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| Temas de FC |
G. García Ron*
, B. Pelegrín López**
*Pediatra. Centro de Salud Las Águilas. Madrid
**Pediatra. Centro de Salud Alcantarilla-Sangonera. Murcia. Coordinadora del Grupo de Trabajo de Dermatología de SEPEAP (Dermaped)
| Resumen
Las infecciones víricas de la piel y mucosas son una causa habitual de consulta en pediatría, debido a la inmadurez de su sistema inmunitario. Las más comunes incluyen el molusco contagioso, las verrugas y el herpes simple. Existen varias formas de transmisión. Aunque, generalmente, se trata de procesos benignos y autolimitados, pueden causar síntomas molestos. El tratamiento suele ser sintomático y se centra en aliviar los síntomas y prevenir su propagación. |
| Abstract
Viral infections of the skin and mucous membranes are a common reason for consultation in pediatrics due to the immaturity of the immune system. The most common include molluscum contagiosum, warts, and herpes simplex. There are several modes of transmission. Although these conditions are generally benign and self-limiting, they can cause bothersome symptoms. Treatment is usually symptomatic and focuses on relieving symptoms and preventing their spread. |
Palabras clave: Infección cutánea vírica; Virus del herpes simple; Virus varicela-zóster; Verrugas; Molusco contagioso.
Key words: Viral skin infection; Herpes simplex virus; Varicella-zoster virus; Warts; Molluscum contagiosum.
Pediatr Integral 2026; XXX (3): 174 – 182
OBJETIVOS
• Actualizar y reforzar los conocimientos del pediatra sobre las infecciones víricas más frecuentes de la piel y las mucosas en la infancia, destacando sus manifestaciones clínicas características.
• Facilitar el diagnóstico diferencial y el manejo práctico en Atención Primaria, ayudando a identificar signos de alarma y criterios de derivación al especialista.
• Optimizar el tratamiento y la prevención, promoviendo un abordaje adecuado que evite complicaciones, tratamientos innecesarios y mejore la atención integral del paciente pediátrico.
Infecciones víricas de la piel y mucosas
https://doi.org/10.63149/j.pedint.133
Introducción
Las infecciones víricas de la piel y mucosas son una causa habitual de consulta en pediatría. Estos cuadros clínicos pueden abarcar desde lesiones leves y autolimitadas hasta infecciones capaces de producir complicaciones graves, especialmente en neonatos o inmunodeprimidos.
El contagio puede producirse por inoculación directa, como en verrugas, moluscos o primoinfección por virus del herpes simple (VHS), por invasión de la piel a partir de una infección sistémica, como en la varicela, o por reactivación del virus latente, como en el caso del herpes zóster y en las recidivas del VHS(1).
La mayor parte de los virus produce lesiones fácilmente reconocibles, lo que facilita su diagnóstico en la mayoría de los casos(2,3); sin embargo, el papel del pediatra resulta fundamental para distinguir entre estas infecciones y otras dermatosis no víricas(4).
En este capítulo nos ocuparemos solo de las infecciones de piel y mucosas más frecuentes en el ámbito de la Atención Primaria (AP).
Herpangina(5,6)
Infección vírica aguda, frecuente en la infancia, causada sobre todo por enterovirus, que se manifiesta con fiebre y vesículas dolorosas en el paladar blando y la orofaringe. Suele ser autolimitada y el tratamiento es sintomático.
Etiología
La herpangina es una infección viral aguda causada principalmente por enterovirus, sobre todo por Coxsackie A (6 y 16), aunque también se han descrito casos por Coxsackie B, Echovirus, Enterovirus 71 (EV-A71) e incluso por adenovirus o virus herpes simple.
El mecanismo de transmisión incluye la vía respiratoria, así como la transmisión fecal-oral.
Epidemiología
La herpangina aparece principalmente en niños de entre 3 y 10 años, aunque puede afectar a lactantes y, en menor medida, a adolescentes o adultos.
Se caracteriza por brotes epidémicos, siendo más común su aparición en verano y comienzos de otoño.
Formas clínicas
El inicio suele ser brusco, con fiebre, malestar general, odinofagia, cefalea e inapetencia; en lactantes, pueden presentarse vómitos, babeo o rechazo de la ingesta, siendo la complicación más frecuente la deshidratación.
A las 24-48 horas de su inicio, aparecen pápulas de 1-2 mm que evolucionan a vesículas en paladar blando, pilares amigdalinos, úvula, amígdalas o pared posterior de faringe; ocasionalmente, pueden aparecer en la lengua o mucosa bucal posterior, y mucho menos frecuente en la mucosa anterior. Las vesículas se erosionan formando úlceras pequeñas con un halo eritematoso (Fig. 1).
Figura 1. Herpangina
La sintomatología persiste durante 4-6 días, con resolución completa en 7-10 días.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, basado en la epidemiología, los síntomas acompañantes y en su patrón típico de úlceras en la orofaringe posterior, no siendo necesarias pruebas complementarias.
Diagnóstico diferencial
La herpangina debe distinguirse de otras patologías con lesiones vesículo-ulcerosas como:
• Gingivoestomatitis herpética: lesiones más grandes, persistentes y ubicadas en mucosa anterior.
• Enfermedad boca-mano-pie: lesiones orales + lesiones cutáneas en manos-pies-glúteos.
• Faringitis bacteriana (p. ej., estreptocócica): sin vesículas típicas.
• Estomatitis aftosa recurrente: no suele afectar orofaringe posterior y cursa sin fiebre.
Tratamiento(7)
Dado que la herpangina es autolimitada, con evolución generalmente favorable, su tratamiento es simplemente sintomático. Para el paciente, resulta útil el uso de analgésicos y antipiréticos orales, los anestésicos tópicos orales y asegurar una hidratación adecuada. Dado que el paciente puede presentar rechazo de la ingesta, es preferible emplear alimentos templados o fríos, evitando los calientes, ácidos o irritantes que pudieran aumentar el dolor del niño.
Enfermedad boca-mano-pie(5,6)
Infección vírica frecuente en la infancia, causada por enterovirus. Se caracteriza por fiebre, lesiones vesiculosas en la cavidad oral y exantema en manos y pies. Generalmente, es benigna y autolimitada.
Etiología
La enfermedad boca-mano-pie (EBMP) está causada por los mismos virus que la herpangina, principalmente el Coxsackie A, aunque estos pueden ser diferentes serotipos.
Epidemiología
El contagio se produce por vía respiratoria y/o fecal-oral, predominando en verano y otoño. Característicamente, afecta al niño menor de 10 años.
Clínica
Es una enfermedad casi siempre leve, con un periodo de incubación de 3-6 días.
El periodo prodrómico se manifiesta con o sin febrícula, anorexia y síntomas catarrales o digestivos, tras los cuales aparece el complejo enantema-exantema característico.
El enantema es vesicular y aparece en paladar duro, blando, encías, lengua y mucosa bucal. Se continúa con un exantema consistente en lesiones vesiculosas de base eritematosa en palmas y borde lateral de las manos, dorso y borde lateral de los pies y, frecuentemente, en los glúteos (Fig. 2). La erupción se resuelve aproximadamente en una semana sin dejar cicatriz.
Figura 2. Exantema típico de la enfermedad boca-mano-pie.
La complicación más frecuente es la afectación ungueal. Esta puede aparecer a las 4-8 semanas después de los síntomas y se manifiesta con líneas de Beau(8) (presencia de surcos transversales, Fig. 3), onicomadesis (desprendimiento o separación total y espontánea de la uña [lámina ungueal] desde su base [matriz], reversible e indoloro, Fig. 4) y descamación acral.
Figura 3. Líneas de Beau (presencia de surcos transversales).
Figura 4. Onicomadesis (desprendimiento o separación total y espontánea de la uña [lámina ungueal] desde su base [matriz], reversible e indoloro).
Otras complicaciones menos frecuentes son la deshidratación producida por el dolor de las llagas de la mucosa bucal y las complicaciones neurológicas asociadas al enterovirus 71 en epidemias recientes(9).
Se han descrito cuatro formas de presentación atípicas de EBMP: producidas por serotipos menos frecuentes de Coxsackie (Coxsackie A6) y responsables de manifestaciones cutáneas más agresivas, con mayor afectación en adultos y con capacidad de simular otras enfermedades(5).
• Purpúrico-petequial.
• Forma similar a la de Gianotti-Crosti.
• Eccema coxsackium.
• Vesiculocostrosa generalizada.
En la evolución de esta forma atípica, se ha descrito mayor descamación y onicomadesis que en la forma clásica.
Diagnóstico
Es clínico. El análisis del contenido de las vesículas cutáneas mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite confirmar la infección.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la varicela en su etapa vesicular.
Tratamiento
En la actualidad, no existe un tratamiento concreto y específico para esta enfermedad, ya que la mayoría mejoran por sí solas en 7-10 días; por tanto, el tratamiento se va a centrar en aliviar los síntomas, siendo el mismo que el de la herpangina.
Herpes simple(7,10,13)
La infección por virus del herpes simple es frecuente en la edad pediátrica y generalmente benigna, aunque puede asociarse a formas graves en el periodo neonatal y en inmunodeprimidos. El reconocimiento temprano, el diagnóstico adecuado y el inicio oportuno del tratamiento son esenciales para reducir las complicaciones y mejorar el pronóstico.
Etiología
El virus del herpes simple (VHS) pertenece a la familia Herpesviridae y se clasifica en dos tipos:
• VHS tipo 1 (VHS-1): se asocia principalmente a infecciones orolabiales, aunque puede presentarse en otras localizaciones.
• VHS tipo 2 (VHS-2): se relaciona con mayor frecuencia con infecciones genitales y es la causa más habitual de herpes neonatal adquirido durante el parto.
Ambos tipos son virus ADN con capacidad de establecer latencia en los ganglios nerviosos sensitivos tras la infección primaria, pudiendo reactivarse posteriormente.
Epidemiología
La infección por VHS es una infección universal cuya transmisión ocurre por contacto directo con secreciones infectadas, como saliva o lesiones cutáneas.
La seroprevalencia del VHS-1 aumenta progresivamente con la edad.
Aunque el herpes neonatal es poco frecuente, representa una patología médica grave. La mayoría de los casos se adquiere por transmisión vertical durante el parto, sobre todo si la madre presenta una infección genital primaria por VHS-2.
Formas clínicas
Las manifestaciones clínicas varían según la edad, el estado inmunológico y el tipo de infección, por lo que se pueden distinguir varias formas clínicas.
Gingivoestomatitis herpética
Infección primaria por VHS-1 que aparece con mayor frecuencia entre los 6 meses y los 5 años, con presencia de brotes intrafamiliares y en guarderías.
La presentación clásica incluye fiebre elevada, irritabilidad, malestar general y adenopatías cervicales. Las lesiones orales se caracterizan por múltiples vesículas que rápidamente se ulceran, afectando a las encías, mucosa yugal, lengua y paladar. Las encías suelen aparecer muy inflamadas y sangrantes (Fig. 5). Como consecuencia del dolor intenso, el niño presenta rechazo a la ingesta, sialorrea y, en ocasiones, halitosis.
Figura 5. Gingivoestomatitis herpética.
Su diagnóstico es clínico y debe diferenciarse de:
• Herpangina: lesiones agrupadas en el paladar, en la úvula y en los pilares amigdalinos, sin afectación del resto de la mucosa bucal ni de los labios.
• Enfermedad boca-mano-pie: en su fase inicial, las lesiones pueden ser exclusivamente bucales, pero no están agrupadas, y las mucosas lingual y bucal no están inflamadas.
• Síndrome de Stevens-Johnson: ulceraciones en diferentes mucosas que se añaden a las características lesiones cutáneas del herpes en diana.
• Mucositis por quimioterapia: siempre tiene el antecedente de quimioterapia.
• Síndrome de Behçet: suele aparecer a partir de los 10 años y se inicia con eritema que evoluciona a úlceras, pero sin componente inflamatorio general de las mucosas.
En el manejo de la gingivoestomatitis herpética es especialmente necesario el uso de analgésicos. La lidocaína viscosa al 2 % (dosis máxima 3 mg/kg) en niños escolares, en forma de enjuague o en aplicación tópica directa, puede resultar útil. Su acción acostumbra a apreciarse a los 5 minutos, con una duración máxima de 30 minutos. Por vía oral pueden administrarse paracetamol (15 mg/kg cada 6 horas) o ibuprofeno (10 mg/kg cada 6-8 horas).
La aplicación de hidrocoloides o de geles coloidales de sílice ayuda a la cicatrización de las lesiones y alivia las molestias producidas por las heridas.
El uso de antivirales orales en general no está indicado. Se valorará en cuadros de gingivoestomatitis muy sintomáticos. El tratamiento con aciclovir oral en las primeras 48-72 horas puede reducir sustancialmente la duración de la sintomatología y acortar el tiempo de eliminación del virus de 5-10 días a 1-4 días. Es indispensable el control de la ingesta, en especial de líquidos, y adaptar la dieta con preparados en forma de cremas o triturados, no ácidos y a temperatura ambiente o algo fríos. El pediatra de AP deberá enviar a un centro hospitalario a aquellos pacientes que presenten dificultad en la ingesta oral o signos de deshidratación.
Los niños con gingivoestomatitis herpética (Fig. 5), debido a su incontinencia salival, deben ser excluidos de las guarderías y escuelas.
Herpes cutáneo
Se trata de lesiones vesiculosas agrupadas que asientan sobre una piel eritematosa y que producen quemazón, prurito e incluso un ligero dolor en las fases iniciales. Suelen ser lesiones únicas, aunque, en ocasiones, pueden presentarse en varias localizaciones, ubicadas en la misma parte del cuerpo o hemicuerpo, emulando un herpes zóster (Fig. 6).
Figura 6. Herpes simple simulando un zóster.
La presentación peribucal o labial (Fig. 7) es la localización más frecuente y la más típica de las formas recidivantes.
Figura 7. Herpes simple en labio.
El diagnóstico diferencial del herpes cutáneo debe hacerse con:
• Herpes zóster: numerosas lesiones distribuidas en un dermatoma.
• Dermatitis de contacto y reacciones de hipersensibilidad: en una zona determinada y con prurito intenso.
• Impétigo ampolloso: presenta ampollas flácidas, vecinas, pero no agrupadas, de borde descamado y vesículas superficiales.
• Mastocitoma: ampolla o vesícula sobre una superficie en piel de naranja que se produce si se fricciona o irrita la piel.
• Queilitis angular: fisuras en los ángulos de la boca.
Herpes genital
Es una infección de transmisión sexual causada principalmente por el VHS-2, aunque el VHS-1 es cada vez más frecuente, especialmente en adolescentes. Se caracteriza por lesiones vesiculosas que evolucionan a úlceras dolorosas en la región genital o perianal (Fig. 8), y que se acompañan de fiebre, malestar general y adenopatías inguinales. Los síntomas acompañantes suelen durar 5-7 días y las lesiones curan en 2-4 semanas. Si se produce una recidiva, los síntomas serán menos intensos.
Figura 8. Vulvovaginitis herpética
El herpes genital se observa, sobre todo, en adolescentes sexualmente activos; si se objetiva en niños prepuberales, será obligatorio realizar una valoración cuidadosa del contexto clínico y social, ya que, aunque la transmisión puede ser vertical (perinatal) o, con menor frecuencia, por autoinoculación, será necesario descartar abuso sexual.
El diagnóstico diferencial del herpes genital incluye:
• Chancro sifilítico: úlcera indurada con borde diferenciado y no dolorosa, acompañada de adenopatía regional.
• Chancroide o chancro blando: infección causada por Haemophilus ducreyi caracterizada por una úlcera dolorosa, blanda y purulenta en el 25 % de los casos, y adenopatía regional en el 50 % de los casos.
Eccema herpético, erupción variceliforme de Kaposi o pustulosis variceliforme
Es una infección cutánea aguda y potencialmente grave, producida por el VHS-1 o VHS-2 en pacientes que tienen una piel previamente alterada, especialmente con dermatitis atópica.
La alteración de la barrera cutánea y la disfunción inmunitaria local facilitan la diseminación viral rápida a través de la piel, pudiendo aparecer tanto tras una infección primaria como tras una reactivación del virus. Se trata de una urgencia dermatológica pediátrica.
El cuadro clínico se instaura de forma brusca y se caracteriza por la aparición de vesículas o pústulas, que evolucionan a erosiones costrosas y que se distribuyen por las áreas de eccema previo (Fig. 9). Se acompaña de fiebre y malestar general con intenso dolor cutáneo.
Figura 9. Eccema herpético en paciente con dermatitis atópica.
En casos graves, puede haber afectación ocular (queratoconjuntivitis), bacteriemia secundaria o compromiso sistémico.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con:
• Herpes zóster diseminado: antecedentes de inmunodepresión, distribución más o menos generalizada o en una zona de lesiones atópicas previas.
• Foliculitis de etiología estafilocócica: múltiples lesiones de los folículos pilosos, pero no arracimadas.
• Foliculitis por Pseudomonas: antecedentes de baños con agua caliente, seguidos de exposición a vestimenta o agua contaminadas.
• Impétigo: múltiples lesiones, generalmente no tan extensas, con posible contenido purulento, pero con rápida formación de costra. Suele faltar el antecedente de atopia previa.
• Infección por el virus varicela-zóster: además de lesiones cutáneas, hay lesiones en las mucosas.
• Dermatitis de contacto: rara vez tan extensa, y sin fiebre ni afectación general.
Diagnóstico
El diagnóstico suele ser clínico en las formas típicas, reservando las pruebas complementarias para los casos graves o atípicos. Estas podrán ser:
• Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): técnica de elección para la detección de VHS en lesiones cutáneas, líquido cefalorraquídeo o sangre. Permite diferenciar entre VHS-1 y VHS-2. Hay que tener en cuenta que existe un 10 % de negatividad en las primeras 24 horas de la infección.
• Cultivo viral: aunque es el método de referencia, es lento, con positividad a los 2-3 días; sin embargo, si se combina con la detección de antígenos, puede obtenerse el resultado en 18-24 horas.
• Serología: tiene utilidad limitada en la práctica pediátrica aguda.
Tratamiento
Aunque los antivíricos pueden aplicarse tópicamente en las lesiones cutáneas o mucosas (formas no genitales) de individuos inmunocompetentes, los datos publicados sugieren un modesto beneficio y solo si el tratamiento se inicia en las primeras 24 horas del proceso. Este tratamiento permite reducir la duración de los síntomas, la excreción viral y el riesgo de complicaciones. Sin embargo, la aplicación de aciclovir no incide en la desaparición de la infección latente ni en las posibles recurrencias.
En las recurrencias, debe instaurarse el tratamiento inmediatamente, tras apreciar el inicio de síntomas y continuarlo durante 5 días por vía oral. El eccema herpético y la aparición de lesiones en inmunodeprimidos se tratarán con aciclovir intravenoso (Tabla I).
El manejo del dolor con analgésicos y medidas generales que aseguren una adecuada hidratación deberá ser realizado en todas las formas de presentación del virus.
Actualmente, no existe una vacuna eficaz disponible para la prevención del VHS, por lo que su prevención se centrará en evitar el contacto directo con lesiones herpéticas activas. Es importante recalcar que los niños con lesiones localizadas tienen escaso riesgo de contagio, por lo que sí podrán acudir a su centro educativo.
Herpes zóster en la edad pediátrica(7,10-11)
El herpes zóster en la edad pediátrica es una entidad poco frecuente y habitualmente benigna. La distribución metamérica unilateral y la evolución típica de las lesiones son claves para el diagnóstico correcto.
Etiología
El herpes zóster (HZ) es una enfermedad infecciosa causada por la reactivación del virus varicela-zóster (VVZ), un virus ADN neurotrópico perteneciente a la familia Herpesviridae. Tras la infección primaria, que se manifiesta clínicamente como varicela, el virus permanece en estado de latencia en los ganglios sensitivos de las raíces dorsales y de los nervios craneales, reactivándose tras una disminución de la inmunidad celular específica frente al VVZ.
Epidemiología
Es poco frecuente en la población pediátrica, con una incidencia claramente inferior a la observada en adultos. Se presenta con mayor frecuencia en niños que padecieron varicela en el primer año de vida o en pacientes con inmunodepresión. La introducción de la vacunación universal frente a la varicela ha reducido significativamente la incidencia de varicela y, de forma indirecta, la del herpes zóster en niños.
Formas clínicas
El cuadro clínico del herpes zóster en la edad pediátrica suele ser más leve que en adultos. Se caracteriza por la aparición de una erupción vesiculosa unilateral, agrupada sobre una base eritematosa, con distribución metamérica y sin sobrepasar la línea media. En niños, los síntomas prodrómicos (dolor, parestesias o malestar general) son escasos o inexistentes, siendo el prurito más frecuente que el dolor.
Los dermatomas torácicos son los más comúnmente afectados, seguidos de los cervicales y craneales. La afectación del nervio trigémino, incluyendo el herpes zóster oftálmico, es poco frecuente, pero reviste especial importancia por el riesgo de complicaciones oculares. En pacientes inmunodeprimidos, pueden observarse formas más extensas, recurrentes o diseminadas.
Diagnóstico
El diagnóstico del herpes zóster es clínico y se basa en la distribución característica de las lesiones cutáneas. En casos dudosos, puede confirmarse mediante pruebas de laboratorio. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de ADN del VVZ en el contenido vesicular es el método diagnóstico de elección por su alta sensibilidad y especificidad. Otras técnicas, como la inmunofluorescencia directa o la serología, tienen un papel limitado en la práctica clínica.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye principalmente otras enfermedades vesiculosas de la infancia:
• Varicela: su distribución es generalizada.
• Herpes simple: menos lesiones y no son metaméricas.
• Impétigo ampolloso.
• Dermatitis de contacto: predomina el prurito y habitualmente no se localiza en una metámera.
Tratamiento
En niños inmunocompetentes, el tratamiento del herpes zóster suele ser sintomático, incluyendo analgesia, cuidados locales de la piel y prevención de la sobreinfección bacteriana. El tratamiento antiviral con aciclovir está indicado en pacientes inmunodeprimidos, en formas moderadas o graves y en afectación oftálmica o neurológica. El uso de antivirales reduce la duración de las lesiones y la intensidad de los síntomas.
La principal medida preventiva frente al herpes zóster en la edad pediátrica es la vacunación frente a la varicela. La inmunización sistemática ha demostrado disminuir la incidencia de la infección primaria y sus complicaciones, así como la aparición de herpes zóster en niños. En la actualidad, las vacunas específicas frente al herpes zóster están indicadas únicamente en adultos, no estando recomendadas en población pediátrica.
Virus del papiloma humano(7,10-12)
El virus del papiloma humano (VPH) es un grupo de virus muy frecuentes que infectan piel y mucosas; la mayoría de las infecciones son transitorias y asintomáticas en la infancia y adolescencia. Algunos genotipos se asocian a verrugas y otros a cánceres prevenibles mediante vacunación temprana.
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus de la familia de los Papillomaviridae, con ADN de doble cadena circular y envuelto en una cubierta compuesta de dos moléculas proteínicas, L1 y L2. Se han identificado más de 200 subtipos de VPH.
Según su tropismo, identificamos:
• Cutáneo-mucosos: causantes de lesiones proliferativas en la piel (verrugas).
• Mucosos típicos: con capacidad de infectar el tracto genital; los de alto riesgo u oncogénicos (principalmente 16 y 18) están relacionados con las neoplasias anogenitales y otorrinolaringológicas, y los de bajo riesgo (6 y 11) son responsables de los condilomas acuminados o verrugas genitales.
Existe cierta correlación entre el serotipo y el tipo de lesión (Tabla II).
Epidemiología
El VPH tiene un periodo de incubación que varía entre 1 y 16 meses. Su mecanismo de transmisión puede ser de persona-persona, a través de fómites o mediante autoinoculación. Se cree que los ambientes que incrementan la humedad de la piel muy probablemente favorecen la transmisión viral.
Manifestaciones clínicas
La manifestación clínica más común de la infección por el VPH es la infección latente.
Sin embargo, cuando existe lesión, las verrugas son la manifestación más frecuente, siendo los niños los más afectados.
Verrugas(10,11)
Son tumores intradérmicos benignos inducidos por VPH 1 muy frecuente en niños. Suelen estar localizados en la piel o en las superficies mucosas. Normalmente, son indoloras y tienden a resolverse espontáneamente en 1-2 años.
Su punto de entrada son zonas de traumatismos recientes, heridas o fisuras.
Clínicamente, existen las siguientes cuatro formas de presentación.
Verruga vulgar o común(10,11)
Causada habitualmente por los VPH tipo 2 y 4. Aparecen en el 5-10 % de los niños y son más frecuentes en la edad escolar y en la adolescencia.
Se presentan como pápulas, nódulos o formas vegetantes de superficie rugosa y gruesa sin pigmentación especial (Figs. 10 y 11).
Figura 10. Verruga vulgar.
Figura 11. Verruga vulgar periungueal.
Pueden ser únicas, múltiples o agruparse formando placas. Suelen localizarse predominantemente en las partes acras y zonas periungueales.
En el niño sano tienden a resolverse espontáneamente; así, se estima que el 30 % de estas lesiones desaparecerán a los 6 meses, 2/3 de los casos en 2 años y 3/4 a los 3 años(11).
Verruga plana(10)
Asociadas al VPH 28, son pápulas de 2-5 mm, redondeadas, ovales o poligonales, rosadas o de color carne, planas y poco queratósicas, con localización preferentemente en la cara, el dorso de las manos, los brazos y las piernas. Pueden ser únicas, múltiples o agruparse en una amplia placa.
Es típica su disposición lineal en regiones de rascado, lo que se conoce como fenómeno de Koebner. Desaparecen sin dejar cicatriz.
Verruga plantar(7,10-11)
Asociadas al VPH 1, se observan a partir de la edad escolar y habitualmente se localizan en el talón o en la zona metatarsiana.
Son lesiones ásperas y rugosas, rodeadas de un área hiperqueratósica con algunas zonas oscuras, reflejo de la trombosis (Fig. 12). Pueden ser muy dolorosas y dificultar la marcha. Tienden a agruparse y formar un mosaico.
Figura 12. Verruga plantar.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con el talón negro y las callosidades.
Verruga genital o condiloma(10,11)
Verruga anogenital debida a los VPH 6 y 11, con un periodo de incubación de aproximadamente 1-6 meses.
Los niños pueden infectarse a través de su paso por el canal del parto infectado, por abuso sexual o por extensión accidental a partir de verrugas cutáneas.
Se presentan como protuberancias suaves de color piel, marrón o rosa, que pueden ser planas, elevadas o tener una textura rugosa similar a una coliflor. Generalmente, son indoloras y pueden aparecer solas o en placas confluentes de 1-5 mm en la zona anal, vaginal, vulvar o del pene.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, aunque se puede confirmar mediante el raspado de su superficie con una hoja quirúrgica.
Diagnóstico diferencial
Ver tabla III.
Tratamiento
Dado que generalmente se trata de una infección asintomática y, en la mayoría de los casos, cura de forma espontánea en unos 2 años, no suelen precisar tratamiento, excepto en aquellas que por su localización interfieren con la función, las que son dolorosas o las que afectan estéticamente. Debemos tener siempre en cuenta la relación riesgo-beneficio.
Las opciones terapéuticas que existen pueden ser:
• No farmacológicas: en los adolescentes puede valorarse limar y raspar la verruga o la crioterapia con nitrógeno líquido durante 10-20 segundos, en función del tamaño y la localización. Las sesiones se realizarán en intervalos de 3-4 semanas y, entre sus efectos adversos, el dolor y quemadura son los que más frecuentemente se identifican.
• Farmacológicas: ver tabla IV.
Molusco contagioso(10,11,13)
Es una infección viral benigna de la piel, frecuente en niños, que produce pequeñas lesiones redondeadas con un centro hundido. Se transmite por contacto directo o a través de objetos y suele desaparecer de forma espontánea en meses.
Etiología
Es una enfermedad cutánea común, benigna, autolimitada, que puede ser causada por cuatro virus ADN de la familia de los Poxvirus, siendo el tipo I el responsable más habitual en la edad infantil.
La transmisión se produce por contacto directo con la piel, al compartir fómites o por autoinoculación, y aumenta en presencia de microheridas en la piel.
El tiempo de incubación es variable, entre 2-6 semanas; si bien puede llegar hasta los 6 meses. Se le presupone un periodo de infectividad mientras existan lesiones.
Manifestaciones clínicas
Aparece en brotes, generalmente en primavera y otoño. Afecta principalmente a los niños de entre 2-5 años, aunque también pueden observarse en los adultos.
Debuta como pápulas de 1-2 mm, perladas, blancas o de color carne, lisas, cupuliformes y con una característica umbilicación central (Fig. 13).
Figura 13. Moluscos contagiosos en diferentes áreas.
Se presentan en zonas de piel sana, preferentemente en cara, cuello, axilas, tronco, fosa antecubital y poplítea. Aunque habitualmente las lesiones están localizadas en piel, también pueden aparecer en la mucosa genital o conjuntival; muy raro en palmas y plantas. El número de lesiones es variable, desde unas pocas a decenas y, aunque generalmente son asintomáticas, pueden acompañarse de prurito.
El proceso es más frecuente y extenso en niños con dermatitis atópica.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Si empleamos la dermatoscopia, se objetivará una estructura central amorfa polilobular, blanco-amarillenta, con vasos en corona en la periferia, algunos de ellos ramificados, pero que no cruzan la lesión (Fig. 14).
Figura 14. En la dermatoscopia se objetiva una estructura central amorfa polilobular, blanco-amarillenta, con vasos en corona en la periferia, algunos de ellos ramificados, pero que no cruzan la lesión(14)
En casos extremos, el diagnóstico histopatológico resulta definitivo.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial deberá realizarse con las verrugas, los comedones cerrados, el tricoepitelioma y con el siringoma.
Tratamiento
Dado que las lesiones son benignas y autolimitadas con tendencia a la resolución espontánea en meses o años, no existe un consenso general sobre el manejo terapéutico. Si las lesiones producen molestias, están en áreas muy visibles u ocasionan problemas de exclusión en las actividades escolares, podemos realizar un tratamiento activo. La selección del tratamiento va a depender del número de lesiones, de la localización de estas, de los potenciales efectos adversos, de las preferencias de los padres y de la experiencia del médico. Disponemos de los siguientes tratamientos.
Tratamiento no farmacológico
• Curetaje: procedimiento fácil de realizar, aunque previamente precisa anestesia local y tópica de la zona. Es probablemente uno de los métodos más eficaces. Desventajas: anestesia local tópica, el dolor, el sangrado y el riesgo de cicatrices.
• Crioterapia: con nitrógeno líquido a -196ºC: es rápida y fácil de aplicar, pero muy mal tolerada por los niños. Efectos adversos: formación de ampollas, cicatrices e hiper/hipo pigmentación residual.
• Extrusión de las lesiones: método fácil y sencillo que puede ser realizado por padres y cuidadores, pero que deja secuelas cicatriciales similares al curetaje.
Tratamiento con medidas químicas o farmacológicas
• Cantaridina al 0,7-0,9 %: 1 gota en cada lesión con secado y lavado a las 2-6 horas. No aplicar en casa. Se puede repetir a las 3-4 semanas.
• Ácido tricloroacético al 20-35 %: aplicar repetidamente sobre la lesión hasta el blanqueamiento o “frost“ de la misma. Desventajas: prurito, irritación, ulceración y cicatrices.
• Hidróxido potásico (KHO) 5-20 %: aplicar 1-2 veces al día sobre la lesión.
• Tretinoína al 0,05 %: para lesiones de la cara.
• Imiquimod 5 % en crema: se aplica por la noche, se deja actuar durante 8 horas y se retira con agua a la mañana siguiente. Efectos adversos: eritema, prurito, escozor y dolor.
Es importante recalcar que el molusco contagioso no debe privar al niño de realizar sus actividades escolares o deportivas. No es indispensable cubrir las lesiones.
Acrodermatitis papulosa infantil o síndrome de Gianotti-Crosti(7,11,15)
Es una dermatosis autolimitada que se caracteriza por una erupción papular simétrica en extremidades y cara. Aunque su evolución suele ser benigna, su reconocimiento clínico es fundamental para evitar estudios y tratamientos innecesarios.
Etiología
Su etiología no está del todo definida, aunque se postula que los virus son el principal factor influyente en el desarrollo de este síndrome. Se considera un exantema parainfeccioso. Inicialmente, se describió la enfermedad como secundaria a la infección por el virus de la hepatitis B; sin embargo, en los últimos años, otros agentes virales y bacterianos, así como antígenos vacunales, se han visto relacionados con esta dermatosis (Tabla V); el virus de Epstein-Barr es el más frecuentemente identificado, tanto tras la infección primaria como tras la reactivación del virus.
Epidemiología
Predomina en niños de entre 6 meses y 12 años, con un pico de máxima incidencia entre los 1-6 años. No muestra predilección por sexo y puede aparecer en cualquier época del año, aunque algunos brotes suelen coincidir con el incremento estacional de los virus respiratorios. Es importante destacar que se trata de una enfermedad no contagiosa.
Formas clínicas
La presentación es muy característica, con pápulas de 1-10 mm, firmes, de color rosado, rojizo o pardo, con distribución simétrica en las superficies de extensión de brazos, antebrazos, muslos y piernas y afectación frecuente de mejillas y glúteos. El tronco se afecta poco o nada, lo cual orienta el diagnóstico. En ocasiones, presenta prurito y puede coexistir con los síntomas de la infección desencadenante, como fiebre baja, adenopatías o malestar general.
La erupción persiste habitualmente de 2 a 8 semanas y, en ocasiones, hasta 3 meses, con resolución espontánea y sin secuelas.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. La combinación de la edad del paciente, su distribución acral y facial característica y los antecedentes de infección reciente o vacunación suelen ser suficientes.
Los estudios complementarios no se realizan de rutina y quedan reservados para casos con síntomas sistémicos, dudas diagnósticas o sospecha de infección viral específica con relevancia clínica.
Diagnóstico diferencial
Debe diferenciarse de otras dermatosis papulosas de la infancia como:
• Molusco contagioso: pápulas umbilicadas.
• Varicela: lesiones polimorfas y muy pruriginosas.
• Pitiriasis liquenoide.
• Exantemas virales inespecíficos.
• Reacciones medicamentosas.
Tratamiento
Dado que la acrodermatitis papulosa infantil es benigna y autolimitada, su manejo principal consistirá en tranquilizar a la familia, aliviar el prurito en caso necesario y en un tratamiento sintomático que dependerá de la infección asociada, no siendo necesarios los corticoides tópicos.
Función del pediatra de Atención Primaria
El pediatra de AP desempeña un papel clave en el abordaje de las infecciones víricas de la piel y las mucosas, al ser habitualmente el primer profesional en valorar estos procesos. Su labor resulta fundamental en el diagnóstico clínico precoz, en la identificación de signos de alarma y en la diferenciación frente a otras dermatosis infecciosas o inflamatorias. Asimismo, resulta esencial para la indicación de tratamientos apropiados, para la educación sanitaria de las familias y para la prevención de la transmisión, contribuyendo de esta forma a un uso adecuado de los recursos sanitarios.
Conflicto de intereses
No hay conflicto de interés en la elaboración del presente manuscrito ni fuente de financiación.
Bibliografía
Los asteriscos muestran el interés del artículo a juicio de las autoras.
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Bibliografía recomendada
– Paller AS, Mancini AJ. Dermatología pediátrica: texto de enfermedades de la piel en niños y adolescentes. Madrid: Marbán; 2016.
Manual de lectura sencilla, que permite al pediatra reconocer, diagnosticar y tratar correctamente las enfermedades cutáneas más frecuentes y específicas de la infancia.
– Albisu Yon A. Atlas de dermatología pediátrica. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2019.
Aporta la información más relevante junto con diagnósticos diferenciales e imágenes claras de las enfermedades más prevalentes de la población pediátrica.
| Caso clínico |
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Acude a la consulta de Pediatría un niño varón de 5 años, procedente de zona urbana, con fiebre no termometrada de 3 días de evolución, asociada a malestar general y disminución del apetito. A las 24 horas, la madre nota la aparición de lesiones en cara centradas en la boca y una erupción cutánea pruriginosa en las palmas de las manos y plantas de los pies (Fig. 15). No se observan lesiones en el resto del cuerpo. No presenta vómitos ni diarrea.
Figura 15.
En la exploración, el niño presenta aceptable estado general, cierta irritabilidad y temperatura axilar de 37,8ºC.
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Cutaneous manifestations suggestive of systemic diseases in pediatrics