Temas de FC

M. González-Valcárcel Espinosa1, L. Otero Durán2, S.M. Caballero Martín3, P. Malillos González4, A.B. Escobar Izquierdo1, M.C. López Menau1

1FEA Pediatría. Unidad de Neonatología. Complejo Hospitalario Universitario de Toledo.2FEA Pediatría. Unidad de Neonatología. Complejo Hospitalario Universitario de Ourense.3FEA Pediatría. Unidad de Neonatología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.4Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud la Ventilla. Madrid

Resumen Dentro del mundo de la Neonatología, el manejo de la prematuridad ha sufrido importantes avances en las últimas décadas, mejorando ampliamente los resultados de viabilidad y morbimortalidad en este grupo de pacientes. La patología respiratoria y el manejo hemodinámico son dos importantes pilares en el manejo de estos recién nacidos. Los cuidados centrados en el neurodesarrollo suponen un campo de mejora en la evolución de la neuroconducta, apoyándonos en la exploración y el seguimiento ecográfico transcraneal. Procuraremos desarrollar en este capítulo las pinceladas de diagnóstico y tratamiento por patologías existentes en este grupo de pacientes.

 

Abstract Within the field of Neonatology, prematurity management has undergone significant advances in recent decades, improving this patient group’s viability, morbidity, and mortality outcomes. Respiratory pathology and hemodynamic management are two important pillars in the approach to these newborns. Neurodevelopmental centered care represents a field for improvement in neurobehavioral evolution, with the support of physical examination and transcranial ultrasound monitoring. This chapter aims to develop the outlines of diagnosis and treatment for existing diseases in this patient group.

 

Palabras clave: Distrés respiratorio; Neurodesarrollo; Displasia broncopulmonar; Ductus arterioso persistente; Enterocolitis necrotizante.

Key words: Respiratory distress; Neurodevelopment; Bronchopulmonary dysplasia; Patent ductus arteriosus; Necrotizing enterocolitis.

 

Pediatr Integral 2024; XXVIII (3): 160 – 170

 

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Prevención

El mejor medio para prevenir el distrés es evitar el parto prematuro o que el mismo se produzca en las Unidades de Neonatología mejor preparadas, favoreciendo de esta manera el traslado intraútero de las madres de riesgo y utilizando tocolíticos. Administración de corticoides antenatales (al menos, un ciclo completo en los embarazos menores de 34 semanas y valorando su repetición si transcurre más de una semana de la administración del mismo) y de sulfato de magnesio en las madres con parto inminente menor de 32 semanas. En la sala de reanimación: clampaje tardío del cordón umbilical; uso de monitorización con pulsioximetría preductal aportando FiO2 inicial del 30 % en los menores de 30 semanas y ajustando la misma según saturación alcanzada; utilización de bolsas de polietileno; aplicación precoz de presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP). Administración nasal con presión positiva al final de la espiración (PEEP) inicial de 6 cmH2O y realizando una reanimación con tubo en T y presión positiva intermitente precoz si fuera necesario para la reanimación.

Tratamiento

Las guías de consenso europeas del 2022(3) para el manejo de distrés respiratorio indican la administración de surfactante en los RNPT menores de 30 semanas que hayan requerido intubación. La aplicación de CPAP nasal con PEEP 6-8 cmH2O constituye la recomendación de soporte respiratorio inicial en los menores de 30 semanas que no requieren intubación, indicándose la administración de surfactante mediante técnicas mínimamente invasivas (LISA: Less Invasive Surfactant Administration) si precisan FiO2 mayor del 30 % para mantener saturación de oxígeno preductal de 90-94 %. La ecografía torácica indica la administración precoz de surfactante con LUS-score mayor de 8 puntos y necesidad de soporte respiratorio no invasivo. La dosis inicial de surfactante (poractant alfa) es de 200 mg/kg, siendo posible repetir la misma (100 mg/kg) como terapia de rescate a las 6-12 horas de la primera.

La utilización de ventilación no invasiva nasal constituye otra posibilidad como manejo respiratorio inicial o en la extubación, siendo de elección las modalidades sincronizadas. El alto flujo nasal aire/oxígeno aún se considera una segunda opción como soporte inicial pero también puede ser utilizado como destete de la ventilación no invasiva.

En las modalidades de ventilación mecánica invasiva se busca el menor tiempo de intubación y el uso de modalidades de protección pulmonar (volumen garantizado, modalidades con presión de soporte –PSV–, modalidad en alta frecuencia). La cafeína citrato (bolo de carga 20 mg/kg y mantenimiento 5-10 mg/kg), el manejo adecuado del aporte de líquidos, el uso de soporte hemodinámico si es preciso, la necesidad juiciosa de la antibioterapia y de las trasfusiones y el adecuado aporte de nutrición parenteral y enteral precoz, son también herramientas claves en el manejo.

Enfermedad pulmonar crónica: displasia broncopulmonar (DBP)(1,5,6)

Definición. Etiopatogenia

Desde el origen de su descripción (Northway 1967), el concepto ha cambiado desde una patología estructural a una “nueva DBP” más relacionada con la detención de desarrollo pulmonar que presentan los RNPT extremos. La etiología es multifactorial, influyendo tanto factores genéticos (sexo masculino), como prenatales (corioamnionitis, retraso del crecimiento intrauterino) y postnatales (oxigenoterapia, baro y volutrauma en la ventilación, sobrecarga de líquidos, inestabilidad hemodinámica) (Fig. 3).

Fisiopatología

La necesidad de soporte respiratorio con oxigenoterapia y ventilación mecánica en unos pulmones en fase de desarrollo, genera una respuesta inflamatoria, interrumpiéndose la alveolarización y el desarrollo vascular patente en las “nuevas” formas de DBP(5,6).

Clínica

Complicado destete del soporte respiratorio, siendo, en ocasiones, necesario el suplemento de oxígeno domiciliario al alta. Estos pacientes presentan un riesgo de morbilidad respiratoria en los primeros 2 años de vida con una mayor susceptibilidad a las infecciones respiratorias (entre ellas por virus respiratorio sincitial) y episodios de sibilancias y broncoespasmos.

Diagnóstico

Se utilizan criterios clínicos y de necesidad de soporte respiratorio y oxigenoterapia para su clasificación y diagnóstico (Fig. 4).

Prevención

Administración prenatal de corticoides en edad gestacional <34 semanas, uso de surfactante precoz, adecuado manejo postnatal de fluidos y hemodinámico, estrategias de protección pulmonar en el soporte respiratorio, objetivo de SatO2 90-95 % y ventilación con rangos de pCO2 permisivos, pasadas las primeras semanas. Como dianas preventivas, el uso de cafeína ha demostrado evidencia; otras dianas preventivas con mejoría, pero sin evidencia, son: lactancia materna; vitamina A intramuscular si alta incidencia local de DBP; uso postnatal de corticoides (protocolo DART con dexametasona) en aquellos pacientes con dependencia de ventilación mecánica (VM); y FiO2 mayor del 50 % a las 2-4 semanas de vida.

Tratamiento

Adecuado aporte de líquidos y soporte nutricional, siendo preferente la alimentación con lactancia materna propia o donada fortificada. Manejo respiratorio con soporte no invasivo y, en el caso de soporte en VM, se utilizarán volúmenes tidal altos 7 ml/kg con tendencia a frecuencias respiratorias bajas y PEEP altas para adecuado reclutamiento, siendo una buena elección la modalidad PSV con tiempos inspiratorios amplios. Otras posibles medidas utilizadas son: diuréticos tiazídicos en posible combinación con espironolactona o dosis puntuales de diuréticos de asa; corticoides puntuales en exacerbaciones; y vigilancia de empeoramientos clínicos en contexto de posibles infecciones respiratorias con adecuada prevención (profilaxis de virus respiratorio sincitial y de virus de la gripe en época epidémica).

Ductus arterioso persistente (DAP)(1,7,8)

Definición

Estructura vascular que comunica, en la vida fetal, la arteria pulmonar principal con la aorta descendente, produciéndose su cierre funcional en las primeras 72 horas de vida en los neonatos a término y su posterior cierre anatómico.

Fisiopatología

En los RNPT existe una inmadurez histológica de este conducto por una menor cantidad de fibras musculares en su pared, junto con un ambiente local con mayor cantidad de prostaglandinas y prostaciclinas que condicionan su vasodilatación y una mayor dificultad a su cierre espontáneo. Algunos factores predisponentes son: la menor edad gestacional, el distrés respiratorio inmediato, la diabetes materna, la hemorragia preparto, el embarazo múltiple, el excesivo aporte de líquidos postnatal, la administración de furosemida en los primeros días de vida y cualquier situación inflamatoria como los procesos infecciosos.

Clínica

El DAP condiciona un robo de flujo de la circulación sistémica con un incremento del mismo a nivel pulmonar. Inicialmente, puede permanecer silente con una auscultación en la evolución de soplo continuo precordial y una palpación de pulsos femorales y pedios saltones y llenos. Evoluciona a signos de insuficiencia cardiaca izquierda (oligoanuria, taquicardia y taquipnea, hipoperfusión periférica, descenso de tensión arterial diastólica, hepatomegalia) y de empeoramiento respiratorio, con edema pulmonar. Incremento en el riesgo de enterocolitis necrotizante, displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular y muerte.

Diagnóstico

Parámetros ecoardiográficos que nos ayudan a precisar la posibilidad de cierre espontáneo (Tabla II)(1).

 

Tratamiento

Restricción de fluidos, adecuado soporte respiratorio con incremento de PEEP y uso de diuréticos tiazídicos, si fuera preciso. Se opta por tratamiento en aquellos casos con repercusión hemodinámica, siendo de elección el ibuprofeno en 3 dosis separadas cada una de ellas por 24 horas (10-5-5 mg/kg). En caso de contraindicación del mismo (insuficiencia renal grave, hemorragia activa, plaquetopenia <25.000, coagulopatía, sepsis grave, enterocolitis) se optaría por tratamiento con paracetamol durante un máximo de 7 días (10-15 mg/kg/6-8 h). Si persiste abierto, podría administrarse un segundo ciclo y, ante el fallo del mismo, por cierre quirúrgico, vigilando la posibilidad de síndrome postligadura de ductus que ocasiona un bajo gasto sistémico (necesidad de volumen, dobutamina, hidrocortisona y valorar uso de milrinona precoz)(8).

Hemorragia intraventricular (HIV)(1,9,10)

Definición. Etiopatogenia

La patología cerebral marca el pronóstico a largo plazo de los RNPT. Su incidencia es de un 20-25 % con incremento de la misma a menor EG. La etiopatogenia viene marcada por la inmadurez de la matriz germinal sumada a factores de riesgo: inestabilidad hemodinámica (expansiones de volumen, soporte inotrópico); respiratoria (alteraciones de ventilación y oxigenación, neumotórax); metabólica (alteraciones iónicas e hipoglucemia); térmica (hipotermia); hematológica (anemia, trasfusiones); la exposición a estímulos (ruido, luz y posicionamiento); y manipulación inadecuada.

Fisiopatología

Inmadurez en la regulación del flujo sanguíneo cerebral; de manera que pequeñas variaciones de tensión arterial generen alteraciones de la presión-perfusión y del volumen de sangre en la matriz germinal.

Clínica

En el 50 % de los RNPT suele ser una clínica silente o que pasa desapercibida, siendo posible también la presentación grave con rápido deterioro neurológico y sistémico.

Diagnóstico(1)

Los controles rutinarios ecográficos transcraneales son la herramienta esencial (menores de 28 semanas: días 1-3-7-14-posteriormente semanal). La resonancia magnética cerebral en la edad posmenstrual (EPM) a término y la valoración de los movimientos generales del desarrollo(10).

La clasificación de la HIV marca tres grados de la misma: I = hemorragia de matriz germinal con solo el 10 % de posible afectación intraventricular; II = hemorragia intraventricular del 10-50 % plano parasagital; y III = hemorragia intraventricular mayor del 50 % y/o dilatación ventricular, y el posible infarto hemorrágico venoso periventricular (IHPV; antes grado IV en las clasificaciones) cuya extensión mayor o si es bilateral, empeora el pronóstico.

Otro tipo de hemorragia es la localizada a nivel cerebeloso con diagnóstico ecográfico (ventana mastoidea) o por resonancia magnética cerebral.

Prevención

Uso de corticoides antenatales, antibioterapia materna en caso de bolsa rota, mínima manipulación y manejo cuidadoso hemodinámico y respiratorio, alimentación enteral precoz, reducción de extracciones sanguíneas, expansiones de volumen rápidas o trasfusiones innecesarias.

Complicaciones y pronóstico(9)

Los grados avanzados de HIV y del IHPV condicionan posibles secuelas motoras, cognitivas, epilepsia y aumento de la mortalidad. La hidrocefalia posthemorrágica por obstrucción de drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) por coágulos se presenta con fontanela abombada y aumento del perímetro cefálico que pueden aparecer en la evolución. En el diagnóstico se utilizan los índices ecográficos: índice ventricular, anchura del asta anterior del ventrículo y la distancia tálamo-caudado.

Tratamiento

Control seriado ecográfico para vigilar la posible aparición de hidrocefalia (si índice ventricular es >p97 + 4 mm, se realizarán 2 punciones lumbares evacuadoras de máximo 10 ml/kg de LCR y, si no hay mejoría, se procederá a la colocación de dispositivo de acceso ventricular y valoración a largo plazo de drenaje ventricular definitivo).

Es crucial la atención temprana y el seguimiento de estos pacientes.

Leucomalacia periventricular (LPV)(1,9,10)

Definición. Etiopatogenia

La afectación de la sustancia blanca puede presentarse en más de 1/3 de los menores de 28 semanas, marcando el pronóstico del neurodesarrollo. Los factores de riesgo del desarrollo de esta lesión son los mismos de la hemorragia intraventricular, siendo fundamental la adecuada manipulación.

Fisiopatología(1)

La inmadurez del preoligodendrocito que constituye la célula principal de cobertura axonal en la sustancia blanca del RNPT la hace vulnerable ante: cambios vasculares hemodinámicos (mínimas caídas de tensión arterial), situaciones de hipoxia-isquemia y cualquier situación que genere cascada inflamatoria en dicha zona. Esto puede generar interrupción del desarrollo normal de la mielinización o cuadros de necrosis local.

Clínica

En un primer momento puede ser silente, siendo importante la valoración neurológica seriada (movimientos generales).

Diagnóstico(9)

El control seriado ecográfico transcraneal (menores de 28 semanas: 1-3-14-21 días de vida y, posteriormente, semanal) y la realización de resonancia magnética cerebral a la edad de término que se debe individualizar.

La clasificación de la gravedad de afectación de la sustancia blanca viene marcada por la persistencia de hiperecogenicidad periventricular más allá de las dos semanas de vida o un aspecto heterogéneo y por presencia de quistes o indicadores de pérdida de volumen de dicha sustancia (dilatación de ventrículos, disminución de grosor de cuerpo calloso, ensanchamiento de cisura interhemisférica, pérdida de volumen de tálamo, aumento de espacio subaracnoideo, disminución de plegamiento cortical).

Prevención. Tratamiento

Los mismos factores preventivos que en HIV, así como la administración de sulfato de magnesio en el momento del parto.

Como terapia, el importante papel de estimulación precoz y el seguimiento en equipos multidisciplinares de Atención Temprana(10).

Enterocolitis necrotizante (ECN)

Definición. Etiopatogenia(1,11,12)

Es una emergencia gastrointestinal en los RNPT (2-7,5 % en los menores de 32 semanas de EG). Consiste en una necrosis isquémica de la mucosa intestinal con inflamación grave de la misma. Las zonas más frecuentemente afectadas son el íleon y el colon ascendente.

Fisiopatología

La inmadurez de las defensas locales y de la función intestinal aumentan la proliferación de microorganismos no comensales, pudiéndose favorecer la traslocación bacteriana, la inflamación y la liberación de citoquinas.

Clínica(12)

Suelen presentarse en la primera o segunda semana de vida. El cuadro puede ser lentamente progresivo o bien súbito y fulminante. La presentación viene marcada por un cuadro sistémico (inestabilidad hemodinámica y térmica, insuficiencia respiratoria y letargo) y abdominal (intolerancia digestiva, heces sanguinolentas, exploración abdominal con dolor y distensión, eritema de la pared, crepitación e induración).

Diagnóstico(11,13)

La sospecha clínica se confirma mediante estudios radiológicos seriados (Tabla III).

 

La ecografía permite anticiparse al diagnóstico de perforación, siendo superior a la radiografía simple en el diagnóstico de ascitis o colecciones(13) (Fig. 5). Como hallazgos de laboratorio: anemia, trombopenia, neutropenia con desviación izquierda, incremento de proteína C reactiva, hiperglucemia, hiponatremia y acidosis metabólica.

Prevención(1)

La administración prenatal de corticoides, el pinzamiento tardío de cordón, la alimentación precoz con leche materna (propia o donada). Como factor de riesgo: uso prolongado de antibioterapia, así como el uso de antiácidos (anti-H₂ o inhibidores de la bomba de protones).

Tratamiento(1,11)

El reposo digestivo con aporte de nutrición parenteral y descompresión intestinal mediante sonda nasogástrica, mantener un adecuado control hidroelectrolítico (contemplando las pérdidas a tercer espacio), asegurar el soporte respiratorio y hemodinámico, así como trasfusiones de hemoderivados en caso necesario, analgesia e inicio de antibioterapia de amplio espectro (gérmenes aislados con mayor frecuencia son: E. coli, Enterobacter, Klebsiella y Staphilococcus coagulasa negativo).

Hasta el 25-50 % pueden requerir tratamiento quirúrgico, con el objetivo de resecar el intestino necrótico y exteriorización de los extremos que son viables mediante ostomías. En casos de afectación intestinal generalizada, puede requerirse una segunda laparotomía exploradora a las 24-48 horas. El uso de drenaje peritoneal como opción quirúrgica es controvertido. El intestino corto es una posible complicación a largo plazo, requiriendo estos pacientes un complejo manejo nutricional.

Retinopatía del prematuro (ROP) (Fig. 6)(1,14,15)

Definición. Etiopatogenia

Es una enfermedad que afecta al desarrollo normal de los vasos sanguíneos de la retina del RNPT y principal causa evitable de ceguera infantil. Factores etiopatogénicos: prematuridad, exposición a concentraciones elevadas de oxígeno y fluctuación de sus niveles, infecciones, transfusiones, uso de eritropoyetina, displasia broncopulmonar y hemorragia intracraneal.

Fisiopatología

Los RNPT nacen con una retina inmadura en cuanto a su vascularización, completándose la misma hacia las 36-40 semanas. Se produce un desequilibrio de factores angiogénicos como el factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF) y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), apareciendo neovasos y tejido fibrovascular que puede evolucionar hacia la tracción con desprendimiento de la retina.

Clasificación. Estadios evolutivos

Se clasifica según su localización (zonas), extensión (meridianos horarios) y gravedad (grados). La retina se divide en tres zonas concéntricas al nervio óptico: zona I (más interna), zona II y, por último, la zona III (más periférica). Al mismo tiempo, la retina se subdivide en meridianos horarios (0 a 12) para identificar las zonas afectadas. La gravedad de afectación se divide en:

• Fases no proliferativas (ROP grado 1: presencia de línea de demarcación entre la retina vascular y avascular; y ROP grado 2: engrosamiento de la línea de demarcación: cresta).

• Fases proliferativas (ROP grado 3: vascularización extrarretiniana; ROP grado 4: desprendimiento subtotal de la retina; y ROP grado 5: desprendimiento total de la retina).

• La “enfermedad plus” es en la que hay dilatación y tortuosidad de los vasos retinianos del polo posterior en, al menos, dos cuadrantes, y/o rigidez pupilar.

Prevención

Evitar situaciones de hiperoxia o fluctuaciones en las cifras de oxígeno, optimizando los rangos de saturación de oxígeno en 90-95 %, así como cribado universal entre la cuarta-sexta semana de vida postnatal en todo RNPT <1.500 g al nacer y/o edad gestacional ≤30 semanas y en aquellos con peso entre 1.500 y 2.000 g al nacimiento o edad gestacional >30 semanas de riesgo que hayan recibido aporte de oxígeno suplementario durante varios días.

Tratamiento(1,15)

• ROP con indicación de tratamiento: cualquier grado de ROP en zona I con enfermedad plus, ROP grado 3 en zona I sin enfermedad plus y ROP grado 2 o 3 en zona II con enfermedad plus.

• ROP con indicación de seguimiento estrecho: ROP grado 1 o 2 en zona I sin enfermedad plus y ROP grado 3 en zona II sin enfermedad plus.

Los tratamientos empleados son la terapia con láser sobre la retina avascular y los anticuerpos monoclonales anti-VEGF (bevacizumab, ranibizumab, aflibercept), más indicado si ROP central (Tabla IV).

 

Anemia de la prematuridad

Definición. Fisiopatología(1,16)

Es un grado más acentuado de la anemia fisiológica que se produce en periodo neonatal en las primeras 8-12 semanas de edad, alcanzando la cifra mínima de hemoglobina (Hb) antes en el RNPT que en los a término.

Clínica

Disnea durante las tomas, estancamiento ponderal, taquicardia, aumento de apneas o del requerimiento de oxígeno y acidosis metabólica.

Tratamiento y prevención(16)

Son medidas preventivas: el pinzamiento tardío de cordón, la disminución de extracciones y el uso de micrométodos. Se recomienda suplementar con hierro en forma de sulfato ferroso (2-4 mg/kg/día) a los menores de 1.500 g y/o menores de 32 semanas alimentados con lactancia materna, desde el mes de edad hasta el año de edad cronológica o hasta la introducción de carne roja y cereales suplementados con hierro. Existen diferentes guías internacionales de criterios de trasfusión. El volumen de administración varía entre 10-20 ml/kg con hematíes leucodeplecionados de forma universal y, además, irradiados en los <1.500 g, así como el uso de unidades fraccionadas de adulto para así disminuir el número de donantes (Tabla V).

 

Ictericia(17)

Coloración amarillenta de la piel debido al depósito de bilirrubina. Es la causa más frecuente de reingreso hospitalario del RNPT. Los factores de riesgo son: inmadurez hepática; dificultades en la alimentación, siendo más vulnerables con mayor riesgo de daño cerebral; y kernícterus, debido a la inmadurez de la barrera hematoencefálica y menor cantidad de albúmina circulante transportadora.

El tratamiento se basa en la alimentación adecuada, la fototerapia y la exanguinotransfusión, si se precisa. En los recién nacidos mayores de 35 semanas, se seguirán las guías actualizadas de 2022 de la Academia Americana de Pediatría. En el caso de menores de 35 semanas, los datos son más limitados y los niveles establecidos de tratamiento recomendados están basados en el consenso de expertos (Tabla VI).

 

Función del pediatra de Atención Primaria

Los recién nacidos prematuros menores de 32 semanas requieren largos periodos de ingreso en las Unidades de Neonatología con un manejo multidisciplinar y seguimiento de las posibles complicaciones que pudieran surgir. En el momento del alta, es importante explicar a los progenitores la diferencia entre edad cronológica y postmenstrual, así como entregar las citas de seguimiento necesarias a nivel hospitalario. El papel del pediatra de Atención Primaria es clave en la evolución pediátrica de estos pacientes, en la administración del adecuado calendario vacunal y en la valoración conjunta con el seguimiento en Neonatología y otras especialidades pediátricas (neumología, gastroenterología, endocrinología, etc.).

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del manuscrito. Declaración de intereses: ninguno.

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de las autoras.

1.*** Protocolos Sociedad Española de Neonatología. 2023. Disponibles en: https://www.seneo.es/index.php/publicaciones/protocolos-de-la-seneo-2023.

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4. Brat R, Yousef N, Klifa R, Reynaud S, Shankar S, De Luca D. Lung. Ultrasonography score to evaluate oxygenation and surfactant need in neonates treated with continuous positive airway pressure. JAMA Pediatr. 2015; 169: e151797. Disponible en: https://doi.org/10.1001/jamapediatrics.2015.1797.

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16.*** Boix H, Sánchez-Redondo MD, Cernada M, Espinosa MG, González N, Martín A, et al. Recomendaciones para la transfusión de hemoderivados en neonatología. An Pediatr. 2022; 97: 60.e1-e8.

17. González-Valcárcel M, Raynero RC, Caballero SM. Ictericia neonatal Temas de FC. Pediatr Integral. 2019; XXIII: 147-53. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2019-05/ictericia-neonatal-2/.

Bibliografía recomendada

– Protocolos Sociedad Española de Neonatología. 2023. Disponibles en: https://www.seneo.es/index.php/publicaciones/protocolos-de-la-seneo-2023.

Se aconseja la lectura de los protocolos de la Sociedad Española de Neonatología actualizados en el año 2023; recogen de un modo claro y actualizado las patologías y el manejo en el área de la Neonatología.

– Sweet D, Carnielli VP, Greisen G, Hallman M, Klebermass-Schrehof K, Ozek E, et al. European consensus guidelines on the management of respiratory distress syndrome: 2022 update. Neonatology. 2023; 120: 3-23.

En este artículo se detallan los cambios actuales en el diagnóstico y manejo del distrés respiratorio neonatal; con detalles de soporte respiratorio en ventilación mecánica invasiva y no invasiva, así como en la decisión de administración de surfactante.

– García-Alix A, Arnáez J. Patología cerebral del prematuro en: Neurología Neonatal de un vistazo. Madrid: Cabeza de Chorlito; 2022. p. 154-64.

Constituye un manual de algoritmos de manejo en la patología neurológica de los recién nacidos, con esquemas claros y rápidos que ayudan a orientar el diagnóstico y la actuación terapéutica.