Temas de FC

D. Rodríguez Baeza, V. Volo Bautista

Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid

Resumen Las alteraciones del pelo y las uñas en pediatría constituyen un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria. En tricología pediátrica, las causas más habituales de alopecia no cicatricial incluyen el efluvio telógeno, la tinea capitis, la alopecia areata, la tricotilomanía y la alopecia por tracción. En patología ungueal predominan los cambios fisiológicos del neonato, las infecciones periungueales, la onicocriptosis del adolescente, la onicomicosis y las alteraciones asociadas a dermatosis inflamatorias. El diagnóstico se basa en una anamnesis y exploración cuidadosas, apoyadas en pruebas complementarias simples seleccionadas. La mayoría de los procesos son benignos y reversibles con medidas generales y tratamiento específico precoz. El pediatra de Atención Primaria desempeña un papel clave en el reconocimiento temprano, el manejo inicial y la identificación de signos de alarma que requieren derivación especializada.

 

Abstract Hair and nail disorders in Pediatrics are a frequent reason for consultation in Primary Care. In pediatric trichology, the most common causes of non-scarring alopecia include telogen effluvium, tinea capitis, alopecia areata, trichotillomania, and traction alopecia. In nail pathology, physiological neonatal changes, periungual infections, adolescent ingrown toenails, onychomycosis, and nail alterations associated with inflammatory dermatoses predominate. Diagnosis is based on a careful medical history and physical examination, supported by selected simple diagnostic tests. Most conditions are benign and reversible when managed early with general measures and targeted treatment. The primary care pediatrician plays a key role in early recognition, initial management, and identification of warning signs requiring referral to a dermatologist.

 

Palabras clave: Enfermedades del pelo; Alopecia; Enfermedades de las uñas; Tinea de la cabeza; Paroniquia.

Key words: Hair diseases; Alopecia; Nail diseases; Tinea capitis; Paronychia.

 

Pediatr Integral 2026; XXX (4): 255 – 264

 

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Alteraciones más frecuentes del pelo y las uñas en pediatría

https://doi.org/10.63149/j.pedint.147

 

Introducción

Las alteraciones del pelo y las uñas representan un motivo de consulta muy frecuente en pediatría, tanto en Atención Primaria (AP) como en Dermatología.

Aunque la mayoría son procesos benignos, transitorios y fácilmente reconocibles, otros requieren un diagnóstico preciso y un abordaje terapéutico adecuado para evitar complicaciones, secuelas estéticas o un impacto psicológico significativo en el niño y su familia(1).

El objetivo de este artículo es ofrecer una visión práctica y actualizada sobre las patologías más comunes en tricología y patología ungueal en la infancia, dos áreas tradicionalmente infraestimadas, pero esenciales en la exploración física del paciente pediátrico(1).

Para facilitar su lectura y aplicación clínica, el contenido se ha estructurado en dos grandes bloques:

1. Tricología pediátrica: donde se revisan las causas más habituales de alopecia y alteraciones del cuero cabelludo, incluyendo: efluvio telógeno, tinea capitis, alopecia areata, alopecia por tracción y tricotilomanía, entre otras(2).

2. Patología ungueal: abordando las alteraciones fisiológicas del neonato, infecciones periungueales, onicomicosis, onicocriptosis y los cambios ungueales asociados a dermatosis pediátricas(1).

Alopecias según edad pediátrica

El espectro de alopecias en la infancia varía de forma significativa según la edad del paciente. Factores congénitos, infecciosos, autoinmunes, inflamatorios, psicológicos y hormonales contribuyen a un perfil clínico característico en cada etapa del desarrollo. Por ello, la edad constituye un criterio fundamental en la orientación diagnóstica, permitiendo al pediatra definir las etiologías más probables y priorizar las exploraciones necesarias(1-2). A continuación, se presentan las alopecias más relevantes clasificadas por grupos etarios, con una descripción breve de sus características clínicas esenciales (Tabla I).

 

Recién nacidos (0-28 días)

En recién nacidos se detectan alteraciones del desarrollo embrionario o defectos congénitos, como aplasia cutis o nevus sebáceo.

Durante el periodo neonatal, las manifestaciones clínicas suelen corresponder a alteraciones del desarrollo embrionario o defectos congénitos, cuya identificación precoz es esencial para descartar síndromes complejos subyacentes. A continuación, hablaremos de los más relevantes:

La aplasia cutis congénita es la malformación más representativa de este grupo. Se define por la ausencia focal de piel (epidermis, dermis y, ocasionalmente, tejido subcutáneo) de etiología multifactorial, presente desde el nacimiento. Se presenta habitualmente como una lesión solitaria en el vértex o coronilla, que puede adoptar la apariencia de una úlcera abierta con costra o, si la cicatrización ocurrió intraútero, mostrarse como una placa atrófica, cicatricial y brillante. Si bien suele ser un hallazgo aislado, el pediatra debe mantener un alto índice de sospecha para descartar asociaciones como el síndrome de Adams-Oliver, que asocia defectos en extremidades y cardiopatías. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. No obstante, ante lesiones de gran tamaño, profundas o que presenten el denominado “signo del collar de pelo” –un anillo de cabello más largo, oscuro y grueso rodeando la lesión–, es recomendable realizar pruebas de imagen como ecografía o resonancia magnética. Esto permite valorar las estructuras subyacentes y descartar defectos óseos o comunicaciones intracraneales (disrafismo oculto). En cuanto al tratamiento, la tendencia actual prioriza el manejo conservador en lesiones pequeñas (menores de 3-4 cm), optando por la curación por segunda intención mediante pomadas antibióticas y apósitos que eviten la infección. La cirugía urgente se reserva para defectos extensos o con exposición de estructuras vitales como el seno sagital(3).

El nevo sebáceo (Fig. 1G) es un hamartoma cutáneo congénito derivado de la unidad pilosebácea y sus anejos. Habitualmente, afecta al cuero cabelludo y se manifiesta desde la infancia como una placa bien delimitada amarillenta-anaranjada, típicamente alopécica y de superficie lisa. Con la pubertad, por influencia hormonal, la lesión se vuelve más verrugosa y prominente. Actualmente se considera que el riesgo de transformación maligna verdadera es bajo y, cuando aparecen neoplasias secundarias, predominan las benignas; por tanto, la exéresis profiláctica sistemática en la infancia ya no se considera obligatoria en la mayoría de los casos, y se reserva para motivos estéticos, síntomas, dificultad de seguimiento o cambios clínicos sospechosos. En la práctica, esto se traduce en vigilancia clínica y dermatoscópica razonable, con indicación quirúrgica selectiva(4).

Lactantes (1 mes-2 años)

La tinea capitis es la causa infecciosa más frecuente de alopecia pediátrica. La alopecia occipital neonatal es un efluvio telógeno fisiológico autolimitado.

En el lactante, muchas alopecias son no cicatriciales y transitorias. La anamnesis orientada al tiempo de evolución, presencia de descamación, inflamación, prurito y exposición a contagios suele ser más rentable que pruebas extensas, siempre que no existan signos de alarma.

La tinea capitis (Fig. 1A) constituye la patología infecciosa del cuero cabelludo más frecuente en pediatría y una causa mayor de alopecia no cicatricial. Aunque su pico de incidencia se sitúa en la edad escolar, no es infrecuente en lactantes. Los agentes causales varían geográficamente, predominando Microsporum canis (zoofílico, transmitido por animales) y Trichophyton tonsurans (antropofílico, contagio interhumano). La presentación clínica incluye placas alopécicas con descamación visible, pelos rotos a ras de la superficie (“puntos negros”) y grados variables de inflamación. En ocasiones, una respuesta inmune exagerada del huésped desencadena una forma inflamatoria severa conocida como Querion de Celso, que puede dejar alopecia cicatricial permanente si no se trata con celeridad.

El diagnóstico de la tinea debe confirmarse siempre mediante examen directo y cultivo micológico, que sigue siendo el “gold standard”. El tratamiento es sistémico, ya que los antifúngicos tópicos no penetran suficientemente en el folículo piloso. Es crucial adaptar el fármaco al agente causal: la griseofulvina se mantiene como tratamiento de elección para infecciones por Microsporum, mientras que la terbinafina oral se ha posicionado como la opción preferente para Trichophyton, permitiendo pautas de tratamiento más cortas (4 semanas) con tasas de curación superiores. El uso concomitante de champús antifúngicos se recomienda para reducir la carga de esporas y limitar el contagio. Un apunte importante es que en España, la griseofulvina puede ser difícil de conseguir, por lo que, en caso de no disponibilidad, se opta también por el tratamiento con terbinafina o itraconazol(5).

La alopecia occipital neonatal es un hallazgo frecuente entre los 2 y 6 meses. Hoy se interpreta principalmente como un efluvio telógeno fisiológico del periodo posnatal y no, como se creía previamente, por la fricción de estar en posición de decúbito supino. Clínicamente se aprecia una placa alopécica occipital bien delimitada, con cuero cabelludo de aspecto normal, sin descamación, eritema ni pelos rotos patológicos. Este último dato es esencial para el diagnóstico diferencial con tinea capitis y alopecia areata. El curso es autolimitado y no requiere tratamiento: la repoblación progresa a medida que se normaliza el ciclo folicular, y no depende de maniobras específicas más allá de tranquilizar a la familia y evitar iatrogenia(2).

Preescolares (2-5 años)

En preescolares, la alopecia triangular congénita es una alopecia permanente por defecto del desarrollo sin tratamiento médico eficaz, mientras que la dermatitis seborreica severa es inflamatoria, reversible con tratamiento tópico y, si es atípica o resistente, obliga a descartar psoriasis, tiña e incluso histiocitosis.

En el niño preescolar comienzan a hacerse evidentes ciertas condiciones del desarrollo que, aunque presentes al nacimiento, pasaron desapercibidas por la escasa densidad capilar inicial.

La alopecia triangular congénita es un ejemplo paradigmático. Se trata de un defecto del desarrollo (mosaicismo) que produce una placa de alopecia permanente en forma de triángulo isósceles. Su localización es muy característica: en la región frontotemporal, con la base del triángulo respetando una estrecha franja de pelo en la línea de implantación frontal. A diferencia de la alopecia areata, es una condición estable y no progresiva. El diagnóstico se confirma mediante dermatoscopia, que revela la presencia de vello fino (pelos vellosos) en el interior de la placa y la ausencia total de unidades foliculares terminales. Dado que no es una enfermedad inflamatoria, no responde a tratamientos farmacológicos, como minoxidil o corticoides. La única opción terapéutica, si el impacto estético lo justifica, es la corrección quirúrgica (exéresis o trasplante capilar) en la edad adulta(6).

Otra entidad relevante en este grupo, aunque con un pico bimodal (lactantes y adolescentes), es la dermatitis seborreica severa (Fig. 1E). En su forma infantil, conocida como “costra láctea”, se manifiesta con placas eritematosas cubiertas de escamas grasas y amarillentas adheridas al cuero cabelludo. La etiopatogenia es multifactorial, implicando la sobreproducción de sebo y la colonización por levaduras del género Malassezia. Una medida preventiva actual en recién nacidos es retrasar el primer baño para permitir la absorción del vérnix caseoso, que posee propiedades protectoras. Cuando la inflamación es intensa, las costras gruesas pueden provocar una caída del pelo secundaria, que es reversible al controlar el cuadro. El tratamiento se basa en la eliminación mecánica de las costras mediante aceites o queratolíticos suaves (como vaselina salicílica) y el uso de champús con ketoconazol o ciclopirox. Los corticoides tópicos de baja potencia se reservan para brotes muy inflamatorios. Cabe destacar que, ante una dermatitis seborreica difusa, purpúrica o resistente al tratamiento en un preescolar, el pediatra debe descartar histiocitosis de células de Langerhans(7).

Escolares (6-11 años)

En la edad escolar predominan la tricotilomanía (alopecia traumática conductual), la alopecia areata (autoinmune, la más frecuente en placas, con opciones tópicas o JAK en casos extensos), la alopecia por tracción (prevenible, pero potencialmente cicatricial) y los trastornos del ciclo piloso (anágeno suelto o corto), generalmente benignos y autolimitados.

La etapa escolar se caracteriza por un aumento de la incidencia de trastornos autoinmunes y de patologías relacionadas con la esfera psicológica y conductual.

La tricotilomanía (Fig. 1F) representa el principal diagnóstico diferencial de la alopecia areata en escolares. Se trata de una alopecia traumática secundaria al hábito compulsivo de arrancarse el pelo, clasificada dentro del espectro obsesivo-compulsivo y relacionada con situaciones de estrés o ansiedad. A diferencia de la alopecia areata, las placas en la tricotilomanía tienen formas geométricas extrañas, lineales o irregulares, y nunca son completamente lisas: siempre presentan pelos de diferentes longitudes, algunos rotos a ras de piel y otros en crecimiento, respetando habitualmente los márgenes del cuero cabelludo (signo del “fraile”). La prueba del tirón suele ser negativa, y la tricoscopia muestra signos de traumatismo (pelos en muelle, hemorragias perifoliculares). El tratamiento en general no es farmacológico, sino que se basa en la terapia cognitivo-conductual, evitando medidas punitivas que aumenten la ansiedad del niño. Entre las opciones farmacológicas, está el tratamiento con N-acetilcisteína(8,9).

La alopecia areata (Figs. 1C y 1D) es la causa más frecuente de alopecia en placas en este grupo. Es una enfermedad autoinmune órgano-específica, en la que los linfocitos atacan el folículo piloso en fase anágena, interrumpiendo su crecimiento sin destruirlo (alopecia no cicatricial). Existe una asociación significativa con otras enfermedades autoinmunes (tiroiditis, vitíligo, celiaquía) y dermatitis atópica, especialmente en los casos de inicio precoz. Clínicamente, se presenta como placas alopécicas redondeadas u ovaladas, de superficie lisa y coloración normal o levemente sonrosada, asintomáticas. En los bordes de actividad, es posible observar los patognomónicos “pelos en signo de exclamación» (adelgazados hacia la raíz); también es frecuente encontrar puntos amarillos y pelos cortos, tal y como se puede observar en la figura 1D. El tratamiento depende de la extensión y la edad. En formas localizadas, los corticoides tópicos potentes (clobetasol) o las infiltraciones intralesionales son la primera línea. En casos extensos, se valoran inmunoterapias de contacto o tratamientos sistémicos, siendo los más eficaces actualmente los inhibidores JAK, como baricitinib, tofacitinib y ritlecitinib. Cabe destacar que los dos primeros no están aprobados para uso pediátrico en esta patología. El único fármaco aprobado actualmente para menores (a partir de los 12 años) es el ritlecitinib(1,10).

La alopecia por tracción es una forma de pérdida capilar prevenible, común en niñas que utilizan peinados muy tensos (coletas, trenzas, moños) de forma continuada. La tracción crónica provoca inflamación folicular en las áreas de mayor tensión (zona frontal y temporal), pudiendo observar el “signo del flequillo” (preservación de pelos cortos frontales que escapan a la tracción). Si no se corrige el hábito, la inflamación puede progresar a fibrosis, resultando en una alopecia cicatricial irreversible(11,12).

En este periodo también se diagnostican las alteraciones del ciclo o del tallo piloso. El síndrome del anágeno suelto es típico de niñas con cabello rubio; se debe a un anclaje defectuoso del pelo en el folículo por inmadurez de la vaina radicular interna. Se caracteriza por una prueba del tirón positiva e indolora, donde se extraen mechones enteros con facilidad. Por otro lado, el síndrome del anágeno corto se manifiesta como una incapacidad para dejar crecer el pelo más allá de una longitud corta (3-4 cm) debido a un acortamiento genético de la fase de crecimiento. Ambos cuadros tienden a mejorar espontáneamente en la pubertad. Se ha documentado mejoría en ambos casos con minoxidil tópico(2).

Adolescentes (12-18 años)

En la adolescencia predominan el efluvio telógeno como causa más frecuente y reversible de caída difusa, el debut de la alopecia androgénica tras la pubertad y, de forma menos común pero grave, el lupus cutáneo como alopecia cicatricial que requiere diagnóstico y tratamiento precoz.

En la adolescencia, los cambios hormonales y el impacto psicosocial cobran protagonismo, apareciendo patrones de alopecia similares a los del adulto.

El efluvio telógeno es la causa más común de caída difusa en esta etapa. Se produce por una sincronización de gran número de folículos en fase de caída (telógeno) en respuesta a un factor desencadenante ocurrido de 2 a 4 meses antes. Las causas más frecuentes en adolescentes incluyen estrés emocional o académico, dietas restrictivas (déficit de hierro o zinc), infecciones febriles o trastornos hormonales. Clínicamente, el paciente refiere una disminución global de la densidad capilar (“se me clarea el pelo”) y una caída alarmante al peinarse o lavarse, aunque nunca llega a producir calvicie total. Es un proceso reversible; el diagnóstico se apoya en una historia clínica detallada y un “pull test” positivo. El tratamiento consiste en corregir la causa subyacente y tranquilizar al paciente sobre la naturaleza transitoria del cuadro(2,13).

Otra causa de alopecia, aunque infrecuente, es el lupus eritematoso cutáneo (Fig. 1B); debe sospecharse ante placas alopécicas que presenten eritema, atrofia central, tapones córneos foliculares y telangiectasias. Al tratarse de una alopecia cicatricial definitiva, requiere derivación urgente para confirmación histológica (biopsia) y tratamiento precoz, con fotoprotección, corticoides y antipalúdicos, para frenar la destrucción folicular(14).

La alopecia androgénica puede debutar tras la pubertad en individuos genéticamente predispuestos. Mediada por la acción de los andrógenos (dihidrotestosterona) sobre el folículo, provoca una miniaturización progresiva del cabello. En varones se observa el clásico patrón de recesión frontotemporal (entradas) y vértex; en mujeres adolescentes, suele manifestarse como un ensanchamiento difuso de la raya media conservando la línea de implantación frontal. En chicas, si se asocia a acné severo, hirsutismo o irregularidades menstruales, es necesario descartar un síndrome de ovario poliquístico mediante estudio hormonal. El tratamiento de elección y con mayor perfil de seguridad en adolescentes es el minoxidil tópico. El uso de antiandrógenos orales (finasterida en varones >18 años o espironolactona en mujeres) o minoxidil oral debe individualizarse cuidadosamente(15).

Patología ungueal pediátrica: un enfoque evolutivo

La patología del aparato ungueal en la infancia difiere sustancialmente de la del adulto, tanto en su espectro epidemiológico como en su manejo clínico. Mientras que en la población adulta predominan las infecciones fúngicas y las distrofias traumáticas crónicas, en el paciente pediátrico nos enfrentamos a un abanico diagnóstico mucho más amplio, que abarca desde alteraciones fisiológicas transitorias del desarrollo y genodermatosis complejas, hasta procesos inflamatorios agudos, infecciosos y mecánicos (Tabla II). A continuación, se aborda la patología ungueal organizándola según el momento vital de aparición predominante.

 

Recién nacidos y lactantes (0-2 años)

En recién nacidos y lactantes predominan alteraciones ungueales fisiológicas transitorias (coiloniquia, surcos de Beau, pseudo-onicocriptosis) sin tratamiento, pero es clave reconocer anomalías congénitas verdaderas (malalineación del hallux, aplasia/hipoplasia ungueal, braquioniquia y genodermatosis, como uña-rótula o paquioniquia congénita) por su posible asociación sindrómica.

Durante los primeros meses de vida, la unidad ungueal se halla en un proceso de maduración anatómica y funcional, dando lugar a hallazgos que suelen ser procesos fisiológicos que, pese a su benignidad, suelen generar ansiedad familiar.

La alteración más común es la coiloniquia fisiológica o uñas en cuchara (Fig. 2C), especialmente visible en el primer dedo del pie. A diferencia del adulto, donde este signo obliga a descartar ferropenia o hemocromatosis, en el lactante es una variante normal derivada de la delgadez y flexibilidad de la lámina ungueal. La presión mecánica ejercida al gatear o al iniciar la deambulación invierte la curvatura de la uña blanda, un fenómeno que no requiere tratamiento ni estudios analíticos, salvo que persista más allá de los tres años o se asocie a clínica sistémica sugestiva de anemia(16).

Asimismo, es habitual observar los surcos de Beau neonatales (Fig. 2B), depresiones transversales que aparecen alrededor de la cuarta semana de vida en múltiples uñas; estos surcos reflejan la detención temporal de la actividad mitótica de la matriz ungueal secundaria al estrés fisiológico del parto y se resuelven espontáneamente conforme crece la uña(16).

En este periodo también observamos la falsa onicocriptosis o pseudo-uña encarnada del lactante (Fig. 2A), donde el borde distal de la uña parece incrustarse en el pulpejo del dedo gordo. A diferencia de la uña encarnada verdadera del adolescente, aquí no hay una espícula penetrante ni inflamación real, sino una hipertrofia fisiológica de los pliegues cutáneos laterales que “abrazan” una uña pequeña debido a la orientación horizontal de la falange. Tiende a la resolución espontánea con el crecimiento y solo requiere masajes suaves para liberar el borde ungueal(16).

Sin embargo, el pediatra debe estar alerta ante anomalías congénitas verdaderas, que se describen a continuación.

Una anomalía congénita relativamente frecuente es la malalineación congénita de la uña del hallux (Fig. 3A), una anomalía del desarrollo probablemente hereditaria, donde la lámina ungueal crece desviada lateralmente respecto al eje longitudinal de la falange distal. Clínicamente, la uña adopta una forma triangular, se engrosa y adquiere una coloración grisácea o marronácea con surcos transversales, lo que frecuentemente conduce al error de diagnosticarla y tratarla inútilmente como una onicomicosis. El diagnóstico es clínico y, aunque muchos casos mejoran espontáneamente, las desviaciones severas pueden requerir corrección quirúrgica tardía(17).

Otra entidad congénita es la aplasia o hipoplasia ungueal, que puede presentarse de forma aislada (por mutaciones en el gen RSPO4) o como parte de un síndrome, como el síndrome uña-rótula o el síndrome de Iso-Kikuchi, entre otros(16). Es imperativo solicitar una radiografía simple para descartar defectos óseos asociados, diferenciando así una anoniquia verdadera (con falange normal) de síndromes como el de Coffin-Siris o Cooks (con hipoplasia de falange distal)(17).

Dentro del espectro de las dismorfias congénitas de la mano, debemos reconocer también la braquioniquia congénita, conocida gráficamente como “pulgares en raqueta” (Fig. 3B). Esta malformación se caracteriza por una uña desproporcionadamente ancha y corta, asentada sobre un pulgar de morfología similar, afectando generalmente de forma bilateral. Su base fisiopatológica radica en la obliteración precoz de la fisis distal, lo que detiene el crecimiento longitudinal de la falange mientras continúa el perióstico, resultando en un hueso acortado y ensanchado. Aunque suele presentarse como un rasgo aislado de herencia autosómica dominante, obliga al pediatra a descartar síndromes asociados, como el de Rubinstein-Taybi o el tricorrinofalángico. El diagnóstico se confirma mediante clínica y radiografía (cierre epifisario precoz) y, dado que la función no suele estar comprometida, la actitud terapéutica es la abstención, reservando la cirugía para casos excepcionales con repercusión estética significativa(16,18,19).

Dentro de las genodermatosis, destaca el ya mencionado previamente síndrome uña-rótula (nail-patella) (Fig. 3C), caracterizado por mutaciones en LMX1B, que regula el desarrollo del aparato ungueal, las rótulas y estructuras renales. Produce hipoplasia ungueal, displasia rotuliana y predisposición a nefropatía.

Clínicamente, a nivel ungueal, se caracteriza por hipoplasia ungueal triangular, siendo más severa en el pulgar y que disminuye hacia el meñique, asociando la patognomónica lúnula triangular. Su identificación obliga a descartar displasia rotuliana y nefropatía asociada(20,21).

Igualmente relevante, aunque rara, es la paquioniquia congénita (Fig. 3D), enfermedad cuya clasificación se basa en la mutación de genes de queratinas: KRT6A, KRT6B, KRT6C, KRT16 y KRT17. Clínicamente, cursa con un engrosamiento distal progresivo de las uñas (“en garra”), pero cuyo síntoma cardinal invalidante es la queratodermia palmoplantar dolorosa; el manejo actual es sintomático, empleándose en casos severos retinoides orales o incluso sirolimus tópico para reducir la hiperqueratosis o toxina botulínica para reducir el dolor(22-24).

Preescolares (2-5 años): infecciones agudas y hábitos

En preescolares, la urgencia ungueal más frecuente es la paroniquia aguda bacteriana, que debe diferenciarse del panadizo herpético (no drenar); mientras que, la paroniquia crónica es una dermatitis irritativa cuyo tratamiento clave es restaurar la barrera cuticular.

En la etapa preescolar, la interacción del niño con el medio y el desarrollo de hábitos manipulativos incrementan la incidencia de infecciones bacterianas y virales agudas. La urgencia ungueal más frecuente en este grupo es la paroniquia aguda (Figs. 5A y 6E), una infección bacteriana rápida y ­dolorosa de los pliegues ungueales, causada predominantemente por Staphylococcus ­aureus o estreptococos. Se produce tras una solución de continuidad en la barrera de la cutícula, manifestándose con eritema brillante, edema a tensión y dolor pulsátil que evoluciona frecuentemente a la formación de un absceso purulento(1).

El punto crítico en el manejo de la paroniquia aguda es el diagnóstico diferencial con el panadizo herpético. Esta infección viral por VHS-1, común en niños con gingivoestomatitis que se chupan el dedo, se presenta con vesículas agrupadas sobre base eritematosa y dolor desproporcionado, pero sin la fluctuación purulenta a tensión típica del absceso bacteriano. Es vital que el pediatra reconozca esta entidad, pues el drenaje con bisturí está formalmente contraindicado en el panadizo herpético; su incisión no evacúa pus, sino que provoca viremia, riesgo de sobreinfección bacteriana y retardo en la curación. Mientras que la paroniquia bacteriana abscesificada requiere drenaje y antibióticos tópicos, el panadizo herpético se maneja de forma conservadora con analgesia y oclusión seca. En casos moderados a graves, o en pacientes inmunocomprometidos, se puede considerar el uso de aciclovir oral(25,26).

Otra entidad prevalente es la paroniquia crónica, definida por una inflamación del pliegue proximal que persiste más de seis semanas. Históricamente considerada una micosis, la evidencia actual la redefine como una dermatitis de contacto irritativa. La pérdida de la cutícula por humedad o microtraumatismos crea un “espacio muerto” donde penetran irritantes y patógenos, perpetuando la inflamación. Aunque frecuentemente se aísla Candida, esta actúa como colonizador secundario. Por tanto, el tratamiento no debe basarse únicamente en antifúngicos, sino en restaurar la barrera cuticular mediante la evitación estricta de humedad y el uso de corticoides tópicos de potencia media-alta o inhibidores de la calcineurina (tacrolimus) para frenar la inflamación y permitir la regeneración de la cutícula(27).

Escolares (6-11 años): inflamación, virus y genodermatosis tardías

En la edad escolar, predominan patologías ungueales inflamatorias y conductuales, destacando la psoriasis ungueal (marcador de riesgo de artritis), el liquen plano ungueal como urgencia cicatricial, la traquioniquia y distrofias por tics generalmente benignas, las verrugas periungueales de manejo conservador y el hipocratismo digital, que obliga a descartar patología sistémica salvo formas hereditarias.

En la edad escolar, cobran protagonismo las dermatosis inflamatorias que afectan a la matriz ungueal, las infecciones virales persistentes y las alteraciones derivadas de tics. La psoriasis ungueal (Figs. 4A y 6A) es una manifestación frecuente que puede preceder en años a las lesiones cutáneas. Debido a la conexión anatómica directa entre la matriz ungueal y la entesis de la falange distal, la afectación ungueal es un predictor de riesgo para artritis psoriásica. Los signos clínicos varían según la localización del daño: la afectación de la matriz produce “pitting” (piqueteado irregular) (Fig. 4B), leuconiquia y traquioniquia, mientras que la afectación del lecho genera la mancha en “gota de aceite” (patognomónica), onicólisis y hemorragias en astilla. El tratamiento tópico con combinaciones de análogos de vitamina D y corticoides es la primera línea(28).

Es fundamental diferenciar la psoriasis del liquen plano ungueal (Figs. 4C y 6C), una entidad mucho menos frecuente, pero que constituye una verdadera urgencia dermatológica. El liquen plano produce una inflamación destructiva de la matriz que puede llevar a la cicatrización irreversible y la pérdida definitiva de la uña (anoniquia) (Fig. 6D). Signos como el adelgazamiento papiráceo de la lámina, la fisuración longitudinal y, sobre todo, la formación de un pterigión dorsal (fusión de la cutícula con el lecho ungueal) son banderas rojas que obligan a una derivación inmediata para valoración, posible biopsia y tratamiento sistémico(29).

En este grupo de edad también es frecuente la traquioniquia (Fig. 4F) o distrofia de las veinte uñas, caracterizada por una rugosidad difusa y estrías longitudinales que dan a la uña un aspecto de “papel de lija”. Generalmente, es un proceso inflamatorio benigno y autolimitado, asociado a veces a alopecia areata o dermatitis atópica, que tiende a resolverse espontáneamente con los años sin requerir tratamiento agresivo más allá de la hidratación con lacas de urea(30). Vinculada a los hábitos nerviosos escolares, encontramos la distrofia canaliforme media de Heller, causada por el tic compulsivo de empujar la cutícula hacia atrás, lo que daña la matriz temporalmente, generando un surco central con crestas en “pino invertido”, típicamente en los pulgares(31).

Por último, las verrugas periungueales (Fig. 5C) causadas por el VPH son extremadamente comunes en escolares, favorecidas por el fenómeno de Köbner tras morderse las uñas o padrastros. Su tratamiento es complejo por la resistencia viral en esta zona y el dolor asociado a terapias destructivas. Los queratolíticos (ácido salicílico) son de primera elección en AP, evitando la crioterapia agresiva en la matriz proximal para no generar distrofias permanentes(1).

El hipocratismo digital (Fig. 4D) es una deformidad caracterizada por el agrandamiento bulboso de las falanges distales y la pérdida del ángulo normal entre la uña y el pliegue ungueal, clásicamente asociada a patología pulmonar o cardiaca grave, aunque en pediatría es clave descartar formas hereditarias benignas para evitar estudios invasivos innecesarios.

La teoría clásica de la hipoxia está superada y el mecanismo aceptado se basa en el paso de megacariocitos no fragmentados a la circulación sistémica en situaciones de shunt derecha-izquierda o enfermedad pulmonar crónica.

Estos megacariocitos alcanzan la microcirculación distal y liberan factores de crecimiento como PDGF y VEGF, induciendo hipertrofia del tejido conectivo, edema y vasodilatación local.

Clínicamente, se diagnostica por la desaparición del ángulo de Lovibond (>180°), el signo de Schamroth positivo, las uñas en “vidrio de reloj” y la consistencia esponjosa del lecho ungueal a la palpación(32).

Adolescentes (12-18 años): trauma, micosis y pigmentación

En la adolescencia, predominan patologías ungueales de patrón adulto, destacando la onicocriptosis (frecuente y, a veces, quirúrgica), la onicomicosis dermatofítica (terbinafina oral tras confirmación), los fibromas ungueales como marcador de esclerosis tuberosa y la melanoniquia longitudinal, generalmente benigna y de manejo observacional.

La adolescencia introduce patrones de patología más similares al adulto, dominados por causas mecánicas, infecciosas fúngicas y pigmentarias. La onicocriptosis (uña encarnada) es la causa principal de dolor en el pie en adolescentes, con una clara predisposición masculina. Su etiopatogenia es mecánica: el corte incorrecto de la uña (demasiado curvo), sumado al uso de calzado deportivo estrecho y traumatismos, provoca que la espícula ungueal penetre en el tejido blando lateral. Esto desencadena una reacción a cuerpo extraño con inflamación, dolor y la formación secundaria de tejido de granulación (botriomicoma) que se sobreinfecta fácilmente. En estadios iniciales, el manejo debe ser conservador, mediante baños antisépticos, uso de calzado amplio y técnicas de separación mecánica (como el “taping” o colocación de algodón). En casos recurrentes o con gran hipertrofia tisular, la cirugía mediante avulsión parcial con matricectomía química (fenolización) es la técnica de elección. Una variante más severa es la uña en pinza (pincer nail ) (Fig. 6B), donde la sobrecurvatura transversal atrapa el lecho ungueal; si existe exóstosis subungueal asociada en la radiografía, requerirá corrección quirúrgica definitiva(33). La coiloniquia (Fig. 4E), como ya se mencionó previamente, es una depresión cóncava de la uña que en lactantes es frecuentemente una variante fisiológica y transitoria por la presión al gatear, pero en niños mayores y adolescentes sí puede ser un marcador fiable de ferropenia, obligando a solicitar perfil férrico y tratar si se confirma el déficit(1,34).

La onicomicosis verdadera por dermatofitos, rara en niños pequeños, aumenta su prevalencia drásticamente en la adolescencia, favorecida por la actividad deportiva, la hiperhidrosis y el uso de calzado oclusivo. El agente causal predominante es Trichophyton rubrum, causando engrosamiento ungueal, xantoniquia y onicólisis distal. Antes de iniciar tratamiento, se recomienda realizar cultivo o examen directo KOH para confirmación microbiológica, dado que muchas distrofias traumáticas simulan una tinea. Una vez confirmada, el tratamiento tópico suele ser insuficiente si hay afectación de la matriz. La terbinafina oral se ha consolidado como el tratamiento de elección (“gold standard” ) por su eficacia fungicida y perfil de seguridad en población pediátrica, administrada en pautas continuas de 6 a 12 semanas ajustadas al peso(35,36).

Los fibromas ungueales o tumores de Koenen (Figs. 3E y 6F) son hamartomas benignos del tejido conectivo que constituyen un hallazgo patognomónico del Complejo Esclerosis Tuberosa (CET), observándose en aproximadamente la mitad de los pacientes. Su aparición es característica de la adolescencia o etapa post-puberal, siendo excepcionales en la infancia temprana; la presencia de dos o más lesiones no traumáticas se considera un criterio mayor para el diagnóstico de la enfermedad. Fisiopatológicamente, surgen por mutaciones en los genes TSC1 o TSC2 (sobreactivan el complejo mTORC1). Clínicamente, se manifiestan como pápulas o nódulos firmes, de coloración rosada o carne, que emergen de los pliegues (periungueales) o bajo la lámina (subungueales), con predominio en los pies. El diagnóstico es clínico, apoyado por el hallazgo dermatoscópico específico del “signo del cometa rojo” (líneas vasculares sobre fondo rosado). El manejo terapéutico actual prioriza el enfoque conservador mediante sirolimus tópico (0,1-1 %), que inhibe la vía mTOR reduciendo el tamaño y vascularización tumoral; la cirugía (exéresis o láser CO2) se reserva para lesiones grandes, dolorosas o que no responden al tratamiento médico(37,38).

Finalmente, la aparición de una melanoniquia longitudinal (banda pigmentada oscura en la uña) en un adolescente suele generar alarma por el miedo al melanoma. Sin embargo, en la edad pediátrica, la inmensa mayoría de estos casos corresponden a procesos benignos, fundamentalmente nevos melanocíticos de la matriz o activación melanocítica racial (lentigos). Un concepto clínico actualizado importante es la distinción entre el signo de Hutchinson verdadero (pigmentación periungueal irregular sugestiva de melanoma) y el “pseudo-Hutchinson”, una pigmentación visible a través de la cutícula transparente en nevos benignos oscuros. Los nevus melanocíticos congénitos ungueales (Fig. 5E) presentan múltiples características que en adultos serían consideradas de alarma, pero que en población pediátrica no son alarmantes y únicamente es necesaria su vigilancia periódica evitando biopsia. La actitud actual prioriza la observación clínica y dermatoscópica periódica, evitando biopsias matriciales traumáticas innecesarias, y reservando la derivación para casos con signos de alarma claros, como bandas muy anchas (>3-4 mm), heterocromía, forma triangular o cambios evolutivos rápidos(39).

 

Conclusiones y función del pediatra de Atención Primaria

• La mayoría de las alopecias y onicopatías infantiles son benignas y reversibles si se identifican y tratan precozmente.

• En tricología pediátrica, el pediatra debe pensar sistemáticamente en: efluvio telógeno, tinea capitis, alopecia areata, alopecia por tracción y tricotilomanía cuando afronta una caída de cabello.

• El examen del cuero cabelludo debe ser completo y detallado, buscando patrón (difuso vs. en placas), descamación, inflamación, cabello roto, y realizando pruebas simples como KOH y, si se dispone, dermatoscopia.

• Las alteraciones ungueales del neonato y lactante son a menudo fisiológicas; conviene conocerlas para evitar pruebas y tratamientos innecesarios, pero vigilando las que persisten más allá de la edad esperada.

• La paroniquia, onicocriptosis y onicomicosis representan la mayor parte de la patología ungueal adquirida; su tratamiento inicial (baños, antibióticos tópicos, antifúngicos sistémicos cuando está justificado) puede y debe iniciarse desde AP.

• El pediatra tiene un papel clave en la prevención: educación en higiene del cabello, corte correcto de uñas, evitar peinados traumáticos y detectar hábitos como la onicofagia y el tirón de pelo.

• Es importante conocer los signos de alarma que obligan a derivar:

– Alopecias cicatriciales o inflamatorias graves.

– Alopecia areata extensa o rebelde.

– Onicopatías congénitas complejas, distrofias severas o dolor persistente.

– Melanoniquia amplia, cambiante o con afectación de la cutícula.

Conflicto de intereses

No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.

 

Bibliografía

Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de los autores.

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Revisiones orientadas a la práctica clínica pediátrica, con enfoque diagnóstico y manejo práctico de los trastornos cutáneos más frecuentes en edad pediátrica.

– Harper J, Oranje A, Prose N. Textbook of Pediatric Dermatology. Oxford: Wiley-Blackwell. 2000.

Libro de referencia internacional en dermatología pediátrica, con capítulos exhaustivos sobre alopecias y patología ungueal desde el periodo neonatal hasta la adolescencia.

– Schachner LA, Hansen RC. Pediatric Dermatology. 4th edition. Philadelphia: Elsevier. 2010.

Obra clásica con enfoque clínico y semiológico, especialmente útil para el diagnóstico diferencial de alopecias y alteraciones ungueales en niños.

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- Camacho F. Historia de la tricología. 2 volúmenes. 1ª ed. Madrid: Aula Médica; 2025.

Revisiones basadas en evidencias, actualizadas y de aplicación directa en la práctica clínica diaria, con algoritmos diagnósticos y terapéuticos.

 

Caso clínico

Anamnesis Niña de 10 años que acude a la consulta de Atención Primaria por “pérdida de cabello” en la región interparietal de varios meses de evolución. Los padres refieren que la “calva” ha ido creciendo de forma irregular y niegan haber visto caer el pelo masivamente en la almohada o en la ducha. Sin dolor ni prurito. No hay antecedentes familiares de alopecia autoinmune ni contacto con animales. Exploración física En la inspección del cuero cabelludo se observó una placa de alopecia (Fig. 7), realizándose posteriormente una tricoscopia (Fig. 8). Figura 7.   Figura 8.