Regreso a las bases

J. Pozo Román

Médico adjunto del Servicio de Endocrinología Pediátrica. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid. Profesor Asociado de Pediatría. Universidad Autónoma de Madrid

Palabras clave: Pubertad normal; Inicio puberal; Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal; Minipubertad; Estadios de Tanner.

Key words: Normal puberty; Pubertal onset; Hypothalamic-pituitary-gonadal axis; Minipuberty; Tanner stage.

Pediatr Integral 2020; XXIV (4): 231.e1 – 231.e10

Pubertad normal

Introducción y concepto

La pubertad es el periodo del desarrollo humano en el que tienen lugar los cambios biológicos y somáticos que marcan la diferencia entre la infancia y la edad adulta. Se trata de un proceso madurativo, de límites imprecisos, que se inicia con la aparición de los caracteres sexuales secundarios y finaliza, una media de 4-5 años después, cuando se ha alcanzado la talla adulta, la maduración sexual completa y la capacidad reproductora. Este proceso conlleva no solo el desarrollo gonadal y genital, sino también la aceleración del crecimiento, la modificación de la composición corporal y de las proporciones corporales, así como, el inicio de los cambios psicológicos, emocionales, sociales y mentales propios de la adolescencia^(1,2).

La pubertad se considera como “normal” cuando resulta de una activación mantenida del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HHG) y se inicia, según criterios puramente estadísticos, en un intervalo de edad entre ± 2-2,5 SDS (Z-score) para la media del sexo y población de referencia; en la práctica clínica: entre los 8 y 13 años en las niñas y entre los 9 y 14 años en los varones. Existen una serie de entidades clínicas, más frecuentes en niñas, que se caracterizan también por la aparición precoz de alguno de los caracteres sexuales secundarios (telarquia, pubarquia…), pero en las que no se objetiva una clara activación del eje HHG. Estas entidades clínicas se consideran como variantes normales de pubertad, aunque requieren diagnóstico diferencial con pubertades precoces periféricas o centrales; entre ellas, se incluirían, fundamentalmente: la pubarquia-adrenarquia prematura aislada, la telarquia prematura aislada y la menarquia prematura aislada.

Fisiología de la pubertad

El eje HHG es el responsable del inicio de la pubertad (Fig. 1) y estaría formado, como elementos primordiales, por: las neuronas hipotalámicas productoras de GnRH (hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas); las células gonadotropas hipofisarias, responsables de la producción y liberación de las gonadotropinas hipofisarias (LH: hormona luteinizante, y FSH: hormona foliculoestimulante); y las propias gónadas, principales responsables de la liberación de los esteroides sexuales (ES), responsables, a su vez, del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios^(1-6).

Desarrollo fetal del eje HHG

Las neuronas que producen GnRH (neuronas-GnRH) son una población especial de neuronas, en el sentido de que embriológicamente se originan fuera del sistema nervioso, a partir del ectodermo oral, en la placoda olfatoria. A partir de la 5ª-6ª semana de gestación emigran desde allí, siguiendo los axones guía de los nervios vomeronasal y olfatorio, hasta atravesar la placa cribiforme y alcanzar el cerebro anterior y, posteriormente, el hipotálamo, donde se encuentran ya establecidas alrededor de la 15 semana de gestación unas 10.000 neuronas-GnRH. Desde allí, proyectarán sus axones liberadores de GnRH hacia la eminencia media y sistema portal hipofisario. En humanos, a diferencia de los roedores, los cuerpos de las neuronas-GnRH no se localizan en un núcleo específico, sino que se encuentran dispersos principalmente en el hipotálamo mediobasal, infundibular y periventricular, formando una red neuronal difusa que coordina el generador de pulsos de GnRH⁽³⁾.

El eje HHG se activa durante el 1^er trimestre de gestación, contribuyendo, a partir del 2º trimestre, al incremento del tamaño del pene y al descenso testicular en su fase inguino-escrotal (Fig. 2).

Posteriormente, es inhibido por el retrocontrol negativo de las hormonas placentarias, principalmente por el estradiol; de manera que, al nacimiento, el nivel sérico de gonadotropinas hipofisarias es bajo.

Minipubertad

La desaparición de los ES placentarios tras el parto permite la reactivación del eje HHG a partir de la 1ª semana de vida postnatal, que se mantendrá activo durante los primeros meses de vida, lo que se conoce como “mini-pubertad” (Fig. 2). El incremento de la secreción pulsátil de GnRH, incrementa los niveles de gonadotropinas y ES, con pico máximo entre los 1 y 3 meses. Durante este tiempo, los niveles de FSH son más elevados en niñas; mientras que, en los varones predomina la LH. Los niveles de LH y de FSH, así como los de testosterona (inducidos por la LH) disminuyen a los 6 meses en los varones; mientras que, los de FSH se mantienen elevados en las niñas hasta los 2-3 años, incluso más.

En los varones, la secreción de gonadotropinas en la minipubertad provoca: un discreto aumento del tamaño testicular; un aumento de testosterona con incremento de la actividad androgénica (aumento del pene, acné, hipertrofia de glándulas sebáceas…); y un aumento de inhibina B (marcador del número y función de las células de Sertoli), hormona antimülleriana (AMH, células de Sertoli inmaduras) y del factor semejante a la insulina 3 (INSL3, células de Leydig). Durante este periodo e inducido por la FSH, se produce una proliferación de las células de Sertoli inmaduras, que pasan de una media de 260 x 10⁶ al nacimiento a 1500 x 10⁶ a los 3 meses, lo que se supone que puede ser un factor crítico de la futura capacidad para la producción de espermatozoides en la edad adulta. Estas células de Sertoli inmaduras apenas expresan receptores de testosterona, por lo que permanecen inmaduras y la espermatogénesis no se inicia. En las niñas, la secreción de gonadotropinas en la minipubertad favorece, además del incremento de inhibina B y AMH, por las células de la granulosa, el desarrollo folicular ovárico, lo que favorece el hallazgo frecuente de quistes foliculares, especialmente durante el 1^er año de vida, y la producción fluctuante de estradiol, que puede traducirse en un crecimiento mamario (telarquia del lactante) que, con frecuencia, tiene también un carácter oscilante.

La minipubertad supone un breve periodo de ventana, especialmente entre la 4 y la 12 semana de vida postnatal, en el que es posible estudiar hormonalmente los pacientes con sospecha de hipogonadismo hipogonadotropo congénito (HHC). Sin embargo, su significado biológico y sus consecuencias sobre la capacidad reproductora futura, así como los mecanismos que determinan la posterior quiescencia del eje HHG durante la infancia, se desconocen.

Eje HHG en la infancia y pubertad

Después de la minipubertad, el eje HHG permanece quiescente hasta el inicio de la pubertad. Inicialmente, se creyó que su inhibición era el resultado de una sensibilidad aumentada de las neuronas-GnRH a los bajos niveles circulantes de ES; sin embargo, el mantenimiento de dicha supresión en sujetos agonadales, sugiere una inhibición neural activa de la secreción pulsátil de GnRH independiente de los ES circulantes. En cualquier caso, esta inhibición no es completa, especialmente en las niñas, que muestran niveles séricos de FSH ligeramente mayores que los varones y, con frecuencia, y como consecuencia de ello, quistes foliculares ováricos, detectables ecográficamente y capaces, en ocasiones, de secretar transitoriamente cantidades clínicamente significativas de estrógenos, provocando episodios autolimitados y fluctuantes de telarquia aislada (telarquia prematura aislada).

En el periodo prepuberal tardío, unos dos años antes de que aparezcan los primeros signos clínicos de la pubertad, el eje HHG se reactiva nuevamente; de forma que, se produce un incremento progresivo de la secreción pulsátil de GnRH que provoca un aumento, inicialmente durante el sueño, de la secreción de LH y, en menor medida, de FSH por las células gonadotropas. La pulsatilidad de GnRH no solo es imprescindible para que se produzca la secreción pulsátil de gonadotropinas hipofisarias, sino que su frecuencia determina el ritmo pulsátil de LH-FSH, el ratio entre LH y FSH, y su grado de glicosilación, lo que, a su vez, modifica su estabilidad y potencia⁽³⁾. A medida que la pubertad avanza, la secreción de gonadotropinas aumenta y se extiende al resto del día; así mismo, la sensibilidad de las gónadas a su estímulo se incrementa y, con ello, la producción de ES. La LH estimula a las células intersticiales (células de la teca ováricas y células de Leydig testiculares); mientras que, la FSH actúa sobre las células derivadas de los cordones sexuales (células de la granulosa en el ovario y células de Sertoli en el testículo). Ambos compartimentos gonadales son coordinados a través de mecanismos de regulación paracrinos.

En el varón, la secreción de FSH al inicio de la pubertad estimula una segunda ola de proliferación de células de Sertoli inmaduras y de espermatogonias (células madre especializadas en diferenciarse a espermatozoides), previa a la maduración de los túbulos seminíferos, así como un aumento de los niveles de inhibina B. Por su parte, la LH estimula progresivamente a las células de Leydig e incrementa su producción de testosterona y de INL3. La acción combinada de FSH, sobre las células de Sertoli, y de LH aumentando la testosterona intragonadal, determina el inicio de la espermatogénesis y un rápido incremento del volumen testicular a expensas, sobre todo, de células germinales maduras y del aumento del diámetro de los túbulos (Fig. 3).

Durante el proceso y antes de que el testículo experimente un claro aumento de tamaño, los niveles de AMH disminuyen, probablemente como consecuencia del aumento de la expresión de los receptores androgénicos en las células de Sertoli.

En la mujer, la LH estimula la producción de precursores androgénicos en las células de la teca; mientras que, la FSH, además de incrementar los niveles séricos de inhibina B, es necesaria para el reclutamiento de folículos ováricos y, para inducir en las células de la granulosa, la producción de aromatasa, enzima necesaria para transformar los precursores androgénicos en estradiol. La AMH, por su parte, apenas experimenta fluctuaciones durante la pubertad femenina.

La testosterona en el varón y el estradiol en la mujer son los principales responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. Así, entre otros muchos efectos, los estrógenos van a estimular el crecimiento de mamas, genitales y endometrio, así como la secreción de moco vaginal; mientras que, la testosterona, estimula el crecimiento de genitales masculinos, vello sexual y secreción pilo-sebácea. Ambos ES, pero especialmente el estradiol, intervienen en la aceleración del ritmo de crecimiento característico de la pubertad, el llamado “estirón puberal” (EP), tanto de forma directa, estimulando el crecimiento y maduración de las epífisis, como indirectamente, incrementando la secreción hipofisaria de hormona de crecimiento (GH) y consecuentemente de IGF-I (factor de crecimiento semejante a la insulina número I). El estirón puberal sería, por tanto, el resultado del efecto sinérgico sobre las placas de crecimiento de GH-IGF-I y ES. Andrógenos y estrógenos tienen, también, efectos diferenciales sobre el esqueleto; así, por ejemplo, los andrógenos parecen influir más en el grosor de los huesos, mientras que los estrógenos serían imprescindibles para el cierre de las epífisis y los más potentes inhibidores de la resorción ósea.

Los ES ejercen mecanismos de retrocontrol negativo en hipotálamo e hipófisis, reduciendo la secreción de GnRH y de LH; mientras que, las inhibinas controlan, en la hipófisis, la secreción de FSH a través de un asa de retrocontrol diferente. En las mujeres, a lo largo de la pubertad, se desarrolla, también, un particular mecanismo de retrocontrol positivo; de forma que, cuando el incremento mantenido de estradiol informa al hipotálamo de que el ovario está preparado para la ovulación, se produce, en la mitad del ciclo, un pico de LH (pico preovulatorio) necesario para la ovulación y, por consiguiente, para la fertilidad de la mujer. En roedores, el pico preovulatorio de LH parece ser el resultado de un incremento en la liberación de GnRH, inducido por la kisspeptina proveniente de un grupo específico de neuronas localizadas en el núcleo anteroventral periventricular del hipotálamo, presente en las hembras y prácticamente ausentes en los machos, que responderían positivamente al aumento de estrógenos (retrocontrol positivo). Sin embargo, en humanos y primates, las bases neurobiológicas del pico preovulatorio de LH permanecen por dilucidar.

Por último, recientemente, se ha puesto de manifiesto, la presencia en el hipotálamo de aromatasa, la enzima clave en la síntesis de estradiol, lo que sugiere una síntesis hipotalámica de estradiol (neuroestradiol), cuyo papel fisiológico es todavía desconocido.

Regulación del inicio de la puberal

Mecanismos neurobiológicos

Los mecanismos que regulan la puesta en marcha de la pubertad y, en general, los periodos de activación y quiescencia del eje HHG continúan siendo un enigma^(6-8). Durante el periodo prepuberal, las neuronas-GnRH parecen estar sometidas a una inhibición trans-sináptica mantenida. Cuando la pubertad se inicia, esta inhibición es retirada progresivamente, permitiendo la entrada de estímulos excitatorios y el incremento en el número y amplitud de los picos secretorios de GnRH por las neuronas del núcleo infundibular del hipotálamo, fenómeno que pone en marcha la pubertad.

La kisspeptina, un péptido hipotalámico, descubierto en 2001, parece ser el principal regulador de la amplitud de los picos de GnRH y mediador de muchos otros factores implicados en la secreción de GnRH y en el inicio de la pubertad. De hecho, la interrelación entre las neuronas productoras de kisspeptina y las neuronas-GnRH es muy estrecha; un buen ejemplo de ello es que la expresión hipotalámica de los genes de kisspeptina (KISS1) y de su receptor (KISS1R) se incrementa durante la pubertad y que mutaciones inactivantes en KISS1-R impiden que la pubertad se ponga en marcha ocasionando un HHC. Un 75% de las neuronas productoras de kisspeptina cosegregan neuroquinina B y dinorfina, son las llamadas “neuronas KNDy”. Este grupo de neuronas están profusamente interconectadas entre sí, lo que sugiere la existencia de asas autorreguladoras estimuladoras (neuroquinina B) o inhibidoras (dinorfina) que regularían de forma muy fina la secreción de kisspeptina y, por ende, la secreción de GnRH. En cualquier caso, y a diferencia de otras especies, no todas las neuronas-GnRH reciben aferencias de las neuronas de kisspeptina, lo que sugiere que otras moléculas regularían el proceso de la pubertad en humanos. Así, por ejemplo, entre otros: el ácido gamma butírico (GABA), el neuropéptido Y (NPY) y el péptido RFRP-3 inhibirían la pulsatilidad de GnRH; mientras que, el glutamato y el sistema noradrenérgico la estimularían. Es probable que muchos de estos factores, sino todos, actúen “aguas arriba” de las neuronas KNDy, que serían un componente esencial de la maquinaria generadora de pulsos de GnRH, actuando como vía final de integración de factores internos y externos sobre la secreción pulsátil de GnRH. Las células de la glía contribuirían también al incremento de la secreción de GnRH durante la pubertad, mediante la liberación de factores de crecimiento que modularían su actividad.

Según la teoría de Ojeda y cols.⁽⁶⁾, sobre esta maquinaria de generación de pulsos de GnRH, se situarían redes nodales formadas por múltiples genes codificadores de proteínas, cuyas acciones se solaparían o interaccionarían de forma jerárquica o independiente, para controlar su actividad e interrelacionar su funcionamiento con los factores genéticos o ambientales que influirían en el momento de inicio puberal. Se cree que, en esta interrelación entre factores genéticos y ambientales, estarían implicados mecanismos epigenéticos⁽⁹⁾.

Factores genéticos y epigenéticos

La edad de inicio puberal (timing) muestra una variabilidad de unos 4-5 años entre individuos normales con condiciones de vida similares⁽¹⁰⁾. Esta variabilidad parece estar determinada por factores genéticos (50-80% de la variabilidad) y ambientales, y es compatible con un patrón de herencia poligénico⁽¹¹⁾; no obstante, sus bases genéticas y los mecanismos fisiopatológicos subyacentes no han sido claramente establecidos. Un buen ejemplo de este componente genético, en el caso de las niñas, es la mayor correlación en la edad de la menarquia entre gemelas monocigoticas (r = 0,75) que entre dicigoticas o no gemelares (r = 0,31 y 0,32, respectivamente)⁽¹²⁾.

Los estudios de asociación del genoma completo (GWAS) han puesto también de manifiesto este componente genético en el timing de la pubertad, identificando casi 400 loci relacionados con el momento de la menarquia⁽¹³⁾. Un gran número de estos loci, especialmente en niñas, están relacionados además con el índice de masa corporal (IMC = peso/talla²) y la talla, reflejando probablemente, la estrecha relación que existe entre balance energético, crecimiento, desarrollo y fertilidad. Entre ellos, se encuentra el gen, más frecuentemente asociado con una menarquia temprana en este tipo de estudios, el LIN28B (6q21). Sorprendentemente, la asociación es menor cuando analizamos genes que han sido implicados en causas monogénicas de HHC (p. ej., FGF8, GNRH1, KAL1, KISS1…) o de pubertad precoz (p. ej., MKRN3 y DLK1). En cualquier caso, la influencia aislada de cada uno de estos genes sobre la menarquia es, en condiciones normales, escasa, y se calcula que, en conjunto, serían responsables de tan solo un 7,4% de la varianza en su edad de presentación⁽¹³⁾.

Las diferencias en la edad de inicio puberal entre razas y etnias, al igual que ocurre entre diferentes áreas geográficas, son, probablemente, un reflejo de la combinación de factores genéticos y ambientales. Así, por ejemplo, en Europa, existe un gradiente Norte-Sur, de manera que la edad de la menarquia es mayor en los países nórdicos que en los mediterráneos; mientras que, en lo referente a las razas, la raza negra, en condiciones de vida similares, muestra una tendencia a una maduración más temprana que la raza blanca.

En los últimos años, la epigenética, entendiendo por tal, cualquier modificación de la expresión génica no atribuible a cambios en la secuencia propiamente dicha del ADN (metilación/hipometilación de ADN, modificaciones postranscripcionales de las histonas…), ha sido implicada en todas las parcelas del desarrollo, incluyendo, por supuesto, el inicio de la pubertad^(8,9,14). Se ha postulado que la represión/activación de la transcripción de determinados genes, podría mediar el efecto de diferentes estímulos ambientales (nutrición, actividad circadiana, disruptores endocrinos…) sobre el inicio de la pubertad. Estudios recientes sugieren la existencia de un mecanismo dual de regulación epigenética que afectaría positiva (brazo activador) o negativamente (brazo represor) la actividad transcripcional de las neuronas implicadas en la estimulación de la secreción de GnRH⁽⁹⁾. Uno de los mediadores principales de estas acciones, al menos, en roedores, parece ser un complejo grupo de proteínas supresoras de la transcripción, conocidas como grupo Polycomb (PcG)^(8,9).

Factores ambientales

Los factores ambientales que influyen en el momento de inicio de la pubertad son múltiples^{(1,2,5,7,8,12,13)} e incluso pueden actuar en periodos críticos de la vida muy alejados del momento de inicio puberal (intraútero o primeros años de vida). Algunos de los más conocidos son:

• Nutricionales y socioeconómicos. Una adecuada nutrición y un ambiente socioeconómico favorable se asocian a un desarrollo puberal más temprano; mientras que, condiciones nutricionales o socioeconómicas desfavorables condicionan un desarrollo puberal más tardío⁽¹⁾. De hecho, la mejoría en la nutrición, salud y condiciones generales de vida que se han producido en los países occidentales desarrollados desde mediados del siglo XIX hasta la actualidad, parece ser la responsable de la tendencia a una maduración más rápida, especialmente en mujeres (la menarquia se ha adelantado desde los 15-17 años a los 12,5-13 años), así como de una mayor talla adulta en ambos sexos. Ambos fenómenos, conocidos como “tendencia secular del crecimiento y desarrollo”, muestran variaciones de magnitud entre diferentes países y es objeto de debate si la tendencia secular continúa o se ha estabilizado en algunos países.

En 1970, Frish y Revelle⁽¹⁵⁾, propusieron la hipótesis del “peso crítico”, sugiriendo que se requeriría un peso de, al menos, 48 kg para alcanzar la menarquia. Aunque esta hipótesis no fue confirmada, lo que sí se ha demostrado es que la nutrición es uno de los principales factores determinantes del momento de inicio puberal y, prueba de ello, como ya ha sido comentado, es que muchos de los loci implicados en la variabilidad normal del timing puberal están también relacionados con el IMC⁽¹³⁾. Desde el punto vista hormonal, la interrelación nutrición-pubertad estaría, probablemente, mediada por la leptina liberada por los adipocitos, cuyos niveles séricos son un reflejo de la energía almacenada y se correlacionan positivamente con el IMC⁽³⁾. La leptina estimularía la secreción de GnRH actuando sobre las neuronas productoras de kisspeptina y sería un factor permisivo, aunque no determinante, para el inicio de la pubertad. Otras substancias relacionadas con la ingesta y el ayuno, como: glucosa, insulina, IGF-I, ghrelina (péptido gástrico) y FGF21 (hepatoquina)⁽⁸⁾, entre otros, podrían también actuar como fuentes de información para el hipotálamo del estado nutricional y, por ende, del control de la pubertad.

La malnutrición crónica, en general, induce un retraso puberal en ambos sexos y es, probablemente, uno de los factores responsables del retraso puberal asociado a las patologías crónicas o a la amenorrea atlética. En el otro extremo, el exceso de grasa subcutánea y el aumento del IMC durante el periodo prepuberal se asocian con un mayor riesgo de pubertad temprana, especialmente en niñas^(12,16), y podrían ser uno de los factores implicados en la aceleración puberal (tendencia secular) observada en las últimas décadas en algunos países occidentales, con tasas crecientes de obesidad infantil.

• Microbiota intestinal. Un nuevo factor que ha emergido como potencialmente relevante en el control de la homeostasis y posiblemente también en el desarrollo puberal, es la microbiota intestinal; es decir, la flora microbiana que coloniza nuestro intestino⁽⁸⁾. Durante la pubertad se pueden observar profundos cambios en la microbiota intestinal: cambio de especies aerobias y anaerobias facultativas a anaerobias; mayor abundancia en adolescentes de Bifidobacterias y Clostridium que en adultos; e, incluso, modificaciones específicas en función del género, al menos, en animales de experimentación. En estos, los cambios en la microbiota parecen ser capaces de inducir modificaciones en la producción de ES y neurotransmisores, lo que ha sugerido un potencial papel en la modulación del timing puberal⁽⁸⁾.

• Estrés crónico. El estrés crónico parece ser capaz e inhibir el eje HHG, y sería uno de los factores implicados en el retraso puberal asociado a: enfermedades crónicas, ejercicio físico intenso-competición o conflictos bélicos, entre otras potenciales situaciones de estrés; no obstante, en muchas de ellas, es difícil separar el componente de estrés de otros componentes que, como la malnutrición, están frecuentemente presentes en estas situaciones⁽¹⁶⁾.

• Condiciones de vida intrauterina. Los recién nacidos, especialmente las niñas, con bajo peso al nacimiento (PRN < 2.500 g) o pequeños para su edad gestacional (RNPEG)⁽¹⁷⁾, muestran una mayor incidencia de pubertad adelantada o precoz, sobre todo, si experimentan un rápido crecimiento de recuperación en los primeros meses de vida.

• Disruptores endocrinos. Son sustancias, naturales o de síntesis, que, debido a su similitud estructural con determinadas hormonas, pueden tener efectos negativos sobre el sistema endocrino. En las últimas décadas, la industrialización ha producido un incremento gradual en el número y cantidad de contaminantes ambientales y de disruptores endocrinos (fitoestrógenos, bisfenol, pesticidas, fungicidas, ftalatos…), algunos de los cuales se ha demostrado que son capaces de producir en humanos: pubertad adelantada/retrasada o, incluso, trastornos de la diferenciación sexual, dependiendo de su mecanismo de acción (estrogénico, androgénico, antiandrogénico y antiestrogénico) y momento de actuación.

• Adopción. Los últimos 30 años han puesto de manifiesto la importancia, como causa de adelanto puberal, de la adopción internacional. Entre un 15-30% de los casos de pubertad precoz central (PPC) idiopática corresponden a niños adoptados de otros países, habitualmente en vías de desarrollo. En todos los estudios, existe un claro predominio de niñas. En el año 2010, se publicaron los primeros resultados del Registro Español de Pubertad Precoz⁽¹⁸⁾, donde se observó un riesgo 25 veces mayor de desarrollar PPC idiopática entre niñas adoptadas de otros países respecto a la población nacida en España. Las causas que motivan el adelanto puberal en estas niñas son desconocidas, aunque se han sugerido distintos factores, entre ellos: la mejoría nutricional y socioeconómica, la reducción del estrés crónico y de la exposición a disruptores endocrinos, o la combinación de unas condiciones vitales adversas en la infancia temprana y de opulencia en el periodo prepuberal tardío, dos condiciones opuestas que favorecerían el desarrollo puberal temprano.

Manifestaciones clínicas de la pubertad

Desarrollo de los caracteres sexuales secundarios

Desde el punto de vista clínico, el inicio de la pubertad lo marca la aparición y el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios, que siguen una secuencia relativamente predecible y categorizada en cinco fases o estadios por Marshall y Tanner^(19,20) a finales de la década de los sesenta (Tabla I y Figs. 4 y 5).

El método solo valora el desarrollo de los genitales en el varón, de la mama en las niñas y del vello pubiano en ambos sexos. Su principal limitación es el hecho de que los estadios fueron establecidos por inspección, a partir de fotografías, y, en muchos casos, es necesaria la palpación para establecer el grado de desarrollo de determinados caracteres sexuales, como, por ejemplo: para diferenciar telarquia de adipomasia o para valorar evolutivamente el crecimiento testicular, aspecto no valorado en el estadiaje puberal por Marshall y Tanner.

En 1966, Andrea Prader⁽²¹⁾ introdujo el orquidómetro (Fig. 3), un rosario de elipsoides de madera o plástico, de tamaño progresivamente mayor, desde 1 a 25 ml, que permite, por comparación, determinar el volumen testicular; no obstante, al igual que ocurre con el estadiaje de Tanner, su utilización requiere un cierto entrenamiento. En condiciones normales, existe una aceptable correlación entre el volumen testicular y el estadio de Tanner (Tabla I).

Al finalizar el desarrollo puberal, el volumen es en la mayoría de los casos ≥ 20 ml (rango 12-27 ml). Una discordancia marcada entre el estadio de Tanner y el volumen testicular debe hacer sospechar determinadas patologías, como: un síndrome de Klinefelter (47,XXX) o una pubertad precoz periférica (pseudopubertad precoz).

La secuencia de eventos puberales^(1,2,5,22), aunque no es exactamente la misma para cada individuo, es mucho menos variable que la edad a la que estos ocurren; en cualquier caso, existe una mejor correlación entre el grado de desarrollo puberal y la edad ósea (EO) que entre este y la edad cronológica (EC). En las niñas, la telarquia o aparición del botón mamario suele ser el primer signo de desarrollo puberal, a una edad media de 10,5-11 años (intervalo de 8 a 13 años); mientras que, en los varones, el inicio puberal lo marca el incremento del volumen testicular, que alcanza o supera los 4 mL de volumen o un diámetro mayor o igual a 25 mm (estadio II), a una edad media de 11,5-12 años (intervalo de 9 a 14 años), unos 6-12 meses antes del incremento del tamaño del pene (estadio III).

Aunque existe una cierta variabilidad en la secuencia evolutiva de los caracteres sexuales secundarios, el incremento testicular en los varones y la telarquia en las mujeres (estadio II) suelen preceder en unos meses al desarrollo del vello pubiano que, por otra parte, no es un signo específico de pubertad; ya que, puede ser debido a la producción androgénica suprarrenal y preceder, en ocasiones, al inicio de la pubertad. En los varones, la ginecomastia puberal y el vello axilar suelen iniciarse en el estadio III, coincidiendo con el aumento en longitud del pene y el inicio del estirón puberal. El cambio en la voz y el vello de otras áreas corporales andrógeno-dependientes, como: pecho, cara, espalda y abdomen, suele iniciarse en la media pubertad (estadios III-IV). El vello en estas localizaciones progresa con mayor o menor rapidez a lo largo de los años, pero su distribución y magnitud dependen, en gran medida, de factores genéticos y raciales. En las niñas, la primera menstruación (menarquia) es un fenómeno tardío en la pubertad de las mujeres y suele producirse en el estadio IV, a los 12,5-13 años, unos dos años después de iniciado el desarrollo puberal (intervalo: 0,5-3 años) y cuando la edad ósea es de alrededor de 13 años. En los varones, la edad de la espermarquia, presencia de espermatozoides orina, y la 1ª eyaculación, son más difíciles de establecer; habitualmente se producen durante la fase III-IV de la pubertad. Al igual que ocurre con la menarquia, que es seguida habitualmente de ciclos anovulatorios, la espermarquia no significa necesariamente fertilidad; ya que, inicialmente, la cantidad de espermatozoides en el semen suele ser muy escasa.

Estirón puberal

Uno de los rasgos clínicos más característicos de la pubertad es la aceleración brusca que experimenta el ritmo de crecimiento, el llamado “estirón puberal” (EP). La velocidad de crecimiento (VC) que disminuye lentamente desde el nacimiento y a lo largo de todo el periodo prepuberal, alcanza su nadir justo antes del EP, en lo que se conoce como “depresión prepuberal de la VC”, un fenómeno que es especialmente llamativo en maduradores tardíos. El EP es una reciente adquisición de la especie humana y en algunas poblaciones actuales con condiciones de vida desfavorables (enfermedades crónicas, malnutrición o hipoxia por la altitud), el EP es todavía inaparente. Su aparición o el aumento de su amplitud es uno de los factores que más ha contribuido a la mejoría en el crecimiento, experimentada en los últimos 150 años (tendencia secular). En las modernas poblaciones europeas, la ganancia de talla, desde el inicio del EP hasta la finalización del crecimiento, es de unos 30-35 cm en varones y de unos 25-30 cm en mujeres (15-20% de la talla adulta)⁽¹⁰⁾.

En las niñas, el inicio del EP coincide con la aparición del botón mamario (estadio II), pero el pico de VC (≈ 8-8,5 cm/año) se produce durante el estadio III. Posteriormente, la VC disminuye progresivamente hasta detenerse completamente con el cierre de los cartílagos de crecimiento; de forma que, después de la menarquia el crecimiento medio es de solo 6-7 cm (intervalo de 4-11 cm) y, cuando la EO alcanza los 15 años, el porcentaje de la talla final alcanzado es del 99%. En los varones, a diferencia de lo que ocurre en las niñas, el EP no coincide con el inicio de la pubertad, sino que se inicia más tardíamente, aproximadamente un año después (12,5-13 años), en el estadio III, y unos 2 años más tarde que en las niñas. El pico de máxima VC (≈ 10-11 cm/año) se produce en el estadio IV y la EO a la que se alcanza el 99% de la talla adulta es de 17 años.

El EP muestra un patrón distal-a-proximal: mayor crecimiento inicial de manos-pies y segmentos distales de las extremidades, seguido de la parte proximal de estas y, por último, de las partes más centrales del esqueleto. Durante la pubertad, el crecimiento del tronco es proporcionalmente mayor que el de las extremidades, lo que modifica las proporciones corporales respecto al periodo prepuberal, pero más aún cuando se acorta o alarga significativamente el crecimiento prepuberal; así, en casos de pubertad precoz, el segmento inferior es proporcionalmente más corto en relación con la talla total y, por el contrario, en pubertades retrasadas o hipogonadismos, las extremidades son proporcionalmente más largas (hábito eunucoide).

La amplitud del EP es similar en sujetos con talla familiar alta o baja, pero sí se ve afectada por el ritmo de maduración, con mayor amplitud en los maduradores rápidos y menor en los tardíos, lo que contribuye a compensar el mayor o menor número de años de crecimiento prepuberal. Los dos años más de crecimiento prepuberal que tienen los niños y la mayor amplitud de su estirón puberal determinan los 12,5-13 cm de diferencia entre la talla adulta de ambos sexos, así como la mayor longitud proporcional en los varones de las extremidades respecto al tronco (mayor periodo de crecimiento prepuberal).

Otros cambios corporales

Durante la pubertad, se produce también un dimorfismo sexual en el crecimiento en anchura del tronco, con un incremento mayor, pero más tardío, en los varones del diámetro transversal de los hombros (diámetro biacromial), y un mayor y más precoz incremento del diámetro transversal de la pelvis en las mujeres (diámetro bi-ilíaco).

El IMC y la composición corporal también experimentan modificaciones durante la pubertad bajo la influencia de ES, GH e IGF-I, y se adquiere prácticamente un 45% del contenido mineral óseo (masa ósea). El peso aumenta proporcionalmente más que la talla y, por ello, el IMC se incrementa rápidamente. Este incremento no debe interpretarse como el resultado de un incremento de la grasa corporal; ya que, aunque este se produce (16-19% en varones y 17-25% en mujeres), la mayor parte del incremento de peso corresponde a masa libre de grasa, especialmente en varones (músculo y hueso, especialmente). De ahí que, la interpretación del IMC en el periodo puberal debería hacerse con precaución y más en función del desarrollo puberal alcanzado que de la edad cronológica, para evitar así falsos diagnósticos de sobrepeso/obesidad en maduradores rápidos. La distribución de la grasa corporal también experimenta un dimorfismo sexual con mayor acúmulo intrabdominal en los varones y gluteofemoral en las mujeres.

Los cambios hormonales durante la pubertad también afectan al cerebro, promoviendo su remodelación y completando la maduración sexual y dimorfismo sexual que se inició en el periodo prenatal y en la vida postnatal temprana.

Duración de la pubertad

La duración de la pubertad (tempo) es, al igual que el momento de su inicio, muy variable, y se considera finalizada cuando se ha alcanzado la talla adulta, la maduración sexual completa y la capacidad reproductora, lo cual suele ocurrir una media de 4-5 años después de su inicio; sin embargo, clínicamente suelen utilizarse unos criterios diferentes y no muy acordes con el propio concepto de finalización de pubertad.

En las niñas, suele utilizarse como marcador de finalización puberal el inicio de las menstruaciones, aunque, en la mayoría de los casos, en el momento de la menarquia, ni se ha completado el desarrollo puberal (estadio IV de Tanner), ni se ha finalizado el crecimiento, ni se ha alcanzado plenamente la fertilidad; ya que, el porcentaje de ciclos anovulatorios durante los 2 primeros años postmenarquias es muy alto. El intervalo desde el inicio de la pubertad a la menarquia es solo de 2,4 años ± 1,1 año (media ± 1 SDS). Se ha observado una correlación negativa entre el inicio de la pubertad y la aparición de la menarquia; de forma que, las niñas que inician la pubertad más temprano tardan algo más en tener la menarquia que las niñas que maduran más tardíamente.

En los varones, la finalización de la pubertad es aún más difusa que en las niñas o, al menos, no tiene un marcador clínico tan claro, como lo es la menarquia. Suele considerarse que la pubertad se ha completado cuando se alcanza un volumen testicular de adulto (media de unos 20 mL), lo que se produce habitualmente, unos 3,2 ± 1,8 años (media ± 1 SDS) después de su inicio. No obstante, el criterio es poco fiable, dada la variabilidad normal del volumen testicular de un adulto. De hecho, algunos varones normales no superan los 12-15 mL de volumen testicular; mientras que, otros superan los 25-30 mL. Por otro lado, como en el caso de las mujeres, en ese momento, habitualmente, tampoco se ha finalizado el crecimiento ni se han desarrollado completamente los caracteres sexuales secundarios.

Bibliografía

1. Pozo J. Pubertad normal y sus variantes. En: García JJ, Cruz O, Mintegui S, Moreno JM, eds. M. Cruz Manual de Pediatría (4ª edición). Madrid: Editorial Ergon; 2020. p. 794-8. ISBN: 978-84-17194-65-9.

2. Soriano L. Pubertad normal y variantes de la normalidad. Pediatr Integral. 2015; XIX(6): 380-8.

3. Ben-Shlomo A, Melmed S. Hypothalamic regulation of anterior pituitary function. En: Melmed S, ed. The Pituitary (Fourth Edition). Cambridge (MA, USA): Academic Press, Elsevier In;. 2017. p. 23-45. ISBN: 978-0 12 804169-7.

4. Bordini B, Rosenfield RL. Normal pubertal development: part I: the endocrine basis of puberty. Pediatr Rev. 2011; 32: 223-30. doi: 10.1542/pir.32-6-223.

5. Wood CL, Lane LC, Cheetham T. Puberty: Normal physiology (brief overview). Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2019; 33: 101265. doi: 10.1016/j.beem.2019.03.001.

6. Ojeda SR, Dubay C, Lomniczi A, Kaidar G, Matagne V, Sandau US, et al. Gene networks and the neuroendocrine regulation of puberty. Mol Cell Endocrinol 2010; 324: 3-11. doi:10.1016/j.mce.2009.12.003.

7. Plant TM. Neuroendocrine control of the onset of puberty. Neuroendocrinol. 2015; 38: 73-88. doi:10.1016/j.yfrne.2015.04.002.

8. Livadas S, Chrousos GP. Molecular and environmental mechanisms regulating puberty initiation: an integrated approach. Front. Endocrinol. 2019; 10: Art. 828. doi.org/10.3389/fendo.2019.00828.

9. Lomniczi A, Ojeda SR. The emerging role of epigenetics in the regulation of female puberty. En: Bourguignon JP, Parent AS, eds. Puberty from Bench to Clinic. Lessons for Clinical Management of Pubertal Disorders. Endocr Dev. Basel (Switzerland): Karger. 2016; 29; 1-16. doi: 10.1159/000438840.

10. Hermanussen M. Auxology. Studying Human Growth and development. Stuttgart (Germany): Schweizerbart Science Publishers, 2013 (ISBN 978-3-510-65278-5).

11. Zhu J, Kusa T, Chan YM. Genetics of pubertal timing. Curr Opin Pediatr. 2018; 30: 532-40. doi:10.1097/MOP.0000000000000642.

12. Willemsem RH, Dunger DB. Normal variation in pubertal timing: genetic determinants in relation to growth and adiposity. En: Bourguignon JP, Parent AS, eds. Puberty from Bench to Clinic. Lessons for Clinical Management of Pubertal Disorders. Endocr Dev. Basel (Switzerland): Karger. 2016; 29: 17-35. doi: 10.1159/000438957.

13. Day FR, Thompson DJ, Helgason H, Chasman DI, Finucane H, Sulem P, et al. Genomic analyses identify hundreds of variants associated with age at menarche and support a role for puberty timing in cancer risk. Nat Genet. 2017; 49: 834-41. doi: 10.1038/ng.3841.

14. Chen S, Refaey H, Mukherjee N, Solatikia F, Jiang Y, Arshad SH, et al. Age at onset of different pubertal signs in boys and girls and differential DNA methylation at age 10 and 18 years: an epigenome-wide follow-up study. Hum Reprod Open. 2020; 2: 1-16. doi:org/10.1093/hropen/hoaa006.

15. Frisch RE, Revelle R. Height and weight at menarche and a hypothesis of critical body weights and adolescent events. Science. 1970; 169: 397-9. doi: 10.1126/science.169.3943.397.

16. Muñoz-Calvo MT, Argente J. Nutritional and pubertal disorders. En: Bourguignon JP, Parent AS, eds. Puberty from Bench to Clinic. Lessons for Clinical Management of Pubertal Disorders. Endocr Dev. Basel (Switzerland): Karger. 2016; 29: 153-73. doi: 10.1159/000438884.

17. Verkauskiene R, Petraitiene I, Albertsson Wikland K. Puberty in children born small for gestational age. 2013; 80: 69-77. doi: 10.1159/000353759.

18. Soriano-Guillén L, Corripio R, Labarta JI, Cañete R, Castro-Feijóo L, Espino R, et al. Central precocious puberty in children living in Spain: incidence, prevalence, and influence of adoption and immigration. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95: 4305-13. doi: 10.1210/jc.2010-1025.

19. Marshall WA, Tanner JM. Variations in pattern of pubertal changes in girls. Arch Dis Child. 1969: 44: 291-303. doi: 10.1136/adc.44.235.291.

20. Marshall WA, Tanner JM. Variations in pattern of pubertal changes in boys. Arch Dis Child. 1970: 45: 13-23. doi: 10.1136/adc.45.239.13.

21. Prader A. Testicular size: assessment and clinical importance. Triangle; the Sandoz Journal of Medine Science. 1966; 7: 240-3. PMID: 5920758.

22. Bordini B, Rosenfield RL. Normal pubertal development: part II: clinical aspects of puberty. Pediatr Rev. 2011; 32: 281-92. doi: 10.1542/pir.32-7-2.

Regreso a las bases

F. López Sánchez

Catedrático de Psicología de la Universidad de Salamanca

Palabras clave: Adolescencia; Actividad sexual; Educación sexual; Intervención

Pediatr Integral 2017; XXI (4): 278-285

La sexualidad en la adolescencia

Introducción

Los objetivos básicos que debemos conseguir las personas en relación con la sexualidad son^(1-4):

• Aceptar nuestra figura corporal sexuada, no siendo víctimas de los modelos de belleza en nuestra sociedad de la imagen y el mercado.

• Aceptar nuestra identidad sexual, de hombre, mujer, transexual o transgénero, porque nos viene dada, aunque aún no sepamos los factores de que depende.

• Aceptar nuestra orientación del deseo heterosexual, homosexual o bisexual, porque también nos viene dada, aunque no sabemos los factores de que depende.

• Disfrutar de la actividad sexual, consiguiendo tener relaciones sexuales satisfactorias, si lo deseemos.

• Evitar los riesgos asociados a la actividad sexual.

• Aprender a vivir las relaciones amorosas, a vivir en pareja, si esa es nuestra opción.

• Respetar la biografía sexual de los demás, siempre que se trate de una diversidad saludable.

A ello pueden ayudar mucho los pediatras porque, a pesar de dificultades frecuentes, por el número excesivo de consultas, entre otras, tienen prestigio y autoridad profesional en el trabajo con la familia y los adolescentes. Con ellos pueden colaborar otros profesionales. Por otra parte, los profesionales sanitarios pueden y deben colaborar con los educadores para, entre todos, hacer una oferta educativa y asistencial en el campo de la sexualidad.

A continuación, adaptamos estos objetivos generales a la etapa adolescente.

Aceptar los cambios puberales y la figura corporal sexuada

Dando por supuesto que los pediatras conocen bien los problemas relacionados con la pubertad precoz o retrasada y posibles anomalías en los procesos fisiológicos de sexuación, hacemos algunos comentarios básicos sobre otros aspectos psicosociales.

En primer lugar, hay que ayudar a los adolescentes a aceptar la distinta cronología en la que se desencadene y desarrolle su pubertad, dándoles adecuada información y seguridad si, dentro de un intervalo normal, están más cerca de uno u otro extremo. Puede ser útil a los pediatras saber que en nuestra sociedad es más frecuente que las chicas se sientan más incómodas si tienen la pubertad antes que sus compañeras, mientras los chicos pueden sentir preocupación si son los demás los que han cambiado antes.

En segundo lugar, aceptar los cambios puberales referidos a la reproducción, especialmente la menstruación, dando informaciones básicas, en colaboración con padres y educadores. En el caso de los pediatras, especialmente las referidas a posibles molestias, y ayudas en el caso de síntomas premenstruales o menstruales que requieran ayuda. De forma asociada a estas informaciones, es el momento, si no se hubiera hecho antes, de explicar a los chicos y las chicas las posibles consecuencias de las relaciones sexuales coitales y los contenidos básicos del sexo seguro, aspecto sobre el que volveremos.

Un tercer tema central es el de la figura corporal. Los modelos de belleza dominantes son bien conocidos, uniformes y exigentes (por el poder de la publicidad y el mercado de la seducción, en una sociedad en la que hemos pasado de reprimir la actividad sexual a fomentarla). Por eso, ante el espejo y ante los otros adolescentes, espejo exigente por los modelos interiorizados, la mayor parte encuentra algunos defectos, limitaciones o diferencias, no coincidentes con el modelo de belleza dominante, produciendo este hecho numerosos sufrimientos: tener la altura adecuada, el peso adecuado, la figura de todas las partes sexuadas conforme al modelo, no es lo más habitual, bien porque aún no se han desarrollado o bien porque no se conforman, en algún sentido, a él. Si a ello se añade creer que no resulta atractivo a los demás, no tiene éxito en las prácticas de seducción, amistad o noviazgo, las dudas y sufrimientos pueden ser muy dolorosos.

En otras publicaciones^(1,3) hemos desarrollado propuestas para trabajar este tema, especialmente en el ámbito educativo. En breve, seguimos el siguiente proceso: toma de conciencia de estos sufrimientos y sus consecuencias, análisis de los modelos dominantes, el origen y función que cumplen en una sociedad de mercado, descubrir sus cambios históricos y culturales y, sobre todo, tomar como referencia valores positivos para organizar la conducta: un cuerpo que sabe dar y recibir placer, un cuerpo con un estilo de vida saludable, un cuerpo con gracia interpersonal –con expresividad corporal y emocional– y una estética personalizada⁽⁵⁾. Los pediatras pueden detectar la intensidad y consecuencias o síntomas de estos sufrimientos y hacer intervenciones personalizadas o en colaboración con la familia y el sistema educativo.

No deja de ser sorprendente que, en la sociedad de la imagen y la figura corporal, tantos adolescentes tengan una vida contradictoria con un estilo de vida que maltrata su salud: sedentarismo, obesidad, mala alimentación, ingesta de alcohol, etc. Tomarse en serio el cuerpo, un organismo con necesidades y formas saludables de satisfacerlas bien conocidas, es el camino: “tómate en serio a ti mismo, eres una persona única, diferente en una sociedad diversa, aprende a gozar, valorar la vida y la salud, tener gracia interpersonal y representarse socialmente como tú quieras, no como el mercado, las marcas, y los demás te exijan”.

Aceptar nuestra identidad sexual

La identidad sexual^(1,3,6), en la mayor parte de los casos, se adquiere entre 18-24 meses y 5 años, se consolida y construye a partir de los seis años hasta la juventud. Antes de los dos años se le asigna un sexo a cada persona, se le da un nombre sexuado y se le socializa como niño o niña, chico o chica a lo largo de toda la infancia, adolescencia y juventud. De esta forma, casi toda la población, se sabe niño o niña y aprende a vestirse, adornarse, comportarse, etc., como en la sociedad lo hacen la mayor parte de los hombres y las mujeres.

En el caso de la inmensa mayoría, la identidad sexual se reconoce con toda normalidad, soy hombre o soy mujer.

Pero, en nuestro tiempo, y este es el campo de intervención más general, hemos tomado conciencia de que los roles sexuales o de género son discriminatorios con las mujeres, y en algunos aspectos con los hombres, por lo que consideramos que los profesionales debemos favorecer, con actitudes, conductas y, en algunos casos, con intervenciones, sobre la toma de conciencia de estas discriminaciones y la necesidad de conseguir la igualdad y el respeto a la diversidad de expresión de dichos roles. Por tanto, en cuanto al rol sexual o género, debemos ayudarles a ser críticos con los aspectos discriminatorios hacia las mujeres y promocionar valores y conductas igualitarias.

En una minoría, aunque no tenemos datos estadísticos precisos (¿una de cada 10.000 o 30.000 personas?, entre otras cosas, porque depende de cómo precisemos los conceptos), ya en la primera infancia o en la adolescencia, se adquiere una identidad sexual en contradicción con la fisiología corporal o con el género o con ambos aspectos a la vez. En el primer caso, hablamos de transexualidad o disforia de género (disconformidad entre la anatomía y fisiología sexual conocida y la identidad que se tiene –soy un hombre con un cuerpo de mujer y a la inversa–), aunque la forma de vivirse y representarse de este grupo admite también grandes variaciones (p. ej., los que quieren cambiarse todo lo posible y los que solo desean operarse de algo en concreto). En el segundo, hablamos de transgénero(se saben en contradicción con la identidad sexual y social asignada, pero no necesariamente quieren cambiar su anatomía o fisiología).

Es necesario que los profesionales estemos atentos a los cambios, en conceptos y conocimientos profesionales, en relación con esta minoría (p. ej., los cambios en el DSM V, aún insatisfactorios, para las organizaciones sociales que los representan), para ayudarles a aceptarse y a que la familia, la escuela y la sociedad les acepte, sin transfobia y otras formas de rechazo o marginación. Seguimos sin saber los factores o causas de estas formas de vivirse y con un debate entre los profesionales, sobre si debe considerarse una diversidad sin más, como es el caso de la homosexualidad, o aún deben formar parte del manual de diagnóstico DSM. Pero conocemos lo más importante: estas diversidades son compatibles con la salud personal y social si no rechazamos, ni marginamos a estas personas, a la vez que le ofrecemos las ayudas quirúrgicas, si son necesarias, para alcanzar su bienestar⁽⁶⁾.

Aceptar nuestra orientación del deseo

Como es sabido, la orientación del deseo sexual (que casi siempre coincide con la orientación de la atracción y el enamoramiento) puede ser diversa^(3,5,7).

La mayoría de la población siente y descubre su orientación del deseo como heterosexual, sin tensión ni dificultades personales o sociales, porque ha sido socializada en el supuesto, que si es un chico, le gustarán las chicas y a la inversa. De hecho, hasta hace pocas décadas, y aún en la mayoría de países, no se contemplaba otra diversidad saludable que no fuera la heterosexualidad.

Una minoría muy significativa, que puede llegar, según se definan los conceptos y se pregunte, a un 5 o 12%, se siente sorprendido en la primera infancia o en la adolescencia, a veces, incluso más tarde, porque sus fantasías sexuales, sus deseos e intereses sexuales, etc., son homosexuales, orientados hacia personas de su propio sexo biológico, o hacia ambos sexos en grados o preferencias diversos. En efecto, la orientación del deseo tiene contenidos diversos (fantasías, deseos sexuales, identidad social, estilo de vida, etc.), por lo que las combinaciones y formas de vivirse son muy diferentes.

Pero en este caso, las personas con orientaciones de deseo minoritarias no demandan cambios fisiológicos, sino tener libertad personal y social para amar y ser amado, formar pareja o casarse, con las personas que desean, sea aceptada socialmente su diversidad y no sufrir homofobias, bifobia o cualquier otro tipo de rechazo.

No conocemos los factores que influyen o determinan la orientación del deseo y aún se discute la posibilidad de cambios a lo largo de la vida y el poder de gestión que cada persona tiene sobre su orientación del deseo, pero tenemos claro que, las tres formas antes citadas y sus variantes son compatibles con la salud personal y social, por lo que la familia, la escuela y los profesionales, en este caso los pediatras, deben contribuir a que estas diversidades sean bien aceptadas por la propia persona que pertenezca a esta minoría y en todos los ámbitos sociales: familia, escuela, servicios de salud o sociedad, en general.

Los homosexuales son una minoría muy relevante, por ello han luchado con éxito, en numerosos países, consiguiendo leyes más igualitarias, pero aún sufren frecuentes rechazos con una homofobia latente y formas de maltrato familiar, escolar y social. Por tanto, tiene especial relieve la homosexualidad para los pediatras, porque, por un lado, a pesar de haber sido reconocida como saludable esta orientación del deseo y admitido el derecho de las personas homosexuales al matrimonio, una parte importante de la sociedad, con la Iglesia a la cabeza, se resiste a ello. Por otro lado, en este caso, a diferencia de la disforia de género, los adolescentes homosexuales pueden ser ayudados por la familia, los educadores y los pediatras y los médicos de familia sin la necesidad de otros especialistas, porque el problema no lo tienen ellos, sino quienes son homofóbicos.

Si incluimos aquí la homosexualidad como posible problema en la adolescencia, no es porque en sí mismo lo sea, sino porque, con frecuencia, causa sufrimientos a los adolescentes cuando se dan cuenta que son distintos y que esta diversidad no es bien vista por la sociedad. Además, de hecho, muchas veces los profesionales son consultados, por los propios adolescentes o los padres en relación con la orientación del deseo.

Entre los heterosexuales pueden darse situaciones de cierta confusión, duda, miedo o culpa por tener o haber tenido actividades sexuales con personas del mismo sexo. En los juegos sexuales prepuberales o puberales es frecuente que aparezcan algunas formas de contacto sexual, con personas del propio sexo. Cuando esto es vivido o recordado, puede crear alguna duda, confusión o miedo en chicos y chicas que, sin embargo, son heterosexuales. En estos casos, informales de este hecho, y comunicarles que es perfectamente normal y, sobre todo, aclararles que no hay ninguna razón para temer la homosexualidad.

Los que lo tienen realmente más difícil, desde el punto de vista de la socialización, son los homosexuales: los chicos y chicas homosexuales se ven sorprendidos con una orientación del deseo, que no se esperaban y que, en muchos casos, acepta mal su entorno. Incluso, a veces, tardan tiempo en saber lo que les pasa, especialmente si no están bien informados.

Los adolescentes suelen contar sus dudas a los amigos. Pero no es infrecuente que acaben haciendo una consulta a un profesional ellos mismos o sus padres, si estos últimos se enteran de que su hijo dice ser homosexual. Las consultas y los problemas se presentan con mayor frecuencia y antes en los hombres homosexuales que en las mujeres, seguramente porque los chicos se interesan más abiertamente por la sexualidad que las chicas. En efecto, las chicas lesbianas suelen retrasar más la manifestación de sus intereses sexuales. Otras veces, el motivo de la consulta tiene otras causas, como: ansiedad, depresión, fracaso escolar o huida de casa, que ocultan una homosexualidad no aceptada.

Estos problemas no son inherentes a la homosexualidad, sino la consecuencia de la dificultad que plantea “tomar de conciencia” de que se tiene una orientación del deseo minoritaria, inesperada, rechazada por buena parte de la sociedad, en un mundo en la que la única orientación del deseo que se expresa públicamente es la heterosexualidad.

De hecho, es muy frecuente que quienes se dan cuenta que son homosexuales, pasen por un periodo de negación, confusión o sentimiento de rareza. Incluso no es infrecuente que intenten ponerse a prueba con personas de otro sexo, con la intención de autodemostrarse que son heterosexuales. De hecho, hasta hace unas décadas, numerosos homosexuales se casaban heterosexualmente, por la presión de las convenciones.

¿Cómo intervenir en este caso?⁽⁷⁾:

• Informar a los prepúberes, púberes y adolescentes de la existencia de esta orientación del deseo minoritaria, compatible con la salud, para que no sean sorprendidos o acepten bien a estas personas.

• Ayudar a los adolescentes a conocerse a sí mismos, analizando sus fantasías, conductas y preferencias sexuales y sociales. Es decir, ayudarles a hacer un autodiagnóstico teniendo en cuenta la multidimensionalidad –las numerosas formas en que puede expresarse (deseo, fantasías, conductas, roles, etc.) de la orientación del deseo.

• Si el deseo no está claramente especificado, o muestra claras contradicciones entre diferentes aspectos de la orientación sexual, es muy importante ayudarles a aceptar la duda y esperar, sin temor a que se especifique el deseo en cualquiera de sus formas heterosexual, homosexual o bisexual. Conviene saber también, que hay diferentes biografías sexuales, en cuanto a la orientación del deseo (tanto en los heterosexuales, homosexuales y bisexuales), biografías que, además, podrían llegar a cambiar con el tiempo, aunque no sea lo habitual.

• Si la orientación del deseo es homosexual, es bueno ayudar a los adolescentes para que se acaben aceptando como son.

Esta ayuda es especialmente eficaz, cuando se puede incorporar a los padres y amigos a este proceso de aceptación. Trabajar con los padres, para que acepten a los hijos, sea cual sea su orientación del deseo, es fundamental para los adolescentes. Incluso a aquellos padres que les sean difíciles, es útil enseñarles a darse cuenta, de que el problema lo tienen ellos –su actitud negativa– y no su hijo –porque la homosexualidad no es un problema–.

Ayudarles a entrar en contacto con las asociaciones de homosexuales puede serles también de gran ayuda.

Vida sexual y amorosa satisfactoria

Los adolescentes empiezan su actividad sexual a edades muy diferentes^(8-13), dependiendo de la actividad sexual de que se trate (p. ej., antes de la adolescencia uno de cada tres ya tiene experiencia de masturbación, mientras a la actividad sexual coital acceden aproximadamente en torno al 10-11% antes de los catorce años y la mitad de ellos entre los 15 y 18 años).

Los profesionales no debemos decidir la edad de inicio de unas u otras actividades sexuales (esta decisión depende de factores culturales, de características generacionales dentro de cada cultura y de otros muchos factores bien conocidos como: las creencias y prácticas religiosas, el tipo de familia, el grado de conformismo o anomia de los adolescentes, la influencia del grupo de iguales, el estilo de vida y la forma en que se divierten, el consumo de alcohol, etc.). Pero los profesionales, sí debemos ofrecerles informaciones bien fundadas, reconocer su derecho a construir su biografía sexual-amorosa y contribuir con nuestra práctica a que esta sea saludable.

Para cubrir este objetivo, es necesario tener una vida sexual satisfactoria: en la que el deseo, la excitación y el orgasmo, lo que suele llamarse respuesta sexual humana, alcancen un nivel satisfactorio. La llamada respuesta sexual puede alcanzarse de formas muy diferentes, con sexualidad autoerótica (la masturbación) o con actividad sexual con otras personas. La propia fisiología sexual suele garantizar el adecuado funcionamiento de la respuesta sexual humana, pero los miedos, la ignorancia, las prácticas inadecuadas o la incomunicación pueden dificultarla. En algunos casos, los menos, pueden aparecer disfunciones sexuales del deseo, la excitación o el orgasmo.

Con independencia de cuando se inicien en las relaciones sexuales, la familia, la escuela y los profesionales (muy especialmente los pediatras) deben^(1-3,5):

• Ofrecer informaciones adecuadas de la anatomía y la fisiología sexual, sin olvidar la respuesta sexual humana.

• Transmitir una visión erotofílica de la sexualidad, que aleje sus miedos.

• Contestar a todas sus preguntas, según contexto y situación, también las referidas a las prácticas sexuales y a la anticoncepción.

• Ofrecerle ayudas para el caso que sufran disfunciones o tengan dificultades concretas u orientarles de forma adecuada hacia especialistas, si fuera el caso.

• Atender toda serie de preocupaciones referidas a la sexualidad como:

- La variabilidad de la pubertad, la precoz y la retrasada.

- Las preocupaciones en relación con la figura corporal.

- Los posibles problemas de identidad en la infancia.

- Los posibles problemas de transexualismo en la adolescencia.

- Las diversas orientaciones del deseo.

- Las disfunciones del deseo, la excitación o el orgasmo.

- Las prácticas de riesgo.

De todos estos posibles problemas, nos centraremos en el más común, la actividad sexual de riesgo.

Las prácticas sexuales y sus posibles riesgos

En nuestra cultura^(14,15), se funciona (la familia, la escuela y el sistema sanitario) con el supuesto de que los adolescentes no tienen prácticas sexuales, especialmente relaciones coitales. Por eso, la familia, la escuela y los servicios sanitarios han actuado hasta hace poco tiempo, y aún hoy en numerosos casos, como si nada hubiera cambiado. Mientras tanto, las actitudes y las conductas de bastantes adolescentes han cambiado radicalmente.

Es indudable que las cosas han cambiado y siguen cambiando. Numerosos adolescentes (aproximadamente la mitad hasta los 15-17 años) hacen caso de lo esperado por la cultura y lo deseado por sus padres: no tener relaciones sexuales. Pero en otros muchos casos, la realidad es bien distinta, porque una cadena de hechos interrelacionados aparece en todos los estudios recientes^(12-15):

• Los adolescentes cada vez tienen actitudes más liberales y se atribuyen, con más frecuencia y convicción, el derecho a tener relaciones sexuales. De hecho, en la actualidad, ponen menos condiciones para acceder a las relaciones sexuales, limitándose, en numerosos casos, a decir que basta que ambos quieran. Hay, en todo caso, un grupo que considera que es necesario el afecto, especialmente entre las chicas. Y otro, mucho más pequeño, que pone como condición que estén comprometidos.

• Un número importante de adolescentes acceden cada vez más pronto, en relación con el pasado inmediato, a las relaciones sexuales coitales. Aproximadamente la mitad, ha tenido, al menos, una relación sexual, antes de los 15-17 años.

• Los que tienen relaciones coitales las tienen, con mayor número de parejas, que en el pasado.

• Desde que inician las primeras conductas sexuales hasta que acceden al coito, pasa menos tiempo que en el pasado y, con frecuencia, se saltan las supuestas etapas intermedias.

• Las distancias entre los chicos y las chicas en actitudes y conductas son cada vez menores. Las chicas, en numerosos casos, han dejado de ser pasivas y de asumir el rol de decir “no”; es decir, han dejado de cumplir el rol de control de la sexualidad de los varones, que se les había asignado culturalmente.

• De hecho, los adolescentes tienen frecuentes prácticas de riesgo. Numerosos estudios señalan que estas se dan, especialmente, en las primeras relaciones y en las relaciones esporádicas. Aunque los estudios ofrecen resultados muy diversos, entre el 25 y el 50%, según las investigaciones, tienen la primera relación en condiciones de riesgo, ya que no usan ningún método o recurren a “la marcha atrás”.

En relación con la edad, los más pequeños asumen más riesgos, cuando tienen conductas sexuales. A medida que avanzan en edad, tienen relaciones más estables y pasan a ser, de forma habitual, activos sexualmente y tienen prácticas más seguras.

El precio que pagamos tiene nombres concretos: embarazo no deseado, enfermedades de transmisión sexual y SIDA.

Un problema especial, del que ahora hemos tomado verdadera conciencia, es el de los abusos sexuales a menores, pero hay otras formas de maltrato sexual⁽¹⁶⁾.

En conjunto, es un precio que no nos podemos permitir y que ha encendido todas las alarmas sanitarias y sociales, entre otros países, en el nuestro.

Las causas son muy complejas^(13-15), como hemos analizado con detalle en otros escritos. Tienen que ver con los planteamientos contradictorios de nuestra sociedad sobre la sexualidad de los adolescentes (a los cuales permite, incita y sobreestimula sexualmente, a la vez que les niega informaciones y ayudas), las características de los propios adolescentes (su tendencia a asumir riesgos, minusvalorar lo que dicen los adultos, dejarse presionar por los compañeros y buscar nuevas experiencias), la naturaleza de la pulsión sexual (que provoca una alta motivación y un refuerzo inmediato muy grande, frente a posibles riesgos, que no son seguros y se manifestarían, en todo caso, en el futuro) y la tendencia a consumir alcohol, como mediador de ocio (desinhibiendo los deseos sexuales, disminuyendo la conciencia de riesgo, haciendo más improbable las prácticas seguras, fomentando el descontrol y hasta la posibilidad de recurso a la agresión sexual).

Teniendo en cuenta los factores señalados en la tabla I, no es fácil conseguir llevar a cabo intervenciones eficaces, porque en muchos casos no se dan las condiciones sociales para el éxito de estas: no aceptación de los adolescentes sexualmente activos, como causa general, el silencio familiar y escolar, la falta de asistencia en planificación sexual específica para jóvenes, como factores más concretos, condenan al fracaso, la mayor parte de las intervenciones.

Para que las intervenciones puedan tener un alto grado de eficacia, se necesitan varias precondiciones^(1,2,5):

• Reconocimiento social de que numerosos adolescentes son, de hecho, sexualmente activos.

• Romper el silencio familiar, de forma que los padres hablen abiertamente con los hijos. Los padres pueden y deben darles sus criterios sobre estas relaciones, incluso si son contrarios a ellas, pero, sean cuales sean sus consejos deben:

– Aumentar la conciencia de riesgo, si se tienen conductas sin prácticas seguras.

– Informales de cuáles son las prácticas seguras.

– Replantearse el problema de la actividad sexual furtiva, tanto por los riesgos mencionados como por la posible insatisfacción.

• Generalizar la educación sexual en las escuelas, de forma que los púberes y adolescentes reciban:

– Adecuadas informaciones.

– Una visión positiva de la sexualidad.

– El reconocimiento de las diferentes biografías sexuales (unos sin relaciones y otros con relaciones).

– Conocer los riesgos reales de embarazo, SIDA, E.T.S. y aumentar la conciencia de riesgo con testimonios reales.

– Entrenarles, en situaciones simuladas, en las prácticas de sexo seguro.

– Poner a su disposición informaciones sobre los recursos materiales, como el preservativo, y asistenciales, como los centros de asesoramiento a jóvenes.

• La función de los pediatras:

- El sistema de salud, en general, debería tomar en serio los problemas asociados a la actividad sexual de los adolescentes (y del resto de la población), en lugar de guardar silencio, lavarse las manos y dejarlo en manos de farmacéuticos (la píldora del día después) o en manos privadas (el aborto).

- Entre los profesionales que pueden tener un rol más eficaz son los pediatras y la enfermería pediátrica, así como los ginecólogos y las matronas.

- Los pediatras tienen una alta consideración social y podrían tener un rol esencial, aunque somos conscientes de que en las consultas más habituales, hay dos dificultades: suelen tener poco tiempo por el número de consultas y suelen acompañar las madres a sus hijas e hijos.

¿Qué podrían (condicional que soñamos sea realidad) hacer en mejores condiciones y con una mejor formación en sexualidad?:

1. Una concepción más preventiva de la intervención. En este caso, colaborando en el sistema educativo: pediatras o personal de enfermería, colaborar con la educación sexual dando algún tema y presentando a los adolescentes sus posibles ayudas en consulta u otros recursos sanitarios, como los centros de Planificación (¿Familiar?), mejor Sexual y Amorosa. Dar una información básica y darse a conocer como profesionales a los que pueden preguntar y recurrir en relación a su vida sexual y amorosa.

2. Colaborar con los centros educativos y en las consultas para ayudar a los padres en relación a la educación sexual de los hijos.

3. Tener días u horas y teléfonos o mail abiertos a las consultas de los adolescentes.

4. Consensuar con los padres el tener un tiempo de consulta, sin la presencia de la madre u otro familiar o tutor, para de manera confidencial:

• Valorar sus conocimientos básicos y, en su caso, subsanarlos.

• Responder a dudas o preocupaciones.

• Preguntarle por posibles actividades sexuales de riesgo o insatisfactorias.

• Preguntarle si alguien les ha hecho o les está haciendo sufrir, le hace daño de alguna manera y tal vez le pida que guarde el secreto. La frecuencia de diferentes formas de maltrato sexual⁽¹⁶⁾ nos exige abrir la puerta a estos sucesos.

• Trabajar en red con educadores, asociaciones de padres y otros servicios sanitarios. Con coordinación, los servicios de Pediatría, que llegan a toda la población, podrían definir y concretar su rol en este campo.

• Demandar a la comunidad que ponga al servicio de los adolescentes medios, como el preservativo, y centros de asesoramiento en planificación y oportunidades para formas de ocio no mediatizadas por el alcohol.

Los adolescentes deben aprender que tienen derecho a tener biografías sexuales diferentes, sin relaciones sexuales o con ellas, que la familia, la escuela y la sociedad están dispuestas a ayudarles a vivir su biografía sexual sin riesgos, que estos riesgos son difíciles de evitar, si no se reconocen como sexualmente activos (siempre que haya alguna posibilidad de que lo sean), aumentan su conciencia de riesgo, aprenden a decir “no”, cuando esto es lo que quieren (reconociendo el derecho a ser diferente, distinto de los demás, si es el caso), sepan ser asertivos con sus posibles parejas (no dejándose presionar y exigiendo condiciones de sexo seguro) y dejen de usar el alcohol como mediador de ocio.

Un rol muy especial de los pediatras: trabajo con las familias

Para acabar, dado que los pediatras tienen la oportunidad de trabajar con las familias, durante toda la infancia de sus hijos, resumimos la función esencial de las familias en relación con la sexualidad^(2,5). En efecto, la familia es el agente educativo esencial, también en materia de sexualidad, porque solo ellas pueden ofrecer la experiencia de un núcleo de convivencia amoroso en el que aprendan, emocional y mentalmente las relaciones amorosas que valen la pena. Para ello es fundamental:

• Ofrecerles, en la familia, adecuados cuidados afectivos durante la infancia, muy especialmente aceptándolos incondicionalmente y reconocerlos como valiosos (declarándolos de esta forma dignos de ser amados, que es lo que más aumenta su autoestima).

Los adolescentes están muy necesitados de sentirse seguros de sus figuras de apego (los padres o quienes hacen esta función), a pesar de que, cuando no tienen problemas, pueden hacer demostraciones de autonomía, que superficialmente dan la impresión errónea, de que ya no necesitan a los padres. Nada más lejos de la realidad: bajo la ambivalencia hacia los padres, e incluso con aparente rechazo, los adolescentes necesitan figuras de apego que les sean incondicionales. Eso sí, que también les concedan autonomía, toda la que sean capaces de usar con responsabilidad.

• Teniendo una relación cálida e íntima con los hijos, de forma que aprendan por experiencia lo que es la relación afectuosa. Aprendan a mirar y ser mirados, tocar y ser tocados, abrazar y ser abrazados, expresar y comprender emociones, compartir las emociones, regular las emociones, etc. Es aprendizaje del código de la intimidad y la inteligencia emocional.

• Ofreciéndole modelos de pareja positivos, con respeto, igualdad, cariño, etc., entre los padres.

• Enseñarles a afrontar los conflictos y a resolverlos, incluso con la separación, si fuera la opción decidida, pero sin cuestionar el valor de los vínculos afectivos y preservando la incondicionalidad de los cuidados de los padres. Las personas podemos desvincularnos de la pareja, pero no de los hijos, que siguen siendo un proyecto común.

Estas cuatro cosas deben aprenderlas fundamentalmente de los padres. Por eso, los profesionales pueden hacer un discurso positivo sobre los afectos y vínculos sexuales y amorosos (frente a los discursos destructivos tan frecuentes en los medios de comunicación), y pueden ofrecerles ayudas puntuales para elaborar los conflictos entre los padres y los conflictos amorosos que puedan vivir. Ocuparse de los sufrimientos por amor o desamor en la adolescencia es tan importante como ocuparse de los embarazos no deseados o las disfunciones sexuales.

La educación sexual familiar, escolar y profesional tiene que hacer lo posible, no solo por evitar la insatisfacción sexual y los riesgos asociados a las prácticas sexuales, sino ayudar a los adolescentes a resolver sus necesidades amorosas. Para ello, nos parece fundamental:

• Ofrecerles una visión positiva del mundo, de la vida y de las relaciones amorosas. El mundo puede ser acogedor, la vida tiene sentido y las relaciones amorosas pueden salir bien, porque los seres humanos tenemos capacidad de amar y nuestro destino es amar y ser amados.

• Enseñarle habilidades interpersonales, entre las que destacamos:

- Usar el código de la intimidad y tener inteligencia emocional: mirar, tocar, estar cerca, abrazar, expresar emociones, comprender emociones, compartir emociones (empatía) y regular las emociones a la vez que las usamos socialmente bien.

- Aprender a tomar decisiones responsables en relación con la actividad sexual y las relaciones amorosas: saber decir sí o saber decir no, teniendo en cuenta las consecuencias, sin dejarse presionar por los demás.

- Aprender a reconocer los conflictos y afrontarlos de forma explícita y pacífica.

- Adquirir una ética de las relaciones amorosas cuyas bases compartidas podrían ser: la ética del consentimiento (frente a la de la presión, el engaño o la violencia); la ética del placer compartido (frente a la búsqueda egoísta y desconsiderada del placer); la ética de la igualdad, respeto y dignidad entre los sexos (frente la discriminación y toda forma de machismo); la ética de la responsabilidad ante a los riesgos (frente al uso de drogas y sustancias no saludables y que cercenan la responsabilidad y la libertad, las prácticas sexuales de riesgo, etc.); la ética de la lealtad en el compromiso de pareja (frente al engaño, la instrumentalización, etc.), la ética de la diversidad (respetar las diversidades sexuales saludables y concederse el derecho a vivir la propia diversidad), la ética de la vinculación y la desvinculación (reconociendo las separaciones como un derecho, pero, a la vez, la posibilidad de que los vínculos de pareja duren toda la vida) y la ética de los cuidados (cuidar de la pareja y cuidar de las crías)^(3,4).

En definitiva, aprender a amar y a ser amados, que no es otra cosa que aprender a cuidar y a ser cuidados (el sistema de cuidados es generoso con el otro, dando un salto cualitativo sobre las relaciones de igualdad) entre personas que forman una pareja sexual y amorosa, un proyecto de vida libremente aceptado y libremente mantenido. Aprender a cuidar a otra persona requiere un largo aprendizaje, desde la infancia, porque es preciso saber ponerse en el punto de vista del otro, desear su bienestar y contribuir decididamente a él. Uno de los problemas actuales es que no educamos para cuidar, para sentirnos responsables del bienestar del otro, para ser constantes y disciplinados, disponibles con el otro, porque finalmente cuidar es bueno para el “cuidado” y para el que cuida. El estilo de vida actual y los valores dominantes favorecen la actitud de querer ser amado sin amar, ser cuidado sin cuidar, priorizando de forma equivocada el propio bienestar, el propio currículo, una visión egocéntrica de las relaciones en las cuales siempre, si es así, no se tiene tiempo para los hijos, para la familia, para los amigos y para la pareja^(17-20).

Y, no se olvide, de lo que depende más nuestro bienestar, es de que consigamos amar y ser amados: eso es lo que queremos decir cuando hablamos del sistema de cuidados^(5,20), un sistema que es fundamental que ejerzan los padres con los hijos, los amigos con los amigos y, muy especialmente, los que están en pareja, entre sí. El deseo, la atracción y el enamoramiento son importantes en la pareja, la satisfacción sexual también, pero lo es aún más, el lograr la intimidad y el cuidarse incondicionalmente el uno al otro (aspectos, que, por cierto, favorecen también el buen funcionamiento sexual). ¿Estamos educando en la comodidad, en la búsqueda de propio currículo y el propio placer, o estamos educando en la capacidad de amar? Esta es la cuestión. Equivocarse en esto, no nos lo podemos permitir los padres, los educadores, los profesionales y la sociedad, porque finalmente tenemos la responsabilidad de educar para el bienestar personal y social.

Quienes quieran ir más lejos en lo que podemos hacer, les propongo un programa de promoción del bienestar para adolescentes.

Bibliografía

1. López F. La educación sexual. Madrid: Biblioteca Nueva. 2005.

2. López F. La educación sexual de los hijos. Madrid. Pirámide. 2006.

3. López F. Ética de las relaciones sexuales y amorosas. Madrid: Pirámide. 2015.

4. López F. Educación sexual y Ética de las relaciones sexuales y amorosas. Madrid: Pirámide. (2017, en prensa).

5. López F. Amores y desamores: procesos de vinculación y desvinculación. Madrid: Biblioteca Nueva. 2009.

6. López F. Identidad del yo, identidades sexuales y de género. En: Moreno O, Puche L (Coordinadores): Transexualidad, adolescencia y educación: medidas interdisciplinares. Madrid: Ed. EGALES. 2013; 135-51.

7. López F. Homosexualidad y Familia. Madrid: Ed. Grao. 2007.

8. Aspy C, Vesely S, Oman R, Rodine S, Marshall L, McLeroy K. Parental communication and youth sexual behaviour. Journal of Adolescence. 2007; 30: 449-66.

9. Bay-Cheng LY. The trouble of teen sex: the construction of adolescent sexuality through school-based sexuality education. Sex Education. 2003; 3: 61-74.

10. López F, Carcedo R, Fernández-Rouco N, Blázquez MA, Kilani A. Diferencias de género en la sexualidad adolescente: afectos y conductas. Anales de Psicología. 2011; 27: 791-9.

11. López F, Fernández-Rouco N, Carcedo R, Kilani A, Blázquez MA. La evolución de la sexualidad prepuberal y adolescente: diferencias en afectos y conductas entre varones y mujeres. Cuestiones de Género: de la igualdad y la diferencia. 2010; 5: 165-84.

12. De Graaf H, Vanwesenbeeck I, Meijer S, Woertman L, Meeus W. Sexual trajectories during adolescence: relation to demographic characteristics and sexual risk. Archives of Sexual Behavior. 2009; 38: 276-82.

13. Diamond L, Savin-Williams R. Adolescent sexuality. En: Lerner R, Steinberg L (Eds.), Handbook of adolescent psychology. 2009; 1: 479-523. Hoboken: John Wiley& Sons Inc.

14. Moilanen K, Crockett L, Raffaelli M, Jones B. Trajectories of sexual risk from middle adolescence to early adulthood. Journal of Research on Adolescence. 2010; 20: 114-39.

15. Tolman D, McClelland S. Normative sexuality development in adolescence: a decade in review, 2000-2009. Journal of Research on Adolescence. 2011; 21: 242-55.

16. López F. Abusos sexuales y otras formas de maltrato sexual. Madrid: ED. Síntesis. 2014.

17. Collins W, Welsh D, Furman W. Adolescent romantic relationships. Annual Review of Psychology. 2009; 60: 631-52.

18. Jones M, Furman W. Representations of romantic relationships, romantic experience, sexual behavior in adolescence. Personal Relationships. 2011; 18: 144-64.

19. Vannier S, O’Sullivan L. Communicating interest in sex: verbal and nonverbal initiation of sexual activity in young adults’ romantic dating relationships. Archives of Sexual Behavior. 2011; 40: 961-9.

20. Vrangalova Z, Savin-Williams R. Adolescent sexuality and positive well-being: a group-norms approach. Journal of Youth and Adolescence. 2011; 40: 931-44.