde una mirada ética(12).

Persisten desafíos en el ámbito de la patología respiratoria pediátrica, como la comprensión de las bases genéticas de ciertas enfermedades respiratorias o la identificación de biomarcadores específicos, que prometen abrir nuevas vías para la prevención y el tratamiento personalizado. Sin embargo, es fundamental abordar la brecha entre la investigación y la práctica clínica, garantizando que los últimos avances se traduzcan efectivamente en mejoras tangibles en la atención del paciente pediátrico.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

1. Brashers S, Huether K. Unidad X. Aparato respiratorio. En: McCance K, Huether S, Brashers V, Rote N. En: Fisiopatología: Bases biológicas de la enfermedad en adultos y niños. Madrid. Editorial Médica Panamericana. 2020.

2. McGee S. Parte 6: Pulmones. Inspección del tórax. Palpación y percusión. Auscultación de los pulmones. En: Diagnóstico físico basado en la evidencia. 5º ed. Madrid. Elsevier. 2023.

3. Ordoñez GA, Machado L. Semiología respiratoria en Pediatría. En: Restrepo-Jiménez JP, Velasco-Benítez CA. Semiología Pediátrica. Bogotá. Distribuna Editorial; 2021. p. 223-59.

4. Llusà-Arboix M. Entrevista clínica en pediatría. En: De la Flor Bru J, Bras Marquillas J. Pediatría en Atención Primaria. Madrid. Ergon; 2018. p. 78-83.

5. Zafra Anta MA. Semiología Respiratoria. Pediatr Integral. 2016; 1: 62.e1-e12. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-01/semiologia-respiratoria/.

6. Zafra Anta MA, Merchán Morales C. Tos persistente. Pediatr Integral. 2021; 1: 5-12. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-01/tos-persistente-2/.

7. Bertrand Z, Segall D, Sánchez I, Bertrand P. La auscultación pulmonar en el siglo 21: Rev Chil Pediatr. 2020; 91: 500-6. Disponible en: https://doi.org/10.32641/rchped.v91i4.1465.

8. Mayordomo-Colunga J, González-Cortés R, Bravo-Laguna MC, Martínez-Mas R, Vázquez-Martínez JL, Renter-Valdovinos L, et al. Ecografía a pie de cama: ¿es el momento de incluirla en la formación del pediatra? An Pediatr (Barc). 2019; 91: 206.e1-e13.

9. Pasterkamp H, Brand PL, Everard M, García-Marcos L, Melbye H, Priftis KN. Towards the standardisation of lung sound nomenclature. Eur Respir J. 2016; 47: 724-32. Disponible en: https://doi.org/10.1183/13993003.01132-2015.

10. Gurung A, Scrafford CG, Tielsch JM, Levine OS, Checkley W. Computerized Lung Sound Analysis as diagnostic aid for the detection of abnormal lung sounds: a systematic review and meta-analysis. Respiratory medicine. 2011; 105: 1396-403. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.rmed.2011.05.007.

11. Zhang J, Wang HS, Zhou HY, Dong B, Zhang L, Zhang F, et al. Real-World Verification of Artificial Intelligence Algorithm-Assisted Auscultation of Breath Sounds in Children. Front Pediatr. 2021; 9: 627337. Disponible en: https://doi.org/10.3389/fped.2021.627337.

12. Venditto L, Morano S, Piazza M, Zaffanello M, Tenero L, Piacentini G, et al. Artificial intelligence and wheezing in children: where are we now? Front Med (Lausanne). 2024; 11: 1460050. Disponible en: https://doi.org/10.3389/fmed.2024.1460050.

13. Passerini ML. La inteligencia artificial: un aliado prometedor en la neumología pediátrica. Neumol Pediatr. 2025; 20: 2-3. Disponible en: https://doi.org/10.51451/np.v20i1.605.

 

Otros temas relacionados publicados en Pediatría Integral

Otros temas relacionados
publicados en Pediatría Integral


 


Temas de Formación Continuada:

Patología pleural: derrame, neumotórax y neumomediastino

A. Gimeno Díaz de Atauri*, R. Morante Valverde**

*Sección de Neumología y Alergia Infantil. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid
**Servicio de Cirugía Pediátrica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

 


El texto completo únicamente está disponible en www.pediatriaintegral.es
Pediatr Integral 2021; XXV (1): 29 – 36

 

 


Regreso a las bases

@Oxigenoterapia

A. González Brabin, M.A. García Teresa, A. García-Salido

Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid

 


El texto completo únicamente está disponible en www.pediatriaintegral.es
Pediatr Integral 2021; XXV (1): 38–44

 

 

Acute bronchiolitis and bronchitis in pediatrics

J. Martín Ruano*,  L. Alcubilla García**
Topics on
Continuous Training



J. Martín Ruano*, L. Alcubilla García**

*Pediatrics. San Juan Health Center. Salamanca
**Pediatrics. Salamanca University Hospital Complex

X

Corresponding author:

jmartinru@saludcastillayleon.es

Abstract

Acute bronchiolitis (AB) is the first episode of respiratory distress in an infant under 24 months of age. It is the most common acute lower respiratory tract infection in children under one year old. Respiratory syncytial virus (RSV) infection in children almost always produces clinical symptoms, which are generally benign and self-limiting, with variable expression depending on the patient’s age, risk factors, or previous exposure to the virus. It is a seasonal and epidemic disease, with a higher incidence in the colder months. The most frequent cause of AB is viral infection, with the responsible viruses varying depending on the season and geographic area. RSV is the most frequently detected virus, responsible for approximately 70% of cases. The second most frequent is rhinovirus (RV). The disease begins with upper respiratory tract symptoms lasting one to three days. The infection then spreads to the lower respiratory tract, where symptoms become more pronounced, including cough and signs of respiratory distress such as tachypnea, wheezing, and crackles. Diagnosis is clinical, and further testing is usually unnecessary. Treatment is primarily supportive; Adequate hydration and oxygenation remain the cornerstone of clinical management. Current clinical practice guidelines advise against the routine use of medications such as bronchodilators, corticosteroids, or antibiotics. Thanks to immunization with nirsevimab, administered to over 90% of infants under six months of age in 2023, hospital admissions for acute bronchiolitis were reduced by up to 80%. Pediatric bronchitis includes acute episodes, predominantly viral, and persistent forms associated with bacterial infection, notably protracted bacterial bronchitis (PBB). Acute bronchitis is primarily characterized by cough and may be accompanied by mild constitutional symptoms with a self-limited course; diagnosis is clinical and management is symptomatic with supportive care. In contrast, PBB is defined by a chronic productive cough lasting more than 3-4 weeks, with an appropriate response to a prolonged course of broad-spectrum antibiotics. Lack of therapeutic response warrants consideration of alternative diagnoses such as bronchiectasis.

 

Resumen

La bronquiolitis aguda (BA) es el primer episodio de dificultad respiratoria en un lactante menor de 24 meses. Es la infección aguda de vías respiratorias bajas más frecuente en niños menores de un año. La infección por virus respiratorio sincitial (VRS) en los niños casi siempre va a producir sintomatología clínica, siendo generalmente benigna y autolimitada y variando su expresividad según la edad del paciente, factores de riesgo o exposiciones previas al virus. Es una enfermedad estacional y epidémica, con mayor incidencia en los meses fríos. La causa más frecuente de la BA son las infecciones víricas, variando los virus responsables en función de la estación del año y la zona geográfica. El VRS es el virus detectado con mayor frecuencia, siendo responsable de aproximadamente el 70 % de los casos. El segundo en frecuencia es el rhinovirus (RV). La enfermedad comienza con síntomas respiratorios de vías altas durante uno a tres días. A continuación, la infección desciende a vías respiratorias bajas, donde los síntomas se vuelven más evidentes con tos y signos de dificultad respiratoria, como taquipnea, sibilancias y crepitantes. El diagnóstico es clínico y, habitualmente, no será necesaria la realización de pruebas complementarias. El tratamiento es fundamentalmente de soporte; una buena hidratación y una adecuada oxigenación siguen siendo la base del manejo clínico. Las guías de práctica clínica actuales desaconsejan el uso rutinario de medicamentos, como broncodilatadores, corticoides o antibióticos. Gracias a la inmunización con nirsevimab, administrada a más del 90 % de los lactantes menores de seis meses en el año 2023, se observó una reducción de hasta el 80 % en los ingresos hospitalarios por bronquiolitis aguda. La bronquitis en edad pediátrica comprende cuadros agudos, predominantemente virales, y formas persistentes asociadas a infección bacteriana, entre las que destaca la bronquitis bacteriana prolongada o persistente (BBP). La bronquitis aguda se manifiesta fundamentalmente con tos y puede acompañarse de síntomas constitucionales leves y curso autolimitado; el diagnóstico es clínico y el manejo sintomático con medidas de soporte. En contraste, la BBP se define por tos productiva crónica de más de 3-4 semanas de evolución, con adecuada respuesta a un ciclo prolongado de antibiótico de amplio espectro. La falta de respuesta terapéutica obliga a considerar diagnósticos diferenciales como bronquiectasias.

 

Key words: Acute bronchiolitis; Bronchitis in pediatrics; Respiratory syncytial virus; Monoclonal antibody.

Palabras clave: Bronquiolitis aguda; Bronquitis en pediatría; Virus respiratorio sincitial; Anticuerpo monoclonal.

 

 

Pediatr Integral 2026; XXX(1): 29 – 43


OBJECTIVES

• To recognize the importance of acute bronchiolitis (AB) as a frequent cause of illness and hospitalization in infants.

• To know the main causative agents and the clinical and epidemiological characteristics of AB.

• To identify the severity criteria, risk factors, and complications associated with this disease.

• To understand current guidelines on the use of drugs (bronchodilators, corticosteroids, antibiotics) and describe supportive measures (oxygen therapy, hydration, suctioning of secretions).

• Understanding prevention as the most relevant strategy for reducing the incidence and complications of AB. Recognizing nirsevimab as a major advance in the prevention of acute bronchiolitis caused by respiratory syncytial virus, as it offers longer-lasting protection with a single dose, making it easier to apply at the population level.

• To recognize the typical clinical manifestations of acute bronchitis and protracted bacterial bronchitis (PBB).

• To distinguish acute bronchitis from other causes of prolonged wet cough, such as asthma, bronchiectasis, or chronic respiratory infections.

• To distinguish when a wet cough is suggestive of PBB and when further investigation with additional tests is indicated.


 

 

Acute bronchiolitis and bronchitis in pediatrics

https://doi.org/10.63149/j.pedint.110

 

Acute bronchiolitis

Introduction

Acute bronchiolitis is a prevalent condition in children under two years of age. It is the leading cause of pediatric hospital admissions during the winter season, with respiratory syncytial virus (RSV) being the most frequent cause. All bronchiolitis treatment guidelines emphasize reducing the use of diagnostic tests and treatments that are not evidence-based. Management is based on supportive measures. Prevention is evolving thanks to the use of monoclonal antibodies that protect the most vulnerable infants during RSV season and have been shown to significantly reduce hospitalizations and severe cases of bronchiolitis.

Definition

Acute bronchiolitis (AB) can be defined as the first episode of respiratory distress due to involvement of the distal bronchi in a child under 2 years of age, which is preceded by catarrhal symptoms.

Bronchiolitis is the most common acute lower respiratory tract infection in children under one year of age, which causes high rates of consultation, hospitalization and high health costs(1).

The most distal airways, which have a diameter of less than 2 mm and lack cartilage in their walls, are called bronchioles. In these airways, RSV triggers inflammation and necrosis of the epithelial cells, which, along with edema and increased mucus production, leads to obstruction.

Due to the difficulty in defining AB, various criteria have been proposed; the best known are still the McConnochie criteria (1993), according to which bronchiolitis is defined as the first acute episode of wheezing preceded by a respiratory picture of viral origin (rhinorrhea, cough, tachypnea with or without fever) that affects children under two years of age and, preferably, within the first year(2).

However, these clinical criteria for diagnosis are not universally accepted and vary between countries and clinical practice guidelines (CPGs).

Etiology

The most common cause of bronchiolitis is viral infection, with the viruses responsible varying depending on the season and geographic area. The most frequently isolated viruses in bronchiolitis are RSV, followed by rhinovirus.

RSV is the most frequently detected virus, responsible for approximately 70% of cases. It is found worldwide and causes seasonal outbreaks. It is named for its tendency to form clusters of giant cells, called syncytia, in tissue cultures. It is a pleomorphic single-stranded RNA virus with two subgroups (A and B) that differ in virulence and seasonal patterns (Fig. 1). Infection does not confer complete and lasting immunity, so a patient can be reinfected and experience bacterial pneumonia (BP) several times(3,4).

Figure 1. Structure of respiratory syncytial virus (RSV).
Source: Jung HI, et al. Viruses. 2020; 12: 102.

The second most common virus is rhinovirus (RV), which causes the common cold. It circulates year-round but has a higher incidence (up to 80%) in spring and autumn. Of its three species, type A causes the most severe bronchiolitis. These cases typically affect older children, who attend daycare, and are more likely to have atopic dermatitis and a family history of asthma or atopy than infants with bronchiolitis caused by RSV. Parainfluenza virus type 3 is associated with bronchiolitis epidemics in spring and autumn. Types 1 and 2 are more frequently associated with laryngitis but can also cause bronchiolitis.

Less frequently, the following are causes of wheezing: adenovirus, metapneumovirus (with a winter distribution similar to RSV), influenza A and B viruses, coronaviruses (including SARS-CoV-2), human bocavirus 1, and enteroviruses. Viral coinfections were present in 48.3% of cases. Occasionally, Mycoplasma pneumoniae and Bordetella pertussis can cause wheezing episodes in infants(5-7).

Microbiology

RSV belongs to the genus Orthopneumovirus, family Pneumoviridae. There are two main antigenic groups, A and B, and multiple genotypes within the two groups(3,4). It consists of the viral genome (single-stranded RNA, with 10 genes encoding 11 proteins), the nucleocapsid, and a lipid envelope to which 3 membrane proteins are anchored:

• G glycoprotein: it is responsible for the adhesion of the virus to the cell membrane and the antigenic variability between groups A and B.

• F glycoprotein: responsible for the fusion, penetration, and destruction of cell membranes. It is the preferred target for the development of vaccines, monoclonal antibodies, and antivirals. It can be present in two different spatial conformations within the same virus: the pre-fusion (pre-F) conformation, which is filamentous and highly infectious; and the post-fusion (post-F) conformation, which is spherical and more resistant to antibodies (Fig. 2).

• SH protein: of unknown function.

Figure 2. Configuration of pre-F and post-F forms. Source: Ruckwardt TJ, et al. Immunity. 2019; 51: 429-42.

 

Epidemiology

AB primarily affects children under one year old, with peak incidence between 3 and 6 months, and is more common in males. In the Northern Hemisphere, epidemic outbreaks are most frequent between November and April. Humans are the reservoir in whom it is highly infectious. The virus enters the body through the nasal, conjunctival, and/or oral mucosa. Transmission can occur through direct contact or via respiratory secretions.

It is a disease that impacts all levels of healthcare, especially during epidemic periods. Spain leads Europe in terms of healthcare costs and primary care visits for RSV in children under 5 years of age. It primarily affects children under one year old; the peak incidence is between 3 and 6 months, with a predominance in males(3). In the Northern Hemisphere, epidemic outbreaks are more common between November and April, with a peak in January and February; in tropical climates, they are associated with the rainy season. It does not produce lasting immunity, and reinfections are frequent.

Before the COVID-19 pandemic, the epidemiology of bronchiolitis in Spain followed a predictable and recurring pattern. Around 100,000 episodes were recorded annually in children under 2 years of age, with peak incidence during the colder months. The COVID-19 pandemic caused an unprecedented disruption to the epidemiology of bronchiolitis. The public health measures implemented, such as lockdowns, social distancing, widespread mask use, and hand hygiene, drastically reduced the circulation of respiratory viruses. As a result, the incidence of bronchiolitis fell sharply. In the 2020-2021 season, the cumulative incidence of hospitalizations plummeted to 3.6 per 10,000 children, representing a 67% decrease in cases compared to the 2019-2020 season. As pandemic restrictions were lifted, bronchiolitis returned with force and atypical behavior. The usual transmission pattern, which culminates in a winter peak, was disrupted, with a high incidence of cases outside the typically epidemic months. For example, in 2021, a high incidence of cases was observed between April and October, with an unusual peak in June. The return of bronchiolitis was particularly noticeable in the 2021-2022 season, when the incidence increased to 65.7 per 10,000 children, although it did not reach pre-pandemic levels. In addition to the increased incidence, an increase in the severity of cases was also observed.

In Spain, in the years prior to 2023, the rate of hospital admissions for acute bronchiolitis ranged from 20 to 40 per 1,000 live births under 12 months of age. These admissions accounted for 18% of all pediatric hospitalizations. Thanks to immunization with nirsevimab, administered to more than 90% of infants under six months of age in 2023, a reduction of up to 80% in hospital admissions for acute bronchiolitis was observed, preventing between 7,510 and 10,213 hospitalizations during the season(4).

According to data from the Acute Respiratory Infection Surveillance System (SiVIRA) and the analysis of hospitalizations using the Minimum Basic Data Set (CMBD)(8), in Spain, during the 2023-24 and 2024-25 seasons, the total estimated number of hospitalizations due to RSV in Spain is 29,081 cases per season (Fig. 3).

Figure 3. Incidence rates of acute bronchiolitis/bronchitis in children under 5 years of age in Primary Care, by sex. Source: SiVIRA, 2023-24 season.

The average duration of the illness was 10 days, with hospital admissions in 16.8% of cases, and an average of 4 days per hospitalization, while 1.5% of the children were admitted to the PICU.

The reservoir is humans, in whom it has a high infectivity. Transmission can occur through direct contact, via respiratory secretions where the virus can survive for 6 to 12 hours, through inhalation of large infectious droplets (contagious up to two meters away), and also through indirect contact via fomites (especially the hands of caregivers). The virus is effectively inactivated by washing hands with soap and water or using alcohol-based hand sanitizer.

The virus enters the body through the nasal, conjunctival, and/or oral mucosa. Once inside the body, RSV replicates in the nasal epithelium, triggering a broad immune response. After an incubation period of 2 to 8 days, in approximately one-third of infected patients, the infection spreads to the lower respiratory tract, where the virus replicates in the epithelial cells of the bronchiolar mucosa, generating another immune response.

The infant is usually contagious for about a week. Epithelial regeneration begins after 3-4 days, and ciliary recovery does not occur until after 15 days.

Pathogeny

RSV is a highly infectious virus, but it is a fact that not all infected patients develop bronchiolitis, and even fewer develop severe bronchiolitis. Damage to epithelial cells and the ciliary system are essential factors in the pathogenesis of the disease. The onset and severity of bronchiolitis will depend on:

• The virus: RSV-A produces more severe disease in some series.

• The host himself: risk factors of AB(9) (Table I).

 

• The individual’s own immune response (lower expression of Th1 lymphocytes and higher expression of Th2 lymphocytes). This imbalance contributes to increased inflammation and mucus production in the bronchioles(3). It has also been associated with greater disease severity, more extensive lung damage, and an increased risk of developing asthma or recurrent wheezing in the future. This alteration has been observed in clinical studies, where children with severe RSV bronchiolitis have a higher IL-4/IFN-γ ratio, indicating a predominance of the Th2 response. Single nucleotide polymorphisms (SNPs) are variations in the genetic sequence that can modify the expression or function of proteins involved in the immune response. In various sequencing assays, SNPs have been discovered in cytokines, receptors, and signaling molecules in children with bronchiolitis. These SNPs influence the intensity of inflammation and the ability to control viral infection, thus demonstrating an individual’s susceptibility to developing severe forms of bronchiolitis.

Pathophysiology

AB is the result of the interaction of the viral infection with the child’s immune system, which reacts with an exaggerated immune response, causing inflammation and bronchiolar obstruction, the origin of severe respiratory impairment in young children.

The immune system responds to RSV infection by releasing proinflammatory cytokines (such as IL-6, IL-8, and TNF-α), which attract leukocytes to the site of infection and produce an infiltrate of lymphocytes, neutrophils, and monocytes, intensifying local inflammation(7). RSV selectively infects ciliated cells and produces variable inflammation of the terminal bronchioles, mucosal edema, necrosis of the respiratory epithelium, and mucus hypersecretion with mucus plugs that block the bronchioles. As a consequence of the variable involvement of the bronchioles, complete obstruction (atelectasis) can occur in some lung segments, while air trapping and hyperinflation (emphysema) can occur in others, resulting in a patchy pattern(7). Decreased elasticity and increased pulmonary vascular resistance lead to increased work of breathing and impaired gas exchange. Obstruction and ventilation/perfusion imbalance produce hypoxemia, polypnea and tachypnea and, in severe cases, respiratory acidosis.

Bronchospasm, although not the main pathogenic mechanism, can contribute to exacerbating respiratory distress.

Clinical manifestations

RSV infection in children almost always produces clinical symptoms and is generally self-limiting. After a brief incubation period with upper respiratory symptoms, the acute phase begins, with lower airway involvement, severe cough, and increased work of breathing (tachypnea, intercostal retractions, wheezing, etc.), which usually improves after 2-5 days. The cough may persist for up to 3-4 weeks.

RSV infection in children almost always produces clinical symptoms, which are generally self-limiting and vary in severity depending on the patient’s age, risk factors, and previous exposure to the virus. The diagnosis of AB is primarily clinical, based on findings from the medical history and physical examination.

The initial phase begins after a brief incubation period, with upper respiratory symptoms such as congestion, rhinorrhea, sneezing, and cough(5). Approximately 50% of children present with fever or a low-grade fever, usually not very high (<38.5ºC). Within 1 to 4 days, the established phase begins, with involvement of the lower airway. The cough becomes more persistent, accompanied by irritability, feeding difficulties, and signs of increased work of breathing, such as tachypnea, chest retractions, and flaring, with peak symptoms on days 5-7. Auscultation may reveal a mixture of wheezing, prolonged expiration, and fine crackles(7).

Apnea, present in up to 23% of high-risk groups, such as premature infants, may be the most striking symptom in patients under two months old, who may not present other clinical signs.

Cough is the predominant symptom. It is usually dry, in fits, paroxysmal, but it does not usually present with the inspiratory “whoop” typical of pertussis.

Respiratory distress, which increases in intensity, manifests as intercostal or supraclavicular retractions, use of abdominal muscles, and nasal flaring; it reaches its peak within 24-48 hours, at which point most hospital admissions occur. Respiratory rate generally decreases between the second and fifth day; however, auscultatory signs persist in some infants for a week or more.

The clinical course in the absence of risk factors is favorable. During the convalescent phase, recovery from respiratory symptoms is expected. The average time for cough resolution ranges from 1 to 2 weeks, although 20% of patients may experience symptoms for up to three weeks. Viral shedding can persist for up to 4 weeks, especially in very young or immunocompromised patients. If the cough lasts longer than 3 weeks, reassessment and consideration of other underlying conditions are necessary.

Diagnosis

A thorough medical history and physical examination are usually sufficient to establish the diagnosis and classify the severity of the disease. Routine additional tests are discouraged and indicated only in specific cases.

The combination of a history of cold-like symptoms, progressive respiratory distress, tachypnea, wheezing, and low oxygen saturation confirms the diagnosis. Additional tests, such as blood tests or X-rays, are not usually necessary in most cases and are reserved for specific situations or to rule out other pathologies(6,7):

1. Medical history: the typical presentation occurs in children under 2 years of age, with a peak incidence between 3 and 6 months, with the presence of catarrhal symptoms in the preceding days, followed by the onset of a cough that worsens and is associated with increased respiratory effort. The presence of personal risk factors and feeding refusal or difficulty are signs of severity. Factors that contribute to the diagnosis include: occurring during an epidemic period, frequent family history of previous respiratory infection, being the first episode, and ruling out other possible causes(7).

2. Physical examination: the physical examination is essential to confirm the diagnosis and assess the severity.

General condition and level of consciousness: assess the general condition (reactive, irritable or lethargic).

Inspection: we will find tachypnea and other signs of respiratory distress, such as intercostal, subcostal and suprasternal retractions, nasal flaring, expiratory grunting and cyanosis.

• On pulmonary auscultation, we find the presence of wheezing, crackles or rales and a prolonged expiration.

Pulse oximetry: this is indicated to assess the severity of the illness at the onset of symptoms and to monitor its progression. It must be interpreted in conjunction with the patient’s clinical condition, and continuous monitoring is not recommended. Low oxygen saturation (generally below 90-92%) is an indicator of severity and often requires hospitalization and oxygen therapy.

3. Additional tests: current clinical practice guidelines, both national and international, advise against routine additional tests and they are only indicated in specific cases(5,7,10):

Chest X-ray: it is not necessary for the diagnosis of typical bronchiolitis and does not alter the management of bronchiolitis. It may be requested if a complication is suspected, such as pneumonia, atelectasis, heart failure, atypical clinical presentation, or unfavorable evolution. Radiological findings are variable and nonspecific: hyperinflation, peribronchial thickening and patchy atelectasis with volume loss.

Laboratory diagnosis of RSV is primarily performed through:

– Real-time PCR: it is the most sensitive and specific, detecting genetic material from the virus.

– Rapid antigen detection in nasal samples is used especially in pediatrics because of its speed.

– Viral cultures, slower and less sensitive.

Identifying the causative agent does not appear to modify patient management, and current clinical practice guidelines (CPGs) do not recommend its routine identification; it can be useful in cases of hospital admission for epidemiological purposes and for the management of hospitalized patients.

Laboratory tests: these are not routinely recommended; they may be useful if there is doubt about the diagnosis, to assess hydration status, or to rule out a bacterial superinfection. We may request procalcitonin and/or C-reactive protein if there is high fever and suspicion of potentially serious bacterial infection.

Urine test strip, sediment and urine culture: indicated in children under 2-3 months with bronchiolitis and persistent axillary temperature >39ºC, since urinary tract infection is the most frequent coinfection in infants with bronchiolitis.

Blood gas analysis is not routinely indicated, except if there are signs of respiratory distress, apnea, or patients requiring admission to Intensive Care. Capillary blood gas analysis has a reliability similar to arterial blood gas analysis.

Lung ultrasound: due to its safety, it will be increasingly found at the patient’s bedside. It could be incorporated into the scores for management, as it has shown a sensitivity and specificity of 100% and 82%, respectively, for predicting admission to PICU.

Differential diagnosis of wheezing in infants

When a child under two years of age presents with a dry cough and respiratory distress with or without wheezing, it is crucial to consider a broad spectrum of differential diagnoses(5-7), since wheezing, although characteristic of bronchiolitis, is not exclusive to this condition. Cough and wheezing in bronchiolitis can be difficult to distinguish from other entities such as(5):

Common respiratory conditions: asthma attacks (especially in children over 6 months old with an atopic family or personal history), pneumonia, pertussis, and virus-induced wheezing.

Obstructive airway diseases: foreign body obstruction, pulmonary malformations, vascular rings, laryngotracheomalacia, tracheal stenosis or bronchostenosis, and lymphadenopathy or tumor that may compress the airways.

Chronic diseases: cystic fibrosis, bronchopulmonary dysplasia (in premature infants), immotile cilia syndrome, alpha-1 antitrypsin deficiency and immunodeficiencies.

Non-respiratory conditions with respiratory manifestations: gastroesophageal reflux, swallowing disorders, and congenital heart disease and heart failure.

Severity assessment

A fundamental part of the diagnosis is to assess the severity of the clinical picture (Table II), since this determines whether the child needs hospitalization or can be managed at home.

 

Commonly used severity scales incorporate key clinical parameters, such as respiratory rate (RR), heart rate (HR), oxygen saturation (SpO2), the presence and degree of retractions, and the characteristics of wheezing or crackles(5,6,11,16). The pursuit of objectivity in a variable clinical picture is reflected in the effort to standardize the assessment. The adoption of severity scales allows for more precise communication among healthcare professionals, facilitates the monitoring of clinical evolution and treatment response, and is fundamental for clinical research, enabling patient comparisons and the evaluation of treatment efficacy(14). Different assessment scales can be used: modified Wood-Downes, the respiratory distress index or RDAI, the Sant Joan de Déu scale (Table III) or the simplest and most recently validated in children with AB, the modified Tal scale(9) (Table IV), which assesses respiratory rate, oxygen saturation, retractions and level of consciousness.

 

 

The Sant Joan de Déu scale(15) is specifically designed and validated for AB (ESBA). It cumulatively assesses reproducible clinical parameters: respiratory and heart rate according to age, respiratory effort (retractions, nasal flaring), auscultation of adventitious sounds (wheezing, crackles), and inspiratory/expiratory ratio. Scores range from 0 to 13: mild (0 to 4 points), moderate (5 to 9), and severe (10 to 13). It has high reliability and validity for predicting the need for admission to the PICU (sensitivity: 82% and specificity: 91%).

Treatment

The vast majority of bronchiolitis cases are mild to moderate and can be managed at home. Treatment for bronchiolitis in infants is primarily supportive. Current clinical practice guidelines advise against the routine use of medications such as bronchodilators, corticosteroids, or antibiotics, as their efficacy has not been demonstrated and they may have adverse effects.

The goal of treatment is to relieve symptoms and ensure adequate oxygenation and hydration of the infant.

Supportive treatment(5-7,9,11-13,16)

Position: placing the infant in semi-seated position (with a slight elevation of the head of +30°) can facilitate breathing.

Nasal irrigation and aspiration of secretions: the use of saline nasal drops is effective, safe, and non-irritating. Apply several drops to each nostril and then suction out the secretions with a nasal aspirator, especially before feedings and at bedtime. Deep nasal aspiration beyond the nasopharynx is not recommended.

Air humidification: if the air in the room is dry, a humidifier or cool mist vaporizer can moisten the environment, which helps to loosen mucus and relieve coughs.

Ambient temperature: keep the ambient temperature no higher than 20 °C.

Pain and fever relief: for the treatment of fever or pain, medications such as acetaminophen or ibuprofen can be administered, following the dosage instructions.

Avoid environmental irritants: exposure to tobacco smoke (secondhand smoke) worsens the symptoms of respiratory infections. It is also advisable to avoid crowded places.

Environment: ensure a calm environment and avoid disturbing the infant with sudden movements. Dress the baby in comfortable, loose-fitting clothing, avoiding overdressing.

Hydration and nutrition: it is essential to ensure the infant remains well hydrated. Fluids (breast milk or formula) should be offered more frequently, but in smaller amounts, to prevent the infant from becoming overly tired while feeding. Intravenous or nasogastric tube feeding is reserved for babies who cannot tolerate oral feeding.

Oxygen therapy: oxygen therapy is a crucial supportive measure in the management of bronchiolitis when the infant’s oxygenation is compromised. The goal varies depending on the guidelines used, but generally, it is to maintain an oxygen saturation level (SpO2) ≥90-92%. It is the only medical intervention with proven efficacy. Nasal cannulas are the preferred initial method for oxygen administration. Supplemental oxygen should be administered via nasal cannula, mask, or, in more severe cases, high-flow oxygen therapy (HFNC) and continuous positive airway pressure (CPAP); these are used to decrease respiratory effort, improve gas exchange, and avoid endotracheal intubation(6,9,11).

Respiratory physiotherapy: recent clinical guidelines advise against routine respiratory physiotherapy. Studies have not demonstrated a clear benefit, and in some cases, it has been associated with adverse effects such as vomiting. However, it may be considered in children with bronchiolitis who have other comorbidities and difficulty clearing secretions.

Daycare attendance: the infant should not attend daycare until the symptoms have completely disappeared.

Drugs not routinely recommended

Treatment for bronchiolitis is based on supportive measures. Clinical guidelines and medical practice agree that the routine use of certain drugs is not recommended, as they have not demonstrated efficacy in the progression of the disease.

Current scientific evidence advises against(5-7,11-13,16) the use of the following medications (Table V):

 

Bronchodilators (salbutamol, adrenaline): do not reduce the need for hospital admission or the duration of the illness in most cases. Their use is only considered in highly selected cases, as a therapeutic trial(9) in children older than 12 months with a personal (PH) or family (FF) history of atopy or asthma, outside the RSV epidemic period (November-February). If there is no clear and rapid response, administration should be discontinued. Nebulized adrenaline is not routinely recommended; there is no strong evidence that it reduces the number of admissions, or the length of hospital stay. Several studies conclude that there is insufficient evidence to recommend the routine use of nebulized adrenaline in acute bronchiolitis(5).

Corticosteroids (oral, inhaled, or systemic): these have not been shown to be effective in improving short- or long-term outcomes of bronchiolitis and are not recommended. They also do not reduce the risk of recurrent wheezing in the future.

Antibiotics: these are not indicated, as bronchiolitis is a viral illness. They should only be used if a bacterial superinfection is suspected.

Ribavirin is the only antiviral with which there is some experience, although the available data are not sufficient to support its routine use.

Hypertonic saline (3%): nebulization with hypertonic saline remains controversial. It should not be administered to children with bronchiolitis in the emergency department. Some research suggests it may reduce hospital stay in admitted patients, but the evidence is not yet strong enough to recommend its widespread use.

Respiratory physiotherapy: it does not improve respiratory parameters, does not reduce the need for supplemental oxygen or the duration of the hospital stay.

Prevention

Prevention is a fundamental pillar of pediatric health and the best strategy for avoiding bronchiolitis. The most significant advance, and one that has changed the paradigm in the fight against RSV bronchiolitis, is the development of monoclonal antibodies.

The enormous impact of RSV infection and the lack of effective treatment make the development of vaccines and monoclonal antibodies against this virus a global priority.

General hygiene measures

Non-pharmacological prevention measures are crucial to limiting the spread of RSV and other respiratory viruses(5,7,11):

Hand hygiene: frequent and proper hand washing with soap and water, or the use of hydroalcoholic hand sanitizer is the most effective measure to prevent the spread of the virus.

Avoid contact with sick people: keeping the infant away from people with colds, coughs or fever is an essential measure to prevent contagion.

Avoid exposure to tobacco smoke: smoking should be avoided inside the home or car.

Environmental hygiene: frequently clean and disinfect toys and surfaces that may be contaminated.

Ventilation: ventilate the rooms of the house at least once a day to keep the air clean.

Breastfeeding: exclusive breastfeeding for at least 6 months strengthens the baby’s immune system and reduces the morbidity of respiratory infections.

Daycare attendance: attendance at daycare is not recommended for children at high risk of severe bronchiolitis (children under 3 months, premature infants, or those with chronic illnesses).

Advances in prevention

The most significant advance, and one that has changed the model in the fight against RSV bronchiolitis, is the development of monoclonal antibodies (Table VI).

 

Currently, two monoclonal antibodies are approved for the passive prevention of RSV disease(4,17):

Palivizumab (Synagys, 1998) is a humanized IgG1 monoclonal antibody produced by recombinant DNA technology in mouse myeloma host cells. It contains 95% human-identical genetic sequence and the remaining 5% is of murine origin. It acts by binding to the RSV F protein, inhibiting cell fusion. It has a half-life of 20 days. It is available in 0.5 ml (50 mg) and 1 ml (100 mg) vials.

Nirsevimab (Beyfortus 2022) is a human immunoglobulin G1 kappa monoclonal antibody produced in Chinese hamster ovary cells using recombinant DNA technology. It is modified with a triple amino acid substitution (YTE) in the Fc region to extend its serum half-life, which ranges from 85 to 117 days. It inhibits the essential membrane fusion step in viral entry, neutralizing the virus and blocking cell-cell fusion. It is available in pre-filled syringes of 0.5 ml (50 mg) and 1 ml (100 mg). Unlike palivizumab, which required monthly injections throughout the viral season and was only indicated for high-risk infants, nirsevimab is a long-acting monoclonal antibody.

A single dose: with a single injection at the start of RSV season (usually in autumn), the baby is protected for a period of up to five months.

Broader reach: it is approved to protect all infants, not just those at high risk, representing a fundamental shift in disease prevention. Most cases of severe bronchiolitis occur in infants with no prior risk factors.

– It comes in a pre-filled syringe. It must not be shaken. No dilution is required. Available presentations are:

a. Beyfortus® 50 mg, for infants weighing less than 5 kg. In a pre-filled syringe with a purple plunger. It contains 50 mg of nirsevimab in 0.5 ml (100 mg/ml).

b. Beyfortus® 100 mg, for infants weighing 5 kg or more. In a pre-filled syringe with a light blue plunger. It contains 100 mg of nirsevimab in 1 ml (100 mg/ml).

Impact

The Public Health Commission recommended nirsevimab for infants under 6 months of age during RSV season and for high-risk groups(17). Coverage reached nearly 90% nationally, with early analyses estimating an 80-85% effectiveness rate against hospital admission in infants under 6 months of age (4). Acute RSV bronchiolitis remains the leading cause of pediatric hospitalization in infants in Spain.

Between 2023 and 2025, the widespread introduction of nirsevimab immunization and the start of maternal vaccination substantially reduced consultations and hospital admissions for bronchiolitis in infants. In the 2024-2025 season, the incidence of acute RSV bronchiolitis in children under 1 year of age was significantly lower than in pre-pandemic seasons(17) (Fig. 4).

Figure 4. Progression of the incidence of acute bronchiolitis in Spain (2019-2025).

reduction in pediatric hospitalizations was observed, especially in immunized infants (Fig. 5).

Figure 5. Progression of pediatric hospitalizations due to RSV in Spain (children under 1 year old).

The peak of viral circulation remained in November and December, but with less pressure on healthcare services(4):

Maternal vaccine against RSV(4): this vaccine is available in Spain under the name Abrysvo®. It is composed of a prefusion F protein antigen from subgroup A and another from subgroup B, produced in Chinese hamster ovary cells using recombinant DNA technology. It is indicated for pregnant women between weeks 32 and 36 of gestation. The mother develops antibodies that are transferred to the fetus through the placenta, protecting the baby for the first six months of life. If the mother is vaccinated during pregnancy, it is usually not necessary to administer nirsevimab to the newborn, unless the birth occurs out of season or there are additional risk factors. Its implementation in the RSV prevention strategy is under evaluation in Spain for the 2024-2025 season, although it is not yet publicly funded. It is presented in a box containing a vial of powder, a pre-filled syringe with the diluent, and a vial-to-syringe adapter. Other adjuvanted recombinant vaccines, vectored vaccines, and messenger RNA vaccines are also under development.

New treatments for AB

The future of AB treatment focuses on more specific therapies:

Direct-acting antivirals: new antiviral drugs are being investigated to directly combat RSV. These drugs, which could be administered to hospitalized patients, aim to shorten the duration and severity of the infection.

Inflammation management: given the inflammatory nature of the disease, new agents that can modulate the body’s immune response to reduce inflammation in the bronchioles are being investigated.

Prognosis and complications

Most cases of AB have a mild and self-limiting course, but complications such as apnea and bacterial infection can occur.

In most cases, acute bronchiolitis has a self-limiting course and a good prognosis, but some infants may develop severe forms that require hospitalization (Table VII) or even admission to an intensive care unit.

 

The most serious complications we can encounter are:

• Acute respiratory failure: which in severe cases may require hospitalization for ventilatory support treatment, with mechanical ventilation or CPAP. Some children develop recurrent wheezing or childhood asthma.

• Apnea, which may be the first and only sign of RSV infection and requires continuous monitoring. The incidence is higher in very premature infants, infants under 6 weeks old, or those with associated respiratory pathology.

• Bacterial superinfection (otitis or pneumonia) and dehydration are usually uncommon.

Bronchitis

Definition

Bronchitis or tracheobronchitis is defined as inflammation of the airways (bronchi associated or not with the trachea), usually caused by an infection, and is mainly manifested by coughing.

Bronchitis in pediatrics encompasses both acute, predominantly viral, forms and chronic forms, where prolonged bacterial infection is relevant and requires a specific diagnostic and therapeutic approach.

Acute bronchitis

In pediatrics, acute bronchitis is one of the most frequent respiratory infections, especially in children under 5 years of age, and is usually caused by viruses; because of this, it has a seasonal pattern, with cases increasing during the winter.

There are several infectious agents that cause acute bronchitis (Table VIII), with viral causes accounting for up to 90% of cases (adenovirus, influenza, parainfluenza, RSV, rhinovirus, bocavirus, coxsackievirus, herpes simplex). In patients with underlying lung disease or who are immunocompromised, it may be associated with bacteria (10% of cases), such as Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Mycoplasma pneumoniae, and Chlamydia pneumoniae. Rarely, it can be caused by other infectious agents, such as fungi, or non-infectious causes, such as allergies, aspiration, or gastroesophageal reflux.

 

Depending on the etiology, patients may present with general symptoms (malaise, nasal congestion, etc.) and fever, in addition to the typical clinical manifestation: a cough, which may be dry or productive, associated or not with respiratory distress, and occasionally, may present with abnormal auscultation findings such as wheezing or rhonchi. Up to 12.5% of patients may experience chest pain, which is more common in adolescents or pre-adolescents; this is usually benign and associated with intense coughing and inflammation of the respiratory mucosa, which stimulates pain receptors. Cases of chest pain without signs or symptoms suggestive of pneumonia, asthma, or cardiac pathology do not require further investigation(18-23).

The clinical course is self-limiting, and full recovery may take several weeks, 2-3 weeks, although in some cases it may take up to 4 weeks(24,25).

It is essential to differentiate acute bronchitis from other conditions, such as asthma or bronchiolitis, where bronchospasm and wheezing are the central characteristics.

The diagnosis is clinical, and rhonchi, wheezes, or crackles may sometimes be heard on auscultation. The decision to perform microbiological tests (PCR and multiplex panels) should be individualized and based on the likelihood that the result will modify clinical management. Since, in most cases, it will be a viral entity and management is symptomatic, routine complementary tests are not indicated(26,27).

Treatment (Table IX), in most cases, consists of symptomatic management with antipyretics, humidified environment, and general supportive measures. Occasionally, beta-2 bronchodilators are necessary in the presence of wheezing or bronchial hyperreactivity. Current evidence does not support the use of antitussives, honey, antihistamines, anticholinergics, oral nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), or inhaled or oral corticosteroids. Antibiotics and antivirals should be considered in specific situations, according to scientific recommendations, but are not routinely necessary due to the risk of resistance. Hospital admission is exceptional.

 

Chronic bronchitis

The term chronic bronchitis in pediatrics is currently considered obsolete in the medical literature. The term was used to describe conditions characterized by a persistent wet cough secondary to recurrent inflammation of the bronchi, with increased secretions and/or impaired mucociliary clearance. In the last two decades, scientific evidence and clinical consensus have displaced this term in the pediatric population, favoring the use of persistent bacterial bronchitis (PBB) to define a chronic wet cough lasting more than four weeks that responds to antibiotic treatment and is not associated with other specific causes(26,27).

Therefore, according to current evidence, the use of PBB as a well-defined clinical entity is recommended and the use of chronic bronchitis in pediatrics is discouraged(26,27), since the latter is mainly related to adult pathology and does not adequately reflect the pathophysiology or the current therapeutic approach in children.

Persistent or protracted bacterial bronchitis (PBB)

Protracted bacterial bronchitis is characterized by a persistent productive cough lasting at least 3-4 weeks, with a good response to appropriate antibiotic treatment, and should not be accompanied by systemic symptoms or findings suggestive of alternative causes. Often, the cough worsens when lying down at night or upon waking in the morning and may be exacerbated by physical exercise. Therefore, it is sometimes difficult to distinguish between the cough of asthma and persistent bacterial bronchitis, and both can coexist in up to 30% of cases(29).

Although it can occur at any age, PBB usually affects children under 6 years old, and according to some studies, attending daycare or having a history of chronic cough may increase the risk of this condition. The main proposed cause is bacterial colonization of the respiratory tract, especially by Haemophilus influenzae, and the presence of concurrent viral infections (such as adenovirus), which would contribute to the pathogenesis of PBB(30).

Although the etiopathogenesis is unknown, it appears to be related to alterations in mucociliary clearance and inflammation caused by viral infections or environmental stimuli, such as smoke or air pollution. This, combined with possible bacterial superinfection and biofilm formation, would hinder eradication. These bacteria would produce an increase in inflammatory mediators, such as IL-8 and MMP-9, as well as neutrophilic inflammation, leading to an increase in purulent endobronchial secretions. In cases of prolonged or recurrent evolution, this inflammation could produce bronchial wall thickening, chronic neutrophilic inflammation, epithelial damage, and, in advanced cases, the development of bronchiectasis. In some cases, it can progress to chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in adulthood, although this is less frequent in the pediatric population(29).

The main causative agents are non-typeable Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, and, less frequently, Moraxella catarrhalis. Two or more pathogens are detected in half of the cultures.

Initially, when PBB was described in 2006, Chang et al. established diagnostic criteria (micro PBB) that included: chronic wet cough (more than 4 weeks), resolution with oral antibiotic therapy, and the need for microbiological isolation via bronchoscopy. In 2010, the definition of PBB was updated to facilitate its relevance in primary care, allowing diagnosis without the need for bronchoscopy for microbiological confirmation, prioritizing antibiotic response and the exclusion of other causes of wet cough (clinical PBB).

Treatment is based on a broad-spectrum antibiotic administered for four weeks, given the frequent polymicrobial etiology. The most commonly used regimen is amoxicillin-clavulanic acid 80-90 mg/kg/day every eight hours orally, and macrolides in cases of immediate hypersensitivity to penicillin. A first evaluation is recommended at two weeks, and the response should be assessed before extending antibiotic therapy to complete the four-week course. However, relapses are frequent (up to 25%) and require further courses of antibiotic therapy.

In those patients who do not show clinical improvement of symptoms or recurrence of the episode, different differential diagnoses should be considered; for this, the study should be expanded with a blood count and biochemistry with quantification of immunoglobulins, sweat test and, sometimes, high resolution computed axial tomography (HRCT), bronchiectasis is observed in up to 83.3% of cases of chronic wet cough that does not improve with adequate antibiotic treatment(31).

It is essential to rule out other causes of chronic cough, such as asthma or bronchiectasis, in case of recurrence or lack of response to treatment.

Similarities have been found between PBB, bronchial suppurative lung disease (BSLD), and bronchiectasis (BE). It is hypothesized that these may represent the same entity at different stages of chronic bronchial wall damage, with PBB being the mildest and most frequent, and bronchiectasis the most severe. Bronchiectasis is defined as irreversible bronchial dilatations visible on radiology. Patients with BE present with a persistent wet cough that responds partially or not at all to antibiotic treatment. In contrast, BSLD is used when a child presents with symptoms consistent with bronchiectasis—that is, recurrent or prolonged episodes of chronic wet cough—along with other symptoms such as failure to thrive, clubbing, abnormal chest sounds, and air trapping, but without radiological evidence of bronchiectasis.

Possible clinical progression: persistent bacterial bronchitis → chronic suppurative lung disease → bronchiectasis(31).

 

Role of the Primary Care Pediatrician

The primary care pediatrician serves as the first point of contact for the diagnosis, monitoring, and treatment of acute bronchiolitis. Therefore, the pediatrician’s role is crucial for early diagnosis, close monitoring of the illness to identify potential complications early and addressing families’ questions about the disease’s progression and duration. Accurately assessing the severity of the condition is another essential task for the pediatrician, key to deciding the child’s care: home if the case is mild, or hospital if there are warning signs or significant risk factors. Avoiding unnecessary treatments (bronchodilators, corticosteroids, antibiotics) and ensuring the safety of infants are also responsibilities of the primary care pediatrician. Supportive measures—adequate hydration, fever control, and nasal suctioning—are the priorities for keeping the infant comfortable. Finally, the pediatrician must strive to implement effective preventive measures: breastfeeding, hand hygiene, avoiding exposure to tobacco smoke, limiting contact with people with respiratory infections, and providing both vaccines and monoclonal antibodies, as a fundamental strategy to prevent bronchiolitis.

The primary care pediatrician also plays an essential role in the diagnosis and initial management of acute bronchitis in childhood. Their main function is to recognize acute, predominantly viral, and self-limiting cases, avoiding unnecessary tests and empirical antibiotic treatments that promote resistance. They must also identify persistent cases of productive cough suggestive of primary bronchitis, assess the response to antibiotic treatment, rule out differential diagnoses such as asthma or bronchiectasis in the absence of improvement, and make timely referrals if the situation requires it.

Conflict of interest

There is no conflict of interest in the preparation of this manuscript nor any source of funding.

 

References

The asterisks indicate the article’s level of interest, in the authors’ opinion.

1. Benito Fernández J, Paniagua Calzón N. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en urgencias de Pediatría. Sociedad Española de Urgencias Pediátricas (SEUP). Diagnostic and therapeutic protocols in pediatric emergencies. Spanish Society of Pediatric Emergencies (SEUP). 3rd ed. 2019. Available at: https://seup.org/wp-content/uploads/2024/04/5_Bronquiolitis_4ed.pdf.

2. McConnochie KM. Bronchiolitis: What’s in the name? Am J Dis Child. 1993; 137: 11-3.

3.* Ridao Redondo M. Bronquiolitis y bronquitis. Bronchiolitis and bronchitis. Pediatr Integral. 2021; 1: 21-8. Available at: https://pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2021/xxv01/03/n1-021-028_MarisaRidao.pdf.

4.* Comité Asesor de Vacunas e Inmunizaciones de la AEP. Virus respiratorio sincitial. Cap. 43. En: Manual de inmunizaciones en línea de la AEP. Spanish Association of Pediatrics (AEP) Advisory Committee on Vaccines and Immunizations. Respiratory Syncytial virus. Chapter 43. In: AEP Online Immunization Manual. Available at: https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-43%2313.

5.** Duelo Marcos M, García Merino A, Mora Gandarillas I. Bronquiolitis Aguda. Protocolos del GVR (publicación P-GVR-4). Acute Bronchiolitis. GVR Protocols (publication P-GVR-4). Available at: https://www.respirar.org/index.php/protocolos.

6. Pérez Sanz J. Bronquitis y bronquiolitis. Bronchitis and bronchiolitis. Pediatr Integral. 2016; 1: 28-37. Available at: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2016-01/2016-bronquitis-y-bronquiolitis/.

7. García García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Acute viral bronchiolitis. Protoc diagn ter pediatr. 2017; 1: 85-102.

8. Instituto de Salud Carlos III. Vigilancia de Infección Respiratoria Aguda en Atención Primaria y Hospitales. Gripe, COVID-19 y VRS. Carlos III Health Institute. Surveillance of Acute Respiratory Infection in Primary Care and Hospitals. Influenza, COVID-19 and RSV. In: Annual Report Season 2023-2024. Available at: https://cne.isciii.es/es/servicios/enfermedades-transmisibles/enfermedades-a-z/gripe-covid-19-y-otros-virus%20respiratorios.

9. Benito Fernández J, Paniagua Calzón N. Diagnóstico y tratamiento de la bronquiolitis aguda en Urgencias. Diagnosis and treatment of acute bronchiolitis in the Emergency Department.Protoc diagn ter pediatr. 2020; 1: 63-73. Available at: https://static.aeped.es/05_bronquiolitis_26d6c3bae7.pdf.

10. De la Flor i Brú J, Marès Bermúdez J; Grupo TECDIAP. Decálogo para la utilización del diagnóstico etiológico de bronquiolitis en Atención Primaria. Ten guidelines for the use of etiological diagnosis of bronchiolitis in Primary Care. Pediatr Integral. 2022; 5: 319-20. Available at: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2022/xxvi05/10/n5-319-320_Int-esp_J-Flor.pdf.

11. Guía de Práctica Clínica sobre la Bronquiolitis Aguda. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud (SNS) del Ministerio de Sanidad y Política Social; 2010. Clinical Practice Guideline on Acute Bronchiolitis. Quality Plan for the National Health System (NHS) of the Ministry of Health and Social Policy; 2010. Available at: https://seup.org/pdf_public/gt/respiratoria_g_bronquio.pdf.

12.* González Hermosa A, Rodríguez Albarrán I. Bronquiolitis aguda en Urgencias de Pediatría. Exámenes complementarios y tratamiento. Revisión de la literatura (I) Acute bronchiolitis in the Pediatric Emergency Department. Complementary examinations and treatment. Literature review (I) Emerg Pediatr. 2022; 1: 22-9. Available at: https://seup.org/pdf_public/Revista_EP/R1_22_29_22.pdf.

13.* González Hermosa A, Llera Estefanía M, Montejo Fernández M. Bronquiolitis aguda en Urgencias de Pediatría. Exámenes complementarios y tratamiento. Revisión de la literatura (II). Acute bronchiolitis in the Pediatric Emergency Department. Complementary examinations and treatment. Literature review (II). Emerg Pediatr. 2022; 1: 83-92. Available at: https://seup.org/pdf_public/Revista_EP/R2_83_92_22.pdf.

14. Ramos-Fernández JM, Piñero-Domínguez P, Abollo-López P, Moreno-Pérez D, Cordón-Martínez AM, Milano-Manso G, et al. Estudio de validez de una escala de gravedad de la bronquiolitis aguda para orientar el ingreso en UCIP. Validity study of an acute bronchiolitis severity scale to guide admission to the PICU. Anales de Pediatría. 2018; 89: 104-10. Available at: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2017.09.006.

15. Balaguer M. Bronchiolitis: Score of Sant Joan de Deu: BROSJOD Score, Validation and usefulness. Pediatr Pulmonol. 2017; 52: 533-39. Available at: https://doi.org/10.1002/ppul.23546.

16. Claudia Fuentes S, Guillermo Cornejo C, Raúl Bustos B. Actualización en el tratamiento de bronquiolitis aguda: menos es más. Update on the treatment of acute bronchiolitis: less is more. Neumol Pediatr. 2016; 11:65-70.

17.** Grupo de trabajo inmunización frente a VRS población infantil de la Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones. Recomendaciones de inmunización pasiva para prevención de enfermedad grave por VRS en la población infantil. Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad. Working Group on RSV Immunization in Children, Program and Registry of Vaccinations Committee. Recommendations for passive immunization for the prevention of severe RSV disease in children. Public Health Commission of the Interterritorial Council of the National Health System. Ministry of Health. 2024. Available at: https://www.sanidad.gob.es/areas/promocionPrevencion/vacunaciones/VRS/poblacionInfantil/docs/VRS_infantil.pdf.

18.* Albert RH. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am Fam Physician. 2010; 82: 1345-50. Available at: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2010/1201/p1345.html.

19. Albi Rodríguez MS, Reig Rincón de Arellano I. Bronquitis (traqueobronquitis) aguda. 2024. Guía-ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico. Acute Bronchitis (Tracheobronchitis). 2024. ABE Guide. Infections in Pediatrics. Quick guide for the selection of empirical antimicrobial treatment. Available at: https://www.guia-abe.es/temas-clinicos-bronquitis-(traqueobronquitis)-aguda.

20. Driscoll DJ, Glicklich LB, Gallen WJ. Chest pain in children: a prospective study. Pediatrics. 1976; 57: 648-51. Available at: https://doi.org/10.1542/peds.57.5.648.

21. Wenzel RP, Fowler AA. Clinical practice. Acute bronchitis. N Engl J Med. 2006; 355: 2125-30. Available at: https://doi.org/10.1056/NEJMcp061493.

22. Kinkade S, Long NA. Acute Bronchitis. Am Fam Physician. 2016; 94: 560-5. Available at: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2016/1001/p560.html.

23. Okyere D, Nehme E, Mahony E, Stub D, Dawson LP, Ball J, et al. Incidence, diagnoses, and outcomes of pediatric nontraumatic chest pain attended by ambulance. JAMA Netw Open. 2025; 8: e2533962. Available at: https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2025.33962.

24.** Mulhem E, Patalinghug E, Eraqi H. Acute bronchitis: Rapid evidence review. Am Fam Physician. 2025; 111: 214-7.

25. Thompson M, Vodicka TA, Blair PS, Buckley DI, Heneghan C, Hay AD, et al. Duration of symptoms of respiratory tract infections in children: systematic review. BMJ. 2013; 347: f7027. Available at: https://doi.org/10.1136/bmj.f7027.

26. Miller JM, Binnicker MJ, Campbell S, Carroll KC, Chapin KC, González MD, et al. Guide to utilization of the microbiology laboratory for diagnosis of infectious diseases: 2024 update by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society for Microbiology (ASM). Clin Infect Dis. 2024. Available at: https://doi.org/10.1093/cid/ciae104.

27. Caldwell JM, Espinosa CM, Banerjee R, Domachowske JB. Rapid diagnosis of acute pediatric respiratory infections with point-of-care and multiplex molecular testing. Infection. 2025; 53: 1-14. Available at: https://doi.org/10.1007/s15010-025-02553-5.

28.** Zhang J, Wurzel DF, Perret JL, Lodge CJ, Walters EH, Dharmage SC. Chronic bronchitis in children and adults: Definitions, pathophysiology, prevalence, risk factors, and consequences. J Clin Med. 2024; 13: 2413. Available at: https://doi.org/10.3390/jcm13082413.

29. Fernández Ventureira V, García Vera C. Bronquitis bacteriana persistente, una entidad a considerar en pediatría. Persistent bacterial bronchitis, an entity to consider in pediatrics. Anales de Pediatría. 2020; 93: 413-5. Available at: https://doi.org/10.1016/j.anpedi.2020.01.015.

30. O’Grady K-AF, Mahon J, Arnold D, Grimwood K, Hall KK, Goyal V, et al. Predictors of the development of protracted bacterial bronchitis following presentation to healthcare for an acute respiratory illness with cough: Analysis of three cohort studies. J Clin Med. 2021; 10: 5735. Available at: https://doi.org/10.3390/jcm10245735.

31.** Busquets Monge RM, Castillo Corullón S, Aguilar Fernández AJ. Tos húmeda: bronquitis bacteriana persistente, enfermedad supurativa bronquial y bronquiectasias. Protoc diagn ter pediatr. 2017; 1: 15-29. Wet cough: persistent bacterial bronchitis, suppurative bronchial disease, and bronchiectasis. Protoc diagn ter pediatr. 2017; 1: 15-29. Available at: https://static.aeped.es/02_tos_humeda_13c9f90ce5.pdf.

32. Ballesteros A, Crespo MP. Bronquitis bacteriana prolongada: luces y sombras. AEPap.org. Prolonged bacterial bronchitis: lights and shadows. AEPap.org. Available at: https://aepap.org/wp-content/uploads/2024/02/Bronquitis-bacteriana-prolongada-luces-y-sombras.-GPI-2017.pdf.

 

Recommended bibliography

– Duelo Marcos M, García Merino A, Mora Gandarillas I. Bronquiolitis Aguda. Protocolos del GVR (publicación P-GVR-4). Acute Bronchiolitis. GVR Protocols (publication P-GVR-4). Available at: https://www.respirar.org/index.php/protocolos.

Periodically reviewed technical protocols, geared towards the clinical practice of pediatricians, addressing the management of acute bronchiolitis, with key points being supportive measures and prevention.

– Comité Asesor de Vacunas e Inmunizaciones de la AEP. Virus respiratorio sincitial. Cap. 43. En: Manual de inmunizaciones en línea de la AEP. Spanish Association of Pediatrics (AEP) Advisory Committee on Vaccines and Immunizations. Respiratory Syncytial virus. Chapter 43. In: AEP Online Immunization Manual. Available at: https://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-43%2313.

A very comprehensive document, updated on 2025, which reviews practical issues regarding the epidemiology, pathophysiology and, fundamentally, the immunization strategies against RSV.

– Grupo de trabajo inmunización frente a VRS población infantil de la Ponencia de Programa y Registro de Vacunaciones. Recomendaciones de inmunización pasiva para prevención de enfermedad grave por VRS en la población infantil. Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud. Ministerio de Sanidad. Working group on RSV immunization in the child population of the Immunization Program and Registry Committee. Recommendations on passive vaccination for the prevention of severe RSV disease in children. Public Health Commission of the Interterritorial Council of the National Health System. Ministry of Health. 2024. Available at: https://www.sanidad.gob.es/areas/promocionPrevencion/vacunaciones/VRS/poblacionInfantil/docs/VRS_infantil.pdf.

This is a key document because it establishes the official recommendations in Spain on passive immunization to prevent severe RSV disease in infants and young children. It marks a change in the model: from selective prevention (palivizumab in at-risk groups) to universal prevention with nirsevimab to prevent severe bronchiolitis in infants and reduce hospitalizations and serious RSV complications.

– Albert RH. Diagnosis and treatment of acute bronchitis. Am Fam Physician. 2010; 82: 1345-50. Available at: https://www.aafp.org/pubs/afp/issues/2010/1201/p1345.html.

It provides a clinical review on the diagnosis and management of acute bronchitis, including aspects relevant to the pediatric population.

– Mulhem E, Patalinghug E, Eraqi H. Acute bronchitis: Rapid evidence review. Am Fam Physician. 2025; 111: 214-7.

The text emphasizes that acute bronchitis is a self-limiting illness, predominantly viral in origin, and therefore antibiotics are not indicated in most pediatric cases. It underscores that there is no evidence to support the use of antitussives, honey, antihistamines, anticholinergics, oral NSAIDs, or inhaled or oral corticosteroids in the treatment of acute bronchitis in children.

– Zhang J, Wurzel DF, Perret JL, Lodge CJ, Walters EH, Dharmage SC. Chronic bronchitis in children and adults: Definitions, pathophysiology, prevalence, risk factors, and consequences. J Clin Med. 2024; 13: 2413. Available at: https://doi.org/10.3390/jcm13082413.

I consider this the most important article on the topic of prolonged bacterial bronchitis in pediatrics, because it provides a comprehensive and up-to-date review of the definition, pathophysiology, risk factors, and consequences of chronic bronchitis in children, specifically including the concept of prolonged bacterial bronchitis (PBB) as a distinct pediatric entity.

– Busquets Monge RM, Castillo Corullón S, Aguilar Fernández AJ. Tos húmeda: bronquitis bacteriana persistente, enfermedad supurativa bronquial y bronquiectasias. Wet cough: persistent bacterial bronchitis, suppurative bronchial disease, and bronchiectasis. Protoc diagn ter pediatr. 2017; 1: 15-29. Available at: https://static.aeped.es/02_tos_humeda_13c9f90ce5.pdf.

The periodically reviewed protocols establish an evidence-based clinical and therapeutic framework for the management of persistent bacterial bronchitis, suppurative bronchial disease, and bronchiectasis in pediatrics.

 

Clinical case

 

Patient data: age: 4 months; Sex: Female; Weight: 6.2 kg; Medical history: Full-term pregnancy, without complications. No family history of asthma or allergies. No RSV vaccination. Attending daycare for 2 months.

Reason for consultation: the child is brought to the health center because her mother reports that for the past 48 hours, the girl has had a dry cough, nasal congestion, and difficulty feeding. Over the last 12 hours, the mother has noticed progressive respiratory distress with a dry cough, rapid breathing, wheezing, and a fever of 38.5°C. The mother also reports that the girl has been less hungry and more lethargic than usual.

Examination: temperature: 38°C; respiratory rate: 60 rpm; heart rate: 150 bpm; oxygen saturation: 92% on room air; pulmonary auscultation: bilateral wheezing, fine crackles, subcostal retractions; general condition: irritable, with difficulty sucking.

Additional studies: PCR for respiratory viruses: positive for RSV.

Diagnosis: mild-to-moderate acute bronchiolitis due to RSV in an infant under 6 months of age.

The parents were instructed to manage the child on an outpatient basis with home monitoring: paracetamol for fever, aspiration of nasal secretions, semi-upright position, fractionation of feeds to facilitate feeding and clinical follow-up in 24-48 hours.

 

 

 

Actualizaciones bibliográficas n7-2022

Actualizaciones bibliográficas

 

Nuevo medicamento para proteger a los recién nacidos y lactantes de la infección por el virus respiratorio sincitial (VRS)

Disponible en: https://www.ema.europa.eu/en/news/new-medicine-protect-babies-infants-respiratory-syncytial-virus-rsv-infection

La EMA (European Medicines Agency) ha recomendado una autorización de comercialización en la Unión Europea (UE) para Beyfortus (nirsevimab), para la prevención de la enfermedad del tracto respiratorio inferior por el virus respiratorio sincitial (VRS) en recién nacidos y lactantes durante su primera temporada de VRS.

El VRS es un virus respiratorio común que generalmente causa síntomas leves similares a los del resfriado. La mayoría de las personas se recuperan en una o dos semanas, pero el VRS puede ser grave, especialmente en los lactantes. Es la causa más común de infecciones del tracto respiratorio inferior, como la bronquiolitis y la neumonía que pueden conducir a la hospitalización o incluso la muerte en recién nacidos y lactantes pequeños; por ejemplo: en 2015, el VRS causó aproximadamente 33 millones de infecciones del tracto respiratorio inferior en niños menores de cinco años en todo el mundo; 3,2 millones de ellos requirieron hospitalización. Aproximadamente, 59.600 niños murieron, la gran mayoría (43.600) en países de ingresos bajos y medios. A pesar de una disminución en el número de infecciones por VRS durante la pandemia en 2020 y 2021, se espera un resurgimiento de las infecciones tras la flexibilización de las medidas de mitigación de COVID-19. En la UE, el virus suele ser más común durante el invierno.

Nirsevimab, el principio activo de Beyfortus, es un anticuerpo monoclonal humano recombinante con una vida media prolongada que se une a las subunidades F1 y F2 de la proteína de fusión (F) del VRS en un epítopo altamente conservado, bloqueando la proteína F del VRS en la conformación previa a la fusión y bloqueando la entrada viral en la célula huésped.

El dictamen del Comité de Medicamentos Humanos (CHMP) de la EMA se basa en los datos de dos ensayos clínicos multicéntricos aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo, que investigaron la eficacia y la seguridad de nirsevimab en lactantes prematuros y a término sanos que entran en su primera temporada de VRS.

En un estudio de 1.453 lactantes prematuros sanos, una dosis única de 50 mg de nirsevimab administrada antes de la temporada de VRS dio lugar a una incidencia 70,1% menor de infección por VRS y una incidencia 78,4% menor de hospitalización por infecciones asociadas al VRS, durante un período de 150 días después de la administración de la dosis. Debido a que el medicamento se elimina lentamente, durante un período de varios meses, una sola dosis de Beyfortus protegió a los lactantes contra la enfermedad del VRS durante toda la temporada del VRS.

La efectividad del anticuerpo monoclonal se evaluó en otro ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, en el que los lactantes con una edad gestacional de, al menos 35 semanas, recibieron una sola inyección intramuscular de 50 mg de nirsevimab (o 100 mg si su peso era superior a 5 kg) o placebo en una proporción de 2:1 (nirsevimab:placebo). El criterio de valoración primario de la eficacia fueron las infecciones del tracto respiratorio inferior asociadas al VRS, atendidas médicamente hasta 150 días después de la inyección. El criterio de valoración secundario de eficacia fue la hospitalización por VRS durante el mismo período de tiempo. Un total de 1.490 lactantes con una mediana de edad de 2,6 meses (48,4% mujeres) se reclutaron en el ensayo. El criterio de valoración primario ocurrió en el 1,2% de los que recibieron nirsevimab y en el 5% de los que recibieron una inyección de placebo, lo que corresponde a una eficacia del 74,5% (p < 0,001) y la eficacia contra la hospitalización por VRS fue del 62,1% (p = 0,07).

La seguridad de nirsevimab también se evaluó en un ensayo multicéntrico de fase II/III, aleatorizado, doble ciego, en lactantes que nacieron cinco o más semanas prematuramente (menos de 35 semanas de gestación), con mayor riesgo de enfermedad grave por VRS y lactantes con enfermedad pulmonar crónica del prematuro o cardiopatía congénita. Los resultados de este estudio mostraron que Beyfortus tenía un perfil de seguridad similar en comparación con Synagis (palivizumab). Los efectos secundarios más comunes notificados para Beyfortus fueron: erupción cutánea, fiebre y reacciones locales en el lugar de la inyección, como, por ejemplo: enrojecimiento, hinchazón y dolor.

Beyfortus se ha evaluado bajo el mecanismo de evaluación acelerada de la EMA, porque la prevención de la infección por VRS en todos los lactantes se considera de gran interés para la salud pública. El dictamen adoptado por el CHMP es un paso intermedio en el camino de Beyfortus hacia el acceso de los pacientes. El dictamen se enviará ahora a la Comisión Europea para la adopción de una decisión sobre una autorización de comercialización a escala de la UE. Una vez concedida, las decisiones sobre el precio y el reembolso se tomarán a nivel de cada Estado miembro, teniendo en cuenta el papel o el uso potencial de este medicamento en el contexto del sistema nacional de salud de ese país.

Javier López Ávila
Urgencias de Pediatría.
Hospital Universitario de Salamanca

 

¿Pueden influir las partículas ambientales PM2.5 y PM10 en la gravedad de la bronquiolitis?

Milani GP, Cafora M, Favero C, Luganini A, Carugno M, Lenzi E, et al. PM2.5, PM10 and bronchiolitis severity: A cohort study. Pediatr Allergy Immunol. 2022; 33: e13853. Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pai.13853.

La asociación entre la contaminación del aire y las enfermedades respiratorias crónicas está bien establecida en adultos y ancianos. Cada vez más datos sugieren que esta asociación podría ocurrir también entre la población pediátrica. Además, algunos estudios sugieren que las partículas en suspensión (PM) podrían estar implicadas en el desarrollo de bronquiolitis en la infancia. La exposición a PM podría modular la infectividad viral, alterar la expresión de citocinas y afectar la capacidad fagocítica de las células inmunitarias, aumentando así la carga de infección en el lactante. Sin embargo, los estudios epidemiológicos sobre PM y bronquiolitis han proporcionado datos parcialmente contradictorios. Por lo tanto, el objetivo de este estudio de cohortes prospectivo fue investigar la asociación entre la exposición a PM (PM2.5 y PM10) y la gravedad de la bronquiolitis.

El estudio se realizó entre noviembre de 2019 y febrero de 2020 en el departamento de emergencias pediátricas del Hospital Policlínico de Milán, Italia, Fondazione IRCCS Ca’ Ospedale. Se reclutó a los lactantes <1 año de edad con bronquiolitis. Un total de 161 niños con bronquiolitis visitaron el departamento de urgencias pediátricas durante el período de estudio. Treinta y siete no fueron elegibles debido a condiciones subyacentes potencialmente asociadas con un peor curso clínico de bronquiolitis y 14 no aceptaron participar. Por tanto, finalmente se incluyeron un total de 110 lactantes (edad media 6,3 ± 5,5 meses, 61% varones) con bronquiolitis. Se evaluó la puntuación de gravedad y se recogió un hisopo nasal para detectar virus respiratorios. Se consideró la exposición diaria a PM10 y PM2.5 en los 29 días anteriores. Se emplearon modelos de regresión ajustados para evaluar la asociación entre la puntuación de gravedad y la exposición a PM10 y PM2.5.

Como resultados se encontró una asociación positiva entre los niveles de PM2.5 y la puntuación de severidad en el día 2 (β 0,0214, 95% IC 0,0011 – 0,0417, p = ,0386), día 5 (β 0,0313, IC 95% 0,0054 – 0,0572, p = ,0179), día 14 (β 0,0284, IC 95% 0,0078 – 0,0490, p = ,0069), día 15 (β 0,0496, IC 95% 0,0242 – 0,0750, p = ,0001) y el día 16 (β 0,0327, IC 95% 0,0080 – 0,0574, p = ,0093). Cifras similares se observaron considerando la exposición a PM10.

Se observó una asociación significativa entre los niveles medios de PM2.5 y PM10 durante la tercera semana previa a la evaluación y la puntuación de gravedad de la bronquiolitis (β 0,0426, IC 95% 0,0173 – 0,0679, p = ,0010; β 0,0478, IC 95% 0,0159 – 0,0797, p = ,0034, respectivamente). Se observaron cifras similares considerando solo la exposición a PM2.5 y PM10 y la puntuación de gravedad de la bronquiolitis debida a la infección por VSR.

Este estudio muestra por primera vez una asociación directa entre los niveles de PM2.5 y PM10 y la gravedad de la bronquiolitis.

Eva Navia Rodilla Rojo
Pediatra de Atención Primaria de Cáceres

 

Hemangiomas infantiles, ¿qué hay que saber?

Surlis T, De Sa Reilly H, Sadlier M, Nelson J. Infantile haemangiomas.
BMJ. 2022; 378: e068734. Disponible en: https://www.bmj.com/content/378/bmj-2021-068734.

Los hemangiomas infantiles son el tumor vascular más frecuente de la infancia. Ocurren en el 5% a 10% de los lactantes y son una consulta muy frecuente en Atención Primaria.

Normalmente siguen un curso muy predecible, no estando presentes al nacer (aunque pueden existir lesiones precursoras), y se desarrollan en las primeras semanas de vida. Las lesiones crecen rápidamente en los primeros tres meses de vida y, posteriormente, el crecimiento se completa cuando el lactante tiene en torno a 6 meses. A esto le sigue un período de meseta sin crecimiento y luego una involución gradual, generalmente después de que el niño cumple 1 año. La mayoría de los hemangiomas habrán completado la regresión cuando el niño tenga 4 años.

La mayoría de los hemangiomas infantiles son pequeños e inofensivos, pero aproximadamente el 11% presenta algunas complicaciones, como deterioro funcional, afectación estética y anomalías viscerales potencialmente graves. En raras ocasiones, los hemangiomas infantiles pueden ser una característica de los síndromes PHACE(S) o LUMBAR.

Este artículo ofrece una aproximación a la evaluación de un niño con un hemangioma infantil en Atención Primaria. Entre otras cosas, nos hace un repaso de las características y la evolución, síndromes asociados, indicaciones de derivación urgentes o preferentes, el manejo y el seguimiento, y nos resalta estos puntos importantes:

• La mayoría de los hemangiomas infantiles son pequeños, inofensivos y se resuelven sin tratamiento.

• El tratamiento está indicado para lesiones que tienen el potencial de causar un deterioro funcional (en la visión, la respiración, la alimentación o por compresión de órganos internos), ulceración o desfiguración estética.

• Derive a los niños con hemangiomas de alto riesgo de inmediato, ya que el crecimiento más rápido ocurre en los primeros dos meses de vida.

• Se recomienda el propranolol oral para tratar los hemangiomas infantiles problemáticos.

Eva Navia Rodilla Rojo
Pediatra de Atención Primaria de Cáceres

 

 

El año que “no tuvimos” gripe

De interés especial


R. Ortiz de Lejarazu Leonardo, I. Sanz Muñoz

Centro Nacional de Gripe de Valladolid (GISRS WHO Network)

 

Pediatr Integral 2022; XXVI (6): 382.e1 – 382.e7


El año que “no tuvimos” gripe

Introducción

Según los datos de la Organización Mundial de la salud (OMS), la gripe estacional epidémica es una enfermedad que infecta anualmente, a nivel mundial, un número de personas equiparable a la población de China, causa la hospitalización de una población similar a la de la Comunidad Autónoma de Madrid y, dependiendo de los años, es responsable de la muerte del equivalente de habitantes de ciudades, como Zaragoza o Sevilla(1).

El impacto poblacional de las epidemias estacionales de gripe es sobradamente conocido, de tal manera que debe considerarse como una enfermedad vírica infecciosa de incidencia elevada en niños, adolescentes y jóvenes, con desproporcionada gravedad y hospitalización centrada en los extremos de la vida. Los casos graves ocurren, sobre todo, en ancianos por encima de 70 años y en población pediátrica por debajo de los 5 años. Su mortalidad, sin embargo, se circunscribe fundamentalmente a los ancianos y a las personas vulnerables por otras patologías. Anualmente, fallecen niños por gripe en España y, aunque la mortalidad por esta enfermedad no recae de manera principal en la población pediátrica, cuando ocurre se reporta principalmente por debajo de los 2 años. En la población pediátrica, la gripe grave que requiere hospitalización ocurre tanto en niños sanos como aquellos que tienen patologías crónicas(2,3).

La enfermedad COVID-19, causada por el virus SARS-CoV-2, aparecido en noviembre de 2019 en Wuhan (China), fue declarada enfermedad pandémica por la OMS el 11 de marzo de 2020(4). Rápidamente, se identificaron casos en Italia, Alemania, Francia, España, el resto de Europa y EE.UU. a principios de 2020, que obligaron a la aplicación de medidas generalizadas de distanciamiento social para reducir la propagación del virus, incluida la limitación de movimientos, prohibición de reuniones masivas, cancelación de actos y eventos multitudinarios, cierre de escuelas, colegios y universidades, uso generalizado y obligatorio de mascarillas, así como otras medidas para disminuir interacciones sociales(5). Entre dichas medidas, denominadas intervenciones no farmacológicas (INF), destacó el estricto y prolongado confinamiento que determinaron distintos países, incluido España, para contener la extensión de la COVID-19. Estas INF afectaron no solo a la transmisión de SARS-CoV-2, sino también a la de otras infecciones respiratorias y, muy especialmente, a las causadas por virus respiratorios de marcada estacionalidad, como el virus respiratorio sincitial (VRS), la gripe y otros coronavirus endémicos. En este artículo revisaremos las posibles causas de ese fenómeno en el caso de la gripe, así como la descripción de las temporadas de gripe durante la pandemia en España en comparación con algunos países.

Causas que pueden alterar el perfil de las epidemias anuales de gripe

Diferentes artículos publicados recientemente, contemplaron la posibilidad de que la pandemia de COVID-19 y, sobre todo, las medidas de INF para limitar su extensión, tuvieran un efecto colateral asociado en la epidemiología de otros virus respiratorios(5,6). En el caso específico de la gripe, así parece haber sido a tenor de los datos globales de vigilancia, que han mostrado dos temporadas atípicas durante la pandemia; la primera en 2020-2021, sin prácticamente circulación a nivel global; y una segunda en 2021-2022, recuperando valores que aún están lejos de la normalidad, mostrando un perfil bimodal con un primer pico en enero de 2022 y otro en abril de 2022 del mismo año, de mayor entidad que el primero (Fig. 1).

Figura 1. Número de muestras positivas semanales para gripe a nivel mundial durante la temporada 2021-2022. Perfil epidémico en forma de M con una circulación dominante del subtipo A(H3N2) y escasa circulación de gripe B(7) (FluNet, OMS).

El efecto pandémico sobre la estacionalidad e incidencia gripal se explica fundamentalmente basándose, entre otros factores: en las INF, la evanescencia inmune y los fenómenos de interferencia vírica.

Medidas no farmacológicas

Las medidas de distanciamiento social, pero especialmente el confinamiento de la población, el cierre de colegios y la supresión de eventos multitudinarios, han demostrado un efecto disruptivo importante del perfil y la temporalidad habitual epidémica de los virus respiratorios, sobre todo de aquellos en los que su estacionalidad depende de forma importante del papel que juega la población pediátrica en el desarrollo de las ondas epidémicas anuales. Este aspecto es especialmente importante para: VRS, gripe, meta­pneumovirus y virus parainfluenza (sobre todo el tipo 3)(6).

Las epidemias de gripe precisan de manera especial para su comienzo, extensión y desarrollo, del concurso de los niños. Ello está motivado, porque estos excretan virus de la gripe durante más tiempo que los adultos infectados y con mayores cargas virales en sus secreciones respiratorias, lo que les convierte en vectores muy importantes de la infección(3,8).

El mantenimiento de todas las medidas de distanciamiento social, sumadas a las no farmacológicas, impide o dificulta la exposición a virus respiratorios. Este hecho es particularmente importante en la gripe, en la que los niños constituyen cada año la población con más altas incidencias de enfermedad a lo largo de la epidemia anual. Por otra parte, la reducción del tráfico internacional, que permite “viajar” a los virus de un país a otro, junto con el largo confinamiento de los niños en 2020, tuvo como consecuencia una bajísima incidencia de gripe estacional en todo el mundo con la excepción de China, en donde las INF se levantaron antes, observándose una epidemia anual de gripe causada exclusivamente por el virus tipo B de gripe(9).

En los EE.UU., también se observó una marcada disminución de la actividad gripal en muchos lugares después de la institución de las INF frente a la COVID-19. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE.UU. detectaron, como la mayoría de países, una mínima actividad gripal durante la temporada de 2020-2021.

Evanescencia inmune

Otro aspecto a considerar, es la evanescencia de la inmunidad frente a algunos virus con el paso del tiempo y sin el refuerzo de las infecciones naturales que tienen lugar periódicamente en la estación fría, hasta el desarrollo de una inmunidad completa o al menos más robusta. El VRS es un excelente ejemplo de esta circunstancia, ya que la refractariedad frente a la enfermedad grave aumenta con la edad, la maduración del sistema inmune y las infecciones repetidas por un virus que no cambia, pero que tiene mecanismos particulares de evasión inmune.

Las epidemias anuales de gripe infectan cada temporada aproximadamente a uno de cada diez adultos y a tres de cada diez niños. No todos los casos de infección son sintomáticos, estimándose que aproximadamente el 75-77% de los casos no muestran síntomas o estos son muy leves(10). Sin embargo, el efecto de estas infecciones silenciosas contribuye de forma importante al refuerzo inmune natural frente a la infección, mientras la deriva genética y antigénica del virus no aleje demasiado dichas infecciones más diferenciadas antigénicamente de otros virus gripales epidémicos.

En la población pediátrica, existe una importante proporción de individuos inmunológicamente naïve frente a muchas infecciones respiratorias y, particularmente, frente a la gripe. Esto es especialmente relevante durante los dos primeros años de vida, ya que durante esta etapa, solo el 50% de los niños, muestran anticuerpos frente a los virus de gripe A y, en mucha menos proporción, frente a los B(11). A estas edades, se producen las primoinfecciones por los distintos tipos (A y B) y subtipos (H1, H3), que marcarán la futura respuesta inmune del individuo, en lo que se denomina “huella inmunológica” o “immune imprinting(12,13). Una población pediátrica sin vacunar de gripe y sin infecciones gripales durante una o dos temporadas consecutivas, conforma una cohorte importante de población para las siguientes ondas epidémicas, de consecuencias imprevisibles.

Por otra parte, en personas adultas o mayores, se ha estimado que, tras la vacunación de gripe, se produce una pérdida gradual y apreciable de la eficacia vacunal (EV) observada en el trascurso del tiempo a partir de la vacunación anual. Se ha estimado que el descenso de EV para evitar una infección confirmada por el laboratorio, sería de alrededor de un 7% por mes para la gripe A del subtipo H3 y para la gripe tipo B, siendo algo mayor para la gripe A del subtipo H1pdm (entre un 6-11%)(14). Dicho descenso de EV frente a la infección, es paralelo con un descenso de la EV para evitar la hospitalización, que se ha estimado en un 8-9% al mes en sujetos adultos y algo mayor en personas mayores, en las que la pérdida de EV para evitar hospitalización puede ser del 10-11% mensual(15).

Interferencia vírica

El concepto de interferencia vírica implica una restricción de la multiplicación y difusión de un determinado virus, debido a la circulación e infección previa de otro virus de distinta taxonomía. En algunos casos, la coexistencia de dos virus de familias diferentes en un único hospedador, puede dar lugar a un fenómeno de competitividad por el mismo recurso biológico, originando que uno de los dos virus desplace al otro. Este fenómeno puede suceder por varios motivos; en el caso de la gripe y el SARS-CoV-2, está muy relacionado con la expresión de interferón durante la infección viral(16). La infección por diversos virus respiratorios produce la liberación de diversos tipos de interferón tras la activación de la respuesta inmune innata. Esta liberación temprana de interferón y otras citoquinas antivirales limitan posteriormente la infección de otros virus, por tanto, evitan en gran medida, las superinfecciones víricas. Esto es especialmente evidenciable si el segundo virus es muy susceptible a los mediadores inmunes que se hayan liberado durante la primera infección.

Existen además otros mecanismos implicados, relacionados con la inmunidad celular. Por ejemplo, el bloqueo o la reducción de los receptores celulares y la competición por los recursos de replicación celulares son también mecanismos que limitan la infección por dos virus diferentes. Algunos experimentos in vitro han demostrado que la infección de células MDCK con VRS tras la infección por gripe, origina una competitividad por el mecanismo intracelular de síntesis proteica que limita, en gran manera, la replicación intracelular del VRS y su extensión a otras células(17).

La interferencia viral entre diferentes virus respiratorios se ha postulado y documentado entre algunos de ellos (p. ej., rinovirus y gripe). Distintos artículos, durante esta pandemia, han apuntado dicha posibilidad entre el SARS-CoV-2 y los virus de la gripe. Aunque los reportes de gripe durante la pandemia de COVID-19 no han reunido evidencia conclusiva suficiente a este respecto, la descripción observada de las dos últimas epidemias de gripe, pero sobre todo la última de 2021-2022, así parecen sugerirlo.

Descripción de la epidemia estacional de gripe en España y otros países

La incidencia de gripe en la temporada de 2020-2021 fue la menor durante el siglo XXI y también en los últimos cincuenta años del siglo XX. En los registros del Centro Nacional de Gripe de Valladolid, solo en el año 2000-2001 hubo una incidencia más baja de lo habitual, pero aun así esta fue superior a la de 2020-21. Sin embargo, ese panorama epidémico de actividad mínima se ha modificado en la última temporada 2021-2022.

Temporada de gripe estacional 2021-2022 en España

La epidemia 2021-2022 en España, se ha caracterizado por una circulación bimodal, centrándose un primer pico en los meses de noviembre de 2021 a enero de 2022, y un segundo ascenso durante los meses de marzo a julio de 2022. La epidemia de esta temporada ha sido causada fundamentalmente por el subtipo A(H3N2), y solo se han documentado un número muy bajo de casos causados por el subtipo A(H1N1)pdm09 y gripe B del linaje Victoria (Fig. 2).

Figura 2. Número de muestras positivas semanales para gripe en España durante la temporada 2021-2022. Circulación bimodal, perfil epidémico en forma de M (FluNet, OMS).

El patrón en forma de M con gran espacio temporal del periodo intermedio, es totalmente inusual en la gripe. En ocasiones se ha observado, cuando el inicio de la epidemia ha sido muy temprano y se interrumpe bruscamente por el cierre de colegios y universidades durante las vacaciones navideñas. Como se ha comentado antes, los niños y los jóvenes son los principales transmisores de la gripe; la suspensión de su actividad académica reduce la incidencia y, su reanudación tras las vacaciones, hace que se reinicie la epidemia. Sin embargo, el patrón bimodal con un espacio tan amplio intermedio, observado durante la temporada 2021-2022, puede estar causado por factores diferentes que se expondrán a continuación.

En primer lugar, la aparición de la variante Ómicron justo antes de las navidades y la rápida difusión mostrada, podría haber disminuido la capacidad de identificación de casos de gripe durante el periodo vacacional invernal. Los médicos y pediatras de Atención Primaria sufrieron, de nuevo, un aluvión de casos de COVID-19 durante ese periodo y es probable que se resintieran los mecanismos y recursos de vigilancia epidemiológica, basada en redes para vigilar gripe y otras viriasis respiratorias. De hecho, esto fue especialmente visible, en los informes semanales de vigilancia epidemiológica, ya que el número de muestras recibidas durante el periodo de la onda Ómicron fue significativamente más bajo que en semanas anteriores. Por tanto, un menor número de muestras equivale a menor probabilidad de diagnóstico etiológico y menor capacidad de vigilancia.

En segundo lugar, la interferencia viral podría haber estado detrás también de esta caída del número de casos de gripe tras la subida de la onda pandémica de la variante Ómicron. Los datos publicados de vida real muestran que la detección de coinfecciones entre SARS-CoV-2 y gripe está en torno al 3% de los casos de COVID-19, asociados a cuadros de mayor gravedad o a necesidad de ventilación mecánica(18). Otros estudios realizados en modelos animales, han observado que la coinfección de ambos virus respiratorios (SARS-CoV-2 y gripe) produce títulos menores del virus de la gripe que los controles infectados solo con gripe(19), lo cual podría indicar una limitada capacidad de difusión de los virus gripales por aumento de individuos previamente infectados con la variante Ómicron.

Temporada de gripe estacional 2021-2022 en otros países

La temporada de gripe 2021-2022 en Europa ha seguido comportamientos distintos entre diferentes países, mostrando diferentes perfiles de la onda estacional de gripe.

Tanto en Portugal como en Italia, la circulación de la gripe se ha reportado entre los meses de marzo y julio, con un pico epidémico durante el mes de abril y sin el perfil bimodal mostrado en España. En Francia, la epidemia de gripe ha mostrado su pico epidémico en el mes de abril, pero la circulación ha sido más extendida, observándose dos picos epidémicos, aunque el primero mucho menos evidente que el observado en España. En estos tres países, al igual que en España, la práctica totalidad de los casos identificados han sido de gripe A, del subtipo H3N2, con algún caso esporádico y anecdótico del subtipo A(H1N1)pdm09 y de gripe B. Por contra, se han observado diferencias entre estos tres países en el número absoluto de muestras semanales, identificadas y confirmadas para gripe, siendo mucho más elevadas las cifras, tanto en Francia como en Portugal y España con respecto a Italia, que reporta cifras menores (Fig. 3).

Figura 3. Número de muestras positivas semanales para gripe en Francia, Inglaterra, Portugal e Italia en la temporada 2021-2022 (FluNet, OMS).

En Inglaterra, el número de detecciones gripales durante la temporada 2021-2022 ha sido bastante más bajo que lo habitual para este país y, además, ha mostrado un perfil epidémico bimodal diferente a otros países europeos. Por un lado, tanto la gripe A como la gripe B fueron coprotagonistas durante esta temporada con una prevalencia del 70-30%, respectivamente. Por otra parte, el número de detecciones mostró un primer pico en noviembre de 2021, para descender abruptamente cuatro semanas después. Tras una fase de ascenso, típicamente epidémica, se observa un segundo pico de menor magnitud en febrero, y casos positivos de gripe hasta marzo de 2022, en que se detienen las notificaciones. Pasado ese momento, no se han comunicado a FluNet (OMS) más muestras positivas de dicho país (Fig. 3); en general, las detecciones positivas semanales de gripe en UK están en un rango inferior al de España y Francia.

Otros países fuera de la Unión Europea con sistemas de vigilancia consolidados han observado un comportamiento de la gripe en 2021-2022 similar al registrado en España. En EE.UU., se observó que la detección de casos siguió un perfil bimodal en M, con la aparición de dos picos epidémicos: el primero en enero de 2022 y tras un descenso importante de la incidencia, un segundo más amplio en abril y mayo(20). En otras partes del mundo, este comportamiento ha tenido importantes diferencias.

En China, la circulación gripal comenzó muy pronto y, desde septiembre de 2021, se comenzaron a detectar casos de gripe B del linaje Victoria (Fig. 4), que hicieron un acmé de casos en enero de 2022.

Figura 4. Número de muestras positivas semanales para gripe en EE.UU. y China en la temporada 2021-2022. Se observa una circulación bimodal en EE UU. y en China con distintos subtipos y tipos dominantes de gripe(7).

Esta epidemia tuvo un perfil bimodal en M, pero sorprende que, tras la finalización del primer pico epidémico exclusivo de B en el mes de mayo de 2022, comenzara una segunda onda epidémica de gripe A, causada por virus del subtipo H3N2. La circulación exclusiva de gripe B en China, cuando en el resto de países había circulado mayoritariamente A(H3N2), demuestra que el extraordinario cierre de fronteras, establecido por este país durante el primer año de la pandemia, ha sido eficaz para evitar la entrada de otros virus gripales que no estuvieran circulando previamente entre su población. La apertura de fronteras en 2022, permitió que la entrada de nuevos subtipos gripales generase una nueva circulación epidémica excepcional en el mes de julio, sin solución de continuidad con la anterior onda de B.

Merece especial atención en este año en “que no tuvimos gripe”, detenerse a observar la evolución epidémica de la estación gripal en Australia; ya que, al ser un país del hemisferio sur, el comportamiento durante su invierno austral en 2022 puede anticipar algo de lo que pueda ocurrir en el invierno de los países del hemisferio norte durante la estación gripal 2022-2023.

En Australia, comenzaron a detectarse virus gripales del subtipo A(H3N2) a finales de marzo de 2022, adelantándose hasta ocho semanas el inicio de la onda estacional de gripe con respecto a lo habitual. De hecho, el número de notificaciones de virus de gripe confirmados en laboratorio mostró un pico durante el comienzo de junio, siendo este más elevado de lo habitual(21). Otro de los aspectos más destacables de la epidemia actual de gripe en Australia, además de su elevada intensidad y precocidad, es la gran incidencia que está teniendo en niños menores de 5 años, lo que puede observase fácilmente cuando se manejan los datos referentes al número de casos de patología compatible con síndrome gripal por grupo de edad (Fig. 5)(22).

Figura 5. A. Número de muestras positivas semanales para gripe en Australia durante la temporada 2022 (FluNet, OMS). B. Incidencia de patología compatible con gripe por grupos etarios en Australia(22)

Reflexiones generales sobre la evolución epidémica
de la gripe

Tras dos años de pandemia de COVID-19, en los que se ha modificado sustancialmente la circulación de casi todos los virus respiratorios, los virus gripales han regresado a la circulación durante la temporada 2021-2022, aunque con una intensidad menor a las epidemias previas al 2020. Los datos reportados muestran variaciones importantes en los años 2020 y 2022, en casi todos los países con sistemas de vigilancia sólidos. Las cifras de detección de virus gripales y de incidencia de síndrome gripal contrastan mucho entre las dos temporadas ocurridas durante la pandemia, habiendo sido prácticamente nulas las infecciones de gripe durante 2020-2021, y recuperándose cierta normalidad, pero lejos de la habitual, durante la estación 2021-2022.

La epidemia de gripe durante 2021-2022, aunque haya sido de baja intensidad, ha sido de una duración extraordinaria, que ha supuesto agravar la presión asistencial y hospitalaria tras la onda Ómicron de COVID-19. En España parece no haber habido gripe para los medios de comunicación, que acuñaron la cantinela que da título a este artículo. Sin embargo, se ha reflejado una actividad constante, aunque menor que en prepandemia, en los medios especializados a través de las comunicaciones a la OMS (FluNet), desde los Centros Nacionales de Gripe y por parte de otros sistemas de vigilancia especializados o generalistas. Estos hechos enfatizan la necesidad de extremar la vigilancia de gripe, incluso en tiempos de tribulación pandémica, como ha sido apuntado mediante todos los medios académicos o científicos posibles(23).

Los principales problemas de la vigilancia gripal, durante estos dos años pandémicos, han sido la disrupción sanitaria, debido a la situación COVID-19 y la carga asistencial de las redes centinela y hospitalarias que han incidido de forma negativa, alterando y reduciendo los protocolos de vigilancia epidémica de la gripe. En segundo lugar, el cambio de protocolos y la ampliación de la vigilancia a otras Infecciones Respiratorias Agudas (IRAs), incluida la gripe y la COVID-19, de algunos sistemas europeos sin las modificaciones pertinentes de personal y medios materiales, han hecho el resto.

En este sentido, países como España o Alemania, dentro de la Región Europea, han optado por cambiar la vigilancia de gripe a la de IRAs, intentando readaptar sus sistemas de vigilancia gripal a la nueva situación pandémica. Otros países como Inglaterra, Francia u Holanda, siguen centrando su vigilancia en el síndrome gripal, aunque incluyan también, en mayor o menor medida, casos de IRAs(24). En el caso de España, este nuevo paradigma de vigilancia, si bien es una aproximación interesante que podrá producir datos relevantes sobre algunos virus respiratorios en el futuro, no debe arrinconar a un lado los elementos establecidos durante muchos años para la vigilancia de gripe y, sobre todo, debe hacerse paulatinamente con consenso científico y epidemiológico previo entre los actores que participan en la vigilancia. Sin estas premisas, se tienen datos menos precisos de la circulación gripal, pudiendo redundar negativamente en algunos aspectos cruciales como: la selección de cepas para las vacunas estacionales(23) o datos finos poblacionales de gravedad, ingresos hospitalarios, mortalidad por grupos etarios, etc. Sirva de ejemplo, que el nuevo sistema de vigilancia de IRAs, tras dos años de funcionamiento, no ha conseguido todavía ofrecer cifras completas y homogéneas de todas las CC.AA. españolas. La declaración de Zaragoza contempla la mejora de alguno de estos puntos en su documento de exposición(25).

Estos problemas no han sido exclusivos de España, ya que los gráficos de identificaciones virológicas comentados en este artículo han mostrado que el comportamiento de la gripe y, por tanto, la forma en la que se ha podido vigilar, ha podido experimentar dificultades parecidas en otros territorios.

El perfil epidémico de la temporada 2021-2022 de la gripe en España y en el mundo es único, desde que se tiene vigilancia sistematizada con protocolos internaciones regulados, consensuados y aceptados. Nunca, en los últimos 50 años, había existido una temporada gripal tan larga (más de cuatro meses de duración), en la que se hayan registrado ingresos hospitalarios y defunciones por gripe confirmada por laboratorio en las semanas posteriores al periodo de vigilancia establecido por la OMS que finaliza en mayo (semana 40 de un año a la 20 del siguiente). Por otro lado, el predominio de cepas A(H3N2) sin apenas circulación de gripe B ni A(H1N1)pdm09 explica la repercusión y la carga hospitalaria, ya que es de sobra conocido que el subtipo H3 de la gripe A es especialmente grave en las personas nacidas antes de 1957(26). Este grupo poblacional responde peor a las infecciones por el subtipo H3, debido a que sufrió su primo-infección gripal por el subtipo H1 de la gripe A y al fenómeno de huella inmune descrito al inicio(12).

El perfil de la epidemia 2021-2022 también ha sido peculiar. Además de su larga duración en el tiempo, se ha observado un perfil bimodal con dos picos, separados por más de 5-8 semanas entre el acmé de uno y otro, causados por el mismo subtipo A(H3N2) de virus. Esta segunda circunstancia también representa una característica epidémica excepcional. En general, cada cierto número de años se observa un perfil epidémico estacional con forma de M (bimodal), debido generalmente a la brusca interrupción de la asistencia a colegios y universidades, cuando el inicio de la gripe es anterior a las vacaciones de navidad. En otras ocasiones, su aparición obedece a la circulación y dominancia de dos tipos o subtipos diferentes de virus de la gripe, en momentos distintos de la misma estación gripal, que puede acompañarse de dos picos diferenciados de gripe. Sin embargo, dicho perfil en M, cuando se ha observado en temporadas precedentes, ha estado separado por un periodo no mayor de tres semanas entre ambos picos.

En el hemisferio norte, el inicio de la circulación de virus gripal 2021-2022 ha coincidido en el tiempo con la difusión mundial de la variante Ómicron del SARS-CoV-2, tras su aparición inicial en Sudáfrica(27). Este hecho plantea la hipótesis de una posible interferencia entre los dos virus. Llama la atención que, tras una subida muy precoz que se observa, tanto en EE.UU. como en Inglaterra, España y algunos otros países en menor grado, la curva de detecciones desciende bruscamente coincidiendo con el periodo posterior a la onda producida fundamentalmente por las variantes Delta y Ómicron. Cinco o seis semanas más tarde, la gripe reaparece y dibuja un perfil típico de ascenso brusco de casos y descenso mucho más lento en el tiempo, característica de la mayoría de estaciones gripales, producidas fundamentalmente por un solo tipo de virus.

Como se postula en un artículo publicado en 2021(5), la ausencia consecutiva de circulación de gripe, en dos años seguidos, es un evento que pocas veces se ha podido estudiar. En dicho trabajo se advertía que asistir a más de una temporada con baja actividad de gripe, podría conllevar la aparición de futuras epidemias de mayor intensidad, de aparición más temprana o de mayor duración. Si bien, estos tres preceptos no han sucedido a la vez en España durante la temporada 2021-2022, sí ha tenido lugar una epidemia de mayor duración (la más larga conocida) y, aunque no haya empezado mucho antes, ni haya sido especialmente intensa, los datos del verano de 2022 en Australia muestran que otros países sí han registrado esas tres características. La gripe ha demostrado en estas dos temporadas, que puede perder la estacionalidad durante un año, pero no durante dos. Este año se ha registrado una epidemia de gripe estacional de un perfil y forma distinta a la habitual, pero fácilmente identificable como tal. La pandemia de COVID-19 supone una oportunidad también para explorar sus consecuencias sobre otras infecciones respiratorias víricas o bacterianas menos conocidas que la gripe.

Todos esos hechos refuerzan la importancia de estudiar la evanescencia inmune frente a virus respiratorios en cualquier tipo de población. Este es un problema pendiente de solucionar al que el ejemplo de las vacunas de COVID-19 ha puesto otra vez sobre la mesa de la actualidad científica. La única forma que tiene la población de mantener la inmunidad frente a la gripe en niveles que protejan frente a los parámetros que deben usarse para medir la eficacia de las medidas profilácticas (prevención de enfermedad grave, hospitalización, ingreso en UCI y defunción), es mediante la vacunación estacional de gripe, una medida que no debe olvidarse, aunque el virus no esté presente. A este respecto, se debe hacer especial hincapié en las recientes recomendaciones de la CAV-AEP sobre la recomendación de vacunar a todos los niños menores de 5 años(28), en consonancia con las formuladas por la OMS hace más de 13 años en su Position Paper, reformuladas en mayo de 2022, enfatizando de nuevo la vacunación de este grupo de edad(29).

Aunque las epidemias estacionales de gripe son importantes para los médicos de adultos, lo son mucho más para los médicos pediatras y, especialmente, los involucrados en el área de Atención Primaria, ya que sobre ellos recae la principal carga asistencial de las epidemias de gripe y el reto del diagnóstico clínico y manejo de los casos. Los niños menores de 2 años podrían tener una mayor incidencia tras una temporada sin gripe estacional, y otra con un perfil atípico; ya que, al aumentar la probabilidad de no haber sido expuestos a una infección natural, pueden constituir una población en la que se produzca una difusión más intensa del virus, y ello se traduzca en mayores ingresos hospitalarios de niños e incluso más defunciones pediátricas.

Conclusiones

Las medidas adoptadas durante la pandemia de COVID-19 han tenido un efecto mundial sobre las epidemias anuales de gripe, tanto del hemisferio norte como del sur, con una incidencia de gripe mínima durante el primer invierno 2020-21 y, mucho mayor, pero sin llegar a las cifras habituales, durante la temporada 2021-22.

El perfil de la epidemia de gripe en 2021-22 es único entre los últimos cincuenta años de vigilancia de esta enfermedad. Se ha caracterizado por: una menor incidencia semanal que en años prepandémicos, dos picos epidémicos producidos por el mismo subtipo H3, un valle de baja incidencia durante la onda de la variante Ómicron de SARS-CoV-2 y la duración más larga descrita nunca para una epidemia anual de gripe (>20 semanas).

La ausencia de la actividad epidémica estacional de la gripe de forma consecutiva, es un hecho pocas veces estudiado. La pandemia de COVID-19 supone una oportunidad para explorar sus consecuencias sobre otras infecciones respiratorias pediátricas.

Los niños menores de 2 años pueden correr un mayor riesgo tras dos temporadas con incidencia baja o nula de gripe, porque se reduce la posibilidad de exposición a una infección natural y, por lo tanto, solo pueden tener inmunidad a través de la vacunación gripal. La vacunación de este grupo poblacional debe implementarse siguiendo recomendaciones de la OMS.

Bibliografía

1. Iuliano AD, Roguski KM, Chang HH, Muscatello DJ, Palekar R, Tempia S, et al. Estimates of global seasonal influenza-associated respiratory mortality: a modelling study. Lancet. 2018; 391: 1285-300.

2. Ortiz de Lejarazu, Pumarola T. Gripe. En: Rozman C, Cardellach F, editores – Medicina Interna. 17a ed. Barcelona: Elsevier; 2012. p. 2267-72.

3. Ortiz de Lejarazu R, Sanz Muñoz I, Rojo Rello S, Castrodeza Sanz J. Gripe. En: Medicina de la Adolescencia: Atención Integral Sociedad Española de Medicina de la Adolescencia; Ergon. p. 833-40.

4. Cucinotta D, Vanelli M. WHO Declares COVID-19 a Pandemic. Acta Bio-Medica Atenei Parm. 2020; 91: 157-60.

5. Sanz-Muñoz I, Tamames-Gómez S, Castrodeza-Sanz J, Eiros-Bouza JM, de Lejarazu-Leonardo RO. Social Distancing, Lockdown and the Wide Use of Mask; A Magic Solution or a Double-Edged Sword for Respiratory Viruses Epidemiology? Vaccines. 2021; 9: 595.

6. Huang QS, Wood T, Jelley L, Jennings T, Jefferies S, Daniells K, et al. Impact of the COVID-19 nonpharmaceutical interventions on influenza and other respiratory viral infections in New Zealand. Nat Commun. 2021; 12: 1001.

7. OMS. Global Influenza Programme (Internet). 2022. Citado el 14 de julio de 2022. Disponible en: https://www.who.int/tools/flunet.

8. Sanz I, Rojo S, Eiros JM, Tamames S, Vega T, Ortiz de Lejarazu R. Simultaneous influenza A and B infection in a pregnant woman in the context of influenza A family cluster. J Clin Virol. 2015; 73: 52-4.

9. Zheng L, Qi J, Wu J, Zheng M. Changes in Influenza Activity and Circulating Subtypes During the COVID-19 Outbreak in China. Front Med. 2022; 9: 829799.

10. Fragaszy EB, Warren-Gash C, Wang L, Copas A, Dukes O, Edmunds WJ, et al. Cohort Profile: The Flu Watch Study. Int J Epidemiol. 2017; 46: e18.

11. Sauerbrei A, Langenhan T, Brandstadt A, Schmidt-Ott R, Krumbholz A, Girschick H, et al. Prevalence of antibodies against influenza A and B viruses in children in Germany, 2008 to 2010. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2014; 19: 20687.

12. Kelvin AA, Zambon M. Influenza imprinting in childhood and the influence on vaccine response later in life. Eurosurveillance. 2019; 24: 1900720.

13. Vieira MC, Donato CM, Arevalo P, Rimmelzwaan GF, Wood T, Lopez L, et al. Lineage-specific protection and immune imprinting shape the age distributions of influenza B cases. Nat Commun. 2021; 12: 4313.

14. Ferdinands JM, Fry AM, Reynolds S, Petrie J, Flannery B, Jackson ML, et al. Intraseason waning of influenza vaccine protection: Evidence from the US Influenza Vaccine Effectiveness Network, 2011-12 through 2014-15. Clin Infect Dis. 2017; 64: 544-50.

15. Ferdinands JM, Gaglani M, Martin ET, Monto AS, Middleton D, Silveira F, et al. Waning Vaccine Effectiveness Against Influenza-Associated Hospitalizations Among Adults, 2015-2016 to 2018-2019, United States Hospitalized Adult Influenza Vaccine Effectiveness Network. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2021; 73: 726-9.

16. Piret J, Boivin G. Viral Interference between Respiratory Viruses. Emerg Infect Dis. febrero de 2022; 28: 273-81.

17. Shinjoh M, Omoe K, Saito N, Matsuo N, Nerome K. In vitro growth profiles of respiratory syncytial virus in the presence of influenza virus. Acta Virol. 2000; 44: 91-7.

18. Swets MC, Russell CD, Harrison EM, Docherty AB, Lone N, Girvan M, et al. SARS-CoV-2 co-infection with influenza viruses, respiratory syncytial virus, or adenoviruses. The Lancet. 2022; 399: 1463-4.

19. Halfmann PJ, Nakajima N, Sato Y, Takahashi K, Accola M, Chiba S, et al. SARS-CoV-2 Interference of Influenza Virus Replication in Syrian Hamsters. J Infect Dis. 2022; 225: 282-6.

20. Merced-Morales A, Daly P, Abd Elal AI, Ajayi N, Annan E, Budd A, et al. Influenza Activity and Composition of the 2022-23 Influenza Vaccine – United States, 2021-22 Season. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2022; 71: 913-9.

21. Australian Government, Department of Health. Australian Influenza Surveillance Report (Internet). 2022. Citado el 14 de agosto de 2022. Disponible en:
https://www1.health.gov.au/internet/main/publishing.nsf/Content/cda-surveil-ozflu-flucurr.htm#current.

22. Australian Government, Department of Health. FluTracking Australia (Internet). 2022. Citado el 14 de julio de 2022. Disponible en: https://info.flutracking.net/about/.

23. Sanz-Muñoz I, Ortiz-de-Lejarazu-Leonardo R, Eiros-Bouza JM. Global influenza surveillance in times of COVID-19: Robbing Peter to pay Paul? Rev Clin Esp. 2021; 221: 372-4.

24. OMS. Respiratory Viruses Surveillance Country, Territory and Area Profiles, 2021 (Internet). 2021. Citado el 14 de julio de 2022. Disponible en:
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/352183/WHO-EURO-2022-4760-44523-63025-eng.pdf?sequence=1&isAllowed=y
.

25. Ministerio de Sanidad. Declaración de Zaragoza sobre vigilancia en salud pública (Internet). 2022. Citado el 26 de julio de 2022. Disponible en:
https://www.lamoncloa.gob.es/serviciosdeprensa/notasprensa/sanidad14/Documents/2022/100322-declaracion_zaragoza.pdf.

26. Simonsen L, Fukuda K, Schonberger LB, Cox NJ. The Impact of Influenza Epidemics on Hospitalizations. J Infect Dis. 2000; 181: 831-7.

27. Mallapaty S. Where did Omicron come from? Three key theories. Nature. 2022; 602: 26-8.

28. CAV-AEP. Recomendaciones de vacunación frente a la gripe 2021-22 (Internet). 2021. Citado el 14 de julio de 2022. Disponible en:
https://vacunasaep.org/documentos/recomendaciones-de-vacunacion-frente-la-gripe-2021-22#:~:text=Se%20recomienda%20emplear%20las%20vacunas,los%206%20meses%20de%20vida
.

29. OMS. Vaccines against influenza: WHO position paper – May 2022 (Internet). 2022. Citado el 14 de julio de 2022. Disponible en:
https://www.who.int/publications/i/item/who-wer9719
.

Decálogo para la utilización del diagnóstico etiológico de bronquiolitis en Atención Primaria

De interés especial
 


J. de la Flor i Brú*, J. Marès Bermúdez**, Grupo TECDIAP***

*Pediatra de AP, Cap El Serral, Sant Vicenç dels Horts, Barcelona. Institut català de la Salut. Subdirector ejecutivo de Pediatría Integral. Coordinador del Grupo de Trabajo de Tecnologías Diagnósticas en Atención Primaria (TECDIAP) de la SEPEAP. **Pediatra de AP, Director del Institut Pediàtric Marès-Riera, Blanes, Girona. Vocal del TECDIAP. ***A. Alonso Rubio, A. Amado Puentes, R. Bachiller Luque, M.E. Benítez Rabagliati, S. Bernárdez Carracedo, G. Cabrera Roca, J.M. Contreras Santana, C. García de Ribera, P. García Guzmán, S. García-Tornel Florensa, A. Herrero Hernández, L. Ortiz González, I. Osiniri Kippes, F. Philipps Fuentes, M. Porcar Almela, S. Ramos González, A. Reyes Moreno, M. Ridao i Redondo, A. Saiz de Marco, A. Sánchez Aguilar, R. Santana Delgado, M. Serrano Manzano

 

Pediatr Integral 2022; XXVI (5): 319 – 320


Decálogo para la utilización del diagnóstico etiológico de bronquiolitis en Atención Primaria

 

La bronquiolitis es una enfermedad infecciosa respiratoria de vías bajas de potencial gravedad, que cursa con sibilancias/crepitantes y/o disnea y que afecta a casi todos los niños de menos de 2 años(1). No hay consenso en su definición, ya que en algunos documentos aparece como primer episodio antes de los 12 meses, y en otros antes de los 24 meses. Parece que las guías de práctica clínica (GPCs) europeas tienden más hacia la primera(2,3), y las americanas hacia la segunda(4). Tampoco hay coincidencia en los scores de gravedad a utilizar, para algunos el de Downes modificado por Ferrés, para otros el de TAL.

En todas las guías, se coincide en la importancia de instauración de medidas no farmacológicas para el control de la infección (importante papel de la enfermería pediátrica) y de la pulsioximetría como valoración de la gravedad del cuadro en Atención Primaria (AP). En la actualidad, todos los centros de AP en España tienen esta técnica. Por otra parte, la disponibilidad cada vez mayor de la ecografía pulmonar en AP representará un cambio cualitativo de gran utilidad en el diagnóstico, para establecer la gravedad y monitorizar la evolución de la bronquiolitis.

Si bien se establece que la etiología de la bronquiolitis hospitalizada es en un 80% por VRS(5), no hay datos en AP. El sesgo de gravedad parece evidente, dado que la mayor parte de bronquiolitis NO ingresan en el hospital. Si no se hacen estudios etiológicos en AP, no se dispone de la fotografía epidemiológica de la mayor parte de bronquiolitis, que son las que se atienden en AP, y que presumiblemente tendrían fracciones etiológicas distintas a las reportadas en series hospitalarias.

Es por ello, que pese a que casi todas las GPCs coinciden en NO hacer test de diagnóstico rápido (TDR) para virus respiratorios en bronquiolitis, nuestra visión desde la AP (donde los autores de este escrito venimos realizándolos desde hace 20 años) es totalmente distinta y para ello proponemos el siguiente decálogo:

1. En las GPCs se dice que no deben hacerse TDR, salvo: “para establecer cohortes hospitalarias en los casos ingresados”, o “para instaurar medidas de control de la infección”. Parece lógico que estas cohortes se establezcan también en AP, en donde se observa la mayor carga de enfermedad. Y parece obligado que el “control de la infección” se haga, sobre todo, allí donde se inicia, que es la comunidad. Seleccionar entre todas las bronquiolitis en AP aquellas que son por VRS, permite:

• Establecer un subgrupo de potencial gravedad, con la necesidad de controles programados, obligadamente a las 24 h (periodo de mayor posibilidad de deterioro que obligue al ingreso) y según la evolución, controles periódicos posteriores.

• Establecer un subgrupo para la abstención terapéutica en AP (no broncodilatadores, salvo los casos puntuales en los que se documente una prueba terapéutica positiva, NUNCA corticoides). La no documentación de VRS supone una probabilidad más alta sobre todo de rinovirus(6), en los que pueden estar indicados los corticoides en formas más graves o más prolongadas, para reducir el riesgo de evolución a asma bronquial. También se discute que, en caso de bronquiolitis no VRS, pueda obtenerse mejor respuesta a los broncodilatadores, especialmente en mayores de 6 meses.

• Establecer un subgrupo con necesidades de aislamiento específicas. En algunos documentos se argumenta que: “los niños con bronquiolitis no deberían ir a la guardería hasta la desaparición completa de la sintomatología”. Teniendo en cuenta que muchas bronquiolitis tienen tos y/o sibilancias durante 2-3 semanas, esta recomendación parece totalmente inasumible. En realidad, la mayor parte de niños con el diagnóstico sindrómico de bronquiolitis siguen asistiendo a la guardería, porque están afebriles y tienen buen estado general, con el potencial de transmisión y de generación de brote epidémico asociado al VRS, que tiene un número de reproducción básico de 4,5. Un diagnóstico etiológico permite una información específica a los padres, una recomendación convincente de exclusión escolar y una estrategia de aislamiento mucho más efectiva.

• Dado que el VRS suele transmitirse durante una media de 7 días, un control mediante TDR para documentar la ausencia de detección y, por tanto, reducción del riesgo de transmisión, podría plantearse como un posible criterio formal de reincorporación a la guardería.

2. La disponibilidad de TDR de muy bajo coste, fácil realización en las consultas de AP, sin necesidad de laboratorio, resultados en 10-15 min, alta sensibilidad y especificidad, abre una oportunidad que no se había contemplado antes en la confección de muchas GPC. No parece razonable haber dedicado el tremendo esfuerzo que se ha hecho en AP para la detección y aislamiento de una infección generalmente muy leve en Pediatría (COVID-19) y no hacerlo con otras infecciones potencialmente mucho más graves, como la gripe o el VRS.

3. El TDR para VRS permite el análisis simultáneo de otras virasis respiratorias coincidentes en los mismos periodos estacionales, lo que facilita: la identificación de la etiología, la señalización de la onda epidémica con antelación a la hospitalaria, la información específica y diferenciada a los padres, la previsión de evolución, los controles evolutivos diferenciados, la prescripción específica de aislamiento o la instauración de medidas terapéuticas específicas en casos seleccionados (oseltamivir para tratar la gripe en niños con factores de riesgo, o en el tratamiento de la bronquiolitis por el virus de la gripe…). Además, la utilización de formatos combo ya disponibles, que incluyan también el SARS-CoV-2 en cuadros clínicos muy similares, permite ampliar la batería diagnóstica sin aumentar las molestias al paciente.

4. La utilización de TDR víricos se ha instaurado con gran aprovechamiento clínico de los pediatras de AP desde la temporada 2020-21 en Cataluña y se ha extendido con éxito a algunas otras zonas de España. Se prevé su próxima inclusión en la nueva edición de la cartera de servicios comunes para AP, que está elaborando una comisión del Ministerio de Sanidad y Consumo.

5. En plena época de diagnóstico genético y molecular, no parece razonable renunciar a un instrumento disponible ya en muchas consultas y en un futuro próximo generalizable a todas. El tiempo de los diagnósticos sindrómicos (“es un virus”) ya pasó, y los pediatras que han dado este paso adelante hacia el diagnóstico etiológico no van a tolerar volver atrás. Evidentemente, hay que hacer un esfuerzo educacional importante para que los usuarios de estas pruebas las utilicen e interpreten con metodología adecuada y sentido clínico.

6. En algunas GPCs, se argumenta que el estudio de virus “no ayuda a prever la evolución de la bronquiolitis”. Si establecemos la etiología VRS, asociada a potencial gravedad media superior a las otras etiologías, tenemos identificados a un subgrupo de pacientes que requieren de una vigilancia especial.

7. En la mayor parte de GPCs, se argumenta a favor de NO hacer TDR, en el hecho de que “no cambia el manejo”. El manejo es algo que va mucho más allá de poner o no un tratamiento específico: la noción epidemiológica, la información específica, el control evolutivo, las conductas de aislamiento y, eventualmente, la terapéutica específica e individualizada también son “manejo”. En todo caso, la detección de VRS tampoco modifica el tratamiento y seguimiento hospitalario del niño grave e incluso muy grave (UCIP), pero nadie renuncia al diagnóstico etiológico en el hospital. ¿Por qué no realizarlo también en AP, si el coste es razonable, la técnica es sencilla y los resultados fiables?

8. El estudio de TDR permitirá determinar la prevalencia real de bronquiolitis VRS en AP, dato que se extrapola del hospital, con un previsible sesgo de gravedad.

9. Aunque pueda considerarse un argumento secundario, el diagnóstico basado en pruebas aumenta la satisfacción del usuario, lo que es previsible que reduzca las reconsultas innecesarias, como ya se ha demostrado para otros virus respiratorios como la gripe.

10. Finalmente, trabajar con diagnóstico etiológico permite aumentar la satisfacción del pediatra de AP, factor siempre olvidado, pero de gran repercusión en la calidad asistencial que los profesionales ofrecen a la comunidad: un profesional satisfecho con su trabajo siempre acaba siendo mejor profesional.

Bibliografía

1. Glezen WP. Bronchiolitis. American J Dis Childhood. 1996; 140: 543-6.

2. Simó Nebot M, Claret Teruela G, Luaces Cubells C, Estrada Sabadell MD, Pou Fernández J. Guía de práctica clínica sobre la bronquiolitis aguda: recomendaciones para la práctica clínica. An Pediatr (Barc). 2010; 73: 208.e1-e10.

3. García ML, Korta Murua J, Callejón Callejón A. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017; 1: 85-102.

4. AAP Clinical Practice Guideline: The Diagnosis, Management and Prevention of Bronchiolitis. Pediatrics. 2014; 134: e1474-e1502.

5. Meissner HC. Viral Bronchiolitis in Children. N Engl J Med. 2016; 374: 62-72. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26735994.

6. Jartti T, Smits HH, Bonnelykke K, Bircan O, Elenius V, Konradsen JR, et al. Bronchiolitis needs a revisit: Distinguishing between virus entities and their treatments. Allergy. 2019; 74: 40-52. Disponible en: https://doi.org/10.1111/all.13624.

 

 

Actualización bibliográfica.
Inmunización contra el virus sincitial respiratorio basada en la proteína F de prefusión durante el embarazo

Actualización bibliográfica

 

 

 Pediatr Integral 2022; XXVI (3)


Inmunización contra el virus sincitial respiratorio basada en la proteína F de prefusión durante el embarazo

Simões EAF, Center KJ, Tita ATN, Swanson KA, et al. Prefusion F Protein-Based Respiratory Syncytial Virus Immunization in Pregnancy. N Engl J Med. 2022; 386: 1615-26. Disponible en: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2106062?query=featured_pediatrics

El virus sincitial respiratorio (RSV), una de las principales causas de enfermedad y muerte en lactantes en todo el mundo, podría prevenirse mediante la vacunación durante el embarazo. La eficacia, inmunogenicidad y seguridad de una vacuna bivalente basada en la proteína F de prefusión del RSV (RSVpreF) en mujeres embarazadas y sus recién nacidos, son inciertas.

En un ensayo de fase 2b, se asignaron aleatoriamente a mujeres embarazadas, de 24 a 36 semanas de gestación, para recibir 120 o 240 μg de vacuna RSVpreF (con o sin hidróxido de aluminio) o placebo. El ensayo incluyó criterios de valoración de seguridad y de inmunogenicidad que, en este análisis intermedio, incluyeron títulos del 50% de RSV A, B y anticuerpos neutralizantes A/B combinados en el suero materno, en el momento del parto y en la sangre del cordón umbilical, así como las tasas de transferencia transplacentaria de madre a recién nacido.

El análisis intermedio planificado incluyó a 406 mujeres y 403 lactantes; 327 mujeres (80,5%) recibieron la vacuna RSVpreF. La mayoría de las reacciones posteriores a la vacunación fueron de leves a moderadas; la incidencia de reacciones locales fue mayor entre las mujeres que recibieron la vacuna RSVpreF que contenía hidróxido de aluminio que entre las que recibieron la vacuna RSVpreF sin hidróxido de aluminio. Las incidencias de eventos adversos en las mujeres y los lactantes fueron similares en los grupos de vacuna y placebo; el tipo y la frecuencia de estos eventos fueron consistentes con los antecedentes de incidencias entre mujeres embarazadas y lactantes. Las ratios medias geométricas de los títulos neutralizantes del 50% entre los lactantes que recibieron la vacuna y los que recibieron el placebo oscilaron entre 9,7 y 11,7 entre los que tenían anticuerpos neutralizantes contra el RSV A y entre 13,6 y 16,8 entre los que tenían anticuerpos neutralizantes contra el RSV B. Los índices de transferencia de anticuerpos neutralizantes transplacentarios oscilaron entre 1,41 y 2,10 y fueron más altos con las formulaciones sin aluminio que con las formulaciones de aluminio. En todo el rango de edades gestacionales evaluadas, los lactantes de mujeres que fueron inmunizadas tenían títulos similares en la sangre del cordón umbilical y tasas de transferencia transplacentaria similares.

La vacuna RSVpreF provocó respuestas de anticuerpos neutralizantes con transferencia transplacentaria eficiente y sin problemas de seguridad evidentes.

 

Javier López Ávila
Urgencias de Pediatría.
Hospital Universitario de Salamanca

 

 

Tuberculosis pulmonar

A. Méndez Echevarría, F. Baquero-Artigao*
Temas de FC

 
A. Méndez Echevarría, F. Baquero-Artigao*

Servicio de Pediatría General. *Unidad de Enfermedades Infecciosas Pediátricas. Hospital Universitario La Paz. Madrid

 

Resumen
La tuberculosis representa actualmente un importante problema de salud pública, con alta mortalidad en niños en países en vías en desarrollo, fundamentalmente en infectados por el VIH. El aumento de viajes internacionales y la inmigración han dado lugar a un aumento de casos en países desarrollados, facilitando también la aparición de cepas multirresistentes. Los niños son una población especialmente susceptible, ya que tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad tras la primoinfección y de presentar formas graves. Además, aquellos niños con infección latente serán los adultos que presentarán enfermedad en el futuro, manteniendo así la epidemia. El diagnóstico de tuberculosis en la edad pediátrica es difícil, porque el aislamiento de M. tuberculosisen cultivos es menor en niños que en adultos y, en ocasiones, debemos realizar un diagnóstico de sospecha sin conseguir confirmación microbiológica. Por todo ello, los pediatras debemos realizar un esfuerzo para comprender y conocer esta enfermedad, ya que el control de la tuberculosis en niños ayuda y facilita el control epidemiológico de la enfermedad.

 

Abstract

Globally tuberculosis continues to exact an unacceptably high toll of disease and death among children proceeded from developed countries, especially HIV infected cases. Increased international travel and immigration have seen childhood tuberculosis rates increase even in industrialised countries like ours and threaten to facilitate the emergence of multi-drug resistant cases. Children are particularly vulnerable to severe disease following infection, and those with latent infection become the reservoir of disease reactivation in adulthood, fueling the future epidemic. The diagnosis of tuberculosis in children is a challenge, because rates of M.tubeculosis isolation in children are lower than in adults, so in many cases we will establish the diagnosis without microbiological confirmation. For all these reasons, advances in our understanding of tuberculosis in children would provide wider insights and opportunities to facilitate efforts to control this disease.

 

Palabras clave: Mycobacterium tuberculosis; Mantoux; IGRAS; Quimioprofilaxis; Resistencia.

Key words: Mycobacterium tuberculosis; Mantoux; IGRAs; Chemoprophylaxis; Resistance.

 

Pediatr Integral 2012; XVI(2): 149-155

 


Tuberculosis pulmonar

 

Introducción

El estudio de la tuberculosis (TB) infantil es de gran valor epidemiológico, debido a que un niño infectado representa un evento centinela de una transmisión reciente de Mycobacterium tuberculosis (MTB) en la comunidad, siendo la fuente de contagio generalmente un familiar bacilífero próximo(1). Realizar un diagnóstico precoz de la primoinfección tuberculosa en población pediátrica es muy importante, ya que permite instaurar una quimioprofilaxis secundaria que evite la progresión a enfermedad y la aparición de formas graves diseminadas, así como detectar focos cercanos de contagio en el entorno familiar próximo. La actuación de pediatras expertos es, por tanto, clave en el control de la tuberculosis.

Por otro lado, el diagnóstico de la enfermedad tuberculosa (ETB) en niños es una tarea compleja ya que, hasta en un 70% de casos según diversas series, no se consigue confirmación microbiológica(2), debiendo establecerse un diagnóstico basado en criterios clínicos y epidemiológicos. La presentación clínica de la ETB en pediatría muestra una gran variabilidad, con formas en ocasiones oligosintomáticas que debutan de manera larvada. Además, algunos lactantes con enfermedad pulmonar pueden no mostrar inicialmente alteraciones en la radiografía de tórax, dado que las adenopatías mediastínicas pequeñas próximas al hilio y al timo pueden pasar desapercibidas.

Con todo ello concluimos que, a pesar de la importancia de establecer un diagnóstico precoz, los pediatras nos seguimos encontrando actualmente con innumerables dificultades a la hora de realizar esta importante tarea.

Epidemiología

La TB se transmite al niño por contacto con un adulto enfermo, siendo un centinela de transmisión reciente en la comunidad. La incidencia de VIH, de inmigrantes y las actuaciones sanitarias, determinan la endemia.

La OMS declaró la TB como “emergencia de salud global” en 2003, con 1,6 millones de fallecimientos anuales, fundamentalmente en países en vías de desarrollo. En el año 2009, se diagnosticaron 9,4 millones de casos nuevos de tuberculosis y la prevalencia fue de 14 millones de casos(3). Desde el año 2004, la tasa mundial de incidencia está disminuyendo y, en 2009, la estimación fue de 132 casos/100.000 habitantes. La mayor parte de nuevos casos se diagnosticaron en el Sudeste asiático (35%) y en África (30%), siendo un 11-13% de los mismos pacientes VIH positivos y aproximadamente un 12% tuberculosis multirresistentes (TB-MR)(3).

En España, la incidencia global estimada en 2008 fue de 18 casos/100.000 habitantes, diagnosticándose el 8,1% de estos nuevos casos en menores de 14 años(4). Los principales factores que determinan la endemia en países como el nuestro son: la situación de la infección VIH, el porcentaje de inmigrantes procedentes de países con alta prevalencia de TB y la actuación de las autoridades sanitarias. En la última década, se ha producido en nuestro país un aumento del fenómeno de la inmigración procedente de áreas con mayores tasas de resistencia a isoniacida (H)(5). En España, el porcentaje de resistencia a H en casos nuevos de TB es superior al 6%, siendo este porcentaje aun superior en población inmigrante(6). Por ello, los niños de mayor riesgo son aquellos que provienen de zonas endémicas, los que están infectados por el VIH y los que conviven en condiciones precarias socio-sanitarias con poblaciones de riesgo, como: adultos socialmente desfavorecidos, inmigrantes o infectados por el VIH. En ellos debe realizarse periódicamente una prueba de tuberculina (PT), permitiéndonos detectar precozmente la infección y buscar posibles fuentes de contagio(7).

Además, los lactantes y niños representan una población especialmente susceptible por presentar un riesgo muy superior al de los adultos de evolucionar de infectado a enfermo, sobre todo si se asocian malnutrición, inmunodepresión, primoinfección reciente o es un niño de corta edad, estimándose que hasta el 50% de los menores de un año desarrollarán enfermedad activa tras la primoinfección(8). Debemos considerar también que el riesgo de padecer formas graves es mucho mayor en niños pequeños que en escolares o adolescentes.

Fisiopatología

La TB se transmite por inhalación respiratoria de secreciones contaminadas y tras una convivencia estrecha y mantenida con un enfermo. En la mayor parte de los casos, la infección se controla. En otros, especialmente en lactantes e inmunodeprimidos, la infección progresa, dando lugar a la enfermedad pulmonar o extrapulmonar.

La TB es una enfermedad que precisa una convivencia estrecha y mantenida para su transmisión, habitualmente más de 4 horas diarias en el mismo habitáculo con un enfermo “bacilífero” o infectante, por inhalación respiratoria de secreciones contaminadas. Los enfermos bacilíferos son aquellos que eliminan la micobacteria a través de la tos, los estornudos y las secreciones respiratorias, y esto se evidencia por presentar una baciloscopia de esputo positiva.

MTB es un patógeno intracelular y, por tanto, la inmunidad celular tiene un papel fundamental. Por ello, los niños con defectos de inmunidad celular (VIH, inmunodeficiencias congénitas, tratamiento corticoideo o con terapias biológicas…) tienen un riesgo aumentado de desarrollar tuberculosis.

Tras la primoinfección, el MTB llega a los alvéolos pulmonares donde se produce la fagocitosis del mismo por los macrógafos. Los macrófagos infectados son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, hiliares y mediastínicos habitualmente. En la mayor parte de los casos, la infección se controla por el sistema inmune del huésped. Sin embargo, en algunos casos, especialmente en lactantes e inmunodeprimidos, la infección progresa, dando lugar a la enfermedad pulmonar o diseminándose produciendo enfermedad extrapulmonar(9). Tras la primoinfección inicial, los niños eliminan escasos bacilos a través de secreciones respiratorias, siendo estos pacientes excepcionalmente bacilíferos y, por tanto, no contagiosos. Sin embargo, las reactivaciones tuberculosas en adolescentes y adultos jóvenes que se infectaron en la primera infancia, especialmente si presentan formas pulmonares cavitadas, suelen ser formas bacilíferas y altamente contagiosas.

Clínica

Es obligado incluir al niño en uno de los estadios de la enfermedad, exposición, infección latente o enfermedad, ya que comporta un manejo diferente. La TB pulmonar es la forma mas frecuente de enfermedad.

Todos los niños en contacto con el bacilo tuberculoso deberán ser estudiados y clasificados en: expuestos, infectados o enfermos (véase tabla I).

Cada estadio comporta una actitud terapéutica diferente. En los casos de exposición debemos suspender contacto con el adulto enfermo e instaurar profilaxis primaria para evitar el contagio del niño que todavía no se ha infectado. En caso de infección latente (PT positiva), debemos descartar la TB activa e instaurar profilaxis secundaria para evitar que desarrolle enfermedad. Diagnosticaremos ETB cuando aparezca clínica compatible y hallazgos radiológicos, analíticos, anatomopatológicos y/o microbiológicos sugestivos(10). El diagnóstico de certeza lo proporciona un cultivo o una PCR positiva para MTB, aunque con frecuencia en niños no obtenemos confirmación microbiológica (formas paucibacilares), realizando habitualmente un diagnóstico de sospecha(10).

La presentación clínica de la ETB es muy variable, desde formas oligosintomáticas (presencia de síntomas constitucionales inespecíficos, síntomas respiratorios) hasta síntomas de afectación grave(1,11). La localización más frecuente es la pulmonar, con mayor predominio de formas ganglionares, siendo los síntomas respiratorios (tos crónica, dificultad respiratoria, dolor torácico) y constitucionales (fiebre, sudoración, perdida de peso), los que observamos con mayor frecuencia. En ocasiones, puede debutar de manera similar a una neumonía bacteriana, presentando consolidación lobar y/o derrame pleural. Las adenopatías de gran tamaño pueden producir una obstrucción bronquial, con atelectasias o enfisema, o erosionar hacia el interior, produciéndose una TB endobronquial, presentándose dificultad respiratoria con estridor o sibilancias. En las formas miliares aparece hipoxemia(1,11).

Sin embargo, la enfermedad puede afectar a cualquier órgano o sistema y presentarse con síntomas neurológicos, digestivos u osteoarticulares. En algunos casos, durante la infección primaria se produce una diseminación miliar del bacilo, ocurriendo esta diseminación con mayor frecuencia en lactantes e inmunodeprimidos. El cuadro clínico se manifiesta con un comienzo insidioso con febrícula, malestar, anorexia y pérdida de peso, adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia y sintomatología respiratoria. En la radiografía de tórax, se evidencian infiltrados diseminados como en “granos de mijo”. Más de la mitad de los casos pueden presentar PT negativa(1,11). Otra forma grave es la meningitis, que tiene la máxima frecuencia entre los 6 m y los 4 años. El debut es subagudo, con: cefalea, irritabilidad, vómitos y, más tarde, afectación de pares craneales, alteración de conciencia, signos meníngeos y convulsiones. La hidrocefalia es la complicación más frecuente. El LCR presenta pleocitosis con linfocitosis, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia(1,11).

La tuberculosis ganglionar es la forma más frecuente de enfermedad extrapulmonar en niños mayores. Lo más habitual es que se produzca linfadenitis cervical posterior, supraclavicular y submandibular secundarias a extensión de la forma pulmonar(1,11).

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se realiza mediante el cultivo o la PCR. El diagnóstico de certeza es difícil en niños y con frecuencia es de sospecha: PT positiva, radiología, epidemiología y/o clínica positivas.

Historia clínica(10,12)

Se debe buscar el caso índice en el entorno habitual del niño. Documentar contacto con inmigrantes, viaje a áreas endémicas y convivencia en situaciones o poblaciones de riesgo. Si existe, detallar el tiempo de exposición y asegurar un contacto estrecho con el médico que controla el caso índice, averiguando la situación del paciente bacilífero, el tratamiento que recibe, el cumplimiento y, sobre todo, conocer la sensibilidad de la cepa. Es importante documentar la vacunación BCG (fecha, número de dosis, cicatriz postvacunal) y PT previa (fecha de realización y resultado). Debemos preguntar por la existencia previa de cuadros febriles, adenopatías, síntomas constitucionales o respiratorios.

PT e interpretación del Mantoux(12,13)

Los objetivos al realizar la PT en niños son: apoyar el diagnóstico de ETB, detectar precozmente la infección TB latente (ITBL) y controlar a los niños expuestos(12,13). Se necesita un periodo de tiempo, entre 8-12 semanas después de la infección, para que el Mantoux se haga positivo. Consiste en administrar intradérmicamente componentes antigénicos del bacilo (PPD o derivado proteico purificado). Si el niño ha tenido contacto previamente con el bacilo, se producirá una reacción de induración (intradermorreacción de Mantoux). Su positividad solo indica infección, siendo necesaria la realización de pruebas complementarias para descartar enfermedad activa(12,13). Se realiza mediante la inyección intradérmica de 0,1 ml del PPD, que contiene 2U de PPD-RT23 (5UI de PPD-S), utilizando una aguja de calibre 26, con bisel corto girado hacia arriba. La inyección se debe realizar en la cara anterior del antebrazo, produciéndose una pápula detectable. Debe leerse a las 72 h, cuando se consigue la máxima induración, midiendo solo la induración del diámetro máximo transversal al eje mayor del brazo, anotándola en milímetros con la fecha de lectura(12,13). La interpretación de la PT se describe en la tabla II.

Analítica general(10,11)

Es inespecífica. Puede presentar anemia, leucocitosis y VSG elevada. Es recomendable realizar estudio de función hepática previo a iniciar tratamiento.

Estudios radiológico(10,12)

No existe un patrón característico. Lo más frecuente es el engrosamiento mediastínico por adenopatías, aislado o asociado a lesión parenquimatosa y/o atelectasia. Las lesiones cavitadas son formas post-primarias o del adulto, infrecuentes en la infancia. La evolución radiológica es mucho más lenta que la clínica, observándose, en ocasiones, empeoramiento radiológico al iniciar el tratamiento y pudiendo quedar lesiones residuales después de completarlo correctamente. La TC torácica es más sensible que la radiografía para detectar adenopatías, principalmente subcarinales. Sin embargo, estudios que realizan TC sistemática a niños asintomáticos con contacto bacilífero, PT positiva y radiografía normal, evidencian adenopatías hiliares o mediastínicas en >50% de los casos, por lo que el aumento leve-moderado de ganglios torácicos puede formar parte natural de la primoinfección y no implica, necesariamente, enfermedad activa(12). Por ello, no está indicada la realización sistemática de TC. Sin embargo, en niños menores de 2 años con síntomas inespecíficos, con contacto bacilífero y PT positiva con radiografía normal, podría considerarse la realización de una TC torácica, para conocer si estos síntomas están en relación con la TB(12).

Estudios microbiológicos(10,12)

Muestras

En el niño, dada la dificultad para expectorar, se realiza el estudio en el jugo gástrico, recogiendo 3 muestras en ayunas mediante sonda nasogástrica en días consecutivos. Una nueva técnica es la obtención de esputo inducido, tras administrar salbutamol inhalado y, posteriormente, ClNa hipertónico nebulizado. De esta manera, se facilita la expectoración o la obtención de material mediante aspirado nasofaríngeo. Otras muestras: esputo (adolescentes), LCR, líquido sinovial y biopsia.

Tinciones y cultivo

Baciloscopia o visión directa de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) mediante fluorescencia con auramina o tinción de Ziehl-Neelsen. Los cultivos se realizan en medios sólidos (tipo Lowenstein, 4-6 semanas) o líquidos (tipo Middlebrook, 15 días-1 mes).

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

Amplificación de material genético específico de MTB. Alta especificidad y sensibilidad algo mayor que los cultivos. Permite resultados en poco tiempo. Se puede realizar en líquidos orgánicos y muestras de tejidos.

Anatomía patológica(10,11)

Granulomas caseificantes y necrotizantes con células gigantes. Se puede realizar en biopsias de ganglios, sinovial, pleural, pericárdica, etc.

Determinación de adenosindeaminasa (ADA)(10,11)

Enzima cuya principal actividad se detecta en los linfocitos T. Su elevación es orientativa de TB, aunque no específica. Su estudio se realiza en LCR (normal: 1-4 U/L) y líquido pleural (normal: <40 U/L).

Nuevos métodos de inmunodiagnóstico (QuantiFERON®, T-SPOT®)(12,14)

La técnica consiste en realizar una extracción de sangre y estimular los linfocitos T con antígenos específicos de MTB. Si el paciente está infectado, sus linfocitos reconocen los antígenos y se activan produciendo inferterón-γ. Son más específicos que la PT, no presentando falsos positivos por BCG o por infección por la mayor parte de micobacterias ambientales, pero no sustituyen a la PT en la práctica diaria, utilizándose, sobre todo, en casos de interferencia con BCG y problemas diagnósticos (casos de PT positiva en niños bajo riesgo de TB, vacunados de BCG o sospecha de infección por micobacteria atípica y en casos de PT negativa pero sospecha de ETB y/o inmunodeprimidos)(12).

Diagnóstico diferencial

La ETB puede debutar con diversas presentaciones y afectar a prácticamente cualquier sistema, requiriendo establecer un diagnóstico diferencial amplio.

El diagnóstico diferencial en la ETB pulmonar lo realizaremos con procesos neumónicos (neumonía bacteriana típica, atípica o viral). En casos de compresión bronquial por adenitis mediastínica y enfisema, debemos realizar diagnóstico diferencial con cuerpo extraño en la vía aérea(13). En inmunodeprimidos e infectados por el VIH, debemos descartar una infección pulmonar por micobacterias no tuberculosas, fundamentalmente por MAC (Mycobacterium Avium Complex)(15). Otras entidades que pueden simular una ETB pulmonar son: linfomas, procesos tumorales intratorácicos, sarcoidosis o fiebre Q.

La ETB diseminada puede afectar a multitud de órganos y presentarse con síntomas inespecíficos lo cual obliga a establecer un diagnóstico diferencial con procesos infecciosos, inflamatorios o tumorales. Es fundamental mantener la sospecha ante determinados antecedentes epidemiológicos (contacto con enfermo TB, procedencia o viaje a zona endémica o infección VIH). En sospecha de meningitis TB, el diagnóstico diferencial lo realizaremos con otras causas de meningoencefalitis (bacterianas, virales u oportunistas en inmunodeprimidos), siendo igualmente necesario mantener la sospecha diagnóstica en determinados contextos epidemiológicos.

Los casos de adenitis subagudas con granulomas caseificantes suponen un reto diagnóstico, dado que también pueden deberse a infección por otras micobacterias, siendo el enfoque terapéutico radicalmente distinto(13). Las adenitis tuberculosas se diferencian de estas otras adenitis por micobacterias atípicas en que se observan en niños mayores y adolescentes, suelen ser bilaterales, de localización axilar, supraclavicular o cervical posterior y se acompañan de síntomas constitucionales. Las adenitis por otras micobacterias se presentan en menores de 5 años, sin clínica, constitucionales, y suelen ser submaxilares, preauriculares o cervicales anteriores. En estas formas, la radiografía de tórax nunca debe presentar alteraciones. La presencia de adenitis por micobacterias atípicas en niños mayores de 6 años es excepcional, debiendo por tanto sospecharse siempre una enfermedad tuberculosa, sobre todo ante determinados antecedentes epidemiológicos(13).

Tratamiento

Todos los niños deben recibir profilaxis post exposición. En ITBL debe descartarse ETB antes de iniciar monoterapia. El tratamiento de ETB no complicada en niños es 2HRZE+4HR.

Pauta de profilaxis primaria o post-exposición(10,11)

En todos los niños expuestos a enfermo tuberculoso, se instaurará una profilaxis primaria para evitar que se infecten (Tabla III).

Pautas recomendadas para el tratamiento (profilaxis secundaria) de la ITBL(10,11)

En todos los niños con ITBL se instaurará una profilaxis secundaria o tratamiento de ITBL para evitar que desarrollen enfermedad (Tabla IV).

Tratamiento de la enfermedad tuberculosa(11,16,17)

El tratamiento de la ETB consta de 2 fases(16). En la primera, de inducción o bactericida, se produce una rápida disminución del número de bacilos, con mejoría clínica y disminución de la capacidad de contagio (duración, dos meses). En la segunda fase, de mantenimiento, tiene lugar la eliminación de bacilos quiescentes (duración mínima, 4 meses).

Actualmente, en España, asistimos a un aumento de población inmigrante procedente de países con mayor tasa de resistencia a H. Ello ha conducido a que las tasas de resistencia globales en la población sean superiores al 4%. Por ello, en casos en los cuales no conozcamos la sensibilidad de la cepa del caso índice, el tratamiento debe iniciarse empíricamente con 4 fármacos (HRZE: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) hasta conocer la sensibilidad de la cepa, suspendiéndose el etambutol si la cepa es sensible a H y R, o a los 2 meses, tras finalizar el periodo de inducción. Si la cepa del caso índice es sensible, se recomienda iniciar la pauta clásica con 3 fármacos (HRZ). El mantenimiento se realiza con la asociación HR hasta completar un periodo mínimo de 6 meses.

En casos de multirresistencia comprobada (al menos a H y R), se tratará durante el periodo de inducción con 4-6 fármacos de sensibilidad conocida, siendo obligado utilizar todos los fármacos sensibles de primera línea, y cuando sea posible, por lo menos dos de ellos, bactericidas(11). Durante el periodo de mantenimiento, se recomiendan 3-5 fármacos y la duración del tratamiento debe ser más prolongada, aunque no ha sido establecida (18-24 meses)(11). El tratamiento de la TB-MR es complejo, debiendo remitirse los casos a una unidad especializada.

En niños, la toxicidad de los fármacos usados habitualmente es escasa y puede solventarse con modificaciones del régimen terapéutico(16). El efecto adverso más importante es la toxicidad hepática, principalmente por H. Si hay hepatotoxicidad leve, ajustar la dosis de H a 5 mg/kg/día o instaurar pauta intermitente. Si el paciente presenta sintomatología con cifras de transaminasas superiores a 3 veces el límite de la normalidad o 5 veces el límite, aunque no tenga síntomas, debemos suspender el fármaco temporalmente y valorar cambio a otro fármaco no hepatotóxico, principalmente etambutol (E) o estreptomicina (S), realizando controles clínicos más frecuentes y alargando el tiempo de tratamiento.

Tratamiento de TB extrapulmonar(17)

Son escasos los ensayos clínicos que evalúen el tratamiento de otras formas extrapulmonares(17). Esta ausencia es aún más patente en la edad pediátrica. En la tabla V, se recogen las principales recomendaciones para el tratamiento farmacológico y quirúrgico de las diversas formas de enfermedad tuberculosa(11).

Los corticoides están indicados en algunas formas de TB(11,17), generalmente durante las fases iniciales (prednisona, 1-2 mg/kg/día, o dexametasona, 0,3-0,5 mg/kg/día, cada 8-12 horas, 4-6 semanas) (véase tabla V).

En niños infectados por el VIH, el tratamiento debe realizarse durante al menos 9 meses. Debemos recordar que la R interacciona con algunos fármacos, como los inhibidores de proteasas, disminuyendo sus niveles y aumentando la toxicidad de la R(11,17).

Prevención

Los niños de mayor riesgo son los que viven con adultos infectados por el VIH, inmigrantes procedentes de zonas de alta endemia de TB o socialmente desfavorecidos. Los niños inmigrantes con TB con frecuencia han viajado con un núcleo familiar de alto riesgo y conviven en condiciones precarias socio-sanitarias. El niño adoptado del Tercer Mundo es también de alto riesgo para desarrollar la enfermedad, pues ha vivido en orfanatos de países de alta endemia de TB(1). En todos estos niños, debe realizarse periódicamente una prueba de tuberculina (PT), permitiéndonos detectar precozmente la infección y buscar posibles fuentes de contagio(7,12).

Función del pediatra de Atención Primaria

La responsabilidad del diagnóstico, del estudio de contactos y del cumplimiento terapéutico recae directamente en el sistema sanitario. El pediatra de Atención Primaria tiene, por tanto, un papel fundamental, especialmente en el control de la población inmigrante, que es una población de riesgo por no acudir, en ocasiones, a revisiones de salud o consultar con poca frecuencia. El pediatra debe actuar a tres niveles:

1. Detección de casos(1): es importante mantener la sospecha en niños con: astenia, decaimiento, disminución del apetito, palidez, artralgias, febrícula, tos, etc., siendo necesario realizar precozmente PT, si procede Rx tórax y búsqueda exhaustiva de contactos en la familia y en el entorno (cuidadores, abuelos, familiares en prisión…). El pediatra de Atención Primaria debe derivar con carácter urgente al hospital cada caso de sospecha de enfermedad.

2. Profilaxis de contactos(1): el pediatra debe implicarse activamente en la búsqueda de contactos en cada caso de TB detectado en una familia, realizar la PT a todos los individuos expuestos, y profilaxis y seguimiento cuidadoso tanto de los contactos expuestos como de las ITBL, siempre que se sospeche una cepa sensible a H. En niños inmigrantes o de adopción internacional, debe realizarse una PT, deseablemente en la primera visita al pediatra de Atención Primaria.

3. Ayuda en el seguimiento del paciente en tratamiento(1): el tratamiento de la ITBL y la enfermedad es largo y exige un estricto cumplimiento. En ocasiones, son necesarios medios sofisticados para llegar al diagnóstico y la aparición de resistencias dificulta encontrar regímenes terapéuticos eficaces. Por tanto, esta enfermedad, tanto en sus formas extrapulmonares más graves, como en sus formas pulmonares, es conveniente que se trate en el ámbito hospitalario, pero el seguimiento de expuestos, así como el diagnóstico y seguimiento de niños con infección latente, puede realizarse de manera extrahospitalaria. Además, el pediatra de Atención Primaria debe apoyar cada uno de los pasos del diagnóstico y del tratamiento, insistiendo en su cumplimiento y en el valor real de medidas coadyuvantes, como: reposo, correcta alimentación, medidas higiénicas, etc. La comunicación entre el pediatra de Atención Primaria y el especialista hospitalario es, en este caso, de especial relevancia para lograr un óptimo control y la curación de la enfermedad.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1. Mellado Peña MJ, Méndez Echevarría A, Martínez Fernández MR. Tuberculosis. En: Muñoz Calvo MT, Hidalgo Vicario MI, Clemente Pollán J (eds.). Pediatría extrahospitalaria: Fundamentos clínicos para atención primaria. 4ª edición. Majadahonda (Madrid): Ergon; 2008. p. 443-9.

2. Zar HJ, Hanslo D, Apolles P, Swingler G, Hussey G. Induced sputum versus gastric lavage for microbiological confirmation of pulmonary tuberculosis in infants and young children: a prospective study. Lancet. 2005; 365: 130-4.

3. Global tuberculosis control: WHO report 2010 Organización Mundial de la Salud (OMS). Disponible en:

http://www.who.int/tb/publications/global_report/2010/gtbr10_main.pdf

4. Tuberculosis surveillance in Europe 2008: surveillance report Organización Mundial de la Salud (OMS). Disponible en:

http://www.euro.who.int/__data/assets/pdf_file/0007/78856/E93600.pdf

5. Del Rosal T, Baquero-Artigao F, García-Miguel MJ, Méndez-Echevarría A, López G, Aracil FJ, de José MI, del Castillo F. Impact of immigration on pulmonary tuberculosis in Spanish children: a three-decade review. Pediatr Infect Dis J. 2010; 29: 648-51.

6. Jiménez MS, Casal M; Grupo Español de Micobacteriología (GEM). Situación de las resistencias a fármacos de Mycobacterium tuberculosis en España. Rev Esp Quimioter. 2008; 21: 22-5.

7. Grupo de Tuberculosis de la Sociedad de Infectología Pediátrica/SEIP. Documento de consenso sobre el tratamiento de la exposición a tuberculosis y de la infección tuberculosa latente en niños. An Esp Pediatr (Barc). 2006; 64: 59-65.

8. Marais BJ, Gie RP, Schaaf HS, Beyers N, Donald PR, Starke JR. Childhood pulmonary tuberculosis: old wisdom and new challenges. Am J Respir Crit Care Med. 2006; 173: 1078-90.

9. Lewinsohn DA, Gennaro ML, Scholvinck L, Lewinsohn DM. Tuberculosis immunology in children: diagnostic and therapeutic challenges and opportunities. Int J Tuberc Lung Dis. 2004; 8: 658-74.

10. Méndez Echevarría A, Baquero Artigao F, García Miguel MJ. Tuberculosis. Micobacterias atípicas. En: Guerrero Fernández J, Ruiz Domínguez JA, Menéndez Suso JJ, Barrios Tascón A (eds.). Manual de diagnóstico y terapéutica en pediatría. 5ª edición. Editorial Publimed. p. 784-91.

11.* Méndez Echevarría A, Mellado Peña MJ, Baquero Artigao F, García Miguel MJ. Tuberculosis. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Infectología Pediátrica SEIP-AEP. Madrid: Ergon; 2011.

12.* Moreno-Pérez D, Andrés-Martín A, Altet Gómez N, Baquero-Artigao F, Escribano Montaner A, Gómez-Pastrana Durán D, et al. Diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica. An Pediatr (Barc). 2010; 72: 283.e1-283.e14.

13. Interpretación de la prueba de tuberculina en niños. Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica. An Pediatr (Barc). 2003; 59: 582-5.

14. Mazurek M, Jereb J, Vernon A, LoBue P, Goldberg S, Castro K; IGRA Expert Committee; Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Updated guidelines for using Interferon Gamma Release Assays to detect Mycobacterium tuberculosis infection-United States, 2010. MMWR Recomm Rep. 2010; 59(RR-5): 1-25.

15. Walters E, Cotton MF, Rabie H, Schaaf HS, Walters LO, Marais BJ. Clinical presentation and outcome of tuberculosis in human immunodeficiency virus infected children on anti-retroviral therapy. BMC Pediatr. 2008; 8: 1.

16.* Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP). Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis pulmonar en niños. An Pediatr (Barc). 2007; 66: 597-602.

17.* Grupo de Trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP). Documento de consenso sobre el tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar y formas complicadas de tuberculosis pulmonar. An Pediatr (Barc). 2008; 69: 271-78.

Bibliografía recomendada

– Del Rosal T, Baquero-Artigao F, García-Miguel MJ, Méndez-Echevarría A, López G, Aracil FJ, de José MI, del Castillo F. Impact of immigration on pulmonary tuberculosis in Spanish children: a three-decade review. Pediatr Infect Dis J. 2010; 29: 648-51.

Este estudio muestra cómo en nuestro país existe un aumento progresivo de tuberculosis pulmonar en niños inmigrantes procedentes de zonas endémicas. Analiza las características de los casos índice, observando un aumento de contactos extrafamiliares.

– Jones C, Whittaker E, Bamford A, Kampmann B. Immunology and pathogenesis of childhood TB. Paediatr Respir Rev. 2011; 12: 3-8.

Interesante artículo de revisión que permite una actualización en la patogénesis de la enfermedad en niños, facilitando al pediatra una mejor compresión y conocimiento de la tuberculosis.

– Marais BJ, Gie RP, Hesseling AC, Schaaf HS, Lombard C, Enarson DA, Beyers N. A refined symptom-based approach to diagnose pulmonary tuberculosis in children. Pediatrics. 2006; 118: e1350-9.

Estudio prospectivo que analiza los síntomas y signos más frecuentes presentados en niños con enfermedad TB pulmonar. Los autores concluyen cómo la presencia de determinados síntomas en niños inmunocompetentes con ciertos factores de riesgo nos debe hacer sospechar siempre una enfermedad TB pulmonar activa.

– Moreno-Pérez D, Andrés-Martín A, Altet Gómez N, Baquero-Artigao F, Escribano Montaner A, Gómez-Pastrana Durán D, et al. Diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica. An Pediatr (Barc). 2010; 72: 283.e1-283.e14.

Documento de consenso de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP) y la Sociedad Española de Neumología Pediátrica (SENP) donde se encuentra toda la documentación necesaria sobre diagnóstico de infección y enfermedad tuberculosa.

– Newton SM, Brent AJ, Anderson S, Whittaker E, Kampmann B. Paediatric tuberculosis. Lancet Infect Dis. 2008; 8: 498-510.

Interesante artículo de revisión realizado por reconocidos expertos en tuberculosis con actualización completa de todos los aspectos de la enfermedad en niños (epidemiología, patogénesis, clínica, diagnóstico y tratamiento). 

Caso clínico

 

Paciente de 2 años que acude al Centro de Salud para consultar porque refiere que su padre está ingresado en la actualidad por tuberculosis pulmonar. El niño y su familia proceden de Ecuador y lleva viviendo en España 1 año. Está vacunado con una dosis de BCG al nacimiento en su país de origen. Es el segundo de 3 hijos, ya que tiene una hermana de 8 años y un hermano de 4 meses. El paciente está asintomático. El pediatra del Centro de Salud decide realizar una radiografía de tórax que no presenta alteraciones y una prueba de tuberculina que presenta 8 mm de induración.

 

 

¿Y se hizo la luz?: los test de diagnóstico rápido respiratorios empiezan a incorporarse a los sistemas públicos de Salud

J. de la Flor i Brú
Editorial


J. de la Flor i Brú

Pediatra de Atención Primaria, CAP El Serral, Sant Vicenç dels Horts, Barcelona, Institut Català de la Salut. Subdirector ejecutivo de Pediatría Integral. Coordinador del Grupo de Trabajo de Tecnologías Diagnósticas (TECDIAP) de la SEPEAP

 

«Sería imperdonable que este primer paso que algunas administraciones han dado esta temporada no se generalizase, y más aún que se revirtiese, ante una falta de experiencia evaluable motivada por una epidemiología inesperada"

 


¿Y se hizo la luz?: los test de diagnóstico rápido respiratorios empiezan a incorporarse a los sistemas públicos de Salud

La necesidad de que las consultas de Pediatría de Atención Primaria (AP) estén adecuadamente dotadas de medios diagnósticos suficientes es un objetivo estratégico de la SEPEAP desde que en 2013, se fundó el Grupo de Trabajo de Tecnologías diagnósticas (TECDIAP). La importancia del tema ha quedado reflejada repetidamente en las páginas de esta publicación, en editoriales(1), en artículos de revisión(2) o en el mismo programa de formación continuada(3). Este objetivo es primordial en la evolución futura de nuestras consultas y en nuestro necesario papel como agentes resolutivos de primer orden. La Pediatría de AP a cargo de pediatras, será más resolutiva o no será.

Los pediatras de AP hemos trabajado siempre con una penuria de medios casi absoluta. En las consultas de AP del siglo XXI, en plena época del diagnóstico genético y molecular, los pediatras siguen tomando decisiones con un fonendoscopio, un depresor lingual, un otoscopio, tiras reactivas de orina y optotipos de valoración de la agudeza visual. En los últimos años, la pulsioximetría se ha generalizado en los Centros de Salud y también se ha ido extendiendo el test de diagnóstico rápido para estreptococo, que increíblemente, aún no es universal, pese a un compromiso firmado y vinculante de las comunidades autónomas con el PRAN (Plan Nacional y Estratégico para el Control de las Resistencias Bacterianas). Esta penuria, denunciada repetidamente, es compensada por el profesional con grandes dosis de voluntarismo, juicio clínico, vocación, dedicación y entrega, pero comporta trabajar con diagnóstico empírico/subjetivo/sindrómico/no basado en pruebas, y genera rutina laboral, incerteza diagnóstica, asunción de riesgos, potencial desconfianza de los padres, cansancio, frustración profesional, dependencia de exámenes complementarios externos al Centro de Salud, dependencia de otros niveles asistenciales, tanto de especialistas como del Servicio de Urgencias del hospital de referencia, y acaba frecuentemente con la claudicación del pediatra, que “dimite” de las ilusiones primigenias con las que empezó a desempeñar su profesión (el llamado burnout). En cambio, trabajar con una batería extensa de utillaje y de pruebas diagnósticas perfectamente realizables en nuestro medio asistencial, modifica radicalmente la realidad: se pasa a hacer diagnóstico etiológico/objetivo/basado en pruebas, con lo que se revierte totalmente la metodología de la consulta y aumentan de manera espectacular, las tasas de resolución y satisfacción de los usuarios, y del profesional, y disminuyen las peticiones de exámenes complementarios y las derivaciones a otros niveles asistenciales, así como se hace un uso más racional y eficiente de los recursos y de la medicación, especialmente de los antibióticos.

Este es un proceso que debemos impulsar los pediatras desde la base. Está claro que, en general, no va a ser promovido de oficio por las administraciones sanitarias, acomodadas en la gestión de recursos casi nulos y de gasto ridículo, que hemos hecho durante décadas los pediatras y las enfermeras de AP. Somos nosotros los que debemos conocer los recursos que tienen más interés para las características de nuestras consultas, y batallar incansablemente con nuestros gestores de proximidad (direcciones de equipo, direcciones sanitarias locales), para pedir que nos proporcionen estos medios.

La epidemia causada por el SARS-CoV-2, agente etiológico de la enfermedad llamada COVID-19, ha supuesto una revolución asistencial en nuestras consultas de Pediatría de AP, que han tenido que adaptarse en tiempo récord a una realidad epidemiológica dramática. Una vez superado parcialmente el tremendo impacto de la llamada primera ola, en verano de 2020 la Pediatría de AP asumió que, en el siguiente otoño-invierno 2020-2021, probablemente tendríamos un nuevo repunte de casos de COVID, de impacto imprevisible, que en aquel momento pensábamos que coexistiría muy probablemente con las otras virasis respiratorias y digestivas estacionales. Ante este escenario, los Grupos de trabajo de tecnologías diagnósticas (TECDIAP) de vacunas (VACAP) y profesional (PROAP) de la SEPEAP publicaron un documento de posicionamiento(4) en el que se pedía a la administración sanitaria una dotación en test de diagnóstico rápido respiratorio y digestivo que permitiese al pediatra de AP filiar diagnósticos alternativos al COVID. Posteriormente, una reelaboración de este documento fue consensuada entre otras sociedades científicas(5) que se hacían partícipes de esta reivindicación (además de la SEPEAP: AEP, AEPAP, SEUP y SEIP).

La patología infecciosa aguda pediátrica comparte, total o parcialmente, sintomatología propia del COVID-19, cuyos criterios de inclusión como “caso posible” han ido evolucionando y ampliándose a medida que se ha ido conociendo mejor la enfermedad pediátrica y se han ido comunicando distintas series, desde la restrictiva tríada inicial (fiebre, tos y dificultad respiratoria) hasta cualquier síntoma respiratorio (además de los descritos: rinorrea, obstrucción nasal, faringodinia, otalgia); digestivo (dolor abdominal, vómitos, diarrea); anosmia o ageusia (poco frecuente en niños, posiblemente, por la dificultad en expresarlos); sintomatología neurológica aguda (cefalea); o determinados exantemas (vesiculares en la misma fase evolutiva, maculopapulares o urticariformes, perniosis…). Toda esta sintomatología es totalmente inespecífica. La mayor parte de niños que tengan estos síntomas/signos NO van a tener COVID. La tasa de positividad de los test diagnósticos de SARS-CoV-2 en niños sintomáticos está por debajo del 5%. En consecuencia, en un futuro inmediato, parece obligado que nuestras consultas de Pediatría de AP estén dotadas con aquellos medios diagnósticos imprescindibles para poder filiar la mayor parte de diagnósticos alternativos al COVID y reservar las pruebas diagnósticas para SARS-CoV-2 a aquellos cuadros clínicos en los que no se pueda objetivar un diagnóstico alternativo al COVID o haya evidencias de probable coinfección. Es tan importante hacer un diagnóstico precoz de COVID en AP, para proceder al aislamiento del caso y a la cuarentena de los contactos estrechos, como no sobreutilizar las pruebas diagnósticas para SARS-CoV-2 (molestas para el paciente por su moderada invasividad), actualmente disponibles de manera generalizada en Atención Primaria. Esta recomendación también quedará pendiente de determinar de cuál es el impacto real de la coinfección de SARS-CoV-2 con otros agentes etiológicos. Actualmente, hay cierto consenso, no basado en evidencias disponibles, de considerar probables las coinfecciones respiratorias víricas, pero no hacerlo ante virasis digestivas objetivadas con test diagnóstico. En los citados posicionamientos, las sociedades demandaban a la administración:

• Test de diagnóstico rápido (TDR) para antígenos respiratorios: gripe y VRS. La presencia de estos virus no anula la necesidad de hacer estudio diagnóstico para SARS-CoV-2, hasta que se aclare el impacto de las coinfecciones víricas respiratorias, pero es útil en la toma de decisiones epidemiológicas e incluso en ocasiones, terapéuticas.

• TDR para antígenos digestivos: rotavirus, adenovirus, astrovirus, norovirus y enterovirus. La positividad de estas pruebas nos señala la etiología concreta de una gastroenteritis aguda y, con la evidencia actual, permitiría evitar el estudio diagnóstico de COVID. Un resultado negativo en estas pruebas sería un criterio claro para el estudio de COVID, dado que las formas de presentación gastrointestinal no son excepcionales en Pediatría e incluso tienen mayor asociación con formas evolutivas graves, como el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico.

• TDR para Campylobacter: en la era COVID-19, es importante descartar la causa más frecuente de gastroenteritis aguda bacteriana en GEA febriles con análisis víricos negativos o siempre que haya un cuadro de colitis. Solo en el periodo enero-marzo 2021, el autor ha practicado 13 TDR para campylobacter, con 6 positividades (casos en los que se ha evitado el test rápido para COVID).

• Marcadores biológicos rápidos (proteína C reactiva, procalcitonina) determinados en sangre capilar. Nos permiten una aproximación más objetiva a la fiebre sin foco y a la clasificación etiológica inicial de la neumonía adquirida en la comunidad.

Las sociedades científicas (SSCC) participantes en este documento de posicionamiento, se ofrecieron a colaborar en la elaboración de un documento que ayudase a los profesionales, que dispongan de estas técnicas, en la toma de decisiones en la práctica diaria, con las indicaciones y modo de empleo de las mismas, elaboración de algoritmos y estudio del impacto real de las coinfecciones. Todo ello quedaba condicionado a la implementación de estos recursos diagnósticos.

La previsión del impacto de las virasis respiratorias en la época COVID, se cumplió inicialmente, cuando a partir de septiembre, con la primera epidemia de rinovirus propia de cada año cuando los niños se incorporan a la escuela, se multiplicaron las consultas por patología respiratoria. La situación de colapso asistencial que se vivió en las consultas en los meses de septiembre y octubre, comportó que algunas administraciones asumiesen parte de las reivindicaciones que se solicitaban en los posicionamientos de las SSCC. El Institut Català de la Salut organizó un Grupo de Trabajo multidisciplinario que resolvió(6) implementar y protocolizar el uso de los TDR respiratorios en formato combo (4 virus en la misma muestra obtenida por escobillado nasofaríngeo, utilizando la técnica inmunocromatográfica: gripe A y B, VRS y adenovirus). Pese a que esta técnica presenta menor sensibilidad que la inmunofluorescencia y el diagnóstico molecular(7,8), la imposibilidad de disponer de los suficientes lectores automatizados que precisan las mismas para una implementación general, hizo decantar la elección.

Posteriormente, la Comunidad Foral de Navarra ha tomado la decisión de incorporar el test de gripe y de VRS en la AP. En Canarias, se tomó la misma decisión, pero las noticias que nos llegan es que la implementación ha sido irregular y no ha llegado a todos los Centros de Salud. En Salamanca, se inició una experiencia piloto y limitada en el número de pruebas disponibles. Son los primeros pasos, aún incompletos e insuficientes, pero que nos indican un cambio de tendencia en la sensibilización de las administraciones sanitarias hacia una reivindicación tan antigua de la Pediatría de AP.

La temporada otoño-invierno, primera de la era COVID, ha sido excepcional en todos los sentidos y ha comportado una anomalía epidemiológica sin precedentes recientes: la ausencia casi total de gripe humana estacional y de la habitual epidemia otoñal de VRS(9). En cambio, se han seguido produciendo otras virasis respiratorias más leves (resfriado común, adenovirus). No sabemos exactamente si este fenómeno se ha debido totalmente al impacto de las medidas de contención del SARS-CoV-2 (distancia, mascarilla, lavado de manos, ventilación) en las escuelas, o a mecanismos no bien establecidos de interferencia viral, que probablemente se irán determinando en el futuro. También, se ha notificado un aumento de la vacunación antigripal. Es posible que la combinación de todos los factores explique esta inusual reducción. No podemos prever en este momento, cuál será la evolución de la pandemia en el futuro y sus repercusiones frente a otras virasis respiratorias estacionales. Algunos virólogos predicen que la ausencia de gripe en la temporada 2020-2021 comportará mayor número de población susceptible en el futuro y, por lo tanto, epidemias estacionales de mayor impacto. Nadie puede prever en qué situación vamos a estar en la campaña 2021-2022. Seguramente, en gran parte, va a depender del grado de vacunación obtenido, del impacto de las nuevas variantes y de la obtención o no de la inmunidad de grupo.

Lo que está claro es que la gripe y el VRS van a recuperar su terreno, y que la normalización de las virasis respiratorias coexistiendo en mayor o menor grado con el SARS-CoV-2, hará imprescindible tener los recursos diagnósticos adecuados en la consulta de AP. Sería imperdonable que este primer paso que algunas administraciones han dado esta temporada no se generalizase, y más aún que se revirtiese ante una falta de experiencia evaluable motivada por una epidemiología inesperada.

 

Bibliografía

1. de la Flor J. Más allá del fonendo, el otoscopio y el depresor lingual. Pediatr Integral. 2014; 18(1): 5-6.

2. de la Flor J. El pediatra extrahospitalario bien equipado. Pediatr Integral. 2010; 14(4): 323-45.

3. de la Flor J. Test de diagnóstico microbiológico rápido en la consulta de Pediatría de Atención Primaria. Pediatr Integral. 2014; 18(1): 37-43.

4. Test de diagnóstico rápido y vacunación extensiva en la consulta de Pediatría de AP en la era COVID: de la necesidad o recomendación a la obligación. Documento de posicionamiento de los grupos de trabajo de tecnologías diagnósticas en AP (TECDIAP), vacunas (VACAP) y profesional (PROAP) de la SEPEAP. Disponible en: https://sepeap.org/test-de-diagnostico-rapido-y-vacunacion-extensiva-en-la-consulta-de-pediatria-de-ap-en-la-era-covid-de-la-necesidad-o-recomendacion-a-la-obligacion/.

5. Cruz Cañete M, Piñeiro Pérez R, De la Flor i Brú J, Morillo Gutiérrez B, Lupiani Castellanos P, Khodayar Pardo P, et al. Test de diagnóstico rápido en las consultas de Pediatría de Atención Primaria y Urgencias Pediátricas en la era COVID-19: más que una recomendación. Documento de posicionamiento de la SEIP (Sociedad Española de Infectología Pediátrica), SEPEAP (Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria), AEPap (Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria) y SEUP (Sociedad Española de Urgencias Pediátricas). Disponible en: https://www.analesdepediatria.org/contenidos/pdf/doc_posicionamiento.pdf.

6. https://canalsalut.gencat.cat/web/.content/_A-Z/C/coronavirus-2019-ncov/material-divulgatiu/protocol-tests-rapids-infeccions-pediatriques.pdf.

7. Marès Bermúdez J, de la Flor Brú J, van Esso Arbolave D, González S, Rodrigo Gonzalo de Liria C. Test de diagnòstic ràpid de la grip: visió des de l’atenció primària i des de la urgència hospitalària. Pediatr Catalana. 2020; 80(2): 73-80.

8. De la Flor i Brú J, Marès Bermúdez J. Altres tests de diagnòstic ràpid respiratori: VRS, adenovirus, pneumococ, Mycoplasma pneumoniae i mononucleosi infecciosa. Pediatr Catalana. 2020; 80: 135-41.

9. https://www.isciii.es/QueHacemos/Servicios/VigilanciaSaludPublicaRENAVE/EnfermedadesTransmisibles/Boletines/Documents/Boletin_Epidemiologico_en_red/boletines%20en%20red%202021/IS_N%C2%BA1-210105_WEB.pdf.

 

 

 

Otros temas relacionados publicados en Pediatría Integral

Otros temas relacionados
publicados en Pediatría Integral

 


Temas de Formación Continuada:

Factores ambientales y patología respiratoria del niño

M. Praena Crespo

Centro de Salud La Candelaria. Sevilla


El texto completo únicamente está disponible en www.pediatriaintegral.es
Pediatr Integral 2016; XX (2): 103 – 108

Regreso a las bases

Endoscopia de la vía aérea

M.A. Zafra Anta*, M.C. Luna Paredes**

*Servicio de Pediatría, Área de Neumología Pediátrica. Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid. **Sección de Neumología y Alergia Infantil. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid


El texto completo únicamente está disponible en www.pediatriaintegral.es
Pediatr Integral 2016; XX (2): 128.e1 – 128.e8

Enfoque paliativo en Pediatría

L. Ortiz San Román, R.J. Martino Alba

Unidad de Cuidados Paliativos Pediátricos del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, Madrid


El texto completo únicamente está disponible en www.pediatriaintegral.es
Pediatr Integral 2016; XX (2): 131.e1 – 131.e7

Patología pulmonar crónica

A. Rodríguez Alonso, C. Molina Amores, M. Ruiz de Valbuena Maiz
Temas de FC


A. Rodríguez Alonso, C. Molina Amores, M. Ruiz de Valbuena Maiz

Facultativos Especialistas de Área. Unidad de Patología Compleja. Servicio de Pediatría Hospitalaria, Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Hospital Universitario La Paz, Madrid

Resumen

Las patologías pulmonares crónicas conforman un grupo heterogéneo de enfermedades, entre las que se encuentran: neumopatías intersticiales, bronquiectasias no fibrosis quística, discinesia ciliar primaria y aspiración pulmonar crónica. Se trata de un grupo de enfermedades poco frecuentes, con manifestaciones clínicas inespecíficas y expresividad clínica variable, por lo que es importante mantener un alto índice de sospecha que permita reconocer los signos y síntomas de alarma. El diagnóstico suele ser difícil de establecer. No se dispone de tratamiento curativo y suelen estar asociadas a una alta morbimortalidad. Algunos casos pueden evolucionar hacia una neumopatía terminal. En estos casos, podría estar indicado el trasplante pulmonar.

 

Abstract

Chronic pulmonary pathologies make up a heterogeneous group of diseases, among which are interstitial lung diseases, non-cystic fibrosis bronchiectasis, primary ciliary dyskinesia and chronic pulmonary aspiration. It is a group of infrequent diseases, with nonspecific clinical manifestations and variable clinical expression, so it is important to maintain a high index of suspicion that allows the recognition of alarm signs and symptoms. The diagnosis is often difficult to establish. Curative treatment is not available and they are usually associated with high morbidity and mortality. Some cases can progress to end-stage lung disease. In these cases, lung transplantation may be indicated.

 

Palabras clave: Neumopatías intersticiales; Bronquiectasias; Discinesia ciliar primaria; Aspiración respiratoria.

Key words: Interstitial lung diseases; Bronchiectasis; Respiratory aspiration; Ciliary motility disorders; Respiratory aspiration.

 

Pediatr Integral 2021; XXV (2): 101 – 108

 


Patología pulmonar crónica

Introducción

Las patologías pulmonares crónicas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades, generalmente poco frecuentes y con sintomatología inespecífica. A continuación, haremos una breve descripción de algunas de las más frecuentes o relevantes, excluyendo el asma y la fibrosis quística.

Neumopatías intersticiales

Introducción

Las neumopatías intersticiales en niños son enfermedades raras, crónicas y asociadas a elevada morbilidad y mortalidad. Se diagnostican con más frecuencia en el primer año de vida.

Las enfermedades pulmonares intersticiales son un grupo de enfermedades raras que afectan a los alvéolos y a los tejidos perialveolares, originando alteraciones del intercambio gaseoso. Constituyen un grupo numeroso de enfermedades, con más de 200 entidades. Se estima que la prevalencia es inferior a 1/100.000, en contraste con la prevalencia de 60-80/100.000 en adultos(1).

Su etiología es muy variada, incluyendo formas de origen genético, infeccioso, relacionadas con factores ambientales, fármacos, enfermedades sistémicas o de causa desconocida(2).

Aunque se pueden presentar en todas las edades, la edad de inicio más frecuente es el primer año de vida.

Clasificación

El consorcio americano chILD (Children’s Interstitial Lung Disease) ha propuesto una clasificación(3) en la que se incluyen: formas propias de los niños, enfermedades sistémicas con afectación pulmonar, enfermedades pulmonares primarias que afectan al huésped normal, enfermedades que afectan al huésped inmunodeprimido y enfermedades que simulan enfermedades intersticiales (afectación vascular pulmonar) (Tablas I y II).

Manifestaciones clínicas

El inicio suele ser sutil. La clínica se caracteriza por dificultad respiratoria con taquipnea, tiraje e hipoxemia.

La clínica suele ser insidiosa y poco específica, aunque, a veces, sobre todo en neonatos, se puede presentar de forma rápidamente progresiva.

En el recién nacido, se manifiesta como un cuadro de distrés respiratorio agudo con patrón alvéolo-intersticial bilateral en la radiografía de tórax, que a menudo requiere ventilación mecánica y que es indistinguible de una neumonía neonatal o de una enfermedad de membrana hialina(1).

En los primeros dos años de vida, la clínica se caracteriza por: taquipnea moderada, retraso ponderal, rechazo del alimento, tos seca, sibilantes en ausencia de infecciones respiratorias e hipoxemia nocturna y/o diurna(1).

Los niños de mayor edad pueden debutar con disnea o cianosis con el ejercicio, que progresa hasta aparecer en reposo.

A veces, los pacientes están relativamente asintomáticos y el diagnóstico se realiza, de forma casual, al realizar una radiografía de tórax por otros motivos.

En la auscultación, es habitual detectar estertores subcrepitantes y, ocasionalmente, algún sibilante, aunque puede ser normal en más de un tercio de los casos. Otros signos físicos incluyen: acropaquias y deformidad torácica, particularmente pectus excavatum, especialmente en las mutaciones del gen ABCA-3(4) (gen ATP binding cassette transporter A3).

Para facilitar el diagnóstico, el consorcio americano ha propuesto definirlo como: un síndrome (síndrome chILD) en el que son necesarias tres condiciones de entre las cuatro siguientes(3):

1. Síntomas respiratorios: tos, dificultad respiratoria y mala tolerancia al ejercicio.

2. Signos clínicos: taquipnea en reposo, estertores a la auscultación, tiraje, acropaquias, retraso en el crecimiento o insuficiencia respiratoria.

3. Hipoxemia con el ejercicio y/o en reposo.

4. Infiltrados difusos en la radiografía (Rx) o la tomografía computarizada (TC) de tórax.

El síndrome chILD requiere que se hayan descartado otras causas más frecuentes de enfermedad pulmonar difusa, como: fibrosis quística, inmunodeficiencias, cardiopatías congénitas, displasia broncopulmonar, infección pulmonar, discinesia ciliar primaria y aspiración recurrente(4).

Estudios diagnósticos

La TC pulmonar es la prueba más sensible para el estudio de las neumopatías intersticiales. El diagnóstico definitivo, a veces, será por biopsia pulmonar.

El diagnóstico se basa en las pruebas de imagen junto con: historia clínica, estudios de laboratorio y, a veces, lavado broncoalveolar y/o biopsia pulmonar (Fig. 1)(1).

Figura 1. Enfoque diagnóstico del niño con enfermedad pulmonar intersticial(1).
TC: Tomografia computarizada;
chILD: Children’s Interstitial Lung Disease; LBA: lavado broncoalveolar

Rx de tórax. El 90% de los pacientes con enfermedad intersticial presentan alteraciones. En algunos casos, puede ser normal o mostrar alteraciones mínimas.

• La TC pulmonar es más sensible que la Rx de tórax. En algunos casos, permite el diagnóstico de la enfermedad, pero más a menudo, orienta sobre la causa. Es útil para valorar la gravedad y extensión de las lesiones y permite identificar el lugar idóneo a biopsiar. Además, es útil para controlar la respuesta terapéutica. Se recomienda realizar siempre TCAR (TC de alta resolución)(5).

Pruebas de función pulmonar. No proporcionan datos para el diagnóstico etiológico, pero sí categorizan mejor la enfermedad y ayudan en el seguimiento. En general, suelen presentar un patrón restrictivo. En los lactantes con hiperplasia de células neuroendocrinas se ha descrito un patrón obstructivo con hiperinsuflación(5).

Ecocardiografía. Debe ser una de las investigaciones iniciales a realizar para descartar hipertensión pulmonar y excluir anomalías vasculares y estructurales.

Estudios analíticos. Incluye la realización de: estudio inmunológico, hipersensibilidad, autoinmunidad y enfermedades sistémicas.

Broncoscopia flexible y lavado broncoalveolar. Son de especial utilidad para descartar infecciones en inmunodeprimidos y en algunas enfermedades(2) como: hemosiderosis, histiocitosis, neumonía eosinofílica, neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis y proteinosis alveolar.

Biopsia pulmonar quirúrgica(1,4). El diagnóstico definitivo y específico de las enfermedades intersticiales requiere, en muchos casos, del análisis histológico del parénquima pulmonar. La biopsia pulmonar quirúrgica está indicada cuando no se ha obtenido un diagnóstico específico con las exploraciones previas. Su indicación debe valorarse en cada caso en particular. Deben tomarse muestras de, al menos, dos áreas diferentes.

Estudios genéticos(4). No se realizará de rutina, sino de forma selectiva según la sospecha clínica. Se han descrito mutaciones relacionadas con: déficit de proteínas del surfactante (déficit de proteína B o C y ABCA-3), mutaciones del gen NKX2.1 o TTF-1 asociadas con neumopatía intersticial, hipotiroidismo y alteración neurológica, mutaciones causantes de proteinosis alveolar, deficiencia de GATA2, mutaciones del gen filamin A (FLNA) y del gen ACTA2 que se asocian a pulmones con trastorno del desarrollo alveolar y mutaciones relacionadas con trastornos del desarrollo pulmonar: gen FOXF1.

Tratamiento

El tratamiento más utilizado son los corticoides.

Las medidas generales incluyen: corregir la hipoxemia, optimizar la nutrición, tratar las infecciones, promover la correcta inmunización (fundamentalmente, frente a gripe y neumococo) y evitar la exposición al tabaco(6).

El tratamiento más utilizado son los corticoides sistémicos. Se pueden usar pulsos de metilprednisolona de 10-30 mg/kg/día intravenosos durante 3 días consecutivos, mensualmente, durante 1 a 6 meses o prednisolona oral a dosis de 1-2 mg/kg/día, como tratamiento alternativo(5).

La hidroxicloroquina se ha mostrado también útil en algunos niños y se ha utilizado sola o en combinación con los corticoides.

El trasplante pulmonar está reservado para los casos de mal pronóstico sin otra alternativa terapéutica.

Pronóstico

La morbilidad y mortalidad asociada con el síndrome chILD (y otros tipos de enfermedad pulmonar difusa) es incierta. Se ha reportado una morbilidad persistente de 50% y mortalidad general de 30%(6).

Son de mal pronóstico los trastornos del desarrollo y crecimiento pulmonar, los déficits de proteína B del surfactante y déficit de ABCA3 de presentación neonatal, casos asociados a inmunodeficiencia y con pobre respuesta a corticoides(6).

Presentan buen pronóstico, la hiperplasia de células neuroendocrinas o la glucogenosis intersticial pulmonar (sin trastorno importante del desarrollo alveolar asociado) y, en general, los casos con buena respuesta a corticoides(6).

Discinesia ciliar primaria

Introducción

La discinesia ciliar primaria es una enfermedad rara, de origen genético y herencia autosómica recesiva, que se caracteriza por el deterioro de la función ciliar debido a defectos en su ultraestructura y/o funcionamiento. Como consecuencia, se produce un mal aclaramiento de las secreciones que favorece el desarrollo de infecciones respiratorias y otitis de repetición(7).

Se estima que afecta a 1 de cada 10.000, aunque la prevalencia no está claramente establecida y se trata de una entidad infradiagnosticada(7).

Clínica

Las otitis de repetición, la rinitis desde el periodo neonatal y la tos húmeda/productiva crónica diaria, son las manifestaciones clínicas más frecuentes en los pacientes con discinesia ciliar primaria.

La sintomatología es heterogénea, inespecífica y varía con la edad (Tabla III)(7,8). Es característico, el inicio de los síntomas respiratorios a edades tempranas y su persistencia(7,8).

Diagnóstico

No hay una prueba gold standard para el diagnóstico. La ATS (American Thoracic Society) y la ERS (European Respiratory Society) han sugerido, en los últimos años, guías y algoritmos diagnósticos que se basan en la combinación de exámenes complementarios complejos que, en la mayoría de los casos, deben ser realizados en centros con experiencia(7).

Exploraciones complementarias

Medición del óxido nítrico exhalado nasal: suelen presentar niveles muy bajos. Relativamente fácil de realizar (dificultad en lactantes y niños pequeños) y no invasivo. Tiene una excelente sensibilidad (90-100%) y una buena especificidad (75-97%). De forma aislada, no descarta ni confirma el diagnóstico(7).

Análisis vídeo-microscópico de alta velocidad: consiste en la valoración de la movilidad ciliar mediante una muestra nasal. Puede haber alteraciones sutiles, por lo que un resultado normal no descarta el diagnóstico(7).

Microscopía electrónica de transmisión: es el método de referencia para evaluar la ultraestructura ciliar. Es diagnóstico si se detectan anomalías características (especificidad >99%). Sin embargo, hasta en un 15-20% de los casos pueden no detectarse anomalías(7).

Estudio genético: hasta la fecha se han descrito unos 30 genes implicados y, cada vez son más las mutaciones descritas; aunque, actualmente, se detecta la presencia de mutaciones en alrededor de un 65% de los casos(7).

Tratamiento

Las técnicas para mejorar el aclaramiento de las secreciones y el tratamiento precoz de las infecciones son los pilares del tratamiento(9). Se recomienda la vacunación frente a neumococo y gripe(9).

El uso de tubos de timpanostomía es controvertido, debido a las complicaciones descritas en estos pacientes, como: otorrea mucopurulenta recurrente, timpanoesclerosis y perforación permanente de la membrana timpánica(9).

Existe evidencia limitada sobre el tratamiento quirúrgico. El trasplante pulmonar puede ser una opción en pacientes con neumopatía terminal(9).

Bronquiectasias no fibrosis quística (FQ)

Introducción

Históricamente, el término bronquiectasia se utilizaba para referirse a bronquios con dilataciones anómalas e irreversibles, diagnosticados mediante broncografía(10).

En el momento actual, las bronquiectasias se definen como: episodios persistentes o recurrentes (>3 al año) de tos productiva crónica (> 4 semanas), algunas veces con crepitantes gruesos a la auscultación y acropaquias, asociados a ratio broncoarterial > 0,8 en TC torácico(11).

Su prevalencia, fuera de la fibrosis quística, es desconocida, con un rango variable entre los 0,2-735 casos/100.000 niños(11).

Fisiopatología

Las infecciones respiratorias, las inmunodeficiencias primarias, la aspiración pulmonar crónica, la discinesia ciliar primaria y las malformaciones de la vía aérea son las causas más frecuentes.

Se considera que la patogénesis de las bronquiectasias se fundamenta en el modelo del “ciclo vicioso” propuesto por Cole (infección>inflamación>daño pulmonar>infección)(11,12).

Hasta en el 60% de los casos, se identifica una causa subyacente. Las infecciones, las inmunodeficiencias primarias, la aspiración crónica/recurrente, la discinesia ciliar y las malformaciones de la vía aérea, son las causas más frecuentes(11). En la tabla IV, se recogen las patologías más frecuentes que predisponen al desarrollo de bronquiectasias no FQ(10,13).

Clínica

Debe sospecharse la presencia de bronquiectasias en cualquier niño con tos crónica productiva e infecciones respiratorias de repetición.

La tos crónica húmeda es el síntoma más frecuente y está presente en prácticamente todos los pacientes. En la exploración física, pueden auscultarse crepitantes gruesos y pueden verse acropaquias(11,12).

Las infecciones respiratorias recurrentes son frecuentes. Los microorganismos más comunes son: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus aureus. Pseudomonas aeruginosa es infrecuente en niños con bronquiectasias no fibrosis quística y su presencia suele ser sugestiva de enfermedad avanzada(14).

Diagnóstico

La prueba de elección para el diagnóstico es la TCAR de tórax.

Diagnóstico radiológico. La TCAR de tórax es la prueba diagnóstica de elección. El hallazgo más característico es el ratio broncoarterial > 0,8. Otros hallazgos pueden ser: engrosamiento de las paredes bronquiales, imagen “en raíl de tren”, bronquios dilatados que se extienden hasta la periferia, imágenes “en anillo de sello”, niveles hidroaéreos en la vía aérea y perfusión en mosaico con áreas de atrapamiento aéreo(12).

Diagnóstico etiológico. La determinación de la causa de las bronquiectasias es fundamental. El estudio básico incluye: hemograma y determinación de inmunoglobulinas, test del sudor y/o estudio genético de fibrosis quística, cultivo de secreciones (incluyendo estudio de micobacterias) y serología de Aspergillus. Según la sospecha clínica se podría ampliar estudio con: Mantoux, despistaje de discinesia ciliar primaria, evaluación de disfagia y reflujo gastroesofágico, broncoscopia, ampliación de estudio inmunológico, VIH y niveles de alfa-1 antitripsina.

Se recomienda la realización de espirometría al diagnóstico y durante el seguimiento para evaluar la progresión e identificar exacerbaciones. En la mayoría de los casos, se observa un patrón obstructivo(15).

Tratamiento

Las dos medidas principales son la fisioterapia y el tratamiento precoz de las infecciones respiratorias.

Es importante tratar la causa, en caso de conocerse. En cuanto al manejo de las bronquiectasias, el tratamiento es fundamentalmente médico y se basa en el drenaje de secreciones y en las medidas de control y prevención de las infecciones respiratorias (Tabla V)(15,16).

Las infecciones bacterianas juegan un papel importante en las exacerbaciones y progresión de las bronquiectasias, y constituyen un predictor independiente de deterioro de la función pulmonar, por lo que deben tratarse de manera precoz(15).

Pronóstico

Varios estudios en niños han demostrado que las bronquiectasias leves pueden ser reversibles, si se tratan de forma precoz e intensiva(16).

Neumopatía crónica aspirativa

Introducción

La aspiración pulmonar crónica consiste en el paso recurrente de material procedente de la cavidad oral (saliva, alimentos) o de reflujo gastroesofágico a la vía aérea inferior, que produce síntomas respiratorios crónicos o recurrentes(17-18).

Constituye una causa frecuente de morbilidad en niños con patología crónica y afectación multisistémica, y en niños con enfermedades neurológicas(18-19).

Fisiopatología

Se produce como consecuencia de enfermedad por reflujo y/o disfagia. Habitualmente, ocurre en pacientes con patologías subyacentes, especialmente en niños con afectación neurológica.

La aspiración pulmonar crónica ocurre en pacientes con enfermedad por: reflujo gastroesofágico, disfagia y/o mal manejo de secreciones oronasales, que tienen alterados los mecanismos protectores de la vía aérea(18).

La etiología suele ser multifactorial, con anomalías estructurales y/o funcionales que favorecen la aspiración (Tabla VI)(18-20).

Clínica

Los síntomas más comunes son: tos crónica, estridor, disfonía, apneas o episodios de BRUE (Brief Resolved Unexplained Events), infecciones respiratorias de repetición, cuadros asmatiformes y fallo de medro. Son frecuentes los roncus y las sibilancias. En algunos casos, la aspiración es prácticamente silente(18-20).

La aspiración pulmonar crónica puede dar lugar a enfermedad pulmonar progresiva, bronquiectasias y fracaso respiratorio(20).

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, difícil de establecer, debido a la variabilidad de la sintomatología y a la ausencia de pruebas específicas. Se requiere un abordaje multidisciplinar y mantener un alto índice de sospecha.

El diagnóstico es clínico. Las pruebas complementarias deben seleccionarse según la sospecha clínica(18-19).

1. Historia clínica. Explorar, tanto síntomas pulmonares como extrapulmonares (deglución, reflujo gastroesofágico, sialorrea, desarrollo ponderoestatural), y detectar la presencia de factores predisponentes(18-19).

2. Pruebas complementarias:

Evaluación del daño pulmonar: radiografía simple de tórax y TC de alta resolución. La TC es más sensible para la detección de lesiones en el parénquima. Típicamente, se ven afectados los segmentos apicales de los lóbulos inferiores y la parte posterior del lóbulo superior derecho. Los hallazgos que se pueden encontrar son: hiperinsuflación, engrosamiento bronquial, opacidades segmentarias, atelectasias, bronquiectasias, atrapamiento aéreo, consolidaciones, opacidades en vidrio deslustrado y engrosamiento pleural(18-19).

Evaluación del mecanismo patogénico más probable:

- Reflujo gastroesofágico: pHmetría/impedanciometría, tránsito gastrointestinal superior y endoscopia digestiva superior.

- Trastorno deglutorio: evaluación clínica, fibroendoscopia de la deglución (FEES: fiberoptic endoscopic evaluation of sallowing) y videofluoroscopia.

- Aspiración de saliva: salivograma (poco sensible) y FEES(18-19).

Fibrobroncoscopia flexible: de utilidad para la detección de anomalías anatómicas y la obtención de lavado broncoalveolar(18-19).

Tratamiento

Deberá estar orientado al tratamiento de la causa.

El tratamiento debe ser individualizado, dirigido al tratamiento de la causa y al mecanismo etiopatogénico(18-19).

Reflujo gastroesofágico: medidas higiénico-dietéticas, tratamiento farmacológico (inhibidores de la bomba de protones, antagonistas de los receptores de histamina). La cirugía antirreflujo está indicada si ha fracasado el tratamiento farmacológico o en los casos de aspiraciones recurrentes o graves(18-19).

Trastorno de la deglución: medidas posturales, reducción del volumen, uso de espesantes y rehabilitación. En caso de que con estas medidas la deglución no sea segura, estará indicado el uso de sondas de alimentación (nasogástrica, gastrostomía)(18-19).

Aspiración de saliva: tratamiento farmacológico (glicopirrolato, parches de escopolamina, inyección de toxina botulínica en las glándulas salivales) o tratamiento quirúrgico (ligadura de conductos, extirpación de las glándulas salivales). En casos refractarios, se podría valorar la colocación de una cánula de traqueostomía con balón o, incluso, la cirugía de separación laringotraqueal(18-20).

Funciones del pediatra de Atención Primaria

• Identificación de pacientes con signos y síntomas compatibles con patología pulmonar crónica (tos crónica, infecciones respiratorias recurrentes, alteraciones en el patrón respiratorio fuera de procesos intercurrentes, anomalías radiológicas persistentes, etc.) y derivación a consultas de Neumología Pediátrica para estudio.

• Identificación y seguimiento evolutivo de los pacientes con factores de riesgo para el desarrollo de daño pulmonar crónico (pacientes con patología neuromuscular, síndromes polimalformativos, patología gastrointestinal, etc.) para su detección precoz.

• Reforzar la importancia de la fisioterapia respiratoria y garantizar el seguimiento en consultas de Rehabilitación.

• Tratamiento precoz y agresivo de las infecciones respiratorias intercurrentes.

• Asegurar una adecuada inmunización frente a gripe (vacunación del paciente y convivientes) y neumococo, inmunoprofilaxis frente a VRS en los casos en los que se considere indicado, y recomendar evitar la exposición al humo del tabaco y otros irritantes de la vía aérea.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de las autoras.

1.*** Bush A, Cunningham S, de Blic J, Barbato A, Clement A, Epaud R, et al. European protocols for the diagnosis and initial treatment of interstitial lung disease in children. Thorax. 2015; 70: 1078-84.

2.** Liñán Cortés S, Moreno Galdó A. Neumopatías intersticiales. En: Andrés Martín A, Valverde Molina J. Manual de Neumología Pediátrica. Madrid: Editorial Panamericana S.A.; 2011. p.361-73.

3.* Kurland G, Deterding RR, Hagood JS, Young LR, Brody AS, Castile RG, et al. An Official American Thoracic Society Clinical practice guideline: classification, evaluation, and management of childhood interstitial lung disease in infancy. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 188: 376-94.

4.*** Moreno Galdó A, de Mir Messa I, Liñán Cortes S. Neumopatía intersticial. Sospecha clínica y abordaje. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2017; 1: 221-35.

5. Comité Nacional de Neumonología. Enfermedades del intersticio pulmonar en niños menores de 2 años. Clasificación, diagnóstico y tratamiento. Arch Argent Pediatr. 2019; 117: S120-S134.

6. Rubilar L, Maggiolo J. Enfermedad pulmonar intersticial del lactante. Neumol Pediatr. 2014; 9: 21-6.

7.*** Kuehni CE, Lucas JS. Diagnosis of primary ciliary dyskinesia: summary of the ERS Task Force REPORT. Breathe. 2017; 13: 166-78.

8.** Fitzgerald DA, Shapiro AJ. When to suspect primary ciliary dyskinesia in children. Pediatric Respiratory Reviews. 2016; 18: 3-7.

9.** Lucas JS, Alanin MC, Collins S, Harris A, Johansen HK, Nielsen KG, et al. Clinical care of children with primary ciliary dyskinesia. Expert Review of Respiratory Medicine. 2017; 11: 779-90.

10.* Bush A, Floto RA. Pathophysiology, causes and genetics of paediatric and adult bronchiectasis. Respirology. 2019; 24: 1053-62.

11.* Poeta M, Maglione M, Borrelli M, Santamaria F. Non-cystic fibrosis bronchiectasis in children and adolescents: Neglected and emerging issues. Pediatrics & Neonatology. 2020; 61, 255-62.

12.*** Chang AB, Bush A, Grimwood K. Bronchiectasis in children: diagnosis and treatment. Lancet. 2018; 392: 866-79.

13. Brower KS, Del Vecchio MT, Aronoff SC. The etiologies of non-CF bronchiectasis in childhood: a systematic review of 989 subjects. BMC Pediatr. 2014; 14: 4.

14. Kapur N, Grimwood K, Masters IB, Morris PS, Chang AB. Lower airway microbiology and cellularity in children with newly diagnosed non-CF bronchiectasis. Pediatr Pulmonol. 2012; 47: 300-7.

15.*** Chang AB, Bell SC, Torzillo PJ, King PT, Maguire GP, Byrnes CA, et al. Chronic suppurative lung disease and bronchiectasis in children and adults in Australia and New Zealand Thoracic Society of Australia and New Zealand guidelines. Med J Aust. 2015; 202: 21-3.

16.** Wu J, Chang AB, Wurzel DF. Contemporary management of bronchiectasis in children. Expert Rev Respir Med. 2019; 13: 969-79.

17.*** Torres-Silva CA. Chronic pulmonary aspiration in children: diagnosis and management. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2018; 48: 74-81.

18.*** Huidobro B, Huerta J, Barredo E, Tolín M, Rodríguez-Cimadevilla J, Salcedo A. Manejo del síndrome aspirativo recurrente en el paciente pediátrico. Acta Pediatr Esp. 2009; 67: 420-6.

19.*** Cuestas G, Rodríguez V, Bellia Munzón P, Bellia Munzón G. Algoritmo para el manejo de la aspiración pulmonar crónica en pediatría. Arch Argent Pediatr. 2019; 117: 412-20.

20.*** Tutor JD. Dysphagia and chronic pulmonary aspiration in children. Pediatrics in Review. 2020; 41: 236-44.

Bibliografía recomendada

- Bush A, Cunningham S, de Blic J, Barbato A, Clement A, Epaud R, et al. European protocols for the diagnosis and initial treatment of interstitial lung disease in children. Thorax. 2015; 70: 1078-84.

Propuesta de procedimiento diagnóstico en el niño con sospecha de neumopatía intersticial, con la colaboración de chILD-EU y protocolo de tratamiento, siguiendo el método Delphi (consenso tras encuestas a clínicos de diferentes países).

- Moreno Galdó A, de Mir Messa I, Liñán Cortes S. Neumopatía intersticial. Sospecha clínica y abordaje. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2017; 1: 221-35.

Enfoque diagnóstico según la edad de presentación y revisa las diferentes entidades clínicas específicas de las neumopatías intersticiales.

- Kuehni CE, Lucas JS. Diagnosis of primary ciliary dyskinesia: summary of the ERS Task Force REPORT. Breathe. 2017; 13: 166-78.

Sintetiza, de una forma muy completa y sencilla, la discinesia ciliar primaria y, posteriormente, resume las recomendaciones de la Task Force sobre el diagnóstico de la misma.

- Chang AB, Bush A, Grimwood K. Bronchiectasis in children: diagnosis and treatment. Lancet. 2018; 392: 866-79.

Artículo muy completo y didáctico sobre las bronquiectasias, en el que se describe, desde la epidemiología hasta el seguimiento. Cuenta con varias tablas y gráficos que hacen que sea un artículo muy visual, entretenido y fácil de leer.

- Chang AB, Bell SC, Torzillo PJ, King PT, Maguire GP, Byrnes CA, et al. Chronic suppurative lung disease and bronchiectasis in children and adults in Australia and New Zealand Thoracic Society of Australia and New Zealand guidelines. Med J Aust. 2015; 202: 21-3.

Guías clínicas más recientes para el manejo de la enfermedad pulmonar supurativa crónica y bronquiectasias no fibrosis quística, tanto en adultos como en niños. Cuenta con definiciones, recomendaciones acerca de cuándo derivar a un paciente para despistaje de: bronquiectasias, pruebas complementarias, tratamiento y otras recomendaciones.

- Cuestas G, Rodríguez V, Bellia Munzón P, Bellia Munzón G. Algoritmo para el manejo de la aspiración pulmonar crónica en pediatría. Arch Argent Pediatr. 2019; 117: 412-20.

Artículo de revisión muy completo. Cuenta con tablas en las que se resumen las causas de disfagia y las diferentes pruebas complementarias en la aspiración crónica y algoritmos para el manejo de la enfermedad.

 

Caso clínico

 

Adolescente de 13 años que acude a consulta para valoración por infecciones respiratorias de repetición.

Antecedentes personales

Parálisis cerebral infantil tipo tetraparesia espástica. Nivel V de la GMFSC (Gross Motor Function Classification System).

Epilepsia.

Encefalopatía hipóxico-isquémica.

Desnutrición crónica grave.

Tratamiento con budesonida nebulizada 400 mcg/12 h.

Vacunación según calendario + neumococo. Vacunación antigripal estacional y convivientes.

No alergias.

Anamnesis por aparatos

Respiratorio: cuatro ingresos por neumonías con necesidad de antibioterapia intravenosa y oxigenoterapia suplementaria. Última hospitalización con ingreso en UCIP y necesidad de ventilación no invasiva. Múltiples ciclos de tratamiento antibiótico, broncodilatador y corticoide oral, por cuadros de: tos húmeda recurrente, fiebre/febrícula y sibilancias. Su pediatra inició tratamiento con budesonida inhalada 400 mcg/12 h sin mejoría. Tos húmeda crónica diaria. No ronquido ni apneas.

Digestivo: come por boca dieta tamizada. En general, tose con las comidas, tarda más de hora y media en comer. No vómitos frecuentes, pero sí rumiación. Llanto tras las comidas y posturas distónicas. Sialorrea. Hábito estreñido, usan enemas cada 4-5 días, si no hace deposición. Heces de tipo 1 en la escala de Bristol..

Exploración física

SatO2: 93%. FR: 25 rpm. Peso: 17 kg. Buen estado general. Desnutrida. Cifoescoliosis izquierda. Bien hidratada y perfundida. ACP: ruidos cardiacos rítmicos sin soplos. Aceptable ventilación bilateral. Roncus dispersos. Orofaringe y otoscopia normales. Abdomen normal. Neurológico: Tetraparesia espástica. No tiene sostén cefálico. Pie equinovaro bilateral. Deformidad en carpos.

Exploraciones complementarias

Radiografía de tórax: engrosamientos peribronquiales y marcado aumento de la trama broncovascular en ambas bases.

TC pulmonar: bronquiectasias múltiples de aspecto varicoso / quístico que ocupan difusamente el LID. Igualmente, existen bronquiectasias en segmento posterior del LSD y, en menor grado, en el resto de los segmentos a nivel central.

El pulmón izquierdo tiene bronquiectasias en menor número que en el lado contralateral, aunque también son significativas, de aspecto cilíndrico y varicoso con predominio en LII. Atrapamiento aéreo con hiperventilación de vertiente posterior del LSI y LII.

 

 

Fibrosis quística y sus manifestaciones respiratorias

A. López Neyra*, A. Lamas Ferreiro**
Temas de FC


A. López Neyra*, A. Lamas Ferreiro**

*Médico Adjunto. Unidad de Fibrosis Quística. Sección de Neumología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid. **Médico Adjunto. Unidad de Fibrosis Quística. Neumología Pediátrica. Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS). Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Resumen

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad genética causada por mutaciones en el gen CFTR. La alteración de la proteína CFTR modifica el transporte iónico a nivel epitelial, dando lugar a secreciones espesas en los órganos donde se expresa: pulmón, tubo digestivo, hígado o glándulas sudoríparas, entre otros. En la vía aérea, estas secreciones espesas condicionan la tríada de: obstrucción, infección e inflamación crónicas, responsable de la destrucción tisular, fallo respiratorio y, finalmente, muerte del paciente. La bacteria más frecuente en la infección bronquial crónica es Pseudomonas aeruginosa. Además de la infección crónica, pueden existir otras complicaciones pulmonares, como: neumotórax, atelectasia, hemoptisis o aspergilosis broncopulmonar alérgica, entre otras.
El tratamiento de la FQ persigue restaurar el aclaramiento mucociliar, para lo que se emplea suero salino hipertónico, mucolíticos y fisioterapia respiratoria. Para controlar la infección bronquial crónica, es fundamental el uso de antibióticos sistémicos e inhalados. Para tratar la inflamación, no se dispone de agentes eficaces en el momento actual. En los últimos años, se han desarrollado fármacos capaces de restaurar la función de CFTR (moduladores) que han revolucionado el tratamiento de esta enfermedad, abriendo una ventana de esperanza para estos pacientes.

 

Abstract

Cystic fibrosis (CF) is a genetic disease caused by mutations in the CFTR gene. The abnormal CFTR protein modifies ion transportation at the epithelial level, giving rise to thick secretions in the organs where it is expressed: lungs, digestive tract, liver and sweat glands, among others. In the airway, these thick secretions condition the triad of obstruction, infection, and chronic inflammation, responsible for tissue destruction, respiratory failure and, lastly, the patient ́s death. The bacteria most frequently found in chronic bronchial infections is Pseudomonas aeruginosa. In addition to chronic infection, there may be other pulmonary complications such as pneumothorax, atelectasis, hemoptysis, or allergic bronchopulmonary aspergillosis, among others.
Treatment of CF aims to restore mucociliary clearance, using hypertonic saline, mucolytics and respiratory physiotherapy. The use of systemic and inhaled antibiotics is essential to control chronic bronchial infections. Currently, there are no effective agents available to treat inflammation. In recent years, the development of drugs capable of restoring the function of CFTR (modulators) have revolutionized the treatment of this disease, opening a window of hope for these patients.

 

Palabras clave: Fibrosis quística; CFTR; Infección; Complicaciones respiratorias; Pseudomonas aeruginosa.

Key words: Cystic fibrosis; CFTR; Infection; Respiratory complications; Pseudomonas aeruginosa.

 

Pediatr Integral 2021; XXV (2): 91 –100

 


Fibrosis quística y sus manifestaciones respiratorias

Introducción

La fibrosis quística es una enfermedad genética causada por mutaciones en el gen CFTR. La alteración de la proteína CFTR modifica el aclaramiento mucociliar, dando lugar a la aparición de secreciones espesas en los órganos donde se expresa.

La fibrosis quística (FQ) es una enfermedad autosómica recesiva, con una incidencia aproximada en nuestro medio de 1 de cada 5.000 recién nacidos vivos (datos no publicados) y una prevalencia de portadores heterocigotos aproximada en 1 de cada 40-50 personas en la raza caucásica(1,2). Está causada por mutaciones en el gen CFTR (regulador de la conductancia transmembrana de la FQ, del inglés Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator), localizado en el brazo largo del cromosoma 7, que codifica para una proteína del mismo nombre (CFTR) de 1.480 aminoácidos. Esta proteína se comporta como un canal de cloro e, indirectamente, controla los movimientos del sodio, bicarbonato y agua a través de la membrana celular(2). Hasta el momento, se han identificado más de 2.000 mutaciones diferentes agrupadas en 7 clases funcionales(3) (Tabla I), aunque no se conoce el significado patogénico de todas ellas.

Las clases I, II, III, VI y VII se suelen asociar con fenotipos graves de la enfermedad; las mutaciones de clases IV y V suelen tener cierta función residual y condicionar una enfermedad menos grave, asociada habitualmente a suficiencia pancreática(4). Existe una herramienta online (https://cftr2.org) en la que se pueden consultar las diferentes mutaciones y su significado patogénico. La mutación Phe.508del (clase II, antiguamente denominada F508del) es la más frecuente (>90% de los pacientes en todo el mundo presentan esta mutación en, al menos, 1 de los dos alelos). El resto de mutaciones son muy poco frecuentes y solo 5 de ellas tienen una prevalencia >1%(2). La prevalencia de Phe.508del no es homogénea y varía de unos países a otros. Según los datos del registro europeo, en España, el porcentaje de pacientes con, al menos, 1 alelo Phe.508del es de alrededor del 75%. Las siguientes mutaciones en función de su prevalencia en España son Gly542X (G542X) y Arg334Trp (R334W)(5).

La fisiopatología de la FQ está condicionada por el insuficiente o nulo funcionamiento de la proteína CFTR. La alteración del transporte de cloro determina una reabsorción elevada de sodio y agua, lo que da lugar a una secreción espesa, deshidratada y gruesa en la superficie de las células epiteliales donde se expresa: pulmón, tubo digestivo, hígado, glándulas sudoríparas, conductos deferentes o senos paranasales, entre otros(1,2).

Aunque las manifestaciones respiratorias de la FQ son las responsables de la mayoría de la morbimortalidad por esta enfermedad, el espectro de síntomas incluye: insuficiencia pancreática, enfermedad hepática y diabetes relacionada con la FQ, infertilidad masculina por agenesia de los conductos deferentes, obstrucción intestinal distal, íleo meconial o episodios de deshidratación por la pérdida excesiva de electrolitos por el sudor(1). El fenotipo final de cada paciente con FQ no solo está determinado por el defecto genético de CFTR, sino que se ve influido por otros factores, tanto ambientales como del propio enfermo. Estos factores explican que no exista siempre una buena correlación entre el genotipo y el fenotipo de los pacientes, sobre todo, en relación con la afectación respiratoria(1).

El desarrollo de las unidades multidisciplinares y la mejora del tratamiento nutricional, de la fisioterapia y del control de la infección bronquial, han determinado una disminución progresiva de la morbilidad de los pacientes con FQ en las últimas décadas, así como un aumento de su esperanza de vida, que actualmente se sitúa por encima de los 40 años(6).

Diagnóstico de la fibrosis quística

La mayoría de los diagnósticos actuales en fibrosis quística se realizan a través de los diferentes programas de cribado neonatal de cada Comunidad Autónoma. La concentración de cloro en sudor continúa siendo fundamental para el diagnóstico.

Para realizar el diagnóstico de FQ deben existir, en primer lugar, síntomas y/o signos compatibles con la enfermedad (Tabla II), antecedentes familiares de FQ en hermanos o primos, o un resultado positivo en una prueba de cribado neonatal.

A continuación, debe demostrarse la disfunción de la proteína CFTR mediante una prueba de laboratorio: concentración de cloro en sudor superior a 60 mEq/L, detección de dos mutaciones reconocidas de FQ o demostración de alteraciones en la diferencia de potencial nasal transepitelial(7) (Algoritmo 1).

En la actualidad, existen programas de cribado neonatal en todas las Comunidades Autónomas, por lo que la mayoría de los diagnósticos de FQ se realizan al nacer. El cribado neonatal es una herramienta fundamental para el diagnóstico temprano de la FQ, ofrece la oportunidad de iniciar el tratamiento de forma muy precoz e impacta de forma positiva en la evolución y el pronóstico de la enfermedad(8). El cribado neonatal se basa en la determinación de tripsinógeno inmunorreactivo en la sangre de talón y en la confirmación diagnóstica de FQ mediante la prueba del sudor con clorimetría. La introducción del análisis genético de CFTR mejora la sensibilidad y la especificidad de los programas de cribado, aunque aumenta la detección de portadores(4).

Fisiopatología de la enfermedad pulmonar

La alteración del aclaramiento mucociliar por el déficit o mal funcionamiento de CFTR, da lugar a secreciones espesas en el pulmón que favorecen la obstrucción, infección e inflamación, así como la destrucción tisular, el fallo respiratorio y la muerte en estos pacientes.

La enfermedad pulmonar en la FQ afecta inicialmente a las vías aéreas; los alveolos y el intersticio se ven afectados en las etapas más avanzadas de la enfermedad.

El aclaramiento mucociliar (AMC) normal requiere de la acción coordinada de los cilios de las células epiteliales bronquiales, que desplazan proximalmente la capa de moco que los recubre. Esta capa está formada por el moco, propiamente dicho, que descansa sobre una capa acuosa o líquido periciliar, en la que se mueven los cilios. La disfunción de CFTR y la alteración del transporte iónico normal producen una disminución de la excreción de cloro y un aumento de la absorción de sodio y agua, que en última instancia provocan: deshidratación del líquido periciliar, disminución de su altura y dificultad para el movimiento de los cilios. Este proceso impide un AMC y condiciona la obstrucción de la luz bronquial, lo que favorece la infección bacteriana crónica y la instauración de una respuesta inflamatoria exagerada y mal regulada, que también tiende a cronificarse. Este círculo de obstrucción-infección-inflamación pulmonar crónico provoca la progresiva destrucción del tejido pulmonar, la obstrucción crónica del flujo aéreo y la aparición de bronquiectasias, entre otras complicaciones, y finalmente, la insuficiencia respiratoria crónica y el fallecimiento del paciente. La disfunción de CFTR está relacionada no solo con la deshidratación de las secreciones, sino que también altera el pH de las mismas, lo que dificulta la inmunidad innata y tiene un papel directo en la instauración y el mantenimiento de la inflamación crónica(1,2). La inflamación en la FQ está dirigida fundamentalmente por los neutrófilos (aunque cada vez se conoce la implicación de otros tipos celulares, como los macrófagos o las células epiteliales) y se caracteriza por el desequilibrio entre factores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las interleucinas (IL) IL-8, IL-1β o IL-17, y factores antiinflamatorios como IL-10, lipoxinas o resolvinas(9).

Manifestaciones respiratorias de la fibrosis quística

La tos húmeda crónica es el síntoma más frecuente y característico de la fibrosis quística.

La afectación pulmonar es, sin duda, la más importante de la FQ, ya que condiciona la morbilidad y mortalidad por esta enfermedad. Aunque puede iniciarse en el primer año de vida, es a partir de la adolescencia cuando progresa de manera más evidente(10).

El síntoma respiratorio más frecuente en los pacientes con FQ es la tos, que característicamente es húmeda, asociada a secreciones respiratorias y de predominio matutino. En la infancia, la tos suele ser intermitente, asociada o desencadenada por infecciones respiratorias, y con buena respuesta a los tratamientos antibióticos orales. En el adolescente y adulto, la tos húmeda suele ser constante a lo largo del día y tiende a persistir, a pesar del tratamiento antibiótico. La tos se acompaña de expectoración, habitualmente espesa y de color variable, con un tono más amarillo-verdoso en situaciones de infección bronquial crónica. La expectoración se hace más abundante y persistente a medida que avanza la enfermedad. La disnea y la intolerancia al ejercicio se asocian con la afectación pulmonar grave, y suelen aparecer en fases avanzadas de la enfermedad.

Además de los síntomas respiratorios descritos, los pacientes con FQ presentan empeoramientos más o menos bruscos de su situación respiratoria, llamados exacerbaciones pulmonares (EP). Aunque no existe una definición consensuada de EP, los síntomas que deben hacer sospechar la existencia de una se resumen en la Tabla III.

El número y la intensidad de las EP influyen de manera importante en el pronóstico de la enfermedad(1,10), por lo que los tratamientos que retrasen o disminuyan las EP son fundamentales para el manejo de la FQ.

La infección bronquial crónica

Las condiciones de la vía aérea en los pacientes con fibrosis quística favorecen la infección bronquial crónica por bacterias, como Staphylococcus aureus o Pseudomonas aeruginosa.

La alteración del AMC favorece la infección bronquial crónica por distintas bacterias. El círculo de obstrucción-infección-inflamación genera un ambiente con baja tensión de oxígeno y un pH ácido que: favorece el crecimiento bacteriano, dificulta la acción del sistema inmune y condiciona la aparición de la infección bronquial crónica(11). En general, las especies aisladas en las muestras de pacientes con FQ, con el tiempo, presentan mayores resistencias que las aisladas en otras patologías.

La cronología bacteriana de la infección bronquial crónica en la FQ está bastante bien definida y sigue un patrón similar en la mayoría de los pacientes(12). En los primeros años, predominan las infecciones por Staphylococcus aureus (S. aureus) y Haemophilus influenzae, aunque pueden encontrarse otras bacterias, como Moraxella catarrhalis o Streptococcus pneumoniae. A partir de la adolescencia, aparecen las bacterias típicas de la FQ, entre las cuales, la más característica es Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa)(10). La historia natural de la infección por P. aeruginosa comienza con una primoinfección, que habitualmente ocurre durante la infancia y cuya erradicación suele tener éxito. Con el tiempo, P. aeruginosa desarrolla mecanismos de adaptación y resistencia, los cultivos positivos se hacen más frecuentes y, finalmente, se establece la infección bronquial crónica, definida por la presencia de P. aeruginosa en más de la mitad de cultivos recogidos a lo largo de un año(13). Otras bacterias típicas de la FQ y que rara vez se encuentran en otras patologías respiratorias, son: Achromobacter xylosoxidans, Stenotrophomonas maltophilia o el complejo Burkholderia cepacia(12). Todas ellas son bacterias multirresistentes con escasas opciones terapéuticas, sobre todo, por vía oral. La infección por S. aureus resistente a la meticilina no es frecuente en nuestro medio, pero se ha descrito hasta en el 5% de los pacientes del registro europeo(5). Las micobacterias, sobre todo, Mycobacterium abscessus, son infecciones de difícil tratamiento con importantes implicaciones pronósticas para el paciente. La infección por hongos es frecuente, aunque su significación patológica no está del todo aclarada. La presencia de Aspergillus fumigatus en el esputo se ha asociado con infección aguda (bronquitis por Aspergillus) y, con más frecuencia, con el desarrollo de aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) secundaria, como reacción a la presencia de Aspergillus fumigatusen la vía aérea(14).

Exploración física y pruebas complementarias

La espirometría y el cultivo de secreciones respiratorias son fundamentales en el seguimiento del paciente con fibrosis quística.

Exploración física

La exploración física suele ser normal en los primeros años de la enfermedad. A partir de la adolescencia o cuando el paciente presenta tos y expectoración crónicas, pueden encontrarse crepitantes y/o sibilancias en la auscultación. La insuficiencia respiratoria crónica puede manifestarse por la aparición de alteraciones en la configuración del tórax, como el aumento de su diámetro anteroposterior secundario a la hiperinsuflación pulmonar o la aparición de escoliosis, cuya prevalencia es mayor que en la población general. En los pacientes con FQ pueden aparecer acropaquias a lo largo de la evolución.

Existen diferentes pruebas diagnósticas que deben realizarse tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de las complicaciones respiratorias.

Función pulmonar

Los cambios en la espirometría forzada, sobre todo, del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) permiten valorar cambios agudos, hacer seguimiento a largo plazo y valorar la respuesta a los distintos tratamientos utilizados. Aunque, en los primeros años, la espirometría suele ser normal, con el tiempo se establece un patrón obstructivo progresivo que se relaciona bien con el número de las EP y con la mortalidad. El índice de aclaramiento pulmonar (LCI, del inglés lung clearance index), calculado a través del lavado alveolar de múltiples respiraciones, es una prueba más sensible que la espirometría en lactantes y prescolares(15).

Radiología

La radiografía de tórax es una prueba de imagen sencilla y accesible, pero poco sensible a la hora de valorar cambios. Aunque hace años se realizaba de forma sistemática cada 1-2 años, su uso para el seguimiento de la enfermedad pulmonar cada vez es menos frecuente. La radiografía de tórax sigue siendo muy útil para el diagnóstico de las complicaciones agudas, como la atelectasia o el neumotórax. La tomografía computarizada (TC) de tórax es mucho más sensible que la radiografía para detectar las alteraciones pulmonares y puede visualizarlas de forma más precoz. Los cortes en espiración permiten el diagnóstico de atrapamiento aéreo en edades muy tempranas. Tiene el inconveniente de que es una prueba menos accesible y con una mayor dosis de radiación, aunque los protocolos de baja intensidad con pocos cortes pueden disminuirla de forma significativa(16).

Microbiología

Los cultivos de esputo o de aspirado nasofaríngeo profundo en los pacientes más pequeños, deben realizarse de forma periódica, al menos, 4 veces al año(7). Son de utilidad para la detección precoz de bacterias que requieren un tratamiento específico, aun en ausencia de síntomas, así como para guiar los tratamientos antibióticos en caso de EP. Las muestras respiratorias de FQ se procesan de forma especial y, por tanto, es importante enviarlas a laboratorios con experiencia en FQ y con protocolos específicos(7).

Tratamiento de la enfermedad respiratoria

La hidratación de las secreciones respiratorias, la fisioterapia y el tratamiento antibiótico son los pilares fundamentales del tratamiento de la enfermedad respiratoria en la fibrosis quística.

El objetivo fundamental del tratamiento de la enfermedad respiratoria en la FQ, es retrasar la progresión de la enfermedad y evitar o disminuir las EP. Para ello, se intenta mejorar el AMC y evitar o controlar la infección bronquial. Los tratamientos habituales de un paciente con FQ incluyen, entre otros, los que se exponen a continuación.

Fisioterapia respiratoria

Es un pilar fundamental del tratamiento de la FQ(2,7). Existen diferentes técnicas, aunque ninguna ha demostrado ser mejor que las otras. La elección dependerá, por tanto, de la edad y las preferencias del paciente, así como de la experiencia del equipo rehabilitador. En general, se aconseja realizar la fisioterapia dos veces al día, aunque se puede incrementar la frecuencia en las EP o en situaciones de deterioro clínico(7).

Suero salino hipertónico al 7% inhalado

Mejora el AMC, hidratando las secreciones respiratorias y facilitando su drenaje, por lo que disminuye las EP(3). Se utiliza antes de la fisioterapia respiratoria(7). Su uso se inicia lo antes posible, tras el diagnóstico de FQ. Se debe administrar previamente un broncodilatador y tener precaución en pacientes con hiperreactividad bronquial.

DNasa recombinante inhalada

Fue el primer fármaco específicamente autorizado para el tratamiento de la FQ. Actúa degradando el ADN de neutrófilos y bacterias presente en las secreciones respiratorias, disminuyendo su viscosidad y favoreciendo su aclaramiento(10).

Antibióticos inhalados

La administración de antibióticos por vía inhalada permite alcanzar concentraciones elevadas a nivel bronquial, minimizando la absorción sistémica y, por tanto, los efectos secundarios(11). Existen formulaciones específicas para nebulización de tobramicina, colistimetato sódico y aztreonam lisina, así como presentaciones de tobramicina y colistimetato de sodio en polvo seco. Entre los antibióticos nebulizados en desarrollo, se encuentran: amikacina, vancomicina y levofloxacino. También pueden utilizarse, por vía inhalada, formulaciones intravenosas de antibiótico, asegurando previamente que el paciente lo tolera adecuadamente. Los antibióticos nebulizados se utilizan para el control de la infección bronquial crónica(7) y en regímenes erradicadores de infecciones por P. aeruginosa, el complejo Burkholderia cepacia o micobacterias no tuberculosas.

Broncodilatadores

Los pacientes con FQ tienen más hiperreactividad bronquial que la población general, por lo que podría estar justificado su uso si la clínica o la espirometría sugieren un beneficio clínico. También se emplean antes de las nebulizaciones para mejorar su tolerancia(7).

Antiinflamatorios

El ibuprofeno a altas dosis ha demostrado beneficio clínico a largo plazo, pero con efectos secundarios importantes y con necesidad de una monitorización estrecha, por lo que no se usa de forma habitual. Los corticoides sistémicos no producen beneficios a largo plazo y tienen muchos efectos secundarios, por lo que no se aconseja su uso(3). Los corticoides inhalados no han demostrado beneficios a largo plazo, por lo que están sólo indicados en pacientes que tienen asma asociada a FQ(7). La azitromicina administrada de forma crónica (10 mg/kg, en pacientes con peso <40 kg, 250-500 mg, en pacientes >40 kg), tres días por semana, tienen un efecto inmunomodulador y disminuyen las EP, sobre todo en pacientes con infección bronquial crónica por P. aeruginosa(7,11).

Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio

La oxigenoterapia nocturna está indicada cuando se demuestre una hipoxia nocturna, lo que debería evaluarse cuando el FEV1 del paciente cae por debajo del 50%(7). Si el paciente tiene hipoxia o disnea diurna, se debe indicar oxigenoterapia continua (o el mayor número de horas que tolere). La ventilación mecánica no invasiva ha demostrado su eficacia en pacientes del injerto con insuficiencia respiratoria crónica y puede ser necesaria durante las EP en algunos pacientes(10).

Trasplante pulmonar

Es la única opción terapéutica cuando la función pulmonar está muy afectada y la calidad de vida muy deteriorada; aunque es un tratamiento no exento de complicaciones y con una supervivencia del injerto en torno al 60% a los 5 años(10). Se indica en pacientes con enfermedad pulmonar avanzada sintomática, con una esperanza de vida teórica inferior a 2 años y en ausencia de contraindicaciones.

Tratamiento con moduladores de CFTR

El descubrimiento de la familia de los moduladores, potenciadores y correctores de CFTR, ha supuesto un cambio muy significativo en el tratamiento de los pacientes con FQ, ya que, por primera vez, se dispone de fármacos que modifican la fisiopatología de la enfermedad. El uso de estos fármacos, de una manera precoz, tendría el potencial de corregir la función de CFTR y evitar toda la cascada fisiopatológica de esta enfermedad (Fig.1).

Figura 1. Esquema de la cascada fisiopatológica de la fibrosis quística. Los tratamientos habituales se dirigen a las complicaciones de la enfermedad, al final de la cascada fisiopatológica. Los nuevos tratamientos moduladores de CFTR (potenciadores y correctores) actúan al inicio de la cascada fisiopatológica y, potencialmente, podrían evitar o disminuir las consecuencias típicas de la enfermedad. CFTR: regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística; SLE: superficie líquida del epitelio y AMC: aclaramiento mucociliar.

El primer fármaco desarrollado fue ivacaftor (Kalydeco®), un potenciador capaz de aumentar la probabilidad de apertura del canal CFTR, que en pacientes con mutaciones de clase III ha demostrado mejorar la función pulmonar, el estado nutricional y disminuir las EP(17). Actualmente, está indicado en pacientes con mutaciones de clase III, que en España suponen <5% de los pacientes, a partir de los 4 meses de edad.

La siguiente generación de fármacos, los correctores, son capaces de corregir el defecto de plegamiento de la proteína y consiguen que se expresen canales CFTR en la superficie de la célula epitelial, aunque el canal resultante tiene defectos de apertura y estabilidad; su uso en monoterapia no consiguió ningún efecto clínico significativo. Sin embargo, la combinación de un corrector con un potenciador, sí consiguió efectos clínicos relevantes en pacientes con FQ homocigotos para la mutación Phe.508del. Los ensayos clínicos de las combinaciones lumacaftor-ivacaftor y tezacaftor-ivacaftor han demostrado mejorías del FEV1 y ganancia de peso, pero mucho más modestas que las obtenidas por ivacaftor(17). En la actualidad, lumacaftor-ivacaftor (Orkambi®) está aprobado para pacientes mayores de 6 años con FQ , en España, homocigotos para la mutación Phe.508del, y tezacaftor-ivacaftor (Symkevi®) para pacientes mayores de 12 años homocigotos para la mutación Phe.508del o la combinación de Phe.508del con alguna mutación con función residual.

La siguiente combinación, recientemente aprobada por la FDA (Food and Drug Administration), la EMA (Agencia Europea del Medicamento), y la AEMPS (Agencia Española del Medicamento y Productos Sanitarios) para pacientes > de 12 años, incluye la combinación ivacaftor-tezacaftor y un tercer corrector (elexacaftor), cuya efectividad ha sido demostrada en pacientes FQ con una sola mutación Phe.508del(18). Los resultados clínicos de esta triple combinación superan de manera notable los conseguidos por las combinaciones anteriores y, además, es adecuada para tratar aproximadamente al 90% de los enfermos con FQ (75% en España) que portan, al menos, una mutación Phe.508del. Se espera que la combinación ivacaftor-tezacaftor-elexacaftor (Kaftrio®) pueda estar disponible es España durante 2021.

Además de los moduladores descritos, están en desarrollo nuevos correctores y potenciadores, así como estabilizadores y amplificadores de CFTR, que ampliarán el escaso arsenal terapéutico del que disponemos para el tratamiento de la FQ(19). Sin embargo, en el momento actual, aproximadamente un 10% de los pacientes no son susceptibles de recibir tratamiento con moduladores, debido a que no son portadores de ninguna mutación que responda a estos fármacos. El futuro del tratamiento de estos pacientes podría pasar por agentes para el tratamiento de otras clases de mutaciones, el tratamiento con la tecnología de ARNm o la tecnología de edición genética CRISPR, que tiene el potencial de corregir el defecto genético y dar una solución definitiva a la enfermedad(19).

Tratamiento de la exacerbación pulmonar

El uso de antibióticos es fundamental en el tratamiento de las exacerbaciones respiratorias en la fibrosis quística.

Las EP requieren tratamiento antibiótico a dosis elevadas y durante más tiempo que en la población general (2-3 semanas)(2). El tratamiento debe guiarse, siempre que se pueda, por el resultado microbiológico con estudio de sensibilidad in vitrode los cultivos previos del paciente(7). En EP leves o moderadas puede emplearse la vía oral. En los pacientes sin infección por P. aeruginosa, suele emplearse amoxicilina-ácido clavulánico o trimetoprim-sulfametoxazol; en caso de infección por P. aeruginosa, se empleará ciprofloxacino, independientemente de la edad, ya que su uso se ha demostrado seguro en Pediatría. Las EP graves requieren el uso de antibióticos intravenosos: amoxicilina-ácido clavulánico y/o trimetoprim-sulfametoxazol; en caso de infección por P. aeruginosa, se usará ceftazidima más un aminoglucósido(13). Con la edad, se hacen más frecuentes las infecciones por bacterias multirresistentes, lo que implicaría el uso de otros antibióticos diferentes. Los antibióticos orales más usados en FQ se resumen en la tabla IV.

Complicaciones respiratorias de la fibrosis quística

Las complicaciones no infecciosas de la fibrosis quística influyen negativamente en su pronóstico, por lo que deben diagnosticarse y tratarse de manera adecuada.

Las complicaciones más frecuentes son: neumotórax, atelectasia, hemoptisis, hipertensión pulmonar y desarrollo de insuficiencia respiratoria crónica.

Neumotórax

Ocurre en menos del 5% de los pacientes con FQ, habitualmente, en situaciones de enfermedad pulmonar avanzada. Se manifiesta como: dificultad respiratoria y/o dolor torácico pleurítico punzante de aparición brusca, irradiado hacia el hombro ipsilateral, con signos de dificultad respiratoria en los de gran tamaño. La radiografía de tórax en bipedestación y espiración, suele demostrar una línea de la pleura visceral y la ausencia de vasos pulmonares en la zona afectada, con desplazamiento contralateral de la tráquea y del mediastino, y atelectasia del pulmón afectado en los casos más graves. El tratamiento es la oxigenoterapia y analgesia en los casos leves, y la colocación de un tubo de drenaje pleural en los graves. La pleurodesis puede evitar recurrencias, pero puede complicar un futuro trasplante pulmonar(20).

Atelectasia

Es el colapso o pérdida de volumen pulmonar, habitualmente de un segmento o lóbulo completo, que se produce por una obstrucción de la luz bronquial. Con frecuencia, es asintomática y se descubre incidentalmente en una prueba de imagen indicada por otro motivo. La exploración física puede ser, por tanto, completamente normal. En otras ocasiones, se manifiesta como una EP. La radiografía de tórax es diagnóstica, en la mayoría de los casos. La TC de tórax es más sensible para detectar atelectasias pequeñas, en ocasiones, de dudosa repercusión clínica(2). El tratamiento incluye: uso de antibióticos intravenosos, broncodilatadores, mucolíticos (DNasa) y fisioterapia respiratoria intensa. Puede ser necesario realizar una fibrobroncoscopia con aspiración de secreciones e instilación local de DNasa, o suero salino hipertónico. En casos refractarios muy sintomáticos, puede plantearse la lobectomía quirúrgica.

Hemoptisis

La hemoptisis afecta generalmente a pacientes con enfermedad pulmonar moderada o grave. Se produce por sangrado de arterias bronquiales aberrantes, que aparecen en el contexto de una enfermedad pulmonar progresiva, que destruye y altera la arquitectura normal del pulmón y la vía aérea. La hepatopatía y el déficit de vitamina K favorecen su aparición. La hemoptisis leve (<5 mL) se manifiesta como esputos mezclados con sangre roja, casi siempre coincidiendo con una EP. La hemoptisis masiva (>240 mL) puede acompañarse de obstrucción de la vía aérea, insuficiencia respiratoria e inestabilidad hemodinámica significativa. El diagnóstico de la hemoptisis es clínico y no necesita de pruebas complementarias. En hemoptisis masivas, es necesario realizar una angio-TC para detectar el origen del sangrado. El tratamiento antibiótico de la EP suele detener la hemoptisis, incluso cuando esta es significativa. En casos graves, conviene suspender el tratamiento inhalado y la fisioterapia durante 2-3 días, para evitar el resangrado. En casos refractarios, está indicada la embolización de la arteria bronquial sangrante(7,10,20).

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)

La ABPA se produce como resultado de una compleja reacción de hipersensibilidad, tanto tipo I como III, en respuesta a la presencia en la vía aérea de Aspergillus fumigatus. Provoca síntomas similares a una EP, pero sin respuesta al tratamiento antibiótico habitual. Otras veces, su curso es más insidioso, con un deterioro subagudo y con mala respuesta al tratamiento. Es característica la emisión de esputos de color marronáceo, acompañados o no de hemoptisis. Su diagnóstico es complicado y precisa cumplir una serie de criterios, entre ellos, la elevación de la IgE por encima de 1.000 kU/L(14).

Para el tratamiento, se utilizan corticoides sistémicos (prednisona a 0,5-2 mg/kg/día), durante 1-2 semanas, con reducción lenta posterior hasta suspenderla en 2-3 meses. Como alternativa, se han empleado pulsos de metilprednisolona (10-30 mg/kg/día), durante 3 días, repetidos a intervalos de 4 semanas. Los antifúngicos (itraconazol 2,5 mg/kg/12 horas, máximo 200 mg/dosis), se emplean para reducir la carga de Aspergillus en el árbol bronquial. También, puede emplearse voriconazol. Otras opciones terapéuticas, fuera de indicación, son la anfotericina B nebulizada o el omalizumab(7,10).

Fallo respiratorio crónico hipoxémico asociado o no a hipercapnia

Cuando la enfermedad pulmonar avanza (FEV1 menor del 50%), la destrucción tisular y la consiguiente alteración de la ventilación-perfusión conducen al fallo respiratorio crónico hipoxémico, asociado o no a hipercapnia. Se debe emplear oxígeno suplementario cuando la saturación transcutánea de O2 es menor del 88% durante el ejercicio. La cefalea matutina, la disnea o la mala calidad del sueño pueden ser síntomas de hipercapnia, que debe ser estudiada con gasometría para valorar la necesidad de ventilación mecánica no invasiva.

Hipertensión pulmonar

Aparece en pacientes con enfermedad pulmonar grave, por fibrosis de la íntima y vascularización de las arteriolas pulmonares. Se asocia a mayor riesgo de mortalidad y sus síntomas, muchas veces, se superponen a los de la propia enfermedad pulmonar. Por este motivo, debe buscarse activamente, mediante ecocardiografía transtorácica o, en caso necesario, un cateterismo con medición directa de las presiones pulmonares. El tratamiento es el oxígeno suplementario, aunque hay casos descritos de buena evolución con inhibidores de la fosfodiesterasa y prostaciclinas inhaladas(10,20).

Función del pediatra de Atención Primaria

La función del pediatra de Atención Primaria en la FQ es limitada, ya que los pacientes suelen ser vistos en Unidades Multidisciplinares que se ocupan de casi todos los aspectos relacionados con su salud. En el paciente no diagnosticado, el pediatra debe mantener un alto índice de sospecha ante síntomas de: tos húmeda crónica, malabsorción, fallo de medro y episodios de deshidratación grave. En el paciente ya diagnosticado, desde Atención Primaria deben ofrecerse las inmunizaciones correspondientes al calendario vigente, así como, anualmente, la vacunación frente a la gripe. Además, en regiones sin unidades de referencia, el pediatra de Atención Primaria debe ser quien realice la primera valoración del paciente con síntomas, instaure el tratamiento inicial y contacte con la Unidad de Referencia de Fibrosis Quística.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1. Goetz D, Ren CL. Review of Cystic Fibrosis. Pediatr Ann. 2019; 48: e154-e61. doi: 10.3928/19382359-20190327-01.

2.*** Bell SC, Mall MA, Gutiérrez H, Macek M, Madge S, Davies JC, et al. The future of cystic fibrosis care: a global perspective. Lancet Respir Med. 2020; 8: 65-124. doi: 10.1016/s2213-2600(19)30337-6.

3. De Boeck K, Amaral MD. Progress in therapies for cystic fibrosis. Lancet Respir Med. 2016; 4: 662-74. doi: 10.1016/S2213-2600(16)00023-0.

4. Pagin A, Sermet-Gaudelus I, Burgel PR. Genetic diagnosis in practice: From cystic fibrosis to CFTR-related disorders. Arch Pediatr. 2020; 27: eS25-eS29. doi: 10.1016/s0929-693x(20)30047-6.

5. Zolin A, Orenti A, Naehrlich L, Jung A, van Rens J, Fox A, et al. ECFS Patient Registry Annual Data Report. 2018. Acceso el 30 de diciembre de 2020. Disponible en: https://www.ecfs.eu/projects/ecfs-patient-registry/annual-reports.

6. Balfour-Lynn IM, King JA. CFTR modulator therapies – Effect on life expectancy in people with cystic fibrosis. Paediatr Respir Rev. 2020. doi: 10.1016/j.prrv.2020.05.002.

7.** Castellani C, Duff AJA, Bell SC, Heijerman HGM, Munck A, Ratjen F, et al. ECFS best practice guidelines: the 2018 revision. Journal of Cystic Fibrosis. 2018; 17: 153-78. doi: 10.1016/j.jcf.2018.02.006.

8. Naehrlich L. The Changing Face of Cystic Fibrosis and Its Implications for Screening. Int J Neonatal Screen. 2020; 6: 54. doi: 10.3390/ijns6030054.

9. Roesch EA, Nichols DP, Chmiel JF. Inflammation in cystic fibrosis: An update. Pediatr Pulmonol. 2018; 53: S30-S50. doi: 10.1002/ppul.24129.

10.*** Turcios NL. Cystic Fibrosis Lung Disease: An Overview. Respir Care. 2020; 65: 233-51. doi: 10.4187/respcare.06697.

11. Ratjen F, Bell SC, Rowe SM, Goss CH, Quittner AL, Bush A. Cystic fibrosis. Nat Rev Dis Primers. 2015; 1: 15010. doi: 10.1038/nrdp.2015.10.

12. De Dios Caballero J, Del Campo R, Royuela A, Solé A, Máiz L, Olveira C, et al. Bronchopulmonary infection-colonization patterns in Spanish cystic fibrosis patients: Results from a national multicenter study. J Cyst Fibros. 2016; 15: 357-65. doi: 10.1016/j.jcf.2015.09.004.

13.** Cantón R, Máiz L, Escribano A, Olveira C, Oliver A, Asensio O, et al. Consenso español para la prevención y el tratamiento de la infección bronquial por Pseudomonas aeruginosa en el paciente con fibrosis quística. Arch Bronconeumol. 2015; 51: 140-50. doi: 10.1016/j.arbres.2014.09.021.

14. Lattanzi C, Messina G, Fainardi V, Tripodi MC, Pisi G, Esposito S. Allergic Bronchopulmonary Aspergillosis in Children with Cystic Fibrosis: An Update on the Newest Diagnostic Tools and Therapeutic Approaches. 2020; 9. doi: 10.3390/pathogens9090716.

15. Stanojevic S, Davis SD, Retsch-Bogart G, Webster H, Davis M, Johnson RC, et al. Progression of Lung Disease in Preschool Patients with Cystic Fibrosis. 2017; 195: 1216-25. doi: 10.1164/rccm.201610-2158OC.

16. Hota P, Madan R. Cystic Fibrosis from Childhood to Adulthood: What Is New in Imaging Assessment? Radiol Clin North Am. 2020; 58: 475-86. doi: 10.1016/j.rcl.2019.12.003.

17.*** Lopes-Pacheco M. CFTR Modulators: The Changing Face of Cystic Fibrosis in the Era of Precision Medicine. Front Pharmacol. 2019; 10: 1662. doi: 10.3389/fphar.2019.01662.

18. Keating D, Marigowda G, Burr L, Daines C, Mall MA, McKone EF, et al. VX-445-Tezacaftor-Ivacaftor in Patients with Cystic Fibrosis and One or Two Phe508del Alleles. N Engl J Med. 2018; 379: 1612-20. doi: 10.1056/NEJMoa1807120.

19. Pranke I, Golec A, Hinzpeter A, Edelman A, Sermet-Gaudelus I. Emerging Therapeutic Approaches for Cystic Fibrosis. From Gene Editing to Personalized Medicine. Front Pharmacol. 2019; 10: 121. doi: 10.3389/fphar.2019.00121.

20.*** García B, Flume PA. Pulmonary Complications of Cystic Fibrosis. Semin Respir Crit Care Med. 2019; 40: 804-09. doi: 10.1055/s-0039-1697639.

Bibliografía recomendada

- Bell SC, Mall MA, Gutiérrez H, Macek M, Madge S, Davies JC, et al. The future of cystic fibrosis care: a global perspective. Lancet Respir Med. 2020; 8: 65-124. doi: 10.1016/s2213-2600(19)30337-6.

Excelente y completa revisión actualizada de la fibrosis quística, que incluye: desde el diagnóstico y el tratamiento actual, hasta los tratamientos futuros, la realidad de la fibrosis quística en los países en vías de desarrollo o el papel de las asociaciones de pacientes.

- Castellani C, Duff AJA, Bell SC, Heijerman HGM, Munck A, Ratjen F, et al. ECFS best practice guidelines: the 2018 revision. Journal of Cystic Fibrosis. 2018; 17: 153-78. doi: 10.1016/j.jcf.2018.02.006.

Actualización más reciente de las guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Fibrosis Quística, que abarca todos los aspectos de la enfermedad.

- García B, Flume PA. Pulmonary Complications of Cystic Fibrosis. Semin Respir Crit Care Med. 2019; 40: 804-09. doi: 10.1055/s-0039-1697639.

Artículo de revisión sobre las complicaciones pulmonares más importantes de la fibrosis quística, con los tratamientos recomendados para cada una de ellas.

- Lopes-Pacheco M. CFTR Modulators: The Changing Face of Cystic Fibrosis in the Era of Precision Medicine. Front Pharmacol. 2019; 10: 1662. doi: 10.3389/fphar.2019.01662.

Artículo de revisión que repasa los nuevos tratamientos para la fibrosis quística, así como las posibles opciones terapéuticas a medio plazo.

- Turcios NL. Cystic Fibrosis Lung Disease: An Overview. Respir Care. 2020; 65: 233-51. doi: 10.4187/respcare.06697.

Artículo de revisión que repasa todo el espectro de manifestaciones respiratorias de la fibrosis quística, incluyendo sus complicaciones.

 

Caso clínico

 

Anamnesis

Varón de 9 años de edad, con diagnóstico de fibrosis quística (FQ) por retraso ponderal y cuadro de deshidratación hiponatrémica e hipoclorémica a los 9 meses de vida. Acude a consulta por clínica de tos con expectoración escasa, de unas 3 semanas de evolución, y aparición de disnea con los esfuerzos moderados. No ha tenido fiebre ni pérdida de apetito. No se describen cambios significativos en el esputo.

Antecedentes personales

Embarazo y parto normales. Escasa ganancia ponderal y deposiciones pastosas, frecuentes y abundantes, hasta el diagnóstico de FQ a los 9 meses de vida. Cribado neonatal no instaurado en su Comunidad Autónoma en el momento del nacimiento. Genotipo Gly542X (G542X) / Asn1303Lys (N1303K). Cloro en sudor 99 y 107 mEq/L. Insuficiencia pancreática. Infección bronquial crónica por Staphylococcus aureus sensible a la meticilina e intermitente por Pseudomonas aeruginosa (último cultivo positivo hace 9 meses). Afectación pulmonar leve con FEV1 del 85% sobre el predicho.

Tratamiento habitual: enzimas pancreáticas en las comidas, suplementos vitamínicos. Nebulizaciones con suero salino hipertónico 7% cada 12 horas y fisioterapia respiratoria 2 veces al día. Último antibiótico inhalado (tobramicina) finalizado hace 3 meses.

Exploración física

Peso: 24,8 kg (p20). Talla: 122 cm (p4). Temperatura: 36,4ºC. SatO2: 97%.

Buen estado general. Sin lesiones cutáneas. Sin signos de dificultad respiratoria. Auscultación cardiaca: rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: buena ventilación bilateral, con crepitantes dispersos. Abdomen blando, no doloroso. ORL: normal. Neurológico normal.

Exámenes complementarios

Espirometría basal y tras broncodilatador: FEV1 2,02 L (z-score -3,08, 62%); FVC: 2,77 (z-score -2,26, 74%); FEV1/FVC 73%. FEV1 post-broncodilatador 2,06 (+2%) (Fig. 2).

Figura 2.

Se recoge esputo para cultivo microbiológico con estudio de sensibilidad in vitro.

Evolución

Se diagnostica de exacerbación pulmonar leve y se inicia tratamiento con ciprofloxacino oral. Acude a las 2 semanas sin mejoría clínica ni espirométrica, por lo que se decide realizar radiografía de tórax (Fig. 3) e ingreso hospitalario para tratamiento antibiótico intravenoso.

Figura 3.

Resultado del cultivo: Staphylococcus aureus sensible a la meticilina. Aspergillus fumigatus.

Análisis de sangre: hemograma y bioquímica normales con PCR: 5 mg/L. IgE total: 27 kU/L.

 

 

 

Copyright © 2026 Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria

Resumen de privacidad

Esta web utiliza cookies para que podamos ofrecerte la mejor experiencia de usuario posible. La información de las cookies se almacena en tu navegador y realiza funciones tales como reconocerte cuando vuelves a nuestra web o ayudar a nuestro equipo a comprender qué secciones de la web encuentras más interesantes y útiles.

Puedes consultar más información sobre el tratamiento que hacemos de los datos o las cookies empleadas en nuestra política de privacidad y nuestra política de cookies.