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| Temas de FC |
J. Campistol Plana
Catedrático de Pediatría. Servicio de Neuropediatría.
Hospital Universitari Sant Joan de Dèu. Esplugues de Llobregat. Barcelona
| Resumen
Los trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) se definen como episodios que imitan a una crisis epiléptica. Su aparición es generalmente brusca y de breve duración, originados por una disfunción cerebral de origen diverso, pero que no obedecen a una descarga neuronal excesiva. Su incidencia es más elevada que la epilepsia, pueden aparecer a cualquier edad, pero son más frecuentes en la edad pediátrica, especialmente en el primer año de vida. La inmadurez del sistema nervioso en la infancia hace que, en este período, las manifestaciones clínicas sean muy diversas y diferentes a otras edades. Fenómenos normales y comunes en el niño pueden imitar crisis epilépticas. El primer paso para un diagnóstico correcto es establecer si el episodio paroxístico es una crisis epiléptica o un TPNE. Es importante seguir un protocolo de diagnóstico, el examen físico y la experiencia. El diagnóstico diferencial incluye todas las causas de movimientos anormales, pérdida de conciencia, caída, alteración de la función mental, fenómenos sensitivos o motores y movimientos convulsivos. En algunos, se ha demostrado una base genética. Las opciones terapéuticas son escasas y la mayoría de TPNE tienen una evolución favorable. |
| Abstract
The Paroxysmal Non-Epileptic Disorders (PNED) are defined as events that mimic epileptic seizures. Its onset is usually sudden and short-lived, caused by brain dysfunction of various origin but not due to excessive neuronal firing. Its incidence is higher than the epilepsy, they can occur at any age but are most common in children especially in the first year of life. The immature nervous system in childhood causes in this period paroxystical manifestations that are very diverse and different from other ages. Normal and common paroxystical manifestations in children can mimic epileptic seizures. The first step is the protocol diagnosis and clinical expertize to establish a correct diagnosis if the clinical paroxysmal episode is a seizure or PNED. The differential diagnosis includes all causes of loss of consciousness, fall, impaired mental function, motor and sensory phenomena or convulsive movements. Differential diagnosis includes movement disorders, all causes of loss of consciousness, fall, impaired mental function, motor and sensory phenomena or convulsive associate movements. In some of them a genetic basis exist. Treatment options are limited and most PNED untreated have a favorable outcome. |
Palabras clave: Trastornos paroxísticos no epilépticos; Epilepsia; Protocolo diagnóstico; Genética; Tratamiento
Key words: Paroxysmal non epileptic events; Epilepsy; Diagnosis; Genetics; Treatment
Pediatr Integral 2015; XIX (9): 622-631
Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia
Introducción
Los trastornos paroxísticos no epilépticos (TPNE) constituyen un grupo heterogéneo de situaciones muy polimorfas desde el punto de vista semiológico, en las que se producen accesos intermitentes de cuadros clínicos muy diversos que pueden remedar una crisis epiléptica y que están causados básicamente por procesos fisiológicos o psicológicos.
Por su parte, una crisis epiléptica, se define como un evento clínico ya sea motor, comportamental, sensorial o sensitivo, como resultado directo de un cambio en la actividad eléctrica cerebral. La diferencia es, muy sutil y en ocasiones es difícil de evidenciar, de ahí la facilidad con que pueden confundirse ambos trastornos. El 15% de niños menores de 15 años han padecido algún tipo de trastorno paroxístico. La incidencia de los TPNE en la infancia es mucho más elevada que la de los trastornos epilépticos (10:1)(1).
Hay muchos eventos que por su fenomenología clínica pueden fácilmente confundirse con una crisis epiléptica(2). El listado de los TPNE que pueden simular una crisis epiléptica es enorme. Basta recordar los trabajos de Jeavons, Smith, Betts y Uldall, en centros con notable experiencia en epilepsia y en los que aproximadamente un 20-25% de los pacientes etiquetados de epilepsia y remitidos a una unidad de epilepsia en realidad padecían un TPNE(2). Muchos de estos trastornos son edad-dependientes y desaparecen sin dejar secuelas en la mayoría de casos. La inquietud que generan para los familiares que han presenciado el episodio es enorme. Mayor angustia causa el diagnosticarlos erróneamente de epilepsia cuando no lo son. Someterlos a medicación antiepiléptica cuando no la necesitan, a muchos exámenes complementarios cuando no los precisan o a las limitaciones propias de la epilepsia cuando no lo requieren. Todo ello, forma parte de los errores habituales que se pueden cometer cuando no se analizan en profundidad o se desconocen los TPNE de la infancia. La confusión se da aún con mayor frecuencia en pacientes con déficits neurológicos que, además, de presentar una mayor incidencia de epilepsia, también pueden manifestar trastornos paroxísticos de naturaleza no epiléptica. Paradójicamente, es menos común que un trastorno epiléptico se diagnostique erróneamente de trastorno paroxístico no epiléptico(2).
Causas de error
Existen varios factores responsables de estos errores tan frecuentes en la práctica diaria.
En primer lugar, una anamnesis incorrecta, ya sea por dificultades del paciente en expresarse o de los familiares o de las personas que presenciaron el episodio. En epilepsia, una anamnesis detallada del proceso es indispensable y, en ocasiones, su valor es igual o superior a la información que nos pueda ofrecer el trazado EEG, este algoritmo puede aplicarse perfectamente en los TPNE(1,3). Las crisis deben valorarse mediante anamnesis cuidadosa de todos los acontecimientos que precedieron, rodearon y culminaron con el ataque; analizando también con detalle el período postcrítico. La deficiente interpretación semiológica del trastorno es otra de las causas de error. Existe una tendencia por parte de los profesionales de la salud, en general, a etiquetar todo trastorno paroxístico de epiléptico(2). La presencia de fenómenos clínicos considerados “epilépticos” en una crisis, puede contribuir a ello. Niños con TPNE pueden presentar en alguna ocasión: mordedura de lengua, pérdida de conciencia, relajación de esfínteres, clonías, opistótonos, crisis de hipertonía, midriasis, sialorrea e incluso ligera postración o somnolencia postcrítica. Estos fenómenos no son exclusivos de los pacientes con epilepsia y pueden darse también en los TPNE. Sin ir más lejos, el síncope convulsivo constituye un ejemplo.
La valoración e interpretación de los antecedentes familiares es otra fuente de error. La coexistencia de epilepsia en el padre o incluso de crisis febriles en un hermano, no necesariamente comporta que el cuadro clínico que presenta el paciente corresponda a un trastorno epiléptico. Los exámenes complementarios deben ser solicitados e interpretados adecuadamente, siempre teniendo presente al paciente, sus circunstancias y, especialmente, el cuadro clínico. En general, solamente se solicitan en caso de duda y para descartar otra patología responsable del cuadro, como puede ser ante la sospecha de: epilepsia, enfermedad metabólica o degenerativa, proceso expansivo o patología extraneurológica de origen cardíaco o digestivo.
Tenemos que señalar, el gran valor que tiene el trazado EEG frente a un paciente con un cuadro paroxístico y el limitado valor confirmativo que tiene en un TPNE(2). Habitualmente, encontramos un registro EEG alterado (con anomalías paroxísticas generalizadas o focales, registro de verdaderas crisis o bien enlentecimiento postcrítico) en pacientes con cuadros epilépticos; por contra, en los pacientes con TPNE, la normalidad EEG es la regla. Con frecuencia, vemos pacientes con epilepsia y trazados EEG absolutamente normales (30% después de la primera crisis) y, al revés, pacientes que aparentemente no han presentado ningún tipo de crisis convulsiva y con registros EEG anormales y una actividad considerada “epiléptica”. Cavazzutti ya demostró que el 2,9% de los escolares (6-14 años) sin crisis, presentaban un patrón EEG considerado “epiléptico”. Debemos tener en cuenta la interpretación subjetiva de los registros EEG(1,2). Todo ello nos lleva a concluir que, el registro EEG aun a pesar del gran valor que tiene en el estudio de los cuadros paroxísticos, suele ser una de las principales causas de error; no obstante, realizado en buenas condiciones e interpretado adecuadamente, permitirá confirmar el diagnóstico.
Pauta de estudio
Será, pues, conveniente tener en cuenta estas consideraciones y disponer de una pauta de estudio frente a un paciente con un cuadro paroxístico y que pasa por un interrogatorio completo, la adecuada valoración de los antecedentes, la exploración física y los exámenes complementarios dirigidos en función del fenómeno presentado (Tabla I).
Es de gran utilidad, el análisis detallado del episodio en vídeo doméstico o simplemente en el móvil, para su posterior análisis. En la actualidad, este hecho ha cambiado un poco la historia de los trastornos paroxísticos no epilépticos, pues es bastante común que muchas familias, angustiadas por el cuadro clínico, acudan ya a la primera consulta con el registro de varios episodios similares. Determinar el origen epiléptico o no puede requerir en caso de duda una prudente espera, en ocasiones, de un registro vídeo-EEG o de otras exploraciones complementarias(2-3).
Clasificación de los TPNE
Existen muchas clasificaciones de los trastornos paroxísticos no epilépticos, clásicamente se dividen: por hipoxia cerebral, en relación con el sueño, extrapiramidales, psiquiátricos y un grupo de miscelánea. Preferimos agruparlos por edades de presentación y en relación con el sueño, movimiento, hipoxia, dolor, psicógeno y un amplio grupo de miscelánea(2) (Tabla II).
No podemos revisar en este capítulo todos y cada uno de los TPNE, existen ya monografías al respecto donde se detallan todos y cada uno de los más de 65 TPNE conocidos(2). Nos limitaremos a revisar algunos de los TPNE más comunes en la práctica diaria del pediatra, analizando sus características principales y diferenciales, su fisiopatogenia, herencia y explorar las opciones terapéuticas.
TPNE en el período neonatal
Temblor y tremulaciones. El temblor es el TPNE más frecuente en el período neonatal. Consiste en movimientos rítmicos oscilatorios de igual amplitud. Se originan por inmadurez del sistema interneuronal inhibidor espinal. Pueden ser muy sutiles, de alta frecuencia (más de 6 Hz) y baja amplitud (menos de 3 cm) o pueden ser groseros de baja frecuencia y elevada amplitud. Las tremulaciones (jitteriness) consisten en un temblor recurrente. Pueden afectar a una extremidad o al mentón, pueden ser simétricos o asimétricos y ceden al sujetar la zona afecta. Aparecen espontáneamente y suelen aumentar con los estímulos, el llanto o el frío. Más del 70% de los neonatos sanos presentan temblor de tipo sutil en los tres primeros días de vida, mientras que las tremulaciones afectan a casi la mitad de los neonatos. Ambas situaciones son más frecuentes en neonatos irritables y se consideran fisiológicos o benignos. La evolución neurológica es siempre favorable. Los temblores patológicos, habitualmente groseros, se observan en la encefalopatía hipóxico-isquémica y pueden confundirse con crisis epilépticas. En este caso, junto con los temblores, se suele asociar hiperreflexia y síndrome de hiperexcitabilidad neonatal. También, se observan en situaciones de: hipoglucemia, hipocalcemia, sepsis, hemorragia intracraneal, hipotermia, hipertiroidismo y en hijos de madres con abuso de sustancias o que han sido tratadas con inhibidores de la recaptación de serotonina. Existe un tipo característico de temblor relativamente frecuente, de herencia autosómica dominante, exclusivo de los músculos del mentón, provocado en muchas ocasiones por el llanto(1,4).
Los temblores pueden confundirse con más frecuencia con crisis epilépticas, especialmente en aquellos casos en que estas se han confirmado en neonatos con complicaciones perinatales. En este caso, el EEG crítico y el vídeo-EEG ayudan al diagnóstico diferencial.
Mioclonus del sueño. El mioclono se define por un brusco y breve movimiento de un miembro causado por una contracción muscular(5). Puede ser focal afectando a una parte del cuerpo o generalizado, y a diferencia del temblor es irregular, arrítmico y de mayor amplitud. Su origen puede situarse en córtex, tronco o médula espinal. El mioclono epiléptico es infrecuente en el neonato, no así el mioclono patológico que se asocia a compromiso neurológico grave (hemorragia intraventricular, encefalopatía hipóxico-isquémica, encefalopatías metabólicas), como expresión de un fenómeno de liberación de tronco cerebral por pérdida de la inhibición cortical lesionada(4). En el mioclono nocturno neonatal benigno, las contracciones mioclónicas solo se observan durante el sueño NREM. Es un trastorno relativamente frecuente y se confunde con crisis epilépticas y con estado epiléptico con demasiada frecuencia cuando se presentan de forma muy repetida. Las mioclonías son: breves, multifocales, repetitivas y arrítmicas, afectan a cualquier extremidad, especialmente a los miembros superiores, respetan la cara y ceden inmediatamente al despertar al neonato. Se presentan en accesos y pueden persistir durante 20-30 minutos. Suelen iniciarse en los primeros días de vida y suelen ceder espontáneamente antes de los 4 meses de vida(5). El uso de fenobarbital las empeora y el EEG crítico normal descarta un origen epiléptico. Probablemente se produce por una inmadurez de las vías serotoninérgicas a nivel del tronco cerebral.
Respuesta exagerada al estímulo (reacción de sobresalto). En el neonato existe una reacción de sobresalto normal ante un estímulo inesperado que consiste en una mueca facial y parpadeo seguido de flexión de tronco. La respuesta es exagerada cuando interfiere el estado basal del neonato y produce apnea. Este proceso es preciso diferenciarlo de la hiperekplexia, que se caracteriza por una reacción de sobresalto exagerada a los estímulos auditivos, táctiles e incluso visuales. Se asocia, además, rigidez muscular y mioclono nocturno. Existen dos formas de hiperekplexia neonatal. La forma de menor gravedad solo presenta respuestas de sobresalto exageradas, que se caracterizan por espasmo tónico generalizado con flexión tónica de extremidades y tronco y cierre de puños. La apnea es posible durante el espasmo debido a la rigidez de la pared torácica. El baño, el despertar o un estímulo auditivo o táctil puede desencadenar un episodio. Esta respuesta exagerada se induce también fácilmente golpeando el puente nasal, lo que permite diferenciarlas de las crisis mioclónicas. En la forma más grave, a todo lo anterior, se asocia rigidez muscular generalizada en vigilia, además del mioclono nocturno. El EEG basal es normal, aunque en la fase de apnea y bradicardia puede observarse aplanamiento de la actividad. El trastorno puede ser fácilmente confundido con: crisis mioclónicas, tetania neonatal o síndrome del stiff-baby congénito, lo que retrasaría un diagnóstico vital para evitar una apnea grave(6). La enfermedad puede ser esporádica o transmitirse con un patrón autosómico dominante con expresión variable. Se debe a mutaciones en el gen CLRA1, localizado en el cromosoma 5p33-35 y es posible hacer diagnóstico molecular. El trastorno se debe a un defecto en el paso de cloro a través de la subunidad α1 o ß1 del receptor de glicina estricnina-sensible a nivel de la formación reticular de la protuberancia, lo que produce un defecto en la inhibición neuronal. El trastorno responde al clonazepam (0,1-0,2 mg/kg/día). La maniobra de Vigevano es útil para abortar el episodio de sobresalto que dificulte la respiración, al forzar la flexión del neonato presionando la cabeza hacia las rodillas. Superado el período neonatal, la enfermedad persiste varios años con riesgo de muerte súbita por apnea central, por afectación a nivel de tronco cerebral y/o por apnea durante el espasmo tónico. La rigidez desaparece antes de los 3 años, pero las caídas al suelo a consecuencia del espasmo y la respuesta exagerada al sobresalto persisten mucho tiempo, incluso en la edad adulta(7).
Movimientos coreicos de extremidades, boca y lengua pueden observarse en niños prematuros con displasia broncopulmonar grave. Estos episodios empeoran con la dificultad respiratoria y mejoran con el sueño. Se sospecha se deban a hipoxia crónica de ganglios basales. La evolución neurológica posterior no es muy favorable(4).
Crisis sutiles sin correlato EEG. Se definen por la presencia de alteraciones en la conducta, de la actividad motora o de sus funciones autonómicas sin que se asocien a anomalías epileptiformes en el EEG crítico. Estos episodios no se acompañan de movimientos tónicos, clónicos ni mioclónicos, pero sí a movimientos anormales de los ojos (mirada lateral mantenida, nistagmo) y movimientos oro-bucales (succión, masticación o protusión lingual). No responden a los anticonvulsivos y, en ocasiones, se asocian a verdaderas crisis, por lo que existe dificultad para discernir que se traten de verdaderas crisis epilépticas. Se cree que estos episodios representan un fenómeno de liberación de tronco cerebral. En estos casos, se requiere un estudio vídeo-EEG prolongado(2,4).
TPNE en el lactante
Espasmo del sollozo. Constituye uno de los TPNE más frecuentes en la edad pediátrica. Los episodios suelen aparecer entre los 6-18 meses y pueden persistir más tiempo o iniciarse antes(8-9). Existen dos tipos: pálido y cianosante. El primero es básicamente un síncope vasovagal por un mecanismo cardioinhibitorio neurológicamente mediado. Se desencadena por un leve e inesperado golpe en la cabeza. El niño pierde la conciencia, cae al suelo, se pone pálido e hipertónico. El episodio puede hacer pensar en una crisis si no se percibe que fue precedido por traumatismo y si se sigue de mioclonías. La recuperación tiene lugar en pocos segundos-minutos. Los episodios remiten con la edad, aunque suele evolucionar hacia síncopes vasovagales. Algunos niños presentan anemia ferropénica asociada y de dudosa relación con el trastorno. El cianosante tiene su origen en una apnea espiratoria prolongada. El episodio se inicia por llanto o grito seguido de apnea, pérdida de conciencia y cianosis y, en ocasiones, posturas tónicas(9). Suele ser desencadenado también por pequeños traumatismos, aunque la frustración o el miedo son los factores más evidentes. Son mucho más frecuentes que los pálidos y en ambos tipos se encuentran marcados antecedentes familiares. La evolución es favorable, no precisan tratamiento aparte de identificar el trastorno y tranquilizar a la familia y al entorno.
Episodios de apnea. Son manifestaciones muy frecuentes en el lactante. Se definen por la interrupción de la respiración durante más de 15 segundos. Son frecuentes en los primeros dos meses de vida en niños prematuros y pueden ser secundarios a reflujo gastroesofágico y a medicación. Se han observado como primera manifestación de una epilepsia focal, aunque la mayoría de los casos son de origen desconocido. Su posible relación con la muerte súbita hace que se aconseje una monitorización continua durante los meses posteriores al evento y se considere como un episodio aparentemente letal(8).
Spasmus nutans. Se presenta en lactantes y se caracteriza por episodios espontáneos de nistagmo asimétrico asociado a inclinación y movimientos de asentimiento o negación de la cabeza. La duración es de escasos segundos, pero tiene tendencia a repetir. El proceso es autolimitado y desaparece entre los 3 y 6 años. El EEG es normal. Hay que descartar la posibilidad de lesiones quiasmáticas o diencefálicas(10).
Estremecimiento. Son eventos paroxísticos breves y frecuentes que se inician hacia los 4 meses de edad, pero se extienden a lo largo de la infancia. Consisten en cesación de la actividad sin pérdida de conciencia, temblor brusco rápido de corta duración especialmente de la cabeza, con posturas tónicas con flexión o extensión de la cabeza y cuello con estremecimiento de tronco y cefálico. Puede haber un factor precipitante, repetir varias veces al día y no hay postcritico. El EEG ictal es normal(2,4,10).
Tortícolis paroxístico. Se inicia en el primer año de vida y remite espontáneamente antes de los 3-5 años. El niño presenta de forma recurrente y subaguda, a veces, precedido de movimientos oculares anormales, una postura de tortícolis no doloroso, a menudo desencadenado por cambios en la postura(2,7,10). El paciente durante los episodios puede aquejar malestar, irritabilidad, agitación, palidez, vómitos o incluso ataxia. Los episodios, que suelen cambiar de un lado a otro en cada evento, pueden durar minutos, horas y, a veces, días, cediendo espontáneamente y repetir con una frecuencia variable, a veces, constante. Entre los episodios, la exploración neurológica, neuroimagen y EEG son normales. Es más frecuente en niñas (3:1) y tiene un predominio matutino. Se desconoce la etiología, aunque se sospecha una canalopatía (CACA1A y PRRT2) y en relación con la migraña; ya que, en ocasiones, el cuadro puede evolucionar hacia vértigo paroxístico, ataxia episódica y cefalea migrañosa(11).
Síndrome de Sandifer. El lactante presenta posturas anómalas del cuello, tronco y extremidades como consecuencia de reflujo gastroesofágico, hernia hiatal o disfunción esofágica. En otras ocasiones, puede presentarse en forma de episodios súbitos de tortícolis, rigidez generalizada y opistótonos que pueden acompañarse de apnea, mirada fija y mioclonías de miembros. Suelen ocurrir pocos minutos después de comer y puede no asociarse a regurgitaciones, otra característica es la normalidad intercrítica. Se presenta especialmente entre los 18-36 meses. El cuadro clínico puede remedar una distonía o una crisis epiléptica. La presencia de regurgitaciones junto con un EEG crítico normal descarta epilepsia. El cuadro cede al tratar el reflujo gastroesofágico.
Episodios de autoestimulación. Se inician entre los 3 meses y 5 años. Se pueden expresar de formas diferentes: posturas distónicas, gruñidos, diaforesis, agitación, cianosis o palidez, mirada perdida, frotamiento de labios y sonrisa o incluso miedo. El paciente puede estimular directamente sus genitales o a través de maniobras de frotamiento de los muslos. Ciertas situaciones favorecen los episodios (aburrimiento, viaje en asiento de coche, cansancio, conciliar el sueño). El episodio cesa al distraer al niño, aunque suele mostrarse contrariado con tendencia a reiniciar la actividad. Pueden confundirse con facilidad con crisis focales complejas. Un vídeo doméstico puede ayudar al diagnóstico. El pronóstico es favorable(12).
Vértigo paroxístico benigno. Se presenta entre los 2-4 años en forma de episodios breves de inestabilidad sin aura y que se resuelve de forma espontánea en poco tiempo. Puede ser confundido con epilepsia debido a su carácter paroxístico, recurrente, asociado a sensación de miedo y manifestaciones autonómicas (sudoración, náuseas, vómitos). No existe pérdida de conciencia y no hay período postcrítico. La frecuencia de los episodios es muy variable y el cuadro remite hacia los 5 años. Se considera una variante de migraña, ya que en una elevada proporcionan evolucionan hacia cefalea migrañosa(11).
Vómitos cíclicos del lactante. Se caracterizan por episodios agudos y repetidos de náuseas y vómitos, a menudo asociados a cefalea o dolor abdominal, y que pueden durar varios días. Muchos casos requieren rehidratación parenteral. Estos episodios repiten con cierta periodicidad (3-4 por año) y no se encuentra factor desencadenante(2). Algunas enfermedades metabólicas de presentación intermitente se pueden manifestar de forma similar. Se inician en el primer año, pero pueden persistir varios años. Suele existir antecedentes familiares de migraña y los mismos pacientes evolucionan hacia migraña en edades posteriores.
Hemiplejía alternante de la infancia. Este raro fenómeno debuta antes de los 18 meses. Consiste en episodios de hemiplejía flácida subaguda asociado a síntomas autonómicos y nistagmo monocular e ipsilateral a la hemiplejía. El episodio se suele iniciar con posturas tónicas o distónicas de miembros con agitación y sensación de miedo. Se sigue de desviación de la cabeza hacia el hemicuerpo afectado y progresa hacia una hemiplejía completa con dificultad para la deglución y respiración. La hemiplejía dura desde pocos minutos a varias horas, puede afectar a ambos hemicuerpos de forma simultánea y remite espontáneamente para volver a repetir en el mismo o en otro hemicuerpo al cabo de pocas semanas(13). El paciente muestra recuperación completa tras el sueño. Los episodios iniciales pueden ser confundidos con crisis parciales complejas. El EEG crítico muestra ondas lentas unilaterales en el hemisferio afecto. La evolución es tórpida y los episodios tienden a remitir con la edad, pero los pacientes evolucionan hacia un retraso cognitivo, ataxia, epilepsia y coreoatetosis persistente. Se ha identificado el gen responable ATP1A3. Responden parcialmente a la flunarizina, pero no evita los ataques ni el deterioro neurológico(2,13).
Dolor paroxístico extremo. Puede debutar ya en período neonatal o especialmente en el lactante, con un dolor paroxístico extremo, especialmente a nivel rectal y en región perianal. Posteriormente, con la edad, el dolor puede persistir en esta zona o localizarse a nivel ocular, submandibular o submaxilar. Otro hallazgo constante, es la rubicundez facial que acompaña al dolor, especialmente en los pacientes más jóvenes. Durante los episodios, los pacientes manifiestan una extrema rigidez de extremidades y tronco semejando una crisis tónica. Pueden presentar, además, crisis tónicas no epilépticas, seguidas de inmovilidad de un miembro semejando la paresia de Todd(14). Es también característica la rubefacción en el área donde se localiza el dolor, incluso, en ocasiones, manifiestan cambios de color similar al arlequín. Cuando el dolor es ocular, puede acompañarse de midriasis, lagrimeo y rinorrea(2). No es fácil de identificar el cuadro, especialmente, cuando debuta en el neonato o en el lactante joven con un llanto inconsolable, rigidez, apnea y palidez, e incluso crisis tónica sin un factor desencadenante, ni una clara localización del dolor. La duración de los ataques es muy variable y va desde segundos a varios minutos, incluso unas pocas horas. El fenómeno autonómico que con frecuencia se acompaña de rigidez y espasmo tónico, se manifiesta por bradicardia y asistolia, conduciendo finalmente a un cuadro sincopal. También pueden manifestar: broncoespasmo, lagrimeo, hipersalivación, y rinorrea, durante los ataques. Entre las crisis, los pacientes están asintomáticos y con un notable estreñimiento en los más jóvenes, posiblemente asociado al temor de que la defecación induzca otra crisis. El examen neurológico entre las crisis es completamente normal. En niños mayores y adultos, la identificación del trastorno es más sencilla y la localización cambiante del dolor, los antecedentes familiares y la normalidad intercrisis ayudan al diagnóstico. Con la edad, el cuadro clínico tiende a disminuir en severidad, pero puede variar en cuanto a la localización del dolor y de los síntomas autonómicos acompañantes. No existe siempre un factor desencadenante, el más común es la defecación, la ingesta de comida o incluso la toma de medicación. Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante, debida a una mutación en el gen SCN9A, responsable de una canalopatía con ganancia de función del canal de sodio NaV 1.7(14). Los exámenes complementarios son normales/negativos y se confirma el diagnóstico mediante el estudio molecular. Las opciones terapéuticas más efectivas son: el identificar y evitar en lo posible los factores desencadenantes particulares en cada caso y el empleo de carbamazepina (10-15 mg/kg/día), que logra eliminar o simplemente reducir el número y la severidad de los episodios. Es un trastorno que perdura toda la vida. Sin embargo, los ataques son más frecuentes e intensos en las primeras épocas de la vida(2,14).
Mioclonías benignas del lactante. Suele debutar entre los 3 y 9 meses de vida, aunque también ha sido descrito en el período neonatal. El lactante presenta al despertar repetidas (salvas) bruscas contracciones mioclónicas en flexión de cuello y extensión y abducción de los miembros superiores que recuerdan a los espasmos epilépticos del síndrome de West. Se presentan en vigilia y varias veces al día. Pueden ser también tenues, similares a una mioclonía generalizada. El EEG es normal y no existe deterioro cognitivo. Ceden espontáneamente hacia los 9 meses(2,10). Aunque se han descrito con más frecuencia en niños sobrestimulados, se desconoce el origen del trastorno.
Crisis tónicas reflejas del lactante. Este cuadro se presenta entre los 2 y 3 meses de edad y se manifiesta por contracción tónica con extensión de las 4 extremidades, apnea y cianosis y congestión facial durante 3-10 segundos. Se desencadena por estímulos táctiles o cambios posicionales, solo cuando el niño está en vigilia y sujetado por un adulto en posición vertical, y es desplazado en dirección céfalo-caudal. Es más frecuente en lactantes irritables y, en ocasiones, aparece en salvas durante 2-3 días. Cede espontáneamente pocos meses después del inicio. El EEG ictal e interictal es normal. Se desconoce su origen(2,10).
Desviación paroxística de los ojos hacia arriba con ataxia. El cuadro se inicia entre los 3 meses y 2 años y consiste en episodios prolongados (segundos, horas o días) de desviación continua o episódica de los ojos hacia arriba con ataxia asociada. Durante el episodio, el intento del niño de mirar hacia abajo le induce un nistagmo repetido en dirección hacia abajo. Los síntomas desaparecen con el sueño y se incrementan con el cansancio o las infecciones. El cuadro remite espontáneamente en unos años y la mitad de los casos evolucionan con retraso del desarrollo y lenguaje. Se desconoce la causa, algunos casos mejoran con L-dopa. La neuroimagen es normal y existen cuadros familiares(15).
Head banging. El episodio consiste en movimientos rítmicos de la cabeza cuando el lactante va a dormirse. La persistencia de estos movimientos durante el sueño se denomina jactatio capitis nocturno. Los episodios remiten espontáneamente a los 2-3 años y se observan más frecuentemente y con más intensidad en niños con retraso, deficiencia sensorial o trastorno el espectro autista.
El body rocking se inicia en el primer año con movimientos de balanceo cuando el niño está en sedestación, con movimientos rítmicos de tronco y cabeza tanto en dirección lateral como postero-anterior. Aunque puede presentarse en niños normales, es más común en lactantes poco estimulados, con retraso cognitivo o con déficit sensorial(10).
Estereotipias. Se trata de conductas motoras repetitivas (orofaciales, cabeza o miembros superiores con movimientos de aleteo) que se presentan de forma rítmica y continuada, en niños por lo demás normales, especialmente cuando se sienten a gusto con el juego o en situaciones de excitación o estrés. Suelen comenzar al año y remiten entre los 2 y 3 años. Son más acentuados y persistentes en pacientes con patología neurológica (discapacidad intelectual o trastorno del espectro autista)(2,10).
TPNE en el niño y adolescente
Migraña y equivalentes migrañosos. Constituyen un amplio grupo de TPNE que pueden, en ocasiones, confundirse con epilepsia, especialmente en las formas de migraña complicada, pero por problemas de espacio no trataremos, sería objeto de otro capítulo(16-18).
Trastornos del movimiento. En ellos, se incluyen: tics, corea, balismo, mioclono esencial, compulsiones, estereotipias, manierismos, coreoatetosis paroxística kinesigénica, coreoatetosis paroxística distónica y la distonía paroxística inducida por el ejercicio que tampoco analizaremos por la misma razón(10).
Síncope. Los síncopes son los TPNE más frecuentes en este grupo de edad y que con mayor facilidad se confunden con crisis epilépticas generalizas. El síncope se define por una pérdida brusca de la conciencia y del tono postural debido a hipoperfusión arterial cerebral con recuperación espontánea. Aparece cuando la falta de perfusión/oxigenación cerebral supera los 8-10 segundos. Con frecuencia, se asocia sudoración y palidez, debilidad, parestesias, así como cierta rigidez generalizada y sacudidas mioclónicas irregulares de los miembros (síncope convulsivo). Puede existir enuresis o incluso mordedura de lengua en algún caso. La duración suele ser corta (10-30 segundos), aunque hay casos de mayor duración. Algunos pacientes presentan síntomas prodrómicos (presíncope) caracterizados por: mareo, sensación de calor, náuseas, palidez y visión borrosa, que desaparecen con el decúbito(19). La recuperación es rápida sin síntomas de confusión postictal. El síncope se produce por un fallo hemodinámico que conduce a una hipoxia cerebral aguda y transitoria. Hay varios tipos de síncope dependiendo de su mecanismo fisiopatológico. El más frecuente es el síncope mediado neuralmente o no cardiogénico, entre el que se incluye: el síncope vasovagal, los espasmos del sollozo pálidos y los cianóticos, aquellos síncopes producidos un incremento de la presión intratorácica como resultado de tos intensa (síncope tusígeno) o maniobras de Valsalva (micción o defecación) y el síncope del seno carotídeo (hipersensibilidad del seno carotídeo, visto solo en adultos)(2,9,19).
Síncope vasovagal. Resulta de una combinación de excesivo tono vagal, respuesta anómala de catecolaminas al estrés y aumento del contenido venoso por bipedestación prolongada. Son muy frecuentes en escolares y adolescentes, tienen un carácter familiar evidente y pueden ser muy repetidos. Para el diagnóstico diferencial con epilepsia o con síncopes cardiogénicos, es muy importante identificar las circunstancias que rodeaban al paciente y los posibles factores desencadenantes (levantarse bruscamente después de un largo período de sedestación o decúbito, calor ambiental excesivo, ambiente húmedo, no ventilado o con aglomeración de personas, uso de fármacos, traumatismo, visión de sangre o escenas desagradables y estímulo doloroso brusco como venopunción)(2,19). El EEG intercrítico es normal (Tabla III).
El síncope vasovagal no suele ocurrir cuando el niño está sentado o tumbado, salvo en el caso de venopunción. Estos síncopes son, a veces, espectaculares, pero siempre benignos y, a veces, muy frecuentes. El test de la mesa basculante es un procedimiento para confirmar el diagnóstico de síncope vasovagal y es aconsejable su realización en todo niño con síncopes de origen poco claro o en caso de duda. El tratamiento pasa por las medidas de educación sanitaria, explicando la naturaleza benigna del trastorno, identificando los primeros síntomas y adoptando medidas profilácticas, valorar en algunos casos la ingesta de agua y sal o, incluso casos excepcionales, el empleo de fludrocortisona o midodrina.
Síncope cardiogénico: puede resultar tanto de una alteración del ritmo cardíaco (taquiarritmia, bradiarritmia, síndrome del QT largo, síndrome de Brugada), como de una alteración estructural cardíaca (cardiomiopatía, estenosis aórtica o mitral, tumor intracardíaco). Junto al cuadro clínico típico del síncope, se suelen asociar: palpitaciones, dolor torácico, respiración entrecortada y/o fatiga. El síncope cardíaco puede ocurrir en cualquier posición del paciente incluida la posición de decúbito o el sueño y, especialmente, durante períodos de ejercicio intenso, emoción o excitación. Es importante investigar por antecedentes familiares de muerte, en personas jóvenes, de muerte súbita no aclarada o personales, de cardiopatía o arritmias. La pérdida de conciencia y convulsiones desencadenadas por miedo o susto, particularmente si las mismas ocurren durante el ejercicio, son muy sugestivas de un síndrome QT largo. Cuando este se acompaña de sordera congénita forman parte de los síndromes de Jervell y Lange-Nielson (autosómico recesivo) o de Romano-Ward (autosómico dominante con penetrancia incompleta). En los casos de síncope infanto-juvenil, en los que claramente no se cumplan los criterios de ser mediados neuralmente o existan dudas, se debería efectuar un estudio cardiológico dada la posibilidad de muerte súbita. El tratamiento depende de la patología de base y, en ocasiones, se puede recurrir a tratamiento antiarrítmico, ablación quirúrgica por catéter, implantación de marcapasos o desfibrilador(2,19).
Existen otros síncopes que se deben conocer como: síncope febril (0-3 años en contexto febril), síncopes situacionales (tos, micción, dolor abdominal), síncopes por hipotensión ortostática (en cambios bruscos de postura) y el síncope de taquicardia postural ortostática (por disfunción autonómica y después de unos minutos de adoptar la bipedestación). De nuevo insistir en el valor de una buena historia clínica para identificar el factor desencadenante(1,2,8).
Reacciones extrapiramidales a fármacos. Diversos fármacos pueden producir una reacción idiosincrásica aguda y transitoria que, en ocasiones, asemejan una crisis epiléptica. La semiología más frecuente es: la distonía de cuello, musculatura facial y buco-lingual. Los fármacos más implicados son: la metoclopramida y los neurolépticos. Responden bien al biperideno. Es importante la historia clínica minuciosa y las determinaciones para identificar el producto ingerido(2,10).
Opsoclonus-mioclonus. Se trata de movimientos conjugados multidireccionales y caóticos de los ojos que varían de intensidad a lo largo de su presentación, pero que no desaparecen con el sueño. Se asocian en el tiempo o poco después con: ataxia, irritabilidad y polimioclonías no epilépticas, y se denomina síndrome opsoclono-mioclono(10). Aunque la causa más frecuente se debe a una posible encefalitis de base autoinmune con disfunción de tronco, se asocia con frecuencia a neuroblastoma, muchas veces oculto o de debut diferido, lo que obliga a descartarlo en todos los casos. El tratamiento en la fase aguda es con inmunoglobulinas, ACTH y corticoides. La evolución final es hacia un déficit cognitivo, con trastorno motor y ataxia que reaparecen al reducir la dosis o suspender los corticoides.
Ensoñaciones. Consisten en episodios más o menos prolongados (hasta 1 minuto) de desconexión o aislamiento del entorno de contacto confuso con la realidad, con mirada fija o inatención cuando el paciente está en vigilia, aburrido y más frecuentemente en el colegio(2). Es un proceso relativamente frecuente que se confunde con crisis parciales complejas o con epilepsia ausencia infantil. Se presentan entre 1-7 años. Se diferencia de una crisis en que es posible interrumpir el evento con un estímulo, a veces, vigoroso. En caso de duda, es obligado un EEG con hiperventilación para descartar ausencias epilépticas.
Pseudocrisis. Las crisis psicogénicas o pseudoepilépticas pueden confundirse con verdaderas crisis epilépticas. Pueden verse en la infancia a partir de los 5 años. Suelen presentarse en forma de movimientos tónico-clónicos generalmente asíncronos, movimientos pélvicos o cefálicos de uno u otro lado, mirada fija o inconsciencia(20). Los episodios suelen ser muy aparatosos, acompañados de gritos y llanto, casi nunca se golpean y suelen presentarse en ambientes seleccionados. En ocasiones, el evento puede ser provocado por inducción en el enfermo, en este caso, el diagnóstico diferencial es sencillo. No ocurre lo mismo cuando se trata de episodios puramente motores que podrían remedar crisis parciales complejas o crisis que se originan en el lóbulo frontal. Las pseudocrisis son frecuentes en pacientes con epilepsia, con lo cual es necesario llevar a cabo un estudio vídeo-EEG ictal e interictal para discriminar si corresponde realmente a epilepsia o forma parte de la pseudocrisis. Para aumentar la dificultad en el diagnóstico, en algunos casos de crisis frontales, el EEG ictal puede ser normal. Hay situaciones que no son frecuentes en las pseudocrisis (aparición durante el sueño, incontinencia urinaria, falta de un patrón estereotipado, falta de estado postcrítico, no reacción ante un estímulo doloroso). De todos modos, no resulta fácil el diagnóstico diferencial y, en muchos casos, se confunden verdaderas crisis epilépticas con pseudocrisis. Hasta el 70% de los casos referidos a unidades de epilepsia por sospecha de pseudocrisis tenían verdadera epilepsia. El abordaje terapéutico es complicado y debe ser multidisciplinar(1,2,20).
Terrores nocturnos. Aparecen en las primeras horas de sueño no REM (fase N3). El despertar es brusco, con un grito de pánico. El niño se sienta en la cama atemorizado, confuso, ansioso y con aspecto alucinado. Frecuentemente, suda, está pálido, taquicárdico y respira agitadamente. Tras unos minutos, cae abatido y se duerme tranquilamente no recordando nada al día siguiente. Es más frecuente en niños entre los 2-12 años y no se relaciona con situaciones ambientales. Se soluciona espontáneamente y no precisa tratamiento médico(2,8). Si son muy frecuentes (3-4 episodios por semana) hay que descartar un trastorno comórbido del sueño (síndrome apnea-hipopnea del sueño, movimientos periódicos de las piernas). Hay casos que pueden confundirse fácilmente con la epilepsia frontal nocturna o con crisis parciales complejas.
Pesadillas. Son ensoñaciones largas y elaboradas, en la fase de sueño REM (último tercio de la noche) y, por tanto, recordadas al despertar. Son más frecuentes a partir de los dos años de edad. Se relacionan con situaciones angustiosas y amenazantes de películas, brujas, monstruos. Disminuyen con la edad y no suelen requerir tratamiento(2).
Despertares nocturnos incompletos. Ocurren 1-2 horas después del inicio del sueño en fase 4 NREM y son frecuentes en niños normales. Varían desde movimientos de masticación, ponerse sentado, desorientación y lenguaje ininteligible hasta agitación, actividades inadecuadas y sonambulismo(2,8). Duran varios minutos, a diferencia de las crisis de la epilepsia frontal nocturna, que duran menos de 2 minutos y se presentan en racimos. Su diferenciación con la epilepsia rolándica o con la epilepsia parcial benigna con síntomas afectivos es más complicada y puede requerir un EEG de sueño. El vídeo doméstico puede ser de utilidad.
Sonambulismo. Es una parasomnia benigna, autolimitada y común en niños entre 6 y 12 años. Existe gran predisposición familiar. Aparecen en fase de sueño 3-4 NREM. Durante el episodio, el niño abre los ojos, se sienta en la cama, camina, realiza actividades inadecuadas, a ves complejas o incluso correr agitado. El episodio dura unos minutos, es difícil despertarle y es fácil conducir de nuevo al niño a su cama sin que recuerde nada al día siguiente. No suele repetir más de un episodio por noche. No es habitual que se confunda con una crisis epiléptica(1-2).
Síndrome de las piernas inquietas. Se caracteriza por la necesidad imperiosa de mover las piernas en situaciones de reposo y generalmente asociada a una sensación desagradable en las mismas. Estos síntomas empeoran al final del día y suelen aliviarse con el movimiento. La sensación en niños debe ser descrita con sus propias palabras. El diagnóstico es clínico, por medio de una adecuada anamnesis y un examen físico que excluya otras causas de dolor crónico de las piernas. Afecta a un 2-4% de niños en edad escolar y adolescentes y, aproximadamente, un 25%-50% tienen síntomas entre moderados y severos. Puede provocar problemas en el estado de ánimo, aprendizaje y alteración del sueño. El diagnóstico es por medio de una polisomnografía, con 5 o más movimientos repetitivos por hora, problemas de sueño (conciliación, mantenimiento o somnolencia diurna) y que el movimiento de las piernas no sea debido a otra causa, como medicación o trastorno respiratorio durante el sueño (apnea obstructiva del sueño). Se postula un déficit de hierro y disfunción dopaminérgica. La ferritina sérica constituye el mejor indicador de deficiencia férrica temprana y niveles inferiores a 50 mcg/L (valores de referencia: 15–200 mcg/L) están relacionados con la aparición de los síntomas. Hay una asociación con variantes genéticas de BTBD9, MEIS1 y MAP2K5/LBXCOR. Cuando se constata una ferritina inferior a 50 mcg/L, se inicia tratamiento con hierro oral a 2-3 mg/kg/día durante 3 meses. En casos graves o que no responden a las medidas habituales, pueden ser necesarios los agonistas dopaminérgicos, la gabapentina o las benzodiacepinas(2).
Función del pediatra en Atención Primaria
La función del Pediatra en Atención Primaria es conocer que existen estos trastornos, que son mucho más frecuentes que la epilepsia, e intentar identificarlos. Es importante una buena historia clínica y exploración física y proceder a los exámenes complementarios básicos en caso de duda. Si no responde a las medidas habituales o persisten dudas diagnósticas, hay que remitirlo al especialista.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
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Bibliografía recomendada
– Aicardi J. Diseases of the nervous system in childhood. 3rd ed. Londres, Mac Keith Press, 2009.
Se trata de una excelente obra que comprende todos los aspectos de la Neuropediatría. El capítulo de los trastornos paroxísticos no epilépticos está muy bien desarrollado.
– Campistol J. Trastornos paroxísticos no epilépticos en la infancia. Barcelona, Viguera eds, 2014.
Es una monografía de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica, donde se revisan uno por uno 74 trastornos paroxísticos no epilépticos. Se analizan en cada uno de ellos, su forma de presentación, el diagnóstico diferencial, las opciones terapéuticas y la evolución. Existen muy pocas monografías que analicen estos trastornos y esta puede ser una herramienta muy útil para el Pediatra y en especial en Atención Primaria.
– Martínez Bermejo A. Trastornos paroxísticos no epilépticos en los primeros años. En: Campistol J, ed. Neurología para pediatras. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2011. p. 191-202.
Comprende una interesante revisión, por un autor con mucha experiencia, de los TPNE en la infancia, con especial énfasis en los primeros años de vida.
| Caso clínico |
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Lactante de 4 meses, sin antecedentes de interés, que manifiesta episodios bruscos de hipertonía y rubicundez facial de 20-40 segundos de duración, acompañados de apnea y postración final. Estos episodios se suceden desde los 3 meses y en salvas de 3-4 episodios en 48 horas. El examen físico es normal. ¿Cómo procederías? - Reinterrogar a la familia. - Analítica básica en sangre. - EEG. - Estudio de reflujo gastroesofágico. - Neuroimagen o simplemente una ecografía craneal. Exámenes se pueden pedir muchos, pero en un lactante sin antecedentes, que viene repitiendo unos episodios paroxísticos en accesos, sin otras manifestaciones y con períodos de absoluta normalidad no es aconsejable de entrada ser muy agresivo con las pruebas. Si valoramos en qué circunstancias suceden los episodios, siempre al llevar al bebé en posición horizontal o al bajar escaleras, sin acompañarse de vomito ni regurgitación y con recuperación espontánea, quizás podemos esperar. Es muy útil e interesante ver un episodio recogido en el móvil. Es muy probable que se trate de espasmos tónicos del lactante y que desaparezcan espontáneamente en pocas semanas/meses. Si la evolución no es la esperada, debe consultar a un especialista.
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