Temas de FC

S. San Román Pacheco*, B. Ponce Salas**

Médicos adjuntos. Servicio de Hemato-Oncología Pediátrica y Trasplante de Progenitores Hematopoyéticos. Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid

* https://orcid.org/0000-0002-8010-3397
** https://orcid.org/0000-0002-1384-8268

 

Resumen La anemia se define como una reducción de la concentración de hemoglobina por debajo de los niveles considerados normales para la edad, el sexo y la etnia. Es el resultado de un desequilibrio entre la producción y la destrucción de hematíes, que caracteriza o acompaña a diferentes patologías. Se trata del problema hematológico más frecuente en la infancia, cuya causa principal es la ferropenia. Con frecuencia, las manifestaciones clínicas son inespecíficas. El diagnóstico comienza con un hemograma, el frotis de sangre periférica y los parámetros bioquímicos de hemólisis y del metabolismo del hierro. Se revisa la aproximación diagnóstica general del niño con anemia y, especialmente, de la anemia ferropénica, proponiendo un enfoque basado en un algoritmo a partir de los datos hematológicos básicos. Finalmente, se aporta un breve listado de referencias bibliográficas básicas.

 

Abstract Anemia is defined as a reduction in hemoglobin concentration below the levels considered normal for age, sex, and race. It results from an imbalance between the production and destruction of red blood cells, and it characterizes or accompanies various pathologies. It is the most frequent hematological problem in childhood, the main cause of which is iron deficiency. Clinical manifestations are often nonspecific. Diagnosis begins with a complete blood count, peripheral blood smear, and biochemical parameters of hemolysis and iron metabolism. This article reviews the general diagnostic approach for children with anemia, and especially iron deficiency anemia, proposing an algorithm-based approach using basic hematological data. Finally, a brief list of essential bibliographic references is provided.

 

Palabras clave: Anemia; Ferropenia; Hierro; Diagnóstico; Tratamiento.

Key words: Anemia; Iron deficiency; Iron; Diagnosis; Treatment.

 

Pediatr Integral 2026; XXX (5): 290 – 300

 

---

 

Anemias y anemia ferropénica

https://doi.org/10.63149/j.pedint.156

 

Introducción

La anemia se define como la reducción de la concentración de hemoglobina o del hematocrito, cuyas cifras normales dependen de la edad, el sexo y la etnia. La anemia ferropénica es el trastorno hematológico más prevalente en la infancia. En este artículo se revisan los conceptos generales de la anemia en la infancia y, en particular, el abordaje diagnóstico y terapéutico de la anemia ferropénica.

Definición(1-3)

La anemia se define como la reducción de la concentración de hemoglobina (Hb), masa eritrocitaria o hematocrito (Hto) en sangre periférica por debajo de 2 desviaciones estándar (-2 DE) para la edad, el sexo y la etnia del paciente (Tabla I).

 

El déficit de hierro es la principal causa de anemia en la infancia. La ferropenia se define como una afección en la que el aporte de hierro es insuficiente para satisfacer las necesidades del organismo para el mantenimiento de las funciones fisiológicas normales, y puede presentarse con o sin anemia. La deficiencia de hierro en la edad pediátrica se considera presente cuando el nivel de ferritina sérica es inferior a 15 µg/L. Cuando la deficiencia de hierro es lo suficientemente grave como para afectar a la eritropoyesis, aparece la anemia ferropénica (Tabla I).

Epidemiología(1,2,4-6)

La anemia es el trastorno hematológico más común identificado en bebés y niños.

Según la OMS, la prevalencia mundial de anemia en 2019 se estimó entre el 30 % y el 40 % entre niños, mujeres embarazadas y no embarazadas. Según datos de la OMS, la prevalencia de anemia es más alta en niños menores de cinco años; luego disminuye, pero se mantiene en un 32 % en niños de 5 a 9 años. La prevalencia de anemia también es alta en las adolescentes al inicio de la menarquia, afectando al 33 % de las mujeres de 10 a 19 años, en comparación con el 18 % de los hombres del mismo grupo de edad.

La deficiencia de hierro es el trastorno nutricional más frecuente a nivel mundial, especialmente en países con entornos de bajos recursos. Se estima que aproximadamente el 30 % de la población global sufre anemia ferropénica. En los países con entornos de bajos recursos, el déficit de hierro es frecuente a todas las edades debido a la malnutrición, los sangrados gastrointestinales en relación con parasitosis y la falta de acceso a suplementación. En España, el 7,7 % de los niños de entre 1 y 11 años presenta ferropenia y, aproximadamente, el 0,9 % desarrolla anemia ferropénica. Las causas de ferropenia más frecuentes por edad se detallan en la tabla II.

 

Se definen los valores hematológicos según edad y sexo en la tabla I.

Existen diversos factores que influyen en la prevalencia de las anemias:

• Edad: la cifra de hemoglobina (Hb) y hematocrito (Hto) varía a lo largo de la infancia (Tabla I), así como las causas de anemia difieren según la edad de los pacientes:

– Nacimiento-3 meses: la Hb es máxima (16,5-18,5 g/dl) en el recién nacido y desciende hasta 9-10 g/dl entre las 6-9 semanas de vida, como consecuencia del incremento de la oxigenación de los tejidos y un descenso drástico de la eritropoyesis; es lo que se denomina “anemia fisiológica del lactante”. Toda anemia en este grupo de edad que difiera de las características de la anemia fisiológica (Hb < 9 g/dl,
anemia antes del mes de vida o signos de hemólisis) requerirá un estudio más exhaustivo.

– 3-6 meses: durante este periodo es poco frecuente la ferropenia, siendo preciso descartar hemo­globinopatías.

– 6 meses-adolescencia: existen diferencias en las cifras de Hb según edad y sexo (Tabla I). Durante toda esta etapa, la principal causa de anemia es la ferropenia.

• Sexo: a partir de la pubertad, la secreción de testosterona induce un incremento de la masa eritrocitaria, por lo que la cifra normal de Hb es mayor en el varón que en la mujer.

Por otra parte, algunas anemias hereditarias están ligadas al cromosoma X, siendo más frecuentes en varones (p. ej.: deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G6PDH], como la típica crisis de anemia después de la ingesta de habas, o la anemia sideroblástica).

• Etnia: se observan cifras normales de Hb con alrededor de 0,5 g/dl menos en niños negros respecto a las observadas en caucásicos o asiáticos.

Las HbS y HbC son más frecuentes en la población negra e hispana. Además, dentro de un mismo país existen áreas de mayor prevalencia de hemoglobinopatías y de parásitos endocelulares (malaria e infestación por parásitos intestinales) que impactan sobre la prevalencia de anemia. Los síndromes talasémicos tienen mayor prevalencia en el litoral mediterráneo, gran parte de África, Oriente Medio, el subcontinente indio y el Sudeste Asiático; en cambio, el déficit de G6PDH se objetiva, sobre todo, en áreas endémicas de paludismo, ya que parece suponer un factor protector frente a esta infección (mayor prevalencia entre judíos kurdos, sardos, nigerianos, afroamericanos, filipinos y griegos).

• Altura sobre el nivel del mar: a mayor altura sobre el nivel del mar, mayor cifra de Hb, ya que el menor contenido de oxígeno en el aire resulta en un estímulo para la hematopoyesis.

Fisiopatología(2,7)

La anemia es el resultado del desequilibrio entre la producción y la pérdida de hematíes. La redistribución de la sangre, el estímulo de la eritropoyesis y la disminución de la afinidad de la Hb por el O2 son los mecanismos compensatorios en situación de anemia.

La eritropoyesis es el mecanismo por el que se generan glóbulos rojos maduros a partir de células madre hematopoyéticas y es un proceso estrictamente regulado.

La médula ósea, el hígado y el bazo son los órganos que intervienen en la eritropoyesis fetal y al nacimiento.

La médula ósea es el único órgano de producción de tejido hematopoyético en la vida adulta de forma fisiológica (esqueleto central y extremos proximales de fémur y húmero). El hígado y el bazo son capaces de producir células sanguíneas de forma fisiológica hasta 2 semanas después del nacimiento. En condiciones patológicas, el adulto también puede reactivar la hematopoyesis fetal y activar la producción extramedular de glóbulos rojos en bazo e hígado, como sucede en formas graves de talasemia.

El proceso de eritropoyesis es muy dinámico y complejo, y empieza con la diferenciación de las células madre hematopoyéticas pluripotentes (HSC) en células progenitoras eritroides. Durante este proceso intervienen múltiples factores de transcripción en distintos momentos (GATA-1, MEP, KLF1…).

La eritropoyesis está regulada por medio de:

• La eritropoyetina (EPO) es el principal regulador de la eritropoyesis: aumenta el número de precursores eritroides y disminuye su apoptosis. Dicha proteína se sintetiza en las células peritubulares de los riñones.

• La hipoxia es un estímulo básico de la eritropoyesis. La hipoxia aumenta los niveles de EPO, pero también optimiza la absorción y utilización de hierro.

Es importante saber que la eritropoyesis tiene 2 fases distintas: la primera es EPO-dependiente y la segunda es dependiente de la presencia de hierro para la formación de la Hb.

Una vez que los eritrocitos han estado en circulación durante un periodo prolongado (vida media de 120 días), son captados y destruidos por el sistema retículo-endotelial del bazo. Para mantener unos niveles de Hb normales, debe existir un equilibrio entre la pérdida continua de los eritrocitos senescentes y la eritropoyesis en la médula ósea. Por tanto, la anemia es el resultado del desequilibrio entre la producción (disminuida) y la destrucción o pérdida de hematíes (aumentada).

Cuando existe anemia, se ponen en marcha diversos mecanismos de compensación como respuesta adaptativa a esta situación:

• Redistribución del flujo sanguíneo: garantiza la oxigenación de los órganos vitales (cerebro y miocardio), con la consiguiente vasoconstricción en zonas menos necesitadas, como la piel y el riñón.

• Aumento de la capacidad de la Hb para ceder oxígeno a los tejidos: a través de un aumento de la concentración de 2,3-difosfoglicerato, que disminuye la afinidad de la Hb por el O2 y favorece la oxigenación de los tejidos. Entender todo ello ayudará a comprender las manifestaciones clínicas y la clasificación fisiopatológica de las anemias, que se explican en los siguientes apartados.

Manifestaciones clínicas(2,3,8-15,16)

La anemia puede presentar tanto manifestaciones clínicas inespecíficas como síntomas y signos guía para el diagnóstico etiológico.

El cuadro clínico del síndrome anémico tiene unas manifestaciones comunes determinadas por los mecanismos de adaptación, la edad de aparición, la enfermedad subyacente y la forma de instauración (aguda o crónica):

• Palidez de piel y mucosas: consecuencia directa del descenso de Hb y la vasoconstricción periférica que lo acompaña. En ocasiones, la palidez no se hace evidente hasta que la cifra de Hb desciende por debajo de 8 g/dl.

• Síntomas y signos cardiocirculatorios (palpitaciones, taquicardia, soplo sistólico, disnea de esfuerzo y taquipnea): en general, obedecen a la puesta en marcha de los mecanismos compensatorios y son más evidentes cuanto mayor sea el grado de anemia y la rapidez de su instauración.

• Síntomas generales (cefalea, irritabilidad, cambios de humor, astenia, anorexia): debidos a la hipoxia tisular. En las anemias crónicas, además puede haber repercusión en otros órganos, dando lugar a: disfunción neurológica (alteración del desarrollo psicomotor, dificultad de aprendizaje), retraso puberal, osteopenia, alteraciones cardiológicas (hipertrofia ventricular izquierda que puede llegar a insuficiencia cardiaca), etc.

• Síntomas acompañantes: derivados de las causas y mecanismos patogénicos implicados, por ejemplo:

– Anemias hemolíticas: ictericia, coluria, dolor abdominal, esplenomegalia (por el papel del bazo en la destrucción de eritrocitos) o hepatoesplenomegalia (por eritropoyesis extramedular), litiasis biliar y alteraciones óseas (por eritropoyesis extramedular).

– Anemias carenciales: trastornos tróficos de piel y mucosas, como: glositis atrófica, alopecia, pelo seco y quebradizo y coiloniquia.

– Anemias de origen central (medular): sangrados e infecciones si se asocian a trombopenia y leucopenia.

– Debidas a la ferropenia: la ferropenia frecuentemente es silente, aunque puede asociar astenia o alteraciones cutáneo-mucosas. Algunos niños presentan pica, es decir, ingesta compulsiva de sustancias no nutritivas tales como arcilla, papel, cal o hielo. Esta última recibe el nombre de pagofagia y aparece con mayor frecuencia en adolescentes. La pica puede ser el primer síntoma de ferropenia y responde bien al tratamiento con hierro, si bien el mecanismo por el que se produce es desconocido.

En estudios con animales, el déficit de hierro en edades tempranas ha mostrado tener un impacto negativo en el neurodesarrollo. La posible relación entre el déficit de hierro y el neurodesarrollo en humanos, así como los efectos a largo plazo de la suplementación, han sido objeto de múltiples estudios. No obstante, actualmente no existe evidencia de que la terapia con hierro en niños pequeños y lactantes suponga una mejoría a medio plazo en el crecimiento ni en el neurodesarrollo.

Diversos autores han descrito la asociación entre la ferropenia y el síndrome de piernas inquietas. Si bien no existe evidencia clara sobre la eficacia del tratamiento con hierro en estos pacientes, sí se dispone de estudios en los que se documenta la mejoría tras el tratamiento con hierro en pacientes que presentan ferritinas menores de 50 mcg/L. Niveles de ferritina por debajo de 35-50 mcg/L también se han correlacionado con trastornos del sueño, incluyendo insomnio, sueño poco reparador y somnolencia diurna.

Diagnóstico(2,17-19)

Una adecuada anamnesis y exploración física, el hemograma con índices eritrocitarios, reticulocitos, frotis de sangre periférica y bioquímica son herramientas rentables para el enfoque diagnóstico de la anemia.

Anamnesis

Una adecuada historia clínica es el punto de partida para el diagnóstico etiológico de la anemia. Además de prestar atención a la edad, género, etnia y procedencia geográfica del paciente, se debe interrogar sobre los siguientes:

• Síntomas (v. apartado anterior): inicio y velocidad de instauración, tolerancia, historia de sangrados (digestivos, menstruales, etc.), síntomas sugestivos de hemólisis, etc.

• Antecedentes neonatales: edad gestacional, grupo sanguíneo, historia de hospitalización por ictericia/anemia, resultados de cribado neonatal de enfermedades endocrino-metabólicas (en España, incluye la anemia de células falciformes).

• Antecedentes patológicos: episodios previos de anemia y su tratamiento, presencia de coagulopatía, enfermedades concomitantes (infecciosas y/o inflamatorias), problemas malabsortivos (p. ej., enfermedad celiaca, enfermedad inflamatoria intestinal).

• Antecedentes familiares: la existencia de una historia de anemia, ictericia, litiasis biliar, esplenomegalia o necesidad de colecistectomía en familiares puede orientar hacia el diagnóstico de anemias hemolíticas hereditarias.

• Dieta: orientada a considerar posibles déficits nutricionales (hierro, vitamina B12 y ácido fólico). Es importante documentar el tipo de lactancia, la cantidad y la posibilidad de suplementos/fortificación. Una ingesta de leche de vaca mayor de 600 ml/día en niños pequeños puede hacernos sospechar anemia por déficit de hierro. Valorar si la ingesta de determinados alimentos (p. ej.: habas) puede desencadenar crisis hemolíticas en el déficit de G6PDH.

• Exposición a fármacos/tóxicos: medicación (antibióticos, antiinflamatorios, anticomiciales), hierbas, productos homeopáticos, agua potable con nitratos, oxidantes o productos con plomo.

Exploración física

Debe prestarse especial atención a: piel, ojos, boca, facies, tórax, manos y abdomen. La palidez cutánea es un dato específico, pero poco sensible; también lo es la taquicardia, como manifestación de gravedad. La ictericia y la hepatoesplenomegalia, características de la hemólisis, son igualmente datos específicos, pero con relativa escasa sensibilidad. En la tabla III, se exponen algunos signos físicos con capacidad para orientar hacia una causa determinada de anemia.

 

Pruebas complementarias

Las pruebas complementarias deben comenzar con un hemograma con índices eritroctarios y un exhaustivo examen del frotis de sangre periférica (Fig. 1). Además, los estudios de primer nivel precisan de: recuento reticulocitario, bioquímica básica y estudio del metabolismo del hierro.

 

En cualquier estudio de anemia, deberemos tener en cuenta los siguientes parámetros del hemograma, que ayudarán en la clasificación de la anemia y, por consiguiente, en su diagnóstico etiológico:

• Volumen corpuscular medio (VCM): es la media del tamaño (fL) de los hematíes. Según este valor, se realizará la clasificación morfológica de las anemias (v. siguiente apartado). El diagnóstico diferencial de las principales causas de microcitosis se recoge en la tabla IV.

 

• Amplitud de distribución de los eritrocitos (ADE/RDW): informa de la coexistencia de poblaciones de hematíes de diferentes tamaños. En la ferropenia está elevada, mientras que en las talasemias suele ser normal.

• Índice de producción reticulocitaria (IPR): la determinación de reticulocitos, si está disponible, informa sobre la capacidad regenerativa de la médula ósea, por lo que este parámetro permitirá hacer una clasificación fisiopatológica de la anemia (v. siguiente apartado). Los valores normales del IPR se sitúan entre 2 y 3. La interpretación correcta de la cifra de reticulocitos necesita el ajuste de la cifra bruta (%) según la cifra real de hematíes de cada paciente, mediante la fórmula reflejada en la figura 2. Las anemias, de acuerdo con el IPR, pueden clasificarse en regenerativas y arregenerativas; esta clasificación puede ayudarnos en el diagnóstico, tal y como se recoge en la tabla V.

 

 

• Revisión del frotis de sangre periférica: el tamaño y la morfología de los hematíes pueden orientar a: drepanocitosis (células falciformes), esferocitosis (esferocitos), hemoglobinopatías (células en diana), hemólisis (cuerpos de Heinz), etc.

• Metabolismo del hierro:

– Ferritina: es el marcador más específico para el diagnóstico de ferropenia y su concentración es proporcional a los depósitos corporales totales de hierro. También es el que se altera de manera más precoz. Sus valores normales varían con la edad, si bien valores por debajo de 15 mcg/L se consideran indicativos de ferropenia. Los niveles de ferritina pueden ser difíciles de interpretar en situaciones de inflamación, dado que se comporta como un reactante de fase aguda.

– Concentración total de hierro, transferrina e índice de saturación de transferrina (IST): en casos de déficit de hierro, la concentración de hierro sérico se encuentra disminuida y los niveles de transferrina están incrementados, resultando en una reducción de la saturación de transferrina.

– Receptor soluble de transferrina (RSTf): se encuentra aumentado en la anemia ferropénica. Una ventaja de este parámetro es que no se altera en situaciones de inflamación.

– Si hay reticulocitosis y datos sugestivos de hemólisis, descartar la existencia de anemia hemolítica y solicitar: haptoglobina, test de antiglobulina para determinar autoinmunidad y, si resulta negativo, electroforesis de hemoglobinas para descartar hemoglobinopatías y/o cuantificación de enzimas (G6PDH, piruvatokinasa) para estudiar las enzimopatías, y/o estudios de membrana (fragilidad osmótica, citometría, prueba de la eosina-5-maleimida -EMA-) para las membranopatías.

– Si hay macrocitosis (VCM elevado): puede haber una causa carencial (vitamina B12, ácido fólico) o hipotiroidismo (solicitar TSH y T4L); pensar siempre que se puede tratar de un trastorno madurativo central (realizar aspirado/biopsia de médula ósea) si no hay justificación para esa macrocitosis.

– Si hay reticulocitopenia y se descarta la infección por parvovirus B19, realizar un aspirado/biopsia de médula ósea para valorar el origen central de la anemia.

Clasificación de las anemias(2,9,17,18)

Las clasificaciones morfológica y fisiopatológica de las anemias son complementarias y se requieren para el enfoque del diagnóstico etiológico y el diagnóstico diferencial (Tabla V).

Con ayuda de los parámetros obtenidos en las exploraciones complementarias de primer nivel, se realizan las clasificaciones morfológica y fisiopatológica de la anemia (VCM e IPR), que conducirán a determinar su etiología tras la realización de las pruebas complementarias pertinentes (Tabla V y ver Algoritmos 1 y 2 al final del artículo).

Anemia de trastornos crónicos(3)

La anemia de trastornos crónicos aparece en el contexto de diversas patologías que incluyen: infecciones, neoplasias, enfermedades renales, insuficiencia cardiaca, patología pulmonar crónica y enfermedades gastrointestinales. Diversos factores contribuyen a este tipo de anemia, tales como: hemólisis leve, disminución de la sensibilidad de los progenitores hematopoyéticos a la EPO causada por citoquinas pro-inflamatorias y menor disponibilidad de hierro para la eritropoyesis causada por un aumento de la hepcidina mediada por la inflamación. La anemia de trastornos crónicos es típicamente normocítica, pero puede ser microcítica si coexiste ferropenia. Los niveles de EPO están inadecuadamente bajos para el grado de anemia. Los niveles de hepcidina, la VSG y la proteína C reactiva están frecuentemente elevados. El tratamiento de la patología subyacente es fundamental para tratar este tipo de anemia.

Anemia ferropénica

El tratamiento de elección ante la anemia ferropénica es el hierro oral. La ferropenia aislada puede manejarse inicialmente con medidas dietéticas. El hierro intravenoso se reserva para casos en que fracasa el tratamiento oral o si existen alteraciones intestinales.

Indicaciones de cribado(14,18-22)

Existe controversia en lo referente al cribado universal de ferropenia en niños. El Grupo de Prevención en la Infancia y Adolescencia (PrevInfad), integrado en la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria (AEPap), recomienda la realización de este cribado únicamente ante la presencia de factores de riesgo, dada la ausencia de evidencia clara sobre esta medida.

Manejo de la ferropenia y de la anemia ferropénica(14,18-22)

• Asintomáticos con ferropenia aislada: no existe evidencia, a día de hoy, de que el tratamiento de la ferropenia sin anemia en lactantes y niños pequeños asintomáticos suponga una mejoría a medio plazo en el crecimiento o el neurodesarrollo. Por tanto, se recomienda aumentar la ingesta de hierro a través de la dieta. Sin embargo, en casos de ferropenia grave y/o sintomática, así como en pacientes en los que no pueda asegurarse un aporte suficiente a través de la dieta, se puede considerar el tratamiento con hierro oral.

La mejor fuente de hierro es el hierro en forma hemo, procedente de alimentos de origen animal. No obstante, existen buenas alternativas al hierro hemo en alimentos con un contenido relativamente alto de hierro, tales como las legumbres (lentejas, alubias, guisantes o soja), el trigo integral o las nueces. La absorción de hierro puede mejorar en presencia de ácido ascórbico (presente en naranjas, limones o pomelos). Los taninos del café, el té o el vino, el oxalato de las espinacas o el cacao, los fosfatos de las bebidas carbonatadas o las proteínas de la leche de vaca, en cambio, disminuyen su absorción.

• Anemia ferropénica: tratamiento con hierro oral (es de elección). El hierro oral se utiliza a dosis de entre 3 y 6 mg/kg en 1-2 dosis/día. El tratamiento está indicado tanto en la anemia ferropénica como en las ferropenias sintomáticas cuando aparecen pica, insomnio o síndrome de piernas inquietas, con un objetivo de ferritina en las dos últimas situaciones mayor de 50 mcg/L. Las sales ferrosas tienen una mejor biodisponibilidad que las sales férricas. Deben tomarse en ayunas, a ser posible con vitamina C, ya que mejora su absorción, y evitando siempre lácteos antes y después de la administración del compuesto. En general, se recomienda la administración de las sales ferrosas/férricas 1 h antes de las comidas o 3 h después de estas. Los efectos secundarios más frecuentes del hierro oral incluyen: estreñimiento, náuseas, anorexia y tinción dental (reversible). En caso de mala tolerancia digestiva, administrar sales ferrosas de liberación prolongada o hierro sucrosomial. Este último no requiere ayunas ni interfiere con los lácteos, dado que los sucrosomas se absorben directamente por endocitosis en las células del intestino. Dado que no genera una respuesta inflamatoria y que no produce una estimulación de la hepcidina, el hierro sucrosomial puede ser una buena alternativa en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal o celiaquía en los que fracase el tratamiento convencional.

En la tabla VI se detallan las diferentes presentaciones de hierro oral, así como las dosis máximas de las mismas en pediatría disponibles en España. Debe tenerse en cuenta que la dosificación del hierro sucrosomial difiere de las sales de hierro anteriormente citadas, según se refleja en la tabla.

El tratamiento debe durar, al menos, entre 3 y 6 meses para asegurar la repleción de los depósitos corporales de hierro. Generalmente, la hemoglobina aumenta en más de 1 g/dL en las primeras 4-6 semanas en las anemias moderadas y en torno a 1 g/dL cada 2 semanas en las anemias graves. Es posible ver una crisis reticulocitaria a los 7-10 días del inicio del tratamiento. Es fundamental identificar y tratar la causa subyacente para lograr una respuesta adecuada.

La monitorización de la respuesta es objeto de debate. Se recomienda realizar una determinación de la ferritina al final del tratamiento y tres meses más tarde, con el fin de asegurar que los depósitos sean adecuados.

El hierro intravenoso, de uso excepcional en Atención Primaria, está indicado en las siguientes situaciones:

• El fracaso terapéutico con hierro oral, generalmente por falta de adherencia en relación con sus efectos secundarios.

• Las alteraciones intestinales que interfieren con la absorción del hierro oral.

La dosis se calcula mediante la fórmula de Ganzoni (Fig. 3), que estima la cantidad de hierro deficitario de cada paciente de forma individualizada, dependiendo del peso, la cifra de hemoglobina y la hemoglobina deseada.

 

Las nuevas presentaciones de hierro intravenoso han mejorado el perfil de seguridad respecto a los preparados empleados previamente. Existen diversos preparados de hierro intravenoso, de los cuales el hierro sacarosa (Venofer®) es el más empleado actualmente.

Función del pediatra de Atención Primaria

• Desde Atención Primaria (AP) se pueden solicitar: hemograma con índices eritrocitarios, reticulocitos, en el caso de que estén disponibles, bioquímica con parámetros de hemólisis y perfil férrico, con los que se puede realizar el enfoque diagnóstico de la mayoría de las anemias en la edad pediátrica.

• En nuestro medio, las anemias que con más frecuencia puede ver el pediatra de AP son: la anemia ferropénica, la anemia fisiológica del lactante, la β-talasemia heterocigota o rasgo talasémico/drepanocítico (no requieren seguimiento), la anemia de trastornos crónicos, la anemia por hemorragia y la anemia de células falciformes.

• En general, es susceptible de derivación a atención especializada cualquier anemia que curse con: otra citopenia, las hemoglobinopatías (no derivar rasgos talasémicos/rasgos falciformes porque no requieren seguimiento), las anemias hemolíticas (autoinmunes, congénitas), las arregenerativas, las que no responden a tratamiento (uno de los principales fallos de respuesta al tratamiento de la anemia ferropénica es la ausencia de adherencia al tratamiento o la administración errónea del hierro oral, por lo que se debe comprobar antes de derivar) y siempre que exista cualquier otro signo de alarma.

Conflicto de intereses

Las autoras declaran no tener conflictos de interés.

Financiación

Este trabajo no ha recibido financiación específica.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de las autoras.

1. Leung AKC, Lam JM, Wong AHC, Hon KL, Li X. Iron Deficiency Anemia: An Updated Review. Curr Pediatr Rev. 2024; 20: 339-56. Disponible en: https://doi.org/10.2174/1573396320666230727102042.

2. Rosich del Cacho B, Mozo del Castillo Y. Anemias. Clasificación y diagnóstico. Pediatr Integral. 2021; 5: 214-21. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-07/anemias-clasificacion-y-diagnostico/.

3.*** Gallagher PG. Anemia in the pediatric patient. Vol. 140, Blood. American Society of Hematology. Blood. 2022; 140: 571-93. Disponible en: https://doi.org/10.1182/blood.2020006479.

4. Thornburg C. Anemias. En: Kliegman RM, St Geme JW, editores. Nelson Tratado de Pediatría. 22ª ed. 2025. p. 2926-30.

5. Atkinson SH, Suchdev PS, Bode M, Carducci B, Cerami C, Mwangi MN, et al. Getting back on track to meet global anaemia reduction targets: a Lancet Haematology Commission. Lancet Haematol. 2025; 12: e717-e767. Disponible en: https://doi.org/10.1016/s2352-3026(25)00146-2.

6. López-Ruzafa E, Vázquez-López MA, Galera-Martínez R, Lendínez-Molinos F, Gómez-Bueno S, Martín-González M. Prevalence and associated factors of iron deficiency in Spanish children aged 1 to 11 years. Eur J Pediatr. 2021; 180: 2773-80. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00431-021-04037-8.

7.** Maia T, Bento C, Ribeiro L. Eritropoyesis. En: Arrizabalaga B, González F, Remacha A, editores. Eritropatología. Edición Ambos Marketing Services; 2017. p. 3-16.

8. Allali S, Brousse V, Sacri A-S, Chalumeau M, de Montalembert M. Anemia in children: prevalence, causes, diagnostic work-up, and long-term consequences. Expert Rev Hematol. 2017; 10: 1023-8. Disponible en: https://doi.org/10.1080/17474086.2017.1354696.

9. Prudencio García-Paje M. Aproximación diagnóstica al paciente con anemia. En: Madero L, Lassaletta A, Sevilla J, eds. Hematología y Oncología Pediátricas. 3ª edición, Madrid. Ergon; 2015. p. 81-6.

10. Lozoff B. Iron deficiency and child development. Food Nutr Bull. 2007; 28: 560-71. Disponible en: https://doi.org/10.1177/15648265070284s409.

11. Lozoff B, Beard J, Connor J, Felt B, Georgieff M, Schallert T. Long-lasting neural and behavioral effects of iron deficiency in infancy. Nutr Rev. 2006; 64: S34-43.

12. Lozoff B, Smith JB, Kaciroti N, Clark KM, Guevara S, Jimenez E. Functional significance of early-life iron deficiency: Outcomes at 25 years. J Pediatr. 2013; 163: 1260-6. Disponible en: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2013.05.015.

13. Baker RD, Greer FR, Bhatia JJS, Abrams SA, Daniels SR, Schneider MB, et al. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0-3 years of age). Pediatrics. 2010; 126: 1040-50. Disponible en: https://doi.org/10.1542/peds.2010-2576.

14. Gallego Iborra A, Galbe Sánchez-Ventura J, Garach Gómez A, García Soto L, Hidalgo Sanz J, Martí Martí L, et al. Cribado de ferropenia en menores de 5 años. Rev Pediatría Atención Primaria. 2025; 27: 183-92.

15. Wang B, Zhan S, Gong T, Lee L. Iron therapy for improving psychomotor development and cognitive function in children under the age of three with iron deficiency anaemia. Cochrane Database Syst Rev. 2013; 2013: CD001444. Disponible en: https://doi.org/10.1002/14651858.cd001444.pub2.

16. Lazaratou H, Soldatou A, Dikeos D. Medical comorbidity of sleep disorders in children and adolescents. Curr Opin Psychiatry. 2012; 25: 391-7. Disponible en: https://doi.org/10.1097/yco.0b013e3283556c7a.

17. Powers JM. Approach to the child with anemia. Disponible en: www.uptodate.com/.

18.*** Villanueva-Freije A, San Román-Pacheco S. Síndrome anémico. Diagnóstico diferencial. En: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bonis AC, Menéndez Suso JJ, Ruiz Domínguez JA, Climent Alcalá FJ, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 7ª ed. Editorial Médica Panamericana; 2025. p. 1329-44.

19.*** Mattiello V, Schmugge M, Hengartner H, von der Weid N, Renella R; SPOG Pediatric Hematology Working Group. Diagnosis and management of iron deficiency in children with or without anemia: consensus recommendations of the SPOG Pediatric Hematology Working Group. Eur J Pediatr. 2020; 179: 527-45. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00431-020-03597-5.

20. Fernández-Plaza S, Viver Gómez S. Anemia ferropénica. Pediatr Integral. 2021; 5: 222-32. Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-2021-07/anemia-ferropenica-2021/.

21.*** Vázquez-López MA. Diagnóstico clínico del déficit de hierro: anemia, ferropenia y trastornos asociados. En: Abordaje y Manejo del Déficit de Hierro en la Edad Pediátrica State of the Art. Editorial Glosa; 2024.

22.*** Ruiz Llobet A. Abordaje clínico: manejo y tratamiento del déficit de hierro en la edad pediátrica. En: Abordaje y Manejo del Déficit de Hierro en la Edad Pediátrica State of the Art. Editorial Glosa; 2024.

Bibliografía recomendada

– Gallagher PG. Anemia in the pediatric patient. Vol. 140, Blood. American Society of Hematology. Blood. 2022; 140: 571-93. Disponible en: https://doi.org/10.1182/blood.2020006479.

Artículo que resume, de forma práctica, la epidemiología de la anemia en el mundo, las causas de anemia en pediatría, la clínica asociada según el origen de la anemia y las pruebas complementarias necesarias para su diagnóstico. Incluye algoritmos de diagnóstico de las distintas anemias.

– Maia T, Bento C, Ribeiro L. Eritropoyesis. En: Arrizabalaga B, González F, Remacha A, editores. Eritropatología. Edición Ambos Marketing Services; 2017. p. 3-16.

Texto de hematología general, adecuado para el estudio de la hematopoyesis y de la fisiopatología de las anemias.

– Villanueva-Freije A, San Román-Pacheco S. Síndrome anémico. Diagnóstico diferencial. En: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez AJ, Barreda Bonis AC, Menéndez Suso JJ, Ruiz Domínguez JA, Climent Alcalá FJ, editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. 7ª ed. Editorial Médica Panamericana; 2025. p. 1329-44.

Exposición del tema de las anemias en la infancia, con prácticas tablas y algoritmos.

– Mattiello V, Schmugge M, Hengartner H, von der Weid N, Renella R; SPOG Pediatric Hematology Working Group. Diagnosis and management of iron deficiency in children with or without anemia: consensus recommendations of the SPOG Pediatric Hematology Working Group. Eur J Pediatr. 2020; 179: 527-45. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00431-020-03597-5.

Artículo que resume, de forma práctica, los síntomas de la ferropenia y anemia ferropénica, el diagnóstico de ambas, los factores de riesgo para padecerlas y el manejo de las distintas situaciones de ferropenia-anemia.

– Vázquez-López MA. Diagnóstico clínico del déficit de hierro: anemia, ferropenia y trastornos asociados. En: Abordaje y Manejo del Déficit de Hierro en la Edad Pediátrica State of the Art. Editorial Glosa; 2024.

– Ruiz Llobet A. Abordaje clínico: manejo y tratamiento del déficit de hierro en la edad pediátrica. En: Abordaje y Manejo del Déficit de Hierro en la Edad Pediátrica State of the Art. Editorial Glosa; 2024.

Capítulos actualizados donde se realiza una exposición general sobre el manejo de las anemias ferropénicas y el estado de ferropenia. En el mismo curso existen otros capítulos dedicados al seguimiento y criterios de derivación de los pacientes.

 

Caso clínico

Anamnesis: niña de 14 años cuya madre nos solicita cita en nuestra consulta por presentar cansancio y mareos frecuentes, especialmente los últimos 2 meses. Refiere no tolerar bien la clase de gimnasia en el instituto, ya que “se marea después”. Nota a la niña pálida. Afebril. Sin sudoración. No refiere pérdida de peso. Se siente algo cansada, pero continúa realizando danza 2 días a la semana, aunque últimamente “con algo de esfuerzo”. Refiere presentar menstruaciones regulares de duración aproximada de 5-6 días. Sigue una alimentación sin gluten (es celiaca) con ingesta abundante de lácteos (aprox. 750 ml/día). “Le gusta mucho la leche”. Antecedentes personales: vacunas actualizadas según calendario. Sin reacciones alérgicas conocidas. Sin ingresos hospitalarios. Menarquia hace 11 meses. Celiaca, no realiza transgresiones dietéticas. Buena adherencia a la exclusión del gluten. Sin cirugías ni ingresos previos. Antecedentes familiares: hermano: 10 años, sano. Padre: 46 años, sano. Madre: 46 años, presenta enfermedad de von Willebrand tipo I. En varias ocasiones ha requerido tratamiento con suplementos de hierro oral. Exploración física: peso: 44 kg; talla: 160 cm; Tª: 36,5ºC; FR: 12 rpm; TA: 115/75 mmHg; FC: 120 lpm. Buen estado general, pálida de piel y ligeramente de mucosas. Piel algo seca. Pelo ralo, débil. Bien hidratada, nutrida y perfundida. AC: rítmica, soplo I-II/VI en BEI, ligera taquicardia. AP: normal, buena entrada de aire bilateral. Sin distrés respiratorio. Sin aspecto séptico. Abdomen blando, depresible, no doloroso, sin masas ni megalias. Sin signos de irritación peritoneal. Neurológico: sin focalidad neurológica. Pares craneales normales. Sin rigidez de nuca. Sin signos meníngeos. Romberg (-). Sin dismetría ni temblor. Marcha normal. Fuerza y sensibilidad normales. ORL: queilitis angular, boqueras. Mucosas pálidas. Sin aftas orales. Exploraciones complementarias: Hemograma: hematíes: 2,9 x 10e6/µl; hemoglobina: 7,4 g/dL (12,3-15,1); hematocrito: 23,2 % (36-44); VCM: 68 fL (80-94); HCM: 21,4 pg (27-31); CHCM: 32,4 g/dL (31-38); ADE: 19,9 % (11-15). Plaquetas: 463 x 10e3/µL (140-400); VPM: 10,2 fL (7,5-11). Leucocitos: 5,15 x 10e3/µL (4-13). Reticulocitos (%): 1,93 % (0,5-2); reticulocitos (valor absoluto): 56 x 10e9/L (25-105); índice de producción reticulocitaria: 0,2. Frotis sanguíneo: anisocitosis de tendencia microcítica. Hipocromía. Bioquímica: glucosa: 99 mg/dL; creatinina: 0,44 mg/dL; urea: 27 mg/dL; sodio: 141 mg/dL; potasio: 4,3 mmol/L; cloro: 106 mmol/L; magnesio: 1,96 mg/dL; calcio total: 10,2 mg/dL; calcio ajustado por albúmina: 10 mg/dL; fosfato: 4,6 mg/dL; proteínas totales: 6,5 g/dL; aspartato aminotransferasa (AST): 16 UI/L; alanina aminotransferasa (ALT): 14 UI/L; gamma-glutamiltransferasa (GGT): 10 UI/L; lactato deshidrogenasa: 197 UI/L; bilirrubina total: 0,32 mg/dL; bilirrubina directa: 0,11 mg/dL. Perfil férrico: hierro: 19 µg/dL (50-120); transferrina: 385 mg/dL (215-365); índice de saturación de transferrina: 4,2 % (15-50); ferritina: 3,7 ng/mL (22-322).