El Rincón del Residente

Coordinadores:
L. García Espinosa*, M. García Boyano*, S. Criado Camargo*, J.A. Soler Simón**
**Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. **Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.

Autores:
M. Barea Domínguez*, M. Pinyot Garriga*, J.M. Martínez-Osorio***, C.V. Fernández Calabria**
*Consorci Sanitari de Terrassa. Terrassa. Barcelona, **Servicio de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica. Hospital Sant Joan de Dèu. Barcelona, ***Servicio de Neonatología. Hospital Sant Joan de Dèu. Barcelona

El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica. ¡Envíanos tu caso! Normas de publicación aquí

 

Resumen La rectorragia neonatal es un síntoma que genera gran alarma y ansiedad en los padres y representa un desafío diagnóstico para el equipo médico. En los recién nacidos a término no es un síntoma común. Ante el amplio diagnóstico diferencial posible y el reto que supone su diagnóstico definitivo, se realiza una revisión del tema basada en la literatura actualizada disponible, a raíz de un neonato a término que inicia rectorragias a las 36 horas de vida tomando lactancia materna exclusiva.

 

Abstract Neonatal rectorrhagia is a symptom that generates great alarm and anxiety in parents and represents a diagnostic challenge for the medical team. In term newborns it is not a common symptom. In view of the wide possible differential diagnosis and the challenge of definitive diagnosis, a review of the subject is made based on the available updated literature, following a term neonate who initiated rectorrhagia at 36 hours of life on exclusive breastfeeding.

 

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 201.e1 – 201.e8

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Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
La rectorragia neonatal: un desafío diagnóstico

Introducción

La rectorragia neonatal es un síntoma infrecuente que abarca un amplio diagnóstico diferencial, desde diagnósticos graves y de urgente atención, como la enterocolitis necrotizante, invaginación o vólvulo intestinal, a diagnósticos más leves. El punto clave del diagnóstico diferencial dependerá, en gran medida, del estado general del paciente.

Caso clínico

Se presenta el caso de un neonato recién nacido varón, fruto de una gestación a término bien controlada y sin incidencias, nacido mediante parto eutócico, con un peso adecuado para su edad gestacional de 3.775 g. Durante su ingreso en planta de maternidad fue alimentado mediante lactancia materna (LM) exclusiva al pecho, con adecuada ganancia ponderal y realizando meconiorrexis de características normales en las primeras 24 horas. A las 36 horas de vida inició deposiciones con presencia de sangre fresca, cada vez más frecuentes, sin presencia de moco, que progresa a rectorragias francas, constituyendo casi el total de la deposición. Por lo demás, el paciente se mantuvo asintomático, sin afectación del estado general, estable hemodinámicamente en todo momento y sin signos de anemia aguda. La exploración física fue normal, descartando la presencia de fisuras anales.

En nuestro caso se realizó una analítica de sangre general con hemograma y coagulación normales, aun así, se administró previo a resultados una dosis extra de 1 mg de vitamina K, ante la posibilidad de enfermedad hemorrágica del recién nacido.

También, se realizó una ecografía abdominal que mostró moderado engrosamiento mural de colon, de predominio en ascendente y recto-sigma, sin apreciarse lesiones quísticas intraabdominales, con mínima lengüeta de líquido intraabdominal (Fig. 1).

Se descartaron virus en heces (enterovirus, adenovirus, rotavirus, citomegalovirus) y se recogió coprocultivo, donde no crecieron gérmenes patógenos.

Se solicitó estudio de inmunoglobulina E (IgE) para proteinas de leche de vaca (PLV), que resultó negativo (lactoglobulina, lactoalbúmina, caseína), con IgE total normal.

Posteriormente, se decidió realizar una rectosigmoidoscopia que objetivó una proctosigmoiditis moderada, con una mucosa de recto-sigma eritematosa, edematosa y con pérdida del patrón vascular. La afectación fue homogénea hasta 10 cm del margen anal y parcheada desde 10 cm hasta 25 cm (Fig. 2).

Posteriormente, la mucosa era de aspecto normal, motivo por el que no se progresó en el estudio. Se tomaron biopsias para estudio anatomopatológico y PCR para citomegalovirus, que resultó negativa.

Los resultados de anatomía patológica de las biopsias de sigma y recto mostraron un incremento de eosinófilos en lámina propia, de 5 a 20 eosinófilos por campo. No hubo representación de submucosa y la representación de muscularis mucosae (o capa muscular de la mucosa) era mínima, aunque se identificaba algún eosinófilo en la misma (Fig. 3).

Evolución

Tras una valoración conjunta con Gastroenterología, se decidió iniciar empíricamente una dieta materna exenta de PLV. Tras la rectosigmoidoscopia y aún sin haberse iniciado una dieta exenta de PLV, el paciente había iniciado mejoría progresiva, quedando escasos restos mucosos e hilos de sangre en las deposiciones al alta.

En el control clínico por Gastroenterología pediátrica a los 8 días del alta, el paciente mostraba ausencia de rectorragias, con una exploración física normal y una correcta ganancia ponderal.

A los tres meses de edad, se inició de forma ambulatoria la reintroducción progresiva de PLV sin presentar nueva sintomatología. Finalmente, ante el carácter transitorio y los hallazgos de las biopsias, fue diagnosticado de colitis eosinofílica alérgica no IgE mediada con sensibilización intraútero versus colitis eosinofílica transitoria.

Discusión

La rectorragia neonatal tiene un amplio abanico diagnóstico, desde algo tan banal como una fisura anal, hasta un diagnóstico tan grave como la enterocolitis necrotizante.

En el caso de nuestro paciente, que presenta una exploración física normal, estabilidad clínica y con la rectorragia como síntoma guía, el diagnóstico diferencial más probable sería una colititis eosinofílica alérgica no IgE mediada versus una colitis eosinofílica transitoria.

La colitis eosinofílica agrupa a un conjunto de entidades caracterizadas por un infiltrado inflamatorio con predominio eosinofílico en colon y recto, que se manifiestan con síntomas gastrointestinales, cuya causa más frecuente es la alérgica. En el lactante, la colitis alérgica(1) suele estar inducida por antígenos presentes en las PLV y suele ser un mecanismo no IgE mediado. Existen casos descritos en la literatura de sensibilización intraútero que explicarían un inicio muy precoz de esta clínica. Es una patología que afecta fundamentalmente a lactantes en su primer año de vida, generalmente autolimitada y que aumenta cada vez más su frecuencia en recién nacidos y lactantes que solo toman LM(2).

Una cuestión discutible es la necesidad de realizar pruebas de alergia para el diagnóstico en este grupo de edad. Para la mayoría de los autores, el estudio inmunoalérgico (pruebas cutáneas, RAST, IgE total) es de escasa utilidad, si tenemos en cuenta que la mayoría de los cuadros en el neonato son no IgE mediados(3). Sin embargo, en la práctica habitual es frecuente su realización para diferenciar la intolerancia de la alergia a PLV, ya que un resultado negativo excluye la sensibilización por IgE y, por tanto, apoya el diagnóstico de intolerancia.

No hay acuerdo respecto al momento en que se debe realizar. Algunos profesionales prefieren realizarlo antes de reintroducir las PLV para excluir que se haya desarrollado un mecanismo mediado por IgE(1). En nuestro paciente, las IgE PLV (lactoglobulina, lactoalbúmina y caseína) fueron negativas, con IgE normal (1 kUI/L).

La eliminación de PLV en la madre o el uso de hidrolizados extensos a base de caseína, llevan a la resolución del sangrado rectal en 48-72 h(4).

En la IPLV no IgE mediada, la respuesta a la prueba de exclusión-provocación (retirada de proteínas bajo sospecha, normalmente PLV y reintroducción posterior) es obligatoria para establecer el diagnóstico de certeza(5). En el caso de nuestro paciente se realizó una reintroducción progresiva de PLV a partir de los tres meses de edad, sin aparición de nueva clínica.

Por otra parte, existe una entidad clínica recientemente descrita por Ohtsuka et al(6), clasificada dentro de este grupo de colitis eosinofílicas, denominada colitis eosinofílica transitoria neonatal, similar a la entidad previamente mencionada, que se diferencia de esta por ser de carácter transitorio y no asociada a la ingesta de PLV(5,6). Es una definición más bien anatomopatológica, que provoca hematoquecia como resultado de la eosinofilia, en recién nacidos que incluso aún no han comenzado a recibir nutrición enteral(5,7-9).

Ohtsuka et al plantean la posibilidad de que el mecanismo etiopatogénico esté relacionado con el estrés neonatal durante el parto, la asfixia transitoria y otras complicaciones periparto, pudiendo estimular a los eosinófilos, liberando mediadores químicos, como la proteína catiónica eosinofílica (ECP), el factor activador de plaquetas (PAF), la peroxidasa eosinofílica, la proteína básica principal y los leucotrienos, incluso en ausencia de una estimulación alérgica, lo que provocaría un daño para la mucosa intestinal, produciendo la colitis y el posterior sangrado digestivo bajo en estos pacientes. En su estudio midieron los niveles séricos de ECP y PAF, principales productos de los eosinófilos, y ambos estaban elevados(5,6). En nuestro caso, aunque no presentara eosinofilia en sangre, la anatomía patológica sí presentaba depósito de eosinófilos en lámina propia y en muscular de la mucosa.

El hecho de que la clínica fuera autolimitada y la rápida mejoría se produjo antes incluso de la retirada de la PLV materna, podría orientarnos a la colitis eosinofílica transitoria.

Ambas entidades presentan características en común, como son la anatomía patológica y las pruebas de imagen.

El hallazgo anatomopatológico más característico es el infiltrado eosinofílico en la lámina propia en la biopsia de colon, aunque no es un hallazgo patognomónico.

A nivel histológico, sería recomendable que la biopsia no fuera superficial y que incluyera submucosa o, al menos, muscular de la mucosa, ya que la eosinofilia en ambas apoya el diagnóstico histológico. El diagnóstico se establece con más de 20 eosinófilos por campo de alta definición. En las biopsias de nuestro paciente hay mínima representación de muscular de la mucosa y no llegan a submucosa, pero sí se aprecia un incremento de eosinófilos en lámina propia y, en muscular de la mucosa, de 5 a 20 eosinófilos por campo. A pesar de la superficialidad de la muestra y de los extensos focos hemorrágicos, los hallazgos son sugestivos de colitis eosinofílica.

A la hora de indicar la realización de la colonoscopia y la toma de biopsias, se debe valorar el riesgo-beneficio del paciente, ya que no siempre es imprescindible para establecer el diagnóstico. Está indicada su realización ante dudas diagnósticas, para descartar otra patología asociada, en pacientes con sintomatología crónica sin respuesta a la dieta de exclusión o ante pacientes con sospecha de un trastorno eosinofílico primario. En el caso de nuestro paciente, ante una clínica tan precoz y florida, asociada a una gran ansiedad familiar, se decidió la realización de esta prueba con tal de descartar patología más grave, posible dentro del diagnóstico diferencial. La colonoscopia demostró una proctosigmoiditis moderada con una mucosa de recto-sigma eritematosa, edematosa y con pérdida del patrón vascular, lo cual es compatible con una proctosigmoiditis moderada.

Como conclusión, ambas entidades tienen una presentación clínica y pruebas complementarias similares, con una etiopatogenia distinta, tal y como hemos explicado anteriormente. Los hechos diferenciales entre una y otra son: por una parte el carácter autolimitado de la rectorragia aun antes de retirar la PLV y la no reaparición de la clínica al reintroducir la PLV.

La colitis eosinofílica transitoria es una entidad de reciente descripción, de la cual únicamente existen casos clínicos aislados descritos en la bibliografía y son necesarios más estudios a fin de definir mejor las características diferenciales entre esta y otras entidades. Es lo suficientemente frecuente como para que se incluya dentro del diagnóstico diferencial, ya que la falta de apreciación de esta entidad podría conducir a una intervención terapéutica inapropiada. Sin embargo, a día de hoy, a nivel práctico, el manejo continúa siendo la retirada de las PLV(10) de la dieta, al carecer de pruebas que orienten el carácter transitorio de la patología, pero creemos que, en un futuro, se podría plantear no retirar las PLV en un cusadro tan autolimitado y precoz.

En definitiva, es necesaria la correlación de datos clínicos, endoscópicos y de laboratorio, además de una evaluación multisistémica del paciente y de un trabajo interdisciplinar entre todos los profesionales implicados.

Palabras clave

Hemorragia gastrointestinal; Proteínas de la leche; Lactancia materna; Colitis; Proctocolitis.

Gastrointestinal hemorrhage; Milk proteins; Breast feeding; Colitis; Proctocolitis.

Bibliografía

1. Barrios López M, García Rebollar C, Medina Benítez E. Proctocolitis hemorrágica en lactante exclusivamente alimentado al pecho. Acta Pediatr Esp. 2007; 65: 341-45.

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4. Claver Monzón A, Pinto Fernández C. Alergia alimentaria no mediada por IgE. Protoc diagn ter pediatr. 2019; 2: 195-206.

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8. Alabsi HS, Reschak GL, Fustino NJ, Beltroy EP, Sramek JE, Alabsi SY. Neonatal eosinophilic gastroenteritis: Possible in utero sensitization to cow’s milk protein. Neonatal Netw. 2013; 32: 316-22.

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10. Espín Jaime B, Díaz Martín J, Blesa Baviera L, Claver Monzón Á, Hernández Hernández A, García Burriel JI, et al. Alergia a las proteínas de leche de vaca no mediada por IgE: documento de consenso de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica, la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPAP), la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP) y la Sociedad Española de Inmunología Clínica, Alergología y Asma Pediátrica (SEICAP). An Pediatr (Barc). 2019; 90: 193.e1-e11.