Los primeros 60 minutos en la vida del recién nacido

Regreso a las bases

M. Mateos Polo

Médico Adjunto de Neonatología. Hospital Universitario de Salamanca

Resumen

El cuidado y atención de los recién nacidos a término (sanos/enfermos), así como prematuros, han sufrido muchos cambios a lo largo de los años derivados de los avances del conocimiento científico. A medida que avanza la medicina basada en la evidencia, se afianza la importancia a la hora de crear, respetar y fomentar el vínculo madre/hijo tras el parto. Dicha unión, presenta efectos beneficiosos, tanto en la madre como el recién nacido.
Durante la vida intrauterina, el feto se desarrolla gracias al intercambio gaseoso y el soporte nutricional y hemodinámico que le facilita la circulación a través de la placenta. Dicha situación cambia una vez se produce el nacimiento del recién nacido. Los cambios se producen de forma natural en la mayoría de los partos sin necesidad de actuación externa. Sin embargo, existe un porcentaje de recién nacidos en los cuales, por diversos factores, la transición es anómala. Nuestro papel como neonatólogos será conocer y aplicar aquellas medidas validadas científicamente encaminadas a la mejora de dicha transición.

Abstract

The care and attention of healthy and ill full-term newborns as well as of premature babies has undergone many modifications over the years derived from advance in scientific knowledge. As evidence-based medicine advances, the importance of respecting and promoting the mother-child bond after childbirth has strengthened. This union has beneficial effects on both, the mother and the newborn.
During intrauterine life, the fetus develops thanks to gas exchange and the nutritional and hemodynamic support that facilitates circulation through the placenta. This situation changes once the newborn is born. The changes occur naturally in most births without the need for external action. However, there is a percentage of newborns in whom, due to various factors, the transition is abnormal. Our role as neonatologists is to know and apply those scientifically validated measures aimed at improving said transition.

Palabras clave: Recién nacido; Vínculo; Transición

Key words: Newborn; Mother-child bond; Transition.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 194 – 200

OBJETIVOS

• Conocer la fisiología de la adaptación neonatal al medio extrauterino.

• Saber los factores que pueden alterar la transición del recién nacido.

• En caso de transición anómala, actuar en función de los conocimientos científicos validados en la primera hora de vida.

Los primeros 60 minutos en la vida del recién nacido

Introducción

La adaptación a la secuencia de cambios que acontecen tras el nacimiento del recién nacido supone un reto para la medicina perinatal. Una transición a la vida postnatal sin complicaciones constituye un indicador de salud para la población infantil. Una vida fetal sin alteraciones, así como un periodo perinatal fisiológicamente normal, obtienen como resultado un lactante/niño sano.

El término “hora de oro” traducido del inglés “Golden hour” ha sido adoptado de la medicina de urgencias del adulto ante catástrofes(1). En ella, un adecuado manejo, basado en evidencias científicas y actuaciones protocolizadas, en la primera hora desde el accidente, disminuye la mortalidad y mejora el pronóstico a corto y largo plazo.

“Golden hour” en el periodo neonatal, engloba los primeros 60 minutos tras el nacimiento del recién nacido a término y pretérmino. El concepto “Golden hour” incluye todas aquellas intervenciones médicas basadas en la evidencia científica acerca del manejo del recién nacido a término como pretérmino, que mejoran su pronóstico a corto y largo plazo. Reynolds et al. fueron los primeros en implementar este concepto en los cuidados neonatales, demostrando el efecto beneficioso a corto y largo plazo de una actuación correcta en el momento del nacimiento(2).

Para entender la importancia de estos primeros 60 minutos, es necesario hacer un recuerdo de la fisiología que acontece en la transición del recién nacido a la vida extrauterina.

Fisiología fetal

Durante la vida intrauterina, el feto se desarrolla gracias al soporte nutricional, hemodinámico y de intercambio gaseoso que le facilita la circulación materna a través de la placenta, creciendo además en un entorno líquido y térmicamente estable. Esta situación cambia drásticamente en el momento del nacimiento, principalmente por tres fenómenos que inician una serie de cambios fisiológicos(3): 1) el inicio de la respiración espontánea (aireación pulmonar); 2) el colapso de las arterias umbilicales (ligadura del cordón umbilical); y 3) la transición térmica.

Inicio de la respiración espontánea

El pulmón fetal está lleno de líquido. Para conseguir vaciar el agua necesita un aumento de la presión transpulmonar que se produce durante el paso por el canal del parto y, sobre todo, al iniciar el llanto o respiración espontánea. Una vez que el agua abandona el alveolo, pasa al intersticio pulmonar y permanecerá allí las siguientes horas. En esta fase, existe la posibilidad de la reentrada del agua de nuevo al alveolo desde el intersticio. Esta situación es más probable en los casos de parto prematuro, de ahí la mayor incidencia de distrés respiratorio inmediato tras el parto, secundaria al colapso pulmonar(4). Este aspecto, unido al conocido déficit de surfactante del pulmón inmaduro, es la base de la suma importancia de la aplicación de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP) en el recién nacido prematuro para evitar el colapso pulmonar.

Cuando el agua se elimina del intersticio, la presión intersticial es negativa, así que se logra la expansión pulmonar completa en la espiración. Es en este momento donde se logra el equilibrio llamado homeostasis respiratoria(5).

Ligadura del cordón umbilical

Si pinzamos el cordón umbilical una vez iniciadas las respiraciones, se produce un aumento de las resistencias vasculares sistémicas que, junto a la disminución de las resistencias vasculares pulmonares, condiciona el cierre de los cortocircuitos fetales. El corazón izquierdo recibirá sangre de los pulmones y la bombeará al resto del organismo. De esta forma, se intentará evitar la caída del gasto cardiaco que se produce con el pinzamiento inmediato sin haber logrado la aireación pulmonar(6).

En los casos en los que el cordón se ha ligado con el pulmón no aireado, se producirá una pérdida de la precarga sanguínea izquierda junto con un aumento de las resistencias vasculares sistémicas y de la tensión arterial del feto, condicionando un aumento de la postcarga del corazón izquierdo.

Ambas situaciones son responsables de una caída del gasto cardiaco en los primeros minutos tras el pinzamiento del cordón, si no se acompaña de una adecuada aireación pulmonar(6).

Transición térmica

El recién nacido pasa de un medio líquido termoestable en su etapa fetal a un medio aéreo al nacer, lo cual favorece la pérdida de calor básicamente por mecanismos de evaporación y conducción. Se debe evitar tanto la hipotermia como la hipertermia, ya que ambos factores aumentan la morbimortalidad en el recién nacido.

Al igual que los órganos se ajustan rápidamente al enorme cambio de presión sanguínea y oxigenación, la termorregulación neonatal sustituye a la termoestabilidad intrauterina, con su inherente aumento en el consumo de oxígeno. La mejor forma de establecer normotermia y hacer una transición térmica adecuada es mediante el contacto piel con piel.

Respuesta del feto/recién nacido a una transición anómala

Existen situaciones patológicas (madre, feto, placenta) que pueden alterar la secuencia de cambios detallados previamente y comprometer la adecuada transición fetoneonatal. La hipoxia generada de dicho compromiso condiciona el mantenimiento de la vasoconstricción del lecho vascular pulmonar y la disminución del gasto cardiaco, acidosis e hipercapnia.

Los motivos que ocasionan una transición anómala son múltiples y relativamente frecuentes. A modo de resumen, los factores que pueden alterar la transición neonatal son los referidos en la tabla I(4):

Una vez conocidos dichos factores, surge la necesidad de crear intervenciones necesarias en el cuidado perinatal en esos primeros 60 minutos de vida que logran minimizar la aparición de complicaciones neonatales (Tabla II)(7-8).

A continuación, iremos desgranando, una a una, cada intervención.

Consenso antenatal/información y equipo de reanimación

Cuando se pueda, debe existir una anticipación, preparación y asignación de roles antes de una reanimación neonatal, en el recién nacido a término y pretérmino(9).

La anticipación permite obtener datos de la historia familiar/obstétrica de interés, así como una primera entrevista con la familia, sobre todo en aquellos casos de parto pretérmino. El ideal de la entrevista es que sea en ambiente de tranquilidad, con la gestante acompañada por su cónyuge/familia. La información debe ser clara, tanto del momento inicial de la reanimación como de porcentajes de morbimortalidad de nuestra unidad. Se deben aclarar dudas y preguntas. En los casos de amenaza de parto pretérmino, en los que no se produzca un parto de forma inmediata, se deben realizar entrevistas con intervalo de 7-10 días para informar de las variaciones del pronóstico. Es aconsejable ofrecer a la familia la posibilidad de conocer la unidad neonatal en la que permanecerá ingresado el recién nacido si se produce el parto prematuro.

Se recomienda la presencia de los padres en el momento de la reanimación neonatal. Cuando se pueda, se debe informar de las maniobras de reanimación que se han realizado y de su necesidad. Se ha visto beneficioso, tanto en la comprensión de la situación como en los casos de duelo por muerte perinatal.

En cuanto al equipo de reanimación, debe ser siempre de, al menos, dos reanimadores por cada recién nacido. En partos de bajo riesgo, al menos, un reanimador con conocimiento en reanimación cardiopulmonar (RCP) avanzada; en partos de riesgo, los dos reanimadores con conocimientos de RCP avanzada. Cada reanimador debe tener claro su papel dentro de la reanimación. La comunicación debe de ser constante y se ha de seguir el esquema de evaluación-intervención y respuesta a la misma de forma cíclica. Se aconseja la realización de debriefing tras la reanimación, así como listas de verificación o“check list”(10).

Retraso del pinzamiento del cordón umbilical

Fisiológicamente, se habla de pinzamiento precoz del cordón umbilical cuando el clampaje se produce habiendo aún circulación de sangre entre la placenta y el recién nacido (15 segundos del nacimiento). El pinzamiento tardío se produce cuando el clampaje del cordón se realiza una vez detenida la circulación placentaria (30 segundos-3 minutos de vida). La circulación placentaria contiene un volumen de sangre entre 110-115 ml/kg de peso fetal. De modo que un recién nacido a término sano recibiría entre 80-100 ml de sangre extra con la maniobra de pinzamiento tardío.

El pinzamiento tardío del cordón se ha asociado a varios beneficios clínicos, por lo que se recomienda desde hace años en aquellos partos no complicados(10).

En función de ello, la Guía de Reanimación Neonatal de la Sociedad Española de Neonatología (SENeo) recomienda el pinzamiento tardío del cordón (al menos, un minuto tras el nacimiento) en el recién nacido a término y prematuro de cualquier edad gestacional, nacidos vía vaginal o por cesárea, que no requieran reanimación inmediata(10).

El dilema surge en aquellos neonatos que precisan reanimación. En un intento de mantener los potenciales beneficios del pinzamiento tardío, se han descrito diversas alternativas como: inicio de ventilación con cordón íntegro, el ordeño del cordón desde la placenta al neonato sin pinzar, o el ordeño del cordón tras su pinzamiento.

En cuanto al ordeño del cordón, se asocia a oscilaciones del flujo cerebral y parece asociarse a una mayor incidencia de hemorragia intraventricular en menores de 28 semanas(10). Actualmente, NO se recomienda ninguna de esas medidas alternativas en la reanimación neonatal.

El grupo de RCP neonatal de la Sociedad Española de Neonatología (SENeo) de momento, prioriza la ventilación con presión positiva en aquellos neonatos que lo precisen, considerando la opción de estimulación y estabilización inicial con cordón integro si la situación clínica y el contexto madre/hijo lo permiten. El ordeño del cordón umbilical no se recomienda actualmente y está desaconsejado extensamente en menores de 28 semanas(10).

Prevención de hipotermia

El rango de temperatura óptima para cualquier neonato es aquel que minimiza el estrés fisiológico y el consumo metabólico. Dicha temperatura se encuentra entre 36,5ºC y 37,5ºC para recién nacidos a término y nos sirve de referencia para el recién nacido pretérmino.

La pérdida de calor es más importante en los primeros minutos de vida, puesto que nacen impregnados de líquido amniótico y unto sebáceo en un ambiente frío.

Pese a los avances en reanimación neonatal, hasta un 40-50 % de los neonatos presentan hipotermia en la primera hora de vida, lo que representa un factor de mortalidad independiente para dicha población. La hipotermia al ingreso es un fuerte predictor de mortalidad neonatal en prematuros(11).

La mejor forma de estabilizar la temperatura en el recién nacido a término o pretérmino tardío, que no necesita reanimación, es manteniendo el contacto piel con piel inmediato tras el nacimiento. Dicha medida es efectiva al estabilizar la temperatura corporal del recién nacido. Debe mantenerse de manera ininterrumpida, al menos, durante los primeros 60 minutos y aconsejable de 90-120 minutos desde el nacimiento. No se interrumpe para maniobras no prioritarias, como peso del recién nacido y/o administración de profilaxis oftálmica y hemorrágica del recién nacido.

En el recién nacido pretérmino, se describe un incremento de la mortalidad de hasta un 28 % por cada grado de temperatura inferior a la normalidad a su llegada a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales(12). Después del nacimiento, existe una rápida pérdida de calor por conducción, evaporación, convención y radiación. El recién nacido prematuro es especialmente vulnerable a la pérdida de calor por los siguientes motivos:

• Carece de grasa subcutánea.

• Tiene mayor superficie corporal en relación al peso.

• Presenta un control vasomotor pobre, sobre todo en las primeras 24-48 h.

• Tiene un estrato córneo inmaduro.

Existen diferentes medidas a adoptar para prevenir la hipotermia en el recién nacido prematuro. Lo ideal es conseguir un ambiente térmico neutro y un nivel de humedad adecuado. Para evitar hipotermia del prematuro se debe mantener una temperatura en la sala de reanimación de, al menos, 26ºC y evitar corrientes de aire. Además, es necesario tener en cuenta las siguientes medidas(13):

• Calentar la cuna térmica antes del parto. Realizar la reanimación bajo fuente de calor radiante.

• Uso de envoltorio oclusivo o bolsa de polietileno para mantener la temperatura corporal.

• En lugar de secar el cuerpo del recién nacido, cubrirlo justo al nacer con la bolsa o envoltorio oclusivo de polietileno sobre la piel húmeda(13-14).

• No se debe retirar la bolsa hasta alcanzar una temperatura corporal normal (una vez introducido en la incubadora en la unidad neonatal).

• La incubadora de transporte deberá estar enchufada y caliente entre 36,5ºC y 38ºC.

Es importante evitar la hipertermia (temperatura por encima de 37,5ºC). Si sucediera, la primera medida a tomar es bajar la temperatura de la cuna de reanimación, preservando el calor de la bolsa de polietileno.

Soporte respiratorio

Ya que casi siempre que se requiere una reanimación neonatal, el origen de la parada es respiratorio, el soporte a dicho nivel es fundamental. Debe existir un adiestramiento constante en maniobras de ventilación para todas aquellas personas que trabajan en el entorno del recién nacido.

Distinguiremos entre ventilación con presión positiva y oxigenoterapia en la sala de partos.

Ventilación con presión positiva

Ante un recién nacido en apnea o bradicardia en la sala de partos, es prioritario el establecimiento de una ventilación pulmonar adecuada. La guía de la Sociedad Española de Neonatología (SENeo) establece idealmente una ventilación con presión positiva con mezcla de gases calientes y humidificados, y de forma ininterrumpida durante 30 segundos(5). Se recomienda una frecuencia de 40-60 rpm con tiempos inspiratorios cortos de menos de 1 segundo, una PEEP de 5-7 cmH2O y una presión inspiratoria máxima (PIP) de 20-25 cmH2O en el recién nacido pretérmino y 25-30 cmH2O en el recién nacido a término, ajustando los parámetros lo más pronto posible según la respuesta de la frecuencia cardiaca(5). La aspiración de secreciones podría ser necesaria si no se logra una adecuada aireación. Hasta el momento, se desaconseja el uso de insuflaciones sostenidas, ya que no ha demostrado una clara evidencia en: reducción de mortalidad, displasia broncopulmonar o duración de la hospitalización, y sí un mayor riesgo de mortalidad en las primeras 48 horas(4).

Oxigenoterapia en sala de partos

En los años 90 aparecen las primeras publicaciones sobre reanimación con aire ambiente que demuestran que es tan eficaz como concentraciones de oxígeno al 100 %, además de disminuir la mortalidad y los efectos de la hiperoxia(19). En 2010 se produce un cambio en las recomendaciones a favor del uso de aire ambiente en el recién nacido (RN) mayor de 35 semanas, que se mantiene actualmente. De hecho, un reciente meta-análisis de la ILCOR (Comité Internacional de Enlace sobre Reanimación) concluye que la reanimación con FiO2 de 0,21 frente al 1 en recién nacidos por encima de las 35 semanas, se asocia a menor mortalidad sin encontrarse diferencias en la gravedad de la encefalopatía hipóxico-isquémica ni en el neurodesarrollo(14).

Paralelamente, aparecen publicaciones que comparan el uso de fracciones inspiratorias de oxígeno de 1 en grandes prematuros con FiO2 bajas sin evidenciarse ningún daño aparente; por lo que, desde el 2015, el ILCOR recomienda iniciar la reanimación en recién nacidos prematuros menores de 35 semanas con FiO2 bajas (0,21-0,3) y desaconseja FiO2 elevadas (0,65-1).

Por otro lado, se utilizará la pulsioximetría para el ajuste posterior de oxígeno para alcanzar una saturación por encima de p25 de las gráficas de Dawson, evitando saturaciones por encima de p90(15). Con la implementación del retraso del pinzamiento del cordón en 2020, un estudio elabora curvas de saturación en recién nacidos a término sanos en los que se realiza el pinzamiento tardío. Comparadas con las curvas de Dawson (pinzamiento precoz), encuentran saturaciones más altas en los primeros 5 minutos de vida(16). Aún no existe suficiente evidencia para recomendar otro tipo de gráficas de saturación diana diferentes a las curvas de Dawson, como las relacionadas con el pinzamiento tardío.

En caso de necesidad de compresiones torácicas, se recomienda aumentar FiO2 hasta 1 disminuyéndola posteriormente una vez recuperada la circulación espontánea(4).

Soporte cardiovascular

El parámetro fundamental para evaluar la respuesta a las maniobras de resucitación cardiopulmonar es la frecuencia cardiaca. La mejoría o mantenimiento de frecuencia cardiaca por encima de 100 lpm es el mejor indicador de respuesta favorable a la reanimación(4).

La forma inicial para medir dicho parámetro es el método auscultatorio(4). Se recomienda la monitorización con pulsioximetría en el recién nacido a término que precisa ventilación y en los prematuros por debajo de las 32 semanas inmediatas tras el nacimiento, durante la estabilización inicial. También, es aconsejable monitorización EEG si está disponible(4).

En aquellos casos en los que la frecuencia cardiaca se mantenga por debajo de 60 lpm, a pesar de una ventilación eficaz, estaría indicado el inicio de masaje cardiaco con frecuencia 3:1 (90 compresiones/30 ventilaciones por minuto) con independencia de la edad gestacional y siempre coordinado con la ventilación. La técnica de los dos pulgares con la mano envolviendo el tórax es la de elección. En los casos que se requieran comprensiones torácicas, se recomienda la intubación orotraqueal y aumento de FiO2 hasta 1(4).

La vía de elección para la administración de medicación es la vena umbilical. La indicación de canalización surge cuando la frecuencia cardiaca se mantiene por debajo de 60 lpm(4).

Si a pesar del masaje cardiaco no recupera frecuencia por encima de 60 lpm, estaría indicada la administración de adrenalina siempre diluida (1:10.000). La vía de elección para su administración es intravenosa, aunque también se puede administrar intratraqueal. La dosis intravenosa sería entre 0,1-0,3 ml/kg (0,01-0,03 mg/kg) de la adrenalina 1:10.000. En caso de administración intratraqueal, la dosis recomendada sería 0,5-1 ml/kg (0,05-0,1 mg/kg) de la adrenalina diluida(4).

Soporte nutricional precoz/inicio de lactancia materna/piel con piel tras el parto

Intraútero, la placenta proporciona el soporte nutricional necesario para las demandas de crecimiento fetales. Tras el nacimiento, se produce el clampaje y sección del cordón umbilical, por tanto, dichas necesidades han de ser proporcionadas de forma externa.

El inicio precoz de aporte de nutrientes es fundamental, tanto en el recién nacido a término como en el pretérmino. El objetivo fundamental es evitar el catabolismo desencadenado tras el parto. Para hablar del aspecto nutricional, distinguiremos entre el recién nacido a término y pretérmino.

Recién nacido a término

En el recién nacido a término, se prioriza el amamantamiento precoz tras el nacimiento. En aquellos casos que no precisan maniobras de reanimación cardiopulmonar, se coloca en piel con piel inmediatamente tras el parto y se permite que el recién nacido haga su primera toma de lactancia materna directa del pecho.

El método piel con piel (CPP) trata de evitar que se produzca separación entre madre e hijo tras el parto. Podemos distinguir entre contacto piel con piel (CPP) inmediato, si se realiza inmediatamente al nacimiento; o precoz, si se realiza en la primera media hora tras el parto(17).

La duración del CPP debe tener un tiempo mínimo de 60 minutos, aunque lo más recomendado es que este dure entre 90 y 120 minutos, o hasta que haya finalizado la primera toma(17).

• El método piel con piel, ofrece las siguientes ventajas(17):

– Permite una adecuada incorporación del recién nacido a su nuevo medio externo, ayudando a estabilizar la temperatura.

– Aumenta las posibilidades de éxito de la lactancia materna y mejora el vínculo afectivo.

– Favorece la colonización del recién nacido por gérmenes maternos.

Para una exitosa técnica de piel con piel es necesario seguir los siguientes pasos(17):

1. Informar a la madre durante el periodo de dilatación del contacto piel con piel y sus beneficios.

2. Mantener una temperatura adecuada en paritorio (25ºC).

3. Crear un entorno de confianza. Mantener un ambiente silencioso, con poca luz, permitir a la mujer estar acompañada y contar con el menor número de profesionales dentro del paritorio, sin entradas y salidas, manteniendo la puerta cerrada.

4. Descubrir el pecho de la madre en los últimos minutos del expulsivo.

5. Colocar al recién nacido inmediatamente después de nacer, desnudo, sobre el tórax o abdomen de la madre en contacto directo con la piel, en decúbito prono con la cabeza ladeada.

6. Secarlo, comprobando que respira, tiene buen tono y coloración. En caso de que el RN haya tenido que ser separado para su atención, se volverá a colocar en contacto piel con piel tan pronto como su estado lo permita.

7. Pinzamiento tardío del cordón umbilical.

8. Realizar el test de Apgar en contacto piel con piel sobre el pecho de la madre, así como la evaluación continua del bienestar del recién nacido.

9. Permitir el agarre espontáneo al pecho, dirigido por el RN.

10. Administración de vitamina K para la profilaxis de la enfermedad hemorrágica del RN y administración de la profilaxis oftálmica o conjuntivitis gonocócica neonatal una vez finalizada la primera toma o tras el tiempo mínimo recomendado de contacto piel con piel.

En cuanto a la instauración de la lactancia materna, todas las madres tienen derecho a recibir una información clara e imparcial que les permita tomar una decisión de cómo quieren alimentar y cuidar a sus hijos. La lactancia materna a demanda, es la mejor forma de alimentar a los niños, proporcionando grandes beneficios, tanto para la salud de la madre como del niño. Debemos explicar a la madre que la lactancia materna también ayuda al desarrollo cerebral de su hijo, le da protección inmunitaria, ayuda al establecimiento del vínculo madre-hijo, así como en la prevención de enfermedades de etapas posteriores de la vida (18).

Los profesionales sanitarios son responsables de fomentar y mantener la lactancia materna.

En las 2 primeras horas después del nacimiento, el RN está en alerta tranquila. La mayoría de RN sanos a término presentan comportamientos espontáneos de alimentación en la primera hora de vida. Por tanto, la iniciación de la lactancia materna se realizará preferentemente dentro de esa primera hora. Sin embargo, se recomienda respetar el proceso de adaptación de los RN y esperar a que sean ellos los que realicen un agarre espontáneo, lo que facilitará un agarre correcto al pecho(18).

No se sabe el tiempo máximo esperado hasta que el RN se agarre al pecho. Por ello, en RN sanos, asintomáticos y sin riesgo de hipoglucemia, se puede observar y esperar a que se agarren al pecho espontáneamente. En caso de que el RN no muestre signos de búsqueda o no encuentre el pezón de forma espontánea, antes de que finalice la primera hora, se ofrecerá ayuda a la madre con el agarre. Si a pesar de la ayuda no se consigue una primera toma, se informará a la madre sobre los signos precoces de hambre y cómo identificar signos y síntomas de alarma.

El fomento, instauración y apoyo a la familia en la lactancia materna es deber y buen hacer de todos aquellos que nos dedicamos a velar por la salud de los recién nacidos y lactantes sanos. La OMS, UNICEF y la AEP recomiendan la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de vida, y complementada con otros alimentos hasta los 2 años(18).

Recién nacido pretérmino

En aquellos casos en los que la prematuridad permita el grado de madurez necesario para mantener el vínculo afectivo madre-hijo, se seguirán las mismas recomendaciones que para el recién nacido a término. Se debe prestar una atención más directa y continua durante su tiempo de estancia en paritorio. Así mismo, es frecuente que dicha población necesite un mayor apoyo por parte del personal de enfermería para lograr un correcto agarre e instauración de la lactancia materna(18).

En los casos en lo que la prematuridad implique ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, el inicio de aporte de nutrientes de forma precoz es uno de los pilares a establecer en esa primera hora de vida. Ante inestabilidad respiratoria y/o hemodinámica, es necesario asegurar aportes de glucosa de forma precoz en forma de suero glucosado, generalmente al 10 %. En casos de prematuridad inferior a 32 semanas y/o peso inferior a 1.500 gramos, el soporte nutricional se basa en la administración precoz de nutriciones parenterales estandarizadas para dicha población.

Aunque los aportes intravenosos son el pilar fundamental para evitar y/o paliar el catabolismo que se produce tras el nacimiento con altas necesidades metabólicas por parte del pretérmino, no debemos olvidar la administración de calostro materno precoz, incluso aplicado en mejillas de aquellos recién nacidos extremadamente pretérminos.

El calostro materno, la leche de los primeros días, es un alimento rico en proteínas, minerales y vitaminas, contiene elementos (leucocitos y anticuerpos) que protegen al niño frente a infecciones y alergias. Tiene efecto laxante, ayuda a expulsar el meconio y a prevenir la ictericia. Favorece el crecimiento, acelera la maduración del intestino y previene la alergia y la intolerancia a los alimentos(18)

Prevención de hipoglucemia

El recién nacido en riesgo de hipoglucemia (prematuro, con retraso de crecimiento intrauterino, bajo peso, hijo de madre con diabetes gestacional o pregestacional, asfixia perinatal, postérmino…) debe recibir aporte externo de glucosa en la primera hora de vida. El objetivo es mantener un valor de glucemia entre 50-100 mg/dl de manera constante para evitar complicaciones derivadas de la hipoglucemia. El manejo inicial de la hipoglucemia incluye el aporte precoz de calostro (18)/fórmula artificial (bajo deseo materno) o infusión de glucosa intravenosa en casos de persistencia de hipoglucemia a pesar de aporte oral o imposibilidad de aporte oral por patología concomitante.

Prevención de infecciones

Un pilar básico en la atención del recién nacido es la prevención de infecciones. En este sentido, nos vamos a centrar en las medidas a tomar en esos primeros 60 minutos de vida en el recién nacido prematuro.

La sepsis neonatal y la prematuridad son las dos causas más comunes de morbimortalidad neonatal. Las actuaciones en este sentido van dirigidas a la prevención primaria de infecciones nosocomiales derivadas de su estancia en unidades de cuidados intensivos neonatales.

El recién nacido prematuro debe ser manejado con estrictas medidas de asepsia desde su nacimiento, dadas sus características de inmunodeprimido. Todos aquellos procedimientos invasivos, como canalización umbilical, inserción periférica de catéter central, instilación de surfactante pulmonar, antibióticos y otras medicaciones intravenosas, deben hacerse bajo una estricta asepsia.

Al llegar a la unidad, hay que extraer un hemocultivo estéril y, valorar, al prescribir antibioterapia, los factores de riesgo perinatales de infección vertical (prematuridad, rotura prematura de membrana en pretérmino, fiebre materna y/o signos de corioamnionitis subclínica). En casos sintomáticos, es precisa la administración precoz de antibioterapia. Ante ausencia de sintomatología, pero con factores de riesgo, la medida a tomar es el inicio precoz de antibioterapia, así como la retirada precoz (36-48 horas) en casos de hemocultivo negativo(19).

Hasta ahora no existe ningún marcador sanguíneo ideal ni para instalar ni controlar infecciones en el recién nacido. La prueba “Gold Estándar” para la confirmación de la sepsis es el hemocultivo. La mejor manera de monitorizar al recién nacido es la vigilancia clínica estrecha(19).

Pruebas complementarias

El recién nacido prematuro se someterá a la mayoría de las pruebas complementarias en su primera hora de vida. Dentro de las pruebas se encuentra: realización de hemograma, bioquímica básica, gasometría, hemocultivo, cultivos de superficie y radiografía de tórax. Las últimas recomendaciones se inclinan hacia la individualización de dichas pruebas, así como la valoración de su rentabilidad y la necesidad de su precocidad. En la medida de lo posible, retrasar la realización de pruebas sanguíneas hasta la estabilización respiratoria y térmica.

En cuanto a las pruebas de imagen, la tendencia se dirige a la ecografía pulmonar a pie de incubadora. La ecografía es una técnica inocua, fácil de realizar y accesible. Permite conocer los patrones pulmonares de normalidad y diagnosticar con rapidez la presencia de complicaciones importantes, como el neumotórax. La ecografía identifica patologías pulmonares, como el pulmón húmedo, la bronconeumonía, incluso es posible que ayude a la hora de decidir la necesidad de administración de surfactante.

Monitorización de constantes

El registro continuo de constantes cardiorrespiratorias es fundamental dentro de la “Golden hour”. Dentro del registro se debe incluir como mínimo: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, electrocardiograma, tensión arterial no invasiva y saturación de oxígeno. En casos de encefalopatía hipóxico-isquémica, se debe colocar el monitor de electroencefalograma integrado por amplitud (aEEG). La monitorización de saturación regional de oxígeno tiene utilidad en aquellos casos en los que exista compromiso de aporte de oxígeno a los órganos. Por ejemplo, casos de asfixia perinatal, cirugía cardiaca, hipotensión, enterocolitis…

Límites de viabilidad y comunicación con la familia

En los últimos años, la literatura refleja un aumento de la viabilidad de los prematuros más extremos. Esta tendencia es más acentuada en aquellos de menor edad gestacional (22-23 semanas), dado el cambio hacia una actitud más proactiva en este grupo en algunos países, como Reino Unido, EE.UU., Australia y Suecia. No parece describirse una clara mejoría en el pronóstico a largo plazo en esta población.

Las recomendaciones de la Sociedad Española de Neonatología abogan por un manejo proactivo a partir de las 24 semanas y cuidados paliativos hasta la 22+6/7. Los recién nacidos en la franja entre 23-23+6/7, considerada como zona gris, y la decisión de actuación activa o no, se debe basar en una deliberación conjunta del equipo médico y la familia.

Hipotermia terapéutica en casos de asfixia perinatal

La asfixia perinatal ha de ser sospechada en cualquier neonato con antecedente de estado fetal no tranquilizador, evento centinela o distocia de parto que, al nacimiento, precisa: reanimación avanzada, test de Apgar inferior o igual a 5 a los 5 minutos y/o pH de cordón inferior o igual a 7, y déficit de bases superior a 16(20).

La encefalopatía hipóxico-isquémica es el término que señala que el neonato presenta una alteración funcional del sistema nervioso central atribuida a una agresión hipóxico-isquémica.

La hipotermia terapéutica inducida está reconocida como medida de tratamiento eficaz, dentro de las primeras 6 horas de vida, en casos de encefalopatía hipóxico-isquémica moderada-grave. Existen escalas de evaluación y graduación de la gravedad de la encefalopatía hipóxico-isquémica. En nuestro entorno, la más utilizada es la Escala García-Alix(20).

La hipotermia inducida moderada (33,5ºC) durante 72 horas es la única intervención eficaz para disminuir secuelas en casos de encefalopatía hipóxico-isquémica moderada-grave(20).

La edad gestacional mínima en nuestro medio para la inclusión en la hipotermia son las 35 semanas. En casos seleccionados, se puede disminuir el límite hasta las 34 semanas.

Conclusiones

• La transición del feto a la vida extrauterina supone un reto para la medicina perinatal.

• Lo esperado es que dicho proceso suceda de manera natural sin necesidad de intervención externa por nuestra parte.

• Es necesario conocer la fisiología de la transición para entender el porqué de las posibles alteraciones.

• Existen numerosos factores que pueden alterar la transición.

• Actualmente, tenemos el conocimiento científico necesario dirigido a actuar en los primeros 60 minutos de vida del recién nacido, cuyo fin es mejorar el pronóstico a corto, medio y largo plazo, tanto del bebé como de su familia.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del manuscrito. Declaración de intereses: ninguno.

Bibliografía

1. Lerner EB, Moscati RM. The golden hour: scientific fact or medical “urban legend”? Acad Emerg Med Off J Soc Acad Emerg Med. 2001; 8: 758-60.

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Encefalopatía hipóxico- isquémica neonatal

Temas de FC

S. León Carretero, J. Gómez Ávila

Servicio de Neonatología. Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla

Resumen

La encefalopatía hipóxico-isquémica es una alteración funcional del sistema nervioso central debida a una agresión hipóxico-isquémica periparto. Es, actualmente, la principal causa de muerte neonatal, morbilidad neurológica y convulsiones en el recién nacido a término. Es esencial identificar precozmente la situación de encefalopatía y llevar a cabo una adecuada exploración neurológica, categorizando el grado de encefalopatía en leve o en moderada/grave, siendo estos últimos candidatos para recibir hipotermia activa, que se debe iniciar en las primeras 6 horas de vida como estrategia neuroprotectora. La hipotermia activa consiste en disminuir la temperatura central a 33,5ºC de manera monitorizada durante 72 horas, llevando una vigilancia estrecha a nivel de los diferentes órganos y sistemas, posteriormente se lleva a cabo la fase de recalentamiento, que se debe realizar de manera lenta y progresiva. Para establecer el pronóstico, además de la resonancia magnética cerebral, hay que tener en cuenta: la monitorización electroencefalográfica, la enolasa neuronal específica y la exploración neurológica. Es importante llevar a cabo en todo momento un seguimiento multidisciplinar.

Abstract

Hypoxic-ischemic encephalopathy is a functional alteration of the central nervous system due to a peripartum hypoxic-ischemic insult. It is currently the leading cause of neonatal death, neurological morbidity, and seizures in full-term newborns. Early identification of the encephalopathy situation is essential, along with conducting a proper neurological examination to categorize the degree of encephalopathy as mild or moderate/severe. Those in the latter category are candidates for receiving active hypothermia, which should be initiated within the first 6 hours of life as a neuroprotective strategy. Active hypothermia involves reducing the central temperature to 33.5°C in a monitored manner for 72 hours, closely monitoring various organs and systems. Subsequently, a slow and progressive rewarming phase is carried out. In addition to cerebral magnetic resonance imaging, electroencephalographic monitoring, specific neuronal enolase, and neurological examination should be considered to establish the prognosis. It is important to maintain a multidisciplinary follow-up throughout the process.

Palabras clave: Encefalopatía hipóxico-isquémica; Asfixia neonatal; Hipotermia.

Key words: Hypoxic-ischemic encephalopathy; Asphyxia Neonatorum; Hypothermia.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 188 – 193

OBJETIVOS

• Conocer la fisiopatología de la encefalopatía hipóxico-isquémica.

• Aprender a valorar al recién nacido con sospecha de encefalopatía hipóxico-isquémica, así como las escalas para establecer el grado.

• Conocer la indicación de inicio de hipotermia activa, para poner en marcha el tratamiento o su traslado precozmente al centro de referencia que disponga del tratamiento.

• Conocer cómo establecer el pronóstico y cómo realizar el seguimiento en estos recién nacidos.

Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal

Introducción

La asfixia perinatal grave produce en el recién nacido una alteración funcional del sistema nervioso central conocida como encefalopatía hipóxico-isquémica.

Se define como asfixia perinatal a la reducción del aporte de oxígeno y/o a la disminución de la perfusión sanguínea alrededor del nacimiento. Cuando el episodio de hipoxia-isquemia es lo suficientemente grave, produce en el recién nacido una alteración funcional del sistema nervioso central conocida como encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)(1,2).

La incidencia de EHI es muy variable según el nivel socioeconómico de cada país; en Europa afecta aproximadamente a 1 de cada mil nacidos a término. Supone a nivel mundial hasta un 23 % del total de la mortalidad infantil, siendo el responsable de, en torno al 20 % de los casos, de parálisis cerebral infantil(3). Es la segunda patología neonatal, tras la prematuridad, que conlleva mayor número de años de vida ajustados por discapacidad (DAYLYs).

Fisiopatología

Durante años se ha estudiado la fisiopatología asociada a la asfixia perinatal, evidenciándose un complejo proceso de daño celular y tisular que permite describir 4 fases principales en el mecanismo de la encefalopatía hipóxico-isquémica: fase del evento centinela, donde se produce un déficit de oxígeno que origina una insuficiencia energética primaria; fase latente, caracterizada por una mejora transitoria por recuperación de los niveles de fosfato de alta energía; fase secundaria, aparece a partir de las 6 horas de vida, cuando se ponen en marcha los mecanismos de daño cerebral (excitotoxicidad, estrés oxidativo, reacción inflamatoria, apoptosis o necrosis celular); y fase terciaria, persistencia del daño semanas o meses posteriores al evento(4).

El conocimiento de la fisiopatología de esta entidad ha permitido el estudio de numerosas estrategias terapéuticas, siendo la hipotermia la única en la actualidad con efecto neuroprotector demostrado. Desde principios del siglo XXI, se han realizado ensayos clínicos evidenciando que una reducción de la temperatura corporal en 3-4°C, iniciada antes de las 6 horas de vida y mantenida durante 72 horas, reduce la mortalidad y la discapacidad infantil absoluta, estableciéndose desde ese momento como el tratamiento de elección de la EHI (NNT 6-9)(3).

Clínica y diagnóstico

Es fundamental realizar un exhaustivo examen neurológico ante cualquier recién nacido de más de 34 semanas de edad gestacional, con sospecha de asfixia neonatal al nacimiento, para evaluar la existencia de una disfunción neurológica. Especialmente durante las primeras 6 horas de vida prestando atención al nivel de alerta.

Dada la magnitud del problema, es importante: la atención integral de estos recién nacidos, el uso de medidas de neuroprotección desde antes del momento del parto y la protocolización de las actuaciones en las diferentes unidades neonatales. Es necesario detectar cualquier antecedente de riesgo perinatal (registro poco tranquilizador, evento centinela, parto distócico…), realizar una reanimación neonatal adecuada según guía SENEO-2021, apagando la fuente de calor una vez finalizada la misma, con monitorización de la temperatura central del paciente, activar el código de hipotermia e iniciar la monitorización electroencefalográfica continua con el EEG de amplitud. En aquellos hospitales en los que no se disponga de hipotermia terapéutica, se contactará con el centro de referencia, manteniendo mientras al paciente en estado de hipotermia pasiva (temperatura rectal entre 34-35ºC)(1).

Se realizará un exhaustivo examen neurológico ante cualquier recién nacido de más de 34 semanas de edad gestacional, con sospecha de asfixia neonatal al nacimiento, para evaluar la existencia de una disfunción neurológica. Para ello, existen escalas de valoración validadas, destacando la cualitativa de Sarnat o la de García Alix modificada (Fig. 1), que pueden ser útiles para graduar la gravedad, en función: del nivel de conciencia, la alteración del tono muscular, los reflejos y la existencia de convulsiones clínicas(2,5). Esta última se basa en una puntuación numérica, determinando de forma más precisa, según las últimas revisiones, los pacientes subsidiarios de hipotermia activa y diferenciando: entre EHI leve, cuando la puntuación es menor a 8 puntos; moderada, entre 8-30 puntos; y, grave, a partir de 30 puntos.

Figura 1. Escala cuantitativa de García Alix. Fuente: Garcia Alix A, Arnáez J, Arca G, Agut T, Alarcon A, Martín-Ancel A, et al. Development, Reliability, and Testing of a New Rating Scale for Neonatal Encephalopathy. J Pediatr. 2021: S0022-3476(21)003.

Es necesaria la valoración continuada, ya que los estudios han demostrado que la EHI es una patología tiempo-dependiente, mejorando sus resultados cuando se realiza un diagnóstico y tratamiento precoz(3). Recién nacidos con EHI moderada y grave, que iniciaron la hipotermia en los primeros 180 minutos de vida, tuvieron mejores resultados motores que los que la iniciaron entre los 180-360 minutos(5).

Es precisa la valoración multiorgánica del paciente con monitorización continua, ya que la agresión hipóxico-isquémica puede afectar de forma variable al resto de sistemas, pudiendo, así mismo, agravar el daño cerebral o la disfunción neurológica. En los casos de EHI grave, hasta un 90 % de los pacientes presentan afectación respiratoria y cardiovascular, reduciéndose hasta un 30 %, en los casos de EHI moderadas, siendo la hipotensión y la necesidad de soporte respiratorio lo más frecuente. Esta hipoperfusión sistémica produce igualmente afectación renal con oligoanuria o SIADH, daño hepático con hipertransaminasemia o hipoglucemia asociada e, incluso, coagulopatía o sangrado activo. Por este motivo, es preciso en estos pacientes el control de las comorbilidades. Evitar la hipocapnia, la hipo o hiperoxia, intentar mantener SatO2 entre 87-96 %. Corregir la glucemia si es inferior a 50 mg/dl, así como la hipocalcemia e hipomagnesemia. Monitorizar el pH y los gases con corrección de temperatura. Evitar las oscilaciones de tensión arterial, fundamentalmente la hipotensión.

Si en el paciente se ha identificado una EHI moderada o grave, es preciso iniciar la hipotermia activa sin demora o proceder al traslado del paciente al centro de referencia sin dilación.

En el caso de EHI leve, actualmente no está indicado tratamiento con hipotermia activa, aunque no debemos de menospreciar a estos pacientes, ya que hay estudios que muestran que pueden presentar alteraciones en el neurodesarrollo, por lo que es importante realizar en ellos una adecuada valoración y seguimiento(6).

EHI moderada o grave: hipotermia activa (Fig. 2)

Figura 2. Criterios de indicación de hipotermia activa.DPNI: desprendimiento de plancenta normoinserta; EHI: encefalopatía hipóxico-isquémica.

Una vez diagnosticada la EHI moderada o grave, está indicado iniciar tratamiento con hipotermia activa lo antes posible en las primeras 6 horas de vida, o traslado precoz si no se dispone de la terapia.

Tratamiento

El tratamiento consiste en disminuir la temperatura central a 33,5ºC durante 72 horas, con el objetivo de atenuar la cascada inflamatoria a nivel cerebral(1,2,7,8).

Durante el tratamiento es importante llevar a cabo una adecuada monitorización, ya que la hipoxia va a condicionar afectación sistémica de los diferentes órganos. La intensidad variará en función de la gravedad del cuadro (Fig. 3).

Figura 3. Alteración sistémica de la encefalopatía hipóxico-isquémica.

Aunque pueden existir diferencias en cuanto a las pruebas complementarias según los centros, sí coincide la monitorización y control estrecho de manera orientativa(8) (Tabla I).

Monitorización cerebral(9)

La monitorización cerebral la llevamos a cabo mediante electroencefalograma integrado por amplitud. Se debe analizar el trazado de fondo y si existe actividad paroxística sugestiva de crisis. Para ello, nos fijamos en la línea inferior y superior del trazado, un patrón adecuado sería un patrón continuo con voltaje normal, donde el límite inferior está por encima de 5 μV y el superior entre 10-50 μV. Si en el trazado se observan ondas monomorfas repetitivas (duración >10 segundos), sería sugestivo de crisis convulsivas (Fig. 4).

Figura 4. Electroencefalograma integrado por amplitud. Tipo de patrones. Fuente: Bustamante Hervás C, Valverde E, Vega Del Val C, Schuffelmann S, Arnáez J. Concordancia interobservador del electroencefalograma integrado por amplitud en el neonato con asfixia perinatal. Anales de Pediatría. 2022; 96: 416-21.

El tratamiento en casos de crisis convulsivas es el fenobarbital 20 mg/kg (1º escalón), si no cede se puede volver a administrar fenobarbital a 10 mg/kg y, si continúa con crisis, el siguiente escalón sería el levetiracetam entre 20-40 mg/kg(8).

Recalentamiento(1,2,8)

A partir de las 72 horas de tratamiento con hipotermia activa, se inicia el recalentamiento, que debe ser lento y progresivo (0,3-0,5ºC a la hora), hasta alcanzar 36,5-37ºC. Durante este tiempo se debe prestar especial atención al monitor del electroencefalograma, ya que el riesgo de crisis convulsiva es mayor.

Pronóstico y seguimiento(1,8,10, 11)

En los recién nacidos con encefalopatía hipóxico-isquémica es de gran importancia llevar a cabo un seguimiento multidisciplinar.

Informar a la familia desde el primer momento, dando una información clara y sencilla, en un ambiente agradable, permitiendo a las familias que expresen sus dudas e inquietudes. La información del pronóstico debe ser dada por el neonatólogo y por el neuropediatra que continuará posteriormente el seguimiento del neurodesarrollo.

Para establecer el pronóstico se debe valorar la exploración del recién nacido, el patrón del electroencefalograma a las 48 horas (su normalización indica buen pronóstico), enolasa a las 48 horas (>50 ng/ml) indican mal pronóstico, y si existen lesiones en la resonancia magnética cerebral.

La resonancia magnética cerebral, si se realiza de manera precoz (<5 días), adquiere relevancia la secuencia de difusión y sería útil en el caso de que se nos plantee duda ante una adecuación del esfuerzo terapéutico; si no es el caso, estaría indicado realizarla entre los 5-14 días, adquiriendo relevancia las secuencias T1 y T2, el pronóstico según la zona afectada:

• Afectación de la sustancia blanca y corteza. Existe riesgo de déficit cognitivo, trastornos de comportamiento y epilepsia, siendo el riesgo de parálisis cerebral de entre un 5-10 %.

• Afectación a nivel de ganglios de la base y tálamo. El impacto sobre el neurodesarrollo es mayor. En cuanto al riesgo de parálisis cerebral asciende: leve (daño focal) entre un 10-15 %, moderada (daño multifocal) en un 60-75 %, y grave (daño difuso) asciende hasta un 98 %.

El seguimiento se debe llevar a cabo desde el primer momento y mediante un equipo multidisciplinar de valoración y de atención temprana, hasta mínimo la edad de los 6 años. A los padres les debemos ofrecer la máxima información y apoyo posible, se les puede entregar esta guía: Encefalopatía Hipóxico-Isquémica e Hipotermia. Guía para madres y padres. Disponible en: https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2019/01/GPC_535_EHI_AQUAS_paciente.pdf.

Función del pediatra de Atención Primaria

Conocer la encefalopatía hipóxico-isquémica como una de las principales causas de morbilidad a largo plazo y la importancia de un seguimiento multidisciplinar, siendo el principal referente para estas familias su pediatra de Atención Primaria. Prestar especialmente atención a los hitos del neurodesarrollo y a la coordinación con las especialidades, si los pacientes lo precisaran.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del manuscrito. Declaración de intereses: ninguno.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de las autoras.

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2.** Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Perinatal en el Recién Nacido. Guía de Práctica Clínica sobre Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Perinatal en el Recién Nacido. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de Catalunya (AQuAS); 2015. Guías de Práctica Clínica en el SNS. Disponible en: https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2019/01/GPC_535_EHI_AQUAS_compl-1.pdf.

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9. Bustamante Hervás C, Valverde E, Vega Del Val C, Schuffelmann S, Arnáez J. Concordancia interobservador del electroencefalograma integrado por amplitud en el neonato con asfixia perinatal. Anales de Pediatría. 2022; 96: 416-21.

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Capítulo dedicado a la EHI en los protocolos actualizados en 2023 de la Sociedad Española de Neonatología.

– Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Perinatal en el Recién Nacido. Guía de Práctica Clínica sobre Encefalopatía Hipóxico-Isquémica Perinatal en el Recién Nacido. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de Catalunya (AQuAS); 2015. Guías de Práctica Clínica en el SNS. Disponible en: https://portal.guiasalud.es/wp-content/uploads/2019/01/GPC_535_EHI_AQUAS_compl-1.pdf.

Guía de práctica clínica de EHI del Sistema Nacional de Salud.

– García Alix A, Arnáez J. Neurología Neonatal de un vistazo. Cabeza de Chorlito; 2022. p. 107-30.

Capítulo dedicado a la encefalopatía hipóxico-isquémica en la nueva edición del libro de Neurología Neonatal de un vistazo, libro de referencia en la Neurología Neonatal, siendo uno de sus autores el Dr. García Alix, referente en EHI.

Caso clínico

Gestación de 38 semanas. Serologías negativas. Cultivo EGB negativo. Parto inducido por embarazo prolongado. Bolsa rota de 8 horas, con líquido meconial. Parto que finaliza en cesárea emergente por sospecha de pérdida de bienestar fetal con bradicardia fetal mantenida.

Al nacimiento: FC: <100 lpm, sin esfuerzo respiratorio, precisando ventilación con presión positiva intermitente, mejoría de la frecuencia cardiaca al minuto de vida, presentando escaso esfuerzo respiratorio e hipotonía marcada, precisando por ello intubación en el tercer minuto de vida. APGAR: 3, 5, 6 a los 1,5 y 10 minutos de vida, respectivamente. pH de cordón umbilical: 6,9. Tras la estabilización del paciente, se apaga el calor de la cuna y se inicia hipotermia pasiva.

A su ingreso en la unidad, se conecta al respirador, se monitoriza, se canaliza vena umbilical y se coloca el monitor de función cerebral. A la exploración a la hora de vida, se encuentra estuporosa, actitud con pobre flexión de miembros, actividad espontánea disminuida y pobre repertorio de movimientos, presentando dificultad para despertar, reaccionando solo ante estímulos nociceptivos, reflejos miotáticos hipoactivos. Patrón electroencefalográfico discontinuo, sin crisis evidenciables en el momento actual (Fig. 5).

Figura 5.

A las 48 horas de vida, comienza con desaturaciones marcadas, que remontan de manera espontánea, patrón electroencefalográfico, donde se observa en hemisferio derecho un ascenso en dedo de guante (Fig. 6).

Figura 6.

Nutrición enteral del recién nacido prematuro

Temas de FC

M. Sardà Sánchez

Unidad de Neonatología. Consorci Corporació Sanitària Parc Taulí. Sabadell. Barcelona

Resumen

La nutrición del recién nacido prematuro, especialmente el de muy bajo peso, sigue siendo un gran reto de la Neonatología. El inicio precoz de la nutrición enteral y los avances rápidos de la misma, se han visto relacionados con el alcance de una nutrición enteral total más precoz, así como con una menor incidencia de sepsis neonatal y de un mayor crecimiento durante el ingreso hospitalario. Se siguen constatando los numerosos beneficios de la lactancia materna, más marcados en los recién nacidos prematuros. El objetivo de esta revisión es resumir la evidencia actual sobre estrategias de alimentación en estos pacientes durante su estancia hospitalaria, así como después del alta, además de resumir cómo se realiza una valoración correcta del crecimiento de estos pacientes.

Abstract

Nutrition of premature newborns, especially those with very low weight, continues to be a great challenge in Neonatology. Early initiation of enteral nutrition and its rapid advances have been related to the achievement of earlier total enteral nutrition, as well as a lower incidence of neonatal sepsis and greater growth during hospitalization. The numerous benefits of breastfeeding continue to be confirmed, more marked in preterm newborns. The objective of this review is to summarize the current evidence on feeding strategies in these patients during their hospital stay as well as after discharge, in addition to summarizing how a correct assessment of the growth of these patients is carried out.

Palabras clave: Nutrición enteral; Prematuros; Leche materna; Leche de banco; Fortificación.

Key words: Enteral nutrition; Premature; Breastmilk; bank milk; Fortification.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 177 – 187

OBJETIVOS

• Resumir las estrategias de manejo nutricional.

• Valorar el crecimiento de los recién nacidos prematuros durante su estancia hospitalaria y, una vez dados de alta, durante el seguimiento en Atención Primaria.

• Saber cuándo remitir a Endocrinología a los pacientes con bajo peso.

Nutrición enteral del recién nacido prematuro

Introducción

La alimentación con leche materna es el pilar nutricional para todos los recién nacidos, existiendo diferencias entre centros en el manejo nutricional de los prematuros durante su ingreso e, incluso, después del alta.

El manejo nutricional de los recién nacidos prematuros en el ámbito hospitalario difiere entre las diferentes unidades, ya que no existe un alto grado de evidencia sobre cuáles son las estrategias alimentarias óptimas durante este periodo, dada la gran variabilidad poblacional y metodológica en los estudios realizados(1).

El pilar de la alimentación del recién nacido prematuro es la leche materna de su propia madre. Además de los beneficios que la leche materna proporciona a los recién nacidos a término, los recién nacidos prematuros y/o de muy bajo peso pueden beneficiarse de una disminución en la incidencia de enterocolitis necrotizante, en el riesgo de padecer displasia broncopulmonar y retinopatía de la prematuridad, así como en una mejoría en el neurodesarrollo. Existe suficiente evidencia para afirmar que la nutrición de inicio temprano y de elevado aporte calórico influyen también en un mejor crecimiento, hecho asociado a mejores resultados en el neurodesarrollo en estos pacientes.

La guía del manejo nutricional del recién nacido prematuro de la European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition (ESPGHAN), actualizada en 2022(2), así como la actualización de los protocolos de la Sociedad Española de Neonatología (SEN), en 2022, han servido como base para la redacción de esta revisión.

Requerimientos nutricionales en prematuros

El crecimiento adecuado de un recién nacido prematuro viene determinado por una adecuada ingesta nutricional de macro y micronutrientes, así como de vitaminas y oligoelementos.

Los requerimientos nutricionales que precisa un recién nacido prematuro son aquellos que permitan un crecimiento equivalente al que tendría el feto en el ambiente intrauterino(3). Estos vendrán determinados por su edad gestacional, el peso al nacimiento, días de vida y condición clínica. En las últimas recomendaciones de la ESPGHAN (2022)(2), se recogen las recomendaciones de los requerimientos nutricionales para los prematuros de menos de 1.800 gramos (g). A continuación, se comentan brevemente los requerimientos hídricos, energéticos, de macro y micronutrientes y de vitaminas y oligoelementos de estos recién nacidos:

• Requerimientos hídricos: se recomienda alcanzar volúmenes entre 150 y 180 ml/kg/día para asumir una ingesta adecuada de nutrientes (con leche materna fortificada o fórmula de prematuro). El mínimo requerimiento para mantener una correcta homeostasis y evitar compromiso renal es de 135 ml/kg/día. En algunas situaciones puede ser necesario ingestas de hasta 200 ml/kg/día (según gasto energético).

• Requerimientos energéticos: se recomiendan unos aportes entre 115 y 140 kcal/kg/día para asegurar un buen crecimiento, siempre considerando las condiciones individuales de cada paciente (no exceder 160 kcal/kg/día).

• Macronutrientes:

– Proteínas: las proteínas son las principales responsables del crecimiento corporal. Se ha documentado, en múltiples estudios, un mayor crecimiento en subgrupos de prematuros con mayor ingesta proteica durante el ingreso hospitalario(4,5). Los requerimientos recomendados por la ESPGHAN son de 3,5-4 g/kg/día. Se podría incrementar hasta 4,5 g/kg/día cuando no se asuma un crecimiento correcto, asegurando una correcta ingesta de los otros macro y micronutrientes, y descartando otras causas que justifiquen el crecimiento subóptimo.

– Lípidos: deben aportar entre un 45-55 % de la ingesta energética. Los requerimientos recomendados por la ESPGHAN son de 4,8-8,2 g/kg/día. Los requerimientos de ácidos grasos esenciales poliinsaturados (PUFAs), como el ácido araquidónico (ARA) y ácido decosahexaenoico (DHA), se han incrementado en las últimas recomendaciones. Estos desempeñan un papel muy importante en el desarrollo de la retina y el sistema nervioso central, y participan en la síntesis de eicosanoides. En las fórmulas de lactantes se recomienda la adición de ARA y DHA, y en los neonatos/lactantes alimentados al pecho no hay consenso claro de cómo suplementar. La suplementación a la madre lactante puede ser una opción válida.

– Hidratos de carbono: los requerimientos recomendados por la ESPGHAN son 11-15 g/kg/día, contribuyendo en el 40-50 % de la ingesta calórica no proteica. El carbohidrato más frecuente en la leche materna es la lactosa (70-85 % del total de carbohidratos), mientras que la leche de fórmula de prematuro es rica en polímeros de glucosa/lactosa. La fórmula de prematuro precisa aportes menores de carbohidratos que la leche materna fortificada, dado que los polímeros de glucosa se absorben mejor que la lactosa.

• Los requerimientos de micronutrientes, vitaminas y oligoelementos se ven reflejados en la tabla I.

Tipos de alimentación enteral(6,7)

La alimentación recomendada en cualquier recién nacido es la leche materna de su madre. En su defecto, en <32 semanas de gestación (SG)/<1.500 g, estaría indicada la leche materna de madre donante y en los mayores de 32 semanas se podría dar leche de fórmula de prematuro, hasta las 34-35 semanas, momento en el que estaría indicado leche de inicio.

Leche materna

Alimentación de elección en el recién nacido a término y prematuro. Los beneficios de la lactancia materna en prematuros son: la mejoría de la supervivencia, la disminución de las infecciones graves (sepsis y meningitis), de la enterocolitis necrotizante (NEC), de la displasia broncopulmonar y de la retinopatía de la prematuridad, así como una mejoría de la tolerancia enteral a la alimentación y en el neurodesarrollo.

La composición de la leche materna varía en función de cada mujer y, característicamente, es variable según la edad gestacional en el día del parto, los días de vida del recién nacido y el momento del día y de la toma (principio y final de la toma). En los primeros días, la leche materna tiene abundante contenido en inmunoglobulinas y proteínas (aumento más acentuado en leche materna de gestantes con parto prematuro) y, a medida que pasan los días, esta alcanza mayor contenido graso y calórico. Contiene abundantes componentes celulares, enzimas, hormonas, inmunoglobulinas, citoquinas y componentes químicos, además de los macronutrientes y los micronutrientes (minerales, oligoelementos y vitaminas). En la tabla II se muestra su composición.

• Contraindicaciones de la leche materna (LM). Aun conociendo los beneficios de la leche materna, existen una serie de contraindicaciones:

– Infecciones maternas: HIV positivo (solo en países desarrollados), HTLV-I o HTLV-II positivo y brucelosis sin tratamiento. En caso de VHS localizado en región mamaria, TBC activa no tratada, lesiones por sífilis secundaria no tratada, varicela, H1N1 (dudoso), se podría administrar la leche extraída.

– Enfermedades metabólicas del recién nacido: galactosemia y déficit primario congénito de lactasa (contraindicación absoluta). En fenilcetonuria o leucinosis, se podría alternar la lactancia materna con fórmulas especiales, realizando un control estricto.

– Abuso de drogas por vía parenteral o inhaladas (excepto en fase de desintoxicación con metadona).

– Fármacos. Consultar la página web: https://www.e-lactancia.org o en la base de datos LactMed.

Leche materna de donante

En recién nacidos prematuros <32 SG y/o <1.500 g, si no es posible la administración de leche materna, está recomendada la leche materna de donante (leche de banco de leche, pasteurizada y congelada). Existe evidencia de que reduce el riesgo de NEC, intolerancia alimentaria (nutrición enteral total más precoz) y sepsis, en comparación a la fórmula artificial. Además, protege frente a la displasia broncopulmonar, así como de complicaciones a largo plazo, como las enfermedades cardiovasculares(8).

El objetivo de la pasteurización es inactivar de manera efectiva las bacterias y los virus que puedan contener, preservando componentes inmunológicos y nutricionales. Aun así, durante el procesamiento de la leche, se constatan algunos cambios que la diferencian de la leche materna, como por ejemplo: una menor proporción de proteínas y grasas en comparación con la leche materna de la propia madre, así como de otros componentes, una disminución en lactoferrina y en la actividad de las lipasas, y una disminución de algunas inmunoglobulinas y de linfocitos B y T (en algunos métodos de pasteurización).

La leche materna de donante en general se podría discontinuar sobre las 33-34 semanas de edad postmenstrual o si el peso >1.800 g a leche de prematuro.

Aun con estas recomendaciones, es importante recalcar que cada unidad neonatal debe poseer un protocolo específico de administración de leche de banco, que considere las características de cada unidad, así como la disponibilidad de esta leche.

Leches de fórmula(9)

En ocasiones, cuando la lactancia materna no es posible, existen fórmulas adaptadas que la pueden sustituir.

Leche de inicio

Indicada en recién nacidos a término y pretérmino tardío (34-36+6/7 SG), ambos de peso adecuado por edad gestacional (>1.800-2.000 g).

Leche de prematuro

Fórmula más rica en proteínas, grasas (con una fracción de triglicéridos de cadena media), fósforo y calcio, y en valor energético (entre 72-80 kcal/100 ml). Indicada en recién nacidos prematuros, especialmente en aquellos de edad gestacional igual o inferior a 34 SG. Existen varias marcas comerciales con ligeras diferencias en su composición. Se pueden mantener hasta los 1.800-2.000 g (que suele coincidir con el alta hospitalaria) o hasta las 40 SG, aunque en prematuros con peso al nacimiento <1.000 g con comorbilidad importante, se puede plantear mantener al alta.

En la tabla III se muestran las características nutricionales de varios tipos de leche.

Otras leches especiales

• Fórmulas hidrolizadas: fórmulas con proteínas hidrolizadas, en menor o mayor grado. Se dividen en bajo grado de hidrólisis (proteína intacta <1 % con proteínas con una medida entre 5.000-12.000 daltons) y en alto grado de hidrólisis (proteínas <5.000-12.000 daltons). Estas, a su vez, se dividen en: extensamente hidrolizadas y semielementales. En las extensamente hidrolizadas, el resto de macronutrientes no cambian (lactosa junto a dextrinomaltosa o polímeros de glucosa y grasas de origen vegetal sin triglicéridos de cadena media), y están indicadas en el tratamiento de la alergia a las proteínas de leche de vaca (APLV) sin clínica digestiva y en la prevención de la APLV cuando el lactante no puede tomar leche de su madre. En las semielementales, se modifican el resto de macronutrientes a parte de las proteínas (ausencia de lactosa y sustitución por dextrinomaltosa o polímeros de glucosa y las grasas contienen triglicéridos de cadena media en una proporción variable, según la marca), y están indicadas en APLV con clínica digestiva y en cuadros malabsortivos (de origen enteral, pancreático o colestásico).

• Fórmulas elementales: compuestas por L-aminoácidos. La lactosa es sustituida por dextrinomaltosa o polímeros de glucosa y, en cuanto a las grasas, contienen ácidos grasos esenciales y pueden contener triglicéridos de cadena media. Son leches con mal sabor y olor y de precio elevado, por lo que sus indicaciones se limitan a APLV que no responden a las fórmulas anteriores, así como a cuadros malabsortivos graves o síndrome del intestino corto.

• Fórmulas sin lactosa: sustitución de la lactosa por dextrinomaltosa o polímeros de glucosa, manteniéndose el resto de macronutrientes que la leche de fórmula adaptada.

• Fórmulas de soja.

• Fórmulas antirreflujo (espesante).

La indicación de estas últimas fórmulas se hará en casos muy seleccionados y con el asesoramiento de un pediatra especialista en gastroenterología.

Fortificación de la leche materna en recién nacidos prematuros(10)

La fortificación de la leche materna en recién nacidos de muy bajo peso permite mejorar el aporte nutricional y energético en pacientes alimentados con leche materna.

La leche materna, como se ha comentado, proporciona múltiples beneficios en los recién nacidos prematuros, pero no es suficiente para alcanzar los requerimientos metabólicos recomendados (energía, macronutrientes en especial las proteínas, minerales y vitaminas) cuando asumen nutrición enteral total (135-200 ml/kg/día). Aunque no hay una asociación definitiva entre la fortificación de la leche materna y los resultados del neurodesarrollo a largo plazo, la fortificación de la leche humana (de la propia madre o de donante) se ha propuesto como una estrategia para incrementar los aportes nutricionales para aumentar las tasas de crecimiento durante la estancia hospitalaria, sin que se constate un incremento del riesgo de NEC.

¿Qué pacientes son candidatos de fortificación de la leche?

Según la ESPGHAN los prematuros <1.800 g deberían iniciar la fortificación de la leche materna.

¿Cuándo iniciar y parar los fortificantes?

No existe un consenso claro sobre cuál es el mejor momento para iniciar la fortificación de la leche materna. Estudios más recientes abogan por un inicio de la fortificación más precoz, a partir de la ingesta de 40-50 ml/kg/día de leche(11), reduciendo así el acúmulo de déficits nutricionales influenciando positivamente en el metabolismo óseo. Con la revisión de la ESPGHAN (2022), se concluye que una fortificación precoz es tan segura como la tardía, y recomienda iniciar la fortificación cuando la nutrición enteral alcance los 40-100 ml/kg/día, rango probablemente demasiado amplio para poder estandarizar una misma manera de hacer las cosas en las diferentes unidades neonatales. La SEN (2023) propone iniciar el fortificante cuando la enteral representa los 80 ml/kg/día.

Tipos de fortificantes (Tabla IV)

• Según sus componentes:

– Multicomponentes: varios componentes, como proteínas, hidratos de carbono, lípidos, calcio, fósforo, vitaminas y, en ocasiones, hierro. En cuanto al componente proteico del fortificante, no se ha demostrado que la adición de proteína hidrolizada sea superior a la proteína no hidrolizada, aunque esta sea una práctica habitual.

– Unicomponentes: lípidos, proteínas o carbohidratos. En general, se utilizan como complemento de los anteriores, en la fortificación individualizada. Normalmente, los suplementos de carbohidratos están compuestos por dextrinomaltosa y los lípidos de triglicéridos de cadena media (MCT).

• Según el origen:

– Leche bovina: la mayoría de los comercializados hasta el momento.

– Leche humana donada. Se ha planteado si la dieta exclusiva de origen humano podría proteger frente a la NEC en comparación con la fortificación con derivados de leche bovina. En la actualidad no existe evidencia suficiente para recomendar su uso (datos de baja calidad)(12).

• Según la formulación:

– En polvo (la mayoría).

– Líquido (no comercializado en nuestro país).

Estrategias de fortificación

Existen varias estrategias para fortificar la leche materna.

• Estándar: añadir una cantidad fija de fortificante a la leche humana. No se consideran los cambios en la composición de la leche materna. La composición de macronutrientes de varios fortificantes junto con la leche materna/de donante, no consiguen alcanzar los requerimientos recomendados por la ESPGHAN(1).

• Individualizada: parecen ser superiores a los estándares por asumir un mayor aporte nutricional.

– Ajustada: administrar la fortificación estándar y ajustarla según los valores de la urea plasmática, aunque esta se puede ver influenciada por estatus hídrico y la función renal de cada individuo. No existe consenso sobre el valor de urea a partir del cual fortificar con más proteínas, pero se proponen niveles de urea entre 21,40-34,24 mg/dl (3,57-5,71 mmol/l) (BUN 10-16 mg/100 mL)(13,14); por debajo de estos niveles, se podría suplementar con módulo proteico y, en su ausencia, valorar incrementar el multicomponente.

BUN (mg/dl) = Urea (mg/dl) / 2,1428

Urea (mmol/l) = BUN (mg/dl)* 0,357

– Personalizada: según análisis de la LM (con analizadores de macronutrientes, caros y no disponibles en todas las unidades neonatales). En una reciente revisión(15), se concluye que con este tipo de fortificación los recién nacidos de muy bajo peso presentan mejor crecimiento (peso, talla y perímetro craneal) en comparación a la fortificación estándar.

Preparación con fortificantes

Se recomienda añadir los fortificantes a la leche, lo más cercano al momento de su administración, evitando así un aumento de la osmolaridad de la leche (podría causar mayor intolerancia digestiva), aunque se podría asumir su preparación una vez al día (osmolaridad dentro de los límites aceptados).

Fortificación con derivados de leche materna vs derivados de leche de vaca

En la actualidad no existe evidencia suficiente para recomendar de manera rutinaria los fortificantes derivados de la leche materna en comparación con los derivados bovinos(12).

Estrategias de instauración de la nutrición enteral en el recién nacido prematuro

El inicio precoz de la nutrición enteral y los avances rápidos de la misma, promueven un crecimiento y composición adecuados, sin incrementar el riesgo de enterocolitis necrotizante, muerte o intolerancia digestiva.

Transición de la nutrición parenteral a la enteral

En prematuros menores de 32 SG y/o <1.500 g existe una fase en la que coexisten nutrición parenteral (NPT) y nutrición enteral. Durante esta fase hay riesgo de disminuir el aporte proteico y energético, conllevando una disminución del crecimiento de estos recién nacidos(16).

Se postulan soluciones como incrementar en esta fase el aporte proteico en la NPT, administrar nutrición trófica y enteral precoz, así como también la fortificación e, incluso, no cuantificar la enteral trófica hasta valores elevados(17,18).

Inicio y progresión de la nutrición enteral

Existe una gran variabilidad clínica en relación a las prácticas de inicio de la nutrición enteral trófica y la progresión a nutrición enteral total. La literatura concluye que la nutrición enteral, especialmente el inicio precoz o los avances más rápidos, impactan positivamente en la salud del prematuro ya durante el primer mes de vida.

Nutrición enteral trófica

La nutrición enteral trófica (también conocida como nutrición enteral mínima) es la administración de pequeños volúmenes de leche (típicamente entre 12-24 ml/kg/día) dentro de los primeros días después del nacimiento, mientras se administra la NPT, en los recién nacidos <32 SG o <1.500 g al nacimiento. Su objetivo es estimular la motilidad y la secreción hormonal gastrointestinal, permitiendo la maduración del tracto digestivo, mejorando la tolerancia digestiva, disminuyendo los días de nutrición parenteral y asumiendo una nutrición enteral completa más precoz. La ESPGHAN (2022) recomienda iniciar nutrición enteral trófica de manera precoz, y la SENEO(19) concreta un poco más, recomendando su administración si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable y con buena perfusión periférica durante, al menos, 6 horas, manteniéndola durante 3-7 días, para luego progresar con la alimentación. Valorar acortar este tiempo según la estabilidad del paciente, su tolerancia, las deposiciones y la disponibilidad de leche materna/banco.

Cuándo y cómo progresar con la nutrición enteral(20-22)

El momento en el que se puede avanzar de nutrición enteral trófica a enteral con finalidad nutritiva es incierto. En la actualidad, no existe evidencia suficiente de que el ascenso lento en comparación con el ascenso rápido de volúmenes de nutrición enteral en recién nacidos <32 SG y/o <1.500 g, reduzca el riesgo de NEC o mortalidad(23). Con esta premisa se incluyen también a los subgrupos de prematuros extremos, de bajo peso para edad gestacional, con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o pacientes con flujo diastólico umbilical ausente o reverso. Sin embargo, el ascenso lento en la nutrición enteral conlleva mayor duración en la nutrición parenteral (con el aumento del riesgo de infección invasiva) y un alcance más lento de la nutrición enteral total.

Con lo expuesto, parece prudente en el momento actual recomendar ascensos de hasta 30-40 ml/kg/día, considerando siempre la tolerancia enteral, así como la condición clínica de cada paciente, precisando, en ocasiones, una progresión enteral más lenta (inestabilidad hemodinámica y respiratoria severa, ductus arterioso permeable con robo diastólico, nutrición enteral con leche artificial/ mixta)(7).

En algún caso se podría valorar el aumento diario de la alimentación en dos fracciones, obligando a una reevaluación más continuada de la tolerancia enteral.

Administración en bolus (10-20 min) o en gastroclisis continua: en relación a la modalidad de administración de la nutrición enteral en los pacientes prematuros, cuando estos precisan una sonda gástrica para alimentación enteral, no hay evidencia de la nutrición enteral intermitente sobre la nutrición en débito continuo(1).

Calostro orofaríngeo

La administración del calostro oral (entre 0,1 y 0,4 ml) en los recién nacidos prematuros desde las primeras horas después del nacimiento (1-2 h), favorece una respuesta inmunomoduladora positiva, estimulando las células del tejido linfoide, favoreciendo la maduración del sistema inmune y del tracto gastrointestinal(24).

Una reciente revisión sistemática (2023)(25), que incluye prematuros entre 23 y 34 SG, constata que esta intervención puede reducir la incidencia de enterocolitis necrotizante, sepsis tardía, intolerancia digestiva y mortalidad, así como acortar el tiempo a alcanzar la nutrición enteral total, promoviendo una ganancia ponderal más precoz. En ella se recomienda la administración de calostro orofaríngeo de manera rutinaria con una frecuencia de administración de calostro cada 4 horas durante, al menos, 8-10 días. Se podría valorar una mayor duración de la estimulación inmune a nivel orofaríngeo hasta establecer la alimentación oral.

Alimentación enteral por boca(7)

Entre las 32-34 semanas de gestación, los recién nacidos empiezan a tener una coordinación entre la deglución y la respiración, y empiezan a tener una succión de transición que posteriormente será una succión madura. Hasta no alcanzar este patrón maduro, los prematuros pueden realizar succión no nutritiva desde cualquier edad gestacional, acortando el tiempo que precisarán la sonda y disminuyendo la aversión oral.

Existen señales objetivables del recién nacido prematuro que nos informan del estado madurativo para poder iniciar nutrición por boca, como por ejemplo: la estabilidad de las constantes, un estado de alerta correcto, acercamiento de la mano en la boca, succión del dedo, succión del chupete y capacidad de mantener postura de flexión del cuerpo. Existen, además, escalas que evalúan la habilidad del prematuro para poder alimentarse por boca (escalas NOMAS(26), LATCH(27)).

Valoración del crecimiento del recién nacido prematuro durante el ingreso(28)

Para valorar el crecimiento de un recién nacido, se considera: la antropometría, la velocidad de crecimiento en gráficas de crecimiento y los controles analíticos.

Antropometría

Peso, longitud y perímetro craneal (PC) son los ítems que hay que valorar con obligatoriedad.

• Peso: existe una disminución del peso en los primeros días de vida por una pérdida de agua corporal, de aproximadamente un 7-10 % (nadir en el 3º-4º día de vida). En recién nacidos de bajo peso para edad gestacional, esta pérdida ponderal suele ser menor (4-7 %). A partir de este momento, se debe considerar una ganancia ponderal de 20-30 g/kg/día en recién nacidos entre 23-25 SG hasta disminuir a los 10 g/kg/día en la edad postmenstrual de a término (según las curvas de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de crecimiento fetal intraútero). A partir de las 36 semanas de edad gestacional corregida, es recomendable medir la velocidad de crecimiento en g/día.

• Longitud: indica crecimiento esquelético y tamaño corporal. Se recomienda medir al paciente semanalmente, pudiendo espaciar según evolución posterior. Se espera un aumento en la longitud del recién nacido entre 0,75-1 cm/semana.

• Perímetro craneal: traduce desarrollo a nivel neurológico, y su alteración inicial se ve alterada con la patología asociada a la prematuridad, mejorando cuando disminuye la gravedad del paciente. Se debe medir una vez a la semana. Se espera un aumento en el PC del recién nacido entre 0,5-1 cm/semana.

Gráficas de crecimiento

Las curvas de crecimiento postnatal de peso, longitud y perímetro craneal son necesarias para valorar el estado nutricional de cada recién nacido. Las expectativas de crecimiento vienen determinadas por: el ambiente intrauterino (por ejemplo: preeclampsia materna o diabetes materna mal controlada), el potencial genético y la morbilidad de cada paciente. En el momento que la nutrición es adecuada y el paciente no presenta un crecimiento adecuado, hay que valorar otras potenciales causas de estancamiento ponderal. Una adecuada velocidad de crecimiento durante las primeras semanas de vida influye en un neurodesarrollo y crecimiento óptimos.

Las gráficas más utilizadas para valorar el crecimiento en los recién nacidos son las gráficas de Fenton(29) (Fig. 1), que incluyen pacientes desde las 22 SG, alcanzando las 50 semanas de edad postmenstrual, momento en el que se ensamblan con las gráficas de la OMS en su 10ª semana.

Figura 1. Gráficas de Fenton.

• Patrones de afectación del crecimiento durante el periodo neonatal(30):

– Recién nacido pequeño para edad gestacional (PEG). Peso o longitud <p10 o < -2DS al nacimiento. La mayor parte de los PEG son RCIU en el periodo prenatal.

– Retraso del crecimiento extrauterino (RCEU): crecimiento postnatal insuficiente, debido a déficits nutricionales y/o a comorbilidades tras el nacimiento. El RCEU se puede definir de varias maneras: 1) somatometría <p10 a las 36-40 semanas o al alta; 2) pérdida de -1 o -2 DS respecto al nacimiento, a las 36-40 semanas; o 3) RCEU en prematuros que no eran PEG al nacimiento (RCEU verdadero). Muchos recién nacidos de muy bajo peso al nacimiento presentan este tipo de patrón de crecimiento a las 36 SG.

Valoración analítica

Existen varios parámetros importantes para monitorizar el estado nutricional a nivel analítico del recién nacido, sobre todo, durante el ingreso hospitalario. Estos son:

• Glucosa y electrolitos (en especial el sodio plasmático).

• Urea sérica: se correlaciona con la ingesta proteica.

• Metabolismo fosfocálcico (fósforo, calcio, PTH y fosfatasa alcalina).

• Hemoglobina y ferritina. La anemia es una de las causas de crecimiento inadecuado. La disminución en la ferritina es el mejor marcador de ferropenia.

Alimentación, crecimiento y seguimiento nutricional después del alta(31-35)

La lactancia materna es la alimentación recomendada en los prematuros después del alta, con o sin fortificantes. Se recomienda monitorizar el crecimiento los primeros 2 años utilizando la edad corregida.

Una vez los recién nacidos son dados de alta a domicilio, precisarán de un seguimiento ambulatorio por parte del pediatra de Atención Primaria. El manejo nutricional de los prematuros que han requerido ingreso debe ser individualizado, considerando los antecedentes perinatológicos y neonatales (edad gestacional y peso al nacimiento, presencia retraso del crecimiento intrauterino o extrauterino, comorbilidades, complicaciones durante el ingreso) y los antecedentes nutricionales (estrategia nutricional durante el ingreso, complicaciones relacionadas con la alimentación, tipos de leches administradas, presencia de retraso del crecimiento intrauterino o bajo peso al nacer). A continuación, se exponen diferentes puntos a considerar.

Alimentación al alta

La lactancia materna exclusiva es la modalidad de alimentación más beneficiosa para los recién nacidos, sobre todo los prematuros, si con ella se asume una ganancia ponderal estimada aproximada en los 3 primeros meses de vida de 25-35 g/día. Si la alimentación es deficitaria, el crecimiento es insuficiente e influye en el desarrollo neurológico; mientras que, si el crecimiento es excesivo, puede propiciar síndrome metabólico en la edad adulta.

Cuando el crecimiento después del alta hospitalaria no es el adecuado, se pueden adoptar varias estrategias:

• Paciente alimentado con leche materna: inicialmente, habría que revisar que la técnica de la lactancia materna fuera la correcta. A continuación, se podría o bien fortificar la leche materna en alguna/s toma/s o bien sustituir alguna toma de leche materna por fórmula de prematuro, sin haber diferencias entre las dos estrategias. Existe escasa evidencia sobre los resultados, a largo plazo, de fortificar o sustituir alguna toma por leche de prematuro, pero cuando no hay crecimiento esta es la estrategia adoptada por muchas guías de alimentación después del alta. Se recomienda mantener esta fortificación de la LM o la fórmula de prematuro hasta las 40 semanas de edad corregida o, incluso, en algún caso, prolongar hasta los 2 meses de edad corregida/52 semanas de edad postmenstrual, hasta lograr alcanzar el p25 en las curvas de crecimiento.

Desde la SEN se propone, como estrategia, fortificar la leche materna, añadiendo 4-5 g de fortificante en unos 30-50 ml de leche materna extraída y, después, administrar esta leche previa a la toma 2-3 veces al día. En estos niños es preciso ajustar los aportes de vitamina D y no exceder de los 15 g al día de fortificante por riesgo de hipervitaminosis A y D. Recordar que por cada 100 ml de leche de prematuro, encontramos 160 UI de vitamina D.

• Pacientes alimentados con leche de fórmula: la evidencia actual es poco sólida en cuanto al beneficio que pueda tener la fórmula de prematuro sobre la fórmula de inicio habitual, ya que existen estudios con resultados contradictorios en cuanto al beneficio de la fórmula de prematuro en el neurodesarrollo. La ESPGHAN recomienda el uso de fórmula de prematuros hasta las 40 semanas de edad corregida e, incluso, hasta más tarde si el crecimiento es subóptimo; mientras que la OMS recomienda su uso solo hasta los 2.000 g. Con lo expuesto, no se puede realizar ninguna recomendación concreta. En caso de administrarse fórmula de prematuros de forma exclusiva más allá de las 40 semanas de EC, dado que el aporte de fósforo y calcio son muy altos en esta leche, se debe considerar su retirada cuando sea posible.

En caso de que tengamos un paciente con leche de inicio y requiera un incremento calórico, se podría administrar alguna toma de fórmula de prematuros más allá de las 40 semanas.

Alimentación complementaria

No existe evidencia sobre si esta debe introducirse a los 6 meses de edad cronológica o de edad corregida. Se asume que el paciente debe poseer unas capacidades motoras concretas en relación a la alimentación que le permita la correcta ingesta.

Patrón de crecimiento

Está por determinar cuál es el patrón óptimo de crecimiento a nivel postnatal del recién nacido prematuro, sobre todo del <1.500 g/<32 SG.

Para valorar el crecimiento, usaremos la edad corregida del paciente hasta los 2 años, utilizando las gráficas de Fenton hasta la semana 44 y, a partir de esta, las gráficas de la OMS (https://www.who.int/tools/child-growth-standards).

Se deben medir, de manera seriada: peso, talla y PC en la edad a término, las 2 y las 4 semanas postalta y, posteriormente, según la evolución (habitual que sea en las visitas rutinarias si no hay signos de alarma). Gran parte de los recién nacidos prematuros de muy bajo peso que son PEG o que han sufrido un RCEU realizan el “catch-up” o crecimiento recuperador en los primeros 2 años de vida, alcanzando un PC, longitud y peso adecuados para su edad. Sin embargo, en algunos casos, no se logra alcanzar la antropometría adecuada, permaneciendo más pequeños y, algunos otros, logrando alcanzar la talla adecuada a los 3 años.

El crecimiento esperado del peso, la longitud y el PC que deben alcanzar los prematuros durante el primer año se muestra en la tabla V.

• Patrones de afectación del crecimiento durante el periodo postnatal(30):

– Desnutrición: aguda (afectación solo del peso, IMC < -2DE) y crónica (afectación de peso y longitud, longitud < -2DE, IMC normal/bajo).

– Micro y macrocefalia (PC < -2DE o >2DE). Puede indicar escaso crecimiento cerebral o bien hidrocefalia, respectivamente.

– Talla baja (< -2DE): talla baja de manera persistente (< -2DE) o velocidad de crecimiento < p25 (< -1DE) durante 2 años.

Con lo expuesto anteriormente, los neonatos y lactantes con un peso < percentil 3, aplanamiento o desaceleración de la curva de crecimiento, sin causa aparente, deberían considerarse causas gastrointestinales y/o metabólicas (como la celiaquía, anemia ferropénica) o endocrinológicas (como hipotiroidismo), considerando, según la etiología o el grado gravedad, derivación al especialista (Gastroenterología, Nutrición, Endocrinología pediátrica). Además, los pacientes con bajo peso, que a los 2-3 años presentan una talla baja (< -2DE), deberán ser valorados por un endocrinólogo para considerar utilizar hormona de crecimiento.

Vitaminas y suplementos

Al alta, se recomiendan aportes de vitamina D en todos los recién nacidos, así como hierro en los recién nacidos prematuros <32 SG/<1.500 g.

Vitamina D

La ESPGHAN 2022 recomienda una dosis profiláctica de 400-700 UI/kg/día vía oral para los niños prematuros, hasta el año de vida. Los pacientes con riesgo añadido (diuréticos, restricción hídrica, corticoides, fórmulas hidrolizadas) pueden requerir hasta 1.000 UI/día. Existen varios preparados comercializados, pero la vitamina D3 es la recomendada (debido a su mayor potencia comparada con la vitamina D2). Iniciar a los 7 días de vida o bien cuando se suspende la nutrición parenteral. Dosis inicial de vitamina D3 (2.000 UI/ml): 400 UI (6 gotas) cada 24 horas vía oral, y se ajustará en función de la condición clínica mencionada y los controles analíticos. Se recomienda mantener durante el primer año de vida.

Hierro

Iniciar a los 14 días de vida de manera profiláctica en los prematuros menores de 1.500 g/<32 SG. La dosis recomendada variará en función del compuesto utilizado: hierro sucrosomial (0,7 mg/kg/día) y ferroglicina sulfato (2-4 mg/kg/día). Valorar suspender al año de vida o bien cuando la alimentación complementaria sea suficiente. Se ajustará la dosis en función de los controles de ferritina realizados, sobre todo, durante el ingreso en el periodo neonatal.

Polivitamínicos

En gran número de centros hospitalarios, se inician polivitamínicos junto a la vitamina D a los 7 días de vida o bien cuando se suspende la nutrición parenteral, y se recomienda mantener los primeros 3-6 meses de vida. Algunos polivitamínicos comercializados más utilizados (aportes de vitamina D de cada uno):

• Buonavit Baby: (0,25 ml/12 h = 300 UI vitamina D).

• Protovit gotas (6 gotas/12 h = 266 UI vitamina D).

• Hidropolivit gotas (5 gotas/12 h = 200 UI vitamina D).

Función del pediatra de Atención Primaria

• Conocer la historia clínica de los recién nacidos prematuros, así como el manejo nutricional que han recibido durante su estancia hospitalaria y la alimentación al alta (tipo de leche, si recibe fortificación, vitaminas/oligoelementos).

• Realizar un seguimiento de crecimiento en las gráficas de Fenton hasta las 44 semanas de edad corregida y, a partir de entonces, en las gráficas de la OMS.

• Considerar la edad corregida hasta los 2 años de vida para valorar el crecimiento.

• En la mayoría de los pacientes cabe esperar un catch-up” o crecimiento recuperador dentro de los 2 primeros años de vida, alcanzando un PC, longitud y peso adecuados para su edad.

• Aquellos lactantes con peso en percentil<3, aplanamiento o desaceleración de la curva de crecimiento durante este periodo, sin causa aparente, considerar causas gastrointestinales, metabólicas o endocrinológicas que lo justifiquen, y valorar derivar a los correspondientes especialistas.

• Remitir a endocrinólogo a los pacientes con bajo peso que a los 2-3 años presentan una talla baja (< –2DE) para considerar utilizar hormona de crecimiento.

• La alimentación de elección al alta es la leche materna. En caso de que esta sea insuficiente para conseguir un crecimiento óptimo, se puede considerar fortificar algunas de las tomas de la leche materna o cambiar algunas tomas por leche de prematuro, hasta lograr un mejor crecimiento.

• Si al alta el paciente se alimenta con leche de fórmula de prematuro, esta se puede mantener hasta las 40 semanas de edad corregida, por riesgo de hipervitaminosis A y D. Si se alimenta con fórmula de inicio, y el crecimiento es insuficiente, se puede considerar cambiar a leche de prematuro.

• Al alta, se recomiendan aportes de vitamina D en todos los recién nacidos, además de multivitamínicos e hierro en los recién nacidos prematuros <32 SG/<1.500 g.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del manuscrito. Declaración de intereses: ninguno.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de la autora.

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Bibliografía recomendada

– Sáenz de Pipaón M, Couce ML. Nutrición Enteral en Neonatología. Madrid: Ergon. 2020.

Libro que trata todos los aspectos de la nutrición de los recién nacidos durante el ingreso principalmente, así como al alta.

– Pedrón C, Navas V, Rossell A, Cuervas-Mons M, Martínez C. Martínez A, et al. Fórmulas de nutrición enteral en pediatría. Madrid: Ergon. 2013.

Libro en el que se explican las diferentes formulaciones enterales en Pediatría. Especial interés tiene el capítulo 4. Se puede encontrar online.

– González L, García E, Solís G. Seguimiento ambulatorio del niño que ha sido prematuro. Monitorización del crecimiento. Protocolos Sociedad Española de Neonatología; 2023. p.534-8.

Capítulo dentro de los protocolos de la SEN que habla de aspectos que se deben considerar durante el seguimiento ambulatorio de los recién nacidos prematuros en relación a la alimentación y el crecimiento.

– Grupo de Seguimiento de la Sociedad Española de Neonatología. Protocolo de seguimiento para el recién nacido menor de 1.500 g o menor de 32 semanas de gestación. Madrid: Sociedad Española de Neonatología; 2017. Disponible en: https://www.seneo.es/images/site/publicaciones/libros/Protocolo-Seguimiento_recien_nacido_SENeo-OK-web.pdf.

Guía que contempla el manejo multidisciplinar de los recién nacidos menores de 32 SG/<1.500 g, una vez son dados de alta. Especial interés tiene el capítulo 9, los subapartados 9.1, 9.2 y 9.7.

Caso clínico

Recién nacido de 26+6/7 semanas de gestación, sexo masculino, peso al nacimiento 1.000 g. Ingresa en cuidados intensivos neonatales por prematuridad extrema.

Antecedentes: madre sana. Cuarta gestación (TPAL [T: hijos a término; P: hijos prematuros; A: abortos; L: hijos vivos] 2103). Sin antecedentes médicos pregestacionales. Preeclampsia materna en tratamiento con labetalol. Serologías VHB, VHC, VIH y lúes: negativas. Cultivo para Streptococcus agalactiae desconocido. Amenaza de parto prematuro a las 24 SG, 1 tanda de betametasona, alta a domicilio. Reconsulta a las 26+6/7 SG por sensación de dinámica uterina, se objetiva bolsa amniótica en vagina con las extremidades inferiores fetales visibles. Parto de inicio espontáneo, con rotura de bolsa intraparto. Nace recién nacido con Apgar 6-6-7, precisando ventilación con presión positiva e intubación para soporte respiratorio.

Antropometría al ingreso: peso: 1.000 g (p75); longitud: 36 cm (p50); perímetro craneal (PC): 24 cm (p3). Como problemas principales durante el ingreso, presenta: una displasia broncopulmonar moderada, sepsis intercurrentes no graves, hemorragia intraventricular subependimaria unilateral, anemia multifactorial y retraso del crecimiento extrauterino.

Ingreso durante 1,5 meses en la unidad neonatal, momento en que se deriva a un centro de menor complejidad más cercano al domicilio familiar para cuidados intermedios. Edad postmenstrual al alta: 35+2 SG. Peso: 2.140 g (-0.91 SD). PC: 31 cm (-0,76 SD). Longitud: 45,5 cm (-0,34 SD) (Fig. 2).

Figura 2. Gráfica de crecimiento del paciente durante su ingreso.

Infecciones congénitas del recién nacido

Temas de FC

B. Álvarez Vallejo*, F. Camba Longueira**, P. Soler Palacín*

*Unidad de Patología Infecciosa e Inmunodeficiencias de Pediatría (UPIIP)**Servicio de Neonatología. Hospital Infantil. Vall d’Hebron Barcelona Hospital Campus

Resumen

Las infecciones congénitas son aquellas que se transmiten al embrión, feto o recién nacido como consecuencia de una infección o reactivación/reinfección materna durante la gestación. La transmisión del patógeno puede producirse prenatalmente o en el canal del parto. Aunque las manifestaciones clínicas pueden ser similares en todas ellas, existe una gran variabilidad, pudiendo estar presentes en el momento del nacimiento o manifestarse tardíamente. El diagnóstico generalmente se realiza mediante serología, cultivos o técnicas de diagnóstico molecular, pero, en ocasiones, son necesarias técnicas invasivas, como la amniocentesis. Debido a su alta morbi-mortalidad y a su capacidad de causar secuelas a largo plazo, principalmente con afectación sensorial y del desarrollo psicomotor, el diagnóstico y tratamiento precoz de estas infecciones es fundamental.

Abstract

Congenital infections are those that are transmitted to the embryo, foetus or newborn as a result of maternal infection or reinfection/reactivation during gestation. Pathogen transmission can occur prenatally or in the birth canal. Clinical features may be similar in all of them, although with great variability, and may be present at birth or manifest later. Diagnosis is usually made by serology, cultures or molecular diagnostic techniques, being sometimes invasive techniques, such as amniocentesis, required. Due to their high morbidity and mortality and their ability to cause long-term sequelae, mainly with sensory and psychomotor developmental impairment, early diagnosis and treatment of these infections is essential.

Palabras clave: Infecciones congénitas; Transmisión vertical; Neonato; TORCH; Diagnóstico prenatal.

Key words: Congenital infections; Mother to child transmission; Newborn; TORCH; Prenatal diagnosis.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 153 – 159

OBJETIVOS

• Identificar los agentes etiológicos y las manifestaciones clínicas de las principales infecciones de transmisión vertical.

• Conocer las medidas preventivas y el tratamiento de las principales infecciones de transmisión vertical.

• Conocer las secuelas a largo plazo de las principales infecciones de transmisión vertical, así como su manejo y seguimiento.

• Conocer el papel del pediatra de Atención Primaria en el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con infecciones de transmisión vertical.

Infecciones congénitas del recién nacido

Introducción

Las infecciones congénitas son aquellas que se transmiten al embrión, feto o recién nacido como consecuencia de una infección o reinfección/reactivación materna durante la gestación. Pueden ocurrir en el 2-3 % de los recién nacidos y, aunque la mayoría son asintomáticas al nacimiento, también pueden causar múltiples malformaciones y secuelas a largo plazo.

Las infecciones congénitas son todas aquellas infecciones causadas por bacterias, virus o parásitos y que afectan al embrión, feto o recién nacido (RN) como consecuencia de una infección o reactivación/reinfección sistémica materna durante la gestación(1). Clásicamente, se han agrupado bajo el acrónimo TORCH (T: Toxoplasma; O: “Otras”, como virus varicela zóster o sífilis; R: Rubeola; C: Citomegalovirus; y H: Herpes simplex), propuesto en 1971 por Nahmias y cols, debido a la similitud de todas ellas en cuanto a presentación clínica y características analíticas. Sin embargo, en la actualidad, se consideran infecciones de transmisión vertical otras muchas entidades, como las causadas por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH), los virus de la Hepatitis B (VHB), C (VHC) o E (VHE), Trypanosoma cruzi, Listeria, parvovirus B19, malaria o tuberculosis. Se calcula que, entre el 2 y el 3 % de los recién nacidos puede padecer una infección congénita(2), pudiendo producirse la transmisión del patógeno prenatalmente (vía transplacentaria) o perinatalmente (debido al contacto directo con sangre o secreciones vaginales en el momento del parto). El riesgo de transmisión de la infección y la gravedad de la misma en el feto o en el RN depende de diversos factores, entre los que se encuentran: la virulencia del agente etiológico, el estado inmunológico de la gestante, las medidas preventivas o tratamientos aplicados a la madre y/o al RN y el tipo de infección (primoinfección vs reinfección/reactivación). Además, el momento de la infección materna durante el embarazo es un factor epidemiológico clave, porque el daño fetal depende de la edad gestacional(3), de tal manera que las infecciones producidas durante el primer trimestre suelen tener peor pronóstico y, las producidas en el tercero, mayor capacidad de transmisión de madre a hijo.

Las manifestaciones clínicas de las distintas infecciones congénitas son muy variadas, incluyendo: aborto o muerte fetal, parto prematuro, malformaciones, retraso del crecimiento intrauterino, alteraciones analíticas (anemia y/o trombopenia) o síndrome agudo “sepsis-like”. Sin embargo, la mayoría de los recién nacidos no presentan síntomas al nacimiento, pudiendo desarrollar alteraciones sensoriales o del desarrollo psicomotor a lo largo del seguimiento posterior.

A continuación, se describen algunas de las infecciones congénitas más frecuentes en nuestro medio, con excepción del VIH (que debido a su gran complejidad se considera que merecería un capítulo aparte).

Citomegalovirus (CMV)

La infección por CMV es la infección congénita más frecuente. Debido a su alta prevalencia, constituye la causa más frecuente de hipoacusia neurosensorial de causa no hereditaria y una de las causas más importantes de alteraciones en el neurodesarrollo.

Introducción/epidemiología

La infección por CMV es la infección congénita más frecuente en los países desarrollados. La seroprevalencia de infección en mujeres en edad fértil de entre 15-24 años es del 60 % y en >36 años es del 95 %. En Europa, la prevalencia de infección congénita por CMV es de 0,3-0,6 % de los recién nacidos vivos(4).

Clínica

Aunque la mayoría de los RN permanecen asintomáticos al nacimiento, un 10-15 % de los casos pueden presentar secuelas a largo plazo, siendo la más frecuente la hipoacusia neurosensorial. En el caso de RN sintomáticos al nacimiento, este porcentaje puede ser superior. Las manifestaciones clínicas más relevantes se detallan en la tabla I(5).

En función de la clínica presente al nacimiento, se puede clasificar al RN en asintomático (si no presenta ninguna alteración compatible con la infección), sintomático leve (si presenta 1 o 2 alteraciones mínimas y transitorias), sintomático grave (si presenta afectación del sistema nervioso central [SNC], enfermedad que pone en peligro la vida o afectación orgánica grave) o sintomático moderado (si no cumple criterios de los dos apartados anteriores).

Diagnóstico

La primoinfección en la embarazada suele ser asintomática, aunque en un 30 % de los casos pueden aparecer síntomas inespecíficos, como fiebre, mialgias, linfadenopatías o síndrome mononucleósico. El diagnóstico se realiza mediante la demostración de la seroconversión, aunque una seropositividad no descarta la posibilidad de una reactivación o reinfección. Para ello, es útil la valoración de la IgM, la IgG y su avidez (una avidez baja sugiere que la infección se ha producido en los últimos 2-4 meses)(5).

El diagnóstico de la infección fetal debe realizarse mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) cuantitativa a CMV en líquido amniótico, obtenido por amniocentesis a partir de la semana 21 de gestación y, a poder ser, al menos, 7 semanas más tarde desde la fecha aproximada de la infección materna(4). Asimismo, se deben realizar ecografías prenatales seriadas para detectar alteraciones sugestivas de CMV congénito.

En el RN, el diagnóstico de infección congénita por CMV se realiza mediante realización de PCR para CMV en orina o saliva, dentro de las 2-3 primeras semanas de vida. Aunque es más dificultosa de recoger, generalmente se prefiere la orina a la saliva debido a la alta tasa de falsos positivos en esta última(2).

Pasadas las 3 primeras semanas de vida, el único método que permite diferenciar una infección congénita de una postnatal es la realización de una PCR para CMV en sangre seca del papel de filtro utilizado para la prueba de detección precoz de metabolopatías en el recién nacido, aunque posee una baja sensibilidad (alrededor del 50 %)(5).

Una vez confirmado el diagnóstico, se debe completar el estudio de los pacientes mediante la realización de las pruebas complementarias especificadas en la tabla II.

Tratamiento

En función de la presencia de manifestaciones clínicas y la gravedad de las mismas, se iniciará tratamiento antiviral con una duración variable entre 6 semanas y 6 meses (la máxima duración del tratamiento se reserva para casos con afectación del SNC o presencia de hipoacusia neurosensorial). Para ello, se utilizará valganciclovir oral (fármaco de elección en la actualidad) o ganciclovir intravenoso (en caso de cuadros graves o intolerancia oral). En los RN asintomáticos o sintomáticos leves no será necesario tratamiento.

Toxoplasmosis

La toxoplasmosis congénita es la consecuencia de la transmisión fetal de la primoinfección materna por Toxoplasma gondii. La mayoría de los niños infectados nacen asintomáticos, pero hasta el 80 % desarrolla secuelas visuales o neurológicas durante la infancia y adolescencia.

Introducción/epidemiología

La toxoplasmosis es una zoonosis causada por Toxoplasma gondii, protozoo parásito intracelular obligado de distribución universal. Se transmite fundamentalmente por dos vías, la oral y la transplacentaria. En España, la incidencia estimada de toxoplasmosis congénita en 2013 fue de 2/10.000 RN vivos(6).

Clínica

En la gestante inmunocompetente, la infección generalmente es asintomática u oligoasintomática, en forma de síndrome mononucleósico.

En el RN, la tríada clásica de la toxoplasmosis congénita (TC) es la presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales, aunque la mayoría de los neonatos (75-90 %) permanecen asintomáticos al nacimiento. Otros síntomas posibles incluyen: ictericia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia o microcefalia(2).

Diagnóstico

En la mujer embarazada el diagnóstico se establece mediante la demostración de seroconversión de la IgG durante el embarazo o el aumento por 3 o más de los títulos de IgG entre dos extracciones separadas 3-4 semanas(1). Para ello, es útil la determinación de la IgM (su ausencia descarta infección reciente), de la IgG y su avidez (en la fase aguda, <3 meses, predominan las IgG con baja avidez). En caso de que se documente infección aguda materna durante el embarazo, se realizará una PCR en líquido amniótico, idealmente después de las 18 semanas de edad gestacional y tras 2-4 semanas de la seroconversión materna(7).

En el RN con alta sospecha de TC por seroconversión materna y/o PCR positiva en líquido amniótico, deberán realizarse los estudios detallados en la tabla III, independientemente de la presencia o no de clínica asociada(7,8).

Los criterios diagnósticos de TC en el RN incluyen cualquiera de los siguientes(1):

• PCR positiva en líquido amniótico, sangre, LCR y/o orina.

• Anticuerpos IgG y anticuerpos IgM y/o IgA positivos.

• Aumento del título de IgG durante el primer año de vida o aumento del título de IgG en comparación con el de la madre.

• Persistencia de anticuerpos IgG más allá de los 12 meses de edad.

• Anticuerpos neonatales IgG positivos e IgM e IgA negativos con evidencia serológica de infección materna aguda durante el embarazo y presencia de manifestaciones clínicas sugestivas de TC.

Prevención y tratamiento

En la gestante en la que se detecta serológicamente una primoinfección debe realizarse quimioprofilaxis de la transmisión vertical con espiramicina, ya que bloquea la diseminación placentaria y puede disminuir en un 50 % el riesgo de transmisión. Su utilidad para tratar al feto ya infectado es escasa, por lo que se mantendrá hasta el final del embarazo solo si la PCR a toxoplasma del líquido amniótico es negativa. Por el contrario, si la PCR es positiva deberá iniciarse tratamiento de la infección fetal con pirimetamina-sulfadiazina y ácido folínico(7).

En cuanto al tratamiento en el RN, se pueden plantear tres escenarios distintos(8):

• En el RN sintomático o que cumpla criterios microbiológicos de TC, se debe iniciar tratamiento con sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico durante 1 año, con especial vigilancia de la posible toxicidad hematológica, cutánea y renal.

• En pacientes asintomáticos, sin confirmación microbiológica al nacimiento y con sospecha de primoinfección materna en el tercer trimestre (mayor probabilidad de pacientes infectados, pero asintomáticos), se recomienda realizar Western-Blot (WB) y, en caso de positividad iniciar tratamiento. Si resultado negativo, seguimiento estrecho sin tratamiento. Si no existe disponibilidad para la realización del WB, se recomienda iniciar tratamiento.

• En pacientes asintomáticos, sin confirmación microbiológica al nacimiento y con seroconversión materna en el primer o segundo trimestre del embarazo, se podría plantear seguimiento clínico, serológico y oftalmológico estrecho sin iniciar tratamiento. En caso de aparición de alteraciones clínicas o serológicas durante el mismo, se iniciaría tratamiento antiparasitario.

Sífilis

La sífilis o lúes congénita se asocia con una mayor presencia de anomalías congénitas, mortalidad perinatal y secuelas neurosensoriales a largo plazo. Se trata de una entidad poco frecuente en nuestro medio, pero con un aumento del número de casos en los últimos años, por lo que es fundamental su detección precoz y tratamiento adecuado en las gestantes.

Introducción/epidemiología

La sífilis es una infección de transmisión sexual (ITS) causada por la bacteria Treponema pallidum, cuya incidencia está en aumento en la última década. En 2021, se notificaron 47 casos confirmados de sífilis congénita en Europa(9). Se transmite principalmente por vía sexual y perinatal (por vía transplacentaria o por contacto con lesiones activas en el momento del parto). Sucede tras la primoinfección materna, bien durante la fase clínica de la enfermedad o en el periodo latente. El 70-100 % de los RN hijos de mujeres embarazadas con sífilis precoz no tratada estarán infectados(9). El mayor riesgo de transmisión vertical se produce al final del embarazo (a partir de las 28 semanas).

Clínica

La sífilis congénita está compuesta por dos fases, la precoz (≤2 años de vida) y la tardía (>2 años de vida). El estadio precoz puede ser fulminante en el periodo neonatal (exantema vesiculoampolloso, ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, fiebre y signos clínicos de sepsis) o cursar de forma subclínica, con aparición más tardía de las manifestaciones clínicas. Los niños no tratados pueden presentar a partir de los 2 años de vida un cuadro clínico denominado sífilis congénita tardía, con aparición de gomas en múltiples órganos y la característica tríada de Hutchinson: dientes de Hutchinson, queratitis intersticial e hipoacusia neurosensorial(10).

Diagnóstico(1,10)

El cribado serológico en la gestante se realiza en la primera visita obstétrica mediante la determinación de anticuerpos por técnica CLIA (reacción quimioluminiscente). En caso de positividad, se realizarán pruebas no treponémicas y treponémicas. Las pruebas no treponémicas o reagínicas (RPR, VDRL) se basan en la detección de anticuerpos IgG e IgM. Los títulos de estos anticuerpos se correlacionan con la actividad de la enfermedad, por lo que permiten monitorizar su evolución y la eficacia del tratamiento. Las pruebas treponémicas o específicas (FTA-ABS, TPHA, TPPA) se basan en la detección de anticuerpos contra un antígeno específico de la espiroqueta, por lo que se usan para confirmar el diagnóstico. Persisten positivas toda la vida a pesar del tratamiento, por lo que no tienen ninguna utilidad para monitorización.

En el RN, la evaluación inicial incluirá una exploración física exhaustiva para descartar signos clínicos de sífilis congénita, examen microscópico en campo oscuro y PCR a T. pallidum de frotis de lesiones o exudados sugestivos, estudio anatomopatológico del cordón y placenta, con tinciones específicas anti-treponema, y la realización de serología no-treponémica cuantitativa (RPR o VDRL) y treponémica CLIA y FTA-ABS IgM (mide solo anticuerpos IgM; por lo que, si son positivos, confirman el diagnóstico de lúes congénita).

Tratamiento

El tratamiento de la gestante infectada consiste en penicilina G benzatina en dosis única en el caso de la sífilis primaria, secundaria o latente precoz (<1 año), y en una dosis semanal durante 3 semanas, en el caso de la sífilis latente tardía (>1 año) o cuando no sea posible datar la primoinfección. Se considerará un tratamiento inadecuado cuando se haya administrado un antibiótico diferente a la penicilina, no se hayan completado todas las dosis o se haya realizado de forma tardía (<30 días antes del parto).

La actitud frente al RN hijo de madre con sífilis, varía en función de los hallazgos clínicos y microbiológicos, tal y como se resume en la tabla IV(11).

Virus de la hepatitis B (VHB)

La infección por VHB durante la infancia presenta una alta tasa de evolución a cronicidad. La administración de la vacuna frente al VHB y la inmunoglobulina específica anti-VHB en el RN hijo de madre HBsAg positiva, disminuye el riesgo de transmisión vertical de forma muy significativa.

Introducción / epidemiología

La infección por VHB durante la infancia presenta una alta tasa de evolución a cronicidad, a pesar de que <1 % de los neonatos presentan síntomas al nacimiento(2). Se calcula una tasa de transmisión vertical del VHB en mujeres portadoras de HBsAg en torno al 40 %, pudiendo ocurrir durante el embarazo, el parto o el periodo neonatal. Sin embargo, el principal factor de riesgo de transmisión vertical es la existencia de replicación viral en la madre (HBeAg positivo y/o elevada carga viral), lo que condiciona un riesgo de cronicidad en el niño del 90 %. No existe evidencia de que la realización de cesárea ni la suspensión de la lactancia materna disminuyan la tasa de transmisión neonatal(12).

Diagnóstico / prevención

En todo RN hijo de madre portadora del VHB (HBsAg positivo) se debe administrar la primera dosis de vacuna monovalente contra la hepatitis B, así como inmunoglobulina específica anti-VHB en las primeras 12 horas de vida. Posteriormente, se completará pauta vacunal frente al VHB según calendario sistemático (actualmente, mediante la vacuna hexavalente administrada a los 2, 4 y 11 meses), realizando control serológico postvacunal (determinación de HBsAg y título de anti-HBs) un mes después de la última dosis (es decir, a los 12 meses). Un resultado negativo del HBsAg descartaría infección congénita. Además, en caso de título de anti-HBs <10 UI/l, el lactante precisará ser revacunado frente al VHB.

Enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas es endémica en Latinoamérica, de forma especial en Bolivia. A pesar de que la mayoría de los neonatos infectados permanecen asintomáticos al nacimiento, un 30-40 % de ellos puede desarrollar manifestaciones crónicas a largo plazo. El tratamiento precoz, antes del primer año de vida, permite la curación en la mayoría de los recién nacidos.

Introducción / epidemiología

La OMS estima que en el mundo existen entre 6-7 millones de personas infectadas por Trypanosoma cruzi, la mayoría en el continente latinoamericano. Se calcula que la tasa de transmisión vertical es de aproximadamente el 5 %, lo que supone unos 8.600 recién nacidos al año infectados durante el embarazo. La parasitemia elevada durante la fase aguda o la inmunosupresión materna son factores que favorecen la transmisión vertical(13). La transmisión a través de la lactancia materna es muy poco frecuente, por lo que no se contraindica.

Clínica

La mayoría de los RN con infección congénita permanecen asintomáticos al nacimiento, y únicamente un 28 % desarrollarán síntomas(13), como prematuridad, bajo peso al nacer, fiebre, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningoencefalitis, aborto espontáneo o muerte neonatal.

Diagnóstico

En los primeros meses de vida, el diagnóstico de enfermedad de Chagas congénita se realiza mediante pruebas parasitológicas (microhematocrito y PCR), más rentables en el niño que en el adulto al estar en fase aguda y presentar mayor parasitemia. En general, en nuestro medio, se prefiere el diagnóstico mediante técnicas moleculares frente al microhematocrito, debido al menor rendimiento de este último fuera de áreas endémicas y a su mayor dificultad de procesamiento e interpretación. A partir del noveno mes, se puede solicitar serología frente a T. cruzi para descartar el diagnóstico (ver Algoritmo 1 al final del artículo)(14).

Tratamiento

El inicio de un tratamiento de manera precoz (antes del primer año de vida) permite una tasa de curación (seronegativización) mayor del 90 %, con muy pocos efectos secundarios derivados del mismo. Para ello se puede administrar benznidazol (de elección) o nifurtimox durante 60 días.

Función del pediatra de Atención Primaria

Las infecciones congénitas generalmente son patologías de diagnóstico hospitalario, a través del cribado serológico universal de la gestante o mediante el estudio dirigido en embarazadas con factores epidemiológicos de riesgo. Sin embargo, en ocasiones, pueden existir casos que se “escapen” a estos programas de cribado, como en el caso de gestaciones mal controladas o niños procedentes de otros países. En todos estos supuestos, es fundamental el papel que juega el pediatra de Atención Primaria a la hora de captar a estos pacientes e iniciar el estudio pertinente. Por otro lado, muchos de los niños afectos de infecciones congénitas precisan tratamientos antimicrobianos prolongados que frecuentemente ocasionan efectos secundarios o pueden presentar manifestaciones clínicas o secuelas de aparición tardía, por lo que es importante el adecuado seguimiento y el reconocimiento precoz de los mismos desde la consulta de Atención Primaria.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del manuscrito. Declaración de intereses: ninguno.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1.** Miranda Barrios J, Sánchez García L, Pellicer Martínez A. Infecciones congénitas (TORCH y parvovirus B19). Pediatr Integral. 2023; XXVII: 364-73. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2023-10/infecciones-congenitas-torch-y-parvovirus-b19/.

2. Awadalla M, Liu A. TORCH Infections. Pediatr Ann. 2023; 52: e400-6. Disponible en: https://doi.org/10.3928/19382359-20230908-01.

3.** Jaan A, Rajnik M. TORCH Complex. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560528/.

4.** Luck SE, Wieringa JW, Blázquez-Gamero D, Henneke P, Schuster K, Butler K, et al; ESPID Congenital CMV Group Meeting, Leipzig 2015. Congenital Cytomegalovirus: A European Expert Consensus Statement on Diagnosis and Management. Pediatr Infect Dis J. 2017; 36: 1205-13.

5. Balcells Moliné R, Frick MA, Céspedes Domínguez MC, Suy Franch Anna, Sánchez Durán MA, Codina Grau Gemma, et al. Infección congénita por citomegalovirus. Hospital Universitari Vall d’Hebron. 2022. Disponible en: https://www.upiip.com/ca/docencia/protocols-infeccions-de-transmissi%C3%B3-vertical-i-neonatals.

6.** Guarch-Ibáñez B, Carreras-Abad C, Frick MA, Blázquez-Gamero D, Baquero-Artigao F, Fuentes-Corripio I, et al; Spanish REIV-TOXO group. Results of the REIV-TOXO national survey on prenatal screening for toxoplasmosis in Spain. Enferm Infecc Microbiol Clin (Engl Ed). Enferm Infecc Microbiol Clin (Engl Ed). 2024: S2529-993X(24)00011-X. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38296670/.

7. Vives Oñós I, Soler Palacín P, Fernández Polo A, Martín Begue N, Macaya Ruiz A, Pumarola Segura F, et al. Toxoplasmosis congénita. Hospital Universitari Vall d’Hebron. 2022. Disponible en: https://www.upiip.com/ca/docencia/protocols-infeccions-de-transmissi%C3%B3-vertical-i-neonatals.

8.*** de Fuentes Corripio, Isabel (coord.). Toxoplasmosis congénita en España, presente y futuro. Madrid; Instituto de Salud Carlos III, Centro Nacional de Microbiología. 2022.

9. European Centre for Disease Prevention and Control. Congenital syphilis. En: ECDC. Annual epidemiological report for 2021. Stockholm: ECDC. 2023.

10. Luraghi Arce S, Espiau Guarner M, Frick MA, Céspedes Domínguez MC, Esperalba Esquerra J, Suy Franch A, et al. Sífilis congénita. Hospital Universitari Vall d’Hebron. 2015. Disponible en: https://www.upiip.com/sites/upiip.com/files/Lues%20cong%C3%A8nita%20UPIIP%202015_1.pdf.

11.*** Congenital syphilis. Sexually transmitted infections treatment guidelines 2021. CDC Centers for Disease Control and Prevention. Disponible en: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines/congenital-syphilis.htm.

12. Rodrigo Pendás JA, Martínez Gómez X, Frick MA, Soler Palacín P, Castillo Salinas F, Suy Franch A, et al. Protocolo de prevención de la transmisión perinatal del virus de la hepatitis B. Hospital Universitari Vall d’Hebron. 2022. Disponible en: https://www.upiip.com/ca/docencia/protocols-infeccions-de-transmissi%C3%B3-vertical-i-neonatals.

13.*** de Sousa AS, Vermeij D, Ramos AN Jr, Luquetti AO. Chagas disease. Lancet. 2024; 403: 203-18. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(23)01787-7.

14. González Fernández L, Hernández Pascual J, Álvarez Vallejo B, Espiau Guarner M, Sulleiro Igual E, et al. Recién nacido de madre con serología positiva para Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas). Hospital Universitari Vall d’Hebron. 2023. Disponible en: https://www.upiip.com/ca/docencia/protocols-infeccions-de-transmissi%C3%B3-vertical-i-neonatals.

Bibliografía recomendada

– de Fuentes Corripio, Isabel (coord.). Toxoplasmosis congénita en España, presente y futuro. Madrid; Instituto de Salud Carlos III, Centro Nacional de Microbiología. 2022.

Libro elaborado gracias a la colaboración de clínicos, epidemiólogos y microbiólogos, que aborda la situación actual de la toxoplasmosis congénita en España, realizando un repaso del manejo de esta infección, tanto en la embarazada como en el feto y recién nacido.

– Congenital syphilis. Sexually transmitted infections treatment guidelines 2021. CDC Centers for Disease Control and Prevention. Disponible en: https://www.cdc.gov/std/treatment-guidelines/congenital-syphilis.htm.

Recomendaciones del CDC (Centers for Disease Control and Prevention) acerca del manejo de la sífilis congénita. Incluye información sobre los distintos escenarios diagnósticos posibles y el tratamiento recomendado en cada uno de ellos, así como indicaciones acerca del seguimiento y manejo en situaciones especiales (alergia a la penicilina, infección VIH…).

– de Sousa AS, Vermeij D, Ramos AN Jr, Luquetti AO. Chagas disease. Lancet. 2024; 403: 203-18. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(23)01787-7.

Artículo de revisión muy completo sobre la enfermedad de Chagas. Contiene información actualizada (enero 2024) sobre la epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la enfermedad de Chagas de distintas vías de transmisión, no solo la vertical.

Caso clínico

Antecedentes perinatales: madre de 24 años, sana. Primera gestación. Embarazo controlado de curso normal. Ecografías prenatales normales. Serologías maternas: VIH, VHB y sífilis negativas, rubeola inmune. Sin factores de riesgo infeccioso. Parto eutócico a las 38+5 semanas de edad gestacional. APGAR 9-10-10.

Exploración física al nacimiento: somatometría al nacimiento: peso: 2.585 g (p8); longitud: 48,5 cm (p 22); perímetro cefálico: 31 cm (p2). Buen estado general, afebril. Auscultación cardio-pulmonar normal. Abdomen blando y depresible, sin visceromegalias. Exploración neurológica acorde a la edad, reflejos arcaicos presentes. Piel sin lesiones.

Debido a la presencia de microcefalia (perímetro cefálico p<3), desde el servicio de Neonatología se solicita PCR para citomegalovirus (CMV) en orina. Ante resultado positivo, se completa estudio de infección congénita por CMV.

Exploraciones complementarias al nacimiento: cribado auditivo al nacimiento: pasa ambos oídos. PCR CMV en orina: positivo: 29.961.034 UI/mL; log: 7,48. PCR en sangre: 794 UI/mL; log: 2,90. Hemograma: Hb: 19,8 g/dL; plaquetas: 216.000/mcL; leucocitos: 9.980/mcL (neutrófilos: 5.300/mcL, linfocitos: 2.900/mcL, monocitos: 1.200/mcL). Bioquímica: sin alteraciones relevantes, salvo bilirrubina total 12,42 mg/dl (directa 0,80 mg/dl); GGT: 148 UI/L; AST y ALT: normales. Estudio LCR: se intenta realización de punción lumbar sin éxito. Ecografía transfontanelar (06/11/23): normal. RM cerebral: discreta afectación de sustancia blanca subcortical de predominio anterior coherente con la sospecha clínica de infección congénita por CMV. Sin evidencia de calcificaciones. Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral (PEATC): normales. Fondo de ojo: normal.

Diagnóstico: infección congénita por CMV.

Tratamiento: ante infección congénita por CMV con afectación de sistema nervioso central (RM patológica), se decide iniciar tratamiento con valganciclovir vía oral durante 6 meses.

Evolución: se realizan controles analíticos periódicos ante posible toxicidad farmacológica por valganciclovir, observándose durante el tratamiento una leve neutropenia que no obliga a la suspensión del mismo. Es valorado en Neuropediatría y Rehabilitación Infantil, destacando un leve retraso del desarrollo psicomotor. Controles periódicos auditivos y oftalmológicos normales.

Examen y valoración del recién nacido

Temas de FC

S.B. Kirchschläger Nieto, E. Guerra Vilches

Pediatras de Atención Primaria. Centro de Salud Universitario Barrio del Pilar. SERMAS. Madrid

Resumen

La primera visita del recién nacido en Atención Primaria es un hito fundamental en su vida que debe realizarse en las primeras 48-72 horas tras el alta hospitalaria. Permite al pediatra conocer la historia y situación sociosanitaria de la familia, repasar los antecedentes perinatales y otros factores de riesgo que puedan comprometer el desarrollo del recién llegado y, mediante la exploración física sistemática, es clave para la detección de patologías graves que se desarrollan a los pocos días del nacimiento. Para la familia, que desea un hijo sano, es importante conocer los hallazgos de la primera exploración y saber cómo enfrentarse a las primeras dificultades que supone la llegada del bebé a sus vidas. Es una entrevista clave también, para valorar el buen comienzo de la lactancia materna, reconducir las primeras dificultades y promocionar su uso, donde el pediatra de Atención Primaria ocupa un lugar destacado. La consulta deberá ser aprovechada para poner en conocimiento de los nuevos padres las recomendaciones de cuidado del niño, como la prevención de la muerte súbita o de accidentes, y la promoción de su salud.

Abstract

The first visit of the newborn in Primary Care is a fundamental milestone in his life, which must take place in the first 48-72 hours after hospital discharge. It allows the pediatrician to know the medical history and social situation of the family, review the perinatal history and other risk factors that may compromise the development of the newborn. Following systematic physical examination is key in detecting severe pathologies that develop in the first days after birth. For the family, who wants a healthy child, it is important to be aware of the findings of the first examination and know how to face the first difficulties that the baby’s arrival into their lives entails. It is also a key interview to assess the adequate initiation of breastfeeding, redirect the first difficulties and promote its use, where the Primary Care pediatrician occupies a prominent place. The consultation should be used as well to inform the new parents of the childcare recommendations, such as the prevention of sudden death or accidents, and the promotion of their child’s health.

Palabras clave: Cribado de recién nacido; Defectos congénitos; Lactancia materna; Promoción de la salud.

Key words: Newborn screening; Congenital defects; Breastfeeding; Health promotion.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 143 – 152

OBJETIVOS

• Conocer los elementos clave de la primera revisión del recién nacido (RN) en Atención Primaria (AP).

• Entender cómo analizar los antecedentes familiares y perinatales.

• Saber cómo realizar una exploración física sistemática y exhaustiva.

• Saber aconsejar a los padres sobre las recomendaciones de promoción de la salud y la valoración y afianzamiento de la lactancia materna (LM).

Examen y valoración del recién nacido

Introducción

La primera visita en Atención Primaria (AP) es fundamental. A partir de una historia clínica detallada, de los antecedentes familiares y de una exploración física sistemática, se dirigen las primeras acciones sanitarias del niño, destinadas a detectar problemas graves, promover su salud, aconsejar a los nuevos padres y promocionar la lactancia materna.

El pediatra de AP tiene un papel esencial en el mantenimiento y promoción de la salud del niño a lo largo de su desarrollo. A través de los controles periódicos de salud se constata la adecuada consecución de hitos y se previene la aparición de enfermedades; ya sea, mediante el diagnóstico precoz, como mediante la instrucción de la familia y del menor sobre las actividades preventivas que promueven el mantenimiento de la salud.

El primer control debe ser realizado en la consulta de AP en las primeras 48-72 horas tras el alta hospitalaria(1), en un ambiente tranquilo que permita una buena comunicación y disponiendo, al menos, de 30 minutos para poder realizar una historia clínica completa, recabando todos los antecedentes, una exploración minuciosa, la supervisión de una toma y la instrucción inicial de las principales medidas de promoción de la salud que se describen más adelante en el artículo.

El acortamiento progresivo de la estancia hospitalaria tras el nacimiento en nuestro medio en las últimas décadas hace fundamental que este primer control sea planificado antes del alta, que deberá recibirse mediante el consenso entre el equipo médico y la familia(2), una vez haya sido garantizado el cumplimiento de las recomendaciones estandarizadas indicadas desde la Sociedad Española de Neonatología(3).

Historia clínica

La llegada del recién nacido (RN) a la consulta de AP es, muchas veces, el primer contacto que la familia ha tenido con el pediatra, por lo que es de especial relevancia dedicar unos minutos a desarrollar la historia clínica y repasar de manera protocolizada los antecedentes que rodean al neonato: enfermedades familiares, paridad y antecedentes de los hermanos si los hubiera, datos relativos al control de la gestación y el parto, posibles eventualidades surgidas previas al alta de la maternidad y factores sociales que afecten al conjunto de la familia.

El conjunto de datos que deben figurar para realizar una adecuada anamnesis se recogen en la tabla I.

Exploración física del recién nacido

El neonato tiene características anatómicas y fisiológicas peculiares que conviene conocer, pues podrían considerarse anormales cuando realmente son condiciones parafisiológicas propias de la edad.

La exploración física debe realizarse en un ambiente tranquilo, en presencia de los padres, facilitándoles hacer preguntas y resolver dudas, observando conjuntamente los rasgos normales y anómalos. Se realizará de manera minuciosa para evitar pasar ningún elemento por alto y se seguirá un orden sistemático craneocaudal, si bien es recomendable comenzar por la valoración cardiopulmonar y de los pulsos femorales si el RN se encuentra tranquilo, continuando por las exploraciones que puedan alterarle y reservando la valoración oftalmológica para el final.

Somatometría

Se registrará peso, longitud y perímetro craneal y serán reflejados en relación con curvas de percentil, siendo recomendable emplear para los RN sanos las curvas de la Organización Mundial de la Salud, que reflejan la amplia diversidad de nuestra sociedad actual.

• Peso: se considerará adecuado cuando, siendo a término, se encuentre entre los 2.500 y 4.000 g, o bien entre el P10-P90, siendo bajo peso cuando se encuentre por debajo de 2 DS para su edad gestacional (EG). Variará en función de condiciones, como: sexo, constitución familiar, condicionantes tóxicos y enfermedades maternas durante la gestación o situación social. Será registrado con una báscula bien calibrada. En los primeros días después del nacimiento sufre una pérdida de peso fisiológica que no debe sobrepasar el 10 % y que suele recuperarse entre el 10 y 15º día de vida(4), comenzando entonces la recuperación a un ritmo de 20 a 40 g/día en circunstancias normales.

• Longitud: un RN sano por término medio medirá 50 cm, considerando talla baja cuando se encuentre <2 DS para su EG. Se realiza la medición sobre un tallímetro rígido, colocado en decúbito supino, traccionando el miembro inferior con delicadeza, solicitando a uno de los dos padres que fije la cabeza durante la maniobra.

• Perímetro craneal: medido con cinta métrica inextensible. De media son +/– 35 centímetros. Su disminución orientará a la prematuridad, microcefalia o alteraciones en el cierre de las suturas. Si ha sufrido mucho moldeamiento durante el parto o presenta un caput succedaneum muy prominente, es recomendable repetir la medición varios días después(5).

Aspecto general

La morfología del recién nacido destaca por tres aspectos fundamentales: la macrocefalia, pues la cabeza es proporcionalmente el doble que en el adulto respecto del resto del cuerpo; la macroesplacnia, donde encontramos un abdomen grande y abombado, consecuencia de la visceromegalia relativa; y la braquitipia, pues en relación con el resto del organismo las extremidades son cortas.

Su actitud será de confort, en flexión de extremidades y cierto grado de hipertonía fisiológica de la musculatura flexora en el RN a término, con mayor grado de extensión e hipotonía cuanto mayor sea el grado de prematuridad. Valoraremos la presencia de movimientos de contorsión, espontáneos, no estereotipados y armónicos, de cabeza, tronco y extremidades, que informan de una adecuado estado neurológico.

Inspeccionando al RN hay que tener también en cuenta su olor, orientativo de algunas metabolopatías e infecciones(6).

Piel

Las lesiones cutáneas son muy frecuentes pero raramente tienen significación patológica y son de carácter transitorio. Uno de los motivos de consulta más frecuente de los padres lo constituyen hallazgos tan benignos como la descamación fisiológica de los primeros días de vida, el acné neonatal o el millium facial. Motivo de mayor preocupación paterna son el eritema tóxico neonatal o la melanosis pustulosa, ambos exantemas pápulovesiculosos que resuelven en las primeras semanas. En cuanto a lesiones que alteran la coloración de la piel, la melanocitosis dérmica, en forma de placas gris pizarra, predomina en la zona glútea, mientras que los nevos simples o manchas salmón lo hacen en frente, párpados y nuca, desapareciendo en los primeros dos años de vida. Cierto grado de ictericia será fisiológica durante los primeros días, especialmente en los RN amamantados al pecho, pero deberá estudiarse en casos de mayor intensidad, prolongados más allá de la 3ª semana o de inicio en las primeras 24 horas de vida.

Cabeza

• Cráneo: inspeccionar la forma, simetría y su posible moldeamiento. Hay que examinar los huesos de manera individual y comparativa con el contralateral, palpando las líneas de sutura, la presencia de crestas y su movilidad, empleando los pulgares, para descartar craneosinostosis. Revisaremos las fontanelas, analizando su tamaño, forma y el grado de hundimiento o rigidez. La fontanela anterior, romboidea, debe medir entre 0,6 y 3,6 cm y ser pulsátil. En ocasiones, podremos encontrar craneotabes, pequeñas depresiones en ping-pong en el hueso parietal que suelen resolverse en semanas.

• Cuero cabelludo: se revisará en busca de heridas, cortes o equimosis. Se repasa la raíz del pelo y la presencia de crecimiento inusual o múltiples remolinos. Se pueden encontrar zonas de aplasia cutis o nevus sebáceo. Por último, hay que valorar la presencia de edema debiendo distinguirse entre: caput succedaneum, que mostrará un tacto blando, cruza las líneas de sutura y que resuelve en pocos días; cefalohematoma, por hemorragia subperióstica, es más rígido al tacto, de localización parietal y confinado dentro de las líneas de sutura; y la hemorragia subgaleal, muy blanda y móvil, de mayor gravedad por su repercusión hemodinámica.

• Orejas: se valora su forma, tamaño y posición de implantación (se entiende por implantación baja cuando el hélix queda por debajo de la línea horizontal trazada desde la unión de los cantos del ojo), así como la presencia de fístulas o apéndices auriculares. Por último, mediante un sonajero o similar, se explora su respuesta frente a los sonidos.

• Nariz: puede aparecer deformada por la posición intrauterina. Se explorará la permeabilidad de las coanas y la simetría de las narinas para descartar lesiones septales.

• Boca: se comienza revisando su aspecto, la simetría de los labios en reposo y su movimiento; podremos encontrar un callo de succión en el labio superior. Se inspecciona el interior en búsqueda de fisuras palatinas, anomalías de la úvula o mucoceles sublinguales. Pueden encontrarse otros hallazgos de menor importancia, como las perlas de Epstein (pequeños quistes blancos palatinos) o dientes congénitos. Por último, se valora la presencia y posición del frenillo y, ayudados por un dedo, las posibles limitaciones que este ejerza sobre el movimiento lingual.

• Examen ocular: pasa por analizar el tamaño de los ojos (para descartar microftalmia) y el rango de separación (hipertelorismo); posibles deformidades palpebrales; el aspecto transparente de la córnea y su tamaño; la presencia de hemorragias y secreciones conjuntivales (considerar la posible obstrucción congénita del conducto nasolacrimal antes del inicio del tratamiento antimicrobiano); la motilidad ocular (siendo normal la presencia de un estrabismo intermitente no paralítico); el tamaño, simetría, posición centrada y reactividad pupilar (explorada mediante el reflejo fotomotor); y, por último, el estudio del reflejo pupilar rojo mediante oftalmoscopia directa, siendo patológica la presencia de leucocoria (no confundir con el aspecto grisáceo del reflejo en individuos racializados).

Cuello

Es preciso levantar la barbilla para explorarlo correctamente. Se valorará:

• Rango de movimiento, posiblemente limitado por la presencia de tortícolis congénita o hematomas del esternocleidomastoideo.

• La presencia de bocio, pterigion y quistes de la línea media o de los arcos branquiales.

Tórax

• Forma y simetría: se inspecciona en busca de anomalías congénitas, como pectus excavatum y pectus carinatum o en quilla, presencia de fracturas costales, agenesia del pectoral mayor o prominencia del apéndice xifoides, un hallazgo benigno que con frecuencia preocupa a los padres.

• Clavículas: se palpan buscando fracturas, que se aprecian en forma de escalón, se hacen más evidentes a partir del tercer día de vida y se resuelven sin precisar tratamiento.

• Mamas: se valora el tamaño, signos de infección y la presencia de pezones supernumerarios. En un número amplio de RN aparecerá, por efecto de los estrógenos maternos, la presencia de intumescencia mamaria, en algunos casos muy intensa y acompañada ocasionalmente de secreción blanca (galactorrea del RN o “leche neonatal”). Más rara será la secreción sanguinolenta, que obligará a descartar entidades malignas.

Sistema cardiorrespiratorio

• Aparato circulatorio: el aspecto del RN debe ser sonrosado, salvo en individuos racializados, en cuyo caso las mucosas serán el mejor indicador de la presencia de cianosis. La presencia de una coloración rojiza intensa (plétora) o la palidez obligará al despistaje de alteraciones en el hematocrito. La presencia de acrocianosis es un hallazgo normal que deberá ser explicado a los padres, así como la presencia en algunos niños de cutis marmorata simétrica y homogénea, debida a la inestabilidad vasomotora propia del RN.

• Corazón: se observa el precordio, la calidad e intensidad de los ruidos, la presencia de arritmias y la frecuencia cardiaca, que oscila entre los 120 y 160 latidos por minuto. En caso de auscultarse un soplo, se valora su intensidad y su distribución a lo largo del ciclo, así como la presencia de signos indirectos de insuficiencia cardiaca. Pueden ser signo de una cardiopatía congénita, por lo que deben ser reexplorados de nuevo en las dos siguientes semanas, cuando hayan caído las resistencias pulmonares. Hay que tener en cuenta que muchas veces son transitorios, pero ante la persistencia, tras los primeros 15 días de vida o ante un soplo diastólico, se remitirá a Cardiología Infantil. Por último, se exploran los pulsos femorales y braquiales evaluando su intensidad y simetría.

• Pulmón: la frecuencia oscila entre 40 y 60 respiraciones por minuto, pudiendo ser irregular con pequeñas pausas seguidas de respiraciones periódicas breves sin bradicardia o cianosis, hecho del que hay que informar a la familia. Se inspecciona para descartar signos de insuficiencia respiratoria y se ausculta buscando asimetría o atenuación en los ruidos respiratorios y cardiacos.

Abdomen

• Observación a fin de descartar hernias u otras protrusiones de la pared abdominal, asimetrías o masas. El abdomen en el neonato ocupa más espacio, en parte debido al mayor tamaño del hígado y del intestino delgado.

• Palpación en busca de distensión excesiva o visceromegalias. El hígado se localizará hasta 2 cm por debajo del reborde costal sin otras masas abdominales. La diástasis de rectos abdominales es un hallazgo frecuente y transitorio.

• Cordón umbilical: debe encontrarse limpio, seco y sin datos de infección, como olor fétido, secreción purulenta o eritema cutáneo de la base de implantación. Si ya se ha caído, es posible encontrar la presencia de escasos restos serosanguinolentos e incluso un pequeño granuloma umbilical. Es esencial enseñar a la familia los cuidados del cordón y ombligo.

Extremidades y articulaciones

Se inspeccionan buscando malformaciones o deformidades. Algunas de ellas son transitorias, consecuencia de la posición intrauterina, como el metatarso aducto, la curvatura tibial e incluso cierta torsión tibial, y otras precisarán valoración ortopédica como el pie equinovaro. La presencia de anomalías digitales, como la clinodactilia, polidactilia o sindactilia, muchas veces tienen componente familiar.

Se revisan todas las articulaciones, prestando atención a la estabilidad y rango de movimiento de las mismas y, en especial, se revisa la cadera, a fin de descartar la displasia de la cadera (DC). Los clics de cadera, debidos al movimiento del ligamento redondo en el acetábulo, son mucho más frecuentes y no patológicos. La DC se puede detectar con las maniobras de Barlow y Ortolani, que en el RN sano deben ser negativas.

• Maniobra de Barlow: causa la luxación de la cadera inestable tras aplicar un movimiento de aducción y presión hacia abajo sobre la misma, produciendo el desplazamiento exterior de la cabeza femoral y, en una segunda fase, la recolocación de esta con un chasquido fuerte.

• Maniobra de Ortolani: la maniobra se considera positiva, si al aplicar abducción y presión hacia arriba sobre el trocánter, la cadera luxada se recoloca con un chasquido.

Aparato genitourinario

• Genitales femeninos: el efecto de las hormonas maternas provoca que los labios mayores puedan encontrarse edematosos, la aparición de flujo blanquecino y, en ocasiones, una seudomenstruación. Esto, al igual que las mamas, desaparece en las primeras semanas de vida. El introito vaginal debe ser inspeccionado para descartar himen imperforado, en forma de abombamiento quístico, pudiendo encontrarse también sinequias vulvares o de labios menores, de carácter benigno.

• Genitales masculinos: el pene debe medir, al menos, 2,5 cm y la fimosis fisiológica es la norma. Hay que inspeccionar la uretra y la localización del meato. A nivel testicular es importante descartar la criptorquidia: ambos testes deben encontrarse en la bolsa o descender con facilidad desde el cordón inguinal, además han de tener el mismo tamaño y no mostrar signos de torsión congénita. El escroto puede presentar hidrocele uni o bilateral que habrá de resolverse en el primer año de vida.

• Región anorrectal: se localiza el ano, examinando su posición, permeabilidad y tamaño, evitando confundirlo con fístulas, generalmente ubicadas en una posición anteriorizada.

Columna vertebral

Debe comprobarse el alineamiento e integridad de toda la columna, descartando la existencia de escoliosis o espina bífida. Se examina el área lumbosacra en busca de tumoraciones en línea media o en el tracto pilonidal y estigmas sugestivos de disrafismo espinal oculto, como lesiones vasculares congénitas, pigmentación anormal o parches pilosos. Las fosas sacras simples, ciegas y a menos de 2,5 cm del margen anal no son patológicas y son relativamente frecuentes.

Valoración neurológica

El estado ideal para su valoración, precisa un RN en estado de alerta tranquilo y sin llanto. Se evalúan cuatro sistemas:

1. Autónomo: implica estabilidad de los signos vitales, neurocutánea, digestiva y la ausencia de temblor. Los padres deben saber que los estornudos, el hipo y los bostezos son expresiones de estrés autónomo frecuentes en los neonatos sanos.

2. Conductual: el RN tiene seis estados (sueño profundo, ligero, somnolencia, vigilia tranquila, activa o inquieta y llanto). Se pueden explorar a través de su capacidad de proteger el sueño de los estímulos, la calidad del llanto y la capacidad de consuelo.

3. Interacción social: evalúa su capacidad de interrelacionarse, calmarse ante el contacto con la madre, responder a un sonido o seguir una imagen cercana de alto contraste.

4. Motor: lo componen la exploración del tono y los reflejos motores primitivos.

• El tono del cuello y el tronco se explora a través de:

– Reflejo de tracción: aprovechando el reflejo de prensión palmar se le lleva hasta la posición vertical de sedestación con la cabeza colgando hacia atrás.

– Suspensión horizontal o de Landau.

– Suspensión axilar.

• Reflejos arcaicos, patológicos en caso de asimetrías y disminución o ausencia de los mismos. Se subdividen en: cutáneos (respuesta de incurvación del tronco o de Galant, prensión palmar, presión plantar y talón plantar); orofaciales (succión, de búsqueda oral o de los puntos cardinales, de Babkin y de ojos de muñeca); y extensores (reflejo del abrazo de Moro, de marcha automática, de enderezamiento y de extensión cruzada).

Promoción de la salud

Una parte esencial durante la primera valoración del RN en AP es establecer una serie de recomendaciones básicas de actividades de promoción de la salud comunes para todos los recién nacidos. En este sentido, son de especial importancia la promoción de la LM, la prevención del síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) y recomendaciones generales en relación al sueño y la prevención de accidentes infantiles.

Promoción de la lactancia materna

Fomentar la LM es uno de los principales objetivos del pediatra, ya que se trata del método óptimo de alimentación del RN y lactante, tanto desde el punto de vista nutricional, como inmunológico y psicológico.

La LM tiene numerosas ventajas ampliamente demostradas a corto y largo plazo, tanto para el RN como para la madre (Tabla II).

La Organización Mundial de la Salud (OMS), la Unión Europea (UE) y el Comité de Lactancia Materna de la Asociación Española de Pediatría (AEP) recomiendan la LM exclusiva hasta los seis meses y complementaria con otros alimentos apropiados hasta los dos años de edad o más.

Existen pocas contraindicaciones reales de la LM, que se resumen en la tabla III.

En referencia al consumo de fármacos durante este periodo, la AEP recomienda consultar la base de datos de Internet, disponible en: www.e-lactancia.org, para conocer el riesgo en cada caso.

Inicialmente, la madre produce únicamente calostro (de escaso volumen y composición diferente) y la “subida de leche” (lactogénesis de tipo II) no se produce hasta el 4º-6º día postparto.

Es importante insistir en que la LM debe ser a demanda en el RN sano, sin seguir unos horarios estrictos, con una orientación aproximada sobre la frecuencia habitual de las tomas en función del momento: lo habitual es que realicen una media de 8-12 tomas en 24 horas. Para lograr esto, hay que evitar toda separación madre-hijo que sea innecesaria y enseñar a reconocer adecuadamente las señales de hambre antes del llanto (signo tardío): chupeteo, bostezos, movimientos de búsqueda y movimientos de las manos hacia la boca. Hay que permitir al RN que mame todo el tiempo que quiera del mismo pecho, sin limitar la duración de la toma, para asegurar un adecuado vaciamiento y que ingiera la leche del final, que tiene un mayor contenido graso. Para evitar la ingurgitación mamaria, conviene comenzar por el pecho del que mamó menos en la toma anterior. También, se debe hacer énfasis en evitar el uso de biberones o chupetes durante las primeras semanas de vida, ya que podrían generar confusión en el RN.

En este primer contacto con la familia, sería conveniente la observación de una toma para valorar la postura, el agarre y si hay signos de transferencia eficaz de leche. De esta manera, se evitarán muchos de los problemas que se originan en los primeros días (dolor, grietas, pérdida excesiva de peso, etc.). Es importante que la madre adopte una postura en la que se sienta cómoda y relajada (acostada o sentada) y que el RN esté enfrentado al cuerpo de la madre, manteniendo el suyo bien alineado y sujeto (la oreja, el hombro y la cadera formarán una línea recta). Para iniciar la toma, se coloca la barbilla del RN al pecho, de forma que el pezón roce contra el labio superior; esto provocará que el RN abra la boca y desplace su cabeza hacia atrás consiguiendo un agarre adecuado.

Se consideran indicadores de un buen agarre(8):

• Más areola visible por encima del labio superior.

• Boca bien abierta.

• Labios superior e inferior evertidos.

• Mejillas redondeadas, llenas (no hundidas) durante la succión.

• Mentón del RN toca el pecho.

• Puede verse u oírse deglutir al RN (no se oyen ruidos de chupeteo o chasquidos).

Si la postura y el agarre son óptimos, la succión del RN no debería causarle dolor a la madre. Por último, hay que valorar si la transferencia de leche está siendo adecuada (el pecho se va ablandando progresivamente y el RN relaja brazos y piernas y suelta espontáneamente el pecho al finalizar la toma satisfecho).

La evolución del peso no es el único signo que debe ser tenido en cuenta para ver si la LM está bien establecida; también se valora el estado general, el número de micciones/deposiciones y los cambios en la mama (Tabla IV).

Los datos antropométricos recogidos (peso, talla y perímetro cefálico) se trasladarán a las gráficas de crecimiento de la OMS (https://www.who.int/toolkits/child-growth-standards).

El RN sano que mama adecuadamente y a demanda, no necesita otros líquidos diferentes a la leche materna hasta que se introduzca la alimentación complementaria. Una curva ponderal ascendente con una ganancia media de 20-35 g/día a partir del 5º día, asegura una ingesta adecuada.

La mayoría de las dificultades en la LM se pueden resolver corrigiendo la postura y el agarre. Cuando hay signos de amamantamiento ineficaz con aparente compromiso de la producción de leche, se debe intentar aumentar el contacto piel con piel y el número de tomas al pecho y recomendar a la madre la extracción.

En el caso de ser necesaria la suplementación, siempre debería intentarse previamente con leche materna extraída o leche de donante (bancos de leche); en su defecto se emplearán las fórmulas adaptadas. El uso de suero glucosado como suplemento no es adecuado. Para la correcta conservación de la leche materna extraída es importante mantener una cadena de frío adecuada (tiempos óptimos de conservación: 3-4 horas a temperatura ambiente, 3 días en el refrigerador, 6 meses en el congelador). Se debe procurar evitar el síndrome de confusión de pezón considerando métodos de alimentación alternativos a la tetina del biberón: relactador, dedo-jeringa, recipiente-cuchara y vaso/taza(9,10).

No se dispone de una evidencia suficiente a la hora de realizar recomendaciones estrictas sobre el volumen de suplemento a ofrecer; se administrará idealmente después de la toma al pecho y en la menor cantidad posible. Se debe realizar un seguimiento activo a los recién nacidos suplementados para valorar la posibilidad de retirar el suplemento si la evolución es buena(11).

Prevención del SMSL y recomendaciones en relación al sueño y al colecho

La postura en decúbito prono al dormir, es el principal factor de riesgo modificable conocido para el SMSL.

Se trata de una patología multifactorial e imprevisible, lo que obliga a que las recomendaciones se basen en actuar sobre los factores de riesgo susceptibles a la acción preventiva(12-14).

La medida más eficaz y demostrada es recomendar la postura en decúbito supino durante el sueño hasta que cumplan un año o que sean capaces de voltearse en ambas direcciones. Tanto el decúbito prono como el decúbito lateral no son recomendables. La postura en decúbito supino no aumenta el riesgo de atragantamiento ni aspiración, ni siquiera en niños con reflujo gastroesofágico.

Otras medidas recomendadas para la prevención de este síndrome son:

• Dormir sobre superficies firmes, planas y no inclinadas, que mantengan su forma, incluso cuando sean colocadas las sábanas (que deben ser ajustables).

• Evitar ropa de cama pesada y accesorios sueltos en la cuna: mantas, almohadas, cojines, objetos blandos, colgantes en el cuello o cualquier objeto que pueda provocar asfixia durante el sueño.

• Evitar el arropamiento excesivo con el consecuente sobrecalentamiento en la cuna. La cabeza del niño no debe quedar cubierta y se recomienda una temperatura ambiental de 20-22ºC.

• Promover la LM, que ha demostrado ser un factor protector (más aún cuando es exclusiva).

• Compartir habitación sin compartir cama. El lugar más seguro para la cuna del lactante es la habitación de los padres. Con respecto a los riesgos de la práctica del colecho, se evidencia un aumento considerable del riesgo de muerte súbita en las siguientes situaciones:

– Si el adulto presenta una capacidad de alerta disminuida por cansancio extremo o consumo de alcohol, drogas o medicación sedante.

– Si son padres fumadores o la madre fumó durante la gestación (incluso, aunque no fumen en casa/en la cama).

– Si se realiza colecho con el RN en una superficie blanda (sofá, sillón, etc.) o con mantas, almohadas o cojines.

– Si se trata de un niño a término menor de 4 meses o de un niño pretérmino o de bajo peso.

• Desaconsejar el tabaquismo de los padres (especialmente de la madre) durante la gestación y después del nacimiento. No permitir que nadie fume delante del niño.

• Evitar el consumo prenatal y postnatal de alcohol y drogas.

• Ofrecer el chupete durante el sueño idealmente durante el primer año de vida. En el caso de lactantes alimentados al pecho, se debe retrasar la introducción del chupete hasta que la lactancia esté adecuadamente establecida (generalmente alrededor del mes de vida).

• Aconsejar un control adecuado de la gestación y del periodo perinatal.

• Vacunación de acuerdo a las recomendaciones de los calendarios vacunales vigentes.

Prevención de la plagiocefalia postural

La plagiocefalia postural está favorecida por las medidas posturales recomendadas para el sueño seguro.

Para prevenir su aparición, se aconseja:

• Establecer una rutina que evite el posicionamiento cefálico fijo, realizando cambios posturales rotando la cabeza hacia un lado y el otro en cada sueño a lo largo del día y cambiando la orientación del niño en la cuna cada noche.

• Colocar al lactante en decúbito prono cuando esté despierto y vigilado por un adulto.

• Los cojines de soporte del cráneo diseñados para reducir la presión pueden ser de utilidad, pero no hay evidencia de estudios comparativos con las medidas posicionales que demuestren su mayor o menor efectividad.

Higiene y cuidados de la piel y del cordón umbilical

En cuanto a la higiene del RN(15), no existe un consenso sobre la frecuencia con la que deberían realizarse los baños. En el caso de que se trate de un momento agradable, podrá recomendarse hacerlo diariamente. Se puede sumergir al niño, incluso, aunque todavía no se le haya caído el cordón umbilical. La temperatura del agua será idealmente de 36-38ºC. Se emplearán jabones suaves con pH <7 en poca cantidad, con la mano o con una esponja suave evitando frotar excesivamente. Tras el baño, se pueden aplicar emolientes sin perfumes ni colorantes para hidratar la piel.

En cuanto al cuidado del cordón umbilical, este deberá mantenerse siempre limpio y seco: no se recomienda la colocación de gasas alrededor del cordón (que puedan entorpecer el secado) y se debe evitar cubrir esta zona con el pañal. Se realizará la limpieza con agua y jabón. En los países con buenas condiciones higiénicas, no es necesario el empleo de alcohol u otras soluciones antisépticas, ya que podrían retrasar su caída. En ambientes de riesgo para el desarrollo de infecciones umbilicales, se podrían usar antisépticos, siendo la clorhexidina al 4 % la más eficaz.

Para evitar la dermatitis del pañal, se deben realizar cambios de pañal frecuentes, limpiando la zona con agua y una esponja (impregnada con jabón suave si es necesario) y dejando ventilar posteriormente. Si ya hay dermatitis, se recomienda la aplicación de pomadas con óxido de zinc (pasta Lassar, pasta al agua, etc.). Las toallitas humedecidas sin alcohol ni perfumes no suelen generar dermatitis.

Se puede realizar la limpieza del pabellón auricular por fuera con un paño humedecido o toallita, pero nunca se emplearán los hisopos de algodón para retirar la cera del conducto auditivo externo.

Las uñas pueden cortarse cuando se tenga claro el límite uña-dedo para evitar accidentes. Se usarán idealmente tijeras de punta roma.

En cuanto a la ropa del RN, esta será preferiblemente de algodón, holgada, sin etiquetas ni adornos que puedan irritar la piel. Se recomienda usar detergentes suaves e hipoalergénicos y evitar los suavizantes.

Medidas de fotoprotección

Se debe evitar la exposición solar directa en el RN.

La piel del RN presenta una serie de características que la hacen más vulnerable a la radiación ultravioleta: menor síntesis de melanina y menor capacidad de regulación térmica a través de la sudoración. Se debe, por tanto, contraindicar que se expongan al sol de manera directa, sin que esto implique una disminución del tiempo de estancia en espacios al aire libre. No se recomienda la aplicación de fotoprotectores en los menores de seis meses para evitar problemas de toxicidad secundarios a su mayor capacidad de absorción (mayor superficie cutánea relativa y elevada perfusión sanguínea). En esta franja de edad, la mejor fotoprotección solar es una ropa adecuada que cubra gran parte del cuerpo (incluido sombrero, sombrilla, etc.) y evitar las horas centrales del día.

Prevención de la deficiencia de vitamina D

Se deberá recomendar la suplementación con vitamina D a una dosis de 400 unidades internacionales/día a todos los recién nacidos alimentados con LM exclusiva.

Se comenzará en los primeros días de vida y se mantendrá durante los primeros 12 meses. En los lactantes que estén alimentados con lactancia mixta también se iniciará la suplementación, a menos que reciban más de 1 litro de fórmula artificial enriquecida en vitamina D al día. En la actualidad, existen varias presentaciones comerciales de vitamina D, lo que puede llevar a errores de dosificación, si no se tiene en cuenta la concentración exacta por gotas o mililitros en cada una de ellas.

Prevención de accidentes infantiles

Durante esta primera revisión es conveniente repasar con los padres todas las potenciales situaciones que podrían suponer riesgo de accidente (entregando idealmente material impreso con recomendaciones)(17):

• En cuanto a la seguridad en el automóvil(16,18), el niño debe viajar en su correspondiente sistema de seguridad infantil homologado (SRI) desde el primer viaje que realice y nunca en brazos de los padres. Actualmente, conviven dos normativas de homologación (la ECE R44 y la ECE R129/i-Size), pero a partir de 2024, únicamente se comercializarán SRI que cumplan la normativa i-Size. Para los RN se deben recomendar:

– Grupo 0 (0-10 kg)/sistema tipo capazo o cuco: se colocarán en el asiento trasero y de forma transversal con la cabeza del niño situada hacia el interior. Es conveniente pasar pronto al sistema 0+. Se fija al coche con los cinturones de seguridad y el niño será retenido con un arnés/cinturón abdominal. Hay capazos homologados i-Size, que se anclan al coche con una base Isofix.

– Grupo 0+ (0-13 kg): siempre debe colocarse en el sentido contrario a la marcha para proteger la región cervical. Se llevará idealmente en la parte trasera del vehículo (o delantera, si se desactiva previamente el airbag). La silla se fijará con el cinturón de seguridad del coche o bien a través de una plataforma sujetada con el sistema Isofix.

• Se deben usar cunas homologadas, cuyos barrotes tengan menos de 5 cm de separación para que no quepa la cabeza del niño entre ellos.

• La técnica ideal para calentar el biberón es “al baño María”. Si se usa el microondas, se debería tener especial cuidado con los calentamientos irregulares, que podrían provocar quemaduras. Se recomienda comprobar la temperatura de la leche antes de administrarla.

• No se debe dejar nunca al RN/lactante sin supervisión durante el baño o en el cambiador. Por este motivo, se debe ser previsor, dejando preparado todo el material necesario y la ropa que se colocará a continuación. Los electrodomésticos que se encuentran en la misma habitación deben estar desenchufados.

• Se usará ropa sencilla, cómoda y holgada, idealmente de fibras naturales. Se evitará el uso de imperdibles, lazos, botones o cordones, y más si se atan al cuello. También hay que prestar especial atención a los botones pequeños, sobre todo de la parte delantera, por el riesgo de atragantamiento.

• Los padres deberían disponer de teléfonos de urgencia, como el centro sanitario más próximo o el Instituto Nacional de Toxicología (915620420).

Prevención del maltrato infantil

La detección del maltrato infantil es muy compleja y la cifra de niños en esta situación está infraestimada.

Es difícil acotar un perfil de familia de riesgo, ya que realmente no hay ninguna característica social o familiar que excluya la posibilidad de maltrato. El pediatra debe estar familiarizado con los posibles indicadores de riesgo social (Tabla V)(19) para poder garantizar un adecuado seguimiento y trabajar en la prevención. Esto generalmente va a requerir un abordaje multidisciplinar que incluye al pediatra, a la enfermera pediátrica y al trabajador social. Durante la primera visita, además de la anamnesis detallada, también será muy importante observar la interacción entre el RN y su cuidador, y prestar atención a las características físicas del niño (su estado nutricional, aspecto, higiene y conducta, etc.).

Si se detecta una situación social de riesgo para el RN, será necesario:

• Establecer un seguimiento socio-familiar estrecho (incluso con visitas a domicilio), controlando activamente la asistencia a las citas concertadas en el centro de salud.

• Remitir a Salud Mental a los padres con problemas psiquiátricos o adicciones al alcohol o a las drogas.

• Ofrecer recursos comunitarios de ayuda (programas de ayuda social y programas específicos dirigidos a los padres).

Función del pediatra de Atención Primaria

La primera revisión de salud del RN en Atención Primaria es de vital importancia para dar una adecuada continuidad asistencial tras el alta de la maternidad. Se realizará idealmente dentro de la primera semana de vida. Se trata de un periodo vital de especial vulnerabilidad, por lo que la transición entre los diferentes niveles asistenciales deberá ser fluida y no excesivamente burocratizada.

El pediatra debe comprobar cómo es la adaptación de los padres a la nueva situación vital y al cuidado del RN. Debe saber identificar problemas de salud, como la deshidratación, la hiperbilirrubinemia y/o malformaciones con debut clínico después de las 48 horas de vida. Otros objetivos cruciales son la promoción de la lactancia materna y resolución de problemática durante el amamantamiento, la prevención de posibles accidentes y la detección de familias en situación social de riesgo.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del manuscrito. Declaración de intereses: ninguno.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

1.* Academia Americana de Pediatría. Sección Evaluación y promoción de la salud del recién nacido y del lactante. Disponible en: https://www.aap.org/en/patient-care/newborn-and-infant-nutrition/newborn-and-infant-health-assessment-and-promotion.

2.* Benitz WE; Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics. Hospital stay for healthy term newborn infants. Pediatrics. 2015; 135: 948-53.

3.* Rite Gracia S, Pérez Muñuzuri A, Sanz López E, Leante Castellanos JL, Benavente Fernández I, Ruiz Campillo CW, et al. Criterios de alta hospitalaria del recién nacido a término tras el parto. An Pediatr (Barc). 2017; 86: 289.e1-e6.

4.*** Botet Mussons F, Cruz Hernández M. Características del recién nacido normal. En: Cruz-Hernández M. Tratado de Pediatría 10ª ed., vol. 1. Madrid. Ergon; 2011. p. 47-55.

5.*** Johnson L. Valoración del recién nacido: historia y exploración física. En: Eichenwald EC, Hansen AR, Martin CR, Stark AR. Manual de neonatología 8ª ed. (español). Barcelona. Editorial Wolters Kluwer Health España S.A.; 2017. p. 131-42.

6.** Exploración física del recién nacido. En: Gomella T, Eyal FG, Bany-Mohammed F. eds. Gomella Neonatología: Tratamiento, procedimientos, problemas durante la guardia, enfermedades y fármacos, 8ª ed. McGraw Hill. 2020. Disponible en: accessmedicina.mhmedical.com/content. aspx?aid= 1177871797.

7.*** Merón de Cote PM. Consulta prenatal y seguimiento del recién nacido normal. Pediatr Integral. 2014; XVIII: 384-94. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/wp-content/uploads/2014/xviii06/05/384-394.pdf.

8.** Fernández Pulido E. Lactancia materna: cómo valorar su inicio. Pediatr Integral. 2020; XXIV: 71-80. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2020-03/lactancia-materna-como-valorar-su-inicio/.

9.*** Kellams A. Initiation of breastfeeding. En: Hoppin AG, ed. UpToDate. Waltham, Mass: UpToDate. 2022. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/initiation-of-breastfeeding.

10.** Spencer J. Common problems of breastfeeding and weaning. En: Hoppin AG, ed. UpToDate. Waltham, Mass: UpToDate. 2023. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/common-problems-of-breastfeeding-and-weaning.

11.* Pallás Alonso CR, Soriano Faura J, Colomer Revuelta J, Cortés Rico O, Esparza Olcina MJ, Galbe Sánchez-Ventura J, et al. Apoyo a la lactancia materna en Atención Primaria. Rev Pediatr Aten Primaria. 2019; 21: 191-201.

12.*** Moon RY, Carlin RF, Hand I. The task force on sudden infant death syndrome and the committee on fetus and newborn. Sleep-related infant deaths: Updated 2022 recommendations for reducing infant deaths in the sleep environment. Pediatrics. 2022; 150: e2022057991.

13.** Grad E, Ro NE. Actualización de las recomendaciones sobre sueño seguro. Arch Argent Pediatr. 2023; 121: e202310113.

14.** Sánchez Ruiz-Cabello FJ. Prevención del síndrome de muerte súbita en el lactante. En: Recomendaciones PrevInfad/PAPPS. 2016. Disponible en: https://previnfad.aepap.org/recomendacion/muerte-subita-lactante-rec.

15.* Salcedo Abizanda S, Ribes Bautista C, Moraga Llop FA. Recién nacido: cuidado de la piel. En: Serie Protocolos de la AEP 2ª ed. Protocolos de Dermatología; 2007. p. 305-8.

16.** Vallès Mas JM, Forrelland Vives J. El SRI, un sistema de seguridad pasiva vital para disminuir las lesiones de los menores en accidentes de tráfico. En: AEPap (ed.). Congreso de Actualización Pediatría 2020. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2020. p. 479-87. Disponible en: https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos-adjuntos/congreso2020/479-488_el_sri.pdf.

17.* Esparza Olcina MJ. Prevención de lesiones infantiles por accidente doméstico. En: Recomendaciones PrevInfad/PAPPS; 2011. p. 1-30. Disponible en: https://previnfad.aepap.org/monografia/accidentes-domesticos.

18.* Esparza Olcina MJ. Prevención de lesiones infantiles por accidente de tráfico. En: Recomendaciones PrevInfad/PAPPS. 2019. Disponible en: https://previnfad.aepap.org/recomendacion/accidentes-trafico-rec.

19.** Martínez Bernat L, Villar Villar G. Recién nacido con riesgo social. Pediatr Integral. 2019; XXIII: 154-60. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2019-05/recien-nacido-con-riesgo-social/.

Bibliografía recomendada

– Botet Mussons F, Cruz Hernández M. Características del recién nacido normal. En: Cruz-Hernández M. Tratado de Pediatría 10ª ed., vol. 1. Madrid. Ergon; 2011. p. 47-55.

El manual de Pediatría Cruz dedica un capítulo amplio a la valoración completa y sistemática del recién nacido. Muy recomendable para ampliar conocimientos sobre variantes de la normalidad y otras características del recién nacido.

– Johnson L. Valoración del recién nacido: historia y exploración física. En: Eichenwald EC, Hansen AR, Martin CR, Stark AR. Manual de neonatología 8ª ed. (español). Barcelona. Editorial Wolters Kluwer Health España S.A.; 2017. p. 131-42.

Capítulo dedicado a la valoración del neonato en la maternidad, constituye un buen resumen ordenado sobre la sistemática exploratoria.

– Kellams A. Initiation of breastfeeding. En: Hoppin AG, ed. UpToDate. Waltham, Mass: UpToDate. 2022. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/initiation-of-breastfeeding.

En este artículo de UpToDate se resumen las recomendaciones generales para el inicio y la correcta valoración de la lactancia materna. Constituye una de las principales referencias bibliográficas, dada la importancia de la promoción de la lactancia materna en la primera revisión en AP.

– Moon RY, Carlin RF, Hand I. The task force on sudden infant death syndrome and the committee on fetus and newborn. Sleep-related infant deaths: Updated 2022 recommendations for reducing infant deaths in the sleep environment. Pediatrics. 2022; 150: e2022057991.

La Academia Americana de Pediatría publicó en 2022 una actualización de las recomendaciones para reducir las muertes infantiles relacionadas con el sueño.

Caso clínico

Acude por primera vez a su consulta un recién nacido a término de cuatro días de vida, con los siguientes antecedentes perinatales: madre de 37 años, primípara, primigesta. Sana. Padre de 38 años, sano. Embarazo controlado con ecografías normales. Serologías: rubeola inmune, resto negativo. Parto vaginal, eutócico, a las 38 semanas de edad gestacional. APGAR 9/10. No precisa reanimación. Peso al nacimiento: 3.220 g. Peso al alta (a las 48 h de vida): 3.090 g. Alimentación con lactancia materna exclusiva al alta hospitalaria.

Desde el inicio de la consulta, la madre del paciente comenta que las tomas al pecho están siendo muy dolorosas y que le han aparecido grietas en ambos pezones. Refiere tener la sensación de que su hijo “se queda insatisfecho” después de las tomas y duda de la calidad de su leche. Sí refiere haber presentado un incremento claro de la producción de leche hace aproximadamente 24 horas.

Esta situación le está generando gran estrés y se está planteando iniciar la suplementación con fórmula adaptada o incluso dejar la lactancia materna. El padre del paciente pregunta si podrían introducirle ya el chupete para ayudarle a calmarse en esos momentos de insatisfacción y llanto.

Exploración física. Antropometría: peso: 2.990 g (–7 % con respecto al nacimiento); perímetro cefálico: 36 cm; longitud: 51 cm. Buen estado general, bien hidratado (mucosas húmedas) y perfundido. Discreta ictericia mucocutánea hasta mamilas. Auscultación cardiopulmonar: normal. Abdomen: blando, depresible, sin masas ni organomegalias. No doloroso a la palpación. Neurológico: vital y reactivo, buen tono muscular, movimientos simétricos y armónicos de las cuatro extremidades, reflejos arcaicos presentes y no exaltados, fontanela anterior normotensa. Resto de la exploración física dentro de la normalidad.

Fiebre en el neonato

Temas de FC

A. de la Huerga López, S. Martín Ramos

Unidad de Neonatología. Servicio de Pediatría.
Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid

Resumen

Los neonatos, debido a su inmadurez inmunológica y a la ausencia de vacunación, son especialmente susceptibles a sufrir infecciones bacterianas invasivas, así como infecciones víricas más graves, sobre todo en menores de 21 días. Además, en ellos, el diagnóstico de infección vírica no descarta siempre una infección bacteriana concomitante; la infección bacteriana más frecuente en estos pacientes es la del tracto urinario (ITU). En el neonato con fiebre debemos realizar una valoración clínica inicial para identificar a aquellos inestables que precisen estabilización inicial. En los menores de 21 días, es necesario realizar pruebas, administrar antibiótico e ingresar al paciente. Entre los 22 y los 28 días de vida hay que realizar pruebas para identificar a los pacientes que necesitan ampliar estudio y recibir antibióticos.

Abstract

Neonates, due to their immunological immaturity and lack of vaccination, are especially susceptible to invasive bacterial infections as well as more serious viral infections, especially in children under 21 days of age. In addition, the diagnosis of viral infection does not always rule out a concomitant bacterial infection. The most common bacterial infection is that of the urinary tract. In the neonate with fever, an initial clinical assessment should be carried out to identify those who are unstable and need initial stabilization. In those under 21 days of age, it is necessary to perform tests, administer antibiotics, and admit the patient. Between 22 and 28 days of age, tests should be performed to identify patients who need to be further studied and receive antibiotics.

Palabras clave: Fiebre; Neonato; Infección bacteriana invasiva; Punción lumbar; Antibióticos.

Key words: Fever; Newborn; Bacterial infections; Spinal puncture; Anti-bacterial agents.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 171 – 176

OBJETIVOS

• Reconocer a los neonatos con fiebre con criterios de bajo, intermedio o alto riesgo de infección bacteriana invasiva.

• Realizar la valoración clínica inicial y estabilización en casos indicados.

• Conocer las pruebas complementarias indicadas y su interpretación.

Definiciones

• Fiebre: en general, temperatura corporal mayor a 38ºC rectal.

• Fiebre sin foco (FSF): aquel proceso febril en el que ni la anamnesis ni la exploración física identifican la causa.

• Infección bacteriana invasiva (IBI): aquella en la que se aísla una bacteria patógena en un líquido estéril que puede ser: sangre (bacteriemia); líquido cefalorraquídeo (LCR): meningitis; pleura (neumonía complicada); y líquido articular (artritis séptica).

• Infección bacteriana no invasiva (IBNI): infección del tracto urinario (ITU), neumonía, faringoamigdalitis, gastroenteritis aguda y celulitis.

Fiebre en el neonato

Introducción

En neonatos se recomienda medir la temperatura rectal. Los neonatos menores de 21 días con fiebre son especialmente susceptibles a presentar infecciones bacterianas invasivas.

En el neonato se considera fiebre cuando la temperatura es mayor de 38ºC rectal. Aunque la temperatura axilar es el método de medición más utilizado por su comodidad, en los recién nacidos se recomienda usar la temperatura rectal que es la más fiable, ya que estos pacientes presentan un mayor riesgo de enfermedades bacterianas que pueden ser graves y menor expresividad clínica. Además, la mayoría de los estudios que establecen el riesgo de infecciones graves en los neonatos se han basado en la temperatura rectal(1).

No se recomienda la toma de temperatura oral en el oído o por infrarrojos con o sin contacto(2).

En los neonatos febriles, aunque en algunos casos existe un foco claro a la exploración (otitis media aguda, onfalitis, celulitis cutánea/absceso, artritis/osteomielitis), la mayoría de los casos que nos encontramos en la práctica clínica son de fiebre sin foco (FSF).

En este grupo de pacientes pediátricos es especialmente importante un manejo precoz y adecuado; ya que, debido a su inmadurez inmunológica y a la ausencia de vacunación, el riesgo de infección bacteriana invasiva (IBI) es más frecuente, sobre todo en menores de 21 días de vida(3).

Por todo ello, en los neonatos con fiebre, aunque exista focalidad a la exploración o se sospeche una infección vírica, siempre será necesaria la realización de pruebas complementarias para descartar una infección bacteriana asociada que puede ser grave.

Etiología

La causa de fiebre sin foco más frecuente en el neonato es la infección vírica, pero puede manifestarse de forma más grave y asociar una infección bacteriana concomitante. La infección bacteriana más frecuente en el neonato es la ITU, pero el riesgo de IBI en neonatos es mayor que a otras edades.

La infección viral es la causa más frecuente de fiebre en el neonato pero, a diferencia de otros pacientes pediátricos, en este grupo de edad los virus pueden causar enfermedades graves y, además, los neonatos con infección viral siguen teniendo un alto riesgo de infección bacteriana concomitante(4).

El neonato puede adquirir la infección viral a través de la transmisión vertical de la madre durante el parto y, después del parto, por contactos (personal sanitario, cuidadores, familiares) infectados.

Dentro de los virus, los que nos encontramos con más frecuencia en los neonatos con fiebre son: enterovirus, parechovirus, virus herpes 6, virus de la gripe, virus herpes simple, virus varicela-zóster, SARS-CoV-2 y adenovirus(5).

La infección bacteriana más frecuente en este grupo de edad es la ITU, pero la prevalencia de presentar una IBI (sepsis y meningitis) es mayor en los neonatos, debido a su inmadurez inmunológica y a la ausencia de vacunación, siendo el riesgo de padecer una IBI inversamente proporcional a los días de vida (riesgo de bacteriemia en la 2ª semana de vida: 5,3 %; 3ª semana: 3,3 %; 4ª semana: 1,6 %)(6).

Respecto a la etiología bacteriana de las infecciones en neonatos, la política de prevención de la sepsis neonatal precoz adoptada por los obstetras, ha dado lugar a una disminución clara de las infecciones por Streptococcus agalactiae, siendo en la actualidad Escherichia Coli el primer agente bacteriano implicado en las infecciones neonatales. Otras bacterias aisladas en menor frecuencia son: Enterococcus faecalis, Klebsiella y otras enterobacterias, y Listeria monocytogenes(7).

Evaluación clínica

La afectación del estado general con alteración del triángulo de evaluación pediátrica (TEP) es el factor de riesgo más importante de presentar una IBI. Evaluación inicial: valoración del TEP.

Es fundamental evaluar el estado general con el triángulo de evaluación pediátrica (TEP), una herramienta desarrollada por la Academia Americana de Pediatría que proporciona una primera impresión clínica de forma sencilla y rápida, con lo que se percibe con la vista y el oído(8,9). Lo ideal es valorarlo con el RN desnudo y en brazos de los padres. Consta de tres apartados a valorar: apariencia (el más importante), respiración y circulación. Los componentes del TEP y los hallazgos patológicos se resumen en la tabla I.

Para clasificarlo como estable, los tres lados del TEP deben ser normales. Si es así, realizaremos a continuación una evaluación secundaria mediante los siguientes procedimientos.

Anamnesis

Antecedentes personales

En los neonatos es muy importante investigar los factores de riesgo que asocian mayor riesgo de IBI, todos ellos reflejados en la tabla II.

Historia actual

La infección en el neonato se manifiesta con fiebre en pocas ocasiones, suelen asociar signos y síntomas más escasos e inespecíficos que en niños mayores (distrés respiratorio, mala tolerancia digestiva, alteración de la perfusión, irritabilidad o letargia…).

En el neonato con fiebre se averiguará la repercusión del proceso sobre el estado general: apetito (rechazo de tomas, vómitos), sueño (letargia o dificultad para despertar al bebé, llanto (irritabilidad que no cede al calmarle, llanto débil).

Preguntaremos por: temperatura máxima, tiempo de evolución, tratamiento recibido, ambiente epidémico, presencia de síntomas respiratorios (tos, mucosidad, ruidos respiratorios, apneas) y/o gastrointestinales (vómitos, diarrea).

Exploración física

La medición de constantes vitales se hará según los hallazgos del TEP, en primer lugar, y de la exploración, posteriormente: temperatura siempre, frecuencia respiratoria (FR), frecuencia cardiaca (FC) y saturación de oxígeno (SatO2) si hay signos de dificultad respiratoria, FC y tensión arterial (TA) si hay signos de inestabilidad hemodinámica.

Debemos realizar una exploración física completa, prestando especial atención a los signos que orienten a un foco de infección (signos de onfalitis, artritis, celulitis o absceso cutáneo).

En los neonatos, especialmente susceptibles a las infecciones invasivas por virus herpes simple (VHS), debemos prestar especial atención a la aparición de signos asociados a esta infección (vesículas cutáneas y convulsiones)(10).

Pruebas complementarias

En todos los neonatos con fiebre se realizará analítica sanguínea y de orina, la muestra debe ser estéril para confirmar la leucocituria.

Realizar adecuadamente una valoración inicial, una anamnesis y una exploración física correctas, permitirá un abordaje adecuado del paciente para determinar las pruebas complementarias a realizar y el tratamiento posterior (véase algoritmo 1 al final del artículo).

Durante la época epidémica (gripe, virus respiratorio sincitial, COVID-19, etc.) es importante valorar la realización de pruebas de detección rápida de antígenos virales en exudado faríngeo u orofaríngeo; a pesar de ello, en neonatos ≤ a 21 días, el riesgo de IBI sigue siendo relativamente elevado a pesar de una infección viral(4).

• Análisis de orina: se debe realizar tira de orina reactiva y urocultivo, este último solo es válido si la muestra es estéril (micción espontánea, sondaje vesical o punción suprapúbica); si se realiza la recogida mediante bolsa colectora y la tira de orina es positiva, se recomienda recoger una muestra estéril para confirmar y enviar posteriormente el cultivo de orina. En menores de 21 días se recomienda recoger muestra estéril desde un principio. El análisis de orina positivo (≥1 leucocitos y/o nitritos o >5 leucocitos/campo de orina centrifugada) tiene una sensibilidad del 94 % (intervalo de confianza del 95 %: 91-97 %) para el diagnóstico de ITU y superior si la ITU asocia bacteriemia(11).

Debido al bajo riesgo de ITU en pacientes con resultados de orina normales, la guía de práctica clínica de la Asociación Americana de Pediatría recomienda enviar un cultivo de orina estéril solo cuando el análisis de orina es positivo(12). El diagnóstico de ITU se realizará con la presencia de >10.000 unidades formadoras de colonia de una muestra estéril y resultado patológico en tira de orina.

• Análisis de sangre: se solicitará hemograma, proteína C reactiva (PCR), procalcitonina (PCT) y hemocultivo. El valor de leucocitos no se utiliza para estratificar el riesgo de IBI, ya que el rango de normalidad es muy arbitrario según la bibliografía (5.000-15.000/microlitro)(13). Se tendrá en cuenta, junto con otros marcadores, el recuento de neutrófilos <10.000/microlitro para un bajo riesgo de IBI, otros estudios afinan y toman como valor que indica un bajo riesgo de IBI <4.090 o <5.185/microlitro(8,14-16). La PCT mayor o igual de 0,5 ng/mL y la PCR mayor de 20 mg/L son los mejores marcadores de riesgo de IBI, aunque en menores de 21 días no se utilizarán para estratificar el riesgo de IBI(17,18).

• Punción lumbar: se realizará en menores de 21 días y se valorará su realización en los neonatos entre 22 y 28 días de vida con buen estado general según el resto de marcadores inflamatorios, ya que la prevalencia de meningitis bacteriana en este grupo es de un 0,39-0,46 %(19,20). En neonatos con ITU y TEP estable, la probabilidad de meningitis bacteriana es muy baja(21); a pesar de ello, existen poco datos para estimar la probabilidad de meningitis si el paciente solo tiene leucocituria o un marcador inflamatorio alterado(12).

Una buena interpretación de las pruebas complementarias realizadas es de vital importancia. El aspecto, la edad y la tira de orina de muestra estéril pueden identificar el 80 % de los pacientes con una IBI, el 85 % de los pacientes con una sepsis y el 90 % de los pacientes con una meningitis bacteriana(8).

Diagnóstico diferencial

En el neonato, sobre todo en los primeros días, existen otras entidades, además de la infección, que pueden cursar con fiebre(22):

• Causas ambientales (temperatura ambiental muy alta, abrigo excesivo, en pacientes ingresados en incubadora o cuna térmica con fototerapia o temperatura en servocontrol alta).

• Deshidratación: pérdida de peso >10 %, evidencia de baja ingesta, ictericia, aspecto seco de mucosas, hiperplasia suprarrenal congénita…

• Síndrome de abstinencia: consumo materno de drogas, sudoración, vómitos o diarrea…

• Analgesia epidural materna durante el parto.

• Causas menos frecuentes: crisis hipertiroidea y efecto secundario de tratamiento con prostaglandinas.

Una adecuada anamnesis, exploración física y los resultados de las exploraciones complementarias, nos ayudarán a realizar el diagnóstico diferencial.

Manejo y tratamiento

En neonatos con TEP inestable, el primer paso debe ser la estabilización clínica (oxigenoterapia, canalización de vía periférica y administración de fluidos); posteriormente, se realizarán analítica de sangre, de orina y punción lumbar, y se individualizará la antibioterapia empírica.

Tras la valoración inicial y la realización de pruebas complementarias, podremos estratificar el riesgo de IBI en este grupo de pacientes(8):

• Riesgo elevado de IBI: si TEP alterado (excluyendo si solo del lado respiratorio), si edad menor o igual a los 21 días, si tiene leucocituria o PCT >0,5 ng/mL.

• Riesgo intermedio de IBI: si tiene TEP estable y 22-28 días, análisis de orina negativo, pero con una PCR >20 mg/L o neutrófilos >10.000/microlitro.

• Riesgo bajo de IBI: TEP estable, entre 22-28 días, análisis de orina normal y analítica sanguínea normal.

Esto nos ayudará a decidir cuál es el mejor tratamiento para cada uno de estos pacientes. El tratamiento podemos dividirlo:

• Estabilización inicial: identificar a los pacientes con un TEP inestable que precisen monitorización (SatO2, FC, TA, FR), soporte con oxigenoterapia (mascarilla con reservorio al 100 %) y canalización de vía venosa periférica para administración de líquidos intravenosos (10 ml/kg en 15-10 minutos) y antibioterapia intravenosa precoz.

• Antibioterapia empírica intravenosa(22,23):

1. Alto riesgo de IBI: se inicia antibioterapia con ampicilina y gentamicina; si la punción lumbar es patológica o no se realiza por mal estado general del paciente, se iniciará tratamiento con ampicilina y cefotaxima (véase dosis en tabla III).

2. Riesgo intermedio de IBI: valorar dosis aislada de ceftriaxona y seguimiento del paciente, bien ingresado o por su pediatra.

3. Riesgo bajo de IBI: vigilancia hasta completar 24 horas desde el inicio del cuadro, se valorará antibioterapia en hospitalizados.

• El aciclovir está indicado en neonatos ≤28 días con riesgo de infección por virus herpes simple, debido a: la exposición (lesiones genitales activas maternas), aquellos con mal aspecto, vesículas mucocutáneas, convulsiones o pleocitosis del líquido cefalorraquídeo.

Función del pediatra de Atención Primaria

• Realizar diagnóstico diferencial y confirmar la fiebre en el neonato.

• Conocer que el neonato con fiebre siempre va a precisar una derivación al Servicio de Urgencias para la realización de pruebas complementarias.

• Realizar una valoración clínica inicial, identificando al neonato con TEP alterado, procediendo a su manejo adecuado y estabilización previo al traslado al centro sanitario de referencia (monitorización, oxigenoterapia, administración de líquidos intravenosos e inicio de antibioterapia precoz).

• Tras ser valorado o dado de alta por su centro de referencia, realizar seguimiento posterior del paciente hasta resolución del cuadro.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del manuscrito. Declaración de intereses: ninguno.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de las autoras.

1. Amigo Bello MC, de la Calle Cabrera T. Medición de la temperatura corporal y tratamiento de la fiebre. Pediatr Integral. 2023; XXVII: 404.e1-e5. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2023-10/medicion-de-la-temperatura-corporal-y-tratamiento-de-la-fiebre/.

2. Niven DJ, Gaudet JE, Laupland KB, Mrklas KJ, Roberts DJ, Stelfox HT. Accuracy of peripheral thermometers for estimating temperature: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2015; 163: 768-77.

3. Alonso Cárdenas JA, de la Torre Espí M. Fiebre sin foco. Pediatr Integral. 2023; XXVII: 240-8. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2023-05/fiebre-sin-foco-2023/.

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8.*** Gómez B, Mintegi S, Bressan S, Da Dalt L, Gervaix A, Lacroix L; European Group for Validation of the Step-by-Step Approach. Validation of the “Step-by-Step” approach in the management of young febrile infants. Pediatrics. 2016; 138: e20154381.

9.*** Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M. The pediatric assessment triangle: a novel approach for the rapid evaluation of children. Pediatr Emerg Care. 2010; 26: 312-5.

10. Regulación de la temperatura. En: Gomella T, Eyal FG, Bany-Mohammed F. eds. Gomella Neonatología: Tratamiento, procedimientos, problemas durante la guardia, enfermedades y fármacos, 8e. McGraw Hill; 2020.

11. Tzimenatos L, Mahajan P, Dayan PS, Vitale M, Linakis JG, Blumberg S, et al; Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN). Accuracy of the urinalysis for urinary tract infections in febrile infants 60days and younger. Pediatrics. 2018; 141: e20173068.

12.* Pantell RH, Roberts KB, Adams WG, Dreyer BP, Kuppermann N, O’Leary ST, et al; Subcommittee on febrile infants. Evaluation and Management of Well-Appearing Febrile Infants 8 to 60 days old. Pediatrics. 2021; 148: e2021052228. Disponible en: https://doi.org/10.1542/peds.2021-052228.

13. Bachur RG, Harper MB. Predictive model for serious bacterial infections among infants younger than 3 months of age. Pediatrics. 2001; 108: 311-6.

14. Mintegi S, Bressan S, Gómez B, Da Dalt L, Blázquez D, Olaciregui I, et al. Accuracy of a sequential approach to identify young febrile infants at low risk for invasive bacterial infection. Emerg Med J. 2014; 31: e19-e24.

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16. Aronson PL, Shabanova V, Shapiro ED, Wang ME, Nigrovic LE, Pruitt CM, et al; Febrile Young Infant Research Collaborative. A Prediction model to identify febrile infants ≤60 days at low risk of invasive bacterial infection. Pediatrics. 2019; 144: e20183604.

17. Andreola B, Bressan S, Callegaro S, Liverani A, Plebani M, Da Dalt L. Procalcitonin and C-reactive protein as diagnostic markers of severe bacterial infections in febrile infants and children in the emergency department. Pediatr Infect Dis J. 2007; 26: 672-7.

18. Gómez B, Díaz H, Carro A, Benito J, Mintegi S. Performance of blood biomarkers to rule out invasive bacterial infection in febrile infants under 21 days old. Arch Dis Child. 2019; 104: 547-51.

19. Martínez E, Mintegi S, Vilar B, Martínez MJ, López A, Catediano E, et al. Prevalence and predictors of bacterial meningitis in young infants with fever without a source. Pediatr Infect Dis J. 2015; 34: 494-8. Disponible en: https://doi.org/10.1097/inf.0000000000000629.

20. Mahajan P, Kuppermann N, Mejías A, Suárez N, Chaussabel D, Casper TC, et al; Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN). Association of RNA Biosignatures With Bacterial Infections in Febrile Infants Aged 60 Days or Younger. JAMA. 2016; 316: 846-57. Disponible en: https://doi.org/10.1001/jama.2016.9207.

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Bibliografía recomendada

– Gómez B, Mintegi S, Bressan S, Da Dalt L, Gervaix A, Lacroix L; European Group for Validation of the Step-by-Step Approach. Validation of the “Step-by-Step” approach in the management of young febrile infants. Pediatrics. 2016; 138: e20154381.

Artículo que valida el algoritmo de actuación en los lactantes menores de 3 meses de edad con fiebre sin foco. Identifica a aquellos con bajo riesgo de tener una infección bacteriana invasiva de manera más precisa que los algoritmos propuestos previamente.

– Dieckmann RA, Brownstein D, Gausche-Hill M. The pediatric assessment triangle: a novel approach for the rapid evaluation of children. Pediatr Emerg Care. 2010; 26: 312-5.

Artículo que describe el triángulo de evaluación pediátrica (TEP), que es una herramienta rápida y útil para la valoración inicial del paciente pediátrico. Se considera que es inestable si alguno de los 3 lados está alterado.

Caso clínico

Neonato de 16 días de vida que acude al Centro de Salud por fiebre de 6 horas de evolución (máximo termometrado en axila: 39ºC), sin otra clínica asociada, sin ambiente epidémico familiar.

Antecedentes obstétricos y neonatales: gestación controlada con ecografías normales y acordes; parto eutócico con tiempo de bolsa rota de 10 horas y estreptococo del grupo B negativo. Periodo neonatal normal. APGAR 9/10. Peso adecuado para la edad gestacional.

TEP estable. Exploración física por aparatos sin hallazgos relevantes.

Patologías prevalentes en la prematuridad

Temas de FC

M. González-Valcárcel Espinosa1, L. Otero Durán2, S.M. Caballero Martín3, P. Malillos González4, A.B. Escobar Izquierdo1, M.C. López Menau1

1FEA Pediatría. Unidad de Neonatología. Complejo Hospitalario Universitario de Toledo.2FEA Pediatría. Unidad de Neonatología. Complejo Hospitalario Universitario de Ourense.3FEA Pediatría. Unidad de Neonatología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.4Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud la Ventilla. Madrid

Resumen

Dentro del mundo de la Neonatología, el manejo de la prematuridad ha sufrido importantes avances en las últimas décadas, mejorando ampliamente los resultados de viabilidad y morbimortalidad en este grupo de pacientes. La patología respiratoria y el manejo hemodinámico son dos importantes pilares en el manejo de estos recién nacidos. Los cuidados centrados en el neurodesarrollo suponen un campo de mejora en la evolución de la neuroconducta, apoyándonos en la exploración y el seguimiento ecográfico transcraneal. Procuraremos desarrollar en este capítulo las pinceladas de diagnóstico y tratamiento por patologías existentes en este grupo de pacientes.

Abstract

Within the field of Neonatology, prematurity management has undergone significant advances in recent decades, improving this patient group’s viability, morbidity, and mortality outcomes. Respiratory pathology and hemodynamic management are two important pillars in the approach to these newborns. Neurodevelopmental centered care represents a field for improvement in neurobehavioral evolution, with the support of physical examination and transcranial ultrasound monitoring. This chapter aims to develop the outlines of diagnosis and treatment for existing diseases in this patient group.

Palabras clave: Distrés respiratorio; Neurodesarrollo; Displasia broncopulmonar; Ductus arterioso persistente; Enterocolitis necrotizante.

Key words: Respiratory distress; Neurodevelopment; Bronchopulmonary dysplasia; Patent ductus arteriosus; Necrotizing enterocolitis.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 160 – 170

OBJETIVOS

• Conocer la clasificación de la prematuridad según edad gestacional y peso al nacimiento.

• Distrés respiratorio del pretérmino. Comprender la evolución del manejo respiratorio en este grupo de pacientes, utilizando como herramienta de apoyo la ecografía torácica a pie de incubadora en el manejo respiratorio.

• Conocer el manejo del ductus arterioso en la prematuridad y nuevas herramientas de apoyo gracias a la ecocardiografía funcional en la toma de decisiones a la hora del tratamiento del mismo.

• Enterocolitis necrotizante. El papel de la leche materna como nutrición esencial del pretérmino y prevención de patología digestiva. Conocer el valor de los bancos de leche materna y las unidades de nutrición personalizada.

• Patología neurológica en la prematuridad: hemorragia intraventricular y leucomalacia periventricular. Cuidados centrados en el neurodesarrollo e integración familiar en el cuidado diario de estos niños. Manejo multidisciplinar con exploraciones rutinarias, observación del importante papel de los movimientos generales y del control ecográfico transcraneal evolutivo durante el ingreso.

• Descripción, manejo y pronóstico de la retinopatía de la prematuridad.

Patologías prevalentes en la prematuridad

Introducción

La prematuridad engloba a los recién nacidos antes de las 37 semanas de edad gestacional (EG) y constituye un 5-18 % del total de nacimientos a nivel mundial y un 6,3-7,4 % a nivel nacional. Clasificaremos a este grupo de pacientes según EG y peso al nacimiento(1) (Tabla I).

El riesgo de morbimortalidad está directamente relacionado con las semanas de gestación al nacer y con el peso, jugando un papel esencial el nacimiento en centros especializados por nivel asistencial acorde a la EG. Abordaremos en este capítulo el manejo por patologías en los recién nacidos pretérmino (RNPT).

Necesidad de reanimación en paritorio(1,2)

La necesidad de reanimación y soporte al nacimiento es mayor en el grupo de recién nacidos prematuros (Fig. 1). El grupo de la Sociedad Española de Neonatología(1) marca unos límites de viabilidad, siendo los menores de 23 semanas de EG no candidatos a reanimación, procurándoles medidas de confort al nacimiento. Los mayores de 24 semanas de EG serán candidatos a una reanimación activa. El grupo de recién nacidos de 23 a 25 semanas de EG constituyen una zona gris en la que se tendrá en cuenta la opinión de los progenitores.

Figura 1. Figura 1. Estabilización inicial y manejo respiratorio en sala de partos del prematuro menor de 32 semanas. Fuente: Guía española de estabilización y reanimación neonatal 2021. Análisis, adaptación y consenso sobre las recomendaciones internacionales. Disponible en: https://www.analesdepediatria.org/es-guia-espanola-estabilizacion-reanimacion-neonatal-articulo-S1695403321002137. CPAP: presión positiva continua en la vía respiratoria; EG: edad gestacional en semanas; FC: frecuencia cardiaca; PEEP: Presión positiva al final de la espiración; PIP: pico de presión inspiratoria; SpO2: saturación de oxigeno; VPPI: ventilación con presión positiva intermitente.

Distrés respiratorio del pretérmino(1,3,4)

Definición. Etiopatogenia

Constituye una de las patologías más prevalentes en los RNPT, al provocarse una interrupción en el desarrollo pulmonar y un déficit de surfactante, con la consiguiente dificultad respiratoria inmediata tras el nacimiento.

Fisiopatología

El déficit de surfactante conlleva una pérdida de la función tensoactiva, convirtiendo estos pulmones en más rígidos y con tendencia al colapso alveolar, a lo que se suma la menor fuerza muscular del prematuro.

Clínica

Aleteo nasal, polipnea, quejido espiratorio (como mecanismo de generación de autoPEEP –presión positiva al final de la espiración–) y tiraje sub, inter y supraesternal. La escala de Silverman clasifica la gravedad clínica.

Diagnóstico(1,3,4)

La necesidad para mantener una saturación de oxígeno preductal de 90-94 % con requerimiento de FiO2 (fracción de oxígeno inspirado) mayor del 30 % y alteración en la ventilación. La ecografía torácica puede resultar útil en el diagnóstico precoz y permite graduar la gravedad gracias al lung ultrasound-score (LUS-score)(4) (Fig. 2).

Figura 2. Escala de valoración y puntuación del LUS-score (lung ultrasound-score) en la ecografía torácica del distrés respiratorio inmediato del pretérmino. 0: patrón-A de aireación normal; 1: patrón-B con existencia de 3 o más líneas B por espacio intercostal; 2: patrón-B severo: coalescencia de líneas B o consolidaciones subpleurales pequeñas; y 3: consolidaciones extensas. Fuente: JAMA Pediatr. 2015; 169: e151797. Disponible en: https://doi.org/10.1001/jamapediatrics.2015.1797.

Prevención

El mejor medio para prevenir el distrés es evitar el parto prematuro o que el mismo se produzca en las Unidades de Neonatología mejor preparadas, favoreciendo de esta manera el traslado intraútero de las madres de riesgo y utilizando tocolíticos. Administración de corticoides antenatales (al menos, un ciclo completo en los embarazos menores de 34 semanas y valorando su repetición si transcurre más de una semana de la administración del mismo) y de sulfato de magnesio en las madres con parto inminente menor de 32 semanas. En la sala de reanimación: clampaje tardío del cordón umbilical; uso de monitorización con pulsioximetría preductal aportando FiO2 inicial del 30 % en los menores de 30 semanas y ajustando la misma según saturación alcanzada; utilización de bolsas de polietileno; aplicación precoz de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP). Administración nasal con presión positiva al final de la espiración (PEEP) inicial de 6 cmH2O y realizando una reanimación con tubo en T y presión positiva intermitente precoz si fuera necesario para la reanimación.

Tratamiento

Las guías de consenso europeas del 2022(3) para el manejo de distrés respiratorio indican la administración de surfactante en los RNPT menores de 30 semanas que hayan requerido intubación. La aplicación de CPAP nasal con PEEP 6-8 cmH2O constituye la recomendación de soporte respiratorio inicial en los menores de 30 semanas que no requieren intubación, indicándose la administración de surfactante mediante técnicas mínimamente invasivas (LISA: Less Invasive Surfactant Administration) si precisan FiO2 mayor del 30 % para mantener saturación de oxígeno preductal de 90-94 %. La ecografía torácica indica la administración precoz de surfactante con LUS-score mayor de 8 puntos y necesidad de soporte respiratorio no invasivo. La dosis inicial de surfactante (poractant alfa) es de 200 mg/kg, siendo posible repetir la misma (100 mg/kg) como terapia de rescate a las 6-12 horas de la primera.

La utilización de ventilación no invasiva nasal constituye otra posibilidad como manejo respiratorio inicial o en la extubación, siendo de elección las modalidades sincronizadas. El alto flujo nasal aire/oxígeno aún se considera una segunda opción como soporte inicial pero también puede ser utilizado como destete de la ventilación no invasiva.

En las modalidades de ventilación mecánica invasiva se busca el menor tiempo de intubación y el uso de modalidades de protección pulmonar (volumen garantizado, modalidades con presión de soporte –PSV–, modalidad en alta frecuencia). La cafeína citrato (bolo de carga 20 mg/kg y mantenimiento 5-10 mg/kg), el manejo adecuado del aporte de líquidos, el uso de soporte hemodinámico si es preciso, la necesidad juiciosa de la antibioterapia y de las trasfusiones y el adecuado aporte de nutrición parenteral y enteral precoz, son también herramientas claves en el manejo.

Enfermedad pulmonar crónica: displasia broncopulmonar (DBP)(1,5,6)

Definición. Etiopatogenia

Desde el origen de su descripción (Northway 1967), el concepto ha cambiado desde una patología estructural a una “nueva DBP” más relacionada con la detención de desarrollo pulmonar que presentan los RNPT extremos. La etiología es multifactorial, influyendo tanto factores genéticos (sexo masculino), como prenatales (corioamnionitis, retraso del crecimiento intrauterino) y postnatales (oxigenoterapia, baro y volutrauma en la ventilación, sobrecarga de líquidos, inestabilidad hemodinámica) (Fig. 3).

Figura 3. Etiopatogenia de displasia broncopulmonar (DBP). Fuente: An Pediatr Contin. 2011; 9: 89-97. VM: ventilación mecánica.

Fisiopatología

La necesidad de soporte respiratorio con oxigenoterapia y ventilación mecánica en unos pulmones en fase de desarrollo, genera una respuesta inflamatoria, interrumpiéndose la alveolarización y el desarrollo vascular patente en las “nuevas” formas de DBP(5,6).

Clínica

Complicado destete del soporte respiratorio, siendo, en ocasiones, necesario el suplemento de oxígeno domiciliario al alta. Estos pacientes presentan un riesgo de morbilidad respiratoria en los primeros 2 años de vida con una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias (entre ellas por virus respiratorio sincitial) y episodios de sibilancias y broncoespasmos.

Diagnóstico

Se utilizan criterios clínicos y de necesidad de soporte respiratorio y oxigenoterapia para su clasificación y diagnóstico (Fig. 4).

Figura 4. Consenso National Institute Health (INH) del 2001 con modificaciones posteriores que incluyen el uso de cánulas nasales. – 1Pacientes tratados con oxígeno >21 % y/o presión positiva o alto flujo por patología no respiratoria (p. ej.: apneas centrales o parálisis diafragmática) no se considera displasia broncopulmonar (DBP) a no ser que desarrollen enfermedad pulmonar parenquimatosa y muestren signos clínicos de distrés respiratorio. Se considera un día de tratamiento con oxígeno >21 % si lo recibe durante más de 12 horas al día. – 2Se precisa test fisiológico confirmando la necesidad de oxígeno: test de reducción de oxígeno. El diagnóstico de DBP moderada queda establecido si falla el test de reducción de oxígeno, al no poder mantener una saturación ≥90 % respirando aire ambiente. – 3El tratamiento con oxígeno FiO2 >30 % y/o presión positiva con cualquier sistema de ventilación no invasiva o gafas nasales con más de 2 l/min (independientemente de la FiO2), sin el cual no se pueda mantener una saturación de oxígeno ≥90 % a las 36 semanas de edad postmenstrual o 56 días de edad postnatal, debe reflejar la terapia habitual del paciente en los días previos o posteriores a esa fecha, no un hecho puntual. En estos casos se considera DBP grave (grado 3) y no es precisa la realización de test de reducción de oxígeno. Definimos el test de reducción de oxígeno: indicado en recién nacidos con DBP con necesidad de FiO2 menor o igual del 30 % para SatO2 >90 % o que precisan FiO2 >30 % para mantener SatO2 >96 %. Se realiza con posición supina del recién nacido durante 30 minutos tras la toma y con sus necesidades de oxígeno habituales, midiendo frecuencia cardiaca y respiratoria SatO2, apneas y bradicardias durante 15 minutos. La prueba se realiza reduciendo cada 5 minutos la FiO2 un 2 % si respira en cámara abierta, o disminución de 0,1-0,5 lpm si respira en gafas nasales hasta la retirada del mismo, manteniéndose esa retirada durante 60 minutos y considerando fracaso de la prueba si presenta SatO2 80-89 % durante >5 minutos o SatO2 <80 % durante >15 segundos.

Modificado de: Sociedad Española de Neonatología. Protocolos 2023.
CPAPn: presión positiva continua nasal; VM: ventilación mecánica.

Prevención

Administración prenatal de corticoides en edad gestacional <34 semanas, uso de surfactante precoz, adecuado manejo postnatal de fluidos y hemodinámico, estrategias de protección pulmonar en el soporte respiratorio, objetivo de SatO2 90-95 % y ventilación con rangos de pCO2 permisivos, pasadas las primeras semanas. Como dianas preventivas, el uso de cafeína ha demostrado evidencia; otras dianas preventivas con mejoría, pero sin evidencia, son: lactancia materna; vitamina A intramuscular si alta incidencia local de DBP; uso postnatal de corticoides (protocolo DART con dexametasona) en aquellos pacientes con dependencia de ventilación mecánica (VM); y FiO2 mayor del 50 % a las 2-4 semanas de vida.

Tratamiento

Adecuado aporte de líquidos y soporte nutricional, siendo preferente la alimentación con lactancia materna propia o donada fortificada. Manejo respiratorio con soporte no invasivo y, en el caso de soporte en VM, se utilizarán volúmenes tidal altos 7 ml/kg con tendencia a frecuencias respiratorias bajas y PEEP altas para adecuado reclutamiento, siendo una buena elección la modalidad PSV con tiempos inspiratorios amplios. Otras posibles medidas utilizadas son: diuréticos tiazídicos en posible combinación con espironolactona o dosis puntuales de diuréticos de asa; corticoides puntuales en exacerbaciones; y vigilancia de empeoramientos clínicos en contexto de posibles infecciones respiratorias con adecuada prevención (profilaxis de virus respiratorio sincitial y de virus de la gripe en época epidémica).

Ductus arterioso persistente (DAP)(1,7,8)

Definición

Estructura vascular que comunica, en la vida fetal, la arteria pulmonar principal con la aorta descendente, produciéndose su cierre funcional en las primeras 72 horas de vida en los neonatos a término y su posterior cierre anatómico.

Fisiopatología

En los RNPT existe una inmadurez histológica de este conducto por una menor cantidad de fibras musculares en su pared, junto con un ambiente local con mayor cantidad de prostaglandinas y prostaciclinas que condicionan su vasodilatación y una mayor dificultad a su cierre espontáneo. Algunos factores predisponentes son: la menor edad gestacional, el distrés respiratorio inmediato, la diabetes materna, la hemorragia preparto, el embarazo múltiple, el excesivo aporte de líquidos postnatal, la administración de furosemida en los primeros días de vida y cualquier situación inflamatoria como los procesos infecciosos.

Clínica

El DAP condiciona un robo de flujo de la circulación sistémica con un incremento del mismo a nivel pulmonar. Inicialmente, puede permanecer silente con una auscultación en la evolución de soplo continuo precordial y una palpación de pulsos femorales y pedios saltones y llenos. Evoluciona a signos de insuficiencia cardiaca izquierda (oligoanuria, taquicardia y taquipnea, hipoperfusión periférica, descenso de tensión arterial diastólica, hepatomegalia) y de empeoramiento respiratorio, con edema pulmonar. Incremento en el riesgo de enterocolitis necrotizante, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular y muerte.

Diagnóstico

Parámetros ecoardiográficos que nos ayudan a precisar la posibilidad de cierre espontáneo (Tabla II)(1).

Tratamiento

Restricción de fluidos, adecuado soporte respiratorio con incremento de PEEP y uso de diuréticos tiazídicos, si fuera preciso. Se opta por tratamiento en aquellos casos con repercusión hemodinámica, siendo de elección el ibuprofeno en 3 dosis separadas cada una de ellas por 24 horas (10-5-5 mg/kg). En caso de contraindicación del mismo (insuficiencia renal grave, hemorragia activa, plaquetopenia <25.000, coagulopatía, sepsis grave, enterocolitis) se optaría por tratamiento con paracetamol durante un máximo de 7 días (10-15 mg/kg/6-8 h). Si persiste abierto, podría administrarse un segundo ciclo y, ante el fallo del mismo, por cierre quirúrgico, vigilando la posibilidad de síndrome postligadura de ductus que ocasiona un bajo gasto sistémico (necesidad de volumen, dobutamina, hidrocortisona y valorar uso de milrinona precoz)(8).

Hemorragia intraventricular (HIV)(1,9,10)

Definición. Etiopatogenia

La patología cerebral marca el pronóstico a largo plazo de los RNPT. Su incidencia es de un 20-25 % con incremento de la misma a menor EG. La etiopatogenia viene marcada por la inmadurez de la matriz germinal sumada a factores de riesgo: inestabilidad hemodinámica (expansiones de volumen, soporte inotrópico); respiratoria (alteraciones de ventilación y oxigenación, neumotórax); metabólica (alteraciones iónicas e hipoglucemia); térmica (hipotermia); hematológica (anemia, trasfusiones); la exposición a estímulos (ruido, luz y posicionamiento); y manipulación inadecuada.

Fisiopatología

Inmadurez en la regulación del flujo sanguíneo cerebral; de manera que pequeñas variaciones de tensión arterial generen alteraciones de la presión-perfusión y del volumen de sangre en la matriz germinal.

Clínica

En el 50 % de los RNPT suele ser una clínica silente o que pasa desapercibida, siendo posible también la presentación grave con rápido deterioro neurológico y sistémico.

Diagnóstico(1)

Los controles rutinarios ecográficos transcraneales son la herramienta esencial (menores de 28 semanas: días 1-3-7-14-posteriormente semanal). La resonancia magnética cerebral en la edad posmenstrual (EPM) a término y la valoración de los movimientos generales del desarrollo(10).

La clasificación de la HIV marca tres grados de la misma: I = hemorragia de matriz germinal con solo el 10 % de posible afectación intraventricular; II = hemorragia intraventricular del 10-50 % plano parasagital; y III = hemorragia intraventricular mayor del 50 % y/o dilatación ventricular, y el posible infarto hemorrágico venoso periventricular (IHPV; antes grado IV en las clasificaciones) cuya extensión mayor o si es bilateral, empeora el pronóstico.

Otro tipo de hemorragia es la localizada a nivel cerebeloso con diagnóstico ecográfico (ventana mastoidea) o por resonancia magnética cerebral.

Prevención

Uso de corticoides antenatales, antibioterapia materna en caso de bolsa rota, mínima manipulación y manejo cuidadoso hemodinámico y respiratorio, alimentación enteral precoz, reducción de extracciones sanguíneas, expansiones de volumen rápidas o trasfusiones innecesarias.

Complicaciones y pronóstico(9)

Los grados avanzados de HIV y del IHPV condicionan posibles secuelas motoras, cognitivas, epilepsia y aumento de la mortalidad. La hidrocefalia posthemorrágica por obstrucción de drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) por coágulos se presenta con fontanela abombada y aumento del perímetro cefálico que pueden aparecer en la evolución. En el diagnóstico se utilizan los índices ecográficos: índice ventricular, anchura del asta anterior del ventrículo y la distancia tálamo-caudado.

Tratamiento

Control seriado ecográfico para vigilar la posible aparición de hidrocefalia (si índice ventricular es >p97 + 4 mm, se realizarán 2 punciones lumbares evacuadoras de máximo 10 ml/kg de LCR y, si no hay mejoría, se procederá a la colocación de dispositivo de acceso ventricular y valoración a largo plazo de drenaje ventricular definitivo).

Es crucial la atención temprana y el seguimiento de estos pacientes.

Leucomalacia periventricular (LPV)(1,9,10)

Definición. Etiopatogenia

La afectación de la sustancia blanca puede presentarse en más de 1/3 de los menores de 28 semanas, marcando el pronóstico del neurodesarrollo. Los factores de riesgo del desarrollo de esta lesión son los mismos de la hemorragia intraventricular, siendo fundamental la adecuada manipulación.

Fisiopatología(1)

La inmadurez del preoligodendrocito que constituye la célula principal de cobertura axonal en la sustancia blanca del RNPT la hace vulnerable ante: cambios vasculares hemodinámicos (mínimas caídas de tensión arterial), situaciones de hipoxia-isquemia y cualquier situación que genere cascada inflamatoria en dicha zona. Esto puede generar interrupción del desarrollo normal de la mielinización o cuadros de necrosis local.

Clínica

En un primer momento puede ser silente, siendo importante la valoración neurológica seriada (movimientos generales).

Diagnóstico(9)

El control seriado ecográfico transcraneal (menores de 28 semanas: 1-3-14-21 días de vida y, posteriormente, semanal) y la realización de resonancia magnética cerebral a la edad de término que se debe individualizar.

La clasificación de la gravedad de afectación de la sustancia blanca viene marcada por la persistencia de hiperecogenicidad periventricular más allá de las dos semanas de vida o un aspecto heterogéneo y por presencia de quistes o indicadores de pérdida de volumen de dicha sustancia (dilatación de ventrículos, disminución de grosor de cuerpo calloso, ensanchamiento de cisura interhemisférica, pérdida de volumen de tálamo, aumento de espacio subaracnoideo, disminución de plegamiento cortical).

Prevención. Tratamiento

Los mismos factores preventivos que en HIV, así como la administración de sulfato de magnesio en el momento del parto.

Como terapia, el importante papel de estimulación precoz y el seguimiento en equipos multidisciplinares de Atención Temprana(10).

Enterocolitis necrotizante (ECN)

Definición. Etiopatogenia(1,11,12)

Es una emergencia gastrointestinal en los RNPT (2-7,5 % en los menores de 32 semanas de EG). Consiste en una necrosis isquémica de la mucosa intestinal con inflamación grave de la misma. Las zonas más frecuentemente afectadas son el íleon y el colon ascendente.

Fisiopatología

La inmadurez de las defensas locales y de la función intestinal aumentan la proliferación de microorganismos no comensales, pudiéndose favorecer la traslocación bacteriana, la inflamación y la liberación de citoquinas.

Clínica(12)

Suelen presentarse en la primera o segunda semana de vida. El cuadro puede ser lentamente progresivo o bien súbito y fulminante. La presentación viene marcada por un cuadro sistémico (inestabilidad hemodinámica y térmica, insuficiencia respiratoria y letargo) y abdominal (intolerancia digestiva, heces sanguinolentas, exploración abdominal con dolor y distensión, eritema de la pared, crepitación e induración).

Diagnóstico(11,13)

La sospecha clínica se confirma mediante estudios radiológicos seriados (Tabla III).

La ecografía permite anticiparse al diagnóstico de perforación, siendo superior a la radiografía simple en el diagnóstico de ascitis o colecciones(13) (Fig. 5). Como hallazgos de laboratorio: anemia, trombopenia, neutropenia con desviación izquierda, incremento de proteína C reactiva, hiperglucemia, hiponatremia y acidosis metabólica.

Figura 5. Evolución del proceso patológico en la enterocolitis necrotizante (ECN). (†) Indica los signos visibles en la ecografía y (*) los signos visibles en la radiografía. Fuente: An Pediatr (Barc). 2020; 93: 411-9.

Prevención(1)

La administración prenatal de corticoides, el pinzamiento tardío de cordón, la alimentación precoz con leche materna (propia o donada). Como factor de riesgo: uso prolongado de antibioterapia, así como el uso de antiácidos (anti-H₂o inhibidores de la bomba de protones).

Tratamiento(1,11)

El reposo digestivo con aporte de nutrición parenteral y descompresión intestinal mediante sonda nasogástrica, mantener un adecuado control hidroelectrolítico (contemplando las pérdidas a tercer espacio), asegurar el soporte respiratorio y hemodinámico, así como trasfusiones de hemoderivados en caso necesario, analgesia e inicio de antibioterapia de amplio espectro (gérmenes aislados con mayor frecuencia son: E. coli, Enterobacter, Klebsiella y Staphilococcus coagulasa negativo).

Hasta el 25-50 % pueden requerir tratamiento quirúrgico, con el objetivo de resecar el intestino necrótico y exteriorización de los extremos que son viables mediante ostomías. En casos de afectación intestinal generalizada, puede requerirse una segunda laparotomía exploradora a las 24-48 horas. El uso de drenaje peritoneal como opción quirúrgica es controvertido. El intestino corto es una posible complicación a largo plazo, requiriendo estos pacientes un complejo manejo nutricional.

Retinopatía del prematuro (ROP) (Fig. 6)(1,14,15)

Figura 6. Estadificación de la retinopatía del prematuro. Fuente: Arch Soc Esp Oftalmol. 2013; 88: 231-6.

Definición. Etiopatogenia

Es una enfermedad que afecta al desarrollo normal de los vasos sanguíneos de la retina del RNPT y principal causa evitable de ceguera infantil. Factores etiopatogénicos: prematuridad, exposición a concentraciones elevadas de oxígeno y fluctuación de sus niveles, infecciones, transfusiones, uso de eritropoyetina, displasia broncopulmonar y hemorragia intracraneal.

Fisiopatología

Los RNPT nacen con una retina inmadura en cuanto a su vascularización, completándose la misma hacia las 36-40 semanas. Se produce un desequilibrio de factores angiogénicos como el factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), apareciendo neovasos y tejido fibrovascular que puede evolucionar hacia la tracción con desprendimiento de la retina.

Clasificación. Estadios evolutivos

Se clasifica según su localización (zonas), extensión (meridianos horarios) y gravedad (grados). La retina se divide en tres zonas concéntricas al nervio óptico: zona I (más interna), zona II y, por último, la zona III (más periférica). Al mismo tiempo, la retina se subdivide en meridianos horarios (0 a 12) para identificar las zonas afectadas. La gravedad de afectación se divide en:

• Fases no proliferativas (ROP grado 1: presencia de línea de demarcación entre la retina vascular y avascular; y ROP grado 2: engrosamiento de la línea de demarcación: cresta).

• Fases proliferativas (ROP grado 3: vascularización extrarretiniana; ROP grado 4: desprendimiento subtotal de la retina; y ROP grado 5: desprendimiento total de la retina).

• La “enfermedad plus” es en la que hay dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos del polo posterior en, al menos, dos cuadrantes, y/o rigidez pupilar.

Prevención

Evitar situaciones de hiperoxia o fluctuaciones en las cifras de oxígeno, optimizando los rangos de saturación de oxígeno en 90-95 %, así como cribado universal entre la cuarta-sexta semana de vida postnatal en todo RNPT <1.500 g al nacer y/o edad gestacional ≤30 semanas y en aquellos con peso entre 1.500 y 2.000 g al nacimiento o edad gestacional >30 semanas de riesgo que hayan recibido aporte de oxígeno suplementario durante varios días.

Tratamiento(1,15)

• ROP con indicación de tratamiento: cualquier grado de ROP en zona I con enfermedad plus, ROP grado 3 en zona I sin enfermedad plus y ROP grado 2 o 3 en zona II con enfermedad plus.

• ROP con indicación de seguimiento estrecho: ROP grado 1 o 2 en zona I sin enfermedad plus y ROP grado 3 en zona II sin enfermedad plus.

Los tratamientos empleados son la terapia con láser sobre la retina avascular y los anticuerpos monoclonales anti-VEGF (bevacizumab, ranibizumab, aflibercept), más indicado si ROP central (Tabla IV).

Anemia de la prematuridad

Definición. Fisiopatología(1,16)

Es un grado más acentuado de la anemia fisiológica que se produce en periodo neonatal en las primeras 8-12 semanas de edad, alcanzando la cifra mínima de hemoglobina (Hb) antes en el RNPT que en los a término.

Clínica

Disnea durante las tomas, estancamiento ponderal, taquicardia, aumento de apneas o del requerimiento de oxígeno y acidosis metabólica.

Tratamiento y prevención(16)

Son medidas preventivas: el pinzamiento tardío de cordón, la disminución de extracciones y el uso de micrométodos. Se recomienda suplementar con hierro en forma de sulfato ferroso (2-4 mg/kg/día) a los menores de 1.500 g y/o menores de 32 semanas alimentados con lactancia materna, desde el mes de edad hasta el año de edad cronológica o hasta la introducción de carne roja y cereales suplementados con hierro. Existen diferentes guías internacionales de criterios de trasfusión. El volumen de administración varía entre 10-20 ml/kg con hematíes leucodeplecionados de forma universal y, además, irradiados en los <1.500 g, así como el uso de unidades fraccionadas de adulto para así disminuir el número de donantes (Tabla V).

Ictericia(17)

Coloración amarillenta de la piel debido al depósito de bilirrubina. Es la causa más frecuente de reingreso hospitalario del RNPT. Los factores de riesgo son: inmadurez hepática; dificultades en la alimentación, siendo más vulnerables con mayor riesgo de daño cerebral; y kernícterus, debido a la inmadurez de la barrera hematoencefálica y menor cantidad de albúmina circulante transportadora.

El tratamiento se basa en la alimentación adecuada, la fototerapia y la exanguinotransfusión, si se precisa. En los recién nacidos mayores de 35 semanas, se seguirán las guías actualizadas de 2022 de la Academia Americana de Pediatría. En el caso de menores de 35 semanas, los datos son más limitados y los niveles establecidos de tratamiento recomendados están basados en el consenso de expertos (Tabla VI).

Función del pediatra de Atención Primaria

Los recién nacidos prematuros menores de 32 semanas requieren largos periodos de ingreso en las Unidades de Neonatología con un manejo multidisciplinar y seguimiento de las posibles complicaciones que pudieran surgir. En el momento del alta, es importante explicar a los progenitores la diferencia entre edad cronológica y postmenstrual, así como entregar las citas de seguimiento necesarias a nivel hospitalario. El papel del pediatra de Atención Primaria es clave en la evolución pediátrica de estos pacientes, en la administración del adecuado calendario vacunal y en la valoración conjunta con el seguimiento en Neonatología y otras especialidades pediátricas (neumología, gastroenterología, endocrinología, etc.).

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del manuscrito. Declaración de intereses: ninguno.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de las autoras.

1.*** Protocolos Sociedad Española de Neonatología. 2023. Disponibles en: https://www.seneo.es/index.php/publicaciones/protocolos-de-la-seneo-2023.

2. Madar J, Roehr C, Ainsworth S, Ersdal H, Morley C, Rüdiger M, et al. European Resuscitation Council Guidelines: Newborn resuscitation and support of transition of infants at birth. Resuscitation. 2021; 161: 291-326.

3.*** Sweet D, Carnielli VP, Greisen G, Hallman M, Klebermass-Schrehof K, Ozek E, et al. European consensus guidelines on the management of respiratory distress syndrome: 2022 update. Neonatology. 2023; 120: 3-23.

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9.*** García-Alix A, Arnáez J. Patología cerebral del prematuro en: Neurología Neonatal de un vistazo. Madrid: Cabeza de Chorlito; 2022. p. 154-64.

10. García-Alix A, Arnáez J. Los movimientos generales del neonato y del lactante. Barcelona: Fundación Nene y EDISEBEN. 2022. Disponible en: https://www.neurologianeonatal.org/images/recursos/libros/Movimientos-generales-en-el-neonato-y-el-lactante.pdf.

11.*** Teresa C, Antonella D, de Ville de Goyet Jean. New Nutritional and Therapeutical Strategies of NEC. Curr Pediatr Rev. 2019; 15: 92-105.

12. López Herrera MC. Enterocolitis necrosante. En: Hernández MC. Tratado de Pediatría. Ergon Ediciones; 2001. p.270-1.

13. Oulego-Erroz, Terroba-Seara S, Alonso-Quintela A, Jiménez-González A, Ardela-Días ErickI. Ecografía a pie de cama en el diagnóstico precoz de la enterocolitis necrosante: Una estrategia para mejorar el pronóstico. Anales de Pediatría. 2020; 93: 411-3.

14. Ferrer Novella C, González I, Pueyo V, Martínez R, Galdós M, Peralta J, et al. Screening program for retinopathy of prematurity in Spain. Arch. Soc. Esp. Oftalmol. 2013; 88: 184-8.

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16.*** Boix H, Sánchez-Redondo MD, Cernada M, Espinosa MG, González N, Martín A, et al. Recomendaciones para la transfusión de hemoderivados en neonatología. An Pediatr. 2022; 97: 60.e1-e8.

17. González-Valcárcel M, Raynero RC, Caballero SM. Ictericia neonatal Temas de FC. Pediatr Integral. 2019; XXIII: 147-53. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2019-05/ictericia-neonatal-2/.

Bibliografía recomendada

– Protocolos Sociedad Española de Neonatología. 2023. Disponibles en: https://www.seneo.es/index.php/publicaciones/protocolos-de-la-seneo-2023.

Se aconseja la lectura de los protocolos de la Sociedad Española de Neonatología actualizados en el año 2023; recogen de un modo claro y actualizado las patologías y el manejo en el área de la Neonatología.

– Sweet D, Carnielli VP, Greisen G, Hallman M, Klebermass-Schrehof K, Ozek E, et al. European consensus guidelines on the management of respiratory distress syndrome: 2022 update. Neonatology. 2023; 120: 3-23.

En este artículo se detallan los cambios actuales en el diagnóstico y manejo del distrés respiratorio neonatal; con detalles de soporte respiratorio en ventilación mecánica invasiva y no invasiva, así como en la decisión de administración de surfactante.

– García-Alix A, Arnáez J. Patología cerebral del prematuro en: Neurología Neonatal de un vistazo. Madrid: Cabeza de Chorlito; 2022. p. 154-64.

Constituye un manual de algoritmos de manejo en la patología neurológica de los recién nacidos, con esquemas claros y rápidos que ayudan a orientar el diagnóstico y la actuación terapéutica.

Caso clínico

Motivo de ingreso

Recién nacido pretérmino de EG 35+1 semanas que ingresa procedente de paritorio por distrés inmediato.

Antecedentes familiares

Madre: 39 años; GAV: 5/2/3. Grupo sanguíneo: A Rh positivo. Antecedente materno de discopatía severa L4-L5.

Antecedentes personales

Embarazo controlado; serologías connatales: rubeola inmune, resto negativo (VIH, VHB, VHC, toxoplasma y lúes); ecografías normales y concordantes. Cultivo rectovaginal negativo a Streptococcus agalactiae. Diabetes gestacional materna desde la semana 26, tratada con insulina. Como antecedente, la madre precisa ingreso a las 32 semanas de gestación para control de dolor por discopatía; recibe maduración pulmonar con corticoides.

Parto inducido a las 35+1 semanas por la patología discal materna. Bolsa rota 9 horas con líquido claro. Cesárea por no progresión de parto. Sin fiebre materna ni antibioterapia en el parto. Nace llorando y con buen tono; Apgar: 9/10; pH cordón arterial: 7,28. Peso recién nacido: 2.350 g (p39).

Exploración

SatO2 preductal inicial 90 % FiO2 aire ambiente. Buen estado general. Bien perfundido. Polipnea, quejido audible sin fonendo, tiraje subcostal. Auscultación cardiopulmonar: buena entrada de aire bilateral. Soplo sistólico I/VI. Abdomen: blando, depresible sin masas ni visceromegalias. Testes palpables en bolsas. Caderas normales. Neurológico. Reactivo; leve hipotonía axial.

Evolución

A su ingreso, se introduce en ambiente térmico neutro y se administra profilaxis oculohemorrágica. Se canaliza vía venosa periférica, iniciándose aporte glucocálcico a necesidades basales. Se inicia soporte respiratorio con CPAP nasal, PEEP 6 cmH2O con FiO2 inicial 21 %. En las primeras dos horas de vida, requiere incremento de necesidades de FiO2 hasta 28 %, con control gasométrico venoso: pH: 7,33; pCO2: 60 mmHg; EB: -2,7 mmol/L. Se realiza control ecográfico pulmonar a pie de incubadora con patrón alveolointersticial en ambos campos superior e inferior derecho e izquierdo y en campos laterales (se adjunta imagen que se repite en los 6 campos) (Fig. 7).

Figura 7. Esquema de gradación de LUS-Score en los 6 cuadrantes y la imagen que se objetiva en cada cuadrante.

Ante dicho hallazgo y persistencia de distrés respiratorio, se administra dosis de surfactante intratraqueal a 200 mg/kg. Mejoría en patrón respiratorio posteriormente con descenso de FiO2 hasta 21 % y permitiendo retirada de soporte respiratorio al segundo día de vida. Durante su estancia mantiene constantes hemodinámicas adecuadas. Controles glucémicos por antecedente de diabetes materna dentro de la normalidad. Ante persistencia de distrés, se recoge hemocultivo y recibe antibioterapia con ampicilina y gentamicina que se retiran a las 48 horas ante hemocultivo preliminar negativo y buena evolución clínica. Se realiza control ecográfico transcraneal en su ingreso, con resultado dentro de la normalidad. Iniciada tolerancia enteral en las primeras 24 horas con leche materna propia, inicialmente por sonda orogástrica y tras retirada de soporte respiratorio con enganche directo al pecho y succión. Presenta, a las 36 horas de vida, cifra máxima de bilirrubina de 12 mg/dl, requiriendo tratamiento con fototerapia simple continua (curvas de la American Academy of Pediatrics). Buena evolución clínica con máxima pérdida ponderal del 8 % y curva ponderal posterior ascendente, permitiendo el alta a domicilio a los 5 días de vida; con control en consulta en el primer mes de vida, mostrando adecuada ganancia ponderal y buena realización de las tomas.

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
La rectorragia neonatal: un desafío diagnóstico

El Rincón del Residente

Coordinadores:
L. García Espinosa*, M. García Boyano*, S. Criado Camargo*, J.A. Soler Simón**
**Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. **Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.

Autores:
M. Barea Domínguez*, M. Pinyot Garriga*, J.M. Martínez-Osorio***, C.V. Fernández Calabria**
*Consorci Sanitari de Terrassa. Terrassa. Barcelona, **Servicio de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital Sant Joan de Dèu. Barcelona, ***Servicio de Neonatología. Hospital Sant Joan de Dèu. Barcelona

El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica.
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Resumen

La rectorragia neonatal es un síntoma que genera gran alarma y ansiedad en los padres y representa un desafío diagnóstico para el equipo médico. En los recién nacidos a término no es un síntoma común. Ante el amplio diagnóstico diferencial posible y el reto que supone su diagnóstico definitivo, se realiza una revisión del tema basada en la literatura actualizada disponible, a raíz de un neonato a término que inicia rectorragias a las 36 horas de vida tomando lactancia materna exclusiva.

Abstract

Neonatal rectorrhagia is a symptom that generates great alarm and anxiety in parents and represents a diagnostic challenge for the medical team. In term newborns it is not a common symptom. In view of the wide possible differential diagnosis and the challenge of definitive diagnosis, a review of the subject is made based on the available updated literature, following a term neonate who initiated rectorrhagia at 36 hours of life on exclusive breastfeeding.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 201.e1 – 201.e8

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
La rectorragia neonatal: un desafío diagnóstico

Introducción

La rectorragia neonatal es un síntoma infrecuente que abarca un amplio diagnóstico diferencial, desde diagnósticos graves y de urgente atención, como la enterocolitis necrotizante, invaginación o vólvulo intestinal, a diagnósticos más leves. El punto clave del diagnóstico diferencial dependerá, en gran medida, del estado general del paciente.

Caso clínico

Se presenta el caso de un neonato recién nacido varón, fruto de una gestación a término bien controlada y sin incidencias, nacido mediante parto eutócico, con un peso adecuado para su edad gestacional de 3.775 g. Durante su ingreso en planta de maternidad fue alimentado mediante lactancia materna (LM) exclusiva al pecho, con adecuada ganancia ponderal y realizando meconiorrexis de características normales en las primeras 24 horas. A las 36 horas de vida inició deposiciones con presencia de sangre fresca, cada vez más frecuentes, sin presencia de moco, que progresa a rectorragias francas, constituyendo casi el total de la deposición. Por lo demás, el paciente se mantuvo asintomático, sin afectación del estado general, estable hemodinámicamente en todo momento y sin signos de anemia aguda. La exploración física fue normal, descartando la presencia de fisuras anales.

En nuestro caso se realizó una analítica de sangre general con hemograma y coagulación normales, aun así, se administró previo a resultados una dosis extra de 1 mg de vitamina K, ante la posibilidad de enfermedad hemorrágica del recién nacido.

También, se realizó una ecografía abdominal que mostró moderado engrosamiento mural de colon, de predominio en ascendente y recto-sigma, sin apreciarse lesiones quísticas intraabdominales, con mínima lengüeta de líquido intraabdominal (Fig. 1).

Figura 1. Engrosamiento colónico por ecografía.

Se descartaron virus en heces (enterovirus, adenovirus, rotavirus, citomegalovirus) y se recogió coprocultivo, donde no crecieron gérmenes patógenos.

Se solicitó estudio de inmunoglobulina E (IgE) para proteinas de leche de vaca (PLV), que resultó negativo (lactoglobulina, lactoalbúmina, caseína), con IgE total normal.

Posteriormente, se decidió realizar una rectosigmoidoscopia que objetivó una proctosigmoiditis moderada, con una mucosa de recto-sigma eritematosa, edematosa y con pérdida del patrón vascular. La afectación fue homogénea hasta 10 cm del margen anal y parcheada desde 10 cm hasta 25 cm (Fig. 2).

Figura 2. Mucosa de recto-sigma edematosa con pérdida del patrón vascular y afectación homogénea y mucosa eritematosa, parcheada desde 10 cm hasta 25 cm del margen anal.

Posteriormente, la mucosa era de aspecto normal, motivo por el que no se progresó en el estudio. Se tomaron biopsias para estudio anatomopatológico y PCR para citomegalovirus, que resultó negativa.

Los resultados de anatomía patológica de las biopsias de sigma y recto mostraron un incremento de eosinófilos en lámina propia, de 5 a 20 eosinófilos por campo. No hubo representación de submucosa y la representación de muscularis mucosae (o capa muscular de la mucosa) era mínima, aunque se identificaba algún eosinófilo en la misma (Fig. 3).

Figura 3. Biopsias de mucosa colónica superficial: expansión eosinofílica de lámina propia con infiltración eosinofílica de algunas criptas.

Prevalent pathologies in prematurity

Topics on
Continuous Training

M. González-Valcárcel Espinosa1, L. Otero Durán2, S.M. Caballero Martín3, P. Malillos González4, A.B. Escobar Izquierdo1, M.C. López Menau1

1Consultant in Pediatrics. Neonatology Unit. Toledo University Hospital Complex. 2Consultant in Pediatrics. Neonatology Unit. Ourense University Hospital Complex. 3Consultant in Pediatrics. Neonatology Unit. Gregorio Marañón General University Hospital. Madrid. 4Primary Care Pediatrician. La Ventilla Health Center. Madrid

Abstract

Resumen

Key words: Respiratory distress; Neurodevelopment; Bronchopulmonary dysplasia; Patent ductus arteriosus; Necrotizing enterocolitis

Palabras clave: Distrés respiratorio; Neurodesarrollo; Displasia broncopulmonar; Ductus arterioso persistente; Enterocolitis necrotizante.

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 160 – 170

OBJECTIVES

• To familiarize with the classification of prematurity according to gestational age and birth weight.

• Preterm respiratory distress. To understand the progression of respiratory management in this group of patients, using thoracic ultrasound at the incubator level as a support tool in respiratory management.

• To know the management of ductus arteriosus in prematurity and new support tools such as functional echocardiography, aiding in the decision-making process when treating it.

• Necrotizing enterocolitis. The role of breast milk as essential nutrition for the preterm and prevention of digestive pathology. To recognize the value of breast milk banks and personalized nutrition units.

• Neurological pathology in prematurity: intraventricular hemorrhage and periventricular leukomalacia. Care focused on neurodevelopment and family integration in the daily care of these children. Multidisciplinary management with routine examinations, observation of the important role of general movements and evolving transcranial ultrasound control during admission.

• Description, management and prognosis of retinopathy of prematurity.

Prevalent pathologies in prematurity

Introduction

Prematurity includes newborns born before 37 weeks of gestational age (GA) and constitutes 5-18% of total births worldwide and 6.3-7.4% nationally. This group of patients will be classified according to GA and birth weight(1) (Table I).

The risk of morbidity and mortality is directly related to the weeks of gestation at birth and weight, with birth in specialized centers by level of care according to the GA playing an essential role. In this chapter we will address the management of pathologies in preterm newborns (PTNB).

Need for resuscitation in the delivery room^(1,2)

The need for resuscitation and support at birth is greater in the group of premature newborns (Fig. 1).

Figure 1. Initial stabilization and respiratory management in the delivery room of premature babies under 32 weeks. Source: Spanish guide for neonatal stabilization and resuscitation 2021: Analysis, adaptation and consensus on international recommendations. Available in: https://www.analesdepediatria.org/en-spanish-guide-for-neonatal-stabilization-articulo-S2341287922000138. CPAP: continuous positive airway pressure; GA: gestational age in weeks; HR: heart rate; IPPV: intermittent positive pressure ventilation; PEEP: Positive end-expiratory pressure; PIP: peak inspiratory pressure; SpO2: oxygen saturation.

The group of the Spanish Society of Neonatology(1) sets certain limits of viability, with children under 23 weeks of GA not being candidates for resuscitation, providing them with comfort measures at birth. Those older than 24 weeks GA will be candidates for active resuscitation. The group of newborns from 23 to 25 weeks GA constitute a gray area in which the opinion of the parents will be taken into account.

Preterm respiratory distress^(1,3,4)

Definition. Etiopathogenesis

It constitutes one of the most prevalent pathologies in PTNBs, causing an interruption in lung development and a surfactant deficiency, with the consequent respiratory difficulty immediately after birth.

Pathophysiology

Surfactant deficiency leads to a loss of surfactant function, making these lungs more rigid and prone to alveolar collapse, in addition to the premature infant’s reduced muscle strength.

Clinical characteristics

Nasal flaring, polypnea, expiratory moaning (as a mechanism for generating autoPEEP – positive end-expiratory pressure–) and sub, inter and suprasternal indrawing. The Silverman scale classifies clinical severity.

Diagnosis^(1,3,4)

The need to maintain a preductal oxygen saturation of 90-94% with a FiO2 requirement (fraction of inspired oxygen) greater than 30% and alteration in ventilation. Thoracic ultrasound can be useful in early diagnosis and allows the severity to be graded using the lung ultrasound-score (LUS-score)(4) (Fig. 2).

Figure 2. Assessment scale and LUS-score (lung ultrasound-score) in thoracic ultrasound of immediate respiratory distress of preterm. 0: normal aeration pattern-A; 1: B-pattern with existence of 3 or more B lines per intercostal space; 2: severe B-pattern: coalescence of B lines or small subpleural consolidations; and 3: extensive consolidations. Source: JAMA Pediatr. 2015; 169: e151797. Available in: https://doi.org/10.1001/jamapediatrics.2015.1797.

Prevention

The best way to prevent distress is to avoid premature birth or for it to occur in the best-prepared Neonatology Units, thus favoring the intrauterine transfer of at-risk mothers and using tocolytics. Administration of antenatal corticosteroids (at least a complete cycle in pregnancies less than 34 weeks and considering its repetition if more than a week passes after its administration) and magnesium sulfate in mothers with imminent delivery less than 32 weeks are also important. In the resuscitation room: delayed clamping of the umbilical cord; the use of monitoring with preductal pulse oximetry providing initial FiO2 of 30% in those under 30 weeks and adjusting it according to saturation achieved; the use of polyethylene bags; and early application of continuous positive airway pressure (CPAP). Nasal administration with initial positive end-expiratory pressure (PEEP) of 6 cmH2O and performing T-tube resuscitation and early intermittent positive pressure may be necessary for resuscitation.

Treatment

The 2022 European consensus guidelines(3) for the management of respiratory distress indicate the administration of surfactant in infants under 30 weeks of age who have required intubation. The application of nasal CPAP with PEEP 6-8 cmH2O constitutes the recommendation for initial respiratory support in children under 30 weeks who do not require intubation, with the administration of surfactant using minimally invasive techniques (LISA: Less Invasive Surfactant Administration) being indicated if they require FiO2 higher than 30% to maintain preductal oxygen saturation of 90-94%. Thoracic ultrasound indicates early administration of surfactant with a LUS-score greater than 8 points and the need for non-invasive respiratory support. The initial dose of surfactant (poractant alfa) is 200 mg/kg, and it can be repeated (100 mg/kg) as rescue therapy 6-12 hours after the first dose.

The use of non-invasive nasal ventilation constitutes another possibility as initial respiratory management or in extubation, with synchronized modalities being of choice. High flow nasal air/oxygen is still considered a second option as initial support but can also be used as a weaner from non-invasive ventilation.

In invasive mechanical ventilation modalities, the shortest intubation time and the use of lung protection modalities are sought (guaranteed volume, pressure support modalities –PSV–, high frequency modality). Caffeine citrate (loading bolus 20 mg/kg and maintenance 5-10 mg/kg), adequate management of fluid intake, the use of hemodynamic support if necessary, the judicious need for antibiotic therapy and transfusions as well as the adequate provision of early parenteral and enteral nutrition are also key tools in management.

Chronic lung disease: bronchopulmonary dysplasia (BPD)(1,5,6)

Definition. Etiopathogenesis

Since the origin of its description (Northway 1967), the concept has evolved from a structural pathology to a “new BPD” more related to the arrest of lung development present in extreme PTNBs. The etiology is multifactorial, influencing both genetic factors (male sex), prenatal (chorioamnionitis, intrauterine growth retardation) and postnatal (oxygen therapy, baro and volutrauma in ventilation, fluid overload, hemodynamic instability) (Fig. 3).

Figure 3. Etiopathogenesis of bronchopulmonary dysplasia (BPD). Source: An Pediatr Contin. 2011; 9: 89-97. MV: mechanical ventilation.

Pathophysiology

The need for respiratory support with oxygen therapy and mechanical ventilation in developing lungs generates an inflammatory response, interrupting alveolarization and vascular development evident in the “new” forms of BPD(5,6).

Clinical manifestations

It is characterized by complicated weaning from respiratory support, with home oxygen supplementation sometimes being necessary upon discharge. These patients are at risk of respiratory morbidity in the first 2 years of life with a greater susceptibility to respiratory infections (including respiratory syncytial virus) and episodes of wheezing and bronchospasm.

Diagnosis

Clinical criteria and the need for respiratory support and oxygen therapy are used for its classification and diagnosis (Fig. 4).

Figure 4. National Institute Health (NIH) consensus of 2001 with later modifications that include the use of nasal cannulas. – 1Patients treated with oxygen >21% and/or positive pressure or high flow due to non-respiratory pathology (e.g.: central apneas or diaphragmatic paralysis) are not considered bronchopulmonary dysplasia (BPD) unless they develop parenchymal lung disease and show clinical signs of respiratory distress. A day of oxygen treatment >21% is considered if received for more than 12 hours a day. – 2A physiological test is required confirming the need for oxygen: oxygen reduction test. The diagnosis of moderate BPD is established if the oxygen reduction test fails, failing to maintain a saturation ≥90% breathing room air. – 3Treatment with oxygen FiO2 >30% and/or positive pressure with any non-invasive ventilation system or nasal cannula with more than 2 l/min (regardless of FiO2), without which an oxygen saturation ≥90% cannot be maintained at 36 weeks postmenstrual age or 56 days postnatal age, and it should reflect the patient’s usual therapy in the days before or after that date, not a one-time event. In these cases, BPD is considered severe (grade 3) and oxygen reduction testing is not necessary. Definition of the oxygen reduction test: indicated in newborns with BPD with a need for FiO2 less than or equal to 30% for SpO2 >90% or who require FiO2 >30% to maintain SpO2 >96%. It is performed with the newborn in a supine position for 30 minutes after feeding and with their usual oxygen needs, measuring heart rate and respiratory rate SpO2, apneas and bradycardias for 15 minutes. The test is performed by reducing the FiO2 by 2% every 5 minutes if breathing in an open chamber, or a decrease of 0.1-0.5 lpm if breathing through nasal prongs until they are removed, maintaining this withdrawal for 60 minutes. Failure of the test is considered if SpO2 80-89% is required for >5 minutes or SpO2 <80% for >15 seconds.

Modified from: Spanish Society of Neonatology. Protocols 2023.
MV: mechanical ventilation; nCPAP: nasal continuous positive pressure.

Prevention

Prenatal administration of corticosteroids at gestational age <34 weeks, use of early surfactant, adequate postnatal fluid and hemodynamic management, lung protection strategies in respiratory support, SpO2 goal 90-95% and ventilation with permissive pCO2 ranges, after first weeks, can aid in the prevention of BPD. As preventive targets, the use of caffeine has shown evidence. Other preventive targets with improvement, but without evidence, are: breastfeeding; intramuscular vitamin A if high local incidence of BPD; postnatal use of corticosteroids (DART protocol with dexamethasone) in those patients dependent on mechanical ventilation (MV); and FiO2 greater than 50% at 2-4 weeks of age.

Treatment

Treatment consists of adequate provision of fluids and nutritional support, with own or fortified donated breastfeeding being preferred. Respiratory management with non-invasive support and, in the case of MV support, high tidal volumes of 7 ml/kg will be used with a tendency towards low respiratory frequencies and high PEEP for adequate recruitment, with the PSV modality with long inspiratory times being a good choice. Other possible measures used are: thiazide diuretics in possible combination with spironolactone or specific doses of loop diuretics; occasional corticosteroids in exacerbations; and monitoring of clinical worsening in the context of possible respiratory infections with adequate prevention (prophylaxis of respiratory syncytial virus and influenza virus in epidemic periods).

Patent ductus arteriosus (PAD)(1,7,8)

Definition

It is a vascular structure that communicates, in fetal life, the main pulmonary artery with the descending aorta, producing its functional closure in the first 72 hours of life in full-term neonates and its subsequent anatomical closure.

Pathophysiology

In PTNBs there is a histological immaturity of this duct due to a smaller number of muscle fibers in its wall, together with a local environment with a greater amount of prostaglandins and prostacyclins that condition its vasodilation and greater difficulty in its spontaneous closure. Some predisposing factors are: lower gestational age, immediate respiratory distress, maternal diabetes, prepartum hemorrhage, multiple pregnancy, excessive postnatal fluid intake, administration of furosemide in the first days of life and any inflammatory situation such as infectious processes.

Clinical manifestations

PAD causes a theft of flow from the systemic circulation with an increase in it at the pulmonary level. Initially, it may remain silent with progression of auscultation to a continuous precordial murmur and palpation of bulging and full femoral and pedial pulses. It progresses to signs of left heart failure (oligoanuria, tachycardia and tachypnea, peripheral hypoperfusion, decrease in diastolic blood pressure, hepatomegaly) and respiratory worsening, with pulmonary edema. It associates increased risk of necrotizing enterocolitis, bronchopulmonary dysplasia, intraventricular hemorrhage, and death.

Diagnosis

It is made using echocardiographic parameters that help us specify the possibility of spontaneous closure (Table II)(1).

Treatment

Fluid restriction, adequate respiratory support with increased PEEP and, if necessary, the use of thiazide diuretics, are the therapeutic options. Treatment is chosen in those cases with hemodynamic repercussions, with ibuprofen being the choice in 3 doses, each separated by 24 hours (10-5-5 mg/kg). In case of contraindication (severe renal failure, active bleeding, thrombocytopenia <25,000, coagulopathy, severe sepsis, enterocolitis) treatment with paracetamol would be chosen for a maximum of 7 days (10-15 mg/kg/6-8 h). If it remains open, a second cycle could be administered and, if it fails, surgical closure would be required, monitoring the possibility of post-ductus ligation syndrome that causes low systemic output (need for volume, dobutamine, hydrocortisone and consider early use of milrinone)(8).

Intraventricular hemorrhage (IVH)(1,9,10)

Definition. Etiopathogenesis

Brain pathology marks the long-term prognosis of PTNBs. Its incidence is 20-25%, with an increase at lower GA. The etiopathogenesis is marked by the immaturity of the germinal matrix added to risk factors: hemodynamic instability (volume expansions, inotropic support); respiratory (alterations in ventilation and oxygenation, pneumothorax); metabolic (ionic alterations and hypoglycemia); thermal (hypothermia); hematological (anemia, transfusions); exposure to stimuli (noise, light and positioning); and improper handling.

Pathophysiology

Its pathophysiology resides in immaturity in the regulation of cerebral blood flow; so that small variations in blood pressure generate alterations in pressure-perfusion and blood volume in the germinal matrix.

Clinical manifestations

In 50% of PTNBs, the symptoms are usually silent or unnoticed, however, a severe presentation with rapid neurological and systemic deterioration is also possible.

Diagnosis⁽¹⁾

Routine transcranial ultrasound controls are the essential tool (under 28 weeks to be performed at days: 1-3-7-14-weekly thereafter). Brain magnetic resonance imaging in the postmenstrual age (PMA) at term and the assessment of general developmental movements(10) are helpful tools.

The IVH classification marks three degrees of it: I = germinal matrix hemorrhage with only 10% of possible intraventricular involvement; II = intraventricular hemorrhage of 10-50% parasagittal plane; and III = intraventricular hemorrhage greater than 50% and/or ventricular dilation, and possible periventricular venous hemorrhagic infarction (PVHI; formerly grade IV in the classifications) whose greater extension or if bilateral, worsens the prognosis.

Another type of hemorrhage is located at the cerebellar level with diagnosis being made by ultrasound (mastoid window) or brain magnetic resonance imaging.

Prevention

The following are considered prevention strategies: the use of antenatal corticosteroids, maternal antibiotic therapy in case of a ruptured bag, minimal manipulation and careful hemodynamic and respiratory management, early enteral feeding, reduction of blood extractions, rapid volume expansions or unnecessary transfusions.

Complications and prognosis⁽⁹⁾

Advanced degrees of IVH and PVHI lead to possible motor and cognitive sequelae, epilepsy and increased mortality. Posthemorrhagic hydrocephalus due to cerebrospinal fluid (CSF) drainage obstruction due to clots presents with a bulging fontanelle and an increase in head circumference that may appear during the course of the disease. In the diagnosis, ultrasound indices are used: ventricular index, width of the anterior horn of the ventricle and the thalamo-caudate distance.

Treatment

Serial ultrasound control should be performed to monitor the possible appearance of hydrocephalus. If the ventricular index is >p97 + 4 mm, 2 lumbar punctures will be performed to evacuate a maximum of 10 ml/kg of CSF and, if there is no improvement, a ventricular access device will be placed and long-term evaluation of definitive ventricular drainage.

Early Care stimulation programs as well as follow-up of these patients is crucial.

Periventricular leukomalacia (PVL)^(1,9,10)

Definition. Etiopathogenesis

White matter involvement can occur in more than 1/3 of children under 28 weeks, marking the neurodevelopmental prognosis. The risk factors for the development of this injury are the same as those for intraventricular hemorrhage, and adequate manipulation is essential.

Pathophysiology⁽¹⁾

Immaturity of the preoligodendrocyte that constitutes the main cell of axonal coverage in the white matter of the PTNB makes it vulnerable to: hemodynamic vascular changes (minimal drops in blood pressure), situations of hypoxia-ischemia and any situation that generates an inflammatory cascade in said area. This can cause interruption of the normal development of myelination or local necrosis.

Clinical manifestations

At first it may be silent, hence, serial neurological assessment (general movements) is important.

Diagnosis⁽⁹⁾

It is made by serial transcranial ultrasound control (under 28 weeks: 1-3-14-21 days of life and, subsequently, weekly) and brain magnetic resonance imaging at term age, which must be individualized.

The classification of the severity of white matter involvement is marked by the persistence of periventricular hyperechogenicity beyond two weeks of life or a heterogeneous appearance and by the presence of cysts or indicators of volume loss of said substance (dilation of the ventricles, decrease in thickness of the corpus callosum, widening of the interhemispheric fissure, loss of thalamus volume, increase in subarachnoid space, decrease in cortical folding).

Prevention. Treatment

The same preventive factors as in IVH apply, as well as the administration of magnesium sulfate at the time of delivery.

As therapy, the important role of early stimulation and monitoring in multidisciplinary Early Care teams(10).

Necrotizing enterocolitis (NEC)

Definition. Etiopathogenesis^(1,11,12)

It is a gastrointestinal emergency in PTNBs (2-7.5% in those less than 32 weeks GA). It consists of ischemic necrosis of the intestinal mucosa with severe inflammation. The most frequently affected areas are the ileum and ascending colon.

Pathophysiology

The immaturity of local defenses and intestinal function increases the proliferation of non-commensal microorganisms, which may favor bacterial translocation, inflammation and the release of cytokines.

Clinical characteristics⁽¹²⁾

They usually appear in the first or second week of life. The condition can be slowly progressive or sudden and fulminant. The presentation is marked by a systemic picture (hemodynamic and thermal instability, respiratory failure and lethargy) and abdominal manifestations (digestive intolerance, bloody stools, abdominal examination with pain and distention, erythema of the wall, crepitation and induration).

Diagnosis^(11,13)

The clinical suspicion is confirmed by serial radiological studies (Table III).

Ultrasound allows us to anticipate the diagnosis of perforation, being superior to simple radiography in the diagnosis of ascites or collections(13) (Fig. 5).

Figure 5. Progression of the pathological process in necrotizing enterocolitis (NEC). (†) Marks signs detectable by ultrasound and (*) the signs detectable by radiography. Source: An Pediatr (Barc). 2020; 93: 411-9.

Laboratory findings that may be present include: anemia, thrombopenia, neutropenia with left shift, increased C-reactive protein, hyperglycemia, hyponatremia and metabolic acidosis.

Prevention⁽¹⁾

Prenatal administration of corticosteroids, delayed cord clamping, early feeding with breast milk (own or donated). Risk factors include: prolonged use of antibiotic therapy, as well as the use of antacids (anti-H2 or proton pump inhibitors).

Treatment^(1,11)

Treatment includes: digestive rest with provision of parenteral nutrition and intestinal decompression through a nasogastric tube, maintaining adequate hydroelectrolyte control (considering third space losses), ensuring respiratory and hemodynamic support, as well as transfusions of blood products if necessary, analgesia and initiation of broad spectrum antibiotic therapy (the most frequently isolated germs are: E. coli, Enterobacter, Klebsiella and coagulase negative Staphylococcus).

Up to 25-50% may require surgical treatment, with the aim of resecting the necrotic intestine and exteriorizing the viable ends through ostomies. In cases of generalized intestinal involvement, a second exploratory laparotomy may be required after 24-48 hours. The use of peritoneal drainage as a surgical option is controversial. Short intestine is a possible long-term complication, requiring complex nutritional management in these patients.

Retinopathy of prematurity (ROP) (Fig. 6)^(1,14,15)

Figure 6. Staging of retinopathy of prematurity. Source: Arch Soc Esp Oftalmol. 2013; 88: 231-6.

Definition. Etiopathogenesis

It is a disease that affects the normal development of the blood vessels in the retina of the PTNB and is the main preventable cause of childhood blindness. Etiopathogenic factors include: prematurity, exposure to high oxygen concentrations and fluctuation of its levels, infections, transfusions, use of erythropoietin, bronchopulmonary dysplasia and intracranial hemorrhage.

Pathophysiology

PTNBs are born with an immature retina in terms of its vascularization, which is completed around 36-40 weeks. An imbalance of angiogenic factors such as insulin-like growth factor (IGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF) occurs, resulting in the appearance of neovessels and fibrovascular tissue that can evolve into traction with retinal detachment.

Classification. Evolutionary stages

It is classified according to its location (zones), extension (time meridians) and severity (degrees). The retina is divided into three zones concentric to the optic nerve: zone I (innermost), zone II and, finally, zone III (most peripheral). At the same time, the retina is subdivided into hourly meridians (0 to 12) to identify the affected areas. The severity of the impact is divided into:

• Non-proliferative phases (ROP grade 1: presence of demarcation line between the vascular and avascular retina; and ROP grade 2: thickening of the demarcation line: ridge).

• Proliferative phases (ROP grade 3: extraretinal vascularization; ROP grade 4: subtotal retinal detachment; and ROP grade 5: total retinal detachment).

• “Plus disease” is in which there is dilation and tortuosity of the retinal vessels of the posterior pole in at least two quadrants, and/or pupillary rigidity.

Prevention

The following recommendations aim to prevent ROP: Avoidance of hyperoxia or fluctuations in oxygen levels, optimizing oxygen saturation ranges at 90-95%, as well as universal screening between the fourth and sixth week of postnatal life in all PTNBs <1,500 g at birth and/or gestational age ≤30 weeks and in those with weight between 1,500 and 2,000 g at birth or gestational age >30 weeks at risk who have received supplemental oxygen for several days.

Treatment^(1,15)

• ROP with indication for treatment: any grade of ROP in zone I with plus disease, grade 3 ROP in zone I without plus disease and grade 2 or 3 ROP in zone II with plus disease.

• ROP with indication for close monitoring: grade 1 or 2 ROP in zone I without plus disease and grade 3 ROP in zone II without additional illness.

The treatments used are laser therapy on the avascular retina and anti-VEGF monoclonal antibodies (bevacizumab, ranibizumab, aflibercept), more indicated if central ROP (Table IV).

Anemia of prematurity

Definition. Pathophysiology^(1,16)

It is a more pronounced degree of physiological anemia that occurs in the neonatal period within the first 8-12 weeks of age, reaching the minimum hemoglobin (Hb) level earlier in the PTNB than in term infants.

Clinical picture

Manifestations include: dyspnea during feedings, weight stagnation, tachycardia, increased apnea or oxygen requirement and metabolic acidosis.

Treatment and prevention⁽¹⁶⁾

The preventive measures are: late cord clamping, reducing extractions and the use of micromethods. It is recommended to supplement with iron in the form of ferrous sulfate (2-4 mg/kg/day) for children under 1,500 g and/or under 32 weeks of age who are breastfed, from one month of age to one year of chronological age or until the introduction of red meat and cereals supplemented with iron. There are different international guidelines for transfusion criteria. The administration volume varies between 10-20 ml/kg with universally leukodepleted red blood cells and, in addition, irradiated in those <1,500 g, as well as the use of adult fractionated units in order to reduce the number of donors (Table V).

Jaundice⁽¹⁷⁾

It is the yellowing of skin due to the deposition of bilirubin. It is the most frequent cause of hospital readmission of PTNBs. The risk factors are: liver immaturity; difficulties in feeding, being more vulnerable with a greater risk of brain damage; and kernicterus, due to the immaturity of the blood-brain barrier and a lower amount of circulating albumin carrier.

Treatment is based on adequate nutrition, phototherapy and exchange transfusion, if necessary. For newborns older than 35 weeks, the updated 2022 guidelines from the American Academy of Pediatrics will be followed. In the case of children under 35 weeks, the data are more limited and the established recommended treatment levels are based on expert consensus (Table VI).

Role of the Primary Care pediatrician

Premature newborns under 32 weeks require long periods of admission to Neonatology Units with multidisciplinary management and monitoring of possible complications that may arise. At the time of discharge, it is important to explain to parents the difference between chronological and postmenstrual age, as well as to provide the necessary follow-up appointments at the hospital level. The role of the Primary Care pediatrician is key in the pediatric progress of these patients, in the administration of the appropriate vaccination schedule and in the joint assessment with the follow-up in Neonatology and other pediatric specialties (Pulmonology, Gastroenterology, Endocrinology, etc.).

Conflict of interest

There is no conflict of interest in the preparation of the manuscript. Declaration of interests: none.

Bibliography

The asterisks show the interest of the article in the authors’ opinion.

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Recommended bibliography

– Protocolos Sociedad Española de Neonatología. Protocols of the Spanish Society of Neonatology. 2023. Available in: https://www.seneo.es/index.php/publicaciones/protocolos-de-la-seneo-2023.

Reading the protocols of the Spanish Society of Neonatology updated in 2023 is advisable, as they collect in a clear and updated way the pathologies and management in the area of Neonatology.

This article details the current changes in the diagnosis and management of neonatal respiratory distress; focusing on the characteristics of respiratory support in invasive and non-invasive mechanical ventilation, as well as in the decision to administer surfactant.

– García-Alix A, Arnáez J. Patología cerebral del prematuro en: Neurología Neonatal de un vistazo. Brain pathology of the premature in: Neonatal Neurology at a glance. Madrid: Cabeza de Chorlito; 2022. p. 154-64.

It constitutes a manual of management algorithms in the neurological pathology of newborns, with clear and quick schemes that help guide diagnosis and therapeutic action.

Clinical case

Reason for admission

A preterm newborn of 35+1 weeks GA is admitted from the delivery room due to immediate distress.

Family background

Mother: 39 years old; Number of pregnancies/gestational losses/live births: 5/2/3. Blood group: A Rhesus positive. Maternal history of severe L4-L5 disc disease.

Personal history

Controlled pregnancy. Antenatal serologies: immune to rubella, with the rest being negative (HIV, HBV, HCV, toxoplasma and syphilis). Normal and concordant ultrasounds. Rectovaginal culture negative for Streptococcus agalactiae. Maternal gestational diabetes from week 26, treated with insulin. As a background, the mother required admission at 32 weeks of gestation to control pain due to disc disease, where she received lung maturation with corticosteroids.

Labor was induced at 35+1 weeks due to maternal disc pathology. Membranes were ruptured for 9 hours with clear liquid. Caesarean section was performed due to non-progression of labor. There was no maternal fever or antibiotic therapy during delivery. He was born crying and with a good tone; Apgar score: 9/10; Arterial cord pH: 7.28. Newborn weight: 2,350 g (39th centile).

Examination

Initial preductal SpO2 90% with FiO2 room air. He presents good general condition, well perfused but with polypnea, audible moan without stethoscope and subcostal indrawing. In the cardiopulmonary auscultation he has good bilateral air entry and a grade I/VI systolic murmur. The abdomen is soft, depressible without masses or visceromegaly and he has palpable testes in the scrotal bags. Hips are normal on examination. Neurologically, he is responsive, with mild axial hypotonia.

Clinical progress

Upon admission, the patient was placed in a neutral thermal environment and oculohemorrhagic prophylaxis was administered. Peripheral venous access was obtained and he was started on iv fluids with glucose and calcium according to basal needs. Respiratory support was started with nasal CPAP, PEEP 6 cmH2O with initial FiO2 21%. In the first two hours of life he required an increase in FiO2 needs up to 28%, with venous gas control of pH: 7.33; pCO2: 60 mmHg; EB: -2.7 mmol/L. Pulmonary ultrasound control was performed at the side of the incubator with an alveolointerstitial pattern in both the upper and lower right and left fields and in the lateral fields (the image repeated in the 6 fields is attached) (Fig. 7).

Figure 7. LUS-score grading scheme in the 6 quadrants and the image in each of them.

Given this finding and persistence of respiratory distress, a dose of intratracheal surfactant (200 mg/kg) was administered. He showed improvement in the respiratory pattern with a subsequently decrease in FiO2 to 21% and allowing withdrawal of respiratory support on the second day of life. During his stay he maintained normal hemodynamic constants. Glycemic controls due to a history of maternal diabetes were within normal limits. Given persistence of distress, a blood culture was collected and ampicillin and gentamicin antibiotics administered, which were withdrawn after 48 hours due to a negative preliminary blood culture and optimal clinical progress. Transcranial ultrasound control was performed upon admission, with results within normal limits. Enteral tolerance began in the first 24 hours with mother´s own breast milk, initially through an orogastric tube and after withdrawal of respiratory support with direct latching to the breast and suction. At 36 hours of age, the patient presented a maximum bilirubin level of 12 mg/dl, requiring treatment with simple continuous phototherapy (American Academy of Pediatrics charts). Favorable clinical progress followed with maximum weight loss of 8% and subsequent ascending weight curve, allowing discharge home at 5 days of age; with clinical consultation appointment in the first month of life, where he showed adequate weight gain and good feeds.

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico. Rectorragias en un recién nacido prematuro

El Rincón del Residente

Coordinadores:

L. García Espinosa*, M. García Boyano*, S. Criado Camargo*, J.A. Soler Simón**
*Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. **Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.

Autores:

L. García Miralles*, C. Menéndez Bango*, R. Ibáñez Llorente**, C. de Frutos Martínez**
*Médico Interno Residente de Pediatría. **Adjunto de Pediatría. Hospital Universitario de Burgos

Resumen

Recién nacido varón prematuro tardío que inicia deposiciones con sangre previas al inicio de la alimentación. Antecedente de líquido meconial y dificultad respiratoria resuelta a las 2 horas de vida. La exploración física y las pruebas complementarias son normales. Se reinicia alimentación con fórmula extensamente hidrolizada con reaparición de las rectorragias.

Abstract

A late preterm infant developed rectal blood loss before his first breastfeeding. The newborn had a history of meconium aspiration and respiratory distress resolved after 2 hours of life. Physical exam and complementary tests were normal. Feeding was changed to a casein-based protein hydrolysate, but the rectal blood loss reappeared.

Pediatr Integral 2023; XXVII (3): 173.e1 – 173.e8

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
Rectorragias en un recién nacido prematuro

Caso clínico

Se expone el caso clínico de un recién nacido, sin antecedentes familiares de interés, de 36 semanas de edad gestacional y peso al nacer de 3.025 g, fruto de una gestación controlada y normal. El parto fue eutócico, reseñando únicamente líquido amniótico teñido de meconio. Presentó dificultad respiratoria al nacimiento, con resolución a las 2 horas de vida. Recibió profilaxis ocular y antihemorrágica, esta última sin presentar sangrado excesivo del punto de inyección. Permaneció en dieta absoluta hasta su traslado a Maternidad a las 3 horas de nacer, objetivando entonces una deposición con sangre roja y moco.

Exploración física

La exploración física fue normal, presentando muy buen estado general, con buen grado de hidratación y perfusión. No se objetivaron petequias ni otras lesiones cutáneas. La exploración abdominal fue anodina y no se observaron lesiones en la región perianal. Ante la sintomatología, se decidió ingreso en la Unidad Neonatal para completar estudio y tratamiento.

Pruebas complementarias

El resultado de las pruebas complementarias fue el siguiente:

• Gasometría venosa normal.

• Analítica sanguínea (con hemograma, bioquímica con proteína C reactiva y coagulación) normal.

• Hemocultivo negativo.

• Pruebas de imagen (radiografía y ecografía abdominales) normales, descartando patología quirúrgica urgente o malformaciones gastrointestinales.

Ante la sintomatología aislada de rectorragias, se decidió retirar las proteínas de la leche de vaca de la dieta materna e iniciar lactancia con fórmula de proteínas extensamente hidrolizadas, con persistencia de la clínica. Al tercer día de vida, se realizó una rectosigmoidoscopia en la que se visualizó: mucosa edematosa, hiperémica, friable, con pérdida de patrón vascular y erosiones recubiertas por fibrina en toda la circunferencia intestinal (Fig. 1).

Figura 1. Endoscopia. Imagen macroscópica.

La biopsia reveló un infiltrado inflamatorio, con acúmulos linfoides y numerosos eosinófilos a todos los niveles (Fig. 2).

Figura 2. Biopsia. Imagen microscópica.

10 Cosas que deberías saber sobre… la donación de leche materna

10 Cosas que deberías saber sobre… la donación de leche materna

S. Criado Camargo, L. García Espinosa, M. García Boyano, J.A. Soler Simón

10 cosas

La leche materna de la propia madre es la fuente de alimento preferida para todos los recién nacidos. En el caso de los recién nacidos enfermos o prematuros que no dispongan de leche materna propia (o esté contraindicada), se recomienda la alimentación con leche materna donada (previamente pasteurizada) frente a fórmulas artificiales.

10 cosas

Los beneficios de la leche materna incluyen: mejoría de la función gastrointestinal, (digestión y absorción), desarrollo visual y cognitivo, y defensa inmunitaria. Dentro del grupo de niños prematuros, la leche materna protege frente a la enterocolitis necrotizante, la sepsis tardía, la displasia broncopulmonar, y mejora el neurodesarrollo.

10 cosas

El crecimiento postnatal puede ser menor con leche materna donada que con leche de fórmula en los primeros meses de vida. Sin embargo, este crecimiento menor no se mantiene en épocas más tardías.

10 cosas

El banco de leche humana es un centro especializado donde la leche humana donada de madres seleccionadas se procesa (siempre pasteurización), se almacena y se distribuye a los niños hospitalizados que no dispongan de leche de su madre.

10 cosas

Para empezar a donar, la madre deberá cumplir unos requisitos. Acudirá al Banco Regional de Leche, donde se realizará una entrevista, una encuesta de salud y se firmará el consentimiento informado. La leche debe cumplir unas normas de calidad. Se hará una analítica para descartar infecciones, incluyendo las de tipo TORCH.

10 cosas

Contraindica la donación de leche, si la persona donante realiza consumo de tóxicos y ciertos medicamentos, así como algunas infecciones, cirugías o transfusiones.

10 cosas

Se recomienda que la lactancia esté bien establecida (en general, 2-3 semanas desde el parto). No hay cantidad mínima para donar, aunque se debe insistir en que es un esfuerzo y compromiso diario. No hay un tiempo máximo, aunque en determinados bancos se prefiere la leche de madres de lactantes menores de 6 meses por su mayor aporte proteico.

10 cosas

La extracción se puede realizar en casa o en el hospital (si tiene algún hijo ingresado). La leche se congelará (mínimo -18^oC) y se enviará, siguiendo unas instrucciones, al banco de leche con un máximo de 15 días.

10 cosas

Existe servicio de recogida a domicilio de la leche a través de la aplicación MILKTRUCK.

10 cosas

La leche materna donada supone un ahorro del gasto sanitario (por cada euro invertido, ahorro de hasta 19 horas respecto a la compra de fórmula artificial), por lo que es una herramienta eficiente para el recién nacido enfermo.

Para saber aún más…

– Banco Regional de Leche Materna Aladina-MGU. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. Disponible en: https://www.comunidad.madrid/hospital/12octubre/profesionales/banco-regional-leche-materna-aladina-mgu.
– Banco de leche materna. Hospital Universitario La Paz. Madrid. Disponible en: https://www.comunidad.madrid/ hospital/lapaz/ciudadanos/banco-leche.
– Parker MG. Human milk feeding and fortification of human milk for premature infants. UpTodate. 2022.

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico
Hipotonía neonatal: un reto diagnóstico

El Rincón del Residente

Coordinadores:

M. García Boyano*, S. Criado Camargo*, J.A. Soler Simón**, L. García Espinosa*
*Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. **Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.

Autores:

P. Cantos Masa*, A. Román Fernández**
*Médico interno residente. **FEA de Pediatría y áreas específicas. UCG de Neonatología. Hospital Virgen Macarena. Sevilla

Recién nacida de 15 días de vida que ingresa en Neonatología por rechazo de las tomas desde la primera semana de vida, pérdida de peso e hipotonía generalizada, predominantemente axial. Se inicia nutrición enteral por sonda nasogástrica y se realizan pruebas complementarias para llegar al diagnóstico etiológico.

A 15-day-old newborn girl is admitted in the Neonatology unit, due to feeding refusal since the first week of life, weight loss and generalized hypotonia, predominantly axial. Enteral nutrition is started via nasogastric tube and complementary tests are performed to reach the etiological diagnosis.

Pediatr Integral 2023; XXVII (1): 58.e1 – 58.e7

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
Hipotonía neonatal: un reto diagnóstico

Caso clínico

Antecedentes familiares: madre de 21 años y padre de 24 años sanos, no consanguíneos. Hermano de 2 años sano.

Antecedentes obstétricos: gestación mal controlada con captación tardía a las 31 semanas. Serologías de VIH, VHB, VHC, Lúes, CMV y parvovirus negativas. Toxoplasma y rubeola inmune. Estreptococo del grupo B (EGB) desconocido sin profilaxis antibiótica intraparto. Percepción materna de disminución de movimientos fetales. Parto de inicio espontáneo a las 39 semanas. Test de APGAR: 8/10/10. Antropometría al nacimiento: peso: 2.830 g (P21). Longitud: 49,5 cm (P54). Perímetro craneal: 35 cm (P81).

Durante su ingreso en maternidad se objetiva discreta hipotonía de predominio axial. Alimentada con lactancia materna durante los 3 primeros días de vida sin conseguir adecuado agarre, por lo que se cambia a lactancia artificial. Se da de alta al 4º día de vida con seguimiento en consultas externas de Neonatología a los 15 días de vida.

Anamnesis: recién nacida de 15 días de vida que ingresa desde consultas de Neonatología por rechazo de las tomas desde la primera semana de vida y pérdida de peso. Su madre refiere encontrarla tendente al sueño y decaída. Sin vómitos ni regurgitaciones. Afebril. Realiza micciones periódicas pero escasas deposiciones.

Exploración física: constantes: saturación: 99 %; TAS/TAD: 120/65 mmHg; frecuencia cardiaca: 120 lpm.

A nivel facial tiene el labio superior fino, la cabeza alargada y los ojos ligeramente almendrados. Presenta llanto débil y tendencia al sueño. Reactiva a estímulos durante unos segundos, volviendo a dormirse tras 10-15 segundos. Hipotonía generalizada, principalmente axial. Actitud en flexión de miembros superiores y en extensión de miembros inferiores. Pobre repertorio de movimientos espontáneos. Reflejo de Moro disminuido, reflejo de succión y de búsqueda ausentes. Sin reflejos osteotendinosos. Resto de exploración sin interés.

Antropometría: peso: 2.620 g (P2); longitud: 50 cm (P19) y perímetro cefálico: 35 cm (P39).

10 Cosas que deberías saber sobre… la patología umbilical en el recién nacido

10 Cosas que deberías saber sobre… la patología umbilical en el recién nacido

M. García Boyano, J.A. Soler Simón, S. Criado Camargo, L. García Espinosa

10 cosas La onfalitis es una infección potencialmente grave que precisa tratamiento antibiótico intravenoso y que cursa con induración y eritema periumbilicales y secreción purulenta.

10 cosas No existe evidencia que justifique tratar con medidas tópicas ni sistémicas la secreción leve del ombligo, aun con mal olor, en ausencia de signos inflamatorios.

10 cosas El retraso en la caída del cordón umbilical (>4 semanas), habitualmente ocurre por un cuidado inadecuado o un exceso de humedad, pero también puede ser causado por defectos anatómicos o de la adhesividad leucocitaria.

10 cosas Debemos vigilar la presencia de infecciones, sobre todo: cutáneas y con ausencia de pus, alteraciones en el recuento de neutrófilos, antecedentes familiares de niños fallecidos a edad temprana y de periodontitis y la salida de orina a través del cordón.

10 cosas En ausencia de estos signos de alarma, un hemograma y una ecografía abdominal, en caso de ser normales, son estudios suficientes del retraso en la caída del cordón.

10 cosas El granuloma umbilical se puede objetivar tras la caída del cordón, como una lesión nodular milimétrica y rosada, a veces, con algo de secreción serosa.

10 cosas Aunque hay distintas opciones terapéuticas y suele resolverse sin tratamiento, una opción sencilla y altamente eficaz es aplicar sal común.

10 cosas La falta de respuesta a tratamiento del granuloma, debe hacernos sospechar la presencia de un pólipo umbilical.

10 cosas El pólipo es una masa dura, de color rojo brillante y con secreción mucosa, cuyo manejo es quirúrgico.

10 cosas La presencia de una hernia umbilical no precisa valoración quirúrgica antes de los 4 años de edad en ausencia de complicaciones asociadas a la misma, forma troncular o patología sindrómica.

Para saber aún más…

– Martín A, Rivière J, Moreno B, Soler P, Velasco P, Gander R, et al. Protocolo para la orientación diagnóstica en el retraso de la caída del cordón umbilical [Internet]. 2019. Citado el 8 de junio de 2022. Disponible en:
https://www.upiip.com/sites/upiip.com/files/Retraso%20caida%20%20cordon%20umbilical.%20%20Protocolo%20UPIIP%20%20Sept%202019_0.pdf.

– Grupo Independiente de Pediatras Informatizados. Información para las familias sobre… Granuloma umbilical en los bebés [Internet]. Citado el 8 de junio de 2022. Disponible en: http://www.elgipi.es/s/Granuloma-umbilical-cura-con-sal.pdf.

– Palazzi DL, Brandt ML. Care of the umbilicus and management of umbilical disorders [Internet]. 2022. Citado el 8 de junio de 2022. Disponible en: www.uptodate.com.

10 Cosas que deberías saber sobre… plagiocefalia posicional

10 Cosas que deberías saber sobre… plagiocefalia posicional

R. Vila de Frutos, S. Criado Camargo, L García Espinosa, M. García Boyano

10 cosas La plagiocefalia posicional es una deformidad de la parte posterior del cráneo, que se aplana de forma asimétrica, es maleable y raramente está presente al nacimiento

10 cosas Se produce como consecuencia de una fuerza mecánica prolongada aplicada sobre la cabeza, con un pico de incidencia entre los 3 y 4 meses de edad

10 cosas Su prevalencia, difícil de determinar, ha aumentado en las últimas décadas con la recomendación del decúbito súbito como posición preferida para el sueño de los lactantes

10 cosas Los factores de riesgo más frecuentes son: sexo masculino, ser primogénito, prematuridad, tortícolis congénita, dormir en supino y escasez de tiempo en prono (“tummy time”)

10 cosas Aunque no se puede concluir, con la evidencia científica existente en el momento actual, si tiene o no impacto en el neurodesarrollo, sí lo tiene a nivel estético y psicosocial

10 cosas El diagnóstico es clínico. La cabeza tiene forma de paralelogramo, ya que la oreja ipsilateral al lado que se aplana se desplaza anteriormente y se desarrolla una prominencia occipital contralateral

10 cosas La gravedad se puede medir mediante la diferencia diagonal transcraneal: grave, >12 mm; moderada, 10-12 mm; y leve, 3-10 mm

10 cosas La terapia de reposicionamiento consiste en cambiar la posición del bebé, de manera que rote la cabeza hacia el lado contrario de la parte aplanada cuando mire a lo que le pueda llamar la atención y favorecer el prono mientras esté despierto

10 cosas Además, desde Atención Primaria, para combatir la tortícolis congénita, frecuentemente presente en cierto grado, se recomiendan ejercicios de estiramiento del cuello (“mentón a hombro” u “oreja a hombro”) para que realicen los padres y/o un fisioterapeuta

10 cosas Son criterios de derivación al especialista las formas graves y los mayores de 4 meses con formas leves/moderadas con empeoramiento a pesar de reposicionamiento y fisioterapia

Para saber aún más…

– De Bock F, Braun V, Renz-Polster H. Deformational plagiocephaly in normal infants: a systematic review of causes and hypotheses. Arch Dis Child. 2017; 102: 535-42.

– Linz C, Kunz F, Böhm H, Schweitzer T. Positional Skull Deformities. Dtsch Arztebl Int. 2017; 114: 535-42.

– Beuriat P-A, Szathmari A, Di Rocco F, Mottolese C. Deformational plagiocephaly: state of the art and review of the literature. Neurochirurgie. 2019; 65: 322-9.

El prematuro tardío: evolución y recomendaciones de seguimiento

Y. Martín Peinador1, J. Soriano Faura2, M. García Reymundo3*, J.A. Hurtado Suazo4*, M.J. Calvo Aguilar5*, G. Ginovart Galiana6*, A. Jiménez Moya7*, X. Demestre Guasch8*

Temas de FC

Y. Martín Peinador¹, J. Soriano Faura², M. García Reymundo³*, J.A. Hurtado Suazo⁴*, M.J. Calvo Aguilar⁵*, G. Ginovart Galiana⁶*, A. Jiménez Moya⁷*, X. Demestre Guasch⁸*

¹Pediatra de Atención Primaria. CS Goya. Madrid. ²Pediatra Atención Primaria. CS Fuensanta. Valencia.³Unidad de Neonatólogía. Hospital Mérida. Mérida. ⁴Unidad de Neonatología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. ⁵Servicio de Pediatría Hospital San Jorge. Huesca. ⁶Unidad de Neonatología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona. ⁷Servicio de Pediatría. Hospital Punta Europa. Algeciras. Cádiz. ⁸Servicio de Pediatría-Neonatología. SCIAS. Hospital Barcelona. Barcelona. *Grupo SEN34-36/ACUNA. Sociedad Española de Neonatología

Resumen

La prematuridad continúa siendo la primera causa de morbimortalidad neonatal e infantil y constituye uno de los problemas de salud más importantes, sobre todo en la sociedad industrializada. Se entiende por prematuro tardío (PT), el niño nacido entre la 34⁰ y la 36⁶ semanas de edad gestacional (SEG). En España, la tasa de prematuridad está en torno a un 7%, de los cuales, el 70% son recién nacidos prematuros tardíos. El PT presenta mayor incidencia de patología comparado con el recién nacido a término (RNT) y no solo en el período neonatal, sino también durante la infancia, con unas mayores tasas de rehospitalización y consulta a los servicios de urgencias, un mayor riesgo de infecciones, de fallo de medro, de problemas respiratorios y de trastornos del neurodesarrollo. Los profesionales sanitarios encargados del seguimiento de estos niños, neonatólogos y pediatras de Atención Primaria, deben conocer su vulnerabilidad, los problemas que presentan, y realizar un abordaje de los mismos de forma precoz, trabajando de forma coordinada y sirviendo de apoyo a las familias de los niños prematuros.

Abstract

Prematurity remains the leading cause of neonatal and infant morbidity and mortality and constitutes one of the most important health problems, especially in industrialized countries. Late prematurity (LP) is defined as the child born between 34+0 and 36+6 weeks of gestational age (GA). In Spain, prematurity rate is around 7%, of which 70% are late preterm newborns. LPs have a higher incidence of pathology compared to term newborns (TN) and not only in the neonatal period, but also during childhood, with higher rates of hospital admission and emergency room consultation, an increased risk of infections, failure to thrive, respir-atory problems and neurodevelopmental disorders. Health professionals responsible for the follow-up of these children, neonatologists and pediatricians of Primary Care, should know their vulnerability and related health issues, so as to make a prompt ap-proach of these, work in a coordinated manner and serve as support for the families of premature children.

Palabras clave: Prematuro tardío; Niños entre 34⁰ y 36⁶ semanas de edad gestacional; Seguimiento.

Key words: Late preterm; Children between 34+0 and 36+6 weeks of gestational age; Follow up.

Pediatr Integral 2019; XXIII (3): 128 – 137

El prematuro tardío: evolución y recomendaciones de seguimiento

Introducción

La prematuridad continúa siendo la primera causa de morbimortalidad neonatal e infantil y constituye uno de los problemas de salud más importantes, sobre todo en la sociedad industrializada.

Aunque más del 60% de los nacimientos prematuros se producen en África y Asia meridional, se trata de un verdadero problema mundial. En los últimos 20 años, han aumentado las tasas de nacimientos prematuros. Ello puede explicarse, entre otros factores: por una mejora de los métodos de evaluación; el aumento de la edad materna y de los problemas de salud materna subyacentes, como la diabetes y la hipertensión; un mayor uso de los tratamientos contra la infecundidad, que dan lugar a una mayor tasa de embarazos múltiples; y los cambios en las prácticas obstétricas, como el aumento de las cesáreas realizadas antes de que el embarazo llegue a término. A menudo, no se identifica la causa. También hay una influencia genética⁽¹⁾.

La edad gestacional tiene clara relación con el curso evolutivo posterior; de ahí, la necesidad de estandarizar la terminología médica relacionada con la maduración neonatal más con la edad gestacional (EG) que con el peso al nacimiento. Esto nos permitirá establecer mejor la vulnerabilidad de estos niños y adecuar los cuidados que precisan⁽²⁾.

Se entiende por nacimiento prematuro, aquel que ocurre antes de completarse la 37 semana de edad gestacional (SEG). Dentro de este grupo global de prematuros, se habla de Prematuro tardío (PT) en aquellos niños nacidos entre la 340 y la 366 SEG. En España, aunque con diferencias entre Comunidades Autónomas y entre los diferentes hospitales, la tasa global de prematuridad está en torno al 7%, de los cuales aproximadamente un 70% son prematuros tardíos.

Durante muchos años, los PT han sido manejados como si de recién nacidos a término (RNT) se tratasen, lo que ha llevado a una infravaloración de los problemas potenciales a medio y largo plazo. Sin embargo, en la última década, este grupo de prematuros ha sido objeto de múltiples estudios, dejando constancia de que se trata de niños con un desarrollo diferente al de los RNT, con mayor riesgo de determinadas patologías, no limitándose exclusivamente al período neonatal. Asimismo, presentan: mayores tasas de hospitalización y consultas a servicios de urgencias, un mayor riesgo de infecciones, de fallo de medro, de problemas respiratorios y de trastornos del neurodesarrollo. La mortalidad infantil también es 2-3 veces mayor en los PT en comparación con los RNT^(2,3).

Problemas durante la hospitalización tras el nacimiento

El PT ha nacido antes de tiempo, de ahí que muchos de sus problemas iniciales sean debidos a su inmadurez. Durante este período, el PT tiene una tasa de morbilidad 6 a 7 veces superior a los RNT, con mayor probabilidad de presentar problemas adaptativos y determinadas patologías^(1,4).

• Hipotermia. El PT es más susceptible a la hipotermia por presentar menor tejido graso como aislamiento térmico, no puede generar calor de forma efectiva desde el tejido adiposo pardo y, además, puede perder más calor (relación peso/superficie corporal).

• Hipoglucemia. Es tres veces más frecuente que en el RNT. La hipoglucemia ocurre en todos los recién nacidos (RN) de todas las EG, debido a su respuesta metabólica insuficiente a la abrupta pérdida de aporte de glucosa materna tras el nacimiento. La hipoglucemia es más probable cuanto menor es la edad gestacional.

• Distrés respiratorio. La probabilidad de presentar problemas respiratorios también es mayor comparado con los RNT. Problemas como: síndrome de distrés respiratorio (SDR), taquipnea transitoria RN, neumonía, fallo respiratorio y la necesidad de soporte ventilatorio (administración de O2, intubación, administración de surfactante), son mayores en el prematuro tardío comparado con el RNT. La morbilidad respiratoria aumenta según disminuye la EG. También, el PT tiene mayor tasa de episodios de hipoxemia intermitente, especialmente durante el sueño, lo que puede estar relacionado con el desarrollo neurológico.

Esta vulnerabilidad o el aumento de la patología respiratoria, evidenciado en el PT, es debido a la estructura pulmonar inmadura que presentan y a la producción disminuida de surfactante, ya que esta continúa más allá de las semanas 34-36 EG. Ese retraso en la maduración pulmonar está relacionado con el aumento de riesgo de SDR, especialmente en hijos de madres a las que no se les administraron corticoides antenatales. Los niños nacidos por cesárea también tienen más probabilidad de presentar SDR, ya que no se benefician de los cambios bioquímicos que ocurren durante el parto, que aceleran la maduración pulmonar, así como el aclaramiento de líquido pulmonar.

• Apnea. La incidencia documentada de apnea (obstructiva y central) y de episodios de bradicardia es superior en los PT. También presentan mayor riesgo de muerte súbita.

• Hiperbilirrubinemia. Debido a la inmadurez y el retraso en el desarrollo de las vías de conjugación hepática de la bilirrubina, los PT son dos veces más propensos que los RNT a presentar ictericia prolongada con elevación significativa de los niveles de bilirrubina no conjugada a los 5 días de vida. Las dificultades en la alimentación también pueden dar lugar a un retraso en el establecimiento de la recirculación enterohepática de la bilirrubina, causando así un aumento de la bilirrubina sérica.

El riesgo de daño cerebral y kernicterus por un nivel determinado de bilirrubina es también mayor en el PT comparado con los RNT, debido a la relativa inmadurez de la barrera hematoencefálica, menor concentración de albúmina transportadora de bilirrubina circulante y mayor riesgo de otras enfermedades concurrentes. La hiperbilirrubinemia es el motivo más frecuente de reingreso hospitalario en el PT.

• Problemas de alimentación. La lactancia materna es la mejor opción de alimentación en este grupo de niños, tanto por los beneficios para el niño como para la madre. Sin embargo, el PT, a menudo, requiere una monitorización adicional y apoyo, comparado con los RNT, debido a que los mecanismos precisos para una succión adecuada aún no están bien establecidos: musculatura orobucal y coordinación de los mecanismos de respiración/deglución⁽⁵⁾. Es por ello frecuente, que las madres de niños prematuros tardíos puedan necesitar extraer su leche para completar el aporte que necesita su bebé.

La dificultad en establecer una alimentación satisfactoria es el factor que más contribuye en este grupo de niños en la probabilidad de reingreso, por riesgo aumentado de deshidratación, que puede requerir aporte de fluidos intravenosos. Este riesgo es prevenible prestando especial y cercana atención a la técnica de alimentación.

Prematuro tardío al alta

Estas patologías y problemas adaptativos requieren atención médica y supervisión de los profesionales sanitarios, suponiendo, en muchas ocasiones, prolongar la estancia hospitalaria tras el nacimiento.

La Academia Americana de Pediatría ha establecido unos Criterios Guía a revisar previos al alta del niño PT⁽⁶⁾:

• Demostrar una estabilidad fisiológica y competencia para mantener la temperatura corporal entre 36,5ºC y 37,4ºC en cuna abierta.

• Mantenimiento de constantes vitales: frecuencia respiratoria menor de 60 rpm y frecuencia cardíaca entre 100 y 160 lpm, y ausencia de enfermedad médica.

• Alimentación establecida con una coordinación succión-deglución-respiración adecuada y una pérdida de peso que no exceda el 7% del PRN durante el período de hospitalización posterior al nacimiento. Si el niño está siendo alimentado al pecho, se deberá observar la técnica de lactancia, agarre y la transferencia de leche, al menos, dos veces al día.

• Tránsito intestinal. Al menos, 1 deposición/día.

• Completar el resto de medidas preventivas y cuidados, al igual que en los RNT: administración vitamina K, despistaje auditivo y despistaje metabólico.

• Entrevista con los padres, valorando el entorno familiar y social, para identificar posibles factores de riesgo que pueden tener un impacto negativo en la salud del recién nacido.

• Asesorar a los padres en competencias para el cuidado de sus hijos y en la capacidad para detectar los problemas que con más frecuencia pueden presentar, como: ictericia, dificultades de alimentación y deshidratación.

• Y, por último, confirmar la visita a un centro de Atención Primaria dentro de las 24-48 h tras el alta.

Tras el alta hospitalaria

Las tasas de reingreso son 2-3 veces mayores en el PT en comparación con el RNT.

El reingreso precoz (dentro de los 15 días desde el alta) es debido a causas como: hiperbilirrubinemia, dificultades de alimentación, pobre ganancia ponderal, deshidratación y apnea. Muchos de estos reingresos pueden ser evitados mediante una monitorización cuidadosa, establecimiento precoz de lactancia materna eficaz, con suplementación y apoyo a las familias para aplicar los cuidados oportunos en casa tras el alta. Durante el primer año de vida, los trastornos respiratorios y gastrointestinales son los diagnósticos más frecuentes en el reingreso tardío^(1,7).

Las causas que pueden generar reingreso en este grupo de niños van variando con la edad a lo largo de la primera infancia, desde: ictericia, infecciones, problemas respiratorios, asma y trastornos neurológicos o de salud mental.

El aumento de estos problemas de salud en los PT puede deberse, en parte, a la pobre adherencia a prácticas saludables seguidas en la familia. Un estudio realizado en EE.UU. entre 2000 y 2008, constataba que los PT es más probable que estén expuestos a humo de tabaco, que con menor probabilidad sean colocados en la posición adecuada para dormir (decúbito supino) y, también, con menor probabilidad sean alimentados al pecho, tanto inicialmente como en el tiempo, situaciones todas ellas implicadas en el aumento de morbilidad y mortalidad, como enfermedad respiratoria y muerte súbita del lactante. Este estudio recomienda la necesidad de involucrar a estas familias en unos cuidados responsables en casa⁽⁸⁾.

Morbilidad a largo plazo y recomendaciones

Desarrollo neurológico

La inmadurez cerebral al nacimiento puede afectar el desarrollo cerebral en algunos individuos nacidos prematuramente.

Aunque los datos sobre la maduración cerebral del PT son limitados, datos basados en autopsias e imágenes de resonancia magnética demuestran que, en la semana 35 de EG, el cerebro pesa un 65% del cerebro de un RNT y la superficie externa tiene pocos surcos. Esta inmadurez puede aumentar la vulnerabilidad cerebral en el daño a largo plazo.

Existe evidencia suficiente para afirmar que los PT tienen mayor riesgo de déficits en su desarrollo neurológico y de alcanzar adquisiciones motoras, ejecutivas, cognitivas y conductuales deficientes, con una relación inversamente proporcional a su edad gestacional⁽⁹⁾. En la edad escolar, pueden presentar déficit cognitivo y problemas de aprendizaje con peores resultados en las áreas de lectura comprensiva y matemáticas⁽¹⁰⁾. También, se ha evidenciado mayor probabilidad de presentar trastornos del comportamiento y psiquiátricos, así como un mayor riesgo de trastorno por déficit de atención e hiperactividad. El impacto de un deterioro potencial en el desarrollo neurológico en individuos nacidos prematuros tardíos, se refleja en el nivel educativo conseguido y en el desempeño social, empleo y estatus socioeconómico.

Factores involucrados, además de la propia prematuridad, que imprimen un mayor riesgo en el neurodesarrollo, son: la morbilidad perinatal (crecimiento intrauterino restringido, hipoglucemia sintomática, hiperbilirrubinemia con necesidad de fototerapia, hipoxemia, hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular), la ausencia de lactancia materna y el bajo nivel sociocultural de los padres, factores a tener en cuenta y susceptibles de seguimiento.

El seguimiento neurológico de estos niños no debe diferir del de cualquier niño nacido a término, realizándolo, como en todo prematuro, aplicando la edad corregida (EC) hasta los 2 años, y siendo conocedores de los riesgos asociados a la prematuridad tardía. Las dificultades de desarrollo podrían detectarse a una edad temprana, lo que podría facilitar la intervención precoz. Se ha demostrado que la detección precoz, acompañada de una estimulación adecuada, minimiza las secuelas de la prematuridad; de lo contrario, la prematuridad puede tener efectos adversos acumulativos en el desarrollo de los PT. Por ello, es necesario implementar programas de sensibilización para que los pediatras y neonatólogos tomen conciencia de los riesgos de la prematuridad tardía y consideren que esta es una población de riesgo susceptible de seguimiento neurológico sistemático.

Para ello, se cuenta con pruebas de cribado, como el Haizea Llevant y el cuestionario de cribado Ages & Stages Questionnaires®, 3ªedición (ASQ-3®)(11). Este último está disponible en www.proyectoacuna.es, de fácil aplicación e interpretación y bien aceptado por los padres. Evalúa cinco áreas del desarrollo: comunicación, motor grueso, motor fino, resolución de problemas y personal/social. Se debe realizar a la edad de 2 años de EC y a los 4 y 5 años de edad cronológica, a todos los PT, al menos, a aquellos con factores de riesgo asociados a un peor neurodesarrollo. Si las pruebas realizadas aportan resultados por debajo de lo esperado, el niño deberá ser derivado a Atención Temprana en la etapa preescolar (<6 años), y si ya se encuentra en tiempo de escolarización, deberá ser valorado por los Equipos de Orientación Psicopedagógica de los centros educativos.

Nutrición y crecimiento

Los recién nacidos PT tienen unas necesidades y vulnerabilidades nutricionales específicas que, a menudo, no son reconocidas y son causa de mayores tasas de mortalidad y reingresos hospitalarios⁽¹²⁾. Proporcionando un apoyo nutricional óptimo a los PT, podemos mejorar la supervivencia y calidad de vida de estos niños.

El nacimiento pretérmino se asocia a un peor crecimiento en los primeros años de vida. En comparación con los RNT, el riesgo de restricción del crecimiento es 2,5 veces más alto en RN prematuros moderados y tardíos. Hoy sabemos que el bajo peso al nacer y/o una ganancia rápida de peso en los periodos de lactancia/primera infancia, se han asociado con el síndrome metabólico en la edad adulta⁽¹³⁾. Por otra parte, la infranutrición durante periodos críticos al inicio de la vida tiene efectos irreversibles en el tamaño, la estructura y la función del SNC. Los niños con una ganancia de peso insuficiente en los primeros años de la vida, presentan un peor desarrollo cognitivo evidenciado en RN muy prematuros y también en prematuros moderados y tardíos⁽¹⁴⁾.

La alimentación del PT con leche materna debe seguir siendo la meta después del alta. A pesar de que el crecimiento de los lactantes alimentados exclusivamente al pecho es más pobre que el de los que reciben fórmula, las muchas ventajas no nutricionales de la leche materna hacen que esta sea el alimento óptimo hasta los 6 meses de edad.

El establecimiento de la lactancia materna en este grupo de edad, con frecuencia es más problemático. Una combinación de factores, como una menor fuerza muscular orobucal y la inmadurez en la coordinación succión-deglución, hacen que el agarre resulte dificultoso. El hecho de no reconocer esta vulnerabilidad del PT puede ser causa de malnutrición, deshidratación e hiperbilirrubinemia que, a su vez, condicionan mayores tasas de mortalidad y reingresos hospitalarios en estos niños. De hecho, las dificultades en la alimentación son la primera causa de retraso del alta hospitalaria de los PT y la causa más frecuente de reingreso; de ahí que, debamos apoyar y supervisar a las madres en la técnica de lactancia materna (extracción manual, uso de pezoneras) hasta que el recién nacido se acerque a la edad corregida de término y pueda realizar una extracción exitosa. También, se las debe alentar en el método canguro después del alta, ya que se ha reconocido como el método más eficiente de apoyo a la lactancia.

En aquellos lactantes que con leche materna no presenten una ganancia ponderal adecuada (>20 g/día), se debe valorar la posibilidad de recibir suplemento con tomas de fórmula, no existiendo acuerdo sobre si utilizar fórmulas para prematuros (80 kcl/100 ml), fórmula enriquecida (75 kcal/100 ml) o fórmula estándar (67 kcal/100 ml).

Respecto al momento adecuado para introducir la alimentación complementaria, es una cuestión en debate. La mayoría de la literatura médica sugiere que, dada la falta de consenso e insuficiente evidencia, la decisión debe individualizarse, considerando: la edad gestacional, el estado nutricional, los requerimientos y el desarrollo motor grueso⁽¹⁵⁾.

Por todo lo referido, el crecimiento del PT debe ser cuidadosamente monitorizado por el pediatra, valorando como crecimiento adecuado, si las curvas de peso y longitud siguen una línea casi paralela a los percentiles normales, con tendencia progresiva a acercarse a estos y vigilando siempre que el incremento en peso y longitud sea armónico. Se efectuarán mediciones seriadas de peso, longitud-talla y perímetro cefálico (PC), y se trasladarán a las curvas de crecimiento de la OMS, según la EC hasta los 2 años y a partir de esa edad, hasta los 6 años, según la edad cronológica⁽¹⁶⁾.

La periodicidad de los controles será a las 48-72 horas tras el alta hospitalaria, revisiones semanales hasta las 40 semanas de edad posmenstrual y, posteriormente, según Programa de Salud Infantil, individualizando cada caso⁽¹⁷⁾.

Todos los PT deberán recibir suplementos de vitamina D, 400 UI/día, hasta el inicio de alimentación complementaría en aquellos alimentados con LM, o hasta que beban, al menos, un litro de fórmula fortificada en vitamina D. Respecto a la suplementación con hierro en los PT, no hay una recomendación específica. Dado que experimentan un rápido crecimiento posnatal y, en un intento de optimizar sus aportes, algunos autores consideran que podría estar indicado en estos niños hasta los 6-12 meses de edad. Niños que toman leche humana: 2-4 mg/kg/día y niños que toman fórmula: 1,0 mg/kg/día.

Respiratorio

Los problemas respiratorios son muy frecuentes en los PT, tanto a corto como a medio y largo plazo⁽¹⁸⁾.

Su nacimiento adelantado les presenta una situación con unos pulmones inmaduros, aún en desarrollo y en un ambiente hiperóxico tras el nacimiento. Otros factores, como el retraso de crecimiento intrauterino, el bajo peso al nacimiento, la corioamnionitis o la alta tasa de cesáreas, pueden condicionar un aumento de la morbilidad respiratoria e incrementar el número de complicaciones respiratorias. En este sentido, la introducción de estrategias enfocadas a disminuir la morbilidad respiratoria en el periodo neonatal en los PT, como la administración de corticoides antenatales a la madre gestante y optimización del crecimiento extrauterino, podrían disminuir la incidencia de complicaciones respiratorias a medio y largo plazo. Los diferentes estudios coinciden en que este grupo de niños son más vulnerables a las infecciones respiratorias, entre ellas la infección por VRS y su posible implicación en cuadros de sibilantes y asma futura⁽¹⁹⁾.

Infecciones

Las infecciones son una causa importante de morbilidad y mortalidad en los PT, siendo uno de los principales motivos de consulta médica y de reingreso hospitalario^(20,21). Las infecciones respiratorias son las más frecuentes en este grupo de niños, seguidas por las gastrointestinales, siendo las causas más comunes de reingreso fuera del periodo neonatal, en el primer año de vida.

La incidencia y gravedad de las infecciones en el RN pretérmino (RNP), se deben en gran medida a la incompetencia de su sistema inmunológico por la inmadurez cualitativa y cuantitativa de sus componentes. La inmunidad celular tiene cierto grado de competencia desde el nacimiento; sin embargo, el componente humoral está limitado, en parte, porque la transferencia de IgG materna no se completa antes de la 37ª SEG, así como por la producción limitada en los primeros meses de vida de IgA e IgM. Todo ello supone una mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas invasivas y la incapacidad de limitar la infección a un territorio, lo que aumenta el riesgo de sepsis en esta población, motivo por el que se aboga por un abordaje diagnóstico y terapéutico más agresivo.

Entre las infecciones respiratorias, destacan las del tracto respiratorio inferior; la bronquiolitis aguda es la de mayor relevancia por su frecuencia y gravedad potencial, y se considera al PT como un paciente de riesgo para esta patología, sobre todo, durante el primer año de vida. El principal agente etiológico responsable es el VRS, seguido de otros como: el rinovirus, el adenovirus y el metaneumovirus, siendo las coinfecciones relativamente frecuentes. Hay estudios que destacan el papel del rinovirus, considerándolo incluso como el principal agente de infecciones respiratorias en prematuros. Entre las infecciones respiratorias del tracto respiratorio superior, destaca la otitis media aguda, la cual es causa frecuente de consultas médicas en esta población, considerándose la prematuridad y el bajo peso al nacer factores de riesgo para su padecimiento.

Como profesionales sanitarios, debemos transmitir a los padres la vulnerabilidad de sus hijos frente a las infecciones, para que, por una parte, extremen las medidas preventivas y, por otra, sepan reconocer los signos y síntomas de las mismas de forma precoz, aplicando cuidados básicos y buscando atención médica cuando precisen. Medidas preventivas básicas como: higiene de manos y de la tos, evitar excesivas visitas, el contacto con personas con síntomas respiratorios y evitar exposición al tabaco. La lactancia materna mantenida más allá de 4 meses asegura una protección frente a las infecciones respiratorias. Cada Unidad de Neonatología, valorará seguir las recomendaciones para la administración de palivizumab de la Sociedad Española de Neonatología o las de la Academia Americana de Pediatría del 2014.

Inmunizaciones

La vacunación sistemática en la infancia es una de las medidas que mayor impacto ha tenido en salud pública. La morbimortalidad por enfermedades infecciosas en los PT es mayor que en los RNT. Esta vulnerabilidad del RNP a las infecciones determina la prioridad de llevar a cabo sus inmunizaciones de una forma correcta⁽²²⁾. La respuesta inmunológica a las vacunas en los RNP, es similar a la obtenida en el RNT para DTPa, poliomielitis 1 y 2, neumococo y meningococo, pero inferior para hepatitis B, Haemophilus influenzae tipo b y poliomielitis 3. En general, la reactogenicidad de las vacunas en el RNP es baja, similar a las del RNT y la seguridad de las vacunas satisfactoria.

La supervisión del calendario vacunal del PT es responsabilidad de todos, profesionales del ámbito hospitalario y profesionales de atención primaria. Es prioritario evitar retrasos en la vacunación para conseguir precozmente niveles de anticuerpos protectores suficientes y mantenidos en los primeros meses de vida, que son los de mayor riesgo.

El consenso general es que los prematuros y, por ende, el PT, deben seguir el mismo calendario vacunal que los niños nacidos a término^(22-24) (Fig. 1).

Figura 1. Calendario común de vacunación establecido por el Consejo Interterritorial del Consejo Nacional de Salud (2019)⁽²⁴⁾.

Comenzarán, por tanto, su programa de vacunación a los 2 meses de edad cronológica (posnatal), independientemente de su edad gestacional o peso al nacimiento, incluso si están ingresados, pero debiendo encontrarse para este fin en una situación de estabilidad clínica (en fase de crecimiento sostenido, sin necesidad de ventilación mecánica ni terapia esteroidea o para infecciones graves, sin alteraciones metabólicas, cardiovasculares o respiratorias significativas). Recomendamos consultar el calendario vacunal vigente en cada Comunidad Autónoma, ya que presentan algunas diferencias, tanto en las recomendaciones a la población infantil general, como las específicas al grupo de niños prematuros (Fig. 2).

Figura 2. Tomado de: Confusión en las CC.AA. sobre la vacunación de los prematuros. Consultado el 3 abril de 2019. Disponible en: https://vacunasaep.org/profesionales/noticias/prematuros-vacunas-ccaa.

Algunas consideraciones al respecto de la pauta vacunal en el prematuro tardío:

• Vacuna hexavalente (DTPa-VPI-HIB-HB), la pauta es igual que para la población infantil general: 2 + 1 (2 m – 4 m + 11 meses).

• Vacuna de hepatitis B. Mismas consideraciones que la población infantil general. En la actualidad, todos los niños reciben 3 dosis de vacuna combinada a partir de los 2 meses, y los hijos de madres portadoras de HBsAg 4 dosis de vacuna: la monocomponente de recién nacido, seguida de la serie de 3 hexavalentes a los 2, 4 y 11 meses de edad. En España, ya no es preciso tener en cuenta el peso al nacimiento, a ningún efecto, a la hora de la vacunación frente a la hepatitis B. En función de la serología materna, el esquema será como sigue⁽²³⁾:

- Si son hijos de madres HBsAg negativas, se aplicará el calendario vigente sin modificaciones.

- Si son hijos de madres HBsAg positivas deberán recibir 4 dosis, administrando la primera y la inmunoprofilaxis con IGHB en las primeras 12 horas de vida. Las 3 dosis restantes se aplicarán en forma de hexavalentes, de acuerdo con el calendario sistemático, a los 2, 4 y 11 meses de edad.

En los hijos de madres portadoras, se realizará un control serológico posvacunal (HBsAg y anti-HBs) al finalizar la serie completa (1-2 meses después de la finalización de la última dosis).

• Vacuna frente al meningococo B (Bexsero®) puede administrarse a RNP con la misma pauta que a los RNT, aunque deberá considerarse el posible riesgo de apnea y la necesidad de control respiratorio durante 48-72 horas tras la primovacunación, sobre todo a los de menor EG y a aquellos con un historial previo de inmadurez respiratoria. Como el beneficio de la vacunación es alto en este grupo de niños, esta no debería anularse ni retrasarse. Es recomendable separar la vacuna antimeningococo de las demás, al menos, 15 días, para disminuir los casos de fiebre posvacunal. Esta vacuna no está financiada por el sistema público, salvo para los grupos de riesgo definidos: asplenia, déficit del complemento y antecedente de enfermedad meningocócica.

• Vacuna frente a rotavirus (RV). La seguridad y la eficacia de las vacunas frente a rotavirus parecen similares en los RNP y en los RNT. La escasez de estudios en RNP aconsejaba que estos niños no recibiesen la vacuna mientras estuviesen ingresados y se recomendaba en aquellos prematuros de 25-36 semanas tras el alta hospitalaria, estando clínicamente estables y con el mismo esquema de vacunación que los lactantes a término. Esto podía suponer que un porcentaje de niños prematuros perdiese la oportunidad de recibir esta vacuna al haber superado la edad recomendada de inicio de vacunación.

Hoy en día, basados en una mayor experiencia con la vacunación frente a rotavirus y en datos publicados, se recomienda su administración en prematuros hospitalizados bajo unas adecuadas condiciones higiénicas. El riesgo de transmisión del RV a los contactos, aunque posible, sobre todo en los 10 días posteriores a la primera dosis, es extremadamente bajo, si se observan con rigor las medidas de precaución estándar (aislamiento de contacto y, sobre todo, el lavado de manos tras los cambios de pañales). En los niños que han padecido previamente alguna patología intestinal grave, se debe valorar individualmente la conveniencia de indicar esta vacuna.

Los dos preparados que disponemos frente a rotavirus son:

- RotaTeq® se administra en 3 dosis. La inmunización se puede iniciar a partir de las 6 semanas de edad y hasta las 12 semanas, con un intervalo mínimo entre dosis de 4 semanas. Las 3 dosis deben ser administradas antes de las 32 semanas de edad.

- Rotarix® se administra en 2 dosis. La primera dosis se recibirá a partir de las 6 semanas de edad. Debe haber un intervalo de, al menos, 4 semanas entre dosis. La pauta de vacunación debería ser administrada preferentemente antes de las 16 semanas de edad, pero debe estar finalizada a las 24 semanas de edad.

Dado el posible efecto sobre la invaginación intestinal, se recomienda que la 1ª dosis se administre lo antes posible, preferentemente entre las semanas 6ª y 8ª.

• Vacuna frente a neumococo. La pauta actual de vacunación conjugada neumocócica en todas las Comunidades Autónomas de España consta de tres dosis de VNC13: 2 dosis de primovacunación (2 y 4 meses) y un refuerzo a los 11 meses. Por su mayor vulnerabilidad frente a la infección invasora por este patógeno, los niños prematuros menores de 32 semanas o de 1.700 g de peso deben seguir una pauta 3+1, sin VNP23 (vacuna polisacárida de 23 serotipos), salvo que se asocien otros factores de riesgo. No obstante, el esquema vacunal frente a neumococo difiere en las distintas CC.AA. Todas están de acuerdo en seguir la pauta 3+1, en los prematuros <32 sem EG, pero respecto al prematuro tardío hay diferencias. Andalucía, Castilla La Mancha, Castilla León y Extremadura optan por aplicar también un esquema 3+1 al PT, mientras que el resto de comunidades siguen las mismas recomendaciones que en la población general infantil (2+1), incluida la Comunidad de Madrid (Fig. 2).

• Por último recordar que el grupo de PT deben recibir la vacuna frente a la gripe a partir de los 6 meses de edad, antes de la época epidémica.

Es importante promocionar la “estrategia de nido”, vacunando a los convivientes y cuidadores de todos los prematuros, tanto en el seno de la familia como en las Unidades Neonatales.

Riesgo de muerte súbita

La mortalidad infantil para el PT es, al menos, 3 veces mayor que para el RNT.

El síndrome de la muerte súbita del lactante (SMSL) sigue siendo una de las principales causas de exitus en los países industrializados y nacer PT aumenta por dos el riesgo de sufrir SMSL, siendo la segunda causa de muerte en frecuencia entre los PT después de las malformaciones congénitas⁽²⁵⁾. También, los episodios amenazantes para la vida son más comunes entre los niños prematuros (8-10%) que entre los RNT (≤1%). Este mayor riesgo entre los PT parece estar relacionado con varios factores, como la propia prematuridad y una mayor presencia de otros factores de riesgo de SMSL, como: el bajo peso para la edad gestacional, la gemelaridad y el antecedente de apneas, a los que se suma una menor adherencia entre los PT a la recomendación de dormir en decúbito supino.

Nuestras recomendaciones han de ir dirigidas a prevenir esta situación letal, como: insistir en que la posición adecuada durante el sueño es el decúbito supino hasta los 6 meses de edad, desaconsejar el tabaquismo de los padres, promocionar la LM, no rechazar la opción de uso del chupete para el sueño durante el primer año de vida y dar recomendaciones documentadas sobre la práctica de un colecho responsable.

Papel de la Atención Primaria en el seguimiento de estos niños

Los principales profesionales implicados en el seguimiento del PT serán los equipos de Pediatría de Atención Primaria y los Neonatólogos encargados de las consultas de seguimiento del prematuro en los hospitales de referencia.

El seguimiento y la atención a estos niños no difieren del realizado al niño RNT. En el año 2017, se publicó un Documento de Consenso sobre “Recomendaciones de seguimiento del prematuro tardío” elaborado por un grupo de trabajo de la Sociedad Española del Neonatología (SENEo), con la colaboración de profesionales de Atención Primaria (AEPap)⁽¹⁶⁾. Este documento pretende determinar y unificar las evaluaciones que se deberían realizar a estos niños nacidos entre la 34⁰ y la 36⁶ SEG, coordinando la labor de todos los profesionales. El programa de seguimiento comparte muchos de los contenidos del programa de actividades preventivas de la infancia⁽¹⁷⁾ y, como este, se estructura en: cribados, consejos de salud, vacunaciones y en detección y orientación del riesgo de algunas patologías propias de la prematuridad (Tabla I). Supone una herramienta de gran utilidad para nuestro trabajo con estos niños.

El equipo de Pediatría de los centros de Atención Primaria (CAP) tiene un papel fundamental en el seguimiento del prematuro de 34-36 semanas, realizando tareas específicas y competenciales de este nivel asistencial.

• En general, la primera visita a los CAP tras el nacimiento se debe realizar en un plazo no superior a las 48-72 horas tras el alta hospitalaria, aquí con mayor fundamento por ser niños de riesgo.

• Los profesionales de los equipos de Pediatría de AP deben conocer la problemática de estos niños y estar alerta en su seguimiento, para detectar precozmente problemas de salud y derivación si fuera necesario^(26,27). Este seguimiento específico se realizará hasta los 2 años de edad corregida y hasta los 6 años de edad cronológica, como recoge el Programa de Seguimiento del prematuro de 34 a 36 SEG⁽¹⁶⁾(Tabla I), con especial atención a aquellos PT con factores de riesgo para una peor evolución neurológica: crecimiento intrauterino retardado, hipoglucemia sintomática, hiperbilirrubinemia con necesidad de fototerapia, hipoxemia, hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular, lactancia artificial y/o bajo nivel socioeducativo materno.

• El programa de seguimiento de los PT en los CAP tiene como finalidad el apoyo a los padres y a la familia, asegurando que conocen la vulnerabilidad de estos niños. Asimismo, se les debe transmitir unos hábitos y unas actitudes de salud positivas para el cuidado y crianza de estos pequeños, y cómo reconocer las señales de alarma y la búsqueda de atención para ello, evitando además que abandonen los programas de seguimiento.

• El equipo de Pediatría de los CAP sirve como enlace, ofreciendo una atención ordenada y coherente, buscando la mayor eficiencia, entre el seguimiento del prematuro en Neonatología, en otras especialidades (Neuropediatría, Rehabilitación, Psiquiatría Infantil, Psicología, Fisioterapia y Logopedia), así como en servicios sociales, escuelas, etc.

• Se recomienda que los profesionales implicados en el seguimiento del niño PT tengan acceso a una historia clínica electrónica común, para lo que disponemos de la plataforma web Proyecto Acuna. Mientras esto no sea posible, sería recomendable que en todas las consultas a las que deba asistir el paciente, se redactara un pequeño informe de las visitas realizadas, especificando la valoración clínica y las recomendaciones derivadas de la situación del niño.

La mejor estrategia para prevenir la morbi-mortalidad asociada al nacimiento prematuro tardío es la prevención del parto prematuro. Una vez ocurrido, el establecimiento eficaz de la lactancia materna y el reconocimiento de la mayor vulnerabilidad del PT, con mayor riesgo de problemas del desarrollo y del crecimiento, son las estrategias que determinan el seguimiento de estos niños por los profesionales sanitarios. El conocimiento de sus problemas más frecuentes, la instauración de medidas preventivas, técnicas de cribado, así como el inicio de pautas de tratamiento precoces, haciendo partícipes de todo ello a padres y familia, es el camino para optimizar su crecimiento y desarrollo, y minimizar las posibles secuelas. Los profesionales implicados, pediatras de AP y neonatólogos, debemos trabajar de forma coordinada, apoyando a las familias y evitando que abandonen los programas de seguimiento.

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Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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- Recomendaciones de seguimiento del prematuro tardío. Sociedad Española de Neonatología (SENeo). Disponible en:
https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos-adjuntos/protocolo_prematuro_tardio.pdf.

Este es el documento base sobre el que se ha apoyado la redacción de este tema. Protocolo de Seguimiento del Prematuro tardío, documento de consenso, que supone una gran herramienta de trabajo. Busca sensibilizar sobre la vulnerabilidad del PT, así como unificar y coordinar el trabajo de los profesionales hacia este grupo de niños, apoyados en la evidencia científica acumulada.

- Phillips RM, Goldstein M, Hougland K, Nandyal R, Pizzica A, Santa-Donato A, et al. Multidisciplinary guidelines for the care of late preterm infants. J Perinatol. 2013; 33(Suppl 2): S5–S22. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3697041/.

Artículo que realiza recomendaciones sobre la evaluación y cuidado del niño prematuro tardío durante su estancia en el hospital, en la transición a la asistencia ambulatoria y en el seguimiento a largo plazo, diferenciando las tareas específicas de los profesionales sanitarios y lo que hay que trabajar con las familias.

Caso clínico

Principios de octubre. Nos encontramos en la consulta de Atención Primaria. Tenemos hoy citado a un recién nacido de 20 días de vida, que es su primera visita en el centro de salud. Ha estado ingresado desde el nacimiento, porque “nació antes de tiempo doctora” nos dicen sus padres y ha tenido algún problemilla, ya resueltos.

En nuestra anamnesis, registramos que se trata de un niño prematuro de 34+6 SEG, fruto de una primera gestación controlada de curso normal, hasta que rompió bolsa y fueron al hospital donde quedó ingresada. La madre dice que tenía la TA algo alta. Se administraron corticoides antenatales. Parto eutócico, cefálica, APGAR: 7/8, somatometría con PRN: 1.910 g, LRN: 45 cm y PCEF: 33 cm. En las primeras horas, presentó leve polipnea y distrés respiratorio, que mejoró con aporte suplementario con O2, con FiO2 máx.: 0,21. Glucemia mínima de 50 mg/dl. Inició precozmente lactancia materna, hubo que ofrecerle algún biberón inicial de fórmula y sigue con ellos. También presentó ictericia con bilirrubina máxima de 11,5 mg/dl al 5º día de vida, fuera de rango de fototerapia. Máxima pérdida de peso del 6,8%. Peso al alta: 2.200 g.

Los diagnósticos fueron:

• RNpret de PAEG.

• SDR.

• Hiperbilirrubinemia fisiológica del recién nacido.

Le han citado en un mes, en la consulta de neonatología.

Vómitos en el neonato y lactante

Temas de FC

A. Pellicer Martínez, B. Moreno Sanz-Gadea

Servicio de Neonatología, Hospital Universitario La Paz. Madrid

Resumen

Los vómitos son un signo inespecífico que puede reflejar multitud de enfermedades de diferente gravedad. Aunque las enfermedades banales son las que con mayor frecuencia provocan vómitos, debemos tener especial cuidado con aquellas que pueden ser más graves y comprometer el pronóstico del paciente. Una minuciosa historia clínica, así como una exploración física completa, son fundamentales para orientar el diagnóstico, siendo, en ocasiones, suficientes para su manejo sin necesidad de pruebas complementarias. Es importante también indagar acerca de los antecedentes obstétricos, perinatales y familiares, ya que pueden aportar datos para orientar el diagnóstico. Dependiendo de la presunción diagnóstica, se necesitarán pruebas complementarias, como: analítica sanguínea o pruebas de imagen.

Abstract

Vomiting is a non-specific symptom that can reflect a variety of diseases with diverse degrees of severity. Although banal diseases represent the most frequent cause of vomiting, caution should be exerted as more severe conditions might compromise the patient’s prognosis.
A meticulous clinical history together with a complete physical examination will set the foundations to make the diagnosis, which could be sufficient to manage the patient without additional investigations.
Pregnancy, perinatal and family history are essential to reach an accurate diagnosis. Additional diagnostic investigations, such as blood tests or imaging, may be eventually indicated depending on the diagnostic orientation.

Palabras clave: Vómitos; Estenosis hipertrófica de píloro; Obstrucción intestinal; Hiperplasia suprarrenal congénita; Errores innatos del metabolismo; Alergia PLV.

Key words: Vomiting; Hypertrophic pyloric stenosis; Intestinal obstruction; Congenital adrenal hyperplasia; Inborn errors of metabolism; Cow’s milk protein allergy.

Pediatr Integral 2019; XXIII (3): 138 – 146

Vómitos en el neonato y lactante

Introducción

El vómito es la expulsión del contenido gástrico a través de la boca. Puede aparecer en diversas enfermedades, siendo importante el grupo etario en el que aparecen para orientar de manera correcta el diagnóstico.

Etiología

Los vómitos son un signo inespecífico que puede reflejar multitud de enfermedades.

Los vómitos pueden presentarse en una variedad de enfermedades de gravedad diversa, siendo las más frecuentes aquellas que aparecen en la tabla I^(1,2). Aunque las enfermedades banales son las que con mayor frecuencia provocan vómitos, debemos tener especial cuidado con aquellas que pueden ser más graves y comprometer el pronóstico del paciente, como es el caso de las patologías quirúrgicas o las enfermedades metabólicas.

Diagnóstico

En el manejo de los vómitos es imprescindible una correcta historia clínica y una exploración física completa.

Una minuciosa historia clínica, así como una exploración física completa son fundamentales para orientar el diagnóstico del vómito, siendo, en ocasiones, suficientes para su manejo sin necesidad de pruebas complementarias.

Dentro de los datos de la historia clínica, hay que intentar describir sus características: tipo de contenido de los vómitos (gástrico, bilioso, fecaloideo), frecuencia, cantidad, edad de presentación, relación con las tomas, así como síntomas acompañantes como: fiebre, diarrea, alteración neurológica, mal estado general, acidosis metabólica o administración de fármacos. Es importante también indagar acerca de los antecedentes del embarazo y perinatales, así como los antecedentes familiares⁽¹⁾.

Tras una detallada historia clínica, hay que completar con una exploración clínica completa, iniciándola por el estado general del paciente, y continuando por una exploración por aparatos.

Según la orientación diagnóstica, serán necesarias pruebas diagnósticas, como: analítica sanguínea o pruebas de imagen, tipo radiografía abdominal, ecografía, tránsito o enema opaco.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de la etiología de los vómitos.

Los fármacos antieméticos no son usados en el periodo neonatal y en el lactante pequeño, quedando relegados a edades más tardías. Lo importante es intentar descubrir la causa de los vómitos para poder tratarlos de manera adecuada. Como medida general, si los vómitos son persistentes, se deberá mantener a dieta absoluta para permitir el reposo del tracto digestivo, iniciando sueroterapia intravenosa para evitar la deshidratación.

Reflujo gastroesofágico

Es fisiológico en periodo neonatal y lactancia temprana. Suele mejorar y/o desaparecer con el crecimiento del bebé y el inicio de la nutrición complementaria.

El reflujo gastroesofágico (RGE) es un trastorno gastrointestinal funcional frecuente, que aparece en los primeros meses de vida, debido a la inmadurez del tracto digestivo, permitiendo el paso del alimento con facilidad desde el estómago hacia el esófago.

Clínica

La clínica va a depender de la edad de aparición y se divide en dos grandes grupos⁽³⁾:

1. Signos/síntomas digestivos: las regurgitaciones o vómitos son los más frecuentes. También, puede cursar con irritabilidad o rechazo de tomas secundario a esofagitis, que pueden conllevar alteración de la curva ponderoestatural, denominándose enfermedad de reflujo gastroesofágico.

2. Signos/síntomas extradigestivos: en el caso de los recién nacidos y, sobre todo, en los prematuros, es habitual que curse con pausas de apnea seguidas de desaturación y bradicardia coincidente con el momento de las tomas. En los lactantes, en cambio, es más frecuente que asocien infecciones ORL o respiratorias de repetición como: laringitis, otitis, neumonías o broncoespasmos.

Fisiopatología

Aunque se considere un trastorno fisiológico debido a la inmadurez del esfínter esofágico inferior, hay que estar pendientes de la aparición de signos de alarma que sugieran complicaciones del mismo o enfermedades que puedan agravarlo. En el periodo neonatal y en el lactante muy pequeño, especialmente en el prematuro, destacaríamos: los procesos respiratorios, sobre todo, aquellos que precisan de soporte ventilatorio no invasivo, ya que generan un acúmulo de aire en el tracto digestivo que favorece la compresión del diafragma; malformaciones congénitas, como la hernia diafragmática o las atresias intestinales, incluso después de la reparación quirúrgica; o la encefalopatía, cualquiera que sea su origen.

Ciertos fármacos pueden provocar la disminución del tono del esfínter esofágico facilitando el reflujo esofágico. Estos fármacos son usados de manera más o menos frecuente en unidades de Neonatología, como pueden ser: sildenafilo, opioides, teofilina y cafeína.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, dejando en segundo plano las pruebas complementarias.

El diagnóstico está basado en la clínica, historia clínica y exploración física, siendo suficientes, en la mayoría de los casos, para llegar al diagnóstico. En el periodo neonatal, la realización de pruebas complementarias se reduce a la ecografía abdominal o al tránsito digestivo superior en caso de dudas diagnósticas y para descartar otro tipo de patología del tracto gastrointestinal.

Tratamiento

El pilar fundamental del tratamiento son las medidas posturales y dietéticas.

El tratamiento inicial en cualquier paciente con reflujo gastroesofágico son las medidas posturales, manteniendo una inclinación máxima de 30º del plano del colchón. Aunque la postura en decúbito prono tendría ventajas sobre el supino, únicamente debe limitarse al ámbito hospitalario por su asociación a la muerte súbita del lactante⁽³⁾.

Tomas más frecuentes, pero menos cuantiosas es otra medida beneficiosa. En aquellos neonatos que precisan ingreso hospitalario y que no tienen autonomía para la alimentación por boca, fundamentalmente prematuros o pacientes con malformaciones mayores, a menudo precisan realizar las tomas de manera más lenta para mejorar el vaciamiento gástrico y disminuir el reflujo. En estos casos, se utilizan bombas de infusión del alimento a través de sonda, en la que se programa la velocidad de forma precisa. La propia sonda nasogástrica mantiene el cardias abierto de manera permanente, por lo que debe ser retirada lo antes posible.

Como se ha comentado anteriormente, el reflujo va mejorando con la edad del bebé debido a la maduración del tracto digestivo, el inicio de la alimentación complementaria y el inicio de la sedestación. La alimentación exclusiva con leche, junto a la posición en decúbito supino del recién nacido, favorecen el paso del alimento desde el estómago al esófago; la diversificación alimenticia, con un alimento más espeso, lo dificulta.

La perpetuación del reflujo importante, refractario a medidas conservadoras, precisa de tratamiento farmacológico^(4,5) (Tabla II).

En el neonato, sin embargo, los fármacos utilizados no han demostrado ser eficaces para el tratamiento del RGE, especialmente en el recién nacido prematuro, y pueden asociar efectos secundarios potencialmente graves. A pesar de ello, su uso está muy extendido en las unidades neonatales.

Los principales fármacos usados para el tratamiento del RGE y sus complicaciones en la etapa neonatal son:

• Antisecretores:

- Antagonistas del receptor de histamina H2 (ranitidina): disminuyen la secreción ácida al inhibir los receptores de histamina de las células parietales del estómago.

- Inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol, pantoprazol): disminuyen la secreción ácida inhibiendo la bomba Na+/K+ ATPasa de la célula parietal gástrica e inhiben la acción de la gastrina, histamina y agentes muscarínicos.

• Procinéticos (domperidona): aumentan la peristalsis esofágica y aceleran el vaciamiento gástrico.

La cirugía para el RGE más frecuente utilizada es la funduplicatura de Nissen, cuya indicación es la enfermedad grave por RGE, que presenta complicaciones importantes y limita la vida del paciente, o en el caso de pacientes de alto riesgo, como encefalopatías o malformaciones del tracto digestivo superior.

Sepsis

La sepsis es una importante causa de morbimortalidad en los recién nacidos. El cuidado perinatal y el uso juicioso, con indicaciones muy precisas de la antibioterapia materna periparto, han sido determinantes en la reducción de la incidencia de la sepsis precoz de transmisión vertical. Actualmente, el azote de las unidades neonatales es la sepsis nosocomial asociada a la asistencia hospitalaria.

Etiología

Los agentes que con más frecuencia causan sepsis en nuestro medio, se describen en la tabla III.

Clínica

Las manifestaciones clínicas de la sepsis son múltiples y más inespecíficas cuanto menor es la edad del paciente.

Debemos descartar una sepsis ante la presencia de cualquiera de los síntomas siguientes^(8,9):

• Respiratorios: pausas de apnea, polipnea, quejido y tiraje.

• Hemodinámicos: taquicardia, bradicardia, hipotensión y mala perfusión.

• Digestivos: rechazo de tomas, vómitos, distensión abdominal y cambio en el patrón de heces.

• Neurológicos: decaimiento, irritabilidad, alteración del nivel de conciencia, hipotonía, ausencia de succión y convulsiones.

• Metabólicas: hipoglucemia, hiperglucemia, acidosis metabólica e ictericia.

• Térmico: hipotermia, hipertermia, gradiente de temperatura central-periférico.

Diagnóstico

La normalidad en las pruebas complementarias no descarta la sepsis.

Ante la sospecha clínica de sepsis, debe actuarse rápidamente para evitar su progresión y posibles consecuencias. El diagnóstico inicial es clínico, aunque nos apoyaremos en los resultados de la analítica de sangre y cultivos^(6,9). La prueba de primera línea y la que más información nos puede aportar es la analítica sanguínea, fijándonos especialmente en el recuento leucocitario y plaquetario y en los reactantes de fase aguda.

Sospecharemos sepsis ante⁽¹⁰⁾:

• Leucocitosis (> 20.000 x 10e3/μl) o leucopenia (< 5.000 × 10e3/μl), neutrofilia (> 15.000 × 10e3/μl) o neutropenia (< 1.500 × 10e3/μl) y/o elevación de índice infeccioso ([neutrófilos inmaduros/neutrófilos totales]: > 0,2 si <72 horas; > 0,12 si <72 horas).

• Trombocitopenia (<100.000 x 10e3/μl).

• Proteína C reactiva > 10-20 mg/l.

La procalcitonina es un marcador precoz, ya que se eleva en las primeras 2-4 horas de proceso, y específico. Sin embargo, existe un aumento fisiológico en los primeros días de vida, lo que le resta valor en este periodo. Existen otros marcadores de sepsis, como: las interleucinas (IL-6, IL-8 e IL-10) o el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), aunque no forman parte de la rutina diagnóstica en la mayoría de unidades neonatales.

El diagnóstico definitivo lo tendremos con la positividad de un cultivo ante un patógeno. Ante una sospecha de sepsis, hemos de tomar muestras para cultivo de los potenciales focos de infección: sangre, orina y líquido cefalorraquídeo. La realización de punción lumbar, en el caso de neonatos con alta sospecha de sepsis con mal estado general, con/sin sintomatología neurológica, y en el caso de bacteriemia confirmada por cultivo, es obligatoria, ya que la meningitis puede darse en estos pacientes, sin clínica neurológica específica o muy sutil.

En el caso de pacientes hospitalizados portadores de tubo endotraqueal y catéter central, hay que descartar que el origen de la sepsis no sea secundario a una bronconeumonía asociada a ventilación mecánica o a sepsis por catéter. En estos casos, además, cultivaremos el aspirado broncoalveolar y la punta del catéter una vez retirado, respectivamente. En la búsqueda del origen de la infección y dependiendo del contexto, se toman, así mismo, muestras de la placenta, región recto-vaginal o leche materna.

La sepsis en los primeros meses de vida suele ser secundario a patología bacteriana, aunque no de forma exclusiva, ya que diferentes virus pueden dar un cuadro clínico similar a la sepsis^(11,12). Su estudio también debe ser realizado cuando se sospecha que el origen de la sepsis puede ser vírico. Esto es especialmente aplicable a las infecciones por virus respiratorios en los prematuros^(11,12).

Tratamiento

El inicio de tratamiento antibiótico no debe demorarse por la realización de pruebas complementarias.

Según el inicio de la clínica y la edad del paciente, se iniciarán antibióticos dirigidos a cubrir los gérmenes más frecuentes en esa etapa. Una vez obtengamos los cultivos y si alguno de ellos resulta positivo, se modificará el tratamiento para dirigirlo al germen concreto. La duración del mismo va a depender del origen y tipo de microorganismo implicado.

Alergia a proteínas de la leche de vaca

La alergia a proteínas de leche de vaca (APLV) es una reacción de hipersensibilidad mediada por mecanismo inmunológico. Es una enfermedad que está aumentando de manera importante en los últimos años en todo el mundo, siendo su prevalencia actual de un 0,5-3%^(13,14). Suele aparecer en los primeros meses de vida y desaparecer en la mayoría de los pacientes a los 5 años de edad. Presentan reacciones cruzadas con proteínas de leche de otros mamíferos.

Los alérgenos principales en este tipo de alergia son: la caseína y las proteínas séricas, como α-lactoalbúmina, β-lactoglobulina y seroalbúmina.

Clínica

La anafilaxia es la forma más grave de APLV.

Los síntomas acompañantes van a depender de si se trata de reacciones inmediatas, que aparecen desde los pocos minutos hasta las dos horas de la ingesta del alérgeno, con mayor riesgo vital; o reacciones tardías, más allá de las dos horas, incluso a los días de la toma de leche.

Entre los síntomas que pueden presentarse se encuentran^(13,14):

• Cutáneos: angioedema, urticaria y dermatitis.

• Respiratorios: broncoespasmo y estridor.

• Digestivos: regurgitaciones, vómitos, diarrea, dolor abdominal, prurito oral, heces con sangre y estancamiento ponderal.

• Neurológicos: alteración del nivel de conciencia y síncope.

• Hemodinámicos: hipotensión y shock.

Diagnóstico

La mejoría clínica tras la dieta de exclusión apoya el diagnóstico de APLV.

El diagnóstico se establece a través de la historia clínica del paciente, sensibilización a proteínas de leche de vaca a través de prick-test, determinación en suero de IgE específica y mejoría clínica tras la supresión de la leche.

Tratamiento

La eliminación de las proteínas de leche de vaca en la dieta es el tratamiento principal.

La dieta exenta en proteína de leche de vaca es la primera medida a realizar ante la sospecha de alergia; en muchos casos, incluso antes del diagnóstico de certeza.

En el caso de los bebés alimentados con lactancia materna exclusiva, se explicará a las madres que deben excluir esa proteína de su dieta (leche y derivados) para poder mantener la lactancia. Aquellos alimentados con leche artificial, deberán cambiar la fórmula por una extensamente hidrolizada. Se reservará la leche elemental para los niños de alto riesgo o que no toleren la anterior.

Estenosis hipertrófica de píloro

La estenosis hipertrófica de píloro es la obstrucción al vaciamiento gástrico a nivel pilórico secundaria a hiperplasia e hipertrofia de las capas musculares de esa zona. Es una patología típica del lactante pequeño, apareciendo de manera más frecuente alrededor de la tercera-quinta semana de vida. Se estima una prevalencia de 1-5 casos/1.000 lactantes, siendo más frecuente en varones, primogénitos y raza blanca⁽³⁾.

Etiopatogenia

Se desconoce la causa exacta; si bien, se presume un origen multifactorial, con una predisposición genética y exposición a factores ambientales.

Entre los factores implicados, se encuentran el tabaquismo materno durante el embarazo o la alimentación con biberón. Se ha descrito una mayor frecuencia entre gemelos o hermanos, con tendencia a la agregación familiar. Se ha asociado al consumo de macrólidos en los últimos meses del embarazo, al paso de los mismos a través de la leche materna o a su administración en menores de 2 semanas^(3,15,16).

Clínica

El cuadro clínico típico es un neonato varón de 3-4 semanas de vida que presenta vómitos posprandiales no presentes previamente.

Los vómitos son de carácter propulsivo y de contenido alimenticio, repetidos y se presentan tras las tomas. El momento del comienzo de esta sintomatología es importante para orientar el diagnóstico. Suelen mantener el apetito, cogiendo con avidez las tomas. Si los vómitos persisten, pueden aparecer signos y síntomas de deshidratación.

Diagnóstico

La prueba diagnóstica definitiva es la ecografía abdominal.

En ocasiones, en la palpación abdominal, en el cuadrante superior derecho, puede apreciarse la “oliva pilórica”, masa dura, lisa y ovalada que refleja el engrosamiento a nivel del píloro. Ante la sospecha, la prueba principal a realizar es la ecografía abdominal, en la que se visualiza con objetividad un grosor del píloro mayor de 4 mm, una longitud mayor de 15 mm y el estrechamiento del canal (Fig. 1)^(3,16).

Figura 1. Aumento del grosor y longitud del píloro.

En la analítica sanguínea, se objetiva alcalosis metabólica hipoclorémica secundaria a la pérdida de ácido clorhídrico a través de los vómitos^(3,16). Según el grado de deshidratación asociada, se podrá ver alterada la función renal o el hematocrito.

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico debe de realizarse tras la normalización de las alteraciones hidroelectrolíticas.

La cirugía no es urgente, teniendo que corregirse previamente las alteraciones hidroelectrolíticas. La técnica quirúrgica es la pilorotomía extramucosa de Ramstedt^(3,16), mediante abordaje laparoscópico umbilical o supraumbilical. El pronóstico es muy bueno y la recuperación suele ser rápida.

Obstrucción intestinal

La aparición de vómitos en la primera semana de vida, siempre tiene que hacernos pensar en una anomalía congénita del tracto digestivo que cause obstrucción intestinal. Existen múltiples causas de obstrucción intestinal en el neonato y lactante pequeño⁽³⁾, y todas ellas constituyen una urgencia quirúrgica, ya que supone un compromiso agudo de la vascularización regional. Entre las causas posibles, cabe destacar: la atresia intestinal, la enfermedad de Hirschsprung y la malrotación intestinal +/- vólvulo intestinal.

Clínica

La presencia de vómitos biliosos debe orientar el diagnóstico siempre hacia la obstrucción intestinal.

La clínica principal de obstrucción intestinal son los vómitos que, si bien son más específicos los de contenido bilioso, podrían ser de contenido alimenticio inicialmente. Pueden acompañarse de distensión abdominal. El paso de meconio no excluye estos diagnósticos. Tanto el vómito como las heces, pueden contener cantidades variables de sangre, según la etiología^(3,17). La etiología del cuadro obstructivo y el tiempo de evolución determinarán el grado de deterioro del estado general, que puede llegar a ser crítico, con inestabilidad hemodinámica y deterioro neurológico. Constituye, por tanto, una urgencia vital en algunos casos, sobre todo, cuando hay compromiso de la circulación esplácnica, como es el caso del vólvulo.

Diagnóstico

La radiografía y ecografía abdominal son las pruebas iniciales ante la sospecha de una obstrucción intestinal.

Ante una clínica compatible con obstrucción intestinal, la radiografía de abdomen es la primera prueba a realizar (Fig. 2).

Figura 2. Signo de doble burbuja.

Los hallazgos iniciales pueden ser inespecíficos o sutiles, dando la apariencia de normalidad, por lo que la ecografía abdominal es obligadamente complementaria. Es útil para localizar los vasos mesentéricos y descartar malrotación y posible vólvulo. La normalidad de las pruebas de imagen no descarta obstrucción. La vigilancia clínica es obligada. La intervención quirúrgica es la única prueba confirmatoria.

La analítica de sangre es una herramienta de apoyo al diagnóstico de isquemia intestinal. Inicialmente, es inespecífica y, a medida que evoluciona la enfermedad, aparece elevación de reactantes de fase aguda y, secundariamente a la destrucción celular, puede haber aumento de amilasa, LDH, CPK y transaminasas. También, puede aparecer acidosis metabólica con elevación de ácido láctico y alteraciones electrolíticas⁽¹⁷⁾.

En el caso de la enfermedad de Hirschsprung, se produce obstrucción debido a la ausencia congénita de neuronas parasimpáticas de la pared intestinal del recto-sigma o incluso de segmentos más amplios del colon o intestino delgado. La expresión clínica, por tanto, es muy variable y va desde el retraso en la evacuación de meconio a un cuadro de obstrucción intestinal grave. El diagnóstico incluye el enema opaco y la confirmación precisa de la realización de biopsia intestinal. La manometría no es concluyente en la etapa neonatal.

Tratamiento

La obstrucción intestinal supone una urgencia quirúrgica.

El tratamiento inicial es mantener dieta absoluta, colocación de sonda nasogástrica gruesa abierta a bolsa, para favorecer la evacuación del contenido gástrico, y el inicio de sueroterapia. La cirugía se realiza de manera urgente y, según los hallazgos encontrados, se realizarán o no resecciones, tipo de anastomosis u ostomía de descarga. Todos estos pacientes son subsidiarios de alimentación parenteral de duración variable, dependiendo de las causas de la obstrucción, hasta conseguir una autonomía para la alimentación enteral.

Hiperplasia suprarrenal congénita

La hiperplasia suprarrenal congénita es una enfermedad de herencia autosómica recesiva que causa un fallo en la esteroidogénesis suprarrenal.

Etiopatogenia

El déficit de 21-hidroxilasa es la forma más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita.

Hay diferentes formas que varían en gravedad, siendo el déficit de cortisol el punto común a todas ellas. La consecuencia es un aumento en la hormona ACTH con la consiguiente estimulación de la corteza suprarrenal, generando un aumento de esteroides previo al bloqueo enzimático.

Las formas descritas son: forma clásica con pérdida salina, forma clásica sin pérdida salina y forma no clásica. En este capítulo, nos centraremos en la forma clásica con pérdida salina, ya que es el tipo que debuta en el periodo neonatal presentando, entre otros, un cuadro digestivo, siendo, además, la forma de hiperplasia suprarrenal congénita más grave. Dentro de la forma clásica, el déficit de 21-hidroxilasa supone el 95% de los casos. El defecto de 21-hidroxilasa hace que la esteroidogénesis suprarrenal se desvíe del bloqueo para generar andrógenos, con una disminución en la síntesis de mineralcorticoides y glucocorticoides⁽¹⁸⁾.

Clínica

El cuadro característico es un recién nacido con pérdida salina y alteración de la diferenciación sexual o macrogenitosomía, según se trate de hembra o varón, respectivamente.

La enfermedad debuta en los primeros días de vida con un cuadro clínico de: vómitos, disminución del apetito, escasa ganancia ponderal y poliuria. Pueden presentar taquicardia e hipotensión, así como signos de deshidratación.

El hiperandrogenismo secundario al bloqueo enzimático produce en las niñas virilización de genitales externos en grado variable y en los niños macrogenitosomía^(18-20).

Es un cuadro grave, que puede poner en riesgo la vida del paciente si no se instaura el tratamiento correcto.

Diagnóstico

El cribado metabólico del recién nacido de algunas comunidades autónomas incluye el déficit de 21-hidroxilasa.

Ante un recién nacido con alteraciones en la diferenciación sexual y alteración neurológica, debemos pensar en esta entidad. Presenta alteraciones analíticas, con: acidosis metabólica, hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, natriuresis elevada, disminución de aldosterona, elevada actividad de renina plasmática y cociente elevado de actividad renina plasmática/aldosterona.

Ante la sospecha de déficit de 21-hidroxilasa, se deben medir los niveles de 17-hidroxiprogesterona que se encuentran muy elevados, variando el rango según la edad^(18-20).

En el estudio genético, se analizará el gen responsable del déficit de 21-hidroxilasa, denominado CYP21A2, que se localiza en el complejo mayor de histocompatibilidad HLA, en el brazo corto del cromosoma 6 (6p21.3)⁽²⁰⁾.

Tratamiento

El tratamiento primordial es la administración de glucocorticoides y mineralcorticoides.

Además del tratamiento sintomático asociado a las complicaciones agudas, desde el primer momento, hay que iniciar el tratamiento sustitutivo con corticoides, ya que es su déficit el que pone en riesgo vital al paciente. El glucocorticoide más utilizado es la hidrocortisona, de baja potencia y vida media corta, superponible al cortisol endógeno. La dosis para hiperplasia suprarrenal congénita es 15 mg/m2/día, administrada cada 8 horas vía oral, precisando los neonatos dosis mayores (50 mg/m2/día). La 9-fludrocortisona es el mineralcorticoide de elección en estos casos. La dosis en neonatos y lactantes es 0,1-0,2 mg/kg, repartida, por vía oral, cada 12 horas. Ante situaciones de estrés leve, se debe duplicar-triplicar la dosis de glucocorticoide hasta 24 horas después del cese del proceso⁽¹⁸⁾. Además, hasta el inicio de la alimentación complementaria se añaden suplementos de cloruro sódico oral (2-4 mEq/kg/día) divididos en varias tomas.

La otra parte del tratamiento es la cirugía correctora de los genitales. Aunque el tiempo en el que se debe realizar no está consensuado, se recomienda realizarlo antes de los 15-18 meses de vida.

Enfermedades congénitas del metabolismo

Las enfermedades congénitas del metabolismo son un conjunto de enfermedades producidas por una alteración genética que causa defectos estructurales o funcionales en la síntesis de una enzima o en su cofactor. Estos defectos pueden conllevar déficit o acumulación de metabolitos, causantes de la sintomatología. Son trastornos poco frecuentes de manera individual, pero su incidencia aumenta cuando se consideran colectivamente todos ellos.

Clínica

Las manifestaciones clínicas son muy variables, por lo que es importante mantener un alto índice de sospecha.

Los signos y síntomas de enfermedades metabólicas son muy diversos, variando la forma de presentación según la edad y tipo de metabolopatía.

El debut en época neonatal implica mayor gravedad y suele estar precedido por un intervalo libre de síntomas, que puede ir desde horas hasta días, siendo la presentación aguda una urgencia metabólica. Entre las alteraciones clínicas que pueden aparecer, encontramos las siguientes^(21-23):

• Neurológicas: succión débil, hipotonía, debilidad muscular, letargia, irritabilidad, coma, convulsiones y apnea.

• Metabólicas: acidosis metabólica, hiperlactatemia, cetosis y deshidratación.

• Hepáticas: hepatomegalia, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia, hiperamoniemia, hipertransaminasemia, colestasis y fallo hepático.

• Gastrointestinales: vómitos y rechazo de tomas.

• Cardiacas: cardiomiopatía y arritmias.

• Oculares: cataratas y opacidad corneal.

• Otros: rasgos dismórficos, hidrops fetalis y olor anormal.

Diagnóstico

Una primera muestra de sangre con estudio básico puede orientar hacia una enfermedad metabólica.

Parte de los pacientes son diagnosticados a través del cribado metabólico del recién nacido; pero en otros, la sintomatología debuta sin una orientación previa. Información acerca de los antecedentes familiares (muerte por causa desconocida), consanguinidad familiar y antecedentes obstétricos (hiperémesis gravídica, disfunción hepática y síndrome HELLP), pueden ayudar a su diagnóstico.

Un primer análisis básico de sangre puede ser suficiente para apoyar nuestra sospecha diagnóstica, teniendo que extraer posteriormente diferentes muestras para poder clasificar la enfermedad^(21,22):

• Sangre:

- Básico: hemograma, coagulación, ionograma, calcio, gasometría, glucosa, perfil hepático, ácido úrico, colesterol, amonio y cuerpos cetónicos.

- Metabólico: lactato, piruvato, 3OH-butirato, acetoacetato, ácidos grasos no esterificados, aminoácidos, carnitina, acilcarnitinas, transferrina deficiente en hidratos de carbono, homocisteína, ácidos grasos de cadena muy larga y esteroles.

• Orina:

- Básico: glucosa, pH, cuerpos cetónicos, electrolitos, ácido úrico, creatinina, sustancias reductoras y test de sulfitos.

- Metabólico: aminoácidos, ácidos orgánicos, ácido orótico, guanidinoacético, purinas, pirimidinas, mucopolisacáridos, oligosacáridos, sales biliares, polioles y sulfátidos.

Se deberá hacer ampliación de los estudios según la orientación diagnóstica, incluyendo otros líquidos biológicos, como: líquido cefalorraquídeo y biopsias. En algunas ocasiones, hay que recurrir a las muestras de tejidos y estudios post mortem.

Tratamiento

El tratamiento específico suele instaurarse tras la confirmación diagnóstica del tipo de metabolopatía.

El tratamiento inicial consiste en la suspensión de la alimentación enteral y aporte de nutrientes vía parenteral, con una restricción proteica. En los casos en los que el debut ha sido agudo y con riesgo vital, generalmente se precisa: soporte respiratorio, hemodinámico, corrección de alteraciones hidroelectrolíticas o metabólicas, o eliminación de metabolitos acumulados mediante procedimientos específicos de depuración extrarrenal. La terapia específica se inicia tras la confirmación diagnóstica; si bien, al tener algunas enfermedades metabólicas formas vitamino-dependientes, algunos cofactores seleccionados se pueden administrar previamente al diagnóstico de confirmación como: biotina, tiamina, vitamina B12, riboflavina y piridoxina⁽²¹⁾.

Síndrome de abstinencia

El síndrome de abstinencia se define como el conjunto de signos y síntomas sistémicos secundarios a la interrupción brusca de la exposición a determinados fármacos o drogas. Puede deberse a la exposición de dicha sustancia intraútero, tras consumo materno, o estar asociado a la retirada de tratamientos intrahospitalarios en niños con procesos complejos que precisan sedoanalgesia.

El consumo materno de este tipo de sustancias puede asociarse a otros indicadores de morbilidad fetal, como: parto prematuro, crecimiento intrauterino retardado, malformaciones congénitas, procesos disruptivos del sistema nervioso central, alteraciones del neurodesarrollo o muerte⁽²⁴⁾.

Clínica

Los rasgos dominantes del síndrome son las alteraciones digestivas, de la neuroconducta y neurovegetativas.

El inicio, duración y gravedad van a depender del tipo de sustancia, dosis y tiempo de exposición. Existen escalas que valoran la gravedad del síndrome de abstinencia y que ayudan en el manejo del mismo (Tabla IV-V)^(24-26).

Se considera síndrome de abstinencia significativo, la puntuación de escala de Lipsitz >4 o escala de Finnegan >8. Esto permite adecuar el tratamiento.

Diagnóstico

El diagnóstico es exclusivamente clínico.

En el caso de exposición intraútero a sustancias o sospecha de consumo materno no declarado, se debe recoger muestra de orina para estudio de tóxicos.

Tratamiento

Se debe favorecer un ambiente tranquilo y evitar la estimulación excesiva en pacientes con síndrome de abstinencia.

El tratamiento inicial deben ser medidas no farmacológicas: mantener ambiente tranquilo, medidas de contención, favorecer la lactancia materna siempre y cuando no se contraindique por consumo materno de determinadas sustancias y método canguro. Si estas medidas no son suficientes, se utilizarán medidas farmacológicas^(4,5,24) (Tabla VI).

El descenso de la medicación prescrita se hará acorde a la evolución de la puntuación de las escalas.

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Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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Bibliografía recomendada

- Young TE, Margum B. Neofax. Manual de drogas neonatológicas. Panamericana.

Manual muy útil de consulta de fármacos en neonatos.

- Kocherlakota P. Neonatal abstinence syndrome. Pediatrics. 2014; 134(2): e547-61.

Artículo muy interesante acerca del síndrome de abstinencia en neonatos. Describen el inicio y duración del síndrome de abstinencia secundario a diversas sustancias/fármacos, así como su manejo farmacológico con sus posibles efectos secundarios.

Caso clínico

Neonato de 19 días de vida que acude a urgencias por vómitos alimenticios desde hace 24 horas. Los padres refieren que, desde los primeros días de vida, ha presentado regurgitaciones frecuentes, pero que desde hace 1 día han empeorado, apareciendo en la mayoría de las tomas, aunque no impresiona de rechazo de tomas. Realiza 3 deposiciones al día, de consistencia normal. No presenta fiebre ni otra clínica acompañante. Tiene una hermana de 2 años con infección respiratoria de vías altas.

Antecedentes perinatales

Embarazo controlado. Serología materna: inmune a rubeola, resto negativas. Ecografías prenatales normales. Parto vaginal, eutócico, Apgar 9/10, pH en arteria umbilical: 7,29. Piel-con-piel inmediato postparto. Lactancia materna exclusiva.

Exploración física

Buen estado general sin signos de deshidratación. Buen color y perfusión. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen: blando, no doloroso, no megalias. Neurológico: vital, reactivo. Tono y actitud acordes a edad. Reflejos primitivos presentes. Fontanela anterior normotensa.

Pruebas complementarias

Gasometría: pH: 7,37; pC02: 50,5 mmHg; bicarbonato: 29,2 mmol/L; exceso de bases: 2,9 mmol/L; Na: 137 mmol/L; K: 5,1 mmol/L; Cl: 99 mmol/L.

Evolución

Dado el buen estado general, se mantiene en observación. Realiza una toma presentando nuevamente vómito alimenticio cuantioso, por lo que se deja a dieta absoluta y se inicia sueroterapia intravenosa.

Ictericia neonatal

Temas de FC

M. González-Valcárcel Espinosa*, R.C. Raynero Mellado*, S.M. Caballero Martín**

*Hospital Virgen de la Salud. Complejo Hospitalario Universitario de Toledo. **Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Resumen

La hiperbilirrubinemia constituye uno de los diagnósticos más frecuentes en el período neonatal, agrupando un amplio número de etiologías, desde causas banales hasta motivos de consulta graves. La valoración visual de la coloración del recién nacido ha demostrado no ser eficaz a la hora de inferir la cifra de bilirrubina y, por tanto, la indicación del tratamiento; siendo importante, por ello, la cuantificación de esta por métodos cutáneos o séricos. La indicación terapéutica se realizará en función del resultado obtenido y las tablas de referencia ajustadas a la edad gestacional y días de vida. La fototerapia en espectro azul-verde (luz especial azul 425-475 nanómetros) es el tratamiento de elección para estos pacientes que, solo en determinados casos de cifras elevadas o de etiologías hemolíticas con ascenso rápido de bilirrubina, pueden requerir técnica invasiva de exanguinotransfusión.

Abstract

Hyperbilirubinemia is one of the most frequent diagnoses in the neonatal period; grouping a large number of etiologies, ranging from banal causes to serious reasons for consultation. Visual evaluation of the skin color of the newborn has proved to be ineffective when inferring the bilirubin level and therefore the indication of treatment. Hence the importance of quantifying it by cutaneous or serum methods. The therapeutic indication will be made based on the result obtained and the reference tables adjusted to the gestational age and days of life. Phototherapy in the blue-green spectrum (special blue light 425-475 nanometers) is the treatment of choice for these patients. An invasive exchange transfusion technique may only be necessary in certain cases of high bilirubin levels or hemolytic etiologies with rapid bilirubin rise.

Palabras clave: Hiperbilirrubinemia; Fototerapia; Exanguinotransfusión; Ictericia neonatal.

Key words: Hyperbilirubinemia; Phototherapy; Exchange transfusion; Neonatal jaundice.

Pediatr Integral 2019; XXIII (3): 147 – 153

Ictericia neonatal

Definición

La ictericia se define como coloración amarillenta cutánea y aparece con motivos principalmente fisiológicos en un alto porcentaje de recién nacidos.

Se define la ictericia como: la coloración amarillenta de piel y mucosas por depósito a ese nivel de bilirrubina (Bb). Entre el 25-50% de todos los recién nacidos a término y un mayor porcentaje de prematuros desarrollan ictericia relevante desde el punto de vista clínico, alcanzando el pico máximo a las 48-72 horas en nacidos a término y a los 4-5 días en los pretérminos^(1,2).

La elevación de la Bb se considera fisiológica en la mayor parte de los recién nacidos. Cifras máximas de Bb no conjugada de 12 mg/dl en recién nacidos a término y de 15 mg/dl en prematuros, podrían considerarse dentro de los límites no asociados a patología específica del metabolismo de la Bb^(3,4).

Se considera ictericia patológica aquella que cumple los siguientes criterios⁽⁵⁾:

• Aparece en las primeras 24 horas de vida.

• La cifra de Bb aumenta más de 0,5 mg/dL/hora.

• Cursa con Bb directa mayor de 2 mg/dL.

• Se eleva por encima del valor descrito con anterioridad (recién nacido a término [RNT] 12 mg/dl y recién nacido pretérmino [RNPT] 15 mg/dl).

Recuerdo fisiopatológico

En el ciclo del metabolismo de la Bb juega un papel importante el grupo hemo procedente de la degradación de los glóbulos rojos y el papel hepático en la conjugación y excreción de la Bb.

El porcentaje mayor de Bb proviene de la degradación del grupo hemo (80%). La Bb circula en la sangre como fracción indirecta/no conjugada (insoluble), libre o unida a albúmina hasta su llegada al hígado, donde sufre un proceso de conjugación a Bb directa/conjugada (soluble), siendo así captada por los lisosomas y el aparato de Golgi y excretada al intestino delgado desde la vesícula biliar. Las bacterias intestinales juegan un importante papel en la transformación a urobilinógeno y estercobilinógeno, modo en el cual se excreta en heces. Parte de la Bb vuelve al hígado mediante recirculación enterohepática^(3,5,6) (Fig. 1).

Figura 1. Ciclo de la degradación del grupo hemo.

En el período neonatal, existen características específicas que alteran el normal metabolismo de la Bb. Existe: un mayor volumen de hematíes con menor vida media; una menor concentración de albúmina con menor afinidad por la Bb; un menor nivel de enzimas encargadas de la conjugación; y una ausencia de bacterias intestinales con menor conversión a urobilinoides. Todo ello hace más difícil la excreción de Bb^(3,7).

Clasificación etiológica

La clasificación etiológica de la ictericia se divide en dos grandes causas, que dependen de si se encuentra elevada la fracción indirecta o directa de la Bb.

Aumento de bilirrubina indirecta^(5,7)

• Fisiológica.

• Por aumento de producción de Bb: causas hemolíticas o hematomas.

- Con test de Coombs directo (CD) positivo (anticuerpos maternos sobre células del niño): isoinmunización (Rh, ABO, antiKell, antiDuffy y otros antígenos).

- Con test de CD negativo: déficit de enzimas eritrocitarias (déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa), alteraciones morfológicas de los hematíes (esferocitosis, eliptocitosis…) y hemoglobinopatías (talasemias).

- Reabsorción de sangre extravascular: cefalohematoma, hematoma subdural e ingesta de sangre materna en el momento del parto.

- Policitemia por clampaje tardío del cordón, transfusión feto-fetal y transfusión materno-fetal.

• Por alteración en la conjugación hepática de la Bb:

- Alteraciones hereditarias en el metabolismo de la Bb: síndrome de Crigler-Najjar I y II.

- Hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria (síndrome de Lucey-Driscoll).

- Síndrome de Gilbert (existe también una alteración de la captación hepática).

- Estenosis pilórica.

- Hipotiroidismo y prematuridad.

• Por alteración en la circulación enterohepática de la Bb:

- Ictericia por lactancia materna en recién nacido bien hidratado: hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y benigna, que se inicia en el 3-5º día de vida y puede ser prolongada (hasta 12 semanas).

- Ictericia de inicio precoz por problemas con la lactancia materna: inicio en la 1ª semana de vida a causa de hipogalactia o mala técnica de lactancia.

Aumento de bilirrubina directa: colestasis^(5,8)

Bb directa mayor de 2 mg/dl y/o mayor del 20% de la Bb total:

• Infecciones: víricas (especial mención citomegalovirus) y bacterianas (sepsis, infección urinaria). Recordar infecciones connatales.

• Enfermedad biliar extrahepática: atresia biliar extrahepática y quiste de colédoco.

• Enfermedad biliar intrahepática: pobreza de conductos biliares intrahepáticos (síndrome Alagille y formas no sindrómicas) y bilis espesa.

• Enfermedad hepatocelular: enfermedades metabólicas y genéticas (déficit de alfa-1-antitripsina, fibrosis quística, hipotiroidismo, galactosemia, síndrome de Zellweger, enfermedades de depósito, Dubin-Johson y síndrome de Rotor).

• Iatrogénica: colestasis secundaria a nutrición parenteral (NPT) prolongada y antibióticos (ceftriaxona).

• Idiopática: hepatitis neonatal.

• Miscelánea: shock o hipoxia (infarto hepático).

Historia clínica y exploración física

La realización de una historia clínica detallada y una exploración física completa nos ayudará a descartar el origen no fisiológico de la ictericia.

Debemos realizar una exhaustiva historia clínica que deberá incluir^(3,5,9):

• Antecedentes familiares de ictericia, anemia, esplenectomía o patología hepatobiliar de inicio precoz.

• Origen, raza y etnia de los familiares por el aumento fisiológico de Bb en grupos étnicos, como los indios americanos y asiáticos.

• Ictericia precoz en hermanos del paciente afecto o anemia grave sugerente de incompatibilidad de grupo con la madre.

• Valoración del embarazo, para descartar síntomas de infección connatal, así como el registro del uso de fármacos durante la gestación que pudieran interferir en la unión de la albúmina con la Bb (sulfonamidas).

• Valoración completa del momento del parto, para valorar posible distocia que asocie hemorragia o hematomas en el recién nacido.

• Valoración completa de la lactancia, pérdida de peso, número de deposiciones y su coloración, con el objeto de detectar de forma precoz una escasa ingesta.

• Como en cualquier otra patología, en la ictericia, es preciso una exploración completa y sistemática.

• La valoración de la coloración cutánea no resulta un marcador objetivo de la cifra real de Bb, no siendo útil para definir su gravedad.

• Valorar signos de deshidratación sugestivos de hipogalactia, que pudieran condicionar la aparición de hiperbilirrubinemia en el recién nacido.

• Descartar sintomatología de afectación del estado general o signos clínicos de infección/sepsis.

• Valorar los rasgos fenotípicos de los pacientes, debido a su alteración en algunos cuadros sindrómicos, citados previamente.

• Descartar la presencia en la exploración de hepatoesplenomegalia, sugestiva de patología concomitante: infecciones, hemólisis…

• Junto a la exploración física de los pacientes, es preciso valorar la coloración de las heces (acolia) y de la orina (coluria) que pudieran existir en aquellos pacientes con colestasis.

• Valorar signos de sangrado, desde petequias hasta grandes cefalohematomas, que puedan ser causantes de la hiperbilirrubinemia.

• Existen dos cuadros clínicos de importante gravedad, debidos a lesión neuronal secundaria al depósito de Bb que afecta especialmente: a los ganglios de la base (núcleo pálido), núcleos de pares craneales, núcleos cerebelosos, hipocampo y neuronas del asta anterior de la médula. No existe un nivel de Bb exacto que condicione la aparición de estas patologías, aunque cifras superiores a 25-27 mg/dl tienen mayor riesgo. La presencia de algunos factores concomitantes puede potenciar el efecto tóxico de la Bb: acidosis, hipoxia, convulsiones, edad gestacional y postnatal, velocidad de incremento sérico de Bb, concentración sérica de albúmina…

- Encefalopatía bilirrubínica aguda: 1) fase precoz, con hipotonía, letargia y mala succión; 2) fase intermedia, con estupor, irritabilidad e hipertonía (opistótonos e hiperextensión del cuello; 3) fase avanzada (daños irreversibles): opistótonos e hiperextensión del cuello más llamativa, llanto agudo, apnea, fiebre, coma, convulsiones y muerte.

- Kernícterus o forma crónica (depósito patológico de Bb en el cerebro): parálisis cerebral atetoide, disfunción auditiva, displasia ónico-dental, parálisis de la mirada hacia arriba y, con menor frecuencia, retraso intelectual. No siempre aparece precedida de la fase aguda.

Exploraciones complementarias

La cuantificación de cifras de Bb y sus fracciones directa e indirecta es el escalón inicial en los estudios complementarios del neonato con ictericia. La necesidad de otros estudios complementarios dependerá de la orientación diagnóstica de los pacientes.

• Herramientas utilizadas tradicionalmente, basadas en la valoración visual del color, como los icterómetros, han quedado en desuso por su escasa correlación con la cifra real de Bb en sangre.

• Bilirrubinómetros transcutáneos: son baratos y útiles para screening de los recién nacidos que precisan control analítico con Bb sérica menor de 14,6 mg/dL. Su medición no es valorable en los recién nacidos menores de 35 semanas y se ve afectada por la raza y el peso al nacimiento. No son útiles cuando el paciente se encuentra con fototerapia^(9,10).

• Exámenes de laboratorio⁽¹¹⁾:

1. Cifra de Bb total y fracciones indirecta y directa.

2. Ante la sospecha de anemización que pudiera sugerir hemólisis: grupo sanguíneo, Rh, test de Coombs directo; hemograma completo con recuento de leucocitos, con hemoglobina y hematocrito; índices de eritropoyesis: reticulocitos (mayor de 6% en isoinmunización Rh) y número de hematíes nucleados por 100 leucocitos (mayor de 10 en isoinmunización Rh); extensión de sangre periférica y morfología del hematíe (anisocitosis y policromatofilia en enfermedad hemolítica grave); estudio de déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (si es varón y raza de riesgo: asiática o mediterránea y/o ictericia de inicio tardío); iones, albúmina y proteínas totales; y carboxihemoglobina (COHb): buena correlación con la Bb sérica y evolución clínica por formación equimolar de COHb y Bb en el catabolismo del hemo. Tienen mayor necesidad de exanguinotransfusión, mayor incidencia de Kernícterus y mayor mortalidad si la COHb es mayor de 1,4%.

3. Si aparecen signos clínicos de letargia, apnea, inestabilidad térmica o mala succión, debe investigarse la presencia de enfermedad subyacente: vigilar signos que pudieran indicar sepsis clínica.

4. Predominio de Bb directa o ictericia que se prolonga más de 2 semanas, siendo los signos clínicos más frecuentemente asociados: coluria y acolia o hipocolia:

- Descartar causas metabólicas: estudios hepáticos (GOT-GPT-GGT-FA); estudio de coagulación; proteínas totales; déficit de alfa-1-antitripsina; estudio tiroideo (T3, T4, TSH); despistaje de metabolopatías (hipotiroidismo, galactosemia); sustancias reductoras de glucosa en orina (galactosemia); y aminoácidos en sangre y orina, y ácido pipecólico en orina (enfermedad de depósito peroxisomal o síndrome de Zellweger).

- Descartar causas infecciosas. Serología para: herpes, rubéola, toxoplasma, sífilis, hepatitis B y C, y echovirus; recoger orina para: CMV (rápido y menos falsos positivos y negativos); orina para: sedimento y cultivo (infección urinaria) y hemocultivo.

• Examen del color de las heces (> 3 deposiciones acólicas consecutivas) y coluria.

• Pruebas radiológicas: ante sospecha de obstrucción de vía biliar: colestasis.

1. Ecografía abdominal (hígado y sistema biliar).

2. Gammagrafía con radioisótopos: el ácido iminodiacético sustituido-Tecnecio-99 (HIDA) es captado por los hepatocitos y excretado en la bilis al intestino (permite diferenciar colestasis intrahepática de una obstrucción extrahepática). La captación es escasa en hepatopatías parenquimatosas, como la hepatitis neonatal, apreciándose excreción hacia la bilis y el intestino.

3. Colangiografía: visualización directa del árbol biliar intra y extrahepático utilizando un material radiopaco. Evalúa: causa, localización o extensión de una obstrucción biliar.

4. Biopsia hepática percutánea (corregir previamente la coagulopatía si existe, con plasma fresco congelado y vitamina K).

Tratamiento

La existencia de nomogramas de estratificación del riesgo de desarrollar ictericia patológica y de nomogramas de indicación terapéutica, es esencial en la elección y control de estos pacientes.

Vigilancia de pacientes de riesgo

En el año 2004, la Academia Americana de Pediatría establece nomogramas predictivos de bilirrubinemia basado en la Bb sérica según las horas de vida en los recién nacidos ≥ 35 semanas de edad gestacional. Se define así el riesgo de presentar posteriormente hiperbilirrubinemia significativa en 3 niveles: riesgo alto (≥ percentil 95), riesgo intermedio (percentil 40-95) y riesgo bajo (< percentil 40). Hay que tener en cuenta que no describe la evolución natural de la hiperbilirrubinemia neonatal a partir de las 48-72 horas de vida. Precisarán control los pacientes que al alta tienen una cifra de Bb sérica ≥ percentil 95 (Fig. 2).

Figura 2. Nomograma de riesgo de hiperbilirrubinemia para RN ≥35 semanas de edad gestacional, según valores de Bb sérica específicos de cada hora (según Guía Práctica Clínica de la Academia Americana de Pediatría, Pediatrics, 2004).

El nomograma, junto con los factores de riesgo más frecuentemente asociados a hiperbilirrubinemia, puede ayudar en la valoración de cada caso. Dentro de los factores de riesgo a tener en cuenta, destacan: lactancia materna exclusiva, edad gestacional < 38 semanas, ictericia significativa en hijo previo y presencia de ictericia al alta. La utilización de los grupos de riesgo de desarrollar ictericia es de gran ayuda para una mayor vigilancia al alta de la planta de Maternidad en aquellos casos necesarios^(1-3).

Medidas terapéuticas

Fototerapia^(1,4,12)

Debemos seguir las indicaciones de los nomogramas de tratamiento de hiperbilirrubinemia, según las indicaciones de la Academia Americana de Pediatría para el recién nacido mayor de 35 semanas (Fig. 3) y según la revisión de NICE y de la Academia Americana de Pediatría para el menor de 35 semanas (Tabla I).

Figura 3. Fototerapia para RN hospitalizados ≥ 35 semanas (según Guía Práctica Clínica de la Academia Americana de Pediatría, Pediatrics, 2004).

El mecanismo de acción de la fototerapia (FT) se produce por isomerización estructural, debida al efecto de la absorción de la luz por parte de la Bb y su transformación a lumirrubina con su posterior excreción. Es una reacción irreversible que ocurre en el espacio extravascular de la piel y se relaciona con la dosis de FT. En la FT simple, el rango se sitúa entre 6-12 μW/cm2/nm. La máxima eficacia de la fototerapia (descenso más rápido de la Bb sérica) se obtiene con la llamada fototerapia intensiva, en la cual se alcanzan valores superiores a 30 μW/cm2/nm en la longitud de onda 460-490 nm. Para ello, es preciso colocar la luz especial azul a 10-15 cm del RN, con máximo área de piel expuesta.

• Tipos de aparatos para administrar fototerapia^(12,13):

- Lámparas halógenas: producen una mayor irradiación central con una menor irradiación en la periferia. Pueden generar una pérdida importante de calor.

- Lámparas fluorescentes: la luz más efectiva es la luz especial azul. Son las más utilizadas.

- Lámparas LED: son las lámparas de más reciente aparición y tienen la ventaja de permitir atenuar o aumentar la intensidad de la irradiación empleando un solo equipo. Así mismo, generan menor pérdida de calor que las lámparas convencionales.

- Mantas de fibra óptica: no deben utilizarse como primera línea de tratamiento para recién nacidos mayores de 37 semanas de edad gestacional.

• Controles a realizar durante el tratamiento con FT:

- Vigilar el estado de hidratación. Las pérdidas insensibles se incrementan. Aumentar la frecuencia de las tomas de lactancia materna y, si es preciso, pautar suplemento oral de fórmula. No dar aporte de glucosa oral.

- La FT solo debe interrumpirse durante las tomas y visitas de los padres. En los casos que se indica FT intensiva, no debe interrumpirse hasta que descienda el nivel de Bb sérica o se inicie exanguinotransfusión.

- Vigilancia de posibles efectos secundarios de este tratamiento: síndrome del niño bronceado, inestabilidad térmica y aparición de exantemas.

- Inicialmente, se indicará FT simple. Se indicará FT doble en el caso de: incremento sérico mayor de 0,5 mg/dl/hora de la cifra de Bb; fracaso en la reducción de la cifra de Bb a las 6 horas de inicio de la FT; o cifra de Bb que se encuentra 2,9 mg/dl puntos por debajo de indicación de exanguinotransfusión.

- Los controles analíticos tras su inicio se realizarán con un intervalo que dependerá de la cifra inicial de Bb y de los factores de riesgo existentes en cada paciente. La retirada de FT se realizará con cifras de Bb menores de 14 mg/dl, vigilando el posible efecto rebote.

Exanguinotransfusión^(1,2,4)

La exanguinotransfusión (EXT) elimina Bb de la sangre antes de que pase al espacio extravascular, elimina anticuerpos hemolíticos de la sangre y permite corregir la anemia. Existen nomogramas para su indicación, al igual que en el caso de la FT (Fig. 4 y Tabla II).

Figura 4. Exanguinotransfusión en RN ≥ 35 semanas (según Guía Práctica Clínica de la Academia Americana de Pediatría, Pediatrics, 2004).

• Características de la técnica:

- Monitorización de constantes: electrocardiograma, frecuencia cardiaca, tensión arterial y temperatura del paciente.

- Utilizar sangre total fresca anticoagulada con: citrato, irradiada, reconstituida con plasma fresco congelado y concentrado de hematíes, para obtener hematocrito final del 45-50%.

- Monitorizar calcio iónico durante el procedimiento, por riesgo de hipocalcemia e hipomagnesemia, glucosa y cifra de plaquetas, después del procedimiento.

- El tipo de sangre a utilizar dependerá de la etiología hemolítica o no de la ictericia y de la urgencia de uso. Se deben solicitar pruebas cruzadas al recién nacido y a la madre, para optimizar la búsqueda de anticuerpos que puedan estar causando la hemólisis.

- Vía de acceso: vena umbilical, canalizando solo lo necesario para que refluya bien.

- El volumen de intercambio será de dos veces la volemia (2 x 80 ml x kg). Se realizará en alícuotas de 10-15 ml en un tiempo máximo de 1,5-2 horas.

- Se administrará profilaxis con cefazolina durante 24 horas.

- Tras EXT, mantener FT y controlar Bb cada 4 horas. Mantener la canalización central 12-24 horas, por si fuera necesario repetir la EXT.

Tratamiento en pacientes con ictericia de etiología hemolítica^(3,5,14)

• Isoinmunización Rh. Ocurre en fetos recién nacidos de madres Rh negativo sensibilizadas por parto, aborto, embarazo ectópico… Se producen anticuerpos anti-D tipo IgG que pasan al feto, siendo afectado si es Rh positivo. Otros anticuerpos que pueden causar enfermedad hemolítica son: anti-C, anti-Kelly, anti-Duffy…

La isoinmunización Rh es evitable con una adecuada profilaxis: gammaglobulina anti-D a las 28 semanas de gestación a todas las madres Rh negativo, con una segunda dosis dentro de las 72 horas siguientes al parto.

Está indicado tratamiento en el recién nacido, cuando:

- Seguir nomogramas de indicación de tratamiento indicados previamente.

- Considerar siempre en estos niños, fototerapia intensiva hasta obtener resultados analíticos. Mantener la FT hasta que la Bb total sérica sea menor de 14 mg/dL y vigilar posible rebote.

- EXT si hemoglobina en sangre de cordón menor de 12 mg/dL o Bb total sérica mayor de 5 mg/dL.

- Seguimiento en consulta, con controles de hemoglobina hasta los 3 meses de edad.

- Incompatibilidad ABO. Ocurre con madre grupo O e hijo de grupos A o B. Reviste menos gravedad que la isoinmunización Rh y, rara vez, afecta al feto. Generalmente, el RN presenta ictericia clínica a las 24-48 horas que responde bien a fototerapia, siendo raro que precise EXT. Se seguirán igualmente nomogramas de tratamiento.

Otras medidas de tratamiento^(1,5,15)

• En caso de enfermedad hemolítica isoinmune sin respuesta a fototerapia intensiva (incremento sérico mayor de 0,5 mg/dl/hora o cifra de Bb que se encuentra 2-3 mg/dl por debajo de la indicación de exanguinotransfusión), valorar administrar inmunoglobulina intravenosa 0,5 g/kg en 4 horas y repetir a las 12 horas si precisa.

• En casos de colestasis secundaria a nutrición parenteral prolongada o pacientes con Crigler-Najjar tipo II, puede utilizarse fenobarbital a 5-8 mg/kg/día; como favorecedor de conjugación y excreción de Bb.

• En el caso de hiperbilirrubinemia directa, se individualizarán las medidas terapéuticas.

• El resto de los fármacos no han demostrado su eficacia.

Función del pediatra de Atención Primaria

• Vigilancia de los neonatos dados de alta desde las plantas de maternidad con factores de riesgo de ictericia. Dada la tendencia al alta precoz de los recién nacidos, es importante valorar en Atención Primaria o a nivel hospitalario aquellos pacientes con factores de riesgo de ictericia: lactancia materna exclusiva, prematuros tardíos (34-37 semanas de edad gestacional), presencia de cefalohematomas, raza asiática y cifra elevada de Bb en zona de alto riesgo.

• Vigilancia de los neonatos con clínica de ictericia mayor de 7 días de vida. Debemos recordar que los pacientes con lactancia materna exclusiva pueden presentar ictericia clínica hasta las los 40-60 días de vida sin repercusión clínica. No obstante, ante los cuadros de ictericia prolongada en periodo neonatal, se deberá realizar un diagnóstico diferencial, incluyendo: infección urinaria, hipotiroidismo, posibilidad de enfermedad hemolítica familiar, fibrosis quística y enfermedades metabólicas, como la galactosemia.

• Vigilancia de los neonatos que desarrollen signos de colestasis: ictericia junto a coluria/acolia. En estos casos, se orientará el diagnóstico hacia patología hepatobiliar, siendo necesaria una derivación del paciente al ámbito hospitalario, para completar el diagnóstico y el abordaje terapéutico que precise.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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Guía de diagnóstico y tratamiento de los recién nacidos menores de 35 semanas con ictericia.

– Sánchez-Redondo Sánchez-Gabriel MD, Leante Castellanos JL, Benavente Fernández I, Pérez Munuzuri A, Rite Gracia S, Ruiz Campillo CW, et al. Recomendaciones para la prevención, la detección y el manejo de la hiperbilirrubinemia en los recién nacidos con 35 o más semanas de edad gestacional An Pediatr (Barc). 2017; 87(5): 243-98.

Revisión actualizada en el año 2017, sobre el manejo de la ictericia en los mayores de 35 semanas.

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Estudio en profundidad sobre la etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la ictericia neonatal.

Caso clínico

Recién nacido pretérmino de edad gestacional 36 semanas, con antecedentes perinatales: madre 36 años, primípara, primigesta. Grupo Sanguíneo A Rh positivo. Sana. Padre 37 años, sano. No consanguineidad. Embarazo controlado. Serologías connatales (rubeola inmune, toxoplasmosis no inmune, VIH, VHB, VHC y lúes negativas). Exudado vaginorrectal no realizado. Ecografías connatales normales salvo en semana 34, peso fetal estimado en percentil 7 con doppler normal. Parto a las 36 semanas, vaginal, eutócico. Peso al nacimiento: 2.300 gramos. No precisó reanimación. pH de cordón: 7,30.

Durante su estancia en planta de maternidad, presenta máxima pérdida ponderal del 10% con alimentación con lactancia materna exclusiva. Peso al alta: 2.070 gramos. Mantiene buen tránsito intestinal sin presentar vómitos y con exploración física dentro de la normalidad.

Previo al alta, a las 48 horas de vida, se objetiva ictericia cutánea. Se realiza medición con bilirrubinómetro transcutáneo con cifra de 10 mg/dL. Se indica a los padres vigilancia en domicilio, tomas de lactancia materna frecuentes, vigilancia de diuresis (cambiar, al menos, 5-6 pañales con orina al día) y control en 24 horas en consulta hospitalaria de neonatología.

En revisión en consulta, se objetiva buen estado de hidratación, peso: 2.040 gramos (-30 gramos) y se repite medición transcutánea de Bb de 15 mg/dL comprobándose medición sérica de 16,2 mg/dL (Bb directa de 0 mg/dL). Ante los hallazgos y la valoración de la cifra de Bb de los nomogramas de la AAP, se decide su ingreso para fototerapia simple en planta de neonatología y vigilancia de enganche y realización de tomas, para valorar necesidad de suplemento si es necesario. En control analítico a las 6 horas de inicio de tratamiento, descenso de cifras de Bb a 11 mg/dL, permitiendo retirada de fototerapia a las 12 horas de ingreso, con control posterior dentro de la normalidad. Presenta buena realización de tomas durante el ingreso con succión adecuada, siendo dado de alta a las 48 horas de este, con curva ponderal ascendente.

Recién nacido con riesgo social

Temas de FC

L. Martínez Bernat, G. Villar Villar

Unidad Neonatal del Hospital Universitario de Getafe. Madrid

Resumen

El maltrato es un problema real en nuestro entorno, mucho más frecuente de lo que las estadísticas recogen, dado que los casos documentados no reflejan la realidad del problema. Entre las dificultades para abordarlo, están: la ambigüedad de su definición, los diferentes tipos de maltrato existentes, su dispar prevalencia y la reticencia existente aún en parte de los profesionales sanitarios para abordar el problema. Es importante conocer y detectar la presencia de indicadores de riesgo social, incluso antes del nacimiento del niño, para asegurar un correcto seguimiento de esta alerta y poder trabajar en la prevención, mediante un abordaje multidisciplinar que incluye al pediatra, la enfermera de Pediatría y el trabajador social, entre otros. El objetivo principal de la intervención ha de ser: identificar y captar precozmente los casos de riesgo, asegurar una atención sanitaria adecuada y establecer un programa de apoyo que favorezca la adaptación y normalización social del niño y su familia.

Abstract

Child abuse is a real situation, more common than reflected by statistics given that many cases are not detected, so it remains underestimated. This may be due to it ́s ambiguous definition, variety of modalities, uneven prevalence and reticence of health personnel to approach this problem. Identifying social risk factors, even before delivery occurs, is important so as to ensure a safe environment for the baby, and act to prevent neglect or abuse, with the help of a multidisciplinary team that includes the Pediatrician, Pediatric nurse, Social worker and any other needed professional.
The main objective must be the early detection of babies at social risk, so as to provide them with healthcare and enough social support, in order to normalize the social situation of them and their families.

Palabras clave: Maltrato infantil; Riesgo social; Factores psicosociales; Recién nacido.

Key words: Child abuse; Social risk; Psychosocial factors; Newborn.

Pediatr Integral 2019; XXIII (3): 154 – 160

Recién nacido con riesgo social

Introducción

Se considera niño en situación de riesgo psicosocial, a todo menor cuyo entorno presenta alteraciones que impiden un desarrollo físico, psíquico y social saludable del mismo.

El concepto de niño en situación de riesgo psicosocial incluye a todo menor cuyo entorno social y/o familiar presenta alteraciones o carencias sociales y/o afectivas que impiden un desarrollo físico, psíquico y social saludable del mismo. Este entorno le acompaña, en la mayoría de los casos, desde antes de su nacimiento, y las posibilidades de actuar sobre él, pasan por detectar precozmente su presencia, basándonos en las circunstancias que se perciben a su alrededor y que no siempre son evidentes. La importancia de su identificación radica en la posibilidad de que dichos factores de riesgo social se asocien directa o indirectamente a una falta de cuidados adecuados, y un posible no buen trato, o lo que es lo mismo, maltrato. El recién nacido presenta una relación de dependencia absoluta respecto a su entorno. Este hecho, junto a su situación de indefensión e incapacidad para la solicitud de amparo, hace de esta población un grupo especialmente vulnerable.

El Centro Internacional de la infancia de París define el maltrato infantil como: cualquier “acción, omisión o trato negligente, intencionado, que despoje al niño de sus derechos y que tengan un impacto negativo sobre su bienestar, afectando a su desarrollo físico, psíquico y social”. Hay muchas formas de maltrato, que se pueden clasificar según diferentes enfoques (ámbito en el que se producen, relación entre el agresor y la víctima, secuencia temporal, gravedad…). De forma sencilla, se pueden clasificar según la tabla I^(1,2).

Desde hace años, se introduce también el concepto de maltrato prenatal, que se refiere a todas aquellas conductas voluntarias realizadas por la madre gestante, o por su entorno, con repercusión negativa sobre el feto⁽³⁾.

Epidemiología

Las cifras sobre el número de niños en situación social de riesgo y el maltrato infantil están infraestimadas, ya que su detección es compleja.

Es difícil determinar la prevalencia e incidencia real del problema, ya que los casos de riesgo social y/o maltrato que se detectan con mayor facilidad son los más graves y evidentes, que por otra parte son los menos frecuentes. La propia naturaleza del problema, con un menor como damnificado, generalmente por circunstancias propiciadas por su propia familia, junto a la formación insuficiente de los profesionales y el miedo a la denuncia, favorecen esta situación. Diferentes expertos asemejan la epidemiología del riesgo social y el maltrato a un iceberg, estimando que los casos detectados serían solo una pequeña parte de los casos reales (Fig. 1)⁽⁴⁾.

Figura 1. Los icebergs de maltrato (Morales JM, Costa M, 1997).

Según el Boletín de Datos Estadísticos de Medidas de Protección a la Infancia, en 2016 en España, se realizó algún tipo de intervención de protección sobre un total de 43.902 menores en riesgo. Respecto a los datos referentes a la aplicación online del Registro Unificado de casos de sospecha de Maltrato Infantil (RUMI), el 15% de las notificaciones recogidas correspondieron al grupo de edad de entre 0 y 3 años⁽⁵⁾.

Etiopatogenia

En el entorno del menor, se establece un equilibrio cambiante entre factores riesgo social y factores compensadores, cuya interrelación condiciona el curso de su desarrollo integral.

El riesgo social se estructura sobre la presencia de circunstancias relativas a los responsables directos de los cuidados del niño, a la dinámica familiar, al propio menor y al entorno físico, socioeconómico y cultural. A estos elementos se les conoce como indicadores o factores, de los cuales una parte se comportan como potenciadores de riesgo de maltrato y otros como compensadores del mismo (Tablas II y III).

Interactúan entre ellos en el tiempo y establecen un equilibrio cambiante, que condiciona el ámbito de desarrollo del niño y las consecuencias sobre su salud⁽⁶⁾.

Cabe destacar la importancia que tienen, en las edades más tempranas de la vida, aquellos factores relacionados con la capacitación de los padres para realizar correctamente los cuidados de su recién nacido, así como todas aquellas condiciones que influyen sobre el establecimiento de un vínculo afectivo adecuado entre ellos. En este sentido, los neonatos con enfermedades congénitas crónicas y los recién nacidos prematuros suponen un reto para todos los profesionales, no solo por la complejidad en los cuidados que su propia condición implica, sino por la posibilidad que tenemos de modificar el curso de la enfermedad mediante intervenciones ambientales. Es imprescindible identificar a estos niños para que se incluyan en programas de Atención Temprana y programas específicos de seguimiento que mejoren, en la medida de lo posible, su pronóstico a largo plazo^(7,8).

De todos modos, aunque la presencia de indicadores de riesgo social se haya relacionado de manera sistemática con una mayor incidencia de abusos a menores, hay que saber que la información a partir de la cual se han obtenido estos indicadores está sesgada, ya que la mayoría de los estudios realizados para su identificación se han llevado a cabo sobre familias que ya habían sido sometidas a algún tipo de intervención por parte de los servicios de protección infantil. De hecho, a pesar de todos los esfuerzos por acotar el perfil del niño de riesgo, la realidad es que no hay ninguna característica social o familiar que excluya la posibilidad de maltrato infantil, así como tampoco la presencia de indicadores de riesgo implica necesariamente una atención inadecuada hacia el menor.

Diagnóstico

Los profesionales sanitarios deberán realizar una anamnesis y una exploración clínica completa orientada a detectar datos de alarma.

El diagnóstico de riesgo social y maltrato infantil es muy complejo y los profesionales sanitarios ocupan una posición privilegiada para su detección. Sin embargo, generalmente, su implicación depende de su grado de sensibilización, formación y entrenamiento para identificar y atender adecuadamente a estos niños. Por este motivo, es fundamental apoyar a los profesionales en el desarrollo de las habilidades necesarias para captar las señales de alarma, a través de la entrevista completa y de la comunicación no verbal, y evitar así que una situación de riesgo desemboque en maltrato infantil⁽⁹⁾.

Anamnesis

Como en cualquier otra patología, el primer paso para abordar a estos pacientes pasa por elaborar una historia clínica completa del recién nacido, y esta comienza mucho antes del nacimiento del menor. Hay que ser conscientes de que mucha de la información se va a obtener a través de un intermediario, que puede manipularla según sus propios intereses; de hecho, los cuestionarios, como medida de cribado de indicadores de riesgo, no son recomendables por su falta de eficacia.

Inicialmente, se deben recoger todos los datos referentes a antecedentes familiares generales, al control gestacional y a antecedentes maternos específicos, incluyendo: la edad, el uso de medicaciones habituales, hábitos tóxicos, hábitos alimenticios, la paridad y la planificación previa de la gestación actual. A ser posible, se deben dejar reflejadas variables demográficas (estructura familiar) y variables sociales (vivienda, condiciones de la misma, situación laboral, recursos económicos…)⁽¹⁰⁾.

Tras el nacimiento, se debe incluir todo lo concerniente al parto y al estado de salud inicial del recién nacido. Durante su estancia en la maternidad, se debe observar y dejar constancia del desarrollo del puerperio, prestando especial atención al vínculo que se establece entre la madre, el entorno familiar y el nuevo miembro de la familia. Se ha hablado mucho del binomio madre-hijo, y es que la relación que se establece entre ambos es muy estrecha. Las circunstancias de cada uno influyen de manera recíproca e inevitable sobre el otro, habiéndose constatado cómo los estados de ansiedad y depresión maternos, tanto previos como posteriores al parto, y los conflictos socio-familiares que los acentúan, tienen impacto directo sobre el estado de salud del neonato a largo plazo^(11,12).

En la tabla IV, se enumeran algunos de los indicadores de riesgo aplicables de manera más específica al periodo de edad que nos ocupa, algunos de los cuales ya se han mencionado de manera más general con anterioridad. Estos pueden identificarse en diferentes ámbitos y, por tanto, todos los profesionales de la salud deben estar familiarizados con ellos⁽¹³⁾.

Exploración física

El cuidado negligente y el abandono son las formas de maltrato más frecuentes, pero también las más difíciles de evidenciar, por lo que debemos estar alerta frente a los signos externos que nos permitan sospechar que algo no va bien. Lo más habitual es que los recién nacidos en situación de riesgo social no presenten hallazgos específicos sugerentes del mismo, o que estos sean muy sutiles, a pesar de que el entorno tiene impacto sobre la salud del niño desde etapas muy precoces de su vida.

Las manifestaciones más frecuentemente descritas tienen que ver principalmente con alteraciones en la evolución antropométrica, el desarrollo conductual y el retraso del neurodesarrollo⁽¹⁴⁾. El bajo peso al nacer, el fallo de medro y la prematuridad son frecuentes en esta población^(15-17). Sin embargo, las alteraciones de conducta en el recién nacido pueden ser poco expresivas, variando desde: la hiporreactividad, la irritabilidad o la alteración de los periodos de sueño-vigilia. Todos ellos son signos muy inespecíficos, que pueden estar presentes en múltiples circunstancias. Los cambios conductuales más evidentes, que se observan en edades posteriores, como: la ausencia de contacto visual, la indiferencia ante rostros de personas o los movimientos estereotipados de autoestimulación, requieren de un lapso temporal del que no disponemos aún en el periodo neonatal. Algo parecido ocurre con el retraso del neurodesarrollo, que no se hará evidente hasta meses después del nacimiento. Por este motivo, el seguimiento del niño con realización de exploraciones seriadas, es fundamental para su diagnóstico.

Una parte muy importante de la exploración física será la observación directa de la interacción entre recién nacido y su cuidador, focalizando nuestra atención principalmente en la actitud de este último.

En algunas ocasiones, la evidencia es mayor, y existen algunos indicadores físicos altamente sugestivos, como: las lesiones mucocutáneas, hematomas o laceraciones, muy especialmente si se encuentran en distinto estadio evolutivo y que no se justifiquen por el proceso del parto. También, debe hacernos sospechar maltrato: presencia de quemaduras, fracturas, signos de intoxicación y falta de higiene, entre otros. Se deben dejar reflejadas y descritas, tanto las características físicas del paciente como: su estado nutricional, aspecto, higiene, conducta o cualquier otro dato que se considere relevante, siendo especialmente minuciosos y exhaustivos en los casos ya conocidos o sospechosos de situación social de riesgo.

Pruebas complementarias

No suelen ser necesarias, dado que ninguna pone en evidencia una situación clara de riesgo social en el recién nacido. Se debe recurrir a ellas cuando se sospeche la existencia de lesiones óseas, lesiones viscerales o intoxicación por drogas de abuso, así como para descartar otras enfermedades que pudieran actuar como factores confusionales, como podrían ser alteraciones de la coagulación, de la mineralización ósea o metabolopatías, entre otras.

Prevención

La detección precoz de la situación de riesgo y el fomento de las actuaciones de carácter preventivo constituyen los pilares de actuación en todos los casos.

El objeto de la intervención son los factores sociales presentes desde antes del nacimiento y/o derivados del mismo, y deben ser abordados paralelamente a la condición clínica del recién nacido.

Las mediaciones más eficaces son las que se realizan antes de los cinco años de edad. El desarrollo físico, intelectual y emocional del ser humano comienza en la vida intrauterina y continúa en las etapas más precoces de la vida, por lo que “el establecimiento de un vínculo afectivo seguro contribuye a la adquisición de un amplio rango de competencias personales, como autoestima, autoeficacia y habilidades sociales positivas que se asocian con mejores resultados educativos, sociales y laborales” (informe Marmot, 2010).

Se han propuesto diferentes medidas de actuación, de las cuales la educación de la población general en relación con el zarandeo y la promoción de la lactancia materna, con información acerca de sus contraindicaciones, deben estar presentes en el ámbito de la Atención Primaria.

El pediatra debe implicarse en la promoción del buen trato y la prevención del maltrato, desde la primera toma de contacto con la familia, integrándolo como actividad sistemática dentro de la consulta y con independencia de que se haya detectado o no algún indicador de riesgo previo. Es deseable que el pediatra esté presente en la atención prenatal del niño, con la gestante, compartiendo la responsabilidad junto con el obstetra y la matrona, y ayudando a la embarazada a conocer los cuidados y las medidas de protección que debe proporcionar a su hijo.

Una vez detectada la situación social de riesgo del recién nacido, el establecimiento de un seguimiento socio-familiar estrecho, con visitas al domicilio, la psicoterapia familiar, los programas de ayuda social y los programas educativos específicos dirigidos a los padres, son las medidas que han mostrado mayor grado de efectividad. El seguimiento se debe realizar de manera conjunta entre los profesionales de Pediatría de Atención Primaria, Pediatría Social, Trabajo Social y Salud mental, entre otros, siendo el abordaje multidisciplinar e individualizado, según cada caso. Los objetivos que se intentarían alcanzar mediante la intervención serían:

1. Realizar un seguimiento activo de la familia, asegurando una atención sanitaria adecuada del recién nacido. Se debe controlar la asistencia a las visitas concertadas, para lo que será imprescindible conseguir una buena adherencia de la madre o la familia. Es necesario mantener una actitud proactiva y puede ser muy útil contar con algún tipo de incentivo establecido de forma coordinada con los servicios sociales (alimentación, escuela infantil, facilidades laborales para la familia, etc.).

2. Orientar a la familia para modificar todos aquellos factores ambientales sobre los que tengamos capacidad de actuación, con el objetivo de promover un desarrollo físico y psicomotor adecuados. Los programas de Atención Temprana dirigidos a niños con riesgo de retraso del neurodesarrollo han demostrado cómo las intervenciones precoces sobre los factores ambientales son capaces de modificar el curso biológico de los pacientes⁽¹⁸⁾.

3. Favorecer la integración y normalización social del niño y de su familia, proporcionando apoyo y recursos institucionales y favoreciendo su participación en diferentes estructuras de protección de la infancia (consejos de infancia, comisión de tutela del menor…).

Conclusión

El seguimiento de los recién nacidos en situación social de riesgo requiere un equipo multidisciplinar, cuyo coordinador debe ser el Pediatra de Atención Primaria.

El riesgo social en la gestante y, por tanto, en el recién nacido, es un problema de tal magnitud que requiere soluciones complejas, y no puede ser abordado desde un solo ámbito de actuación, siendo necesaria la implicación de todas las instituciones que, desde distintas áreas atienden a la infancia y la familia.

Los protocolos de prevención secundaria, dirigidos a modificar las carencias detectadas, se van a poder aplicar solo tras la identificación de los casos de riesgo. Establecer canales de comunicación fluidos entre todos los profesionales que atienden a la gestante y al recién nacido es clave para no perder la visión de conjunto del entorno social que les envuelve. El Pediatra de Atención Primaria está en la primera línea de asistencia y tiene, por tanto, un papel protagonista. Su labor, como gestor de la información y coordinador del seguimiento del recién nacido, permite optimizar la atención del niño que crece en un ámbito poco favorable.

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Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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Manual publicado on-line en la página de la Sociedad Española de Pediatría Social, donde se abordan de manera integral, diferentes aspectos relacionados con situaciones de riesgo social en el paciente pediátrico.

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Artículo de revisión acerca del maltrato, la magnitud del problema, los indicadores de riesgo, las actividades preventivas aplicadas y su eficacia. Establece recomendaciones prácticas para su aplicación en el ámbito profesional.

– Rodríguez Molinero L. El maltrato y el abuso sexual infantil en Atención Primaria de Salud. Los pediatras: Parte del problema y parte de la solución. Pediatr Integr. 2018; 22(4): 187-99.

Artículo de revisión sobre maltrato en la infancia, en el que se abordan los diferentes tipos de maltrato presentes en el entorno de la Pediatría y su abordaje en la consulta.

Caso clínico

Recién nacida, prematura con edad gestacional corregida 39 + 6 semanas, traída al Servicio de Urgencias por sus padres por irritabilidad de varias horas de evolución que solo cede al pecho.

Antecedentes personales

Gestación controlada de curso normal. Cesárea a las 35 + 1 semanas por rotura prematura de membranas y presentación de nalgas. Peso: 2.100 g (p24), PCRN: 32 cm (p 40) y longitud: 46 cm (p 55). Periodo neonatal sin incidencias, alimentación con lactancia materna exclusiva. Dada de alta de maternidad al 4º día de vida sin incidencias.

Antecedentes familiares

Sin antecedentes familiares conocidos de interés.

Exploración física

Regular estado general. Llanto no consolable. Bien perfundida, nutrida e hidratada. Hematoma lineal en cara anterior del brazo derecho. Hematoma circunferencial alrededor de un tobillo. No otros hallazgos de interés, con constantes vitales dentro de la normalidad.

Pruebas complementarias

Se realiza estudio analítico (función hepatorrenal completa, ionograma, gasometría, reactantes de fase aguda, hemograma, coagulación y sistemático y sedimento de orina) que resulta normal. Sin embargo, la muestra de cribado de tóxicos en orina resulta positiva para cocaína.

Evolución

Rehistoriando a los padres, alegan mecanismos de producción de los hematomas que no parecen congruentes con las lesiones observadas, y reconocen el consumo de tóxicos, que han ocultado a los médicos y a sus familiares. Refieren desconocer que este hecho contraindicaba la lactancia materna.

Durante su estancia en urgencias, la paciente entra en status convulsivo (Fig. 2), por lo que se amplía el estudio con TAC cerebral (Fig. 3), que objetiva hematomas subdurales en diferentes estadios evolutivos en ambas convexidades y en fosa posterior. Se solicita también fondo de ojo, en el que se describen hemorragias retinianas bilaterales y se realiza una serie ósea y una ecografía abdominal, que descartan lesiones en otras localizaciones.

Figura 2. Crisis en la monitorización mediante aEEG.

Figura 3. Imagen de hemorragia subdural en TAC.

Se diagnostica de maltrato infantil, con traumatismo craneal no accidental (zarandeo) e intoxicación por cocaína.

Tratamiento-Intervención

La paciente evoluciona favorablemente con tratamiento anticonvulsivante. Se realiza parte de lesiones y se solicita intervención de la trabajadora social y de la policía judicial, poniéndose el caso en conocimiento de la comisión de tutela y del juez de menores. Se retira la custodia a los padres, otorgándosela a la Comunidad de Madrid y se inicia una investigación penal.

La niña es dada de alta tras 3 semanas de ingreso. Se concede su guarda a un familiar de la menor, reintegrándola de este modo en su entorno, con medidas de vigilancia y protección.

Consulta prenatal y seguimiento del recién nacido normal

Regreso a las bases

P.M. Merón de Cote

Centro de salud Cerro del Águila (Sevilla)

Pediatr Integral 2014; XVIII(6): 384-394 – Disponible en Internet desde Agosto de 2014

Disponible en Internet desde Agosto de 2014

Consulta prenatal y seguimiento del recién nacido normal

SEGUIMIENTO DEL RECIÉN NACIDO NORMAL

Introducción

El objetivo principal del pediatra de Atención Primaria es mantener y, a ser posible, mejorar la salud del niño, y los controles de salud que se realizan durante la edad pediátrica suelen constituir el principal medio para conseguirlo. El primero de estos controles se realiza en el periodo de recién nacido (RN), habitualmente entre los 7 y 15 días tras el alta hospitalaria. Esta consulta debe tener una duración mínima de 30 minutos y en ella se deben realizar medidas de diagnóstico, tratamiento y, sobre todo, de prevención y promoción de la salud, que se van a describir a continuación.

CONSULTA PEDIÁTRICA PRENATAL

El pediatra es una figura especialmente relevante en la educación prenatal, y es deseable que comparta la responsabilidad, junto con el obstetra y la matrona, para ayudar a la embarazada a realizar una elección, informada sobre los cuidados y alimentación de su futuro hijo.

Esta visita ha demostrado su utilidad para mejorar la salud del niño y de la madre. Aumenta el número de mujeres que deciden amamantar a sus hijos, disminuye las consultas a los servicios de urgencias pediátricas, ayuda a establecer una relación padres-pediatra más fluida y mejora el cumplimiento en las primeras citas⁽¹⁰⁾. Es recomendable realizarla en el tercer trimestre del embarazo, y debe incluir…

El texto completo únicamente está disponible en:
www.pediatriaintegral.es del año 2014; XIII(6): 384-394

Cribado neonatal

D. González-Lamuño Leguina*, M.L. Couce Pico**

*Servicio de Pediatría, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla-Universidad de Cantabria. Santander. **Unidad de Diagnóstico y Tratamiento de Enfermedades Metabólicas Congénitas, Servicio de Neonatología, Hospital Clínico Universitario de Santiago, Departamento de Pediatría, IDIS, CIBERER, Santiago de Compostela, La Coruña, España

Resumen

El cribado durante el período neonatal incluye determinados procesos de detección pre-sintomática de enfermedades o trastornos que, sin una sintomatología aparente, pudieran causar graves problemas físicos, mentales o del desarrollo, y en los que un diagnóstico y tratamiento precoces, mejoran significativamente su pronóstico. En la actualidad, en el cribado neonatal, se realiza una única determinación sanguínea a las 48 horas de vida. En España, está recomendado realizar el cribado neonatal en muestra de sangre impregnada en papel para, al menos, 8 entidades: hipotiroidismo congénito (HC), fenilcetonuria (PKU), deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media (MACDD), deficiencia de 3-hidroxi acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena larga (LCHADD), aciduria glutárica tipo I (AG-1), deficiencia de biotinidasa (BTD), fibrosis quística (FQ) y anemia de células falciformes (AF). La incorporación de la espectrometría de masas en tándem (MS/MS) posibilita ampliar los trastornos a cribar. También está indicado realizar cribado de hipoacusia congénita. Tanto la recogida de la muestra de la gota de sangre en papel como el cribado de hipoacusia, se realizan antes del alta en la Maternidad. En determinadas situaciones de riesgo (prematuridad, gemelaridad y niños graves), debe hacerse una segunda determinación para disminuir, en lo máximo posible, el número de falsos negativos.

Abstract

Screening during the neonatal period includes certain processes of pre-symptomatic detection of diseases or disorders that, without an apparent symptomatology, could cause serious physical, mental or developmental problems, and in which an early diagnosis and treatment significantly improves their prognosis. Currently, a single blood determination is made at 48 hours of age for the neonatal screening. In Spain, the recommendation to perform the neonatal screening involves a blood sample impregnated on paper for at least 8 entities: congenital hypothyroidism (CH), phenylketonuria (PKU), Medium-chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency (MCAD), Long chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase deficiency (LCHADD), glutaric aciduria type I (GA-1), biotinidase deficiency (BD), cystic fibrosis (CF) and sickle cell anemia. The incorporation of Tandem mass spectrometry (MS / MS), makes it possible to expand the disorders to be screened for. Congenital hypoacusis screening is also indicated. Both, the drop of blood on paper collection and the screening for hearing loss, are performed before hospital discharge. In certain risk situations (prematurity, twins and severely ill children), a second determination must be made to reduce, as much as possible, the number of false negatives

Pediatr Integral 2019; XXIII (3): 169.e1 – 169.e10

Cribado neonatal

Introducción

El cribado durante el período neonatal, hace referencia a determinados procesos para detectar en el recién nacido (RN) enfermedades o trastornos que, sin una sintomatología aparente, pudieran causar graves problemas físicos, mentales o del desarrollo, y en los que un diagnóstico y tratamiento precoces, mejoran significativamente su pronóstico.

Aunque existen diferentes programas de cribado neonatal (PCN) diseñados en función de la organización asistencial y recursos destinados a los programas de prevención en cada Comunidad, todos ellos están reconocidos en los diferentes sistemas sanitarios, como programas esenciales de prevención en Salud Pública. Estos programas están integrados en la actividad asistencial de las diferentes unidades pediátricas, por lo que los PCN no deben identificarse solo con un procedimiento técnico o de laboratorio, sino con una actividad coordinada del sistema sanitario que asegure su eficacia y eficiencia.

Son sinónimos de cribado los términos: tamizaje, despistaje, detección precoz o screening, que la Organización Mundial de la Salud (OMS) define como: “la identificación presuntiva, con la ayuda de unas pruebas, de exámenes, o de otras técnicas susceptibles de aplicación rápida, de los sujetos afectados por una enfermedad o por una anomalía que hasta entonces había pasado desapercibida”.

En la actualidad, en España, está recomendado realizar el cribado neonatal en muestra de sangre impregnada en papel para, al menos, 8 entidades: hipotiroidismo congénito (HC), fenilcetonuria (PKU), deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena media (MACDD), deficiencia de 3-hidroxi acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena larga (LCHADD), aciduria glutárica tipo I (AG-1), deficiencia de biotinidasa (BTD), fibrosis quística (FQ) y anemia de células falciformes (AF). También está indicado realizar cribado de hipoacusia congénita (Tabla I).

Además, de acuerdo a la evidencia actual, existe la recomendación de incluir la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce (MSUD), acidemia isovalérica (IVA) y homocistinuria (HCY)⁽¹⁾.

Los inicios del cribado neonatal se remontan a la década de los años 60, con el desarrollo de una prueba bacteriológica capaz de detectar en una gota de sangre seca, recogida en papel de filtro, una elevación de los niveles de fenilalanina (test de Guthrie)⁽²⁾. En España, los diferentes PCN se inician en la década de los años 70, y en 1978, desde el Ministerio de Sanidad, se formaliza a nivel estatal el Programa de Detección Precoz Neonatal de Fenilcetonuria e Hipotiroidismo Congénito.

El momento de realización de las PCN ha ido variando de acuerdo al tipo de análisis y técnica disponible, coexistiendo hasta hace pocos años PCN con muestra única de sangre seca, tomada al 2º o 3er día de vida, y otros con muestra doble (a las 24 horas y a partir del 5º día de vida). Señalar que el término de cribado de enfermedades endocrino-metabólicas, en la actualidad, es inadecuado, ya que a los PCN se ha incorporado el despistaje de la fibrosis quística, hemoglobinopatías, en algunos centros inmunodeficiencias, y la detección precoz de la hipoacusia, rebasando, por tanto, el término de “pruebas del talón” popularmente acuñado.

La incorporación en los laboratorios de cribado de técnicas analíticas basadas en la espectrometría de masas en tándem (MS/MS), ha condicionado cambios significativos en el número de enfermedades potencialmente despistadas, lo que ha dado lugar al denominado cribado metabólico expandido. La MS/MS es una tecnología que detecta y cuantifica de forma simultánea más de 50 metabolitos presentes en la muestra de gota de sangre seca, lo que posibilita el cribado simultáneo de más de 40 errores congénitos del metabolismo (ECM)⁽³⁾.

El propósito de los análisis utilizados en el cribado neonatal es identificar a todos los RN presuntamente positivos y clasificarlos respecto a la probabilidad de que tengan un trastorno concreto, con un mínimo aceptable de resultados falsos positivos. Esto implica establecer un punto de corte arbitrario para los analitos/marcadores cuantificados. Establecer un punto de corte muy elevado significa perder de forma inaceptable una proporción del grupo diana, mientras que establecer uno demasiado bajo significa exponer a demasiadas personas a la investigación, la mayoría no afectas.

En este punto, señalar que los PCN no son procedimientos de diagnóstico definitivo, identifican grupos de personas de alto riesgo a las que se les ofrece un diagnóstico. Los individuos que presenten un resultado positivo requerirán procedimientos diagnósticos posteriores y, para ello, los PCN deben integrarse con unidades clínicas y de laboratorio especializadas en el diagnóstico y el tratamiento de cada una de las enfermedades sometidas a cribado. En general, el objetivo de los PCN es establecer el diagnóstico correcto e inicio de tratamiento de los trastornos objeto de cribado en los primeros 10 días de vida.

Requisitos para el cribado de una enfermedad

El beneficio principal de un PCN es la prevención de discapacidades asociadas a la enfermedad. Por ello, se recomienda realizar el cribado neonatal de las enfermedades en las que se haya demostrado claramente el beneficio de la detección temprana.

Los PCN tienen diferentes sistemas organizativos basados en su adaptación a las distintas estructuras sanitarias, con la finalidad de obtener la máxima calidad analítica y cobertura. La estrategia se deberá planificar, de forma que se alcance una cobertura del 100% de los RN y el tratamiento temprano del 100% de los casos detectados. Clásicamente, se definieron unos criterios para que un trastorno se incluya en el screening masivo: que la gravedad de la enfermedad curse con morbilidad (retraso mental) o mortalidad si no se diagnostica en el período neonatal; que exista un tratamiento eficaz; que la frecuencia de la enfermedad sea relativamente elevada (al menos, 1 de cada 10.000-15.000 RN); y que exista un método analítico de cribado rápido, fiable y de bajo coste (Wilson & Jungner 1968)⁽⁴⁾. Estos criterios serían garantía para que se cumpla el objetivo principal de este tipo de programas: “el máximo beneficio con el mínimo de costes”.

Aunque de forma global estos criterios permanecen vigentes, tras la incorporación de la tecnología de MS/MS, la prevalencia de la enfermedad evaluada sería la suma de la prevalencia de cada una de las enfermedades detectadas con la misma prueba⁽⁵⁾. Bajo esta premisa, podría considerarse eficiente incluir el cribado para enfermedades con muy baja prevalencia (< 1:50.000 RN) detectadas mediante MS/MS⁽⁶⁾. De acuerdo a estas y otras consideraciones, en el año 2005, la Academia Americana de Pediatría (AAP) y la Asociación Americana de Genética Médica (American College of Medical Genetics, ACMG) emitieron una recomendación para los EE.UU. con los trastornos que deberían despistarse en los PCN. Se incluye un panel principal con 29 patologías genéticas tratables y, en un segundo nivel, 25 patologías más, que también serían susceptibles de ser incluidas en los PCN (Tabla II)^(7,8).

De acuerdo a estas recomendaciones, en algunas regiones, se está cribando para más de 50 condiciones genéticas, a pesar de que, en muchas ocasiones, ni el pediatra ni otros profesionales de Atención Primaria están suficientemente familiarizados con dichas condiciones. Es predecible que, en un futuro próximo, los programas de screening adoptarán diferentes tecnologías de cribado que ampliarán, aún más, el número de trastornos congénitos cribados^(9,10).

Obtención de la muestra de sangre para el cribado neonatal

La obtención de muestras de sangre sobre papel absorbente está estandarizada y requiere seguir unas determinadas pautas, utilizando el material adecuado y específico para evitar, en la medida de lo posible, la obtención de muestras no válidas⁽¹¹⁾.

Aunque las estrategias de obtención de las muestras biológicas puedan diferir, como norma general, se recomienda una extracción única de sangre capilar a partir de las 48 h de vida del RN, tras una ingesta de 24 horas de alimento. Con el fin de garantizar una cobertura del 100% de los RN y gracias a la optimización de los puntos de corte y ratios entre diferentes analitos, la tendencia general es la de realizar la toma de muestra antes del alta hospitalaria del RN.

La extracción de sangre capilar la deberá realizar exclusivamente personal sanitario y nunca los padres, siendo la punción del talón el procedimiento habitual. Para minimizar el dolor del procedimiento de punción, se recomienda administrar durante el procedimiento: una toma de lactancia materna, soluciones de glucosa o chupetes impregnados en sacarosa. Otras intervenciones no farmacológicas que pueden ayudar a disminuir el dolor son: favorecer el contacto visual con los padres, la estimulación táctil, el contacto piel con piel o la succión no nutritiva.

La punción debe realizarse con lanceta estéril con punta < 2,4 mm en la porción medial o lateral de la superficie plantar del talón, para evitar daños osteo-articulares; debe haberse masajeado el pie previamente para aumentar el flujo sanguíneo en la zona y desinfectado con alcohol de 70º, evitando el uso de derivados iodados. La venopunción en el dorso de la mano es un procedimiento alternativo en lactantes y niños, que permite obtener un mayor volumen y con un menor riesgo de que la muestra se hemolice o coagule.

Después de la punción, se debe limpiar la primera gota de sangre con una gasa estéril, dejar que se forme una nueva gota grande de sangre y que esta caiga sobre el papel absorbente de forma que la sangre se absorba y llene el círculo por completo con una sola aplicación (Fig. 1).

Figura 1. Modo de recogida de muestra de sangre en papel.

Debe aplicarse la sangre solamente en uno de los lados del papel, examinando ambos lados para asegurarse de que la sangre haya traspasado uniformemente el papel. Cada laboratorio deberá especificar el número de círculos de sangre que deben ser rellenados.

No es recomendable el procedimiento de recoger la gota con un capilar y, posteriormente, dejarla caer sobre el papel, ya que este método aumenta el número de muestras sobresaturadas, así como el riesgo de rascar y levantar parte de la fibra del papel con el capilar.

La sangre se recoge en un papel de filtro absorbente denominado, genéricamente, tarjeta de Guthrie, que cumpla con los estándares establecidos (Muntkell 2014/07, S&S y Whatman 903™, Ahlstrom). Para que la muestra sea óptima, las manchas de sangre que se obtienen deben contener, al menos, 75 μl (13 mm de diámetro, aproximadamente) y deben dejarse secar en una superficie horizontal no absorbente, seca y limpia durante, al menos, una hora a temperatura ambiente, evitando la luz solar directa. Las muestras, una vez obtenidas, deben enviarse al laboratorio lo antes posible, a poder ser dentro de las 24-48 h siguientes a la extracción. Se debe evitar, siempre que sea posible, el contacto entre las muestras, utilizando, si es necesario, un papel separador entre las tarjetas. Debe evitarse tocar o manchar las gotas de sangre con agua, desinfectantes, jabones o alcohol, para evitar cualquier tipo de contaminación e interferencias. Todos los aspectos mencionados repercuten negativamente en la calidad del proceso.

También es posible realizar estudios de cribado a partir de muestras de orina en papel de filtro, utilizando técnicas analíticas basadas en MS/MS o en cromatografía de gases y espectrometría de masas (GC/MS), que permiten: la confirmación diagnóstica, complementar la información de la muestra de sangre o ampliar horizontes a nuevos diagnósticos. En algunas regiones de Canadá y países asiáticos, se han iniciado PCN en muestras de orina. En España, los PCN incorporan muestras de orina en 3 comunidades autónomas.

Necesidad de segundas muestras de sangre

Aunque, en la mayoría de las ocasiones, se realiza una única determinación, hay situaciones de riesgo en que se debe hacer una segunda toma de muestra, con el fin de disminuir en lo máximo posible el número de falsos negativos.

• Prematuros/bajo peso y gemelos monocigóticos: se recomienda una segunda toma de muestra de sangre entre la 2ª y 4ª semana de vida en los prematuros de menos de 34 semanas y/o 1.500 g de peso y gemelos monocigóticos.

• RN con patología grave al nacimiento: se recomienda tomar una muestra en el momento del ingreso (si es posible antes de que puedan recibir tratamiento antibiótico o alimentación parenteral) y repetirla a las 48-72 horas de vida, según resultados. En estas situaciones de estrés, pueden existir elevaciones transitorias de TSH, tripsina inmunorreactiva o 17-hidroxiprogesterona.

Merecen además especial atención, otras situaciones clínicas, como son las transfusiones previas a la toma de muestra cribado, que obligan a realizar una toma de muestra a las 48-72 horas de la transfusión y repetirla a los 120 días. En los RN alimentados con alimentación parenteral, debe realizarse una toma de muestra a las 48-72 horas después de haber iniciado la alimentación enteral, con independencia de la edad del niño en ese momento. Por último, en niños que hayan precisado exploraciones con contrastes yodados o sometidos a cirugía, debe repetirse la muestra a las 48-72 horas.

Detección del hipotiroidismo congénito (HC)

El hipotiroidismo congénito (HC) es el resultado de una disminución de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas, bien por producción deficiente, ya sea a nivel hipotálamo-hipofisario (hipotiroidismo central) o a nivel tiroideo (hipotiroidismo primario), o bien por resistencia a su acción o alteración de su transporte en los tejidos diana (hipotiroidismo periférico).

El HC tiene una importancia extraordinaria en el niño por su potencial repercusión sobre su desarrollo intelectual, dado que las hormonas tiroideas son imprescindibles para el desarrollo cerebral, siendo esta la causa de retraso mental prevenible más frecuente. La frecuencia de la enfermedad en 1/3.500 RN vivos, justifica la existencia de un programa de cribado neonatal. La enfermedad que es diagnosticada precozmente con inicio de tratamiento dentro del primer mes de vida se ha asociado a coeficientes de inteligencia dentro de los límites de la normalidad, sin presentar problemas de aprendizaje, y con crecimiento satisfactorio. La detección del HC no debe ser solo precoz, sino urgente, y la administración inicial de L-tiroxina no debe ser únicamente a dosis sustitutivas, sino a dosis terapéuticas.

Existen formas de HC transitorio, debidas a prematuridad, utilización de compuestos yodados o consumo materno de ciertos medicamentos. En este tipo de hipotiroidismo, la función tiroidea se normaliza en un tiempo variable.

El cribado sistemático neonatal se basa en la determinación del nivel de TSH en sangre obtenida del talón de los RN y depositada en cartulinas de papel de filtro. El nivel de TSH, por definición, está siempre elevado (≥ 10µUI/ml) en el hipotiroidismo primario. El estudio de confirmación de los casos positivos o dudosos se realiza mediante la medida de los niveles séricos de T4 libre, que habitualmente está descendido, pero que, en algunos casos, puede ser normal. La ecografía y gammagrafía tiroideas, medida de la concentración sérica de tiroglobulina, determinación del título de anticuerpos antitiroideos y yoduria, esclarecen la etiología.

Existen situaciones de alteración hormonal intermedia, con valores elevados de TSH con T4 normal (hipertirotropinemia con TSH≥10 µUI/ml y tT4>6 µg/dl), o valores de TSH normal con T4 baja (hipotiroxinemia con TSH<10 µUI/ml y tT4<6 µg/dl). Estos casos intermedios, de carácter habitualmente transitorio, pueden precisar tratamiento durante un tiempo, por lo que son enviados directamente, sin precisar segunda muestra, al Servicio de Endocrinología pediátrica para valoración y diagnóstico.

Aún con resultados normales, hay algunas situaciones especiales en las que será necesario repetir las determinaciones a los 15 días de vida: prematuros <33 semanas de gestación y/o peso <1.500 g y en los gemelos univitelinos⁽¹²⁾.

Cribado metabólico expandido

La tecnología de MS/MS automatizada es un procedimiento por el cual se pueden identificar simultáneamente una gran cantidad de enfermedades metabólicas (más de 40 ECM) en una misma muestra, muchos de las cuales son adecuadamente tratables. El análisis de determinados metabolitos (acil-carnitinas y aminoácidos) en la sangre desecada y, más aún, la posibilidad de estudiar el perfil de aminoácidos y ácidos orgánicos en la orina del recién nacido, permite detectar mediante MS/MS varios trastornos del metabolismo de los aminoácidos, ácidos orgánicos y ácidos grasos, de forma simultánea.

El paradigma de los EIM incluidos en los PCN es la PKU, una enfermedad del metabolismo de la fenilalanina (Phe) que se transmite de forma autosómica recesiva. Su prevalencia oscila entre 1/12.000-1/18.000 RN, según se valoren las formas de PKU clásica o las formas moderadas/hiperfenilalaninemias (HFA). El cribado se realiza midiendo por MS/MS la Phe y tirosina (Tyr) en sangre extraída a las 48-72 horas de vida del RN, impregnada en papel absorbente. Esta tecnología, al tener una alta sensibilidad, ha permitido adelantar la toma de muestras respecto a la utilizada antiguamente, donde era necesario que el niño o niña hubiera ingerido alimentación, al menos, 4-5 días. El punto de corte es Phe ≥ 2,5 mg/dl o 151,5 µmol/L.

Los trastornos de la beta oxidación mitocondrial son EIM de los ácidos grasos, bien por mutaciones en MCADD o en LCHADD, que se trasmiten de forma autosómica recesiva. La prevalencia de estos dos trastornos es muy variable, entre 1/9.000 y 1/100.000 RN. Como consecuencia de estos fallos, se origina un acúmulo de ácidos grasos, así como de sus derivados conjugados, acilcarnitinas y acilglicinas en sangre y orina. Esto dará lugar a graves problemas fisiopatológicos, a un defecto de energía y/o a un acúmulo de moléculas tóxicas. La clínica aparece en situaciones de descompensación metabólica, cuando hay un aumento de las necesidades energéticas o disminuye el aporte alimenticio. Estas enfermedades son consideradas catastróficas si no son detectadas en el período neonatal, ya que el ayuno prolongado ocasiona la muerte en un 25 a 30% de estos pacientes, y el tratamiento consiste en mantener una alimentación frecuente, evitando el ayuno prolongado.

La AG-1 es una enfermedad del metabolismo de los ácidos orgánicos por defecto de la enzima GCDH (glutaril-CoA-deshidrogenasa), que se transmite con herencia autosómica recesiva, con una prevalencia en España de 1/85.000 RN. Esta enzima es la encargada de metabolizar los aminoácidos lisina (Lys) y triptófano (Trp), productos del metabolismo de las proteínas. Si esta enzima falta o es defectuosa, se produce un bloqueo en la reacción, acumulándose compuestos muy tóxicos para el sistema nervioso. Al nacimiento, el bebé no presenta problema, pero a medida que inicia la alimentación, algunos aminoácidos no se degradan bien y los derivados tóxicos comienzan a acumularse. Un proceso infeccioso, fiebre o ayuno prolongado suelen desencadenar la enfermedad, manifestándose como una crisis encefalopática (convulsiones, irritabilidad, hipotonía…). El cribado disminuye la morbimortalidad, al permitir establecer un diagnóstico precoz, y permite la posibilidad de realizar consejo genético y prevenir nuevos casos en la familia.

Por último, recientemente se ha incorporado el BTD, una forma de aparición tardía del déficit múltiple de carboxilasas, un error congénito del metabolismo que, si no se trata, se caracteriza por convulsiones, dificultad para respirar, hipotonía, erupciones en la piel, alopecia, pérdida de audición y retraso en el desarrollo. La prevalencia del déficit de biotinidasa (BTD) clínico se estima en 1/61.000. La frecuencia de portadores en la población general es aproximadamente de 1/120. Los síntomas suelen aparecer en los primeros meses de vida, pero también se ha descrito una aparición posterior. Los individuos con un déficit profundo sin tratar (menos del 10% de la actividad promedio normal de biotinidasa en suero) presentan hallazgos clínicos variables incluyendo: convulsiones, hipotonía, erupciones eccematoides, alopecia, ataxia, pérdida de audición, infecciones por hongos y retraso en el desarrollo. Metabólicamente, los niños sin tratar pueden mostrar acidosis cetoláctica, acidemia (aciduria) orgánica e hiperamonemia leve. Los individuos con déficit de BTD parcial sin tratar (10-30% de la actividad promedio normal de BTD) pueden ser asintomáticos, pero durante periodos de estrés, como enfermedad, fiebre o ayuno, pueden desarrollar síntomas similares a los de los individuos con un déficit de BTD profundo. El tratamiento primario consiste en suplementos con biotina oral en forma libre, no unida a una proteína: mejora los síntomas en pacientes sintomáticos y previene los síntomas en pacientes identificados mediante el cribado neonatal o antes de que los síntomas se desarrollen. Una vez que se han desarrollado algunos rasgos como atrofia óptica, pérdida de audición, o retraso en el desarrollo, puede que ya no sean reversibles con el tratamiento con biotina. El tratamiento con biotina debe mantenerse de por vida. No se conocen efectos adversos serios de la terapia con biotina. El pronóstico para los individuos diagnosticados es muy bueno, siempre que sean tratados antes de la aparición de los síntomas y cumplan con la terapia de biotina.

Estos programas de cribado metabólico ampliado han obligado a un cambio tecnológico de las Unidades de Bioquímica y suponen un acercamiento o traslación de conocimientos o aplicaciones básicas y especialidades a la práctica asistencial habitual⁽¹³⁾.

Actitud ante un cribado positivo de metabolopatía

1. Resultados alterados, altamente sugestivos de una alteración metabólica grave: se debe contactar lo antes posible con la familia, mediante llamada telefónica por parte de un profesional con experiencia en el manejo de enfermedades metabólicas. Idealmente, se trataría de un clínico que conozca la evolución, pronóstico y tratamientos disponibles para dichas enfermedades, que pueda explicar a los padres el significado del resultado y los pasos a seguir para confirmar o excluir el diagnóstico. Pudiera ser necesario actuar de forma urgente, utilizando medidas de depuración o fármacos huérfanos que deben ser aplicados en Unidades con experiencia en el manejo de los errores innatos del metabolismo.

2. Resultados fuera del rango normal, pero no tan alterados como para indicar una enfermedad: estos casos sospechosos requieren una repetición del test para distinguir entre el que tiene una enfermedad (verdadero positivo) del que habitualmente tiene una anomalía transitoria motivada por la inmadurez de algunos sistemas y órganos del RN. Generalmente, la solicitud de nueva muestra se realiza a través de una carta que envía el laboratorio de cribado, en la que se explica que el resultado inicial es anormal. Puede sugerirse la posibilidad de un trastorno y que es necesaria una muestra adicional para descartar un resultado positivo verdadero. En todo caso, en esta carta, se aconseja a los padres que acudan a su pediatra, responsable de asegurar la repetición del test y de proporcionar una explicación adicional a los padres, así como de informar a estos si deben adoptar alguna medida especial con su bebé (p. ej.: evitar ayunos prolongados)⁽¹⁴⁾.

Cribado de fibrosis quística

La fibrosis quística ha sido considerada candidata para ser cribada en el RN, además del lógico cribado genético en cascada de posibles portadores a partir del caso índice.

El argumento para el cribado de RN se basa en que un tratamiento temprano mejora el pronóstico; por lo que, actualmente, se encuentra dentro del PCN universal recomendado (Tabla I). El método está basado en la medida en sangre en papel de la tripsina inmunorreactiva (TIR), la cual está incrementada en la fibrosis quística.

La tripsina se encuentra elevada en edades tempranas de la enfermedad, debido a la obstrucción de los conductos pancreáticos exocrinos y estas cifras se mantienen altas al cabo de los 28 días de vida en los pacientes afectos de la enfermedad. La determinación se realiza en sangre seca, mediante técnicas de: radioinmunoensayo (RIA), inmunofluorescencia a tiempo retardado (DELFIA) o enzimoinmunoensayo (ELISA).

Los resultados falsos positivos de esta determinación pueden ser debidos a la raza o el estado de portador. En cuanto a los falsos negativos, se ven influenciados por la edad de realización de la prueba y por la presencia de íleo meconial.

Como método de screening, es un método sensible, pero con insuficiente especificidad, por lo que se ha adoptado de forma más generalizada, un protocolo en dos etapas para reducir el número de falsos positivos y mejorar el valor predictivo positivo. No existe consenso acerca de la estrategia a utilizar y, como consecuencia, se observa una elevada variabilidad entre los diferentes PCN.

Entre las estrategias de cribado llevadas a cabo, se encuentran: una determinación inicial de TIR seguida de análisis de ADN para las mutaciones más frecuentes o una determinación inicial de TIR seguida de una segunda determinación de TIR a los 20-30 días si la primera ha sido elevada y posterior análisis de ADN solo a los que siguen dando un resultado positivo.

Anemia falciforme

La anemia falciforme o drepanocitosis es una enfermedad hereditaria de los eritrocitos que se trasmite de forma autosómica recesiva.

Es la forma más frecuente de hemoglobinopatía estructural, con un claro patrón étnico, siendo África subsahariana la población con mayor prevalencia mundial. La prevalencia en España varía con la zona geográfica. Para las formas más graves, es de 1/6.000 y para los portadores de 1/500 RN. Se caracteriza por la presencia de hemoglobina S en el hematíe, una forma de hemoglobina inestable que tiende a polimerizarse y ocluir la microcirculación, produciendo manifestaciones multisistémicas, tanto agudas como crónicas. Al nacimiento es asintomática, con aparición de los primeros síntomas hacia los 4-6 meses, cuando comienzan a disminuir los niveles de la hemoglobina fetal (F), en forma de dactilitis o tumoración dolorosa de manos y pies por vasooclusión. La detección precoz de hemoglobinopatías, especialmente para el síndrome drepanocítico, presenta el máximo nivel de evidencia científica y fuerza de recomendación (A1)⁽¹⁵⁾. Sin embargo, la desigualdad en la disponibilidad de recursos hace que la oferta de los PCN no sea aún homogénea entre las diferentes comunidades autónomas.

Se ha demostrado que un diagnóstico precoz junto a la eficacia de la profilaxis antibiótica y la vacunación antineumocócica y frente Haemophilus, puede reducir sustancialmente la morbi-mortalidad durante los 5 primeros años, debido a la disminución de la incidencia de infecciones. También se ha observado que si, además, se incluye una educación de los padres y un seguimiento específico, se contribuye aún más a la reducción de la mortalidad. Además de evitar las muertes prematuras en los RN enfermos, el cribado neonatal permite el adecuado consejo genético y planificación familiar.

Hoy en día, la mayoría de los programas de cribado de hemoglobinopatías utilizan técnicas de Cromatografía Líquida de Alta Resolución (HPLC) o de Isoelectroenfoque (IEF) en eluidos de sangre seca en papel, como métodos de screening. Ambos sistemas tienen una sensibilidad y especificidad muy cercanas al 100% y detectan HbA, F, S, C, E, A2, D-Punjab y O-Arab, entre otras. La HPLC-CE o cromatografía líquida de alta resolución de intercambio catiónico es la técnica más empleada y permite la separación de la HbA de cada una de las variantes según el tiempo de retención característico de cada una de ellas.

La espectrometría de masas en tándem (MS/MS) también puede ser empleada para el cribado de hemoglobinopatías, siendo, de hecho, método de referencia para la detección de variantes de hemoglobina.

Cribado de hipoacusia congénita

El déficit auditivo en la primera infancia dificulta la adquisición del lenguaje, alterando la capacidad de comunicación y aprendizaje del niño y, a largo plazo, su integración social. La incidencia de hipoacusia congénita es alta, afectando a 1-3/1.000 RN vivos.

El 80% de las sorderas infantiles están presentes al nacimiento y el 95% de ellos nacen en familias sin problemas de audición. El cribado limitado a la población de alto riesgo identifica solo al 50% de los RN con hipoacusia, lo que supone que la otra mitad será diagnosticada a una edad tardía, cuando la intervención es menos eficaz.

La realización de la prueba de cribado neonatal auditivo durante la estancia en la maternidad es una medida eficiente, con un claro beneficio si la detección precoz de la sordera moderada a grave se realiza antes de los tres meses de edad. La complejidad y coste de los equipos de cribado hace que sea estratégicamente deseable que el cribado se realice durante los primeros días de vida, mientras el niño está en la maternidad, ya que en España, prácticamente todos los niños nacen en maternidades. Esto, además, permite unificar la metodología y formar adecuadamente al personal que tiene el encargo de realizar la prueba. En los RN grandes prematuros, se realizará un cribado con potenciales auditivos u otoemisiones antes de los tres meses de edad corregida.

Las técnicas objetivas de detección precoz de hipoacusia son las otoemisiones acústicas (OEA) y los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATC). Las OEA se realizan instalando unos minitransductores en el conducto auditivo, que emiten estímulos auditivos y recogen las respuestas sonoras generadas en la cóclea.

La realización de PEATC es la forma de detección precoz más precisa y fiable, aunque más cara. Se colocan tres electrodos en el cuero cabelludo del paciente, que recogen la actividad electrofisiológica generada por estímulos sonoros a diferentes frecuencias.

Como es de esperar en el despistaje de trastornos de baja prevalencia, la mayoría de los casos que no pasan la prueba son falsos positivos. Aunque la implementación del programa requiere un adecuado entrenamiento personal; en España, la Comisión para la Detección Precoz de la Hipoacusia recomienda, desde 1999, el cribado auditivo neonatal⁽¹⁶⁾.

Si el cribado de hipoacusia resulta alterado, se debe establecer el diagnóstico de confirmación de hipoacusia antes del tercer mes de vida. Los niños que precisen re-cribado deben ser evaluados de forma bilateral, aunque en la prueba inicial solo fallara un oído.

Se debe incluir a todo lactante con déficit auditivo confirmado en un programa de intervención multidisciplinar, para establecer el tratamiento indicado antes de los 6 meses de vida, incluyendo intervención logopédica y la eventual adaptación audioprotésica necesaria en cada caso. Por otro lado, se debe controlar periódicamente a todo lactante con factores de riesgo asociados a hipoacusia de aparición tardía, aunque haya pasado las pruebas del cribado neonatal.

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Evaluación y seguimiento del recién nacido prematuro menor de 1.500 gramos y/o menor de 32 semanas de gestación

J. Soriano Faura1. Y. Martín Peinador2. C. Pallás Alonso3. P. García González4. G. Ginovart Galiana5. A. Jiménez Moya6. B. Loureiro González7. M.J. Torres Valdivieso8

Temas de FC

J. Soriano Faura¹. Y. Martín Peinador². C. Pallás Alonso³. P. García González⁴. G. Ginovart Galiana⁵. A. Jiménez Moya⁶. B. Loureiro González⁷. M.J. Torres Valdivieso⁸

¹Pediatra Atención Primaria. CS Fuensanta. Valencia. ²Pediatra de Atención Primaria. Madrid.³Neonatóloga. Hospital 12 de Octubre. Madrid. ⁴Neonatóloga. Hospital Universitario de Salamanca. ⁵Neonatóloga. Hospital de Sant Pau. Barcelona. ⁶Neonatóloga. Hospital de Algeciras. Cádiz.⁷Neonatóloga. Hospital de Cruces. Bilbao. ⁸Neonatóloga. Hospital 12 de Octubre. Madrid

Resumen

La prematuridad es uno de los problemas de salud más prevalentes en la población infantil de los países desarrollados. Entre un 8% y un 10% de los nacimientos ocurren antes de la 37 semana de gestación. La mortalidad de los niños nacidos con peso menor de 1.500 g o con una edad gestacional menor de 32 semanas (<1.500<32) ha disminuido significativamente en las últimas décadas. Dado el mayor riesgo de discapacidad en los <1.500<32, el seguimiento tras el alta se considera una actividad crucial de los cuidados neonatales. Los pediatras de Atención Primaria (PAP) tienen funciones específicas que, de ser implantadas, conllevan resultados en salud en los <1.500 o <32, destacadas y relevantes. Cribados, consejos de salud, vacunaciones, detección, orientación del riesgo de algunas patologías propias de la prematuridad y tratamiento si procede o es ámbito de los PAP. En este artículo, se describen las actividades y evaluaciones según los criterios de buena práctica.

Abstract

Prematurity is one of the most prevalent health issues among children in developed countries. Between 8% and 10% of births occurr before the 37th week of gestation. The mortality of children born weighing less than 1,500 g or with a gestational age of less than 32 weeks (<1,500 <32) has decreased significantly in the last decades. Given the greater risk of disability in those born <1,500 <32, follow-up after discharge is considered a crucial activity of neonatal care. Primary care pediatricians (PCP) have specific functions that, if implemented, lead to outstanding and relevant health results in <1,500 or <32 children. Screening, health advice, vaccinations, detection, risk orientation of specific pathologies of prematurity and treatment if appropriate, are resposibilites within the scope of the PCP. This article describes the activities and evaluations that follow good practice criteria.

Palabras clave: Niños con peso menor de 1.500 g; Prematuros con una edad gestacional menor de 32 semanas; Protocolo de seguimiento.

Key words: Children weighing less than 1,500 g; less than 32 weeks of gestational age prematures; Monitoring protocol.

Pediatr Integral 2019; XXIII (3): 120 – 127

Evaluación y seguimiento del recién nacido prematuro menor de 1.500 gramos y/o menor de 32 semanas de gestación

Introducción

El seguimiento de los <1.500 <32 tiene como finalidad el apoyo a los padres, facilitar actitudes de salud positivas en los niños y detectar precozmente los problemas de salud.

La prematuridad es uno de los problemas de salud más prevalentes en la población infantil de los países desarrollados. Entre un 8 y un 10% de los nacimientos ocurren antes de la 37 semana de gestación. La mortalidad de los niños nacidos con peso menor de 1.500 g o con una edad gestacional menor de 32 semanas (<1.500<32) ha disminuido significativamente en las últimas décadas⁽¹⁾.

Dado el mayor riesgo de discapacidad en los <1.500<32, el seguimiento tras el alta se considera una actividad crucial de los cuidados neonatales.

Son muchos los profesionales que deben participar en la evaluación y cuidados: las Unidades de Neonatología, con las “Consultas de seguimiento de prematuros”; los Centros de Atención Temprana, con los programas de intervención precoz, que han mostrado mejoría, tanto en la función cognitiva como motora^(2,3); y la Pediatría de Atención Primaria (PAP), con los cribados, consejos de salud, vacunaciones, detección y orientación del riesgo de algunas patologías propias de la prematuridad y el tratamiento si procede o es ámbito de los PAP.

El equipo de PAP sirve como enlace entre el seguimiento del prematuro en neonatología, otros especialistas, servicios locales sociales, escuelas, etc. El pediatra tiene la capacidad para fomentar vínculos entre profesionales de los distintos servicios de salud y las familias^(4,5).

Intervenciones generales del seguimiento <1.500 <32 de los PAP

1. Realizar el programa de seguimiento del <1.500<32 en los contenidos que competen a Atención Primaria, descritos en el “Protocolo de seguimiento para el recién nacido menor de 1.500 g o menor de 32 semanas de gestación”⁽⁶⁾.

2. Evitar los abandonos en el seguimiento. Uno de los problemas más difíciles durante el seguimiento es la falta de asistencia regular de las familias, tanto en el ámbito de las consultas hospitalarias como de PAP. El equipo de Pediatría del centro de Atención Primaria (CAP) envía a las familias a las Consultas de seguimiento hospitalario y, en caso de que no acepten o el pediatra constate que no están acudiendo, intentar realizar desde el CAP las revisiones y controles más relevantes para que la salud del niño no se vea perjudicada por el rechazo de la familia al programa de seguimiento⁽⁶⁾.

3. Valorar por el equipo de PAP a los <1.500<32 en un tiempo no superior a los 5 días después del alta hospitalaria.

4. En situación de riesgo socio-ambiental, el equipo del CAP confirma la implicación de los trabajadores sociales y que trabaje de forma coordinada con ellos.

Intervenciones para el control de las diferentes áreas del desarrollo y otras actividades

Supervisión del crecimiento

El desarrollo ponderoestatural los 3 primeros meses tiene claro impacto en el desarrollo cerebral. La ganancia rápida de peso en los períodos de lactancia / primera infancia, se han asociado con el síndrome metabólico en la edad adulta.

Consideraciones

Los niños con una ganancia de peso insuficiente en los primeros años de la vida, presentan un peor desarrollo cognitivo; los que, por el contrario, ganan peso excesivamente, tienen un riesgo mayor de presentar enfermedad cardiovascular y diabetes en la edad adulta^(7,8).

El crecimiento de los niños prematuros se ve generalmente influido por: la edad gestacional, el peso al nacimiento, la gravedad de la patología neonatal, la ingesta calórica, las enfermedades concurrentes o recurrentes durante la infancia, los factores ambientales y los factores hereditarios.

El equipo de PAP debe controlar: velocidad de crecimiento, peso, longitud-talla, perímetro cefálico y relación peso/talla. El objetivo es que el incremento de peso y talla sea armónico.

Características técnicas de la evaluación del crecimiento

Deben efectuarse mediciones seriadas de peso, longitud-talla y PC, y asentarlas en las gráficas de crecimiento según edad corregida (EC) hasta los 2 años (edad corregida [EC]: se entiende por edad corregida, la que tendría el niño si hubiera nacido el día que cumpliera la 40ª semana de gestación).

Para la monitorización del crecimiento de los <1.500<32 hasta la 44 semana de EC, las curvas de Fenton revisadas o los estándares de Intergrowth-21st [https://intergrowth21.tghn.org/standards-tools/]. Posteriormente, se recomiendan las curvas de la OMS [https://www.who.int/childgrowth/en/].

El patrón de crecimiento deseable a partir de la edad corregida de recién nacido a término hasta el año de edad corregida se muestra en la tabla I⁽⁹⁾.

Actitud ante retrasos del crecimiento

Los bebés cuya curva de peso se mantiene por debajo del percentil 3, se aplana o desacelera, sin causa aparente que lo justifique, deben ser evaluados durante el seguimiento como cualquier otro niño para descartar: hipotiroidismo, ferropenia, celiaquía, etc.

Supervisión de alimentación

Se recomienda que el niño se alimente con leche materna de forma exclusiva hasta los 6 meses y, posteriormente, complementada con otros alimentos, hasta los 2 años o hasta que la madre y el niño deseen.

Consideraciones

Se recomienda que los niños con riesgo nutricional (que no hayan alcanzado el P10 al alta, precisen restricción hídrica o cuya ganancia ponderal con lactancia materna exclusiva no sea correcta o presenten osteopenia de la prematuridad) reciban leche materna suplementada con fortificantes (suplementos nutricionales con componentes múltiples que, añadidos a la leche materna, proporcionan nutrientes adicionales para complementarla [en la forma de proteínas, calcio, fosfato e hidratos de carbono, así como también vitaminas y oligoelementos]), o bien, sustituir alguna toma por fórmula de prematuros⁽¹⁰⁾ (fórmulas adaptadas especialmente diseñadas para los requerimientos de los prematuros, cuando no pueden recibir lactancia materna o precisan suplementación. Mayor densidad calórica, predominio de seroproteínas [taurina, aminoácido esencial], parte de la lactosa es sustituida por polímeros de glucosa, las grasas contienen un porcentaje de triglicéridos de cadena media y mayor aporte de calcio y fósforo [relación 1:7]).

La producción de leche durante las primeras semanas tras el alta, se puede incrementar realizando el método canguro en domicilio; por ello, se recomienda que todas las madres en el momento del alta, sepan cómo poner a su hijo en posición canguro. Numerosos estudios han mostrado este efecto positivo del canguro en relación con la producción de leche, aunque la mayor parte de ellos son intrahospitalarios⁽¹¹⁾.

Existe gran controversia entre el uso de fórmula adaptada habitual (65 kcal/dl) o fórmulas de prematuros (75-80 kcal/dl). La ESPGHAN recomienda el uso de fórmula de prematuros hasta la 40 semana de EC e, incluso hasta más tarde, si el crecimiento es subóptimo⁽¹²⁾. La OMS recomienda su uso solo hasta los 2.000 g⁽¹³⁾. Sí que se puede administrar alguna toma de fórmula de prematuros más allá de la 40 semana, si el niño está con lactancia materna o con fórmula de inicio y se quiere aumentar el aporte calórico.

La introducción de nuevos alimentos no se condiciona solo por la necesidad de nutrientes, sino que depende también de la madurez del niño en relación con las habilidades motoras que le capaciten para ir introduciendo los diferentes alimentos y texturas. Hay cierto acuerdo general en que la alimentación complementaria no debe introducirse hasta que se esté próximo a los 6 meses, con un peso de, al menos, 5 kilogramos, que no exista el reflejo de extrusión, que se tenga buen sostén cefálico y capacidad de estar sentado en silla de bebés, que pueda comer con cuchara y que tenga capacidad de aceptación o rechazo de los nuevos alimentos. Para los niños <1.500<32, todos estos criterios se suelen alcanzar más cerca de los 6 meses de edad corregida que de edad real, pero de todas formas, su aplicación permite hacer recomendaciones individualizadas⁽¹⁴⁾.

Cribado de la visión

Los pediatras de Atención Primaria confirmarán que se ha realizado el cribado de retinopatía de la prematuridad en todos los <1.500<32 a la cuarta o quinta semana de edad cronológica (no antes de la semana 30 de EC).

Los problemas oftalmológicos no se circunscriben a la retinopatía de la prematuridad (ROP), otros problemas pueden estar presentes relacionados con la comorbilidad asociada a la gran prematuridad; por ejemplo, relacionado con la presencia de daño neurológico (leucomalacia periventricular, infartos cerebrales e hidrocefalia).

La frecuencia de factores de riesgo asociados con ambliopía es elevada con respecto a la población general, presentan estrabismo con una frecuencia entre 13-22%, anisometropía en el 9%, miopía entre 15-22% e hipermetropía con más de 3 dioptrías en el 18%. La frecuencia global de errores de refracción se sitúa en torno al 30%⁽¹⁵⁾.

Intervenciones

• Los pediatras de Atención Primaria confirmarán que se ha realizado el cribado de retinopatía de la prematuridad en todos los <1.500<32 a la cuarta o quinta semana de edad cronológica (no antes de la semana 30 de EC) y que se mantienen las exploraciones al alta con la realización de fondos de ojo de forma seriada, hasta que se haya confirmado la vascularización de toda la retina o la regresión de la ROP. El cribado de la retinopatía y el tratamiento de los casos que lo requieren, han demostrado disminuir los casos de ceguera.

• Los equipos de PAP confirmarán que se están realizando por oftalmólogo controles a los niños con retinopatía de la prematuridad de grado 3 o que hayan requerido tratamiento y los que presentan patología neurológica hasta la adolescencia.

• El equipo de PAP remitirá a oftalmólogo para realizar cribado de las alteraciones visuales (ambliopía, estrabismo y defectos de refracción) antes de los 3 años de vida.

• Se recomienda realizar, por parte del equipo de PAP, el cribado de alteraciones visuales (ambliopía, estrabismo y errores de refracción) a la edad de 4-5 años.

• Se recomienda valorar por oftalmólogo ante cualquier alteración detectada por el pediatra o referida por los padres:

- Déficits visuales con agudeza visual normal.

- Sospecha de alteración de campo visual.

- Visión del color y sensibilidad a los contrastes.

- Capacidad de búsqueda y de fijación visual alterada.

Cribado de la audición

El mayor riesgo de sordera grave en los <1.500<32, aconseja el cribado auditivo con potenciales auditivos de tronco cerebral.

Consideraciones

Si el cribado neonatal universal antes del alta se realiza con otoemisiones acústicas, pueden obtenerse falsos negativos, porque no se explora la vía retrococlear y es donde se detecta patología en un porcentaje relevante de menores de 1.500 g con déficit auditivo. Además, hasta el 13% de los niños de muy bajo peso dan falsos positivos en la prueba de otoemisiones. Por ello, el cribado en la población de niños <1.500<32 debe valorarse con: Potenciales Evocados Auditivos Automatizados (PEAA), Potenciales Evocados Auditivos de Tronco Cerebral (PEATC) y Potenciales Evocados Auditivos de Estado Estable (PEAEE)⁽¹⁶⁾.

Los niños prematuros tienen, con frecuencia, pérdidas auditivas de transmisión por derrames en el oído medio, que tienden a resolverse espontáneamente. Si persisten, debe plantearse su tratamiento, ya que también pueden limitar la aparición del lenguaje y del desarrollo, en general.

Para detectar trastornos en la adquisición del lenguaje y pérdidas auditivas de comienzo tardío, se recomienda, hacia los dos años de edad corregida, volver a realizar una prueba objetiva de audición (audiometría conductual adecuada a la edad del niño) y siempre que haya sospecha clínica o que los padres refieran preocupación o dudas sobre la audición.

Intervenciones

El equipo de PAP confirmará que se ha realizado o se va a realizar el cribado auditivo con PEAA o PEATC a todos los recién nacidos <1.500<32.

El equipo de PAP remitirá para realizar una audiometría conductual adecuada a la edad del niño hacia los dos años de edad corregida, para detectar los déficits auditivos de comienzo tardío.

Se remitirá para valoración audiológica a cualquier niño con alteraciones del lenguaje y siempre que los padres refieran dudas sobre la audición del niño.

Seguimiento del desarrollo motor y psicosocial

Todos los niños <1.500<32 tienen un riesgo incrementado de alteraciones motoras, por tanto, se recomienda remitirlos a Atención Temprana.

Consideraciones

Los factores de riesgo que se asocian con discapacidad en general, y con discapacidad motora en particular, en los<1.500<32 son: la lesión cerebral grave, displasia broncopulmonar y retinopatía de la prematuridad grave con tratamiento. Es recomendable que los niños tengan una prueba de imagen cerebral alrededor de la 40 semana de edad corregida, para poder estimar el riesgo de afectación motora.

Para orientación de la edad corregida esperada de sedestación y marcha, se pueden utilizar tablas de población española elaboradas específicamente con información de niños con peso menor de 1.500 g (Anexo I).

La mayoría de los estudios de seguimiento efectuados a largo plazo han demostrado que los prematuros, fundamentalmente los <1.500<32, tienen problemas durante la edad escolar, que incluyen deficiencias cognitivas y fracaso escolar.

Se ha descrito mayor incidencia de otras alteraciones neurocognitivas, como: problemas en la atención, memoria, visopercepción y función ejecutiva. El riesgo en los <1.500<32 frente a la población general de presentar problemas neuropsicológicos es mayor para: el trastorno del espectro autista (TEA), la discapacidad intelectual, el déficit de atención e hiperactividad (TDAH), otros trastornos de conducta y comportamiento y la alteración de aprendizaje⁽¹⁷⁾.

Intervenciones

El método madre canguro realizado tras el alta disminuye los trastornos emocionales y mejora la respuesta al estrés en la edad escolar, por lo que es una razón para recomendar su práctica en el domicilio⁽¹⁸⁾.

El equipo de PAP asegura que se realiza una detenida evaluación motora por neurología, al menos, dos veces en el primer año de vida (Anexo II).

Anexo II. Algoritmo para la valoración motora funcional en niños de 24 a 28 meses de edad corregida.
Fuente: NICHD. Follow-up care of High Risk Infants. Pediatrics. 2004; 114: 1377-97.

Todos los niños <1.500<32 tienen un riesgo incrementado de alteraciones motoras; por tanto, se recomienda remitirlos a Atención Temprana, porque con los programas de intervención precoz se ha mostrado mejoría, tanto en la función cognitiva como motora (Anexo III).

El equipo de PAP realizará cribado de desarrollo madurativo de 0 a 5 años, en las revisiones del Programa de Salud en la Infancia mediante el uso del test Haizea-LLevant o test Denver y cuestionario de preocupación de los padres (Ages & Stages Questionnaires [ASQ]).

Se recomienda realizar cribado del TEA, con la escala M-CHAT, a todos los niños <1.500<32 entre los 18 y 24 meses de EC.

Se recomienda realizar valoraciones del comportamiento y de alteraciones emocionales a los 5, 7 y 14 años mediante el uso de cuestionarios:

• Strengths and Difficulties Questionnaire (SDQ) (Goodman). Escala de dificultades y fortalezas (suma de 4 escalas): emoción, conducta, hiperactividad / inatención y conducta prosocial.

• SNAP IV. Adaptación de los criterios diagnósticos del TDAH, DSM IV.

• Conners. Evalúa trastornos conductuales, emocionales y sociales.

Suplementos de vitaminas y minerales

Vitamina D

Los prematuros <1.500<32 deben recibir suplemento de 400 UI/día durante un año.

Consideraciones

Se recomienda principalmente administrar los suplementos con vitamina D₃.

Para la dosis a administrar o para plantear la retirada del suplemento, habrá que considerar la pigmentación de la piel, ya que afecta al tiempo que es necesario para producir un cierto nivel de vitamina D. Una persona de etnia indio-asiática requiere 3 veces más tiempo de exposición solar para alcanzar el mismo nivel de vitamina D que otra de piel clara, y las personas de etnia afro-americana de piel muy pigmentada 10 veces más.

Si el niño prematuro está recibiendo fortificantes o leche de prematuro, hay que tener en cuenta la cantidad de vitamina D que aporta el fortificante y, sobre todo, la de vitamina A.

La administración de dosis altas de vitamina D puede producir insuficiencia renal. Mantener las fórmulas de prematuro de forma prolongada puede producir también afectación renal por el alto contenido de Ca y P.

Cribado de osteopenia

No hay recomendaciones específicas para el cribado de osteopenia. Se puede aprovechar la analítica del cribado de ferropenia para realizar fosfatasa alcalina, Ca y P. En caso de que el niño tenga diagnóstico de osteopenia previo al alta, se tratará y controlará según el protocolo específico de cada centro.

Recomendación

Los prematuros <1.500<32 deben recibir suplemento de 400 UI/día⁽¹⁹⁾.

Los niños con riesgo de déficit añadido de vitamina D (uso de diuréticos del asa, restricción hídrica, corticoides postnatales de forma prolongada y administración de fórmulas hidrolizadas) pueden recibir hasta un máximo de 1.000 UI/día.

Hierro

Se recomienda suplementar a los niños <1.500<32 alimentados con lactancia materna con 4 mg/kg/día de hierro (hasta un máximo de 15 mg/día) desde el mes de edad hasta el año de edad cronológica.

Consideraciones

La Sociedad Española de Neonatología, la OMS y expertos en nutrición del niño prematuro recomiendan el suplemento de hierro para todos los niños prematuros.

Hay que recordar que los suplementos de hierro hay que irlos ajustando según el peso del niño. Hay que considerar el aporte de hierro que llevan las fórmulas.

No hay estudios que hayan valorado el momento óptimo para la retirada del suplemento del hierro en los niños prematuros.

Cribado de anemia y ferropenia

El cribado óptimo para la deficiencia de hierro, más allá del período perinatal, está aún por determinar. Hay acuerdo entre los autores en que se debe hacer cribado antes de los 12 meses de edad corregida.

Igualmente, se propone realizar un cribado antes de la retirada del suplemento de hierro (hemoglobina y ferritina).

Como los depósitos de hierro son muy variables dependiendo del grado de: prematuridad, flebotomías, transfusiones previas, velocidad de crecimiento, tipo de alimentación, etc., el pediatra que controle al niño valorará los riesgos añadidos para adelantar el control o hacer otros posteriores.

Recomendación

Se recomienda suplementar a los niños <1.500<32 alimentados con lactancia materna con 4 mg/kg/día de hierro en forma de sulfato ferroso (hasta un máximo de 15 mg/día) desde el mes de edad hasta el año de edad cronológica o hasta que en la alimentación complementaria hayan introducido carne roja y cereales suplementados con hierro⁽²⁰⁾.

En caso de recibir fórmula de prematuros o fórmula de inicio o de continuación, se recomienda un aporte extra de 1,5 mg/kg/día de hierro en forma de sulfato ferroso, durante el primer año de edad cronológica o hasta que en la alimentación complementaria hayan introducido carne roja y cereales suplementados con hierro.

Prevención de la infección respiratoria

Se recomienda seguir de forma estricta las pautas generales de prevención de la infección respiratoria.

Consideraciones

Se recomienda seguir de forma estricta las pautas generales de prevención de la infección respiratoria: lactancia materna, la vacunación de los convivientes con la vacuna de la gripe, las adecuadas medidas de higiene de manos y de la tos, evitar la exposición al humo de tabaco y la asistencia a guardería durante el primer invierno.

Se recomienda la administración de inmunoprofilaxis con Palivizumab en los niños menores de 29 semanas, que es en el grupo en el que hay acuerdo en las sociedades científicas. Para los niños <1.500<32 que tengan una edad gestacional igual o mayor a 29 semanas, cada equipo deberá decidir que recomendaciones sigue⁽⁶⁾.

Vacunaciones

El niño <1.500<32 debe recibir, en general, las vacunas a la misma edad cronológica y con las mismas pautas y dosis que sus coetáneos, cualquiera que sea su edad gestacional y peso^(21,22).

Consideraciones

Es importante evitar retrasos en la vacunación para conseguir precozmente niveles de anticuerpos protectores suficientes y mantenidos en los primeros meses de vida, que son los de mayor riesgo.

En los niños prematuros, se recomienda utilizar agujas más cortas, de elección 25G, 16 mm.

Es importante vacunar de la gripe todos los años a los <1.500<32.

Los niños prematuros menores de 32 semanas o de menos de 1.500 g de peso al nacer, tienen más probabilidad de presentar una enfermedad invasiva por Streptococcus pneumoniae que los recién nacidos a término, por lo que se debe recomendar especialmente en estos niños la VNC13 con pauta 3 + 1, sin vacuna polisacárida 23 valente (VNP23) posterior, salvo que asocien otros factores de riesgo.

Se recomienda que aquellos trabajadores sanitarios que estén en contacto con niños prematuros y que no hayan sido vacunados con la vacuna contra la difteria, el tétanos y la tosferina de baja carga antigénica (dTpa), reciban una dosis de esta vacuna, respetando un margen de, al menos, 4 semanas con la última dosis recibida de vacuna combinada antidiftérica y antitetánica de tipo adulto (Td).

Es importante promocionar la estrategia de nido (cocooning), vacunando a los convivientes y cuidadores de todos los prematuros.

Calendarios vacunales

• Calendario común de vacunación 2017 establecido por el Consejo Interterritorial del Consejo Nacional de Salud.
https://www.mscbs.gob.es/ciudadanos/proteccionSalud/vacunaciones/docs/CalendarioVacunacion2017.pdf.

• Calendarios de vacunación españoles por comunidades autónomas. http://vacunasaep.org/profesionales/calendario-vacunas.

• Calendario de vacunación recomendado por la Asociación Española de Pediatría. https://vacunasaep.org/profesionales/calendario-de-vacunaciones-aep-2019.

Lista de comprobación de seguimiento del prematuro <1.500<32

En el anexo IV, se muestra una lista que permite al equipo de PAP comprobar las actuaciones más relevantes a implementar en el prematuro <1.500<32.

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Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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23. Ares Segura S, Díaz González C. Seguimiento del recién nacido prematuro y del niño de alto riesgo biológico. Pediatr Integral. 2014; XVIII(6): 344-55.

Bibliografía recomendada

Protocolo desarrollado por el grupo de seguimiento de la Sociedad Española de Neonatología en colaboración con la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria. Dirigido a neonatólogos de hospitales de todos los niveles asistenciales, pediatras y enfermeras de Atención Primaria, centros de atención temprana y todos los profesionales que se ven involucrados en el seguimiento de los recién nacidos con peso menor de 1.500 g o menos de 32 semanas de gestación. También, se dirige a los padres de estos niños y a las asociaciones de padres de niños prematuros. El protocolo se centra en los aspectos que son aplicables a todos los niños durante su seguimiento, independientemente de donde se realicen las revisiones.

– Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría. Vacunación de niños prematuros. Manual de vacunas en línea de la AEP [Internet]. [Actualizado: diciembre de 2015, consultado: 30 de abril de 2016]. Disponible en: http://vacunasaep.org/documentos/manual/cap-10.

Describe la situación especial y vulnerable en la prematuridad respecto a las vacunas: inmunogenicidad, reactogenicidad y seguridad.

Concreta las indicaciones de las vacunas de los calendarios vacunales de las Comunidades Autónomas y comenta de manera actualizada las indicaciones de otras vacunas. Finaliza con un calendario propuesto para esta población de prematuros.

Caso clínico

Nacida de cesárea urgente por pérdida del bienestar fetal (registro cardiotocográfico patológico, bradicardia). Apgar 1/5/6. Precisó reanimación con mascarilla y oxígeno con presión positiva intermitente durante 1,5 minutos e intubación posterior (FiO2 máxima: 1 y al traslado 0,30). pH de cordón (A/V): 7,03/7,07. Peso: 1.060 g (P50-75), longitud: 36 cm. (P50-75), P. cef.: 26 cm (P75).

Ingresa por prematuridad y depresión neonatal.

En las ecografías cerebrales seriadas realizadas durante el ingreso, se objetivaron los siguientes hallazgos:

• Ecografía cerebral al tercer día de vida: hemorragia de matriz germinal izquierda grado I con signos de transformación quística.

• Ecografía cerebral al alta: quiste en el área de la matriz germinal izquierda.

Entre las exploraciones realizadas durante su ingreso está el fondo de ojo, describiéndose los siguientes hallazgos:

• Al mes de vida: buena midriasis en ambos ojos. Vasos hasta zona 2 anterior sin retinopatía del prematuro (ROP) ni Plus.

• Al alta hospitalaria: buena midriasis en ambos ojos. FO: vasos hasta zona 2 anterior sin ROP ni Plus.

Consulta prenatal y seguimiento del recién nacido normal

Regreso a las bases

P.M. Merón de Cote

Centro de salud Cerro del Águila (Sevilla)

Pediatr Integral 2014; XVIII(6): 384-394

Consulta prenatal y seguimiento del recién nacido normal

SEGUIMIENTO DEL RECIÉN NACIDO NORMAL

Introducción

Historia clínica

En este primer control de salud, se debe realizar una historia clínica completa y minuciosa, que va a servir de punto de partida para el seguimiento de la salud del niño durante toda la edad pediátrica. Las actividades que se van a realizar en ella deben estar perfectamente protocolizadas^(1,2).

En este tipo de consulta, tiene especial interés: la recogida de datos del control de la gestación actual y los datos relativos al parto y a la evolución durante la estancia en la maternidad, siendo las fuentes habituales de información: los informes de alta hospitalaria y los padres. En la tabla I, se describen los principales datos que deben ser recogidos.

Exploración física

El RN se debe encontrar desnudo, sobre una superficie firme y, preferentemente, almohadillada. La exploración debe ser completa y sistemática, respetando siempre el orden por aparatos y sistemas^(1-3), y debe incluir los siguientes apartados.

Datos somatométricos

Deben ser anotados y reflejados en curvas de percentiles. Para el seguimiento del RN sano y el lactante, se deben usar las curvas de la Organización Mundial de la Salud para niños amamantados (http://www.who.int/nutrition/media_page/en/index.html).

1. Peso registrado con báscula de precisión. Como norma general, durante los primeros días de vida, se produce una pérdida fisiológica que puede alcanzar hasta el 7% del peso al nacimiento, y que suele recuperarse al décimo día de vida. A partir de entonces, se considera normal, un incremento de peso de unos 25-30 gramos al día.

2. Longitud tomada con tallímetro rígido para lactantes. Se debe colocar el RN en: decúbito supino, fijar la cabeza en el punto cero y traccionar de los pies con suavidad, procurando vencer la resistencia del muelle poplíteo.

3. Perímetro craneal mediante cinta métrica flexible y no elástica. Se debe tomar el perímetro mayor, fijando como puntos de referencia el occipucio y la glabela, y se debe ajustar al cráneo para minimizar los errores.

Exploración neurológica

Interacción madre-hijo. La madre no debe mostrar: fatiga ni angustia y debe ser capaz de calmar al RN sin ansiedad y este debe mostrar una respuesta positiva.

Llanto. Debe ser enérgico, acompañado de un buen cambio de coloración cutánea y calmarse con facilidad. Se debe aprovechar para descartar signos de parálisis facial.

Postura. En decúbito supino, debe presentar flexión de las cuatro extremidades, por el predominio de la hipertonía de los músculos flexores.

Movilidad espontánea. Debe presentar movimientos espontáneos de flexo-extensión de las extremidades, incoordinados, pero suaves y simétricos.

Tono muscular. El tono muscular normal del tronco y cuello se puede valorar con las siguientes maniobras:

• Reacción de tracción. Se coloca al RN en decúbito supino con la cabeza en posición media. El explorador debe aprovechar el reflejo de prensión e introducir el dedo pulgar en la mano del RN para sujetarlo y, lentamente, llevar hasta la posición vertical de sedestación, observando como cuelga la cabeza hacia atrás y las piernas permanecen en flexión y algo abducidas.

• Reacción de Landau (suspensión horizontal). Se sujeta al RN de forma rigurosa a nivel del abdomen elevándolo en posición horizontal en decúbito prono. La cabeza permanecerá ligeramente flexionada, el tronco ligeramente flexionado y los brazos y piernas en flexión relajada. Hay que prestar atención a cualquier asimetría del tronco.

• Reacción de suspensión axilar. En posición vertical, se sujeta al niño por el tronco, la cabeza arriba y de espaldas al explorador. Los miembros inferiores del RN permanecerán en flexión “inerte” (suave).

Reflejos arcaicos. Deben estar presentes y se considera patológico: su ausencia, la presencia de asimetrías o la reducción en su amplitud.

• Reflejos cutáneos:

- De Galant. Se realiza, sosteniéndolo sobre la palma de una mano en suspensión horizontal, realizando, en ambos lados, una estimulación paravertebral desde el vértice de la escápula hasta la cresta ilíaca. La respuesta es una incurvación del tronco hacia el lado estimulado, con aproximación de las extremidades.

- Prensión palmar. Al introducir un objeto en la palma de la mano, flexiona y agarra.

- Prensión plantar. Al presionar la almohadilla plantar, se flexionan los dedos.

- Talón plantar. Se percute el pie en posición de máxima flexión y se produce una extensión de la pierna.

• Reflejos orofaciales:

- De succión.

- De búsqueda de Peiper (o reflejo de los puntos cardinales). Al estimular en la zona perioral o en la boca, se orienta hacia el estímulo, en las cuatro direcciones.

- De Babkin. Al realizar prensión en las palmas del bebé, este abre la boca.

- De ojos de muñeca. Al girar pasivamente la cabeza, los ojos quedan durante un breve periodo de tiempo fijos, siguiendo luego la dirección del giro.

• Reflejos extensores:

- Del abrazo de Moro. Se coloca en decúbito supino, ligeramente incorporado, y se deja caer la cabeza hacia atrás, sostenida por la mano del explorador. Responde extendiendo simétricamente los brazos, con ambos pulgares flexionados y, a continuación, flexionando y aduciéndolos.

- De enderezamiento. Al hacer presión sobre los pies del niño, se produce un enderezamiento progresivo, desde la zona caudal a la apical.

- De extensión cruzada. Si tiene una pierna extendida y otra flexionada, al presionar sobre la planta del pie del lado extendido, la pierna flexionada hace una extensión tónica con: aducción, rotación interna, equino y separación de los dedos.

- De marcha automática. En posición vertical, al apoyar los pies da unos pasos.

- Tónico-cervical. Al girar pasivamente la cabeza, se extiende la extremidad superior del mismo lado, y se flexiona la del lado contralateral.

- Suprapúbico. Al presionar la sínfisis del pubis, se produce: una extensión, aducción y rotación interna de las piernas.

Otros reflejos. En el RN, los reflejos osteotendinosos tienen una respuesta muy variable; por lo que, la hiporreflexia y la hiperreflexia tienen escaso valor clínico. La respuesta extensora en el reflejo cutáneo de Babinski es considerada normal.

Examen ocular

• Tamaño de los globos oculares: descartar microftalmia.

• Párpados. Buscar deformidades en sus bordes, signos inflamatorios y tumores.

• Pupila. Debe ser redonda y de igual tamaño en ambos ojos. Debemos comprobar:

- Reflejo fotomotor. Se considera normal, una contracción pupilar simétrica en ambos ojos, con un estímulo luminoso (linterna).

- Reflejo pupilar rojo. Mediante oftalmoscopia directa a 30-40 cm de distancia, se aprecia en condiciones normales, este reflejo rojo-anaranjado, similar en ambos ojos. La presencia de cualquier alteración del mismo y, sobre todo, un reflejo parcialmente blanco (leucocoria), debe hacernos sospechar una patología.

• Córnea. Debe ser explorada con la ayuda de una lupa. Su superficie debe estar totalmente transparente y permitir ver, a su través, un iris normal. Un diámetro corneal horizontal, mayor o igual a 12 mm (megacórnea), es indicativo de glaucoma congénito.

• Conjuntivas. En general, descartar secreciones y cambios de coloración. Las hemorragias subconjuntivales, producidas durante la salida por el canal del parto, no requieren tratamiento, y se reabsorben en pocas semanas.

• El aparato lagrimal está permeable, cuando la conjuntiva y la córnea, se observan húmedas y no hay lagrimeo.

• Movilidad ocular extrínseca. El RN normal puede presentar un estrabismo no paralítico e intermitente, por inmadurez de la visión binocular. El nistagmo congénito debe ser considerado patológico.

• Visión. Comprobar mediante los reflejos fotomotor y de parpadeo.

Examen auditivo

Se debe observar la respuesta, frente a estímulos auditivos (campanilla o sonajero), y se debe inspeccionar los pabellones auriculares: tamaño, forma, posición-implantación y la presencia de fístulas o apéndices cutáneos preauriculares.

Sistema cardiorrespiratorio

• La coloración cutánea del RN normal es sonrosada. Si es de piel oscura, las mucosas son indicadores más fidedignos de la presencia de cianosis.

• La temperatura corporal normal debe ser: 36-36,5ºC (axilar) y 37-38ºC (rectal).

• El relleno capilar normal debe ser menor de 2 segundos.

• Función respiratoria. No debe presentar quejido espiratorio, tiraje ni aleteo nasal. Aunque, la frecuencia normal oscila entre 40 y 60 respiraciones por minuto, suele presentar: una respiración periódica, alternando fases de frecuencia regular con otras breves de ausencia de movimientos respiratorios; por lo general, de 5-10 segundos que no se acompañan de cianosis ni bradicardia.

• Exploración cardiaca:

- Debe confirmarse la presencia de los tonos cardiacos fuertes en el hemitórax izquierdo y la ausencia de arritmias.

- La frecuencia cardiaca normal oscila entre 120 y 160 latidos por minuto, y varía con los cambios de la actividad.

- La presencia de un soplo cardiaco puede ser un signo de una cardiopatía congénita; aunque, durante la primera semana de vida y, especialmente, en los tres primeros días, es frecuente auscultar soplos transitorios sin repercusión patológica, que no se acompañan de cianosis ni signos de fallo cardiaco. Es conveniente, realizar una auscultación cardiaca a partir de las 2 semanas de vida, momento en el que pueden aparecer soplos, coincidiendo con el descenso fisiológico de la presión arterial pulmonar, que nos pueden hacer sospechar cardiopatías con cortocircuito izquierda-derecha.

- Se deben palpar los pulsos femorales y braquiales que deben ser fuertes y simétricos.

Piel

El estado de hidratación y la presencia de edemas deben ser valorados en piel y mucosas.

Las lesiones cutáneas detectadas (nevus, angiomas…), deben ser medidas y descritas con todas sus características y, si es posible, fotografiadas para su seguimiento. Los hallazgos cutáneos más frecuentes corresponden con cuadros de escasa o nula repercusión patológica: eritema tóxico, mancha mongólica, hemangioma macular, melanosis pustulosa transitoria, presencia de lanugo, millium facial, descamación cutánea e ictericia fisiológica.

Cabeza

• Cráneo. La presencia de craneotabes en el hueso occipital suele constituir un hallazgo normal si desaparece al cabo de algunas semanas. Si se observan asimetrías, deben quedar reflejadas en la historia clínica, para su seguimiento.

• Fontanelas. Deben ser palpadas, anotando el tamaño y comprobando la presión intracraneal normal, descartando abombamiento o depresión de las mismas. La fontanela anterior tiene forma romboidea y, como media, sus dimensiones son: 2,5 cm x 2,5 cm, normalmente está algo deprimida y es pulsátil. La fontanela posterior suele estar cerrada al nacimiento, aunque puede ser palpable durante las primeras 6-8 semanas de vida.

• Las suturas: sagital, coronal, lambdoidea y metópica deben palparse. La presencia de movilidad y la ausencia de aristas-crestas, descartan la posibilidad de craneosinostosis.

• Cuero cabelludo. Debe explorarse en busca de: heridas, erosiones cutáneas, edemas (tumor de parto), cefalohematoma o hemorragia subgaleal. Con menor frecuencia, pueden aparecer áreas de aplasia cutis o nevus sebáceo.

Boca

Se debe descartar la presencia de: labio leporino, fisura palatina y quistes en encías o bajo la lengua (ránula, mucocele…). Como hallazgos de escasa importancia patológica, podemos observar: callos de succión en el labio, frenillo lingual, dientes congénitos y perlas de Epstein.

Nariz

Si existen dudas, se debe confirmar la permeabilidad de las coanas mediante el uso de una sonda nasogástrica de pequeño calibre (6-8F). La comprobación de la simetría de las ventanas nasales nos permite descartar la luxación traumática del tabique nasal, más frecuente, en los partos de cara.

Cuello

• Descartar la existencia de: hematomas del músculo esternocleidomastoideo, bocio, pterigion y fístulas del conducto tirogloso (en la línea media) o de los arcos branquiales (en la cara anterior del esternocleidomastoideo).

• Movilidad pasiva del cuello. Comprobar los movimientos normales de: flexo-extensión, rotación y lateralización.

Tórax

• Forma y simetría. Descartar deformidades como: tórax en quilla o pectus excavatum.

• Realizar una palpación de las clavículas. La presencia de una protuberancia dura suele indicar un callo de fractura.

• Mamas. Valorar el tamaño, presencia de signos inflamatorios o de mamas supernumerarias. La ingurgitación mamaria bilateral, aparece con frecuencia en los RN normales de ambos sexos a partir del tercer día de vida, a veces, acompañada de secreción de un líquido similar al calostro (leche de bruja) que puede permanecer durante varias semanas.

Abdomen

• Inspección. Vigilar la presencia de distensión abdominal; aunque, la protrusión de la cámara gástrica, después de las tomas o del llanto, es normal. Pueden apreciarse asimetrías debidas a anomalías congénitas o masas patológicas.

• Palpación. El hígado normal se puede palpar a 2,5 cm por debajo del reborde costal derecho, el bazo no se detecta y no se deben palpar masas abdominales.

• Se debe buscar la existencia de hernias en todas sus localizaciones.

Cordón umbilical

Habitualmente, en este control, el cordón está seco, tiene un color oscuro y no debe presentar signos de infección: secreción purulenta, olor fétido y enrojecimiento cutáneo alrededor del mismo. La existencia de un granuloma, suele requerir cauterización.

Ano

Se debe explorar por inspección, separando los pliegues interglúteos, desde la punta del coxis hasta la raíz del pene en el varón, y hasta la horquilla vulvar en la niña, para comprobar la normalidad de su aspecto exterior. Debemos verificar: permeabilidad, posición y tamaño. Ocasionalmente, se confunden grandes fístulas con un ano normal, pero si se explora cuidadosamente, se observará que estas presentan una localización anterior o posterior a la habitual.

Genitales masculinos

• Pene. En condiciones normales, suele presentar una marcada fimosis fisiológica, y extendido su longitud debe ser superior a 2-2,5 cm.

• Uretra. Debe anotarse el grado de hipospadias si se detecta, y la presencia de epispadias aislado es raro.

• Testículos. Es muy importante descartar el diagnóstico de criptorquidia. Los testículos deben situarse en la bolsa escrotal o en el cordón inguinal, descender con facilidad hasta el escroto y deben ser del mismo tamaño y consistencia. Su tamaño debe oscilar de 1,6 cm x 1,0 cm, hasta 2,9 cm x 1,8 cm. La coloración azulada y consistencia dura, son signos sugestivos de torsión testicular congénita.

• Bolsas escrotales. Es muy frecuente la presencia de un hidrocele no comunicante de pequeño tamaño, que suele desaparecer de forma espontánea antes de los 6 meses de edad. La hiperpigmentación del escroto debe hacer sospechar un síndrome adrenogenital.

Genitales femeninos

• Labios mayores y menores. Los labios mayores suelen encontrarse enrojecidos y edematosos durante los primeros días por influencia de las hormonas maternas, lo que puede provocar un flujo vaginal de color blanco y consistencia cremosa e, incluso, se puede reemplazar por una seudomenstruación en los primeros días de vida, que no es considerada patológica y que puede prolongarse durante unas 2 semanas.

• Explorar el introito vaginal e identificar el himen. Se deben buscar quistes de la pared vaginal e himen imperforado (pequeño abombamiento quístico de 6-8 mm de diámetro, a nivel del “orificio” vaginal, debido a la retención de secreciones). Ocasionalmente, se observa un repliegue mucoso de la pared posterior de la vagina, como variante de la normalidad (apéndice vaginal o himeneal).

• Clítoris. La longitud normal es de 4 ± 1,24 mm. Su hipertrofia debe ser considerada patológica.

Extremidades

• Buscar en las cuatro extremidades: estigmas sindrómicos, malformaciones y deformidades (pie zambo congénito, pie metatarso aducto, torsión tibial, genu recurvatum…).

• Diagnóstico de la displasia evolutiva de la cadera (DEC). En todos los RN, es obligatorio realizar de forma correcta, las maniobras de Ortolani y de Barlow, para el diagnóstico precoz de esta patología. El RN normal sin DEC, debe tener estas maniobras negativas. No es recomendable realizarlas tras el periodo neonatal precoz, por su baja sensibilidad diagnóstica; por lo que, a partir de la segunda o tercera semana de vida, el signo más importante para su diagnóstico es la limitación de la abducción de la cadera.

- Maniobra de Ortolani. Es una técnica que permite comprobar la reducción de una cadera luxada. Se debe colocar al RN en decúbito supino y relajado. Con una mano, el explorador estabiliza la pelvis y una de las caderas, y con la otra mano, pinzando el muslo, sitúa el dedo pulgar en la cara interna del mismo y los dedos índice y medio en la externa, comprimiendo el relieve del trocánter, se flexiona la cadera y la rodilla 90º. La maniobra consiste en realizar una suave abducción de la cadera, mientras se presiona el trocánter hacia adentro y arriba, y si existe luxación, se debe producir una reducción de la misma, apreciando al tacto un “cloc” fuerte (maniobra positiva). La simple percepción de un “clic” pequeño, no se debe considerar patológico.

- Maniobra de Barlow. Esta técnica busca comprobar la luxabilidad de una cadera displásica. El RN se debe colocar en decúbito supino y relajado, con las caderas en abducción de 45º, y mientras el explorador fija la pelvis sujetando una cadera, la otra se intenta luxar, tratando de deslizar la cabeza del fémur sobre el borde acetabular. Para ello, se debe aplicar un movimiento de aducción de la cadera, a la vez que se empuja, ligeramente, el cuello femoral hacia afuera con el dedo pulgar del explorador y, sobre todo, se empuja hacia abajo mediante una presión ejercida con la mano, en dirección al eje longitudinal de la diáfisis de dicho hueso. Si se trata de una cadera displásica, la cabeza femoral se desplaza fuera del acetábulo. La segunda fase de la maniobra consiste en realizar el movimiento inverso (abducción de la cadera) con la que, en caso de displasia, la cabeza femoral vuelve a colocarse en el acetábulo. En ambas situaciones, la sensación de “cloc” fuerte es similar a la observada con la maniobra de Ortolani (resultado positivo).

Columna vertebral

• Descartar la presencia de escoliosis, que es siempre patológica.

• Comprobar la integridad de toda la columna, sobre todo, en el área lumbar y sacra; y descartar espina bífida.

• Área lumbosacra. Buscar el tracto del seno pilonidal y pequeñas tumoraciones en la línea media que pudieran indicar meningocele o teratoma. Las fositas sacras simples y ciegas en la línea media son un hallazgo frecuente. Si son profundos, miden más de 0,5 cm, se sitúan a más de 2,5 cm del borde anal, o se acompañan de otros marcadores cutáneos, deben hacer sospechar disrafismo vertebral.

Promoción de la salud

A partir de los datos recogidos en la historia clínica, se debe confeccionar un plan de actuación frente a cada uno de los problemas detectados. Aunque, no debemos olvidar nunca establecer una serie de recomendaciones básicas de actividades de promoción de la salud, común para todos los RN normales que, a continuación, vamos a desarrollar.

Promoción de la lactancia materna

La leche materna debe ser recomendada como el mejor alimento para el RN(4) y tiene evidentes ventajas sobre la leche artificial (Tabla II).

El amamantamiento debe ser “a demanda”, siempre que el RN muestre signos de hambre, como: chupeteo, bostezos, movimientos de búsqueda o de las manos a la boca, sin esperar a que llore; que suele ser un indicador tardío. Debe mantenerse al pecho todo el tiempo que desee, sin realizar un control estricto “por reloj”, asegurando el vaciado eficaz de, al menos, un pecho en cada toma, siendo mejor ofrecer los dos, y comenzando por el último de la toma anterior.

Para facilitar la lactancia materna, es recomendable que la madre y el RN duerman próximos el uno al otro.

No es aconsejable ofrecer suplementos de: suero glucosado, agua o fórmulas de inicio, y en este caso, es preferible administrarlos con: cuchara, jeringuilla o suplementador.

Durante las primeras semanas de vida, se debe evitar el uso de tetinas y chupetes, al poder interferir con el establecimiento de la lactancia materna.

Tras el alta de la maternidad, el RN debe ser valorado en los siguientes 4 días. En esta visita, sería conveniente observar una toma; ya que, muchos de los fracasos de la lactancia materna son consecuencia de una técnica incorrecta, bien por una posición inadecuada o un agarre incorrecto. En la tabla III, se muestra un método de observación de la toma, que está validado para el RN a término.

Se deben reconocer, las señales de amamantamiento ineficaz (Tabla IV), pero la ganancia ponderal, nunca debe ser el único condicionante para indicar la suplementación de la lactancia materna. En este caso, siempre, se debe intentar aumentar el número de tomas al pecho e indicar a la madre que se estimule con un sacaleches para aumentar la producción de leche.

Cuando no sea posible la lactancia materna, se recomendará, en primer lugar, leche previamente extraída por la madre o de donante. En su defecto, se usarán fórmulas adaptadas, que constituyen en nuestro medio la única alternativa adecuada a la leche humana en la alimentación del RN. La lactancia artificial exclusiva, solo estará indicada cuando no se pueda utilizar la leche materna por: negativa de la madre a amamantar a su hijo o por estar contraindicada (Tabla V)

Si bien el RN sano presenta unas necesidades medias energéticas de 100 kcal/kg/día e hídricas de 135-150 ml/kg/día, el volumen de las tomas y su distribución horaria son variables, y se adaptarán de forma individualizada.

Prevención de la salud bucodental

Informar a los padres de la posible aparición de caries grave en el niño pequeño, por el empleo de miel u otros edulcorantes en el chupete (caries rampante de los incisivos).

Prevención del síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL)

La medida demostrada, más eficaz, para la prevención del SMSL consiste en evitar la posición de decúbito prono durante el sueño desde el primer día de vida. El decúbito supino para dormir es la postura más segura y es, claramente, preferible al decúbito lateral, que es inestable⁽⁵⁾.

Otras medidas recomendadas para la prevención de este síndrome son:

• Evitar colchones blandos o de lana. El RN debe dormir sobre una superficie firme.

• Evitar accesorios sueltos en la cuna: mantas, almohadones, cojines, objetos blandos, colgantes en el cuello o cualquier otro objeto que pueda provocar asfixia durante el sueño, como cintas o cordones.

• Evitar el arropamiento excesivo del niño en la cuna y el sobrecalentamiento de la habitación. La cabeza no debe quedar cubierta y la temperatura ideal de la habitación debe ser de 20 a 22ºC.

• Promover la lactancia materna.

• Desaconsejar el tabaquismo de los padres, especialmente, de la madre, y no permitir que nadie fume delante del RN.

• Colocar la cuna en la habitación de los padres.

• El uso del chupete durante el sueño tiene un efecto protector; aunque, en el caso de RN alimentados al pecho, se debe retrasar su uso hasta que la lactancia materna esté perfectamente establecida, habitualmente, al mes de vida.

Prevención de la plagiocefalia postural

Esta patología suele estar favorecida por las medidas posturales recomendadas para el lactante durante el sueño; por lo que, se aconseja:

• Realizar cambios posturales, alternando las posiciones de la cabeza en la cuna (decúbito lateral y supino).

• Colocar en decúbito prono cuando esté despierto y, siempre, supervisado por un adulto.

Recomendaciones en relación al sueño

Los padres deben ser informados de que, durante el sueño del RN, no es preciso un ambiente excesivamente silencioso; incluso, tampoco parece recomendable.

Desde el primer momento, se debe establecer una rutina con normas claras para conseguir un hábito saludable del sueño en el niño, y prevenir, así, la aparición de posteriores problemas.

Si los padres lo desean, se puede recomendar el colecho, para facilitar la lactancia materna. Solo se debe contraindicar si alguno de los padres:

• Es fumador, aunque no fume en la cama ni en la casa.

• Ha consumido bebidas alcohólicas, drogas o medicamentos que provoquen somnolencia.

• Al acostarse, está más cansado que de costumbre.

• No se debe dormir nunca con el RN en el sofá.

Medidas de fotoprotección

El RN posee menor protección cutánea a la radiación ultravioleta, al tener menor concentración de melanina en la piel que el adulto y niño mayor. Para reducir el riesgo de cáncer de piel, se debe evitar su exposición excesiva al sol, pero esta medida no debe suponer una disminución del tiempo de estancia en espacios al aire libre.

El empleo de cremas fotoprotectoras no está indicado, y la ropa debe ser el método de protección recomendado. En los paseos, en las horas centrales del día, especialmente, en primavera y verano, deben estar vestidos, cubriendo: brazos, tronco y piernas, y llevar un sombrero que proporcione una sombra adecuada a toda la cabeza.

Prevención de la deficiencia de vitamina D

Desde los primeros días de vida, se recomienda un suplemento de 400 UI/día de vitamina D en todos los RN alimentados con leche materna o que reciban menos de 1 l/día de leche artificial suplementada⁽⁶⁾.

Cuidados de la piel⁽⁷⁾

El RN sano debe recibir un baño diario con jabón ácido (pH 5-5,5), que se aplicará en pequeña cantidad con la mano o esponja muy suave, evitando frotar excesivamente. La presencia del cordón umbilical no contraindica el baño completo; aunque, debe ser secado minuciosamente tras el mismo.

La piel debe ser hidratada tras el baño, aplicando emolientes sin perfumes ni colorantes, con un suave masaje y con la piel húmeda, sobre todo, en las áreas que presenten descamación.

No se recomienda el uso de secador con aire caliente, por el riesgo de quemaduras.

Para el aseo de la zona del pañal, se debe emplear, exclusivamente, agua y jabón después de cada micción o defecación, secando y ventilando muy bien, antes de cubrir con el pañal. Se puede aplicar crema protectora que contenga óxido de cinc o pasta al agua, pero no se debe emplear talco, que puede ser inhalado a través de la vía aérea, pudiendo inducir problemas respiratorios.

No se recomienda el uso de hisopos de algodón para la limpieza del conducto auditivo externo, pero para los pliegues del pabellón auditivo, se puede emplear un paño suave.

Se debe usar: ropa de algodón holgada, sin etiquetas, ni adornos que puedan irritar o lacerar la piel, y no colocar zapatos. En condiciones normales, se debe evitar: el uso de gorros, guantes y fajeros. La ropa debe ser lavada evitando: detergentes, suavizantes y cloro que puedan irritar la piel, e insistir en enjuagar varias veces con abundante agua.

Cuidados del cordón umbilical

Se debe extremar la asepsia del cordón umbilical, manteniéndolo siempre limpio y seco, dejándolo al aire y sin cubrir, ni siquiera por el pañal.

Aunque el empleo de antisépticos no aporta ningún beneficio y puede retrasar su caída, en ambientes donde el cuidado no higiénico del cordón sea un factor de riesgo en el desarrollo de las infecciones umbilicales, se debe recomendar el uso de soluciones antisépticas, siendo la clorhexidina al 4% la más eficaz. Se contraindica el uso de antisépticos que contengan yodo, por el riesgo de aparición de trastornos tiroideos, debido a su absorción cutánea⁽⁷⁾.

Prevención de accidentes infantiles

Se debe repasar todas las posibles situaciones que supongan riesgo de accidente desde el primer día de vida⁽⁸⁾, sobre todo, quemaduras y accidentes de tráfico:

• La cuna debe ser homologada y los barrotes tener menos de 5 cm de separación; de forma que, no quepa la cabeza del niño entre ellos.

• El método ideal para calentar el biberón es “al baño María”. No se recomiendan hornos microondas, porque producen un calentamiento irregular, y al comprobar la temperatura puede parecer erróneamente adecuada; por lo que, se corre el riesgo de quemaduras.

• En relación al baño del RN, debemos informar que: antes de introducirlo en el agua, se debe comprobar la temperatura de la misma, que debe ser de unos 30ºC; durante el mismo, los electrodomésticos que se encuentren en la misma habitación deben estar desenchufados, y a la hora de vestirlo, se debe tener todo lo necesario a mano para evitar dejarlo solo, pues podría caerse.

• En la ropa, se debe evitar poner: lazos, imperdibles, botones y cadenas largas para sujetar el chupete.

• En los desplazamientos en automóvil, no se recomienda llevar al RN en brazos y, en este caso, nunca, en el asiento delantero. Se deben recomendar sistemas de seguridad infantil homologados:

- Cuco para RN (grupo 0). Debe instalarse en el asiento posterior del vehículo, en posición transversal y sujeto con los cinturones del propio vehículo u otros suplementarios. Se debe colocar al RN con la cabeza hacia el interior.

- Silla-cesta de seguridad (grupo 0+). Se puede situar en el asiento trasero y en el delantero también, si no dispone de airbag del copiloto o si este se puede desactivar. Siempre debe ser colocada en sentido contrario a la marcha.

• Los padres deben disponer de teléfonos de urgencia, como el centro sanitario más próximo y el Instituto Nacional de Toxicología.

El mejor método para ofrecer este tipo de recomendaciones consiste en el empleo de material impreso, donde aparecen reflejados los tipos de accidentes más frecuentes y las actuaciones que se deben aplicar para su prevención.

Promoción del buen trato y prevención del maltrato infantil

Desde la primera toma de contacto con la familia, el pediatra debe⁽⁹⁾:

• Realizar una búsqueda sistemática de factores de riesgo en el entorno familiar (Tabla VI).

• Reconocer situaciones de maltrato: abandono y trato negligente al niño, violencia doméstica o abuso hacia la mujer y violencia de género. Se deben reconocer las medidas de disciplina inapropiadas, ofreciendo métodos alternativos; y se debe reforzar la autoestima y la competencia de los padres en el cuidado de los hijos y la crianza.

• Remitir a centros de salud mental a los padres con: adicción al alcohol, drogas o con trastornos psiquiátricos.

• Conocer y ofrecer a las familias que lo precisen todos los recursos comunitarios de ayuda.

• Coordinar con el/la trabajador/a social y la enfermería de la zona un plan de visitas domiciliarias y estrategias para cada familia de riesgo.

Consulta pediátrica prenatal

• Una presentación inicial, con recogida de antecedentes familiares de interés y factores de riesgo social, seguida de la comprobación de que se está realizando un correcto control del embarazo.

• Información de: hábitos de vida saludable, cuidados del cordón umbilical e higiene del RN, prevención de accidentes y del SMSL, desde el primer día de vida.

• Promoción de la lactancia materna. Este es el momento óptimo para hablar de las excelencias de la leche materna; aunque, la madre ya hubiera decidido no lactar, porque está demostrado que la educación de los progenitores antes del parto es esencial para conseguir una adecuada instauración y mantenimiento de la lactancia. Se asegurará que las familias posean la información necesaria sobre los beneficios de la leche materna en la alimentación del RN (Tabla II) y la técnica correcta de la lactancia materna (Tabla VII).

• Revisión del material necesario para el nacimiento del niño: cuna, habitación, bañera, ropa, pañales, cochecito, “canastilla” y documentos.

• Información sobre la atención que recibirá el niño, centrándonos en los motivos de la realización de los futuros controles de seguimiento de salud infantil, incidiendo sobre la importancia de la primera visita en el periodo de RN. También, se debe explicar la atención que recibirá en el paritorio y en la maternidad hospitalaria, informando de los problemas habituales que aparecen en las primeras horas de vida (llanto, deposiciones, micciones, vómitos e ictericia), la presencia de signos de alarma y los criterios de humanización de la atención perinatal. En relación con esta última, debemos recordar que la exigencia del cumplimiento de las garantías de una asistencia de calidad a la madre y al RN en un centro hospitalario no debe impedir un acercamiento, lo menos medicalizado e intervencionista posible, por parte del personal sanitario y, para ello, se ha propuesto un decálogo básico para que se aplique en España en todos los hospitales materno-infantiles (Tabla VIII).

• Resolver dudas y transmitir confianza, dando tiempo a que los padres expresen sus inquietudes, o bien preguntándoles directamente. Es conveniente proporcionar información, no solo verbal, sino también escrita, que puede ser apoyada con técnicas audiovisuales y la realización de cursos específicos.

Bibliografía

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Problemas ortopédicos en el recién nacido

Temas de FC

J. Carlos Abril*, P. Bonilla*, C. Miranda**

*Hospital Ruber Internacional. Madrid.
**Hospital Niño Jesús. Madrid

Resumen

La patología ortopédica neonatal presenta unas características propias que le diferencian de la presente a otras edades. Un diagnóstico precoz y un tratamiento correcto y rápido llevan a unos excelentes resultados, en la mayoría de los casos.
Las deformidades presentes en tejidos tan moldeables, como lo son en el recién nacido, pueden ser revertidas completamente mediante manipulación y posterior inmovilización en posiciones de corrección. Los protocolos actuales de tratamiento de la mayor parte de las deformidades que encontramos en el neonato nos pueden llevar a éxitos de resultados cercanos al 90% de los casos.
Aunque existen múltiples patologías sindrómicas, en este capítulo mencionaremos solo las deformidades ortopédicas más comúnmente observadas, y aquellas especialmente características. Incluiremos: el metatarso aducto, el pie zambo, la displasia del desarrollo de la cadera, la luxación congénita de rodilla, la tortícolis muscular congénita, el síndrome del niño moldeado y las lesiones del plexo braquial.

Abstract

Neonatal orthopedic pathology presents some characteristics that differentiate it from the present to other ages. Early diagnosis and proper and prompt treatment, lead to excellent results in most cases.
The deformities present in tissues as malleable as they are in the newborn, can be completely reversed by manipulation and subsequent detention in positions correction. Current treatment protocols for most of the deformities found in the neonate can lead us to success results close to 90% of cases.
Although there are multiple syndromic pathologies, in this chapter we will mention only the most commonly seen orthopedic deformities, and those particular features. We will include: metatarsus adductus, clubfoot, developmental dysplasia of the hip, congenital knee dislocation, congenital muscular torticollis, molded child syndrome brachial plexus injuries.

Palabras clave: Displasia cadera; Pie zambo; Metatarso aducto; Tortícolis muscular congénita; Niño moldeado; Luxación congénita de rodilla.

Key words: Hip dysplasia; Clubfoot; Metatarsus adductus; Congenital muscular torticollis; Molded Child; Congenital dislocation of the knee.

Pediatr Integral 2014; XVIII(6): 375-383

Problemas ortopédicos en el recién nacido

Introducción

Las lesiones ortopédicas en el recién nacido difieren de las lesiones a otras edades infantiles. La patología neonatal presenta unas características propias, que es necesario conocer, para el manejo correcto del paciente. Si la anamnesis y la exploración física son fundamentales en el proceso diagnóstico de cualquier patología ortopédica, lo son más aún en el neonato, en el que raramente nos apoyaremos en pruebas de imagen.

Aunque existen múltiples patologías sindrómicas, en este capítulo mencionaremos solo las patologías ortopédicas más comúnmente observadas y aquellas especialmente características. Dentro de ellas, incluiremos: el metatarso aducto, el pie zambo, la displasia del desarrollo de la cadera, la luxación congénita de rodilla, la tortícolis muscular congénita, el síndrome del niño moldeado, las lesiones del plexo braquial y las fracturas de clavícula neonatales^(1-3).

Metatarso aducto o varo

El metatarso aducto es la deformidad del pie más frecuente en el recién nacido, con una incidencia que varía entre 1 y 6,1 casos por cada 1.000 nacidos vivos^(4,5).

Se trata de una deformidad en la que se observa una desviación del antepié hacia la línea media, en aducto, con una curva homogénea y sin presencia de pliegue dérmico medial profundo. El retropié, así como el tobillo, son normales (Fig. 1).

Figura 1. Esquema de un pie que presenta una deformidad en metatarso varo. Nótese la angulación del metatarso con respecto al tarso.

Puede ser bilateral hasta en un 50% de los casos. Es más común en la población femenina y el lado que más se afecta es el izquierdo. Se deben buscar posibles patologías asociadas, en especial la displasia de cadera, que se puede encontrar hasta en un 10% de los pacientes con metatarso aducto.

La historia natural en la mayoría de los casos es la corrección espontánea, hasta en el 85% de los casos a los 3 meses de edad, aunque esto dependerá del grado y la flexibilidad inicial. Sin embargo, el metatarso varo consiste en la misma deformidad pero rígida, con presencia de un pliegue medial a la altura de la articulación tarso-metatarsiana, que indica cierto grado de subluxación medial. Sería una forma más grave de aducto en la que no hay corrección espontánea y la deformidad es fija⁽⁶⁾(Fig. 2).

Figura 2. Imagen clínica de un lactante que presenta la deformidad de un metatarso varo congénito, donde se puede observar la angulación del medio pie en su zona interna. En esa localización, la piel sufre un pliegue dérmico muy pronunciado.

Según el grado de flexibilidad de abducción del antepié, podemos clasificarlo en:

• Categoría A: leve o flexible.

• Categoría B: moderado o fijo.

• Categoría C: severo o rígido (Tabla I).

En la exploración, encontraremos el antepié desviado a medial. En el pie normal, la línea media de la planta discurre, desde la mitad del talón hasta el tercer dedo. En caso de metatarso varo, la línea media pasa lateral al tercer dedo. El borde lateral del pie será convexo y el medial cóncavo. El pie adquiere una forma de habichuela y la base del quinto metatarsiano se hace ligeramente prominente.

El pronóstico, así como el tratamiento, depende del grado de flexibilidad que presente el paciente. El grupo A es más propenso a mejorar durante los 3 primeros meses de vida y solo se debe recomendar a los padres realizar estiramientos abduciendo el antepié, así como, estimulando la eversión del pie por parte del recién nacido.

Los pacientes de la categoría B requieren evaluación por un traumatólogo pediátrico, pero lo habitual será la corrección mediante yesos seriados (cada 1 a 2 semanas y hasta 3-4 yesos) o el uso de órtesis en abducción del antepié, para mantener la corrección.

Los pies más rígidos necesitarán yesos seriados en las primeras semanas de vida, aprovechando la laxitud ligamentaria de los neonatos. Raramente, será necesario el tratamiento quirúrgico, que habitualmente se retrasa hasta los 2 años de vida.

Pie zambo

También conocido como pie equinovaro congénito, es una malformación congénita que se presenta entre el 1% y el 2% de los recién nacidos vivos. Puede ser bilateral hasta en un 50% de los casos y algo más frecuente en el sexo masculino⁽⁷⁾.

El pie zambo consiste en una deformidad que incluye: equino, varo, cavo, aducto (Fig. 3). Su etiopatogenia no está clara y se barajan múltiples teorías, entre las que se encuentran: el freno en el desarrollo fetal, los factores hereditarios, factores mecánicos intraúteros e incluso un origen neurogénico⁽⁸⁾.

Figura 3. Recién nacido que presenta un pie equino varo congénito bilateral. Véase las deformidades en equino, varo y supinación de los pies.

Generalmente se asocia a otras patologías, como: la espina bífida, la displasia congénita de cadera, la distrofia miotónica o la artrogriposis.

Dependiendo del grado de rigidez, se pueden diferenciar 2 tipos:

• Tipo A (leve, forma flexible).

• Tipo B (severa, forma rígida): deformidad con importante rigidez y marcada fibrosis.

El tratamiento debe iniciarse de manera precoz. Actualmente, el método de tratamiento más utilizado, es el método Ponseti, que busca la corrección progresiva de las diferentes deformidades mediante la colocación de yesos seriados que se cambian semanalmente. Habitualmente, son necesarios entre 5 y 7 yesos, aunque esto dependerá del grado de rigidez y de deformidad inicial. El equinismo es la última deformidad que se corrige, pero exclusivamente quirúrgica, mediante una tenotomía percutánea del tendón de Aquiles.

Una vez completada la corrección, es necesario el mantenimiento de la misma, con unas botas que deberán utilizarse, inicialmente, de manera continua durante unos meses y, posteriormente, de forma nocturna hasta los 3 años⁽⁹⁾.

Pie talo valgo

Se trata de una deformidad en la que el pie está en eversión completa (valgo), con flexión dorsal máxima. Los tejidos blandos del dorso del pie y la porción lateral del mismo muestran retracción (contractura de musculatura peronea), y limitan la flexión plantar y la inversión.

Radiográficamente, son pies con una estructura ósea normal. No hay luxación o subluxación de los huesos del tarso. Este tipo de deformidad es la más frecuente en partos de presentación podálica (madres jóvenes y primíparas).

Las causas pueden ser varias, como, por ejemplo: la posición defectuosa del feto, la compresión del mismo por útero pequeño o la musculatura abdominal potente.

En los pies flexibles, se inicia el tratamiento con manipulaciones y, en la mayoría de los casos, la musculatura va adquiriendo tono y el pie se va equilibrando espontáneamente (Fig. 4). Esta deformidad se resuelve, prácticamente, siempre sin problemas, siendo necesario en contadas ocasiones, la utilización de yesos seriados^(2,6).

Figura 4. Deformidad en un recién nacido con pie talo valgo intenso, donde el dorso del pie puede contactar fácilmente, con la parte anterior de la pierna.

Astrágalo vertical congénito

Esta deformidad, también conocida como pie convexo o en mecedora, consiste en un pie plano rígido neonatal, como consecuencia de la alteración en la posición y orientación del astrágalo, que se encuentra en equino.

En algunas ocasiones, puede llegar a diagnosticarse previo al nacimiento, gracias a los estudios ultrasonográficos, llegando a presentarse en 1 de cada 10.000 nacidos vivos, sin predilección de sexo, y de forma bilateral en un 50% de los neonatos.

La etiología es desconocida, aunque se ha detectado una influencia hereditaria en algunos pacientes, en los que hay una asociación familiar marcada (mutación del gen HOXD10). Además, se asocia en muchas ocasiones, a otras patologías como: artrogriposis, espina bífida y neurofibromatosis.

El tratamiento en la gran mayoría de los casos es quirúrgico, existiendo multitud de técnicas para la reducción y posterior estabilización del astrágalo en su posición correcta^(10,11).

Hay que tener en cuenta que, de no llegar a recibir el tratamiento adecuado, estos pacientes están predispuestos a presentar deformidades dolorosas, que se traducen en cuadros de discapacidad y limitación funcional importante.

Displasia del desarrollo de la cadera

Se define como la interrupción del normal crecimiento de los elementos que forman las estructuras anatómicas de la cadera: cotilo, cabeza de fémur, cápsula y estructuras músculo-tendinosas.
Comprende tres conceptos que hay que diferenciar: la displasia, la subluxación y la luxación de cadera.

Se presenta entre 1 a 2 casos por cada 1000 recién nacidos vivos, aunque esto varía según las diferentes series.

Es fundamental conocer los principales factores de riesgo, para poder sospecharla^(2,6):

• Primer hijo.

• Sexo femenino.

• Parto de nalgas.

• Antecedentes familiares de este trastorno.

• Oligohidramnios.

También, existe una serie de patologías asociadas, como: el metatarso aducto, la tortícolis muscular congénita o el pie zambo, que nos deben hacer pensar en ella.

Al examen físico del recién nacido, se puede observar la presencia de un clic, una disminución de la flexoabducción de la extremidad afectada y una asimetría de pliegues, así como, la apariencia de tener una pierna más corta que la contralateral (Tabla II).

También, se pueden hacer uso de las maniobras de inestabilidad para detectar una cadera luxable o subluxable en el neonato:

1. Maniobra de Ortolani: se coloca al recién nacido con ambas caderas en flexión y abducción de 90°, forzando la abducción a la vez que se realiza una presión suave de los dedos sobre el trocánter, reduciéndose la luxación.

2. Maniobra de Barlow: implica el movimiento contrario, de manera que se realiza la fuerza hacia posterior, mientras la cadera se encuentra en aducción.

En caso de duda, se debe solicitar una ecografía, preferiblemente, a partir de la tercera semana, para evitar falsos positivos.

Desde un punto de vista pediátrico, el manejo del bebé dependerá de lo encontrado en la exploración y su significado patológico (Tabla III).

El tratamiento consiste en la reducción de la cadera mediante un sistema de flexoabducción llamado arnés de Pavlik (Fig. 5). Este arnés coloca las piernas separadas, ayudando así a mantener en contacto los dos huesos que forman la cadera, cabeza femoral y cotilo del ilíaco, mientras el niño crece y desarrolla los extremos óseos.

Figura 5. Arnés de Pavlick en un lactante con displasia de cadera. Véase que el arnés está colocado sobre la piel, para sujetar de forma más eficiente la reducción de la cadera. Los cuidadores no deben retirar el arnés de ninguna forma.

Los niños que no mejoran o los que se diagnostican después de los 6 meses, con frecuencia, necesitan realizar una reducción bajo anestesia general, porque se precisa la realización de una artrografía que certifique la reducción correcta.

Luxación congénita de la rodilla

Deformidad neonatal consistente en un genu recurvatum congénito, donde la hiperextensión de las rodillas puede llegar a ser irreductible en los casos más rígidos.

Esta alteración presenta una incidencia de 1 por cada 100.000 nacidos vivos. Es aún de etiología desconocida, pero la presentación de nalgas durante el parto parece ser un importante factor de riesgo, así como, la agenesia total o parcial de los ligamentos cruzados de la rodilla; aunque también, se pueden encontrar acortamientos y fibrosis del cuádriceps, entre otras deformidades asociadas a esta patología.

Se ha visto asociada, además, a displasia congénita de cadera (45%), diversas deformidades en los pies (31%), luxación congénita de codo (10%) y artrogriposis múltiple.

El diagnóstico se hace durante el examen físico, al encontrarse una hiperextensión marcada de la rodilla del neonato, pudiendo confirmarse con la radiografía simple, que sirve para determinar el grado de severidad. Se clasifica tres tipos (Fig. 6):

Figura 6. Esquema de los tres grados en los que se clasifica la luxación congénita de rodilla. La diferencia fundamental está en la relación de las epífisis femoral y tibial. En el tipo B están en contacto parcial, y en el tipo C hay pérdida total del contacto.

• Grado I: rodilla en 15° a 20° de hiperextensión; puede ser manipulada hasta los 45° a 90° de flexión.

• Grado II: desplazamiento moderado con una hiperextensión de 25° a 45°, en el que todavía se observa contacto entre las superficies articulares de la tibia y el fémur. Se puede flexionar hasta la posición neutra.

• Grado III: desplazamiento total del tercio proximal de la tibia, pasando por delante de los cóndilos femorales, sin llegar a encontrarse contacto alguno entre ambas carillas articulares.

El tratamiento debe iniciarse lo más pronto posible, preferiblemente al nacimiento⁽¹⁴⁾. El tipo de tratamiento variará en función del grado de afectación. En aquellos casos leves o moderados, habitualmente, el tratamiento se basa en manipulaciones, tratando de colocar la rodilla en flexión e inmovilizándola con yesos seriados a intervalos de 2 semanas; es posible conseguir buenos resultados, tras 6 a 8 meses de tratamiento.

En los casos severos de entrada o en los descritos previamente, en los que no se lograse la reducción, puede ser necesaria la utilización de distintos procedimientos quirúrgicos, dependiendo de lo que considere el cirujano, pasando por cirugías mínimamente invasivas, como: la resección cuadricipital percutánea o una cuadriceplastia en V-Y.

Tortícolis muscular congénita

La palabra tortícolis proviene del latín, torti (torcido) y collis (cuello), y se utiliza para describir una condición en la que existe un acortamiento del músculo esternocleidomastoideo (ECM) del lado afecto, aunque, generalmente, puede incluir el resto da la musculatura cervical, como el platisma colli. Presenta una inclinación lateral de la cabeza hacia el lado afecto y una rotación de la barbilla hacia el lado contralateral⁽⁵⁾.

Se puede clasificar de diferentes maneras, pero la más sencilla es aquella que diferencia las causas musculares de las no musculares. En el neonato, lo más habitual, es que se trate de una tortícolis muscular congénita, aunque en caso de sospecha deberemos descartar aquellas causas no musculares (ósea, por malformaciones vertebrales, como por ejemplo, en el síndrome de Klippel-Feil; procesos inflamatorios (síndrome de Grisel); o causas neurológicas, como los tumores de fosa posterior, siringomielia o Arnold Chiari)⁽⁶⁾.

La tortícolis muscular congénita presenta una incidencia en recién nacidos del 0,3% a 1,9%, considerándose la tercera patología ortopédica más comúnmente diagnosticada en la infancia. La etiopatogenia sigue sin estar clara, aunque parece que puede estar en relación con la compresión venosa del cuello y un posible síndrome compartimental de los músculos cervicales.

El diagnóstico es clínico. La cabeza se encuentra inclinada lateralmente y la oreja llega a contactar con el hombro. En el recién nacido, esta actitud suele ser flexible. A lo largo de los días, puede ponerse de manifiesto un engrosamiento situado en el vientre muscular del ECM, denominado “oliva”. Esta se presenta solo en el 20-30% de los casos. La “oliva” va desapareciendo en pocas semanas, siendo sustituida por fibrosis, y la inclinación de la cabeza es cada vez más evidente. La plagiocefalia es frecuente que acompañe a la desviación del cuello⁽²⁾.

El tratamiento inicial debe ser siempre conservador, aconsejando a los padres cambios posicionales en la cuna y colocación en decúbito lateral, sobre el lado contrario al que está girado el mentón. Además, se puede estimular al niño con ruidos, luces…, para que gire la cabeza al lado contrario⁽¹⁵⁾. A estos consejos, se debe de añadir la fisioterapia, con ejercicios de estiramiento pasivo, inicialmente por parte de los padres y, si no hay mejoría, por parte de un fisioterapeuta.

Los casos resistentes al tratamiento o aquellos diagnosticados después del primer año de vida deben ser referidos al especialista, porque puede ser necesaria la elongación quirúrgica del ECM.

Síndrome del niño moldeado

Este síndrome, descrito inicialmente en 1965 por Lloyd Roberts y Pilcher, se basa en alteraciones posturales, que incluyen las siguientes deformidades: plaquicefalia, tortícolis, escoliosis, oblicuidad pélvica, cadera contracturada en adducción y/o malposición de las rodillas o los pies (Fig. 7).

Figura 7. Lactante que presenta una deformidad en C, también llamado niño moldeado. Nótese el tronco curvo, la inclinación de la cabeza y la aducción de la extremidad, que está por encima del nivel corporal.

Los factores que sitúan a un recién nacido en posición de riesgo para padecer este síndrome son: sexo masculino, gran peso al nacer, ser hijo de madre primípara, oligoamnios, toxemia del embarazo, parto asistido o presentación de nalgas⁽¹⁶⁾.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, y el tratamiento se basa en la fisioterapia y la observación clínica; ya que, estos niños tienden a la mejoría. A pesar de la diferencia en la abducción de las caderas, estos niños no presentan displasia de cadera y, por lo tanto, no deben ser tratados⁽¹⁷⁾.

Parálisis braquial obstétrica

Se trata de una lesión que compromete las estructuras espinales que conforman el plexo braquial, secundaria generalmente, a un traumatismo durante el parto y, como consecuencia, produce algún grado de parálisis del miembro superior.

Se produce al traccionar el cuello o la extremidad superior del neonato, en el momento del parto, sobre todo en pacientes nulíparas, menores de 20 años o mayores de 30 años, con un producto que presenta discrepancia céfalo-pélvica, macrosomía, trabajos de parto prolongados, partos instrumentales y aquellos que nacen en posición podálica.

Su incidencia actual oscila entre 0,38 a 5,1 casos por cada 1.000 nacidos vivos.

En el neonato con lesión del plexo braquial, se deben sospechar otras lesiones concomitantes: fractura de clavícula, escápula y costillas, desprendimiento epifisario de húmero proximal, lesiones en columna cervical, parálisis facial y diafragmática, así como tortícolis.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en la anamnesis y la exploración física, complementándose con las pruebas de imagen (RM) y los estudios electromiográficos en aquellos niños que no presenten una buena evolución clínica.

Dependiendo del nivel donde se produzca la lesión, podremos tener uno de los siguientes tipos de parálisis⁽¹⁸⁾:

1. Parálisis de Erb-Duchene: se afecta el tronco superior del plexo braquial (conformado por las uniones de las raíces ventrales de C5 y C6). Es la parálisis más común (46%). Al examen físico, el hombro está en aducción y rotación interna, el codo presenta extensión, y el antebrazo está en pronación, pudiendo existir, asimismo, flexión de la muñeca y de los dedos de la mano.

2. Parálisis de Klumpke: hay una afectación de las raíces ventrales de C8 y T1, dando como resultado, una lesión del tronco inferior, afectando fundamentalmente la movilidad de la mano. Se observa en un 36% de todas las parálisis de plexo braquial en los neonatos, y presentan peor pronóstico que las superiores. Además, en un tercio de los casos, coexiste una lesión de la cadena simpática cervical, conocida como síndrome de Claude-Bernard-Horner, que en caso de presentarse, empeora el pronóstico para la recuperación del paciente.

3. Parálisis total: se afectan todas las raíces nerviosas del plexo, dando como resultado una extremidad flácida e insensible.

El tratamiento inicial es conservador, y debe esperarse 2-3 semanas para iniciar el tratamiento fisioterápico, para evitar el dolor secundario a la irritación nerviosa y para permitir la cicatrización de las lesiones.

Después del primer mes, se inicia el tratamiento rehabilitador que, en aquellos casos en los que no se plantee tratamiento quirúrgico, debe continuar de forma ininterrumpida hasta los 5-6 años de edad. Se deben realizar movimientos articulares pasivos y suaves, trabajando sobre la estimulación sensorial y de percepción, avanzando paulatinamente con el crecimiento del niño⁽¹⁹⁾.

El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos casos con mal pronóstico (ausencia de recuperación de la función del bíceps, antes del 3º mes; ausencia de función del bíceps; deficiente recuperación de extensores del codo, muñeca y dedos; parálisis frénica; síndrome de Horner; Sind de Brown-Séquard; o ausencia de recuperación de la mano al 2º-3º mes en parálisis completas). En principio debe realizarse de forma precoz, entre el 2º-4º mes.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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Se trata de un manual pediátrico español, con descripción de los problemas ortopédicos de los niños. Incluye la mayoría de las deformidades aquí descritas, de una forma más amplia y con descripción del manejo ortopédico de estos niños.

- Good C, Walker G. J Bone Joint Surg Br. The hip in the moulded baby syndrome. 1984 Aug; 66: 491-2.

Descripción pormenorizada del diagnóstico clínico, en esta condición tan frecuente, tan poco valorada y a veces, sobretratada, en especial, las caderas del neonato. Se trata de una de las clásicas publicaciones sobre el tema y que todo pediatra debería leer.

- Tachdjian’s Pediatric Orthopaedics. 4th edition. John Anthony Herring, MD. Saunders Elsevier. Philadelphia, PA 19103-2899. 2008.

Se trata del manual por excelencia de la ortopedia pediatrica mundial. Incluye la práctica totalidad de las alteraciones ortopédicas descritas, con descripción de los síntomas y signos patológicos; así como, del tratamiento ortopédico y quirúrgico. Incluye láminas anatómicas de las deformidades y de las vías de abordaje, que ayudan a entender la patología.

- Morcuende JA, Abbasi D, Dolan LA, Ponseti IV. Results of an accelerated Ponseti protocol for clubfoot. J Pediatr Orthop. 2005; 25(5): 623-6.

Publicación con importante impacto mundial de los resultados a largo plazo, de la corrección del pie zambo mediante la técnica Ponseti. Tanto el primer autor, como el autor de la técnica, Dr. Ponseti, son españoles y practican la técnica de corrección más ampliamente realizada en el mundo, por sus espectaculares resultados en la corrección del pie zambo congénito.

Caso clínico

Recién nacido que es explorado por el pediatra a las 24 horas de nacer y presenta una clara posición inclinada de la cabeza hacia su lado izquierdo. El parto ha sido a término, por vía vaginal. Se requirió el uso de fórceps. Pesó al nacer 3.850 g y no hubo ninguna complicación reseñable.

Antecedentes familiares: la madre tuvo una dudosa displasia de cadera que trataron con doble pañal.

En la exploración, se aprecia una rotación de la cabeza hacia el lado derecho y una inclinación hacia la izquierda. No se palpa una oliva en el esternocleidomastoideo. Existe una ligera asimetría de la cara, con un menor tamaño de la hemicara izquierda. Plagiocefalia moderada con aplanamiento occipital izquierdo. El tronco está en forma de C con una convexidad derecha. La cadera izquierda presenta una limitación de la abducción de 10º con respecto a la contralateral. Los signos de Ortolani y Barlow son negativos y la cadera es estable.

Ante la sospecha de displasia de cadera, se realiza una ecografía a la semana de nacer. El resultado es el de cadera estable, pero con un ángulo alfa derecho de 55º, siendo el normal de 60º.

Ante el diagnóstico de cadera inmadura, no se instaura ningún tipo de tratamiento y la disminución de la abducción de la cadera izquierda se interpreta como secundario al diagnóstico de sospecha de “niño moldeado”.

Al año de edad, el paciente ha mejorado notablemente de sus asimetrías corporales, con cambios posturales frecuentes. Las caderas se normalizaron a los 3 meses de edad, según una ecografía de control realizada a esa edad.

Ictericia neonatal

Temas de FC

F. Omeñaca Teres, M. González Gallardo

Servicio de Neonatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid

Resumen

La ictericia neonatal es uno de los principales motivos de consulta neonatal. Existen diversos factores de riesgo que ayudan a identificar a los pacientes que presentarán ictericia grave. En este artículo, describimos una guía práctica para el manejo de la hiperbilirrubinemia, desde el nacimiento hasta el primer mes de vida.

Abstract

Neonatal jaundice is one of the main problems in a medical consultation. There are different risk factors that help us to identify the babies that might develop severe hyperbilirubinemia. In this article, we describe a practical guideline to manage jaundice from birth to the first month of life.

Palabras clave: Bilirrubina; Ictericia neonatal; Fototerapia.

Key words: Bilirubin; Neonatal jaundice; Phototherapy.

Pediatr Integral 2014; XVIII(6): 367-374

Ictericia neonatal

Introducción

Ictericia es la coloración amarillenta de piel y mucosas. Generalmente, no supone una emergencia, aunque los niveles elevados de bilirrubina no conjugada pueden producir neurotoxicidad.

Concepto

La ictericia clínica es un concepto que hace referencia a la coloración amarillenta de piel y mucosas, ocasionada por la impregnación de la piel por la bilirrubina. Por hiperbilirrubinemia se entiende la elevación de bilirrubina por encima de 5 mg/dl⁽¹⁾. Es muy común en el recién nacido (RN) y, para algunos autores, alrededor del 60% de los RN a término y el 80% de los RN pretérmino desarrollarán ictericia en la primera semana de vida⁽²⁾.

Fisiopatología

La bilirrubina no conjugada (denominada también indirecta, por la reacción de Van der Bergh) es el producto final del catabolismo de la hemoglobina por el sistema reticuloendotelial, y se transporta a las células hepáticas unida a la albúmina sérica. Cuando se sobrepasa la capacidad de transporte de la albúmina, esta fracción libre atraviesa la barrera hematoencefálica produciendo lesiones en el sistema nervioso (kernicterus)⁽³⁾. Existen diversos fármacos, como el ibuprofeno o la ceftriaxona, que disminuyen la unión de la bilirrubina con la albúmina, lo que produce un aumento de bilirrubina libre en plasma.

En el hígado, la bilirrubina no conjugada (liposoluble) se convierte en bilirrubina directa o conjugada (hidrosoluble) por la acción de la glucuronil transferasa y del ácido uridín-difosfoglucurónico hepáticos. Tras esta reacción, se excreta en los conductos biliares hacia el tracto intestinal. En este territorio, esta forma no se absorbe, a no ser que se transforme (por medio de la enzima betaglucuronidasa) en no conjugada, pasando de nuevo al hígado, para una nueva reacción enzimática de conjugación. Este mecanismo es conocido como circulación enterohepática. El proceso puede ser impedido por la flora intestinal, que convierte la bilirrubina conjugada en urobilinoides, productos sobre los que no puede actuar la glucuronidasa.

Aunque la bilirrubina puede desempeñar una función antioxidante, los niveles elevados de la forma no conjugada y libre pueden dañar el sistema nervioso. La bilirrubina conjugada no produce neurotoxicidad, y sus niveles elevados suelen ser signo de enfermedad hepática o sistémica importante.

Clínica

La ictericia presenta una progresión cefalocaudal con el ascenso de bilirrubina, pero la inspección ocular no es un indicador fiable de los niveles de bilirrubina.

Anamnesis y exploración

Ante un caso de ictericia, se debe realizar una historia clínica adecuada y exploración física completa:

• Anamnesis: edad materna, existencia de diabetes gestacional, medicaciones maternas (oxitocina), raza, edad gestacional, momento de aparición, ictericia neonatal en hermanos, antecedentes neonatales (policitemia, riesgo infeccioso), tipo de alimentación, pérdida de peso. Antecedentes de hematomas (cefalohematomas o caput hemorrágico) o fracturas (callo de fractura en clavícula). Eliminación de meconio. Presencia de coluria/acolia.

• Exploración física: coloración de piel y mucosas. Estado general, reactividad a estímulos y despistaje de signos de infección. Extravasación de sangre o callos de fractura. Existencia de masas abdominales o hepatoesplenomegalia. Signos de onfalitis. Signos de hipotiroidismo.

Identificación de la ictericia

En función del origen de la ictericia, puede aparecer en las primeras horas de vida o posteriormente, en cualquier momento del periodo neonatal. Cuando los niveles de bilirrubina aumentan, la ictericia progresa de manera cefalocaudal, aunque los hallazgos no son fiables ni precisos, y la decisión de cuantificar la bilirrubina debe estar basada en factores adicionales⁽⁴⁾. Como es de suponer, la correlación entre la estimación de los niveles de ictericia mediante la exploración y los niveles de bilirrubina es menor en recién nacidos pretérmino y/o de piel oscura, que en los recién nacidos a término y/o de piel clara⁽⁵⁾. A pesar de lo anteriormente descrito, una aproximación clínica de los niveles puede ser la siguiente: cuando la ictericia afecta a cara (presión digital sobre la nariz), los niveles de bilirrubina se encuentran en torno a 6-8 mg/dl, alcanzando los 10 mg/dl cuando afecta a la parte superior del tronco; mientras que, si afecta al abdomen, la cifra suele encontrarse en torno a 10-15 mg/dl, según progresa hacia las ingles. Los niveles pueden ser predecibles mediante la medición transcutánea de bilirrubina en la zona media del esternón (Bilicheck^R), en neonatos con una edad gestacional mayor a 35 semanas y con más de 24 horas de vida. En el caso de que los niveles sean elevados, debe realizarse entonces una medición sérica de la cifra de bilirrubina⁽⁵⁾. A diferencia de la coloración amarillenta-anaranjada (con fondo pletórico) producida por la bilirrubina no conjugada, los niveles elevados de la forma conjugada suelen producir tinte amarillento-verdoso en la piel o, incluso, llegar al denominado síndrome del niño bronceado.

La encefalopatía aguda por bilirrubina es la manifestación clínica del efecto tóxico de la bilirrubina libre en el sistema nervioso. Su presentación clínica puede dividirse en tres fases: inicialmente hipotonía, letargia, llanto agudo y problemas de succión; posteriormente, irritabilidad, hipertonía y fiebre; y finalmente, opistótonos y convulsiones. La encefalopatía crónica (kernicterus) se caracteriza por: déficit intelectual, sordera neurosensorial, alteración de la mirada vertical hacia arriba y alteraciones dentales, entre otras. Esta patología, que parecía extinguida, ha sido objeto de numerosas consideraciones y estudios recientes.

Diagnóstico

Se debe diferenciar la ictericia fisiológica de la patológica e identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar ictericia grave.

Clasificación de la ictericia

De entrada, se debe diferenciar:

1. Qué paciente es de alto riesgo de desarrollar ictericia grave (antecedentes de hermanos con ictericia grave, isoinmunización, policitemia neonatal, etc.).

2. Si se trata de una ictericia fisiológica o patológica (Tabla I).

En la mayoría de los neonatos a término, los niveles de bilirrubina aumentan hasta llegar a un máximo hacía las 48-72 horas de vida, normalizando las cifras hacia la segunda semana de vida, a diferencia de los niños prematuros, donde el pico se produce entre el cuarto y quinto día (máximo 15 mg/dl), persistiendo durante más tiempo (un mes, aunque es raro observar ictericia por encima de las dos semanas de vida).

Los criterios para definir una ictericia fisiológica son:

• Aparición después de las 24 horas de vida.

• Aumento de las cifras de bilirrubina por debajo de 0,5 mg/dl/hora o 5 mg/dl/día.

• Duración inferior a una semana (dos semanas en el prematuro).

• Cifras de bilirrubina directa menores a 1 mg/dl o inferiores al 20% de la bilirrubina total.

• Ausencia de signos de enfermedad subyacente (vómitos, problemas de alimentación, pérdida de peso excesiva, taquipnea, signos de infección, etc.).

Mención especial merece la ictericia por lactancia materna, que suele manifestarse entre el quinto y el séptimo día, alcanzando el máximo nivel de bilirrubina (siempre indirecta) en la tercera semana. Se puede prolongar más allá del mes de vida, no tiene significación clínica y el niño se encuentra asintomático, sin signos de enfermedad.

Pruebas diagnósticas (Tabla II)

Algoritmo de manejo de ictericia en el neonato menor de 3 días (Fig. 1)

Figura 1. Algoritmo en menores de 3 días e indicaciones de tratamiento, según riesgo y niveles de bilirrubina.

En 2004, el subcomité de ictericia de la Asociación Americana de Pediatría publicó una guía práctica para el manejo de la hiperbilirrubinemia en el recién nacido mayor de 35 semanas de gestación, y una guía similar fue publicada en 2007 por la Sociedad Canadiense de Pediatría⁽⁷⁾. En la guía de la Asociación Americana de Pediatría, se propone un algoritmo de manejo, haciendo hincapié en la aparición de ictericia en el primer día de vida, la existencia o no de factores de riesgo y el seguimiento al alta del niño ictérico. Según la edad y los factores de riesgo, será aconsejable un seguimiento clínico entre las 48 y 120 horas.

Una situación muy habitual ocurre cuando va a producirse el alta hospitalaria del neonato con ictericia. En ese caso, es obligado evaluar los factores de riesgo para desarrollar ictericia grave (Tabla III). Es esencial explicar a los padres qué es y por qué se produce la ictericia, asegurarse de un seguimiento posterior por su pediatra de Atención Primaria y el cumplimiento de una lactancia materna adecuada.

Una manera sencilla y eficaz para el manejo diagnóstico y terapéutico de estos niños consiste en utilizar las gráficas de Buthani et al de 1999⁽⁹⁾. En el neonato a término sano, niveles de bilirrubina por encima de 15mg/dl (o cifras menores si hay factores de riesgo asociados) y 18 mg/dl (cifras menores si factores de riesgo asociados) a los 3 y 4 días de vida, respectivamente, deben ser subsidiarios de tratamiento con fototerapia. A partir de los 3 días, podemos utilizar el siguiente esquema diagnóstico (Fig. 2).

Figura 2. Algoritmo de manejo de la ictericia, a partir del tercer día de vida.

Enfermedad hemolítica del recién nacido por isoinmunización

La exposición materna a los antígenos extraños de los hematíes fetales causa la producción de anticuerpos IgG maternos, que destruyen los hematíes fetales, fundamentalmente, en el bazo (macrófagos y linfocitos k y Nk)⁽¹⁰⁾. El antígeno más frecuentemente implicado es el antígeno D; así como, los antígenos A y B. Si el resultado de la prueba de Coombs es positivo, es necesario identificar el anticuerpo frente a un amplio grupo de antígenos eritrocitarios o frente a los hematíes paternos. Debido a la administración profiláctica de inmunoglobulina anti D en las madres Rh negativas, los casos de enfermedad hemolítica por Rh son hoy en día casos residuales, siendo la causa más frecuente, las isoinmunizaciones frente a los antígenos A o B. Además, existen otros tipos de antígenos (E, C, c, Kell, Duffy, etc.), responsables de un porcentaje no despreciable de anemia hemolítica isoinmune. Nuestro centro actúa como centro de referencia para esta enfermedad y las formas graves se manejan con plasmaféresis, inmunoglobulinas y/o transfusiones intrauterinas, según la gravedad.

Ictericia por incompatibilidad Rh: la enfermedad hemolítica por Rh no suele afectar al primer embarazo y sí al segundo y posteriores embarazos (anticuerpos IgG).

Enfermedad hemolítica ABO del RN: se produce por la reacción de los anticuerpos maternos, antiA o antiB, frente al antígeno A o B de los hematíes del feto o del recién nacido. Se suele producir en los casos en los que la madre es grupo O, siendo el neonato grupo A o B; ya que, estas madres producen anticuerpos IgG que pasan a la placenta. Este tipo de incompatibilidad puede afectar al primer embarazo. No suele existir enfermedad fetal y, en general, son formas moderadas, pero pueden presentarse como formas graves, en particular, de forma familiar.

Tratamiento

La fototerapia es el principal tratamiento de la ictericia, aunque también en los casos graves es usual asociar inmunoglobulinas e incluso, realizar exanguinotransfusión.

Con independencia del origen de la ictericia, el tratamiento va encaminado a evitar la neurotoxicidad producida por el acúmulo de bilirrubina.

Fototerapia. Es el tratamiento inicial en todos los casos, incluso cuando está indicada la exanguinotransfusión, mientras se prepara para esta⁽⁸⁾. El máximo efecto de la fototerapia se produce durante las primeras 24-48 horas y cuanto mayores son las cifras de partida. La piel oscura no altera su eficacia. Entre las complicaciones de la fototerapia, se encuentran: las deposiciones blandas, el aumento de pérdidas insensibles (pueden llegar a un 40% en los niños a término, y al 80% en los prematuros) y la consiguiente deshidratación. El descenso esperable con fototerapia normal es de un 10-20% de la cifra inicial en las primeras 24 horas, y con fototerapia intensiva puede llegar al 30-40%.

Inmunoglobulinas intravenosas. Puede estar indicada en los casos graves de enfermedad hemolítica y se usa de manera conjunta con la fototerapia. Existe una reducción en el grado de hemólisis y, por consiguiente, en la necesidad de exanguinotransfusión⁽¹¹⁾. La pauta más usada consiste en administrar 1 g/kg el primer día y, si es necesario, continuar con 0,5 g/kg/día los dos días siguientes.

Exanguinotransfusión. Esta técnica se realiza cuando los niveles de bilirrubina son muy elevados y existe riesgo de encefalopatía y cuando han fracasado el resto de medidas. Consiste en el recambio, generalmente, por la vena umbilical, con sangre total lo más fresca posible, de dos veces la volemia del neonato. Durante el procedimiento, se deberán realizar controles de electrolitos, hematocrito y bilirrubina⁽¹²⁾. Entre las complicaciones, pueden producirse: trastornos hidroelectrolíticos⁽¹³⁾, sobrecarga de volumen, infección, aumento del riesgo de enterocolitis⁽¹⁴⁾, plaquetopenia, etc.

Metaloporfirinas. Estas sustancias inhiben la conversión de Hem a bilirrubina, pero actualmente no están comercializadas.

Prevención

Las medidas de prevención son fundamentales, en esta patología. Existen diversos factores de riesgo que ayudan a seleccionar aquellos neonatos con mayor riesgo de hiperbilirrubinemia grave. La monitorización de los niveles séricos constituye una pieza clave. Deberá realizarse, despistaje de enfermedad hepática en las ictericias prolongadas.

Aunque se pensaba que la encefalopatía bilirrubínica era ya una enfermedad del pasado, siguen existiendo casos de afectación cerebral por niveles tóxicos de bilirrubina.

La prevención comienza en el periodo prenatal, en el que se debería realizar a todas las mujeres embarazadas, análisis de grupo ABO y Rh; así como, “screening” de anticuerpos. Si la madre no posee dicho “screening” o si es Rh negativa, se recomienda realizar grupo Rh y examen directo (test de Coombs) a su ingreso en la maternidad. Si la madre es O positivo, es una opción, realizar en el cordón umbilical, grupo y test de anticuerpos.

Debe realizarse una medición de bilirrubina, si la ictericia aparece antes de las 24 horas de vida. Cuando el neonato ictérico abandona el hospital antes de las 48 o 72 horas de vida, debería realizarse una revisión de este, entre los 4 y 5 días de vida respectivamente.

Debe aconsejarse a las madres que lactan a pecho, entre 8 y 12 tomas al día en los primeros días de vida del niño; ya que, la ingesta hídrica inadecuada, contribuye al desarrollo de hiperbilirrubinemia.

En el caso de ictericia prolongada, por encima de las dos semanas (valorando las características de la ictericia y la aparición de coluria/acolia), debe realizarse examen de bilirrubina conjugada y transaminasas (descartar enfermedad hepática), así como, despistaje de alteraciones tiroideas y galactosemia.

Función del pediatra de Atención Primaria

Se plantean algunas situaciones de especial interés:

Niño dado de alta de la maternidad. Cada vez más, se tiende a altas más precoces, con ictericia leve en el momento del alta, y con/sin factores de riesgo añadidos. Si desde la Maternidad se considera conveniente, se darán los consejos oportunos a los padres para el control de la ictericia en el domicilio y podrá derivarse para control, al propio hospital o a Atención Primaria. Esta situación es muy frecuente, pues resulta imposible prever la aparición de factores añadidos, como la pérdida de peso progresiva, la imposibilidad de medir la ingesta alimentaria con lactancia materna, la deshidratación y la aparición de alguna infección, como la onfalitis, o de las lesiones en cuero cabelludo, originadas por microtomas/electrodos. Deben hacerse cuantos controles clínicos sean necesarios, y si el niño está ictérico con algún síntoma de enfermedad, se derivará al hospital. Si está ictérico y sin otros síntomas, se valorará hacer bilirrubina total (en ausencia de coluria). Si se dispone de Bilicheck, tener en cuenta, que este es solamente un método de “screening”, y que con cifras mayores a 12 mg/dl es obligado hacer una bilirrubina capilar.

Debe prestarse especial atención con el prematuro tardío (34-37 semanas). Cada vez, se tiene más tendencia en las maternidades a dar de alta a esta abundante población y son, a todos los efectos, de mucho mayor riesgo, que el recién nacido a término. La prematuridad favorece el incremento de la bilirrubina y perjudica la defensa frente a ella (más posibilidad de impregnación).

Todo recién nacido con tinte verdínico, coluria/acolia, debe enfocarse como posible enfermedad hepática. La coluria (de mucho interés clínico) debe distinguirse, en los primeros días de vida, del acúmulo de uratos en orina y es excepcional que aparezca en los primeros días, salvo en algunos casos graves de enfermedad hemolítica del recién nacido. Si se sospecha, debe derivarse al hospital con la mayor premura posible, dado el prolijo diagnóstico diferencial y, en ocasiones, la complejidad del tratamiento.

Resulta frecuente en Atención Primaria la presencia de recién nacidos con lactancia materna y leve ictericia, clínicamente estable, sin coluria ni acolia. Puede prolongarse hasta incluso los 40-60 días de vida, y desaparece sin más complicaciones. Si el niño no presenta ningún signo de enfermedad, su curva de peso es adecuada, la ictericia permanece estable y no aparece coluria, el control debería ser clínico por parte de Atención Primaria, siempre teniendo en cuenta como diagnóstico diferencial, la ictericia que aparece en la atresia de vías biliares extrahepática. De cualquier forma, no deben asumirse riesgos innecesarios, sobre todo, si persiste más allá de los 15 días de vida.

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Protocolo sencillo, con conceptos básicos, para el manejo de la ictericia neonatal.

Caso clínico

Recién nacida a término, que ingresa procedente de la Maternidad por ictericia.

Antecedentes maternos: madre sana, 24 años, raza caucásica, grupo 0 Rh positivo. Ecografías prenatales normales. Serologías negativas. Cultivo rectovaginal negativo, bolsa rota de una hora, líquido meconial.

Antecedentes perinatales: edad gestacional 39 + 4 semanas. Parto eutócico, presentación cefálica. Apgar 9/10. Reanimación superficial.

A la exploración: cefalohematoma parietal derecho, crepitación a la palpación en clavícula derecha. Ictericia hasta ingles. Resto sin hallazgos, incluida exploración neurológica.

Pruebas complementarias: grupo sanguíneo del recién nacido B positivo, Coombs directo positivo. Ecografía cerebral y abdominal, normales. Radiografía de tórax (Fig. 3).

Evolución: A las 26 horas de vida, se detecta bilirrubina total de 22,8 mg/dl, se pauta fluidoterapia, y fototerapia intensiva, pese a lo cual, aumentan las cifras a las 4 horas a 23,6 mg/dl. Se realiza exanguinotransfusión y se administran tres dosis de inmunoglobulinas (1 g/kg el primer día, seguida de 0,5 g/kg el segundo y tercer días). Disminución progresiva de cifras, manteniéndose fototerapia durante 3 días.

Figura 3. Radiografía de tórax.

Los primeros 60 minutos en la vida del recién nacido

Encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal

Nutrición enteral del recién nacido prematuro

Infecciones congénitas del recién nacido

Examen y valoración del recién nacido

Fiebre en el neonato

Patologías prevalentes en la prematuridad

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico. La rectorragia neonatal: un desafío diagnóstico

Prevalent pathologies in prematurity

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico. Rectorragias en un recién nacido prematuro

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico. Hipotonía neonatal: un reto diagnóstico

El prematuro tardío: evolución y recomendaciones de seguimiento

Vómitos en el neonato y lactante

Ictericia neonatal

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Evaluación y seguimiento del recién nacido prematuro menor de 1.500 gramos y/o menor de 32 semanas de gestación

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