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| El Rincón del Residente |
Coordinadores:
M. García Boyano*, M. Cid Sainz*, P. Rodríguez Díaz**, I. Bulnes Rodríguez***
**Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.
**Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.
***Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.
Autores:
R. Suárez Camacho*, M.M. López Franco**
*Residente de Pediatría. **FEA Departamento de Infectología, Vacunología e Inmunodeficiencias Pediátricas */**Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela. La Coruña
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| Resumen
Presentamos el caso de una paciente de 9 años con diagnóstico previo de otitis media aguda bilateral con mala evolución en domicilio que acude a Urgencias por presentar en las últimas 48 horas: fiebre, otorrea bilateral, vómitos y diplopía intermitente. |
| Abstract
We present the case of a 9-year-old girl, with a prior diagnosis of bilateral acute otitis media, who experienced poor progress at home and presented to the emergency department with fever, bilateral otorrhea, vomiting, and intermittent diplopia over the past 48 hours. |
Pediatr Integral 2025; XXIX (5): 386.e1 – 386.e3
Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
Más allá de una otitis
https://doi.org/10.63149/j.pedint.61
Caso clínico
Una niña previamente sana de 9 años acude al servicio de Urgencias por dolor de oído bilateral de ocho días de evolución, acompañado de otorrea, fiebre que no remite a antitérmicos (hasta 39,2ºC), cefalea intensa y vómitos. La familia refiere diplopía reciente al dirigir la mirada hacia la izquierda. Está siendo tratada y en el 2º día aparecen las complicaciones. Diagnosticada de OMA (otitis media aguda) bilateral, sin mejoría clínica.
En la exploración, la paciente se encuentra febril, pero con buen estado general, consciente y orientada. Se objetiva una parálisis del VI par craneal izquierdo, manifestada por limitación en la abducción ocular y diplopía horizontal. La otoscopia muestra mucosidad transtimpánica derecha y una perforación timpánica izquierda con escasa otorrea. El resto del examen neurológico y físico es anodino.
El análisis inicial muestra reactantes de fase aguda elevados (proteína C reactiva: 27,3 mg/dL; VSG: 62 mm/h; y procalcitonina: 1,4 ng/mL).
1. ¿Con qué prueba complementaria completaría el estudio?
a. Radiografía craneal.
b. TC craneal.
c. Audiometría.
d. Análisis del líquido cefalorraquídeo.
e. b y d son correctas.
Comentario pregunta 1
La combinación de fiebre, otorrea, parálisis del VI par craneal y cefalea intensa sugiere una posible extensión intracraneal de la OMA. Por tanto, debe realizarse una TC craneal urgente, seguida de punción lumbar si no hay contraindicación en la neuroimagen. La TC craneal es la prueba de imagen de elección inicial en Urgencias ante la sospecha de complicaciones óseas (mastoiditis, petrositis) o intracraneales de una OMA. La radiografía simple del cráneo carece de sensibilidad y especificidad para la valoración de estructuras profundas del oído medio e intracraneales. La audiometría no tiene utilidad en el seguimiento de los pacientes con OMA.
En el TC craneal sin contraste se revela ocupación bilateral de celdillas mastoideas (Fig. 1).
Figura 1. TC craneal sin contraste: ocupación bilateral de celdillas mastoideas.
Se completa estudio con TC con contraste, que muestra sinusopatía esfenoidal izquierda, hiporrealce de los senos cavernosos (más en el izquierdo), que podría corresponderse con trombosis, y sutil asimetría del calibre de las arterias carótidas internas, menor del lado izquierdo (Fig. 2).
Figura 2. TC con contraste: sinusopatía esfenoidal izquierda, hiporrealce de los senos cavernosos (más en el izquierdo) y sutil asimetría del calibre de las arterias carótidas internas, menor del lado izquierdo.
Se realiza fondo de ojo, que descarta edema de papila y, tras TC craneal, punción lumbar, sin evidencia de meningitis.
2. ¿Ante qué diagnóstico cree que nos encontramos?
a. Síndrome de Gradenigo.
b. Absceso cerebral.
c. Otitis media aguda simple.
d. Neuritis óptica.
e. Encefalitis vírica.
Comentario pregunta 2
La tríada clínica de OMA, parálisis del VI par craneal y dolor retroocular o facial por afectación del trigémino (V par), es característica del síndrome de Gradenigo. Aunque no se presenta la tríada completa (falta el dolor retroocular), el contexto clínico y las imágenes son altamente sugestivos. El absceso cerebral requeriría otros signos radiológicos (captación en anillo). La evolución clínica no es compatible con una OMA no complicada, ya que el déficit neurológico sugiere una complicación. Respecto a la neuritis óptica, la paciente no presenta pérdida visual, dolor con los movimientos oculares ni alteración del fondo de ojo. Finalmente, en cuanto a la encefalitis vírica, no hay alteración del nivel de conciencia ni signos de afectación difusa del sistema nervioso central.
Ante la sospecha clínica de síndrome de Gradenigo, se completa estudio con una resonancia magnética cerebral, donde se observa: una dilatación de ambos senos cavernosos con alteración de la señal, compatible con trombosis; estenosis de las arterias carótidas internas (más marcada en la izquierda); ligera dilatación de la vena oftálmica superior izquierda; petrositis apical izquierda (Fig. 3); ocupación de múltiples celdillas mastoides bilaterales; y sinusopatía esfenoidal. Este conjunto de hallazgos clínicos y radiológicos es compatible con el síndrome de Gradenigo, como complicación de una OMA bilateral.
Figura 3A. Resonancia magnética cerebral: petrositis apical izquierda.
Figura 3B. Angio-RM: estenosis de las arterias carótidas internas en sus segmentos cavernosos lacerum (más marcada la de la izquierda), así como de ligera dilatación de la vena oftálmica superior izquierda.
3. ¿Qué tratamiento le parece más adecuado?
a. Tratamiento quirúrgico.
b. Amoxicilina-clavulánico intravenosa.
c. Cefotaxima + vancomicina + metronidazol.
d. Cefotaxima + teicoplanina + metronidazol + HBPM (heparina de bajo peso molecular).
e. Cefotaxima + vancomicina + metronidazol + HBPM.
Comentario pregunta 3
Aunque el tratamiento quirúrgico puede ser necesario en casos refractarios o con abscesos localizados, no es la primera opción si el paciente responde a tratamiento médico intensivo. La anticoagulación con HBPM es necesaria por la trombosis venosa intracraneal. La monoterapia con amoxicilina-clavulánico no cubre de forma óptima la flora potencialmente resistente y su penetración en el sistema nervioso central (SNC) es limitada. El uso de teicoplanina en lugar de vancomicina presenta limitaciones, ya que su penetración en el SNC es menor, especialmente en la fase aguda. El esquema que combina cefotaxima, vancomicina (cobertura frente a Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus resistentes) y metronidazol (anaerobios) cubre de forma óptima los principales patógenos implicados.
Evolución
Se instaura tratamiento antibiótico intravenoso ante sospecha de síndrome de Gradenigo con cefotaxima, vancomicina y metronidazol durante 15 días. Se añadió heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas y corticoides sistémicos para reducir el componente inflamatorio perineural. La paciente presentó una evolución favorable, permaneciendo afebril desde el segundo día de ingreso, con mejoría progresiva de la diplopía y desaparición de la otorrea. Se completaron 6 semanas de antibioterapia, inicialmente intravenosa y luego por vía oral con amoxicilina-clavulánico por la afectación ósea (petrositis). La resolución de la trombosis y la mejoría radiológica fueron confirmadas mediante resonancia magnética de control a los 3 meses. Se realizó un estudio de coagulopatías que fue normal.
Discusión
El síndrome de Gradenigo es una complicación infrecuente pero grave de la OMA, actualmente rara, gracias al uso adecuado de la antibioterapia. Su incidencia es mayor en la población pediátrica y requiere de un diagnóstico precoz para evitar secuelas neurológicas permanentes. Desde el punto de vista fisiopatológico, la infección progresa desde la pared interna del oído medio hasta el vértice petroso del hueso temporal, produciendo una petrositis, a la cual se atribuye el síndrome de Gradenigo(1,2).
Se caracteriza por la tríada clínica de OMA, parálisis del VI par craneal (nervio abducens), que puede manifestarse como diplopía y estrabismo convergente, y dolor retroocular o facial profundo en el territorio del nervio trigémino del lado afecto(3-5). No obstante, es importante subrayar que esta tríada no siempre se presenta de forma completa. La expresión clínica depende del grado de extensión inflamatoria hacia el vértice petroso del hueso temporal, una región anatómicamente compleja donde convergen estructuras neurológicas clave(5).
En esta zona, el nervio trigémino y el nervio abducens se encuentran en estrecha proximidad, separados tan solo por una fina lámina de duramadre en el denominado canal de Dorello. La afectación de estas estructuras por inflamación o infección puede explicar la aparición de signos neurológicos focales en el contexto de una infección ótica. El diagnóstico se fundamenta en una exploración clínica minuciosa, acompañada de pruebas de imagen, siendo la TC craneal con contraste la modalidad inicial más útil para identificar signos de petrositis o trombosis venosa adyacente(3-5).
El tratamiento estándar es conservador, basado en antibioterapia dirigida. El papel de los corticoides es aún debatido, aunque su uso parece razonable en casos con afectación neurológica para reducir edema y mejorar la evolución. La anticoagulación en niños con trombosis venosa intracraneal sigue siendo controvertida, pero está indicada en presencia de extensión a senos durales profundos según la Sociedad Española de Cuidados Intensivos Pediátricos(6), como en este caso. No se indicó tratamiento quirúrgico, reservado habitualmente para casos con abscesos, deterioro clínico o falta de respuesta al tratamiento médico.
Palabras clave
Otitis media; Antibiótico; Petrositis.
Otitis media; Anti-bacterial agents; Petrositis.
Bibliografía
1. Jiménez I, Hernández-Sampelayo MT. Complicaciones de la otitis media. An Pediatr, Monogr. 2003; 1: 13-23.
2. Cruz M, López D. Otitis media aguda y otitis externa. Mastoiditis. Protoc diag ter pediatr. 2023; 2: 97-110. Disponible en: https://www.aeped.es/protocolos.
3. Fernández-Mayoralas DM, Fernández-Jaén A, Bodegas I, Rodríguez LA, Hernández FJ. Síndrome de Gradenigo: importancia de la exploración general. An Pediatr (Barc). 2011; 75: 205-6.
4. Lutter SA, Kerschner JE, Chusid MJ. Gradenigo syndrome: a rare but serious complication of otitis media. Pediatr Emerg Care. 2005; 21: 384-6.
5. Methol G, García L, Giachetto G. Síndrome de Gradenigo: una complicación poco frecuente de la otitis media aguda. Arch Pediatr Urug. 2016; 87: 44-8.
6. Madurga P, Ruiz I, García JP. Accidente cerebrovascular no hemorrágico: trombosis de senos venosos cerebrales: diagnóstico, prevención y tratamiento. Protoc diagn ter pediatr. 2021; 1: 863-72. Disponible en: https://www.aeped.es/protocolos.
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