A. Martín Ruano*, J. Martín Ruano**, M.A. Martín García***

*Pediatra EAP. Centro de Salud Miguel Armijo. Salamanca. **Pediatra EAP. Centro de Salud San Juan. Salamanca. ***Residente Medicina Familiar y Comunitaria

Pediatr Integral 2019; XXIII (2): 110.e1 – 110.e9

La guardería

Introducción. Sistemas de cuidado infantil

En los últimos años, se viene manteniendo un debate social sobre cómo, dónde y quién debe cuidar a los niños pequeños. “Se está gestando un gran cambio en la infancia, en los países más ricos del mundo. La generación de hoy en día es la primera en la que la mayoría recibe durante gran parte de la primera infancia algún tipo de cuidado infantil fuera del hogar. Al mismo tiempo, las investigaciones neurocientíficas están demostrando que las relaciones afectuosas, estables, seguras y estimulantes con los cuidadores durante los primeros meses y años de vida son esenciales para todos los aspectos del desarrollo del niño”⁽¹⁾ (emocional, psicológico y cognitivo).

No hay duda de que los padres son las personas más adecuadas para cuidar y favorecer el desarrollo sano de los niños, pero esto, a veces, no es posible y se plantean diversas opciones: cuidado en el mismo domicilio (cuidador con mayor o menor preparación, familiares) o fuera de este (escuelas infantiles, guarderías más o menos grandes y guarderías familiares en pequeños grupos). Cada uno de ellos tiene sus ventajas e inconvenientes (Tabla I).

La información por parte del pediatra debe estar basada en la evidencia actual, sin olvidar que el artículo 3 de la Convención sobre los Derechos del Niño dice: “que en todas las medidas concernientes a ellos, el interés superior del niño debe ser la consideración primordial”, y que la Oficina Europea de la OMS afirma que: “La salud de los niños ha de ser lo primero”.

En los países industrializados, el cuidado infantil fuera del hogar es un hecho incuestionable para un número de niños cada vez mayor, a edades cada vez más tempranas y durante cada vez más tiempo. Los motivos hay que buscarlos en dos aspectos: una necesidad y/o una elección. En la mayor parte de las ocasiones, es por una necesidad derivada de varios aspectos: una progresiva incorporación de la mujer al mercado laboral, el aumento de familias monoparentales, la falta de medidas que faciliten la conciliación familiar y laboral (permisos parentales, lactancia, excedencias, reducción jornada…), las familias más pequeñas y más alejadas (que dificultan el cuidado por parte de familiares), y el alto coste económico que supone contratar un cuidador en domicilio. Sin embargo, en otras ocasiones, es una elección de los padres para “favorecer la socialización y educación del niño”.

La mejora de las iniciativas de protección social y apoyo a las familias que faciliten la atención y cuidado a los más pequeños por parte de progenitores durante los dos primeros años de vida, pueden conseguir prolongar en el tiempo el cuidado por parte de los padres, lo que se ha comprobado en países (p. ej.: Suecia), donde al aumentar el tiempo de baja (hasta 1 año) ha disminuido drásticamente la asistencia a la guardería de los menores de 18 meses⁽¹⁾.

Guardería o escuela infantil. Situación actual

La Real Academia de la Lengua define guardería infantil como: “Lugar donde se cuida y atiende a los niños de corta edad”. Actualmente, aunque se sigue utilizando este término de manera general (y lo haremos en este artículo), sería más correcto, en la mayoría de los casos, hablar de “Escuela Infantil” o “Centro Infantil”. En estas instituciones, quienes cuidan a los niños tienen una formación especializada, cuentan con un proyecto educativo, que pretende un desarrollo integral del niño, y son aptas para impartir el primer ciclo de Educación Infantil de cero a tres años. Para que puedan ser consideradas Escuelas infantiles, deben cumplir una normativa específica, tanto a nivel pedagógico como de instalaciones y personal, además de contar con la autorización de la administración educativa. Cada Comunidad Autónoma (CCAA) tiene sus propias normas y cada ayuntamiento tiene sus ordenanzas. Aun así, difieren poco entre sí. Se puede consultar un resumen en: http://www.familiaysalud.es/salud-y-escuela/escuela-saludable/claves-para-elegir-guarderia.

Los últimos datos de EUROSTAT (2016) indican que, en Europa, el 33,1% de los menores de 3 años están escolarizados (15,1% acuden entre 1-29 horas semanales, y un 18% más de 30 horas). En España, suponen de media el 39,3% (aunque existen diferencias entre CCAA) (el 20,6% acuden entre 1-29 horas semanales y un 18,7% más de 30 horas), observándose un aumento progresivo los últimos años (Tabla II).

Conociendo esta realidad, con frecuencia, se solicita la opinión del pediatra de Atención Primaria sobre la asistencia a la guardería y, en la respuesta, se tendrá en cuenta no solo los efectos sanitarios y psicosociales que se describen a continuación, sino también las circunstancias particulares de los niños y sus familias.

Riesgo de infección

La asistencia a una guardería supone la exposición más precoz e intensa a agentes infecciosos, la mayor parte virus, que en muchas ocasiones, se traduce en episodios repetidos de infecciones, en general banales y autolimitadas (infecciones respiratorias, gastroenteritis, infecciones de la piel, conjuntivitis, etc.). Es lo que se conoce como Síndrome de la Guardería.

En conjunto, los estudios publicados hasta ahora proporcionan evidencia de que los niños que asisten a guarderías, tienen un mayor riesgo de infecciones respiratorias, tanto superiores como inferiores y de gastroenteritis; sin embargo, los estudios no fueron consistentes en relación con la asistencia a hogares de cuidado infantil⁽³⁾.

En una revisión sistemática de la literatura internacional⁽⁴⁾, con solo un estudio español, se observó un significativo aumento del riesgo de infecciones en diversos entornos sociales y geográficos. Los autores concluyen que la asistencia a guardería se asoció a un incremento de riesgo de infección respiratoria alta (RR = 1,88), otitis media aguda (RR = 1,58), otitis media con derrame (RR = 2,43), infecciones respiratorias bajas (globalmente RR = 2,10); neumonías (RR = 1,70); bronquiolitis (RR=1,80); bronquitis (RR = 2,10); y gastroenteritis agudas (RR = 1,40). La asistencia a guardería podría ser la responsable de entre un 33% y un 50% de los episodios de infección respiratoria y gastroenteritis en la población expuesta⁽⁴⁾. En algunos estudios, se han separado los niños atendidos en pequeños grupos en domicilio, presentando un riesgo intermedio, aunque no se correlaciona con la realidad en España. Se ha relacionado la posible protección al acudir a la guardería frente a futuras infecciones, aunque esto podría justificarse, porque la exposición previa en edades precoces conlleva una menor tasa relativa de infección en edades posteriores, en comparación con los que inician la escolarización tardíamente. En resumen, si la escolarización se retrasa, las infecciones aparecerán en este periodo⁽⁵⁾.

La asistencia a la guardería también supone un mayor consumo de recursos sanitarios y de medicamentos⁽⁶⁾, incluidos antibióticos⁽⁷⁾.

Las publicaciones internacionales pueden no coincidir con el sistema de cuidado en nuestro país, en cuanto a: organización (predominio de grandes guarderías), edades, diagnósticos, etc., por lo que nos parece más interesante la valoración de datos locales. Estudios realizados en España observan también el aumento de riesgo infeccioso, con diferencias significativas en el número de episodios infecciosos, consumo de antibióticos (posibilidad de bacterias multirresistentes), visitas al pediatra y a urgencias, entre el grupo que acudía a guardería y los que no⁽⁸⁾. La gran mayoría de los trabajos demuestra un aumento de infecciones en los dos primeros años desde el inicio de la guardería, en especial en los menores de 2 años⁽⁹⁾, aunque en algún estudio, son aún más elevadas en los menores de 12 meses⁽⁸⁾. Se considera la asistencia a una Escuela infantil o guardería el principal factor favorecedor del aumento de procesos infecciosos en menores de dos años⁽¹⁰⁾. Los niños que asisten a guardería tienen un riesgo dos o más veces mayor de padecer: bronquiolitis, bronquitis, faringoamigdalitis, otitis media, enfermedades exantemáticas que los que no acuden, existiendo también un aumento significativo de: resfriado común, sibilancias, sinusitis, gastroenteritis aguda, conjuntivitis, laringitis y neumonías^(11,12). El consumo de recursos sanitarios también es significativamente superior en los niños que acuden a la guardería, con un aumento en la media de visitas al pediatra y a urgencias, y el consumo de fármacos en general (antibióticos, broncodilatadores, corticoides y montelukast), comparado con los niños que no van⁽¹³⁾. Este riesgo fue mayor si la asistencia a la guardería se iniciaba en edades tempranas (antes de los 12 meses)⁽¹²⁾.

Un trabajo realizado a raíz de producirse una huelga en las guarderías de la ciudad de Vitoria-Gasteiz, observa una disminución de la utilización de recursos sanitarios, en urgencias hospitalarias, en el periodo de tiempo que los niños dejaron de acudir a los servicios de guardería⁽¹⁴⁾.

Hay una serie de factores que influyen en la mayor o menor repetición de cuadros infecciosos de los niños que van a guardería, como son: tipo de centro asistencial, las medidas higiénicas del local y de los cuidadores, el número de niños por cuidador y sala, así como factores que dependen del propio niño, sobre todo, la atopia familiar o personal. No parecen influir el sexo, la raza ni el número de horas de asistencia⁽¹⁵⁾. El más importante es sin duda, la edad de entrada a la guardería, siendo máxima la incidencia de cuadros infecciosos durante el primer año de vida⁽¹⁶⁾.

El aumento de procesos infecciosos se justifica por la mayor exposición a la fuente de contagio (incluso en el periodo de incubación), la facilidad de la transmisión (estrecho contacto con compañeros y cuidadores, la importancia de la fase oral, deficientes hábitos higiénicos, la ausencia de control de esfínteres y de secreciones, difícil aislamiento respiratorio y digestivo) y el sistema inmune inmaduro del niño.

Los mecanismos de transmisión más importantes son: vía respiratoria (difícil evitar en sitios cerrados), fecal-oral (importante cuando no hay control de esfínteres), cutánea y a través de fluidos como: orina, saliva y sangre (excepcional).

La mayor incidencia de enfermedades infecciosas no solo se limita al niño que asiste a la guardería, sino que también afecta a los familiares, sobre todo más cercanos, lo que hay que valorar, sobre todo, en personas con patologías crónicas, de riesgo y en los hermanos pequeños.

Infecciones de repetición

Como hemos visto, los niños que asisten a la guardería tienen una mayor frecuencia de infecciones repetidas, sobre todo, en el ámbito respiratorio y digestivo. Cuando las infecciones son leves y frecuentes, se inician coincidiendo con la asistencia a guardería, afectan a distintos sistemas, responden al tratamiento sintomático o etiológico habitual, no existe afectación del desarrollo ni del crecimiento y está asintomático entre los episodios, hemos de pensar en una exposición aumentada a las infecciones en la guardería (síndrome de la guardería)⁽¹⁷⁾. En ocasiones, si las infecciones son especialmente frecuentes, graves, duraderas, no responden a tratamientos habituales o asocian complicaciones poco frecuentes, será necesario un estudio exhaustivo por parte del pediatra para descartar problemas crónicos y/o déficits inmunológicos, existiendo protocolos recientes para este fin⁽¹⁸⁾. De todos estos niños con infecciones recurrentes, hasta la mitad serán niños normales (por factores locales muchos de ellos), un tercio de esos niños tienen un perfil atópico (atopia-sibilancias recurrentes-asma), un 10% tienen una enfermedad crónica y un 10% una inmunodeficiencia (ID). Esta última se debe sospechar si aparece algún síntoma/signo de alarma⁽¹⁸⁾ (Tabla III).

Prevención de infecciones

La asistencia a la guardería es un importante factor de riesgo para las infecciones. Si se retrasa la edad de inicio, disminuiría el riesgo, sobre todo, entre los niños más pequeños (mayor susceptibilidad y mayor riesgo de complicaciones). En España, la duración del permiso de maternidad y de paternidad y el permiso de lactancia está bastante alejada de la media europea y de los países nórdicos, lo que dificulta la conciliación laboral y familiar. A los 2 años de edad, el 43,7% de los niños ya acudían a la guardería y en el 90,7% de los casos, la causa fue la necesidad de trabajar de los padres y madres y la falta de otro cuidador⁽¹²⁾; por eso, una de las principales medidas debería ser el aumento de los periodos de permiso parental y lactancia materna, al igual que han hecho otros países de la Unión Europea, con ello se conseguiría retrasar la edad de inicio de la guardería. También, se han propuesto otras medidas de conciliación de la vida laboral y familiar (flexibilidad horaria, de espacio, teletrabajo, etc.). Con lo anterior, se ofrecería la posibilidad de que los padres fueran los principales cuidadores de los niños, al menos, los primeros años, conjugando el derecho de los padres al trabajo y promoción profesional, y de los niños al cuidado por parte de la persona más idónea. Todas estas medidas se consideran que serían rentables desde el punto de vista social, emocional, sanitario e incluso económico. Otras propuestas alternativas a las guarderías son, por ejemplo: la iniciativa en 2011 de los “Nidos familiares” (País Vasco) y family day care en otros países.

Se han propuesto algunas medidas para disminuir las infecciones de los niños que acuden a guarderías, las principales son:

• Vacunación correcta de los niños (recomendaciones del Comité Asesor de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría, incluyendo Rotavirus y Meningococo B). En España, las vacunaciones no son obligatorias, siendo competencia de las Comunidades Autónomas el establecimiento de los calendarios vacunales. Algunas Comunidades Autónomas y Ayuntamientos, exigen la vacunación como requisito para poder acceder a las Guarderías de titularidad Pública. Recientes sentencias (Cataluña 2000, 2018, La Rioja, 2012) avalan este requisito, señalando que negar la inscripción a un “no vacunado” protege a los demás sin violar el derecho de los padres a no vacunar ni vulnerar el derecho a la libertad ideológica. En otras comunidades, se exige su presentación, pero solo a título informativo. La situación en los centros privados es muy heterogénea.

• Vacunación correcta de los padres y trabajadores (incluida gripe anual). En un estudio en EE.UU., solo un 34% del personal y un 37% de los padres estaban correctamente inmunizados, aunque ambos aseguraban estar dispuestos a vacunarse, porque creían que era importante para la prevención⁽¹⁹⁾. Se aconseja comprobar la adecuada vacunación de los trabajadores (antigripal, triple vírica, DTP, hepatitis A y B). En EE.UU. por ejemplo, se exige vacunación SRP de todos los trabajadores que tengan contacto con niños menores de 15 meses.

• Lavado sistemático de las manos de los niños (jabón y toallitas de papel desechable, en especial después de ir al baño y antes de comer) y del personal (sobre todo, al preparar los alimentos, antes de alimentarle y después del uso de pañales).

La promoción del lavado de manos, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo, puede reducir la incidencia de diarrea en aproximadamente un 30%. Sin embargo, se sabe menos sobre cómo ayudar a las personas a mantener los hábitos de lavado de manos a largo plazo⁽²⁰⁾. Los programas de higiene de manos que incluyen desinfectante de manos y medidas educativas para el personal de guarderías, los niños y los padres, reducen los días de absentismo, las infecciones respiratorias y las prescripciones de antibióticos para estas infecciones en los niños que acuden a guarderías⁽²¹⁾.

• Protocolos de higiene ambiental, limpieza de las superficies de juego y de juguetes. La higiene de manos y la limpieza del ambiente y de los juguetes y elementos son las únicas recomendaciones que figuran en todas las guías publicadas sobre el tema⁽²²⁾.

• Exclusión escolar. Hay que establecer normas claras para el manejo de casos de infecciones, protección de los posibles contactos y definir claramente los motivos de exclusión de la guardería (v. más adelante).

Otras medidas propuestas son:

• Separación física de los espacios para diferentes grupos de edad, especialmente para lactantes menores de 1 año.

• Disminuir las horas de asistencia a la guardería y disminuir el número de niños por aula.

• Instruir a los educadores en la prevención de la transmisión de enfermedades infecciosas, sobre todo, a través de las manos, alimentos, vía respiratoria y digestiva.

• Protocolos sobre higiene en el cambio y eliminación de pañales.

• Formación continua y reciclaje del personal.

• Uso de probióticos: se ha propuesto el uso de probióticos para disminuir los procesos infecciosos de los niños que acuden a la guardería. En una revisión Cochrane sobre el tema en 2011 y posterior reedición en 2015, los autores concluyen que los probióticos pueden ser más beneficiosos que el placebo para prevenir las infecciones respiratorias agudas. Sin embargo, la calidad de la evidencia fue baja o muy baja⁽²³⁾. En general, los estudios ofrecen resultados variables y, en cualquier caso, discretos, e incluso en estudios recientes, no observan ningún efecto en la prevención de infecciones gastrointestinales y respiratorias en niños sanos que acuden a la guardería^(24,25). Se considera pues, que son necesarios más estudios para valorar el uso de probióticos en la prevención de infecciones, tanto digestivas como respiratorias.

Exclusiones escolares

De manera general, los padres deben saber que para evitar el contagio a otros compañeros de guardería, no deberían llevarle si ha tenido: fiebre, diarrea o vómitos en las 24 horas previas, si presenta úlceras bucales, erupción cutánea con fiebre o de causa desconocida, lesiones exudativas en la piel o secreción conjuntival purulenta. Una vez que haya sido diagnosticado, el pediata determinará el periodo de exclusión según el diagnóstico⁽²⁶⁾ (se muestra un resumen en la Tabla IV).

Durante los períodos de brote de gripe, un niño con síntomas respiratorios (tos, goteo nasal o dolor de garganta) y fiebre no debe asistir a la guardería. Puede incorporarse de nuevo una vez que la fiebre asociada a estos síntomas haya desaparecido (sin el uso de antitérmicos).

En el caso de la aparición de determinadas infecciones (Salmonella typhi, Shigella, Hepatitis A, Tosferina, Meningitis por Haemophilus, infecciones por Meningococo) y/o brotes epidémicos (p. ej.: Norovirus) en guarderías, será necesario comunicar la situación a las autoridades competentes y tomar las medidas de salud pública y profilaxis recomendadas en cada caso⁽²⁶⁾.

La repetición de episodios específicos graves al iniciar precozmente la escolarización (otitis media, reagudizaciones de asma bronquial), puede hacer necesario buscar otras alternativas diferentes a la guardería o, al menos, su exclusión temporal.

Otros motivos para no llevar al niño a la guardería sería: si se encuentra enfermo, si su situación le impide participar adecuadamente en las actividades desarrolladas o no es posible prestarle los cuidados y la vigilancia que necesita.

Se aconseja que los centros de cuidado infantil tengan una política escrita, conocida por los padres, sobre la gestión de un niño enfermo, que se revisa con todo el personal. Se debe reconocer cuando un niño está enfermo y el procedimiento de actuación en cada caso y causas de exclusión del centro. Debe haber suficiente personal de cuidado infantil para permitir que, al menos, un adulto permanezca con un niño enfermo hasta que regrese a casa o hasta que llegue la ayuda médica. Todo el personal debe estar capacitado en primeros auxilios básicos y reanimación cardiopulmonar. En países como EE.UU. existen centros de atención de enfermos que están atendidos por profesionales de la salud, que proporcionan una mayor satisfacción, menor ansiedad de los padres y una disminución del absentismo laboral.

Asma, atopia y enfermedades inmunológicas

Los niños con atopia que acuden a la guardería tienen un mayor riesgo de enfermedades del tracto respiratorio superior e inferior en el primer año de vida⁽²⁷⁾. Se relaciona la asistencia a la guardería con el incremento del riesgo de tener sibilantes hasta los 3-4 años, probablemente en relación con formas transitorias, pasando a mostrar posteriormente un efecto protector entre los cuatro y los siete años, efecto que progresivamente se reduce hasta atenuarse en la edad adulta. Es un tema controvertido y, como resumen, apuntar que no está claro el papel de la escolarización precoz sobre la prevención de asma y otras enfermedades de potencial base inmunitaria, ni las ventajas que pueden suponer exponer a los niños a una mayor incidencia de infecciones en la primera infancia, frente a hacerlo en edades posteriores⁽²⁸⁾.

Efectos psicosociales

Desde hace tiempo, se conoce la importancia que para el niño tiene disponer, durante los primeros años de vida, de una o dos personas (cercanas y mantenidas en el tiempo) con las que establecer un vínculo emocional intenso. Estas figuras de apego son muy importantes para la salud mental, emocional, social, la autonomía posterior y el aprendizaje. No hay duda que los padres son los que deberían ocupar este lugar. Cuando el cuidado por parte de los padres no es posible, surgen otras alternativas como es la guardería. Los efectos psicosociales de esta situación son objeto de evaluación en numerosos estudios.

La asistencia a la guardería podría favorecer las habilidades sociales, el desarrollo conductual y lingüístico⁽²⁹⁾, mejorar la adaptación a situaciones nuevas y a normas de comportamiento, permitir la detección precoz de alteraciones (al comparar con otros niños), y aumentar la autonomía e independencia respecto a los padres. La posible mejora del desarrollo psicomotor, no se puede confirmar en las revisiones sistemáticas⁽³⁰⁾.

Existen muchas dificultades metodológicas, pero los datos de los estudios de mayor calidad sugieren que los centros de cuidado infantil de “alta calidad” pueden tener un efecto positivo, tanto en el comportamiento como en aspectos cognitivos⁽³¹⁾. Según se recoge en el informe de UNICEF⁽¹⁾, parece que los mayores beneficios de la escolarización precoz se obtendrían en los niños de familias más desfavorecidas (p. ej.: inmigrantes, los que usan otra lengua, padres con bajo nivel económico y educativo) y si la escolarización es de calidad podrían compensar, al menos, parcialmente, la vida en un hogar desfavorecido, mejorando de forma duradera el desarrollo cognitivo, lingüístico, emocional y social y disminuyendo los problemas de educación, desarrollo y conducta. Las mismas conclusiones se pueden encontrar en una revisión Cochrane con estudios realizados en EE.UU. y en familias desfavorecidas⁽³²⁾, aunque el grado en que los resultados son generalizables a otras culturas y grupos socioeconómicos, aún no se ha evaluado. Posteriormente, se han realizado dos nuevas revisiones, que sustituyen a la anterior, una para población de países de bajo nivel económico, donde se describen efectos positivos⁽³³⁾ y otra para países desarrollados⁽³⁴⁾donde concluye que, actualmente, hay pruebas muy limitadas disponibles sobre los efectos del cuidado en centros de día en el desarrollo cognitivo y psicosocial de los niños.

Parece importante resaltar que el desarrollo positivo (puntuaciones más altas en las escalas de desarrollo cognitivo y mayores logros académicos) no depende tanto de asistir o no a la guardería, sino de la calidad de la asistencia y educación recibida⁽³⁵⁾.

En general, se asume que el cuidado infantil “en una etapa demasiado temprana y durante demasiado tiempo” puede ser perjudicial. Los efectos resultan positivos en algún punto entre los dos y los tres años. Unos cuidados inadecuados en esta etapa, pueden traducirse en unas bases débiles para el desarrollo cognitivo, psicológico y emocional.

Se considera fundamental la disponibilidad de una baja parental adecuada y ofrecer, en caso necesario, cuidados de calidad. El peligro es que solo afecte a las clases favorecidas (incapacidad laboral transitoria, excedencias, guarderías de calidad) y los posibles perjuicios revertirán principalmente en los niños de hogares desfavorecidos⁽¹⁾.

Siguiendo esta línea, en una reciente publicación, la AAP resalta que la educación temprana y el cuidado infantil de “alta calidad” para niños pequeños mejoran los resultados físicos y cognitivos para los niños y puede mejorar la preparación escolar⁽³⁶⁾, sugiriendo la creación de estándares basados en la evidencia para el cuidado infantil, establecer sistemas de calificación, mejorar la calidad, y establecer una regulación estatal y asesoramiento en salud.

Accidentes infantiles

Los accidentes infantiles son una causa importante de morbilidad y mortalidad en la población infantil. Los niños que asisten a la guardería tienen menos lesiones no intencionales respecto a los controles, lo que se atribuye a la existencia de una mayor supervisión y a equipos y medios materiales más seguros. Los factores más implicados son los dependientes del propio niño (caídas, colisiones, pellizcos de compresión, empujar o golpear, objetos arrojados y picaduras) y, menos, los factores ambientales (pisos deslizantes, equipos o muebles, objetos en el piso, objetos punzantes y ventanas o puertas). Se destaca que el factor principal es la supervisión. Hay que asegurar, no obstante, las medidas de seguridad sobre las estructuras de juego interiores y exteriores, juguetes seguros y apropiados para su edad y uso adecuado en un entorno de cuidado infantil⁽³⁷⁾.

Alimentación

Si el niño está con lactancia materna existe una normativa autonómica, por ejemplo en Madrid, sobre la obligatoriedad de aceptar, manipular y dar la leche materna a los bebés amamantados.

En la página web: https://www.aeped.es/comite-lactancia-materna/documentos/protocolo-alimentacion-con-leche-materna-en-las-escuelas-infanti, se puede consultar el Protocolo de la AEP para la alimentación con leche materna en las escuelas infantiles, donde se recogen recomendaciones para la conservación, almacenamiento, descongelación, preparación y administración de leche materna.

En cuanto a la alimentación complementaria, generalmente se respetan las indicaciones del pediatra y/o los padres sobre la introducción y forma de administrar los alimentos. Todo dependerá del horario de permanencia de los niños en la guardería. Respecto al Baby Led Weaning, hay que individualizar cada caso y conocer la actitud de la guardería a este respecto, ya que no existe normativa específica.

En la alimentación de los niños mayores, hay que comprobar que los menús que se ofrecen sean supervisados, variados, nutricionalmente adecuados y equilibrados. Los padres deben complementar el resto de alimentación conociendo el menú escolar.

Hay algunos factores que pueden facilitar la adquisición de buenos hábitos en relación con la alimentación, como son: existencia de un ambiente tranquilo, tipo de menú ofrecido, contar con personal preparado, tener una rutina de horarios, cumplir normas de comportamiento y de higiene (lavado de manos, salud bucodental), favorecer la autonomía y la realización de la actividad en común con otros niños.

Otros aspectos

La guardería favorece de forma progresiva la autonomía del niño, evitando sobreprotección y supervisando para evitar situaciones de riesgo. Si en la guardería se estimula la independencia y buenos hábitos a la hora de comer, vestirse, lavarse las manos y los dientes, dormir, controlar secreciones etc., los padres deben aprovechar para continuar y afianzar este comportamiento en casa.

La adquisición del control de esfínteres muchas veces coincide con la época de asistencia a la guardería, por lo que es importante favorecer que el niño aprenda a ir al baño, de manera simultánea en casa y en la guardería. Suele iniciarse sobre los dos años, aunque con un margen de normalidad amplio, siendo importante estimular (refuerzos positivos), pero no forzar, una vez que se constata indicios de que está preparado.

Inicio de la escolarización

En general, se admite la recomendación de no escolarizar a los niños menores de un año y si se puede, esperar a los dos años, para dar tiempo a que el sistema inmune madure y el niño esté protegido por las vacunaciones. Cuanto más pequeños son, tienen mayores tasas de infección y son peor toleradas. Por otra parte, los psicopedagogos advierten que las ventajas que puede aportar la guardería se inician a partir de, al menos, los 12-15 meses, que el niño ya camina y puede interactuar más con sus iguales. En general, los máximos beneficios se obtienen cuando el niño inicia la escolarización a partir de los 18-24 meses, ya que posee un mayor desarrollo del lenguaje y la comunicación⁽³⁸⁾.

Se recomienda evitar las guarderías a los grandes prematuros (menos de 32 semanas de gestación) durante todo el primer año de vida, en ocasiones, incluso hasta los dos o tres años, si asocian patología como “displasia broncopulmonar”. La misma recomendación es aplicable en caso de patología previa importante (cardíaca, pulmonar, inmunodepresión, etc.), ya que en ellos las infecciones pueden ser más graves.

La incorporación progresiva a la guardería puede ayudar a prevenir el rechazo que puede ocasionar debido a la ansiedad de separación de los padres, que suele aparecer alrededor del año y es frecuente hasta los tres años. Es una etapa del desarrollo, suele ser transitoria y se supera gradualmente a medida que el niño conoce el nuevo entorno.

Elección de guardería

Los padres deben conocer todos los datos descritos previamente sobre la influencia de la guardería en la salud física, síquica y emocional de los niños, para poder decidir, siendo el pediatra el que puede proporcionar información basada en la evidencia disponible. Es básico que tenga un proyecto educativo de calidad y unas normas e instalaciones que puedan minimizar el riesgo de infección y accidentes.

Se debe aconsejar a los padres: visitar la guardería (pública o privada), conocer el proyecto educativo, la filosofía, horarios, política de visitas, sistemas de comunicación, instalaciones, cuartos de baño, normas de higiene, personal encargado del cuidado, su formación y titulación, experiencia, ratio de niños por cuidador, aulas existentes, nuevas tecnologías, los protocolos en caso de infección, etc.

Son buenos indicadores de “alta calidad”, entre otros, según la AAP:

• Grupos pequeños de niños y un número adecuado de cuidadores en relación a los niños del grupo (ideal un cuidador por cada 3 niños de 0 a 12 meses, uno por cada 4 de 13 a 30 meses y uno por cada 5 de 31 a 35 meses. Grupos de un máximo de 6 niños menores de 12 meses, 8 de 13 a 30 meses y 10 de 31 a 35 meses). En España, la normativa recoge en casi todas las comunidades, un ratio de 7-8 niños por aula en menores de un año, entre 12-14 niños, entre 1-2 años y entre 18-20 los comprendidos entre 2-3 años (en Navarra 16).

• Baja rotación de personal, que permite el mismo cuidador durante mucho tiempo, y formación específica y adecuada.

• Visitas periódicas de personal sanitario.

La AAP ha publicado una descripción completa de los indicadores de alta calidad, que de forma resumida valora los siguientes apartados: inmunizaciones de los niños y del personal, control de la infección, nutrición, ambiente, salud bucal, actividad física, ratio de personal y supervisión, cualificación del personal, política para niños con necesidades especiales de salud, procedimientos de emergencias y prevención de lesiones⁽³⁶⁾.

Guarderías y Pediatría

Los pediatras, con frecuencia, estamos inmersos en el debate sobre los sistemas de cuidado de los niños pequeños y la conveniencia de asistir o no a la guardería. No podemos cambiar el sistema laboral/social y, por lo tanto, hay muchos padres que recurren a la guardería una vez que se acaba la baja parental y, en el mejor de los casos, cuando acaba la excedencia por cuidado de hijo menor. Las decisiones sobre el cuidado de cada niño deberían individualizarse en cada caso, y el pediatra puede y debe ayudar a las familias a buscar la mejor alternativa para minimizar los efectos sobre la salud.

En general, la atención del niño que acude a la guardería recae en el Equipo de Pediatría habitual de Atención Primaria (Pediatra-Enfermera), esto hace que cuando los niños, sobre todo los de menor edad, inician la asistencia a la guardería, generen consultas repetidas por procesos infecciosos principalmente, lo que supone una carga de trabajo adicional para el pediatra y una fuente creciente de preocupación para los padres que buscan justificación a estos problemas, sobre todo, si surgen complicaciones como cuadros bronquiales repetidos y/o otitis de repetición. Se debe dedicar tiempo para explicar y anticipar los cambios generados por la asistencia a la guardería, lo que puede ayudar a tranquilizar a los padres.

En muchas ocasiones, no hay ninguna relación directa entre el Equipo de Pediatra de AP y las guarderías, en otras, puede limitarse a un contacto puntual (Charlas, Talleres…) o a la elaboración de informes (estado de salud, vacunación, exclusión escolar, brotes infecciosos, alimentación, etc.). Solo con algunas guarderías existe un mayor contacto, siendo importante el papel que puede desempeñar la enfermera de Pediatría en la prevención, promoción y educación para la salud.

Hay guarderías privadas, que ofrecen un servicio de atención pediátrica propio, a veces, con una enfermera escolar y, en otras, con un pediatra cuyas funciones varían según el centro, pero que se pueden resumir en:

• Colaborar en aspectos sanitarios (higiene, alimentación, seguridad y prevención accidentes).

• Atención directa en la guardería a procesos agudos (consulta diaria o semanal…).

• Actividades preventivas individuales y colectivas. Educación para la salud.

• Participación en charlas, talleres, cursos.

• Supervisar el desarrollo infantil.

• Control de salud anual.

• Consulta telefónica.

• Asesorar sobre incidencias, sobre todo, de enfermedades infecciosas infectocontagiosas.

En unos casos se ofrece consulta de presencia física, en otros telefónica, a veces plataformas web on-line o tele-pediatría con apoyo del personal docente y material sanitario y sistemas mixtos. La telemedicina, fuertemente implantado en países como EE.UU., Canadá o Australia, está creciendo en España, ya que permite disponer de atención profesional durante toda la jornada escolar a un coste competitivo.

Bibliografía

1. UNICEF. El cuidado infantil en los países industrializados: transición y cambio. Report Card. Innocenti N° 8, 2008. Centro de Investigaciones Innocenti de UNICEF, Florencia. © Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia, 2008.

2. http://www.mecd.gob.es/servicios-al-ciudadano-mecd/dms/mecd/servicios-al-ciudadano-mecd/estadisticas/educacion/indicadores-publicaciones-sintesis/datos-cifras/Datosycifras1819esp.pdf.

3. Barros FC. Child-care attendance and common morbidity: evidence of association in the literature and question of design. Rev Saude Pública. 1999: 33: 98-106.

4. Ochoa Sangrador C, Barajas Sánchez MV, Muñoz Martin B. Relación entre asistencia a guarderías y enfermedad infecciosa aguda en la infancia. Una revisión sistemática. Rev Esp Salud Pública. 2007; 81: 113-29.

5. Buñuel Álvarez JC, González Rodríguez MP. Los niños que van a la guardería tienen más infecciones durante los primeros años y menos cuando van al colegio. Evid Pediatr. 2011; 7: 8.

6. Silverstein M, Sales AE, Koepsell TA. Health care utilization and expenditure associated with child care attendance: a nationally representative sample. Pediatrics. 2003; 111: e371-5.

7. Thrane N, Olesen C, Sondergaard C, Schonheyder MC, Sorensen H. Influence of day care attendance on the use of systematics antibiotics in 0 to 2 years old children. Pediatrics. 2001; 107: e76.

8. Lafuente Mesanza P, Lizarraga Azparren MA, Ojembarrena Martínez E, Gorostiza Garay E, Hernaiz Barandiarán JR. Escolarización precoz e incidencia de enfermedades infecciosas en niños menores de 3 años. An Pediatr (Barc). 2008; 68: 30-8.

9. Ojembarrena Martínez E, Fernández de Pinedo Montoya R, Lafuente Mesanza P, Corera Sánchez M. Papel de la guardería y de la escolarización precoz en la incidencia de enfermedades infecciosas. An Esp Pediatr. 1996; 45: 45-8.

10. Gallego Iborra A, Moreno Muñoz G, Gorrotxategi Gorrotxategi P, Gutiérrez Olid M, del Castillo Aguas G, Ledesma Albarrán JM. C-45. Influencia de la asistencia a la escuela infantil en la morbilidad por procesos infecciosos. Rev Pediatr Aten Primaria. Supl. 2011; (20): e72.

11. Domínguez Aurrecoechea B, Fernández Francés M, Ordoñez Alonso MA, López Vilar P, Merino Ramos L, Aladro Antuña A, et al. Influencia de la asistencia a guardería sobre la morbilidad en los niños menores de 12 meses. Rev Pediatr Aten Primaria. 2012; 14: 303-12.

12. Domínguez Aurrecoechea B, Fernández Francés M, Ordóñez Alonso MA, López Vilar P, Pérez Candás JI, Merino Ramos L, et al.Enfermedad infecciosa y consumo de recursos sanitarios en menores de 2 años que acuden a guarderías. An Pediatr (Barc).2015; 83(3): 149-59.

13. Ordoñez Alonso MA, Domínguez Aurrecoechea B, Pérez Candas JL, López Villar P, Fernández Frances M, Coto Fuente M et al. Influencia de la asistencia a guarderías en la frecuentación de urgencias y Atención Primaria. Rev Pediatr Aten Primaria 2016; 18: 243-52.

14. Montiano Jorge J, Ocio Ocio I, Díez López I, Montilla Fernández A, Bosque Zabala A. ¿Qué pasaría si cerrasen las guarderías? An Pediatr (Barc). 2006; 65: 556-60.

15. National Institute Of Child Health and Human Development Early Child Care Research Network. Child care and common communicable illnesses. Arch Pediatr Adolesc Med. 2001; 155: 481-8.

16. Robinson J. Infectious Diseases in schools and child Care facilities. Pediatr Rev. 2001; 33: 39-46.

17. Ruiz Contreras J. El niño con infecciones frecuentes. En AEPap ed. Curso de Actualización Pediatría 2010. Madrid: Exlibris Ediciones; 2010. p. 15-22.

18. Suárez Rodríguez MA, Morales Senosiaín. D, Martín Peinador Y. Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria. Niño con infecciones recurrentes. AEPap. 2017 (en línea) consultado el 12/01/2019. Disponible en: algoritmos.aepap.org.

19. Rebmann T, Arnold LD, Elliott MB, Gilbertson PG, Wakefield M. Vaccination for child clients and employees in St Louis childcare agencies: Vaccine uptake and policies versus parents’ perceptions. Am J Infect Control. 2016; 44: 1010-5.

20. Ejemot-Nwadiaro RI, Ehiri JE, Arikpo D, Meremikwu MM, Critchley JA. Hand washing promotion for preventing diarrhoea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015, Issue 9. Art. No.: CD004265. DOI: 10.1002/14651858.CD004265.pub3.

21. Azor-Martínez E, Yui-Hifume R, Muñoz-Vico FJ, et al. Effectiveness of a Hand Hygiene Program at Child Care Centers: A Cluster Randomized Trial. Pediatrics. 2018; 142: e20181245.

22. Serra ME. Prevención de infecciones respiratorias en jardines maternales: recomendaciones y revisión sistemática de la evidencia Arch Argent Pediatr. 2014; 112: 323-31.

23. Hao Q, Dong BR, Wu T. Probiotics for preventing acute upper respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev. 2015; (2): CD006895. doi: 10.1002/14651858.CD006895.pub3.

24. Laursen RP, Larnkjaer A, Ritz C, Hauger H, Michaelsen KF, Molgaard C. Probiotics and child care absence due to infections: a randomized controlled trial. Pediatrics. 2017; 14: e20170735.

25. Hojsak I, Mo?i? Pavi? A, Kos T, Duman?i? J, Kola?ek S. Bifidobacterium animals subsp. Lactis in the prevention of common infections in healthy children attending day care centers-randomized double blind, placebo-controlled study. Clin Nutr. 2016; 35: 587-91.

26. Seijas Martínez-Echevarría L, Ribes Hernández P. Recomendaciones de exclusión escolar por causas infecciosas (v.2/2018). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 04/09/2018; consultado el 22/12/2018]. Disponible en: http://www.guia-abe.es.

27. Celedon JC, Litonjua AA, Weiss ST & Gold DR. Day care attendance in the first year of life and illnesses of the upper and lower respiratory tract in children with a familial history of atopy. Pediatrics. 1999; 104: 495-500.

28. Ochoa Sangrador C. ¿Existen beneficios asociados a la asistencia a guardería? Evid Pediatr. 2011; 7: 1.

29. Bradley LH, Vandell DL. Child care and the well-being of children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2007; 161: 669-76.

30. García Uzquiano R, Igarzabal Irizar A, Zabaleta Rueda A, Gorrotxategi Gorrotxategi P. ¿Qué modalidad de atención infantil (0-3 años) debemos recomendar desde Atención Primaria? Bol. S Vasco-Nav Pediatr. 2017; 49: 35-9.

31. Health implications of children in child care centres Part A: Canadian trends in child care, behaviour and developmental outcomes. Paediatr Child Health. 2008; 13: 863-74.

32. Zoritch B, Roberts I, Oakley A. Day care for pre-school children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016, Issue 10. Art. No.: CD000564. DOI: 10.1002/14651858.CD000564.pub2.

33. Brown TW, van Urk FC, Waller R, Mayo-Wilson E. Centre-based day care for children younger than five years of age in low- and middle-income countries. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 9. Art. No.: CD010543. DOI:10.1002/14651858.CD010543.pub2.

34. Van Urk FC, Brown TW, Waller R, Mayo-Wilson E. Centre-based day care for ­children younger than five years of age in high-income countries. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 9. Art. No.: CD010544. DOI:10.1002/14651858.CD010544.pub2.

35. Vandell DL, Belsky JM, Burchinal M, Steinberg L, Vandergrift N. NICHD Early Child Care Research Netrk. Do Effects of Early Child care extend to age 15 years? Results from the NICHD Study of early child child care and Youth development. Child Dev. 2010; 81: 737-56.

36. Donoghue EA and AAP Council on Early Childhood. Quality Early Education and Child Care from Birth to Kindergarten. Pediatrics. 2017; 140: e20171488.

37. Health implications of children in child care centres Part B: Injuries and infections. Paediatr Child Health. 2009; 14: 40-8.

38. Asociación Española de Pediatría. Guía Práctica para padres. Desde el nacimiento hasta los 3 años.

V. Martínez Suárez

Centro de Salud El Llano, Gijón – Grupo de Investigación de la SEPEAP

Pediatr Integral 2018; XXII (7): 343 –347

Veracidad académica
y científica

La honestidad es condición inexcusable en la elaboración de un currículo académico o investigador. Lo contrario a la honestidad son la falsedad, la opacidad y la corrupción, que pueden tener que ver con personas individuales, grupos o instituciones; en ocasiones con todos ellos a la vez. En los ámbitos docente y científico la transparencia y la veracidad tendrían que ser consideradas como la primera regla; la mentira no debiera encontrar en ellos ningún lugar. Paradójicamente, la sociedad tolera la mentira y acepta convivir con ella, a pesar de que pueda originar un daño y perjuicio generalizados. Esto no pasa en países donde la exigencia moral marca las conductas públicas y a la mentira se le concede una gran importancia, considerándose que da a cualquier delito o falta una dimensión mayor. A comienzos del año 2011 conocimos el caso del ministro de defensa alemán Karl T. Guttenberg, a la sazón el político más valorado de su país con un apoyo del 70% en los sondeos de intención de voto, al que se retiraba su título de doctor en Derecho y tuvo que renunciar a su cargo tras descubrirse que había realizado la copia directa de aproximadamente el 20% de las 475 páginas de su tesis doctoral^(1,2). Más recientemente al presidente de Hungría Pál Schmitt se le revocó el título de doctor también por haber plagiado parte de su tesis, terminando el escándalo con su dimisión como presidente de la nación⁽³⁾. En nuestro país la opinión pública se ha visto agitada las pasadas semanas por la sospecha de sendos fraudes académicos en dos trabajos de fin de máster y una tesis doctoral, aunque se hayan revelado unas docenas de casos más. El asunto ha traspasado los círculos universitarios y se ha convertido en un escándalo social, generando un importante debate público.

Fraude en el ámbito académico

Ante ese panorama debiéramos detenernos sobre este tema para lograr una mayor claridad y definir los principios con los que tendríamos que regirnos. Según la primera acepción que recoge el Diccionario de la Lengua Española, fraude es “toda acción contraria a la verdad y a la rectitud, que perjudica a la persona contra quien se comete”⁽⁴⁾. Joan Coromines, en su Diccionario crítico-etimológico castellano e hispánico⁽⁵⁾ añade la “mala fe” como noción que permite diferenciarlo de otros términos. Por tanto, en una aproximación lexicográfica, faltar a la verdad, perjuicio y conciencia del mal son las tres ideas que definen el fraude. En nuestro campo de trabajo es una forma nefanda de conducta que debiera ser descubierta, expuesta y penalizada, no solo mediante el escrutinio crítico por “pares” y la selección y auditoría del personal en los centros, sino también por las leyes ordinarias que orientan esta materia, tal como las referidas a la propiedad intelectual, derechos de autor y registro legal⁽⁶⁾. Es una de las infracciones más graves que se pueden cometer, sea el defraudador investigador, docente, académico o cualquier profesional cuya actividad principal sea la ciencia o se fundamente en ella.

Entre la extensa variedad de fraudes descritos pueden distinguirse los que tienen que ver con la elaboración de la investigación, con su difusión y con el aval de méritos del propio autor. Entre los primeros están la sustracción directa de información (copia de hojas de medidas y resultados), la fabricación o invención de datos u observaciones, la falsificación o manipulación de los mismos (su alteración intencional de forma que se cambie el resultado), el plagio (robo o apropiación indebida de ideas o textos que se presentan como propios y originales, sin permiso, sin citar la fuente o dar los correspondientes créditos) y el “masaje” estadístico (aplicar repetidamente métodos estadísticos hasta que, por ejemplo, uno de ellos produzca un valor “p” suficientemente bajo). Además, son cada vez más frecuentes la autoría ficticia, honoraria o regalo (que se ha convertido en una epidemia como pago de favores o medio de obtención de los mismos) y la compra de un trabajo hecho a medida (por encargo, comprado a un “ghost writer”, un “negro”; los conocidos “academic paper mills”). En cuanto a la publicación, la duplicación o redundancia de artículos (con ninguno o pocos cambios), la autocita desconsiderada y otros comportamientos que se desvíen de los estándares éticos generalmente admitidos. Igualmente deben tenerse en cuenta el inflar el Currículum vitae y el sensacionalismo (por ejemplo, dar a conocer en los medios los resultados de una investigación antes de ser publicados). Se podría hablar también del autoplagio, entendiendo como tal aquel que un autor realiza de su propio trabajo enviando a publicar textos que contienen partes importantes de artículos suyos ya dados a conocer, conducta, evidentemente, nada ética⁽⁷⁾. Sin embargo, se debe establecer una clara distinción entre el autoplagio y la utilización de material del propio autor necesario para fundamentar investigaciones que posteriormente desarrolle. Y excluimos de esta relación la escasa calidad y la “mala praxis” por planteamientos equivocados, defectos metodológicos, errores de proceso (en la recolección de datos, en la preparación de documentos y en la redacción de la publicación) y otras negligencias científicas, que aunque pueden ser denunciados no son fruto de un acto deliberado de falsear la verdad con el fin de obtener una ventaja.

Debiera ser fácil de asumir que en todo trabajo de investigación y promoción académica se deben citar las fuentes que fueron consultadas para su elaboración. Bielsa nos dice que las citas, la manera de hacerlas técnicamente y la legitimidad y oportunidad de su empleo son todo un índice revelador de disciplina, de preparación, de espíritu crítico y, lo que es más, de honradez intelectual del autor⁽⁸⁾. No puede olvidarse que las referencias bibliográficas constituyen la manifestación material del enlace que existe entre la labor de investigación que se expone y la precedente. Además, proporcionan una base a las afirmaciones que realiza el autor, añadiendo credibilidad⁽⁹⁾. Hay que ser muy meticuloso al apelar a lo realizado con anterioridad y seleccionar las citas de forma justificada, porque supone además señalar los trabajos que se han consultado, en los que basa su estudio o proyecto; permitir que el lector se informe más a fondo sobre algún punto; evitar repetir argumentaciones o justificar afirmaciones ya publicadas; exponer qué conocimientos tiene el firmante y su grupo sobre el tema que se está desarrollando; prestar fiabilidad a la información documentando su origen; corregir o discutir las afirmaciones previas de otros investigadores; reconocer los derechos de prioridad de autores precedentes y el trabajo de quienes han contribuido al desarrollo de un campo de conocimientos; y, por último, cumplir con el principio ético de no plagiar material ajeno, según recapitula Elena Guardiola en el texto referenciado.

Ilicitud moral del plagio

El plagio es la copia de los escritos, planteamientos, procedimientos o resultados de otros presentándolos como propios. Es ilícito porque es una forma de simulación, que a su vez es una forma de mentira⁽¹⁰⁾. Supone, además, un atentado contra la propiedad intelectual del investigador⁽¹¹⁾. Para la US Office for Research Integrity (ORI), es uno de los tres delitos científicos más graves que se pueden dar en la investigación científica, junto a la fabricación y falsificación de datos⁽¹²⁾. Esta prestigiosa organización propone la denominación de “mala conducta científica” (research misconduct) para referirse a estas tres formas principales de fraude, cada una de magnitud diferente.

Como señala Miranda Montecinos⁽¹⁰⁾, para que se cometa plagio no es necesario que la obra plagiada esté publicada, tampoco que lo esté la del plagiario; no es imprescindible que el hecho esté castigado por la ley civil o penal del país en que se realiza. Tampoco que tenga lugar una transcripción literal de la obra ajena (“plagio servil”), ya que puede plagiarse resumiendo o parafraseando las ideas de otro (“plagio inteligente”, de identificación más compleja). Sí se considera necesario que el autor copiado esté completamente excluido de las notas o de la bibliografía y que se actúe sin su consentimiento expreso. Precisamente a la forma “inteligente” es a la que debe de referirse el escritor y filósofo de la ciencia Mario Bunge cuando afirma que “no es algo que pueda cometer cualquiera. Es una estafa perpetrada con pericia científica y a la vista de la comunidad científica”⁽¹³⁾.

Factores relacionados con la proliferación del plagio

Aunque siempre estuvo presente, hoy en día concurren ciertas condiciones que hacen del plagio un problema de relevancia creciente. La relativización de la verdad y la condescendencia con la mentira en la vida pública deben considerarse ahora un signo de los tiempos, indiscutiblemente favorecedor. Además, la propiedad privada y los derechos de autor –en suma, la individualidad–, están en retroceso, mientras ganan terreno la apropiación indebida y la colectivización del mérito y el trabajo ajenos dirigidas por intereses particulares. Aparte de estas razones de índole político-social, otra principal tiene que ver con el acceso a Internet y la consiguiente posibilidad de obtener grandes cantidades de información en formatos fácilmente reproducibles, lo que ha dado lugar a la cultura del copy–and–paste –la denominación informática del plagio–, que se empieza a utilizar en la etapa escolar y luego se extiende a la vida universitaria. Pero también hay motivos adicionales que explican su aumento entre los investigadores profesionales, especialmente la necesidad de publicar la mayor cantidad de trabajos en el menor tiempo posible (lo que los anglosajones han denominado de forma rotunda y clara síndrome publish or perish, publica o perece), que resalta la importancia dada actualmente al artículo como complemento de toda investigación, podríamos casi decir de todo investigador y de su desarrollo profesional⁽¹⁴⁾. Este “tanto publicas, tanto vales” lleva a que muchos se vean tentados a reproducir pensamientos o creaciones que pertenecen a otros sin respetar el concepto de autoría^(15,16). Uno de los casos más notables es el del doctor Slutsky de la Universidad de San Diego en California, que publicó 137 artículos en 7 años, es decir, un artículo por cada trece días laborables, el 56% de dudosa validez y el 9% llamativamente fraudulentos⁽¹⁷⁾. Como afirma França-Tarragó⁽¹⁸⁾, un autor que tiene gran número de artículos publicados está dando una señal de alarma para examinar el contenido y origen de sus investigaciones.

En ese mismo sentido, Bunge considera que “la mayoría de los fraudes científicos son motivados y se cometen por ansia de prestigio instantáneo”⁽¹³⁾. Ciertamente, es esta una de las principales causas que lo originan, pero aún se pueden citar otras más. Por ejemplo, el tener indicadores bibliométricos más elevados posibilitará el acceso del investigador a un puesto de trabajo, a una subvención o a una distinción académica. Así que publicar en las mejores revistas y ser citado el máximo número de veces posible, en algunos casos casi a cualquier precio, llega a ser su objetivo final. El problema surge cuando para la obtención de ese beneficio se altera el resultado de un trabajo o se bloquean o retrasan los que no le benefician^(19,20). Tal como acertadamente se ha dicho, cuando se conjugan diferentes condicionantes el arte de la ciencia da lugar a la ciencia del engaño, que puede atrapar a aquellos que se encuentran más predispuestos⁽²¹⁾. La realidad es que cada vez con más frecuencia se presentan situaciones donde se suscitan recelos respecto a la paternidad de una información o de una obra. En estos casos los hechos debieran ser analizados con objetividad y desapasionadamente para esclarecer la verdad⁽²²⁾.

Fraude en las calificaciones

La valoración de los hechos a que hacemos mención merece otra consideración. Una calificación injusta señala el nivel –de conocimiento, de rigor y moral– del tribunal o de la institución que la emite; en ocasiones de ambos. Permite juzgar el entorno en que se produce. Teóricamente existen unos procedimientos y unas instancias de filtro que tendrían que velar por la honestidad y el valor científico del trabajo en todas sus partes. Así, desde el propio director o tutor a la Comisión de Doctorado de cada universidad, a la que entre otras funciones se le asigna el admitir a trámite la tesis, nombrar el tribunal que la debe evaluar y aprobar quiénes tendrían que decidir la concesión de premio extraordinario. En el caso de las tesis, los componentes del tribunal deben de estar en posesión del título de doctor, acreditar una experiencia investigadora significativa y tres de los cinco responsables de juzgarla no podrán pertenecer a la institución donde se desarrolla (dos, por tanto, sí), aunque lo habitual es que pertenezcan a grupos con afinidad de intereses y relación personal con el doctorando o su equipo, pudiendo generarse un quid pro quo nada deseable y que debiera reglamentarse para que sea evitado. Ateniéndose a las normas propias del centro y según disponga el presidente, los doctores presentes durante su defensa podrán realizar las cuestiones que consideren oportunas, realizándose la calificación al finalizar la misma, su discusión pública y tras deliberación privada sobre la misma. Para los trabajos de fin de máster, la responsabilidad corresponde al personal comisionado (habitualmente presidente, secretario y vocal) y al director. En ambos casos, tanto las comisiones como los miembros de cada tribunal están autorizados para solicitar la revisión informática de contenidos y su informe, pudiendo hacerlo individualmente y en cualquier momento. Realmente los trabajos académicos sólo son analizados y confrontados con textos previos si los evaluadores lo consideran necesario y se dispone de los programas destinados a tal fin, lo que supone una limitación a la eficacia del procedimiento frente al timo y el engaño. De hecho, entre nosotros no existe tradición en la práctica de estas revisiones ni hasta el momento las administraciones han propiciado positivamente su adopción.

En su trabajo sobre Ética de la publicación científica, Harvey Marcovitch advierte que “el público espera, con razón, que científicos, investigadores, clínicos y directores de revistas sean honestos y dignos de confianza”, recalcando que “no estar a la altura de estos ideales puede corromper la ciencia, dañar a los pacientes y engañar a los patrocinadores financieros”⁽²³⁾. Tales palabras tendrían que ser aceptadas sin mayor problema, aunque repensar algunas cuestiones que plantean es hoy asunto –lamentablemente– de apremiante exigencia. Respecto al imperativo que debemos darnos, básicamente la transparencia se pone de manifiesto en la exposición de la metodología utilizada y en la bibliografía; la veracidad en la presentación de los resultados obtenidos, en las pautas para el análisis de los datos y en el rigor de su interpretación. Todas las partes de cualquier trabajo deben de estar interrelacionadas entre sí, complementarse y aparecer presentadas de manera adecuada. Junto a la originalidad estos son aspectos clave en la validez de la investigación. Por otro lado, y como es bien sabido, una investigación formalmente válida puede en razón de otros criterios –necesidad, pertinencia, tener mayor o menor exigencia en sus objetivos– resultar de escaso valor y calidad. Precisamente todos estos aspectos deben hacerse notar mediante la evaluación y la calificación.

En nuestro país el “cum laude” (mención de honor) es el mayor nivel de calificación de una tesis, sólo superada por la distinción de Premio Extraordinario de doctorado. Esta calificación suplementaria le concede la vitola de máximo prestigio y aval científico, tendría que garantizar la veracidad y pronosticar el general reconocimiento. Según el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, en el año 2014 un 87% de las tesis leídas en nuestro país logró la mayor nota posible, cayendo el porcentaje ligeramente en 2015 y 2016, cuando lograron ese reconocimiento el 85,3% y el 82,4% de los trabajos⁽²⁴⁾. Al ver esos informes cabe preguntarse si esa situación es justa y si nuestros doctorandos se sitúan constantemente en los niveles más altos del rango de calificaciones. Es seguro que no. Y las consecuencias son de daño multilateral, sobre todo a los mejores, que se ven rebajados a verse incluidos entre la mayoría, y afectando al prestigio de las instituciones docentes y de nuestras administraciones. Entonces, ¿por qué este abuso? Evidentemente, junto a lo ya expuesto, las presiones y compromisos internos, además de la imagen hacia el exterior de la propia institución académica, deben tener en ello una responsabilidad importante. Y con ello queremos insistir en lo que en el futuro, y para su mayor reputación, debe ser –y ya no puede ser– la Universidad.

Otra cuestión que no debe olvidarse. La publicación (el hacer público el resultado de nuestro trabajo) es el hecho final (lógico y necesario, exigible) de cualquier investigación. Dar a conocer al mundo científico las consecuencias de una investigación, suponga un avance indiscutible o no, acompaña al progreso de las ciencias. Poder acceder a lo ya investigado y a sus conclusiones, por ejemplo, es indispensable para evitar la duplicidad de proyectos y esfuerzos, especialmente si se tiene en cuenta la gran producción científica actual. Drumond Renie, ex presidente de la Asociación Mundial de Revistas Científicas, afirma al respecto que “la ciencia no existe hasta que es publicada”⁽²⁵⁾. Si se entiende cuál es la finalidad de una tesis –aportar nuevos conocimientos en una materia dada– no parece aceptable que los resultados no sean difundidos a través de las plataformas destinadas a tal fin (la base oficial TESEO del Ministerio de Educación), los servicios de publicaciones universitarios o editoriales especializadas. Esa negativa a publicar se denomina oscurantismo. Debemos reiterar que en ciencia lo que no se comunica no existe; y si el producto de nuestra labor ofrece conocimiento de valor relevante debe ser dado a conocer. El “cum laude” entendemos nosotros que obliga a ello.

Dimensiones del fraude científico

La dimensión de esta “plaga insidiosa y maligna”, tal como se ha denominado⁽¹⁸⁾, ha recibido en nuestro medio escasa atención. Sin embargo, la Wikipedia presenta desde hace años un listado de más de 50 casos de supuesta “mala conducta” científica de índole muy distinta⁽²⁶⁾, y se estima que podría afectar hasta el 10% de lo publicado⁽²⁷⁾. Martinson et al.⁽²⁸⁾ evaluaron mediante encuesta las dimensiones del fraude en EE.UU., siendo los resultados obtenidos cuantitativamente llamativos. En efecto, más del 12% de los encuestados confesaron haber hecho la vista gorda ante el uso por otros de datos erróneos o interpretaciones cuestionables. El 15,3% eliminó observaciones o datos en sus análisis. El 15,5% admitió haber realizado cambios en el diseño, la metodología o los resultados de una investigación por presión de quien la había subvencionado. El 10% se asignó indebidamente la autoría de un trabajo. Y el 6% ocultó datos que contradecían los resultados de la propia investigación. En total, más de la tercera parte de los científicos encuestados reconoció haber realizado alguna de las malas conductas comentadas en sus investigaciones durante los tres años previos. Desde otra perspectiva, entre 2000 y 2010 se retractaron de la base de datos PubMed 742 artículos en lengua inglesa por fraude. Otro dato de interés es que haya sido reconocido que entre el 0,02% y el 0,2% de las publicaciones incluidas en esta base de información bibliográfica son plagiadas⁽²⁹⁾. En una revisión sistemática en la que se evalúa la respuesta de un amplio grupo de investigadores sobre sus comportamientos, el 2% admite haber producido, falsificado o modificado sus datos o resultados al menos una vez, y un 34% admite haber llevado a cabo prácticas de investigación éticamente cuestionables⁽³⁰⁾. Si se tiene en cuenta que en Estados Unidos existen alrededor de 400.000 científicos que desarrollan su trabajo con fondos federales, ese 2% significa que alrededor de 8.000 investigadores admiten haber cometido fraude científico en alguna ocasión⁽³¹⁾. Un hecho que agrava estas valoraciones es el que únicamente un 24% de los investigadores que han realizado ese tipo de prácticas lo comunican al investigador principal o a los responsables del centro en el que desarrollan su trabajo⁽³²⁾. Por otro lado, se podría pensar que el fraude científico es un hecho que se ha dado en el pasado pero que actualmente está disminuyendo. Nada más alejado de la realidad, pues el número de artículos retractados por año ha aumentado durante la última década, especialmente por prácticas fraudulentas⁽³³⁾. Según datos aparecidos en Nature⁽³⁴⁾, el número de estudios rectificados se ha multiplicado por diez en la última década, mientras que el número de artículos publicados solamente ha aumentado un 44%. Otra circunstancia que puede ser analizada es en qué proporción se da cada tipo de fraude y si está más o menos ligado a distintos estamentos universitarios. En este sentido, Titus et al.⁽³⁵⁾ encuentran que la fabricación o falsificación de datos constituye el 59,7% de todos los fraudes, y el plagio el 36,3%, siendo el 4% restante de causa no especificada. Según otro estudio las causas por las que se retracta un artículo científico son, en el 73,5% de los casos, por errores técnicos cometidos en el desarrollo de la investigación y en el 26,6% por fraude⁽³⁶⁾. En cuanto al rango académico de los científicos involucrados, el 21,9% eran catedráticos o investigadores sénior, el 13,9% profesores asociados, el 16,9% ayudantes de investigación, el 24,9% becarios posdoctorales, el 14,4% estudiantes, y a un 11,9% no se le podría atribuir un estamento definido. De todas formas, los datos presentados pueden estar subvalorados dado el carácter negativo que para los autores tiene el que se retire su artículo y los cargos que se les pueden imputar, por lo que se ha sugerido que el problema pueda ser mucho mayor y que las retractaciones solamente son la punta que asoma del iceberg.

Cómo evitar estas situaciones

No cabe duda de que en el mundo científico se reproduce aquello que se da en la comunidad, en cuanto a comportamiento ético, rectitud moral y estimación de los principios personales y sociales básicos se refiere. La corrupción en las conductas científicas debe entenderse entonces como “un capítulo más” dentro de la gran preocupación mundial por la corrupción en general⁽³⁷⁾. Aun pudiendo verse con alguna reticencia, el alto nivel reseñado justifica que la suspicacia sea necesaria y que la exigencia de control de este mal fuera mayor, ya que no todos los doctorandos y autores que envían trabajos para su posible publicación son honestos. En el caso de las revistas científicas, es responsabilidad de sus comités editoriales el efectuar una valoración exhaustiva, una selección rigurosa y un tamizaje prolijo de los artículos que recibe para su posible publicación y su contenido⁽¹⁸⁾. A veces rechazarán el artículo; otras pedirán al autor que mejore o realice correcciones. La finalidad será ofrecer al público lector información de calidad. Sumado a ello, la ciencia cuenta con una serie de mecanismos de seguridad robustos que debieran garantizar una corta vida a cualquier mentira. Tal como ha sintetizado Pérez Tamayo⁽³⁸⁾: en primer lugar, el espíritu crítico y la incredulidad propia de los científicos, que si no son congénitas se adquieren rápidamente por deformación profesional; el no aceptar nuevos hechos o teorías hasta que no han sido puestas a prueba por grupos distintos al de su origen; y también la vigilancia no intencionada pero muy eficiente resultante de la naturaleza abierta del trabajo científico, que casi siempre se muestra a la vista de todo el mundo.

Como es bien sabido, actualmente la calidad de las revistas científicas se puede calificar mediante el índice de impacto, que se basa en el número de citas de los artículos que publica. Los responsables del blog Retraction Watch⁽³⁹⁾, Adam Marcus e Ivan Oranskyhan, han propuesto que para combatir el fraude en las publicaciones se utilice un índice o factor que cuantifique el número de retractaciones que se les han impuesto por cada 1.000 trabajos publicados. Tal como ha escrito Jouve⁽⁴⁰⁾, entre otras medidas podría también probarse un índice de transparencia, que incluiría la puntuación tras la revisión por pares de los manuscritos.

En otro orden de cosas, la responsabilidad académica debe entenderse aunque la obra plagiada haya trascendido al público o hubiese sido divulgada (por ejemplo, una edición impresa o digital), ya que se incurre en responsabilidad civil o penal al lesionar los derechos morales y patrimoniales del autor. Dándose tal situación, además de actuar en su propio ámbito, las instituciones educativas tienen el deber de informar a las autoridades judiciales competentes, ya que de no actuar incurrirían en omisión de obligaciones de consecuencias legales. En sintonía con ello, en el informe Análisis y revalorización de los estudios de doctorado en España, de la Real Academia de Doctores, publicado por última vez a mediados de 2016⁽⁴¹⁾, el grupo de expertos que lo firma propone que para aquellas tesis con una calificación unánime de sobresaliente sea una comisión con una composición diferente a la del tribunal la que decida si es merecedora de la mención “cum laude”. A la vez las universidades debieran sensibilizar a los docentes y alumnos sobre la necesidad no sólo de respetar la creación intelectual ajena, sino de generar conciencia frente a la importancia de realizar trabajos que sean fruto de la investigación original y de análisis riguroso⁽⁴²⁾. En The Little book of Plagiarism, el jurista norteamericano Richard Poster sostiene que en los tiempos actuales es ingenuo pretender erradicar el plagio por la sola vía de predicar a los estudiantes la malicia moral que él conlleva⁽⁴³⁾. Las denuncias creíbles han de ser investigadas con todos los medios a nuestro alcance; y las formas graves en un trabajo de fin de máster o en una tesis doctoral deberían llevar a la sanción disciplinar reglamentaria y la revocación del título, sin que ello tenga que excluir acciones legales.

En el caso del realizado por el Presidente del Gobierno en su Tesis Doctoral y su libro, el apaño parece tan claro que el “cum laude” sólo se podría defender si lo que acompaña al plagio fuese de una relevancia excepcional, por la novedad de algún planteamiento o por algún análisis revolucionario de la realidad tratada. Una vez más, y como pudiera haber ocurrido en los otros dos casos de actualidad, se ha cumplido la doble mentira de mentir plagiando y mentir diciendo que no se ha plagiado. Junto al daño realizado a la confianza pública en la ciencia, a lo que queda del espíritu universitario, al mundo de la investigación, expuestos de forma más notable que nunca en nuestro país a perder credibilidad, prestigio y recursos, su tolerancia contribuiría a fomentar la competencia desleal, la ventaja académica injusta, la pereza y desincentivará el trabajo dedicado y riguroso.

Bibliografía

1. Seven days. German plagiarism. Nature. 2011; 471: 11.

2. Fänrich B, Danyi CJ, Nothhaft H. The German plagiarism crisis: Defending and explaining the workings of scholarship on the front stage. J Commun Manag. 2015; 19: 20-38. https://doi.org/10.1108/JCOM-11-2013-0081.

3. Honest work. Editorial. Nature. 2012; 484: 141.

4. Diccionario de la lengua española. Vigésimo tercera edición, Real Academia Española, 2014.

5. Coromines, J. Diccionario crítico etimológico de la lengua castellana. (DELC) Madrid: Gredos y Bern, Francke, 1954-1957.

6. Salinas P. Reflexiones sobre el fraude científico en el ambiente universitario. MedULA, Revista de Facultad de Medicina, Universidad de Los Andes 2004. Vol. 13. 2004: 2-3.

7. Self-plagiarism: Unintentional, harmless, or fraud? The Lancet. 2009; 374: 664.

8. Bielsa R. Las citas en los escritos sobre derecho. Revista del Colegio de abogados de Rosario, 1929; 1: 143-52.

9. Guardiola, E. Referencias bibliográficas, en Redacción científica en biomedicina: lo que hay que saber. Coordinadores Karim Mabrouki y Félix Bosch. Cuadernos de la Fundación Dr. Antonio Esteve Nº 9, Barcelona; 2007, p. 69.

10. Miranda-Montecinos, A. Plagio y ética de la investigación científica. Rev Chil Der. 2013; 40: 711-26.

11. Juyal D, Thawani V, Thaledi S. Plagiarism: an egregious form of misconduct. N Am J Med Sci. 2015; 7: 77-80. doi: 10.4103/1947-2714.152084.

12. Godlee F. Plagiarism and punishment. BMJ. 2007; 335: 0.1.

13. Bunge M. El fraude científico. La Nación, 23 de octubre de 2000. Disponible en: https://www.lanacion.com.ar/38036-el-fraude-cientifico.

14. Tudela J, Aznar J. ¿Publicar o morir? El fraude en la investigación y las publicaciones científicas. Persona y bioética. 2013; 17(1): 12-27.

15. Clapham PJ. Publish or Perish. BioScience. 2005; 55: 390-1.

16. Guraya SY, Norman RI, Khoshhal KI, Guraya SS, Forgione A. Publish or Perish mantra in the medical field: A systematic review of the reasons, consequences and remedies. Pak J Med Sci. 2016; 32(6): 1562-7. doi: 10.12669/pjms.326.10490.

17. Aluja M, Birke A. Panorama general sobre los principios éticos aplicables a la investigación científica y la educación superior, en Aluja, M y Birke, A. (coords.). El papel de la ética en la investigación científica y la educación superior. México, Fondo de Cultura Económica, Segunda Edición, 2004; pp. 87-143.

18. França-Tarragó, O. Estrategias para inhibir y prevenir el fraude en las investigaciones científicas. Revista latinoamericana de bioética. 2014; 14: 90-9.

19. Rennie D. Thyroid storm. JAMA. 1997; 277: 1238-43.

20. Deyo RA, Psaty BM, Simon G, Wagner EH, Omenn GS. The messeger under attack -intimidation researches by special interest goups. N Engl J Med. 1997; 336: 1176-80.

21. Delgado-López-Cózar, Emilio; Torres-Salinas, Daniel; Roldán-López, Álvaro. El fraude en la ciencia: reflexiones a partir del caso Hwang. En: El profesional de la información. 2007; v. 16, n. 2, pp. 143-150. DOI: 10.3145/epi.2007.mar.07.

22. Cegarra Sánchez, José. Metodología de la investigación científica y tecnológica. Editorial Díaz de Santos, Madrid, 2004; p. 71.

23. Marcovitch H. Ética de la publicación científica, en Redacción científica en biomedicina: lo que hay que saber. Coordinadores Karim Mabrouki y Félix Bosch. Cuadernos de la Fundación Dr. Antonio Esteve Nº 9, Barcelona 2007, p. 33.

24. Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades. Distribución de tesis doctorales aprobadas por ámbito de estudio, tipo de universidad y calificación de la tesis. Año 2016. https://www.educacion.gob.es/educabase/tabla.do?path=/Universitaria/Tesis/2016/l0/&file=ETD106.px&type=pcaxis&L=0%3C/font%3E.

25. Rennie D. The present state of medical journals. The Lancet. 1998; 352: S18-SII-22.

26. Consultado en: http://en.wikipedia.org/wiki/Scientific_misconduct.

27. Consultado en: https://www.bcmaterials.net/ciencia-y-etica-patologia-y-fraude-en-la-investigacion-cientifica/.

28. Martinson BC, Anderson MS, De Vries R. Scientist behaving badly. Nature. 2005; 435: 737-8.

29. Claxton LD. Scientific authorship Part 1. A window into scientific fraud? Mutation research. 2005; 589: 17-30.

30. 30-. Fanelli D. How Many Scientists Fabricate and Falsify Research? A Systematic Review and Meta-Analysis of Survey Data. PLoS ONE 2009; 29: e5738.

31. Titus SL, Wells JA, Rhoades LJ. Repairing research integrity. Nature. 2008; 453: 980-2.

32. Swazey JP, Anderson MS, Lewis KS. Ethical problems in academic research. American Scientist. 1993; 81: 542-53.

33. Poulton A. Mistakes and misconduct in the research literature: retractions just the tip of the iceberg. The Medical Journal of Australia. 2007; 186; 323-4.

34. Van Noorden R. Science publishing: The trouble with retractions. Nature. 2011; 478: 26-8.

35. Titus S, Bosch X. Tie funding to research integrity. Nature. 2010; 466 (7305): 436-7.

36. Steen RG. Retractions in the scientific literature: is the incidence of research fraud increasing? Journal of Medical Ethics. 2011; 37: 249-53.

37. Pino-Lozano PJ. La honestidad en la investigación científica. Acta Med Per 2015; 32 (4):193.4.

38. Pérez Tamayo R. Acerca de Minerva, Secretaría de Educación Pública, col. La Ciencia desde México N° 40, México DF, 1987.

39. https://retractionwatch.com/.

40. Jouve de la Barreda N. La ética en la investigación. Los mayores escándalos de 2012. Disponible en: https:/www.bioeticaweb.com/la-actica-en-la-investigaciasn-los-mayores-escaindalos-de-2012/.

41. Análisis y revalorización de los estudios de doctorado en España Informe promovido por la Real Academia de Doctores de España Madrid, noviembre de 2015. Actualizado en: julio de 2016.
Disponible en: https://www.radoctores.es/doc/INFORME-GRUPO-DE-DOCTORADO-ACTUALIZADO.pdf.

42. Rojas MA, Olarte JM. Plagio en el ámbito académico. Rev Col Anest. 2011; 38: 537-8.

43. Posner, R. The Little Book of Plagiarism. New York, Random House, 2007; p. 128.

V. Martínez-Suárez*, D. Martínez-Hernández**, J.J. Zamorano-León**, B. Larrea-Cruz***, F.J. Pellegrini Belinchón****, Á. Jiménez del Valle*****, R. Bermejo Rodríguez*****

*Centro de Salud El Llano (Gijón). **Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid. ***Fundación para la Investigación Biomédica, Hospital Clínico San Carlos de Madrid. ****Centro de Salud Pizarrales de Salamanca. *****Departamento Médico Reig Jofre

Pediatr Integral 2017; XXI (8): 559.e1 – 559.e8

Estudio Delphi “lavados nasales con aguas de mar”: opinión, actitud y comportamiento médico sobre el uso de soluciones nasales de agua de mar

Introducción

Los contaminantes del aire inhalado pueden llegar a inducir daños en la mucosa de las vías respiratorias^(1-3), provocando la aparición de diferentes patologías respiratorias^(4-7). Los sistemas de irrigación nasal con soluciones salinas fisiológicas (suero fisiológico tradicional) isotónicas, han sido utilizadas durante largo tiempo como medida de higiene preventiva y/o como tratamiento adyuvante en diferentes patologías respiratorias de vías altas^(8-12). Sin embargo, en los últimos años diferentes evidencias clínicas y experimentales están sugiriendo una mayor efectividad de los lavados nasales con soluciones de agua de mar^(13,14). En la actualidad, la utilización de soluciones nasales con agua de mar parece aportar ventajas clínicas como co-tratamiento en rinosinusitis aguda y crónica^(15,16), rinitis alérgica^(17,18), así como en la disminución del tiempo de recuperación tras procedimientos endoscópicos y quirúrgicos^(19-21).

Sin embargo, a pesar de las potenciales ventajas del agua marina sobre el suero fisiológico tradicional, en España el uso de soluciones nasales de agua mar es muy bajo comparado con el resto de países europeos. Este bajo uso parece deberse principalmente al escaso conocimiento de los potenciales beneficios de las soluciones con agua de mar y su consideración por parte de los profesionales sanitarios como un “recurso terapéutico menor”. En este sentido, existen muy pocos estudios sociosanitarios que aborden la problemática del uso de las soluciones salinas y ninguno que tenga en cuenta la opinión, actitud y comportamiento de los profesionales sanitarios involucrados en la atención a pacientes en los que esté indicado su empleo. Además, actualmente no existen documentos de consenso acerca de su uso, ni tampoco protocolos de aplicación uniformes.

Numerosos estudios han demostrado que las técnicas de investigación cualitativa (ICL), basadas en la metodología Delphi, permiten el análisis de información para comprender una realidad a partir de diferentes perspectivas y alcanzar resultados de consenso y acuerdos en temas de interés sobre los que no hay informaciones concluyentes o cuando éstas son difíciles de obtener^(22,23). Por ello, el objetivo de este trabajo fue analizar mediante la metodología de ICL la opinión, actitud y comportamiento de los principales especialistas involucrados en la recomendación de los lavados nasales con agua de mar, sobre sus efectos beneficiosos, condiciones de salud para su recomendación y pautas de uso, experiencia profesional y percepción sobre la aceptación de los pacientes/usuarios. Se pretende así lograr un amplio consenso y establecer una serie de recomendaciones prácticas que sirvan para establecer estrategias que mejoren el conocimiento profesional de las aguas de mar, así como el uso por parte de paciente/usuario.

Metodología

El estudio se diseñó en dos fases. Una primera fase fundamentada en el método de investigación cualitativa Delphi, que se basó en la selección de un grupo de especialistas a los que se les preguntó de manera totalmente anónima su opinión, actitud y comportamiento sobre cuestiones referidas a la recomendación del uso de lavados nasales con soluciones fisiológicas de agua de mar. En la segunda fase, los resultados obtenidos del cuestionario fueron analizados en “reuniones de consenso” siguiendo una variante del enfoque metodológico RAND/UCLA, también conocido como RAM o Método de Uso Apropiado. Esta variante se fundamentó en el juicio colectivo de un panel de expertos propuestos por las sociedades científicas colaboradoras, sobre los resultados obtenidos en la primera fase del estudio.

Tamaño muestral y selección de expertos

Se seleccionaron 175 especialistas entre las principales especialidades involucradas en la atención al paciente con patologías de vías respiratorias altas: pediatría, alergología y otorrinolaringología. Se tuvo en cuenta el porcentaje medio de prescripción de soluciones nasales con suero fisiológico y/o con agua de mar de cada especialidad con el objetivo de que la distribución fuera proporcional al peso de cada especialidad. En el caso de las tres especialidades, se incluyeron un número representativo de profesionales con actividad docente y tutoría MIR, además de la asistencia clínica. El panel de 175 especialistas es más amplio que el habitualmente empleado en la aplicación de la técnica Delphi, pero se justifica en la necesidad de que haya representación de las tres especialidades comentadas, así como en conseguir una mayor participación a nivel nacional.

Consulta y cuestionario de consenso

Para la consulta a los profesionales sanitarios se empleó un cuestionario estructurado en tres apartados:

1. Aspectos generales.

2. Aspectos específicos.

3. Aspectos clínicos y protocolos de actuación.

A través de un total de 24 ítems finales se recogieron las valoraciones sobre diferentes aspectos de las soluciones nasales con agua de mar extraídos de la literatura científica publicada: composición, efectos sobre la barrera mucociliar, acondicionamiento del aire, indicaciones y usos terapéuticos, experiencia clínica personal, consideración de las preferencias de los pacientes, impacto sobre la calidad de tratamiento y calidad de vida de los pacientes y evaluación de la existencia de guías y protocolos de actuación, así como la utilidad de su disponibilidad.

La cumplimentación del cuestionario (Anexo I) se realizó de manera totalmente independiente y anónima por parte de los profesionales sanitarios mediante el acceso a la página web (http://esferasalud.com/delphin/setup.html).

Evaluación de los resultados del cuestionario

Cada uno de los ítems del cuestionario proponía una serie de recomendaciones evaluables de 1 al 9, de tal manera que aquellas evaluaciones que fueran 1, 2 o 3 se corresponderían con planteamientos inapropiados, las evaluaciones 4, 5 o 6 serían planteamientos dudosos, con riesgo y beneficios de aplicación similares, y las evaluaciones 7, 8 o 9 se considerarían planteamientos apropiados.

El objetivo de consenso se planteó con un valor de la mediana para el consenso del grupo de 7 o más en los diferentes ítems por parte de las 2/3 partes (66,7%) o más de los participantes, así como un grado de dispersión del rango intercuartílico inferior a 4 puntos (rango de puntuaciones contenidas entre los valores p25 y p75 de la distribución). Por el contrario, se consideró discordancia de criterio cuando las puntuaciones de un tercio o más de los profesionales sanitarios estaban entre los valores 1 y 3. Los ítems restantes en los que no se observaba concordancia ni discordancia o se aprecia una alta dispersión (rango intercuartílico >= 4 puntos), se consideraron como nivel de consenso “indeterminado”.

Fase RAND/UCLA

Para la fase RAND/UCLA se seleccionaron 7 expertos líderes de opinión de las distintas especialidades, lo que posibilitó el conocimiento y discusión entre los participantes a través de reuniones presenciales, que tenían por objetivo analizar los resultados de la primera fase y obtener conclusiones de manera consensuada.

Limitaciones del estudio

El estudio presenta algunas limitaciones que nos gustaría resaltar.

Las investigaciones sanitarias con metodología cualitativa basadas en la opinión (idea, juicio o concepto acerca de algo), actitud (manera de estar dispuesto a comportarse u obrar) y comportamiento (manera de actuar ante una situación determinada) del médico pueden conllevar algún error evaluativo, pues no siempre las tres se corresponden. Por otro lado, para preservar la literalidad de las conclusiones e interrogantes de los mejores estudios clínicos disponibles en la actualidad, algunos de los ítems planteados en el cuestionario recogen más de un aspecto, por lo que podría inducirse al experto participante a incurrir en una respuesta global para algún planteamiento multifactorial. No obstante, los resultados obtenidos en el presente trabajo pueden resultar de gran interés para los profesionales sanitarios por el rigor metodológico aplicado y por cuanto no existen en la actualidad investigaciones sociosanitarias cuantitativas ni cualitativas en el campo de las soluciones nasales con agua de mar.

Resultados

Primera fase Delphi

Los 175 médicos participantes en el panel pertenecían a las especialidades de pediatría (50%), alergología (20%) y otorrinolaringología (30%), y procedían de hasta 16 comunidades autónomas distintas, siendo las de mayor representación la de Andalucía, Madrid, Cataluña y Valencia. Existía un aumento no significativo del porcentaje de mujeres (54%) respecto al de hombres (46%), siendo la edad media de 47,8 años. Todos ellos acreditaron una amplia experiencia, con más de 20 años de ejercicio profesional en la sanidad pública, principalmente en un hospital o en un centro de salud. De acuerdo con las respuestas dadas, cada uno de ellos atendía diariamente una media de 10-11 pacientes susceptibles de ser tratados con soluciones nasales de agua de mar.

Descriptivo general del cuestionario

Todos los ítems abordados en el estudio fueron consensuados por más de los 2/3 de los participantes, con valores de la mediana entre 7 y 9 y destacando la baja dispersión de las respuestas con rangos intercuartílicos de 1-2 en todas las cuestiones estudiadas (Tablas I-III).

Todas las cuestiones fueron acordadas con un consenso superior al 68%, el 87% de las cuestiones con el acuerdo del 70% o más de los participantes, el 43,5% de las cuestiones con el acuerdo del 80% o más de los participantes y el 17,4% de las cuestiones con el acuerdo del 90% o más de los participantes. El valor de la mediana fue de 9 en el 4,3% de los ítems, de 8 en el 65,2% de los casos, y de 7 en el 30,5%. El valor del rango intercuartílico fue de 1 en el 26% de los ítems analizados y de 2 en el 74% restante.

Aspectos generales del uso de lavados nasales con soluciones de agua de mar

Como puede observarse en la tabla I, el análisis de los cuestionarios reveló que todos los ítems agrupados en la sección de cuestiones generales acerca de los usos y los beneficios adicionales de soluciones nasales de agua marina respecto a las soluciones salinas fisiológicas mostraron un porcentaje de aceptación superior al 76% de los encuestados, con unas medianas superiores a 8 y rangos intercuartílicos iguales o inferiores a 2.

Los ítems con mayor índice de acuerdo de los profesionales (superior al 90%) se correspondían a la aceptación de que las soluciones nasales con agua de mar pueden estar indicadas para la higiene nasal diaria de todos los individuos, independientemente del rango de edad (pediatría y población general) y que las soluciones de agua marina también deberían ser empleadas como complemento a tratamientos farmacológicos en diferentes patologías de vías respiratorias altas (Tabla I). Asimismo, se acordó con un porcentaje de consenso del 76,57% que los lavados nasales con agua de mar eran preferibles a los realizados con suero salino fisiológico tradicional, por la exclusiva composición de oligoelementos y alcalinidad del agua marina (Tabla I).

Aspectos específicos del uso de lavados nasales con soluciones de agua de mar

En la tabla II, se muestra la aceptación de todos los ítems propuestos acerca de las características específicas de soluciones nasales de agua marina (alcalinidad, concentración, modo de uso en la aplicación de la solución, efectos secundarios, etc.). Los resultados obtenidos, muestran un amplio consenso con porcentajes de acuerdo que van desde el 68,0% al 95,4% de los profesionales encuestados y valores de medianas de 7-8 con rangos intercuartílicos iguales o inferiores a 2 (Tabla II).

Los mayores porcentajes de aceptación (superiores al 90%) fueron los ítems en los que se pusieron de manifiesto las ventajas de la utilización de sprays nasales con diseños ergonómicos y el beneficio del uso de soluciones salinas en procesos patológicos de las vías respiratorias altas por los efectos beneficiosos adicionales para los pacientes (Tabla II).

Aspectos clínicos y protocolos de actuación del uso de lavados nasales con soluciones de agua de mar

En la tabla III, se recogen los datos obtenidos de los ítems propuestos acerca de la experiencia de los médicos sobre el uso de las soluciones nasales de agua marina. Como puede verse en la tabla III, todos los ítems planteados en este bloque de preguntas pueden considerarse consensuados con diferentes niveles de mayoría que van desde el 69,7% al 86,9% de los encuestados, con valores de mediana de 7-8 y rangos intercuartílicos iguales o inferiores a 2.

Los resultados muestran, según la experiencia de los médicos encuestados, que el dispositivo de spray por microdifusión a baja presión es el preferido por los pacientes, siendo las soluciones salinas de agua de mar de gran ayuda para mejorar la respiración a través de la reducción de la mucosidad y la congestión (Tabla III).

Otro aspecto clave que se muestra en la tabla III es que la mayoría de los médicos encuestados, con porcentajes de consenso superiores al 84%, coinciden en la utilidad y necesidad de protocolos o guías de utilización de las soluciones nasales de agua marina.

Resultados segunda fase RAND/UCLA

Los resultados de consenso obtenidos en la fase RAND/UCLA por los 7 expertos en las especialidades de pediatría, otorrinolaringología y alergología se recogen en la tabla IV. Los apartados 1, 2, 3, 4 y 9 fueron consensuados por acuerdo mayoritario en la primera vuelta y el resto, en una segunda vuelta (Tabla IV).

Discusión

La variante de la metodología cualitativa Delphi utilizada en este trabajo ha permitido llegar a un amplio consenso, con un porcentaje de acuerdo medio superior al 80%, para las cuestiones planteadas acerca de los beneficios terapéuticos, indicaciones y uso de las soluciones nasales de agua marina.

Existen numerosos estudios que coinciden en el beneficio de los lavados nasales con soluciones fisiológicas de agua de mar, como tratamiento adyuvante en diferentes procesos patológicos de vías respiratorias altas, así como su eficacia en la prevención de las mismas^(24-28). Sin embargo, en la actualidad no existe un criterio uniforme reconocido a la hora de establecer un protocolo de actuación sobre la práctica de estos lavados nasales, ni los tipos de soluciones nasales más idóneas o beneficiosas. En nuestro estudio uno de los puntos acordados por parte de los profesionales encuestados fue que las soluciones nasales de agua de mar eran más efectivas que las soluciones fisiológicas tradicionales (0,9% NaCl), en la prevención y restauración de la salud de la mucosa nasal, ya que proporcionan la humedad adecuada para una correcta ventilación y un óptimo acondicionamiento del aire inhalado. Esta respuesta, obtenida a partir de la experiencia de los profesionales encuestados, parece estar sustentada también por los hallazgos de diferentes estudios clínicos^(17,18). En este sentido, recientemente se ha referido que el agua de mar es capaz de mejorar significativamente la frecuencia del movimiento ciliar y la funcionalidad de la mucosa nasal comparado con soluciones salinas fisiológicas estándar^(13,29-30).

Los expertos encuestados llegaron a la conclusión que los efectos beneficiosos del agua de mar en la funcionalidad de la mucosa nasal podrían deberse a la exclusiva composición de oligoelementos y alcalinidad del agua marina. Las soluciones de agua de mar contienen sodio y cloro, como las soluciones salinas fisiológicas estándares, pero además tienen bicarbonatos y oligoelementos como el calcio, potasio y magnesio, principalmente⁽¹⁴⁾. Estos oligoelementos han revelado efectos positivos en diferentes procesos celulares que favorecen la funcionalidad de la mucosa nasal. En este sentido, el ion magnesio tiene la capacidad de reducir la inflamación local a través de la reducción de la secreción de citoquinas y la desgranulación de leucocitos^(31,32). Adicionalmente, se ha observado que el ion magnesio también reduce la apoptosis celular en la mucosa respiratoria⁽³³⁾. La presencia del ion calcio en el citoplasma celular favorece la sincronización y regulación de la frecuencia de batimiento ciliar, mientras que el potasio promueve diferentes procesos de regeneración celular a través de la vía EGF/EGFR^(34,35). Por otro lado, el ion bicarbonato reduce eficientemente la viscosidad del mucus y, por tanto, facilita su eliminación⁽³⁶⁾. En esta línea, numerosos estudios han descrito que el pH (7,9) alcalino del agua marina favorece el movimiento ciliar de la mucosa respecto al pH ácido (5,2) del suero fisiológico tradicional o las soluciones salinas estándares^(37,38).

Otro de los resultados más destacables del estudio es el acuerdo unánime por parte de los expertos encuestados en que los lavados nasales con agua de mar podrían considerarse un tratamiento no farmacológico que aporta beneficios más allá de la simple higiene, aliviando la sintomatología, contribuyendo al control de la enfermedad y a la prevención y/o reducción de complicaciones o recidivas. Diferentes estudios han descrito que los lavados nasales con soluciones de agua de mar son más efectivos que el suero fisiológico tradicional en el tratamiento de rinitis alérgica^(39,40), rinosinusitis crónica ^(15,16) e incluso tras procedimientos quirúrgicos^(19-21) en términos de sintomatología, disminución de tratamiento con corticoides y períodos de recuperación^(15,39).

Un aspecto interesante de nuestro estudio es la necesidad de desarrollar un protocolo o guía de uso de las soluciones nasales de agua de mar y las ventajas que ello aportaría tanto a los pacientes (posible mejora de adhesión al tratamiento) como a los profesionales sanitarios. De acuerdo a la experiencia clínica de los encuestados, tanto los dispositivos basados en un spray nasal ergonómico, que facilitan la aplicación de las soluciones de agua de mar, como la dispersión en partículas finas (microdifusión) a baja presión es preferida por los pacientes frente al dispositivo de presión media o alta. Ambas opciones podrían mejorar el cumplimiento terapéutico en relación a las irrigaciones o chorros nasales. Respecto a la tonicidad de las soluciones nasales existe controversia en los resultados^(40,41). Los profesionales encuestados coincidieron que en la mayoría de las condiciones de salud que requieren el uso de agua de mar es preferible la utilización de soluciones isotónicas que ofrecen un balance más equilibrado con el medio fisiológico interno, aunque determinadas situaciones clínicas podrían requerir soluciones hipertónicas⁽¹⁶⁾.

Conclusiones

Tras la realización de las dos fases de las que se compone el presente estudio, se plantean las siguientes conclusiones:

• Los lavados nasales con soluciones de agua de mar pueden favorecer la funcionalidad de la mucosa nasal.

• Es preferible el uso de soluciones de agua de mar frente a las soluciones salinas fisiológicas estándares, debido principalmente a la alcalinidad y exclusiva composición en oligoelementos del agua de mar.

• El uso de soluciones con agua de mar es beneficioso como medida preventiva y como co-tratamiento para algunas patologías respiratorias altas, contribuyendo a la prevención y reducción de complicaciones o recurrencia. Asimismo, ayudan a restablecer el equilibrio fisiológico de la mucosa nasal alterado como consecuencia de un traumatismo o un procedimiento diagnóstico o quirúrgico.

• Debería potenciarse el uso de soluciones nasales mediante dispositivos ergonómicos en spray que permitan la microdifusión o pulverización a baja presión frente a los sistemas de irrigación o chorro.

• Finalmente, el presente estudio pone de manifiesto la necesidad de elaborar protocolos o guías de uso de las soluciones nasales, fijándose de manera clara la pauta y la dosificación recomendadas.

Agradecimientos

Este trabajo es una iniciativa de la Sociedad Española de Educación para la Salud, Formación y Desarrollo Profesional (SEFYP), con la colaboración de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP), la Sociedad Española de Otorrinolaringología (SEORL) y la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC). Especial agradecimiento al comité de expertos que participó en la segunda fase de este estudio:

• Francisco Javier Pellegrini Belinchón. Pediatra. Centro de Salud Pizarrales. Profesor Universidad Salamanca.

• María Luisa González Gutiérrez. Alergóloga. Hospital Clínico de San Carlos.

• Francisco Vega. Alergólogo. Hospital de la Princesa, Madrid.

• Miguel Armengot. Especialista en ORL. Hospital General. Universidad de Valencia.

• Alfonso del Cuvillo Bernal. Especialista en ORL. Hospital Universitario Puerta del Mar de Cádiz.

• Jaime Sanabria Brassart. Especialista en ORL. Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz. Madrid.

Bibliografía

1. Bayram H, Devalia JL, Sapsford RJ, et al. The effect of diesel exhaust particles on cell function and release of inflammatory mediators from human bronchial epithelial cells in vitro. Am J Respir Cell Mol Biol. 1998; 18: 441-8.

2. Calderón-Garcidueñas L, Valencia-Salazar G, Rodríguez-Alcaraz A, et al. Ultrastructural nasal pathology in children chronically and sequentially exposed to air pollutants. Am J Respir Cell Mol Biol. 2001; 24: 132-8.

3. Sakai N, Tamaoki J, Chiyotani A, et al. Inhibitory effect on sulfur dioxide on ­ciliary motility in rabbit tracheal epithelium and its prevention by intracellular cyclic AMP. Nihon Kyobu Shikkan ­Gakkai Zasshi. 1993; 31: 733-7.

4. Holmström M, Lund V, Scadding G. Nasal ciliary beat frequency after nasal allergen challenge. Am J Rhinol. 1992; 6: 101-5.

5. Maurizi M, Paludetti G, Todisco T, et al. Ciliary ultrastructure and nasal mucociliary clearance in chronic and allergic rhinitis. Rhinology. 1984; 22: 233-40.

6. Mezey RJ, Cohn MA, Fernandez RJ, et al. Mucociliary transport in allergic patients with antigen-induced bronchospasm. Am Rev Respir Dis. 1978; 118: 677-84.

7. Ohashi Y, Nakai Y, Kihara S, et al. Ciliary activity in patients with nasal allergies. Arch Otorhinolaryngol. 1985; 242: 141-7.

8. Kassel JC, King D, Spurling GKP. Saline nasal irrigation for acute upper respiratory tract infections. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010, Issue3. [DOI: 10.1002/14651858.CD006821.pub2].

9. King D, Mitchell B, Williams CP, et al. Saline nasal irrigation for acute upper respiratory tract infections. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015, Issue 4. Art. No.: CD006821. DOI: 10.1002/14651858.CD006821.pub3.

10. Pynnonen MA, Mukerji SS, Kim HM, et al. Nasal saline for chronic sinonasal symptoms: a randomized controlled trial. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2007; 133: 1115-20.

11. Tano L, Tano K. A daily nasal spray with saline prevents symptoms of rhinitis. Acta Otolaryngol. 2004; 124: 1059-62.

12. Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol J, et al. EPOS 2012: European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2012. A summary for otorhinolaryngologists. Rhinology. 2012; 50: 1-12.

13. Bonnomet A, Luczka E, Coraux C, et al. Non-diluted seawater enhances nasal ciliary beat frequency and wound repair speed compared to diluted seawater and normal saline. Int Forum Allergy Rhinol. 2016; 6: 1062-8.

14. Bastier PL, Lechot A, Bordenave L, et al. Nasal irrigation: From empiricism to evidence-based medicine. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis. 2015; 132: 281-5.

15. Friedman M, Hamilton C, Samuelson CG, et al. Dead Sea salt irrigations vs saline irrigations with nasal steroids for symptomatic treatment of chronic rhinosinusitis: a randomized, prospective double-blind study. Int Forum Allergy Rhinol. 2012; 2: 252-7.

16. Friedman M, Vidyasagar R, Joseph N. A randomized, prospective, double-blind study on the efficacy of dead sea salt nasal irrigations. Laryngoscope. 2006; 116: 878-82.

17. Chen JR, Jin L, Li XY. The effectiveness of nasal saline irrigation (seawater) in treatment of allergic rhinitis in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2014; 78: 115-8.

18. Slapak I, Skoupá J, Strnad P, et al. Efficacy of isotonic nasal wash (seawater) in the treatment and prevention of rhinitis in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2008; 134: 67-74.

19. Keerl R, Weber R, Muller C, et al. Effectiveness and tolerance of nasal irrigation following paranasal sinus surgery. Laryngorhinootologie. 1997; 76: 137-41.

20. Michel O, Charon J. Postoperative inhalation treatment after paranasal sinus interventions. A placebo-controlled, double-blind and randomized study. HNO. 1991; 39: 433-38.

21. Low TH, Woods CM, Ullah S, et al. A double-blind randomized controlled trial of normal saline, lactated Ringer’s, and hypertonic saline nasal irrigation solution after endoscopic sinus surgery. Am J Rhinol Allergy. 2014; 28: 225-31.

22. Eubank BH, Mohtadi NG, Lafave MR, et al. Using the modified Delphi method to establish clinical consensus for the diagnosis and treatment of patients with rotator cuff pathology. BMC Med Res Methodol. 2016; 16: 56.

23. de Villiers MR, de Villiers PJ, Kent AP. The Delphi technique in health sciences education research. Med Teach. 2005; 27: 639-43.

24. Chirico G, Quartarone G, Mallefet P. Nasal congestion in infants and children: a literature review on efficacy and safety of non-pharmacological treatments. Minerva Pediátrica. 2014; 66: 549-57.

25. Elmiyeh B, Heywood RL, Prasad VM, et al. A prospective, single-blind, randomised, crossover study comparing three nasal hygiene systems and corresponding patient preference for such devices. J Laryngol Otol. 2014; 128: 73-7.

26. Hermelingmeier KE, Weber RK, Hellmich M, et al. Nasal irrigation as an adjunctive treatment in allergic rhinitis: a systematic review and meta-analysis. Am J Rhinol Allergy. 2012; 26: e119-25.

27. Jeffe JS, Bhushan B, Schroeder JW Jr. Nasal saline irrigation in children: A study of compliance and tolerance. Int J Pediat Otorhinolaryngol. 2012; 76: 409-13.

28. Li H, Sha Q, Zuo K, et al. Nasal saline irrigation facilitates control of allergic rhinitis by topical steroid in children. ORL J Otohinolanryngol Relat Spec. 2009; 71: 50-5.

29. Tabary O, Muselet C, Miesch MC, et al. Reduction of chemokine IL-8 and RANTES expression in human bronchial epithelial cells by a sea-water derived saline through inhibited nuclear factor-kappaB activation. Biochem Biophys Res Commun. 2003; 309: 310-6.

30. Traissac L, Bordenave L, Bareille R, et al. In vitro study of the effect of sea water by products on the respiratory mucosa. Rev Soc Fr ORL. 1995; 32: 43-9.

31. Ludwig P, Petrich K, Schewe T, et al. Inhibition of eicosanoid formation in human polymorphonuclear leukocytes by high concentrations of magnesium ions. Biol Chem Hoppe Seyler. 1995; 376: 739-44.

32. Larbi KY, Gomperts BD. Complex pattern of inhibition by Mg2+ of exocytosis from permeabilised eosinophils. Cell Calcium. 1997; 21: 213-9.

33. Tesfaigzi Y. Roles of apoptosis in airway epithelia. Am J Respir Cell Mol Biol. 2006; 34: 537-47.

34. Trinh NTN, Privé A, Maillé E, et al. EGF and K+ channel activity control normal and cystic fibrosis bronchial epithelia repair. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2008; 295: L866-80.

35. Buchanan PJ, McNally P, Harvey BJ, et al. Lipoxin A4-mediated KATP potassium channel activation results in cystic fibrosis airway epithelial repair. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2013; 305: L193-201.

36. Chen EYT, Yang N, Quinton PM, et al. A new role for bicarbonate in mucus formation. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2010; 299: L542-49.

37. Luk CK, Dulfano MJ. Effect of pH, viscosity and ionic-strength changes on ciliary beating frequency of human bronchial explants. Clin Sci (Lond). 1983; 64: 449-51.

38. Zsembery A, Boyce AT, Liang L, et al. Sustained calcium entry through P2X nucleotide receptor channels in human airway epithelial cells. J Biol Chem. 2003; 278: 13398-408.

39. Cordray S, Harjo JB, Miner L. Comparison of intranasal hypertonic dead sea saline spray and intranasal aqueous triamcinolone spray in seasonal allergic rhinitis. Ear Nose Throat J. 2005; 84: 426-30.

40. Van de Donk HJ, Zuidema J, Merkus FW. The influence of the pH and osmotic pressure upon tracheal ciliary beat frequency as determined with a new photo- electric registration device. Rhinology. 1980; 18: 93-104.

41. Greiff L, Andersson M, Wollmer P, Persson CGA. Hypertonic saline increases secretory and exudative responsiveness of human nasal airway in vivo. Eur Respir J. 2003; 21: 308-12.

J. Fleta Zaragozano

Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad de Zaragoza

Palabras clave: Bruxismo; Rechinar de dientes; Parasomnia

Key words: Bruxism; Teeth grinding; Parasomnia

Pediatr Integral 2017; XXI (7): 486.e1 – 436.e3

Bruxismo en la infancia, causas y orientación terapéutica

Concepto

Se define el bruxismo como una parafunción donde la mandíbula realiza movimientos no funcionales durante el día y/o la noche de forma voluntaria o involuntaria. En estos movimientos siempre están involucrados los dientes, que se ponen en contacto con sus antagonistas produciendo un apretamiento o rechinamiento característicos, aumentando la atrición y abrasión en el caso de dentición temporal.

Es muy común encontrar diferentes términos relativos al acto de rechinar y apretar los dientes y algunos de ellos se utilizan erróneamente como sinónimos. Tal es el caso de: bruxismo, bruxismo en céntrica, bruxismo en excéntrica, bruxismo nocturno, bruxismo diurno, bruxomanía, parafunción, apretamiento dentario, rechinamiento dentario, parasomnia y algunos otros⁽¹⁾.

Con frecuencia el pediatra, en cuanto detectaba bruxismo ocasional en un niño, lo relacionaba de inmediato con una parasitosis intestinal; sin embargo, apenas existen trabajos que demuestren su relación e incluso, algunos de ellos, con resultados controvertidos. Por ello, consideramos de interés realizar esta breve revisión del tema.

Clasificación

Se subclasifica como bruxismo primario y secundario. El bruxismo primario o idiopático corresponde al apretamiento diurno y al producido durante el sueño, cuando no se reconocen otros problemas o causas médicas. El bruxismo secundario, también denominado iatrogénico, corresponde a formas de bruxismo asociados a problemas neurológicos, psiquiátricos, desórdenes del sueño y a la administración de drogas.

Se puede manifestar durante el día o durante la noche; de ahí la denominación de bruxismo diurno y de bruxismo nocturno. Es por esto importante señalar que en el diagnóstico de bruxismo, se deben especificar las circunstancias, el tipo o clase, ya que el bruxismo nocturno, como una parasomnia, corresponde a una entidad que debe ser tratada de diferente manera al bruxismo diurno⁽²⁾.

Etiopatogenia

La etiología del bruxismo todavía no es bien conocida. Muchas teorías etiológicas se han descrito para explicar su aparición; sin embargo, la mayoría sugiere que se debe a múltiples factores involucrados. Los factores más relevantes relacionados con el bruxismo infantil se describen a continuación^(1,2).

Factores odontológicos

Se consideran factores precipitantes del bruxismo: las malaoclusiones esqueléticas, otras alteraciones oclusales y las restauraciones defectuosas, aunque existen discrepancias en los hallazgos de los trabajos de diferentes autores.

Factores psicológicos

Algunos autores consideran que el bruxismo sería una respuesta a problemas personales no resueltos o bien a la imposibilidad de expresar sentimientos de ansiedad, odio y agresividad. En la actualidad, se admite que la tensión emocional, la ansiedad y el estrés son factores importantes en la etiología del bruxismo. Este extremo ha podido ser demostrado en adolescentes, no así en niños pequeños, sobre los cuales existen desacuerdos. No obstante, Vanderas et al demostraron, en una larga serie de niños entre 6 y 8 años de edad, que el bruxismo estaba relacionado con la ansiedad, midiendo las concentraciones de catecolaminas en orina⁽³⁾. El estado socioeconómico y el nivel cultural también han sido relacionados con el bruxismo, aunque sin lograr resultados concluyentes⁽⁴⁾.

Factores relacionados con el sueño

Para muchos autores, el bruxismo nocturno es una parasomnia, es decir una situación psíquica indeseable que ocurre durante el sueño, relacionado con distintos grados del despertar. Este desorden estaría mediado centralmente y precipitado por el estrés emocional. La característica común de las parasomnias es la asociación con patrones anormales de sueño y algunas pueden ocurrir simultáneamente, como sonambulismo y terrores nocturnos. Cabe destacar que las parasomnias en la niñez, representan una variación normal en el proceso de maduración del sistema nervioso central y hay que tener en cuenta que si las alteraciones del sueño son frecuentes o persistentes, la causa puede ser un trauma psicológico^(5,6).

Factores genéticos

Se sospecha en la posibilidad de la existencia de factores genéticos, ya que se ha encontrado una relación entre el bruxismo con alteraciones musculoesqueléticas y retraso mental. Algunos autores han encontrado una mayor frecuencia de bruxismo en niños cuyos padres habían tenido episodios de estas características en la niñez⁽⁶⁾.

Otros factores

Se ha relacionado el bruxismo con diferentes procesos, como los señalados a continuación: parálisis cerebral, síndrome de Rett (en el 95% de los casos), rinitis, asma y parasitosis intestinal, especialmente por Enterobius vermicularis, oxiuro implicado en este proceso, clásicamente. No obstante, trabajos más recientes confirman una correlación inexistente entre las parasitosis y el bruxismo en la infancia^(5,7,8).

Otras teorías pretenden demostrar la relación entre el bruxismo con una hiperfunción dopaminérgica, así como la relación con fármacos que liberan dopamina en el sistema nervioso central.

Prevalencia

Es muy difícil determinar la prevalencia exacta del bruxismo. Existen diversos estudios que muestran resultados no coincidentes, que difieren en virtud del método empleado para su determinación. Los resultados obtenidos mediante encuestas no coinciden con los resultados obtenidos mediante el examen de las facetas anormales de desgaste en los dientes. Algunos autores han encontrado una prevalencia del 70-80% en la población general y tasas parecidas (78%) en población infantil. Otros hallazgos encuentran unas tasas del 15-90% en población adulta y del 7-88% en niños^(9,10).

Otros hallazgos muestran tasas significativamente menores: 8-21% en adultos y 13-26% en niños. Además, la prevalencia es distinta en función del estado de la dentición; en la dentición temporal es de alrededor del 7%, en la mixta aumenta hasta el 22% y después comienza a descender⁽²⁾.

Aspectos clínicos

Los síntomas característicos del bruxismo son: un sonido peculiar audible, consciente o inconsciente apretamiento, rechinamiento, golpeo intermitente (chasquidos) o balanceado de los dientes en céntrica o excéntrica, en momentos diferentes de la deglución y trituración de los alimentos, durante el día y/o la noche.

La sintomatología y las repercusiones van a depender de la resistencia de cada una de las estructuras involucradas y de la duración, frecuencia e intensidad de la actividad bruxista. Aunque las fuerzas del bruxismo pueden transmitirse a las estructuras del sistema masticatorio, algunas de ellas se absorben sin efectos secundarios, mientras que otras pueden provocar alteraciones de diversos grados. Las estructuras que se van afectar son: los dientes y sus tejidos de sostén, los músculos masticatorios y las articulaciones temporomandibulares. El desgaste de la superficie de los dientes primarios es característico⁽²⁾ (Fig. 1).

Tratamiento

El enfoque de tratamiento del bruxismo ha variado de acuerdo con las teorías etiológicas planteadas en el pasado. Hoy, teniendo en cuenta al bruxismo como una actividad parafuncional multifactorial, el tratamiento debe ir enfocado a los factores etiológicos. Esto no es fácil, pues investigar dichos factores es una tarea compleja⁽²⁾.

El tratamiento del bruxismo en niños debe ser lo menos invasor posible, evitando acciones clínicas y farmacológicas. El tratamiento de primera elección para el bruxismo en niños debe comenzar por una información y educación a los padres y al niño. Hay que tener en cuenta los factores psicológicos a la hora de afrontar el tratamiento en niños, el nerviosismo, la irritabilidad y situaciones de tensión pueden aclarar la presentación de este cuadro e iniciar la terapia pertinente.

En casos de bruxismo persistente, el papel del odontólogo es fundamental a la hora de prevenir y reducir los efectos nocivos. Es preciso que, en caso de utilizar aparatos intraorales, haya una perfecta comunicación entre el odontopediatra y el profesional que trate los trastornos temporomandibulares y dolor orofacial, debido a que el manejo que hace el odontopediatra en el niño es de vital importancia para el éxito del tratamiento. Se emplean férulas de goma blanda o férulas acrílicas que ajusten en los dientes del maxilar superior y que sean duras, sobre todo en las caras oclusales. A la larga, estas férulas protegen el sistema masticatorio y disminuyen la carga en la articulación temporomandibular.

En niños que tienen solo la dentición primaria o en los que acaban de erupcionar los primeros molares permanentes y tienen totalmente abrasionadas las coronas de los molares primarios, el tratamiento de elección sería el uso de coronas de acero inoxidable para restaurar el tejido coronario dañado y recuperar la dimensión vertical.

Si existen casos de interferencias dentarias o malaoclusión, deben ser corregidas. La fisioterapia debe ser reservada para pacientes adultos o adolescentes. No es aconsejable el uso de relajantes musculares.

Conclusiones

De todo lo expuesto y de acuerdo con Zambra y Rodríguez⁽¹⁾ y Vallejo, et al.⁽²⁾, se pueden extraer las siguientes conclusiones:

• El bruxismo puede ser diurno o nocturno; el nocturno corresponde a un parasomnia.

• El bruxismo en niños alcanza un nivel de presencia similar al del adulto durante la preadolescencia.

• Los factores involucrados en el desarrollo del bruxismo parecen relacionarse con factores genéticos y de estrés.

• No existe un signo patognomónico ni un examen que posea alta sensibilidad diagnóstica.

• El desgaste dentario por sí solo no implica la presencia de bruxismo, así como tampoco la cefalea, el dolor muscular o los ruidos articulares.

• El tratamiento del bruxismo varía en función de la etiología y de la edad.

• El bruxismo infantil no progresa necesariamente a bruxismo en el adulto.

Bibliografía

1. Zambra RE, Rodríguez CF. Bruxismo. Av Odontoestomatol. 2003; 19: 123-30.

2. Vallejo E, González E, Del Castillo R. El bruxismo infantil. Odontol Pediatr. 2002; 3: 135-41.

3. Vanderas AP, Menenakou M, Qouimtzis TH. Urinary catecholamine levels and bruxism in children. J Oral Rehabil. 1999; 2: 103-10.

4. Serra-Negra JM, Ramos Jorge ML, Flores-Mendoza CE, Paiva SM, Pordeus IA. Influence of psychosocial factors on the development of sleep bruxism among children. Int J Paediatr Dent. 2009; 19: 309-14.

5. Vieira-Andrade RG, Drumond CL, Martins-Júnior PA, et al. Prevalence of sleep bruxism and associated factors in preschool children. Pediatr Dent. 2014; 36: 46-50.

6. Hublin C. Parasomnias: Co-occurrence and genetics. Psychiatr Genet. 2001; 2: 65-70.

7. Tehrani MH, Pestechia N, Yousefi H, Sekhavati H, Attarzadeh H. The correlation between intestinal parasitic infections and bruxism among 3-6 year old children in Isfahan. Dent Res J (Isfahan). 2010; 7: 51-5.

8. Díaz-Serrano KV, Da Silva CB, Alburquerque S, Pereira C, Nelson P. Is there an association between bruxism and intestinal parasitic infestation in children? J Dent Child. 2008; 3: 276-9.

9. Egermark I. A 20 years longitudinal study of subjective symptoms of TMD from childhood to adulthood. Acta Odont Scand. 2001; 1: 40-8.

10. De Oliveira MT, Bittencourt ST, Marcon K, Destro S, Pereira JR. Sleep bruxism and anxiety level in children. Braz Oral Res. 2015; 29: 1-5.

J. Fleta Zaragozano

Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad de Zaragoza

Palabras clave: Risa normal; Risa patológica; Risoterapia

Key words: Normal laughter; Pathological laughter; Laughter therapy

Pediatr Integral 2017; XXI (6): 436.e1 – 436.e6

La risa: de la patología a los efectos terapéuticos

Concepto e importancia

La risa es una reacción biológica producida por el organismo como respuesta a determinados estímulos. La sonrisa se considera una forma suave y silenciosa de la risa. Actualmente, existen diversas interpretaciones acerca de su naturaleza.

Algunos autores sostienen que la risa es un balbuceo lúdico, instintivo, contagioso, estereotipado y de control inconsciente, o involuntario, que raramente se produce en soledad. En los seres humanos, la risa se inicia, en promedio, hacia los cuatro meses de edad y, según los recientes estudios científicos, constituye una forma de comunicación innata heredada de los primates e íntimamente relacionada con el lenguaje.

En cambio, para otros autores, la risa es una reminiscencia o sinónimo del grito de triunfo del luchador tras ganar a su adversario y aseguran que en todas las manifestaciones de humor existe un gesto de agresión, incluso en los casos más inocuos. Incluso un lactante se ríe, no como manifestación de agradecimiento, sino porque consiguió lo que deseaba. Otros sostienen que el origen biológico de la risa humana pudo estar en una expresión compartida de alivio tras pasar el peligro; la laxitud que sentimos tras reírnos puede ayudar a inhibir la respuesta agresiva, convirtiendo la risa en un signo de conducta que indica confianza en los compañeros. En cualquier caso, existen investigaciones recientes realizadas, tanto en orangutanes como en chimpancés, que sugieren que estos son capaces de reírse, con lo cual la risa sería de origen evolutivo y genético.

Popularmente, se la considera básicamente una respuesta a momentos o situaciones de humor, como expresión externa de diversión, y relacionada con la alegría y la felicidad; aunque la risa, según numerosos estudios, está motivada por un estímulo cómico en una minoría de los casos cotidianos. Suele aparecer, de forma más o menos simulada, como complemento emocional de los mensajes verbales, así como en situaciones de estrés o en conductas de tipo lúdico, como las cosquillas.

La risa y el humor, como temas de estudio, presentan el problema de que pueden abordarse desde muchas perspectivas y muchos campos, como son la medicina, ciencias biológicas, psicología y ciencias humanas. Por este motivo, se han planteado numerosas teorías, algunas contradictorias entre sí. Algún autor considera que faltan criterios y teorías comunes, probablemente debido a la complejidad del fenómeno. Actualmente, existen puntos en común, pero a lo largo de la historia han existido muchas discrepancias y concepciones diferentes de algo tan, paradójicamente, íntimo y genuinamente humano. Como demuestra la ciencia, la risa y el humor son tan antiguos como los seres humanos, y encontramos diversos testimonios de la tradición oral que así lo atestiguan^(1,2).

En el presente trabajo, de revisión, se estudia la fisiología, los efectos beneficiosos y las diferencias entre la risa normal y patológica. Finalmente, se describen múltiples enfermedades y entidades que cursan con risa, especialmente las referidas al ámbito psiquiátrico y pediátrico.

Fisiología de la risa

La risa, al igual que el llanto, es un acto involuntario para la mayoría de las personas. Su mecanismo de funcionamiento reside en la respiración y se produce mediante interrupciones de la exhalación del aliento. Es el mismo mecanismo que se utiliza para el habla, solo que de forma involuntaria⁽¹⁾.

Se produce cuando un estímulo, interno o externo, es procesado en áreas primarias, secundarias y de asociación multimodal del sistema nervioso central. El procesamiento de las emociones se realiza en el sistema límbico, el cual es probablemente responsable de los potenciales motores que caracterizan a la risa, incluyendo la expresión facial y los movimientos de los músculos que controlan la ventilación y la fonación. Una vez procesado el estímulo, además de los actos motores automáticos mencionados, se lleva a cabo una activación autonómica generalizada, la cual tiene salida por diversas vías, entre las que se encuentran el eje hipotálamo-hipófisis y el sistema nervioso autónomo. Todos estos componentes conforman la emoción, proceso que involucra, cuando se trata de alegría, el acto motor llamado risa.

La risa puede inducirse estimulando el núcleo subtalámico y se ha comprobado en pacientes con enfermedad de Parkinson. Trabajos recientes han permitido localizar una zona del cerebro llamada área motora suplementaria que, al estimularse por medio de electrodos, produce la sonrisa y, con una estimulación más intensa, la risa a carcajadas. El área motora suplementaria es una zona muy cercana al área del lenguaje. Este mecanismo se descubrió de forma accidental mientras se trataba a una joven con epilepsia.

Se han realizado experimentos para determinar exactamente en qué zona reside el sentido del humor. En un estudio de la Universidad de Rochester, sometieron a 13 voluntarios a resonancia magnética funcional, al tiempo que les realizaban diversas preguntas. Sus conclusiones fueron que dicha característica residía en una pequeña región del lóbulo frontal. No obstante, otro equipo londinense realizó la misma prueba sobre 14 individuos a los que se les contaba chistes, y los resultados fueron que la zona cerebral que se activaba era el córtex prefrontal ventral, junto con otras regiones implicadas en el proceso del lenguaje, cuando la gracia del chiste residía en un juego de palabras.

Los aspectos neuroanatómicos de la risa no se conocen bien. Parece que la confluencia de componentes corticales y subcorticales es responsable de la risa normal. Mientras que las respuestas puramente emocionales son mediatizadas por estructuras subcorticales y son esterotipadas, controladas por el córtex. Así pues, debemos distinguir tres niveles en la producción de la risa: el nivel cortical, que controla o elabora la respuesta emocional; el nivel efector o nivel bulbar, que desencadena las manifestaciones fisiológicas; y por último, el nivel sincinético, ubicado en la región hipotalámica, cuya función es la integración de los dos niveles anteriores.

La risa en los animales

Contrariamente a la creencia popular, y a lo que se creía en general hasta muy recientemente, la risa no está restringida a los humanos. Según un estudio, existe la risa animal, y no solo en los primates. También, se estudió en perros y ratas y se observó que en sus juegos emitían sonidos muy similares a las risas de los bebés. En parte, se puede deber a que el sistema límbico, que maneja la risa, es una de las partes menos evolucionadas del cerebro humano y que compartimos en buena medida con otros animales.

Los chimpancés y otros grandes simios, como los orangutanes y los gorilas, pueden reírse, aunque el sonido que emiten es diferente del que producen los seres humanos. La risa de un chimpancé suena como un jadeo y, al animarse, se vuelve un sonido más gutural. Una diferencia fundamental entre la risa del chimpancé y la humana es que, en el chimpancé, el acto de balbuceo se encuentra evolutivamente aún bajo el control del proceso de la respiración. El chimpancé inspira y espira durante la risa, de tal forma que solo es capaz de producir una sílaba por ciclo de inhalación-exhalación. Los humanos únicamente espiran y, además, son capaces de producir múltiples sílabas por ciclo respiratorio. Los monos, al no tener control del aliento, no son capaces de hablar, al tiempo que su risa es diferente.

Similarmente, los cuadrúpedos requieren zancada por ciclo respiratorio, mientras que los humanos pueden realizar múltiples pasos por respiración. Se postula que este hito en el control de la respiración, fue crítico en la evolución, convirtiéndose en un instrumento para el desarrollo del lenguaje oral al liberar nuestro complejo aparato neuromuscular del habla de las tareas más imprescindibles de respirar y caminar.

En primates, como el chimpancé común, la sonrisa expresa preocupación, expresiones similares a las de los seres humanos, tales como enseñar los dientes y encías y hacer muecas (Fig. 1).

Efectos beneficiosos de la risa

Los niños de 7-10 años se ríen alrededor de 300 veces al día, mientras que los adultos lo hacen menos de 80 veces diarias. Existen personas que raramente se ríen, algunas que no sienten la necesidad de reírse e incluso otras que padecen geliofobia. Estudios realizados desde los años 1980, demostraron a lo largo de los años varios efectos positivos de la risa, enumerados a continuación^(3,4):

• Algunos indicadores relacionados con el estrés disminuían durante los episodios de risa, relacionados con la disminución de los niveles de epinefrina y cortisona.

• La risa incrementaba la producción de anticuerpos y la activación de células protectoras, como los linfocitos o los linfocitos T citotóxicos, que producen la inmunidad celular, importante para evitar la formación de tumores.

• Las carcajadas o risas alegres y repetitivas mejoraban el estado de humor y regulaban la presión sanguínea.

• Más recientemente, han descubierto una relación entre la risa y el apetito, de tal modo que la risa aumenta el apetito de modo análogo a como lo hace el ejercicio físico moderado. Según estos estudios, simultáneamente se produce una reducción del nivel de leptina y un aumento de grelina en la sangre.

Otros efectos beneficiosos de la risa son los siguientes:

• Libera del temor y la angustia.

• Contribuye a aplacar la ira.

• Contribuye a un cambio de actitud mental que favorece la disminución de enfermedades.

• Favorece la digestión, al aumentar las contracciones de todos los músculos abdominales.

• Facilita la evacuación, debido al “masaje” que produce sobre las vísceras.

• Aumenta el ritmo cardíaco y el pulso y, al estimular la liberación de las hormonas “endorfinas”, permite que estas cumplan una de sus importantes funciones, como es la de mantener la elasticidad de las arterias coronarias.

• Disminuye el nivel de colesterol, ya que equivale a un ejercicio aeróbico y ayuda a reducir la glucosa en sangre.

En la tabla I, se exponen algunos de los efectos fisiológicos y psicológicos de la risa⁽⁵⁾.

Risa normal y patológica

La risa considerada como normal, puede estar desencadenada por gran variedad de estímulos. Según el tipo de estímulo, la risa puede constituir un acto reflejo o bien una respuesta somática a un acontecimiento psíquico. Por ejemplo, las cosquillas desencadenan la risa por mecanismos reflejos, mientras que la risa provocada por la caída de un payaso sería una respuesta que podría denominarse psicosomática. El que dos situaciones tan dispares puedan provocar la misma respuesta es, todavía, una incógnita. Además, la risa puede ser una reacción voluntaria del individuo o incluso una expresión de psicopatología. La intensidad de la risa normal depende de la fuerza y duración del estímulo y de otros factores muy diferentes.

Risa patológica es aquella que no es proporcional al estímulo emocional, es inapropiada, desenfrenada, incontrolada o bien aparece sin relación aparente con el estímulo. En diferentes estados patológicos, la risa es frecuentemente una caricatura estereotipada de la risa normal.

La risa como signo patológico

Si bien la risa se considera, en general, beneficiosa para la salud, existen paradójicamente también problemas de salud que cursan con episodios de risa.

Existe una risa patológica, no controlable, con incontinencia y labilidad afectiva, que caracteriza ciertas enfermedades del sistema nervioso central, como es el caso de: tumores, esclerosis múltiple, ictus, demencias (Alzheimer) y afección de las conexiones entre el cerebro, el bulbo raquídeo y el cerebelo. Enfermedades mentales como: la esquizofrenia, manía y drogadicción, también pueden presentarse con risa patológica en forma de crisis de risa incontrolada. También se da en el caso de niños con trastornos generalizados del desarrollo como, por ejemplo: en el trastorno autista y en el trastorno de Asperger, los cuales pueden tener ataques de risa sin motivo aparente.

Seguidamente, se describen brevemente algunas de las enfermedades más comunes que cursan con risa, como signo o síntoma principal o secundario⁽¹⁾.

Enfermedades neurológicas

• Parálisis bulbar y pseudobulbar. En este caso, una lesión unilateral o bilateral de las vías motoras corticobulbares puede producir una risa patológica. Sus causas son la arterioesclerosis, el infarto cerebral múltiple y la esclerosis múltiple. La risa en este caso, se caracteriza por su desproporción con el estímulo emocional que la origina. A menudo, es calificada como incontinencia emocional y puede simular un estado de labilidad afectiva. En ocasiones, a este síndrome le acompaña una parálisis glosopalatofaríngea producida por la denervación del núcleo bulbar. Esta parálisis impide los movimientos voluntarios, pero no los movimientos reflejos, tales como: la risa, el llanto o la succión. Los niveles anatómicos más frecuentemente afectados por las lesiones son, en orden decreciente: la cápsula interna, con afectación de los ganglios basales; la sustancia negra; los pedúnculos cerebrales e hipotálamo caudal; y las lesiones bilaterales del tracto piramidal, con afectación de fibras extrapiramidales.

• Epilepsia gelástica. Es una forma de epilepsia descrita en 1957. Se caracteriza por presentar ataques de risa repentinos de comienzo paroxístico, autolimitados y producidos por descargas corticales anormales. Su incidencia es muy pequeña: se estima en el 0,32% de los epilépticos. Las crisis son más frecuentes durante el día y, a menudo, se acompañan de hipotonía y diaforesis. Los episodios duran unos 30 segundos y suelen ir seguidos de una fase de amnesia. Estas crisis son más frecuentes en la infancia y se suelen asociar a tumores hipotalámicos, por lo que suele ser característica la aparición de pubertad precoz. En el neonato, la epilepsia gelástica puede asociarse a la presencia de masas hipotalámicas posteriores congénitas, generalmente benignas.

• Enfermedad vascular cerebral. Tras un ictus, pueden presentarse ataques de risa o llanto patológicos, debidos, generalmente, a una oclusión parcial de las arterias vertebrales o basilares. Un caso especial lo constituye el denominado “ictus ridenti” o “fou rire prodromique”. Este síndrome se caracteriza por una risa prolongada durante horas, o incluso semanas, seguida de una hemiplejia, estado de estupor o demencia. La enfermedad se debe a una destrucción activa del tejido cerebral por una hemorragia intracerebral extensa en progresión gradual.

• Otras enfermedades neurológicas. Han sido descritos episodios de risa patológica en el curso de las siguientes enfermedades: esclerosis lateral amiotrófica, encefalitis y meningitis, enfermedad de Parkinson y enfermedades de depósito de lípidos.

Enfermedades neuroquirúrgicas

Están incluidos los traumatismos craneoencefálicos y los tumores. Entre estos, se ha descrito risa patológica en los siguientes: astrocitomas y hematomas hipotalámicos, asociados con frecuencia a pubertad precoz; gliomas hipotalámicos; papilomas hipotalámicos; papilomas del tercer ventrículo; tumores de fosa posterior; tumores pituitarios; cordomas de clivus; y osteocondroma.

Enfermedades psiquiátricas

• Esquizofrenia. En este caso, aparece la risa sin ningún sentido emocional, en estallidos no provocados o inapropiados. Los pacientes no saben porqué se están riendo y sienten que están obligados a reírse y, en ocasiones, pueden virar rápidamente hacia el llanto. Algunos autores señalan que esta risa puede ser muy contagiosa.

• Histeria y otras neurosis. Ya fue descrita, entre otros, por Freud, que refirió lo siguiente: “la ansiedad reprimida en la histeria puede originar un estado afectivo específico que se acompaña de manifestaciones motoras como la risa”. Incluso existen casos bien documentados sobre la risa histérica de presentación grupal, como los ocurridos en África oriental que afectó a unas 1.000 personas, casi todas ellas mujeres jóvenes, en los años sesenta, o el episodio ocurrido en 1977 en 20 mujeres jóvenes, también en otro país africano. Algunos autores atribuyen estos fenómenos a un nivel socioeconómico bajo, ansiedad, sentimientos de culpa y pérdida de identidad. Todo ello, no obstante, no explica la naturaleza “epidémica” de su extensión.

• Narcolepsia. La narcolepsia es una causa frecuente de hipersomnolencia diurna en la que el sueño REM irrumpe de forma súbita y repetida durante el estado de vigilia. La fisiopatología de este trastorno permanece desconocida, pero se sabe que existe una transmisión hereditaria. La enfermedad está definida por los siguientes síntomas: excesiva somnolencia diurna, alucinaciones hipnagógicas, cataplejía, insomnio y parálisis del sueño. En este trastorno, es la risa el desencadenante de los ataques catapléjicos, que consisten en una brusca pérdida de tono muscular sin descenso del nivel de conciencia, en un momento en el que el paciente se encuentra totalmente despierto.

• Tóxicos. Existen diferentes sustancias que pueden desencadenar episodios de risa. Se distinguen las drogas y los psicofármacos. Destacaremos los siguientes: el alcohol y las benzodiacepinas en bajas concentraciones; alucinógenos, como el cannabis y el hachís; el LSD; el óxido nitroso (“gas de la risa”); el acúmulo de cobre en tejidos cerebrales o enfermedad de Wilson; y otros tóxicos, como insecticidas y anestésicos locales.

Enfermedades pediátricas

• Sindrome de Angelman. Fue descrito por Angelman en 1965, conocido también como síndrome “happy puppet” (muñeca feliz). Es un síndrome malformativo múltiple que afecta a pacientes de ambos sexos y tiene una distribución mundial. La genética es similar a la del síndrome de Prader Willi, pero la deleción procede de la madre. De acuerdo con los estudios moleculares y citogenéticos, se podrían establecer cuatro tipos: delección materna (15q11-q13), disomía uniparental paterna, defectos del imprinting y mutaciones en el gen UBE3A. Los niños son etiquetados inicialmente como retrasados mentales de etiología desconocida, por daño perinatal o por complejo de Lennox-Gastaut. Las principales características de este síndrome son las siguientes: retraso mental severo, más acusado en el área del lenguaje; risa frecuente y aspecto feliz, como característica general, además, el llanto es extremadamente raro o incluso ausente; existen rasgos somáticos característicos, como: microbraquicefalia, prognatismo, protusión lingual, malposición dentaria y aplanamiento occipital; movimientos corporales incoordinados y atáxicos; alteraciones electroencefalográficas constantes y crisis comiciales; y, finalmente, alteraciones visuales frecuentes, como atrofia papilar, entre otras⁽⁶⁾ (Fig. 2).

• Enuresis risoria. Esta entidad se caracteriza por la urgencia miccional incontrolable desencadenada por la risa. Se produce por fuertes contracciones del músculo detrusor. Es frecuente entre los 5 y los 7 años, pero puede persistir hasta la edad adulta. Es más frecuente en mujeres y suele ser de presentación familiar. Todos los exámenes y pruebas diagnósticas son normales en estos casos, incluyendo estudios neurológicos y urodinámicos.

• Trastornos generalizados del desarrollo. Este grupo de afecciones se caracterizan por una perturbación grave y generalizada de varias áreas del desarrollo madurativo del niño, como las habilidades de la interacción social, las habilidades para la comunicación o la presencia de comportamientos, intereses o actividades estereotipadas. La risa es una de las manifestaciones que aparecen en estos trastornos. En la actualidad, incluyen las siguientes entidades⁽⁷⁾:

1. Trastorno del espectro autista (TEA). Si el niño presenta 7 de las siguientes características puede ser diagnosticado con seguridad: gran dificultad en mezclarse y jugar con otros niños; se comporta como si fuera sordo; gran resistencia a cualquier aprendizaje; ningún miedo a peligros reales; se resiste a los cambios de rutina; prefiere indicar sus necesidades a través de gestos; ríe fuera de lugar y motivo aparente; no se muestra afectuoso; derrocha una actividad física exagerada; falta de contacto con la mirada; apego inadecuado a un objeto determinado o a varios objetos; atracción por los juguetes que tienen piezas giratorias; juegos excéntricos prolongados y repetitivos; o comportamiento siempre distante y reservado. Este trastorno suele manifestarse antes de los tres años de edad y suele existir deficiencia mental.

2. Síndrome de Rett, que cursa con deficiencia mental. Hasta ahora, solo se ha descrito en niñas. Se trata de una mutación del gen que codifica el factor de transcripción MeCP2, que se puede comprobar en el 95% de los casos. Presentan comportamiento autista e incapacidad para la marcha, retraso de crecimiento, alteraciones oculares y movimientos estereotipados en las manos, entre otros signos y síntomas. Estos enfermos presentan episodios de risa nocturna en más del 80% de los casos.

3. Trastorno de Asperger. Se trata de una alteración grave y persistente de la interacción social. En contraste con el TEA, no existen retrasos en el desarrollo del lenguaje clínicamente significativo. Además de cierto retraso motor, las manifestaciones de este trastorno son la falta de empatía, no exteriorización de la afectividad, intereses peculiares y extravagantes como, por ejemplo, fascinación por los horarios de los trenes o por el cosmos, movimientos estereotipados y repetitivos. La incidencia de este trastorno es muy baja. En la actualidad, es dudosa su independencia nosológica⁽⁸⁾.

La risa como terapia

“Risoterapia” es un neologismo que define una técnica ya utilizada desde la antigüedad, aunque no bajo el calificativo de terapia. Consiste, como su nombre indica, en humor terapéutico. En los últimos años, han aparecido “clubes de la risa” e incluso asociaciones, presuntamente científicas, que defienden las virtudes de reírse a carcajadas.

Un pionero de esta técnica fue, no un médico, sino un paciente. Un alto ejecutivo de Nueva York, Norman Cousins, fue diagnosticado de espondilitis anquilosante, una enfermedad muy dolorosa. El agravamiento de los síntomas se acentuó cuando Norman presentó una depresión. A partir de que uno de sus médicos le recomendase ver películas cómicas, siguió el consejo y fue testigo de su mejoría. Posteriormente, en 1979, publicó un libro titulado en español “Anatomía de una enfermedad”, y en él explicaba que tan solo 10 minutos de carcajadas le proporcionaban alivio para las dos horas siguientes. En 1988 se creó la Asociación para el Humor Terapéutico y Aplicado (AATH en inglés), formada por especialistas que confían en el poder curativo de la risa. Definen el humor terapéutico como: “cualquier intervención que promueva la salud y el bienestar estimulando el descubrimiento alegre, la apreciación o expresión de lo absurdo o lo incoherente de las situaciones de la vida”⁽⁹⁾.

A pesar de todo y, aunque existen varias investigaciones, algunas en revistas muy prestigiosas, que avalan los beneficios de la risa, también existe quien no comparte esta idea.

Así, Martin, un psicólogo canadiense de la Universidad de Western Ontario, aseguraba en 2001, que había examinado todos los estudios realizados sobre la risa respecto a sus beneficios sobre la salud física. Sus conclusiones eran que los estudios que se habían realizado sobre el efecto de la risa en la inmunidad, ofrecían resultados inconsistentes, así como problemas en la metodología. Señalaba, además, que, si bien existían evidencias de los efectos analgésicos de lo que él denominaba “exposición a la comedia”, resultados similares se habían obtenido a partir de la exposición a emociones negativas. Añadía que apenas existía evidencia sobre los efectos moderadores del estrés procedentes del humor sobre la salud física, y que tampoco se había demostrado que el buen humor aumentase la longevidad. Concluía diciendo que “se necesitaban investigaciones más rigurosas antes de extraer conclusiones firmes sobre los posibles beneficios para la salud del humor y la risa”.

Giménez, redactor jefe de la revista JANO, de medicina y humanidades, quien aseguraba desconocer el sentido del humor de Martin, consideraba que: “si la depresión y la tristeza se habían asociado con diversas enfermedades, una actitud positiva y divertida ante la vida debería contrarrestar tales enfermedades”. Otros, si bien, se mantienen optimistas respecto a las propiedades potencialmente terapéuticas de la risa y reconocen la ausencia de riesgos, muestran cautela y piden mayores evidencias para beneficio de la medicina⁽⁵⁾.

Conclusiones

De acuerdo con Lancheros et al.⁽¹⁰⁾, creemos que la terapia de la risa puede ser una herramienta complementaria al manejo terapéutico, según muestran los beneficios que genera en la salud de los pacientes. Debemos incorporar la risa a nuestras vidas y a la práctica profesional sanitaria. Los profesionales de la salud reconocen cada vez más la importancia en la medicina de la risa como una estrategia, entre otras, para neutralizar el estrés, reducir el dolor, estimular el sistema inmunitario y promover el bienestar en ellos mismos y en sus pacientes. La risa puede ser terapéutica para ambos.

En esta época de medicinas basadas en la evidencia, parece apropiado que la medicina de la risa tenga cada vez más su lugar en la prevención y en el tratamiento de las enfermedades y procesos de salud. La creación de grupos de investigación sobre la risa terapéutica pueden confirmar definitivamente los efectos beneficiosos de este fenómeno. El enfoque holístico que recomendamos puede tener unas indicaciones claras en el campo de la pediatría.

Bibliografía

1. De Gregorio C, Martínez B. Risa normal y patológica. Antecedentes históricos, bases neuroanatómicas y fisiológicas, diagnóstico diferencial. Psiquiatría Pública. 1998; 10: 19-25.

2. Mora R, Ubal R. La risa: diferencias según el género. Rev Clin Esp. 2011; 211: 360-6.

3. Mora R, García MC. El valor terapéutico de la risa en medicina. Med Clin. 2008; 131: 694-8.

4. Sahakian A, Frishman WH. Humor and the cardiovascular system. Altern Ther Health Med. 2007; 13: 56-8.

5. Mora R, Quintana I. Risas y terapias positivas. Moderno enfoque y aplicaciones prácticas en medicina. Rev Psiquiatr Salud Ment (Barc). 2010; 3: 27-34.

6. González JB, et al. La inocencia de una sonrisa. An Esp Pediatr. 2002; 56: 153-4.

7. Castells P. Terreno de la paidopsiquiatría. En: M. Cruz. Tratado de Pediatría. Vol. II. Madrid. Ergón. 2011. p. 1901-10.

8. Fleta J, Zapata M, Viñas M, et al. Características y habilidades en el síndrome de Asperger. Bol Pediatr Arag Rioj Sor. 2005; 35: 9-13.

9. Sanz J. El humor como valor terapéutico. Med Clin. 2002; 119: 734-7.

10. Lancheros EA, Tovar J, Rojas C. Risa y salud: abordajes terapéuticos. Med UNAB. 2011; 14: 69-75.

J. Fleta Zaragozano

Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad de Zaragoza p>

Palabras clave: Hipo; Diafragma; Nervio frénico; Glotis

Key words: Hiccups; Diaphragm; Phrenic nerve; Glottis

Pediatr Integral 2017; XXI (5): 361 – 364

El hipo, ¿un signo inane en pediatría?

Introducción

El hipo (singultus, en latín) consiste en una contracción espasmódica intermitente del diafragma y de los músculos accesorios de la inspiración, que finaliza súbitamente con el cierre de la vía aérea alta a nivel glótico. Es un trastorno que todo ser humano puede tener en algún momento a lo largo de su vida, sin que suponga repercusión alguna para su salud. A veces, no obstante, puede ser tan intenso, frecuente e importante, como para impedir las actividades cotidianas en personas mayores y originar síntomas de malnutrición grave, insomnio y dehiscencia de heridas quirúrgicas, entre otras.

En la infancia, las crisis de hipo se dan con relativa frecuencia y desaparecen casi siempre en un tiempo reducido; no obstante, existen procesos que pueden estar relacionados con el hipo si este es prolongado en el tiempo, incluso desde la época de lactante. Se considera que el hipo es común y normal en recién nacidos y en bebés.

Este trastorno no es exclusivo de la especie humana. Se ha comprobado que pueden tener hipo otros mamíferos, como las ratas, conejos y gatos. También, se ha observado en algunos reptiles, como ofidios y tortugas.

En la presente revisión se actualiza este signo, se expone su fisiopatología, posibles causas, los diferentes tipos, la valoración clínica y el tratamiento. Todo ello, especialmente referido a la infancia y adolescencia.

Antecedentes históricos

El médico griego Hipócrates (460-370 a. C.), en sus “Aforismos y Sentencias”, mencionó el hipo y alertó de su posible gravedad: son graves síntomas la convulsión o el hipo tras una hemorragia excesiva. La convulsión o el hipo que sobrevienen a una purgación excesiva son fatales. En las inflamaciones del hígado el hipo es mal síntoma. Galeno (131-201), otro gran médico de la antigüedad, afirmó que el hipo estaba causado por emociones violentas del estómago, cerca del diafragma.

En el siglo XX, el conocimiento de hipo se incrementó gracias al descubrimiento de la importancia de la estimulación del nervio frénico en su aparición, descrita por Thomas Shortt en 1833. En 1943, Hamilton Bailey fue el primero en considerar el hipo como un movimiento reflejo compuesto de una vía aferente a través del nervio vago, un centro nervioso en la médula espinal cervical y una vía eferente que corresponde al nervio frénico. A pesar de todo, la significación del fenómeno no está totalmente aclarada en la actualidad y existen varias teorías que explican su posible significado.

Un equipo de investigadores franceses del Hospital de la Pitié-Salpêtrière de París, propuso en 2003, la hipótesis no comprobada de que el origen del hipo es evolutivo. Se debería a la conservación filogenética de algunos patrones nerviosos presentes en vertebrados primitivos, en los que este mecanismo podría desempeñar un papel importante para poder respirar dentro y fuera del agua, como en el caso de las ranas y otros anfibios⁽¹⁾.

Recuerdo fisiopatológico

El hipo se debe a una contracción inesperada del diafragma durante la inspiración. Es un reflejo, pero no cumple con una función protectora conocida, a diferencia del estornudo y el reflejo de la tos. No debe considerarse como un simple espasmo del diafragma, pues constituye un movimiento complejo, en el cual intervienen también los músculos respiratorios intercostales y del cuello. Existe un centro neuronal situado en el sistema nervioso central, en el que un conjunto de neuronas interconectadas emiten los impulsos necesarios para la generación del fenómeno, al igual que existe otro centro que controla la respiración y otros muchos procesos fisiológicos.

El centro del hipo funciona mediante un mecanismo de intermitencia, es decir, emite señales periódicas que producen el fenómeno a una frecuencia determinada que oscila entre 4 y 60 por minuto. Nunca tenemos un hipo continuo, este es siempre intermitente e interrumpe cíclicamente el funcionamiento respiratorio normal.

El diafragma es un músculo fundamental para la respiración de los mamíferos. Cuando se contrae, el tórax se expande y el aire entra en los pulmones a través de la tráquea (inspiración). En cambio, cuando el diafragma se relaja, el tórax se contrae y el aire sale de los pulmones a través de la boca y la nariz (espiración).

El nervio frénico controla la contracción y relajación del diafragma. Si el nervio frénico envía impulsos anómalos, el diafragma se contrae de forma repentina provocando una inspiración súbita anormal y el cierre brusco de la glotis, produciendo el hipo. Algunas de las situaciones que pueden provocar el hipo son: comer demasiado rápido, distensión gástrica por aerofagia o consumo de bebidas carbónicas, abuso de alcohol y ansiedad. La mayor parte de las veces, el hipo dura solo unos minutos. Sin embargo, en ocasiones persiste durante días o semanas.

El hipo persistente, singultus, en su denominación científica correcta, es el que se presenta en forma de un ataque prolongado o ataques recurrentes durante un tiempo superior a 48 horas. En general, se resuelve sin ningún tratamiento pero, en ciertas ocasiones, conviene realizar un estudio médico para averiguar su origen. Puede producir una gran incomodidad a quien lo padece, provocándole: insomnio, pérdida de peso, dehiscencia de suturas e incluso arritmias, pudiendo ser signo de enfermedad severa, por lo que estos pacientes deben someterse a una valoración médica que determine las posibles enfermedades que originan el problema⁽²⁾.

Tipos de hipo: clasificación

Según su duración, se puede dividir en tres tipos⁽³⁾:

1. Agudo: también llamado hipo transitorio o autolimitado. Corresponde a la gran mayoría de los casos y se caracteriza por ser su duración menor de 48 horas.

2. Persistente: la duración es mayor de 48 horas y menor de un mes.

3. Intratable: también llamado refractario, si persiste más de dos meses.

Agudo

El hipo agudo, es decir, aquel que tiene una duración menor a 48 horas, corresponde a la inmensa mayoría de los casos, suele deberse a causas benignas, como: distensión gástrica, por ingerir alimentos sólidos o líquidos demasiado deprisa, cambios de humor, estrés, emociones fuertes, ansiedad, consumo excesivo de bebidas con gas carbónico, exceso de gases, tabaquismo, abuso de alcohol, cambios bruscos de temperatura o comidas demasiado calientes o excesivamente frías, embarazo, etc. En los niños pequeños, puede ocurrir durante o después de un ataque de llanto. En muchas ocasiones, se desconoce la causa que lo origina. La mayor parte de las veces solo dura unos minutos, o incluso pocos segundos. Es una circunstancia inofensiva a la que no hay que darle importancia. Sin embargo, lo mejor es consultar al médico si es demasiado frecuente (Tabla I).

Existe gran número de remedios caseros y tradicionales para su tratamiento. Para no tener hipo con mucha frecuencia, se ha recomendado comer despacio y reducir el consumo de alcohol y tabaco, o bien, detener temporalmente la respiración (apnea) unos quince segundos (Tabla II).

Persistente e intratable

Los hipos persistentes, intratables o refractarios son poco comunes, afectan únicamente a un individuo de cada 100.000. Suelen ser una manifestación de otra enfermedad que puede ser grave, por lo cual es recomendable consultar a un médico. Afecta principalmente a mayores de 50 años⁽⁴⁾.

Se habla de hipo persistente, cuando su duración es mayor de 48 horas y menor de un mes, y de hipo refractario, cuando dura más de un mes; en ocasiones, se prolonga durante varios años. Este tipo de hipo es muy incapacitante, pues dificulta actividades habituales como: dormir, respirar, comer y beber. A largo plazo, puede provocar: insomnio, trastornos respiratorios, trastornos de la alimentación y deshidratación. Además, puede afectar a la comunicación y a la vida social y provocar trastornos psicológicos y depresión. El récord del ataque de hipo más largo conocido corresponde a Carles Osborne (1894-1991), que presentó hipo de forma continua durante 68 años, entre 1922 y 1990.

Las causas pueden ser múltiples. En el 90% de los casos, está provocado por enfermedades que causan irritación del nervio frénico o del nervio vago. El hipo puede ser un signo. Cuando una persona sufre de hipo crónico, es necesario realizar un examen médico para identificar el factor que lo causa. En la literatura médica, se han descrito casos de hipo originados por más de 150 enfermedades diferentes, debido, entre otras razones, a que el nervio vago y el nervio frénico, los responsables del hipo, tienen un largo recorrido a través del cuerpo^(5,6).

En Pediatría, habría que destacar afecciones varias como: el reflujo gastroesofágico, hernia de hiato, ulcus gástrico, meningitis, encefalitis, traumatismos, neumonía, tuberculosis, neoplasias, diabetes, hipocalcemia e hiponatremia, entre otras. Las causas más comunes de hipo persistente y refractario se muestran en la tabla III.

En cuanto al tratamiento, es preciso tener en cuenta que la mayoría de los hipos persistentes e intratables son consecuencia de enfermedades crónicas. La mejor manera de detener el hipo es realizar un tratamiento para curar la enfermedad responsable. Solo, excepcionalmente, se ha recurrido a la intervención quirúrgica, como la frenectomía, técnica no exenta de riesgos. Como tratamiento sintomático, se pueden emplear varios métodos que se muestran en la tabla IV⁽⁷⁾.

Valoración diagnóstica y clínica

La anamnesis y la exploración clínica son primordiales. Se realizarán pruebas de laboratorio básicas, radiografías y ECG. Si no se consigue llegar a ningún diagnóstico, se realizarán otras pruebas que pueden incluir: endoscopias digestivas, pHmetría, manometría esofágica, TAC o RMN de cráneo y toracoabdominal. La colaboración de distintos especialistas puede ser fundamental. La sospecha de la posible etiología nos guiará para establecer la prioridad para solicitar las pruebas complementarias^(8,9).

El hipo en el feto y en el recién nacido

Mediante ultrasonidos, se ha demostrado que el feto puede tener hipo a partir de las 8 semanas del comienzo de la gestación, antes de que aparezcan los movimientos respiratorios. Se ha comprobado que el feto hipa durante el último trimestre de la gestación, a razón de 6 veces por minuto. Según algunas hipótesis, los movimientos de hipo en el feto preparan los músculos respiratorios para realizar su función inmediatamente después del nacimiento. Para algunos autores, el hipo de los adultos podría ser la reminiscencia de estos reflejos primitivos⁽¹⁰⁾.

El hipo es muy común en los recién nacidos y niños de menos de un año, en crisis que pueden durar hasta media hora. Al igual que ocurre en los adultos, el hipo pasajero no es peligroso ni doloroso. No es, por lo tanto, síntoma de enfermedad.

El hipo sucede más a menudo en el lactante, debido a que, por lo general, come o bebe demasiado rápido, lo cual provoca la dilatación del estómago y la estimulación del nervio frénico. Por lo tanto, para evitar el hipo en el bebé, es recomendable procurar que el pequeño no ingiera su alimentación demasiado rápido, se deben hacer pequeñas interrupciones y buscar un ambiente relajado y tranquilo.

Conclusión final

El hipo no solo es un curioso fenómeno intrascendente, sino que también representa un signo que no ha sido debidamente analizado. Los textos médicos no suelen incluir al hipo entre sus objetivos de análisis semiológico; se le ha visto frívolamente como un elemento cómico de la vida cotidiana, soslayándose sus aspectos patológicos.

Tantas anécdotas y tantos remedios tan variados dan crédito a la falta de seriedad en su estudio; todo ello ha contribuido a que no se le asigne importancia médica. Sin embargo, un enfoque sistematizado del paciente con hipo persistente puede permitir evitar molestias graves, identificar enfermedades subyacentes y salvar algunas vidas.

Bibliografía

1. Full-Young C, Ching-Liang L. Hiccup: Mystery, Nature and Treatment. J Neurogastroenterol Motil. 2012; 18: 123-30.

2. Allan H, Gorroll G. Approach to the patient with hiccups. Prim Care Med. 2010; 7: 78-9.

3. Encinas A, Cañones PJ y Grupo de Habilidades en Patología Digestiva de la SEMG. El hipo: actuación y tratamiento. Med General. 2001; 30: 40-4.

4. Martínez C, Villamil L. Hipo (singultus): revisión de 24 casos. Rev Méd Chile. 2014; 135: 1132-8.

5. Mark A. Marinell MD. Diagnosis and management of Hiccups in the Patient with Advanced Cancer. J Support Oncology. 2009; 6: 19-22.

6. Carrizoza J, Cornejo W. Hipo persistente provocado por uremia. Reporte de un caso pediátrico y revisión de la literatura. IATREIA. 2002; 15: 46-52.

7. Lewis JH. Hiccups and their cures. Clin Perspect Gastroenterology. 2000; 3: 277-83.

8. Petroianu GA. Symptomatic care pending diagnosis; hiccups. In: Bope ET, Kellerman RD, eds. Cohn’s Current Therapy. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2014.

9. Bilotta F, Rosa G. Symptomatic care pending diagnosis; hiccups. In: Bope ET, Kellerman RD, eds. Cohn’s Current Therapy. Philadelphia. Elsevier Saunders. 2013.

10. Piontelli A. Development of Normal Fetal Movemts. Department of Maternal/Fetal Medicine. University of Milan. Italia. 2010.

G. Pin¹, E. Cardo², S. Rey³, P. Smeyers⁴, M. Merino⁵,O. Sans⁶, R. Kireev⁷

¹Jefe del servicio de la Unidad de Pediatría Integral. Unidad de Sueño, Hospital Quirónsalud, Valencia, ²Neuropediatra del Hospital Son Llatzer. Miembro del grupo de investigación Desarrollo y Psicopatología (DEVPSY), Instituto Universitario de Investigación en Ciencias de la Salud (IUNICS), Palma de Mallorca, ³Pediatra de la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), Urgencias Pediátricas del Complejo Hospitalario Universitario de Orense (CHUO), ⁴Responsable de Epilepsia del Servicio de Neuropediatría y Unidad Multidisciplinar de Epilepsia del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, ⁵Responsable de la Unidad de Neurofisiología Clínica Infantil, Hospital Universitario La Paz, Madrid, ⁶Unidad de Trastornos del Sueño. Departamento de Neurofisiología. Servicio de Neurología, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona, ⁷Investigador sénior del Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur (IISGS)

Pediatr Integral 2017; XXI (4): 290.e1 – 290.e7

Puesta al día en las aplicaciones de la melatonina+triptófano+vitamina B6 en Pediatría

Justificación

La aparición en el mercado de diferentes productos asociados a la melatonina obliga a clarificar su farmacología, características e indicaciones en Pediatría. Para tal fin, un grupo de profesionales de diferentes áreas y centros pediátricos ha realizado una revisión de la literatura disponible en el momento actual sobre la seguridad, eficacia e indicaciones de la asociación de melatonina y triptófano, que fue puesta en común en una reunión presencial realizada en Diciembre de 2016 en Madrid (España).

Declaración de conflicto de intereses: la reunión presencial recibió el apoyo logístico de laboratorios Humana España, que financió el desplazamiento de los integrantes del grupo de estudio.

Melatonina. Síntesis, metabolismo, mecanismos moleculares de acción y funciones

La melatonina, n-acetil-5-metoxi-triptamina, es una indolamina endógena producida principalmente por la glándula pineal. Se secreta durante la noche como consecuencia de la actividad de un reloj circadiano localizado en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo (NSQ), y su secreción es suprimida por la luz^(1-4). Juega un papel clave en la regulación del ritmo circadiano, además de tener efectos sobre el sistema inmunitario, ser un potente antioxidante, tener propiedades oncostáticas⁽¹⁾ y estar implicada en el desarrollo embrionario temprano⁽²⁾.

Otros órganos donde se sintetiza y que justifican su influencia en diferentes funciones fisiológicas son: la retina, el tracto gastrointestinal, la piel y la médula ósea, habiéndose descrito también su secreción en los linfocitos⁽⁵⁾.

Síntesis y metabolismo de la melatonina

La glándula pineal sintetiza melatonina a partir del L-triptófano de la dieta que, tras su hidroxilación y descarboxilación, se convierte en serotonina. A su vez, la serotonina es transformada en n-acetilserotonina por la n-acetil-transferasa y, posteriormente, por acción de la hidroxiindol-O-metiltransferasa, se forma la melatonina⁽¹⁾. Además, se ha demostrado que algunos factores nutricionales, como la disponibilidad de triptófano, folato y vitamina B6, también podrían influir en su producción^(1,6) (Fig. 1).

La melatonina es muy lipofílica, por lo que no se almacena, sino que se libera a la circulación y, por tanto, está presente en diversos fluidos, tejidos y compartimentos celulares. Circula en plasma unida en un 80% a la albúmina y el resto en forma libre⁽⁶⁾. La mayor parte (85-90%) se metaboliza en el hígado por acción del citocromo P450 (CYP1A1 y CYP1A2), convirtiéndose en 6-hidroximelatonina, que es conjugada con sulfato para ser excretada en orina como 6-sulfatoximelatonina, forma bajo la que se elimina aproximadamente el 90% de la melatonina administrada⁽¹⁾. Su metabolismo es rápido y su vida media en los seres humanos después de la administración exógena es corta, oscilando entre 10 y 60 minutos⁽⁶⁾.

Seguridad y farmacocinética

En cuanto a su farmacocinética, esta depende del tipo de melatonina y de la dosis⁽¹⁾. Así, en niños y adolescentes una dosis de 2 mg de melatonina de liberación rápida alcanza concentraciones plasmáticas máximas entre 30-60 min tras su ingestión (independientemente de si se ingiere con alimento)^(1,7) y sus valores permanecen elevados hasta 3-4 horas, tras las que retornan a su concentración basal. Sin embargo, la melatonina de liberación lenta, a igual dosis, permanece elevada durante 5-7 horas tras su administración y su cinética, es muy dependiente de la ingesta, aumentando sus valores cuando se ingiere con alimento⁽¹⁾. Sus valores plasmáticos endógenos en sujetos jóvenes durante la noche, se sitúan alrededor de los 100 pg/ml, mientras que los que se alcanzan tras la administración de 2 mg de melatonina de liberación lenta son 5-10 veces los valores fisiológicos (500 pg/ml para edades de 18-45 años). La misma dosis de liberación rápida produce un aumento entre 20-30 veces sobre la concentración endógena, con una concentración máxima de 2.000-3.000 pg/ml^(1,8). A pesar de que en individuos adultos su biodisponibilidad es baja, con variaciones en función del sujeto (3-15%), su t1/2 presenta valores similares a la observada en niños y adolescentes. Sin embargo, en niños prematuros privados de la exposición circadiana normal intrauterina a la melatonina materna, la t1/2 es de aproximadamente 16 h. Dado que ambos perfiles farmacocinéticos difieren, la dosificación de melatonina para estos últimos no puede ser extrapolada a partir de estudios de adultos⁽⁹⁾.

Mecanismos moleculares de acción de la melatonina y funciones

La melatonina puede actuar a través de la interacción con receptores de membrana (MT1 y MT2) y con receptores nucleares (RZR/ROR). Además, ejerce funciones no mediadas por receptor al interaccionar directamente con algunas proteínas citosólicas, como son el complejo calcio-modulina y la calreticulina, así como de depuración de radicales libres de oxígeno y nitrógeno (ROS/RNS)⁽¹⁰⁾ (Fig. 2).

A través de esta interacción con diversos receptores y complejos, es capaz de mediar en numerosos procesos a diferentes niveles, que se resumen en la figura 3^(11-14).

Estudios eficacia/seguridad de melatonina

En un estudio de fase I, se evaluó la farmacocinética y seguridad de la melatonina en voluntarios adultos sanos. Se administraron distintas dosis de melatonina: 20, 30, 50 y 100 mg. Se encontraron algunos cambios en las presiones sistólica y diastólica, pero dentro del rango de la normalidad. A nivel bioquímico, se objetivó una pequeña disminución en los niveles de glucosa, pero también dentro de los rangos fisiológicos⁽⁷⁾. Sin embargo, existen escasos estudios que avalen su inocuidad a medio y largo plazo, cuando su administración se alarga en el tiempo⁽¹⁵⁾.

Además de ser una molécula segura, el uso de melatonina ha demostrado eficacia en diversas patologías y pruebas diagnósticas que a continuación se detallan.

Uso en la realización de pruebas diagnósticas en niños

En el caso de población pediátrica, la dificultad para lograr la cooperación de los niños implica la necesidad de utilizar sedación a la hora de realizar pruebas diagnósticas⁽¹⁶⁾, pues se logra un control de su comportamiento que permite llevar a cabo un procedimiento seguro. Generalmente, aquellos niños menores de 6 años o que presenten retraso en su desarrollo requerirán una sedación más profunda para controlar su comportamiento⁽¹⁷⁾.

Entre los fármacos que se emplean con mayor frecuencia con esta finalidad destacan: los opioides, las benzodiacepinas, los barbitúricos, la ketamina, el propofol, el hidrato de cloral, el etomidato o la dexmedetomidina. Sin embargo, es preciso indicar que estos medicamentos se asocian con una serie de efectos adversos: amnesia anterógrada, efecto sedante desproporcionado, efecto paradójico, frecuentes problemas de comportamiento a largo plazo o deterioro frecuente de la función respiratoria, por lo que se requiere la presencia de un anestesista para su administración⁽¹⁶⁾.

Estas evidencias crean la necesidad de buscar alternativas que no tengan un efecto sedante desproporcionadamente largo en relación con la duración del procedimiento diagnóstico y que no tengan el riesgo de producir una depresión respiratoria⁽¹⁸⁾, ventajas que aportaría la melatonina.

Electroencefalograma (EEG)

El EEG es una prueba diagnóstica que no suele ser bien tolerada por los niños, particularmente si estos padecen problemas del desarrollo. Además, estos registros de la actividad cerebral resultan dificultosos cuando el niño está en vigilia activa, sobre todo en el caso de niños de corta edad. Por este motivo, es habitual que se duerma al niño durante la realización de la prueba, para lo cual se lleva a cabo una privación parcial del sueño previa o se administran fármacos inductores del sueño⁽¹⁹⁾.

No obstante, es sabido que la privación del sueño afecta al rendimiento del EEG, incrementando la detección de anomalías epileptiformes. Asimismo, la mayoría de medicamentos utilizados como inductores del sueño afectan a la actividad eléctrica del cerebro, interfiriendo directamente con el EEG⁽²⁰⁾.

La melatonina se postula como una alternativa en la inducción de la sedación, pues carece de las desventajas mencionadas. En el estudio retrospectivo llevado a cabo por Gustaffson y col.,⁽²¹⁾ se comparó, en una serie de niños de edades comprendidas entre 1 y 16 años, la acción de la melatonina frente al procedimiento habitual de privación parcial del sueño, apreciándose similares efectos en la inducción del sueño, pero con la diferencia de que la melatonina no afectó a la aparición de descargas epileptiformes en el registro del EEG⁽²¹⁾.

En cuanto a la comparativa con los fármacos utilizados habitualmente, los principales ensayos clínicos constataron una mayor eficacia de la melatonina en la inducción del sueño, más acorde a la duración de la prueba y carente de la toxicidad asociada a otros fármacos (Tabla I)^(4,22).

Resonancia magnética nuclear (RMN)

La dificultad para lograr la cooperación de los niños en este tipo de pruebas puede implicar la necesidad de que requieran sedación o anestesia general, a fin de garantizar que permanezcan inmóviles durante la realización de la misma.

Se han publicado dos estudios que sugieren la utilidad de la melatonina (sin combinación con otros fármacos) en la inducción de la sedación en pacientes pediátricos sometidos a esta prueba (Tabla II)^(23,24). La principal limitación de estos estudios es la ausencia de aleatorización, por lo que aquellos pacientes que se sedaron con facilidad pudieran haber sido seleccionados involuntariamente⁽²⁵⁾.

Potenciales evocados auditivos

Las pruebas que se realizan en niños para evaluar la respuesta auditiva del tronco encefálico requieren que el paciente esté dormido para obtener resultados válidos. En algunos casos en los que el niño no coopera, la prueba se lleva a cabo bajo anestesia general⁽²⁶⁾. Las propiedades sedantes/anestésicas de la melatonina parecen ser de utilidad como alternativa inductora del sueño en estos niños, pues administrada oralmente en dosis que oscilan entre 5-20 mg, en función de la edad del paciente, se obtienen buenos resultados, principalmente cuando los niños son menores de 3 años⁽²⁷⁾.

Sedación para procedimientos dolorosos y cirugías

El midazolam es uno de los fármacos más empleados como premedicación en anestesia general, si bien, presenta una serie de efectos adversos, como son: la sedación excesiva, amnesia, desorientación, deterioro del rendimiento psicomotor, biodisponibilidad y semivida variable o posible interacción con opiáceos, lo que crea la necesidad de buscar alternativas. Los efectos sedantes e hipnóticos de la melatonina sugieren su potencial utilidad como alternativa en premedicación. No obstante, los datos recogidos en los distintos estudios realizados resultan contradictorios, no quedando claramente determinada la efectividad de este fármaco⁽²⁵⁾ (Tabla III).

También se ha considerado la posibilidad de emplear la melatonina como adyuvante de la anestesia general, pues sus propiedades resultan insuficientes para considerar su empleo como anestésico general⁽²⁵⁾.

Dermatitis atópica

Los trastornos del sueño son frecuentes en niños que padecen dermatitis atópica. Aunque la fisiopatología de las alteraciones en el sueño no es del todo comprendida, se cree que la melatonina, según los datos de los últimos estudios realizados, puede jugar un papel importante como tratamiento de las mismas. La evidencia está sustentada en los efectos sedantes de la melatonina, que influyen en la regulación del sueño y el ritmo circadiano. Además, su acción inmunomoduladora, antiinflamatoria y antioxidante puede mejorar la inflamación de la piel y ayudar a mantener funcional la barrera epidérmica en estos pacientes⁽³¹⁾.

No obstante, los estudios realizados hasta la fecha son limitados y quedan muchas cuestiones pendientes: no se conoce la concentración eficaz óptima de melatonina en las poblaciones celulares cutáneas, tampoco se conoce la regulación de los receptores cutáneos de melatonina, así como los diferentes genes diana de su acción, ni el papel de los receptores MT3 en la biología cutánea. Tampoco se conoce con seguridad, si la síntesis cutánea de melatonina sigue o no el ritmo circadiano pineal, ni la seguridad de la terapia con melatonina en pacientes con una enfermedad que dura años y es más prevalente en etapas iniciales de la vida⁽³²⁾.

Casos de uso/experiencia de uso en medio hospitalario

Los resultados obtenidos en los diferentes estudios realizados con melatonina para las aplicaciones descritas sustentan la posibilidad de incorporar el tratamiento para su uso hospitalario. De esta manera, en el Complejo Hospitalario Universitario de Ourense, se ha instaurado en su protocolo el empleo de melatonina en niños sometidos a EEG, resonancia/TAC, potenciales evocados, como sedante para procedimientos invasivos y en el despertar posquirúrgico.

Asimismo, se empieza a valorar la posibilidad de incluir formulaciones que incluyan melatonina junto con triptófano y vitamina B6 para potenciar su acción farmacológica. Actualmente, en el Hospital de La Fe de Valencia, se está llevando a cabo un estudio en el que se evalúa la utilidad de la melatonina frente a la combinación con triptófano y vitamina B6 en niños sometidos a EEG; los resultados preliminares parecen indicar que la combinación resulta positiva para la opinión de los padres y profesionales implicados, logrando la optimización del tiempo de exploración y el confort del paciente.

Otras aplicaciones en alteraciones del sueño asociadas a trastornos del neurodesarrollo

Los trastornos del neurodesarrollo (TND) comprenden un amplio espectro de procesos patológicos que se inician en etapas tempranas de la vida y que afectan negativamente al funcionamiento personal, social, académico y ocupacional del afectado^(33,34). Las manifestaciones son variables para cada individuo, pudiendo incluir desde síntomas relacionados con un exceso de actividad⁽³⁴⁾ hasta déficits o retrasos en diferentes etapas del desarrollo⁽³⁵⁾.

A su vez, el sueño ejerce un papel fundamental en el desarrollo infantil, la conducta, el aprendizaje y el crecimiento. Aproximadamente, un 30% de los niños presentan en algún momento un trastorno del sueño (TS), cifra que se eleva drásticamente al 80% en aquellos con TND⁽³⁶⁾. En el caso de estos últimos, los TS suelen ser más severos, con tendencia a cronificarse y agravar los síntomas relacionados con el TND⁽³⁷⁾, por lo que resulta vital establecer un abordaje adecuado.

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH)

La prevalencia de los TS en TDAH oscila entre el 25-50%, siendo 5 veces más frecuentes que en niños sanos⁽³⁸⁾, lo que hace pensar en una relación recíproca entre ambos. En lo relativo al descanso, estos pacientes se caracterizan por un cuadro de resistencia a irse a dormir con dificultad para conciliar y mantener el sueño (más de dos despertares nocturnos), trastornos respiratorios como ronquidos (más de la mitad de la noche) y apneas, dificultades en el despertar matutino y excesiva somnolencia diurna⁽³⁹⁾.

Se recomienda una revisión del tratamiento pautado para el TDAH, valorando la posibilidad de retirarlo o sustituirlo por un agente no estimulante, así como el uso de melatonina⁽⁴⁰⁾, que ha mostrado inducir una mejora del sueño significativa que prácticamente se triplica si se combina con una adecuada higiene del sueño⁽⁴¹⁾ e influir de modo positivo sobre otros síntomas del TDAH.

Trastornos del espectro autista (TEA)

En el caso de los TEA, la prevalencia de TS varía entre el 50-80%⁽⁴²⁾, aunque el profesional sanitario apenas indaga en un 8% de los casos. Estos pacientes presentan alteraciones enzimáticas que conducen a un déficit de melatonina, que parece ser uno de los principales factores de riesgo relacionados con el desarrollo de TEA. Esto supone un menor tiempo de sueño total, mayores dificultades en el inicio del sueño y más despertares y de forma más precoz⁽⁴³⁾.

Las recomendaciones generales comprenden el uso de terapia no farmacológica, consistente en una adecuada higiene del sueño mediante la elaboración de una agenda, así como terapia conductual personalizada, combinada con la administración de melatonina⁽⁴⁴⁾. El efecto terapéutico de esta reside en su efecto antioxidante, antiinflamatorio, modulador del sistema inmune y estimulante del sistema GABAérgico, mejorando el desequilibrio entre el sistema nervioso excitador y el sistema nervioso inhibidor característico en estos pacientes⁽⁴⁵⁾.

Epilepsia

Al igual que en otros TND, existe un vínculo entre la epilepsia y los TS; de modo que el sueño modula la génesis de crisis epilépticas al mismo tiempo que el tratamiento para estas influye en la organización de los ciclos de sueño y vigilia, contribuyendo a mejorar los TS. En lo relativo al descanso, estos pacientes presentan una mala calidad del sueño, debido a que duermen de forma fragmentada con numerosos despertares nocturnos, cuya frecuencia y duración aumenta en pacientes no tratados⁽⁴⁶⁾.

Existen indicios de que la melatonina, además de sus propiedades neuroprotectoras y antioxidantes, ejerce un efecto hipnótico y anticonvulsivo en pacientes con epilepsia, por lo que existe un incipiente uso combinado con otros fármacos antiepilépticos (FAES), como carbamazepina o gabapentina, que podría ayudar a reducir la dosis de estos y, por tanto, sus efectos adversos asociados⁽²⁵⁾.

Otros síndromes

Existen además otros TND de origen genético, en los cuales diversos estudios han mostrado una elevada prevalencia de TS (Tabla IV)⁽³⁷⁾.

Los abordajes terapéuticos de primera elección en este tipo de pacientes comprenden la terapia conductual asociada a una adecuada higiene del sueño, en la que han de involucrarse activamente los progenitores. Si esta estrategia fracasa, se instaura un tratamiento farmacológico específico, a pesar de que, por el momento, se carece de estudios de eficacia y seguridad de hipnóticos adecuadamente diseñados en población pediátrica (Tabla V)⁽³⁷⁾.

En este contexto, la melatonina recientemente ha mostrado inducir una reducción significativa de la latencia del sueño (de 102 a 55 minutos en 12 semanas) y un aumento en el tiempo total de sueño (40 minutos), con unos efectos adversos que no revisten de gravedad, por lo que se está incrementando su uso en la práctica clínica habitual⁽³⁷⁾. No obstante, se carece de datos acerca de su empleo a largo plazo, lo que sugiere continuar investigando en este sentido.

Otros usos de la melatonina en la práctica clínica en Pediatría

Sepsis neonatal

La sepsis neonatal se presenta acompañada de inflamación, estrés oxidativo y daño cerebral. Gracias a sus efectos antiinflamatorios y neuroprotectores, la administración de melatonina como terapia adyuvante se postula como una opción terapéutica prometedora. A una dosis de 20 mg por vía oral, como dosis única, más antibioterapia estándar basada en ampicilina más gentamicina, ha evidenciado mejorar los resultados clínicos y de laboratorio, normalizar los niveles de proteína C reactiva y la relación de neutrófilos inmaduros/total y, en general, disminuir el grado de sepsis⁽⁴⁸⁾.

Cefalea

El sueño y la percepción del dolor de cabeza comparten la participación de diversas estructuras cerebrales. De este modo, existen evidencias clínicas que indican que los TS pueden preceder a la aparición de ciertos tipos de cefalea y que esta, especialmente cuando es frecuente, puede, a su vez, afectar la calidad del sueño. Asimismo, se ha documentado que los niveles plasmáticos de melatonina están disminuidos en pacientes con migraña y presentan un patrón circadiano anormal en otros tipos de cefaleas⁽⁴⁹⁾.

La administración de melatonina, gracias presumiblemente a sus propiedades antiinflamatorias, parece ejercer un efecto beneficioso sobre la fisiopatología de la cefalea.

Bibliografía

1. Pin Arboledas G, Merino Andreu M, de la Calle Cabrera T, Hidalgo Vicario MI, Rodríguez Hernández PJ, Soto Insuga V, et al. Consensus document on the clinical use of melatonin in children and adolescents with sleep-onset insomnia. An Pediatr. 2014; 81: 24.

2. Bruni O, Alonso-Alconada D, Besag F, Biran V, Braam W, Cortese S, et al. Current role of melatonin in pediatric neurology: clinical recommendations. Eur J Paediatr Neurol. 2015; 19: 122-33.

3. Tordjman S, Najjar I, Bellissant E, Anderson GM, Barburoth M, Cohen D, et al. Advances in the research of melatonin in autism spectrum disorders: literature review and new perspectives. Int J Mol Sci. 2013; 14: 20508-42.

4. Ashrafi MR, Mohammadi M, Tafarroji J, Shabanian R, Salamati P, Zamani GR. Melatonin versus chloral hydrate for recording sleep EEG. Eur J Paediatr Neurol. 2010; 14: 235-8.

5. Pandi-Perumal SR, Srinivasan V, Maestroni GJ, Cardinali DP, Poeggeler B, Hardeland R. Melatonin: Nature’s most versatile biological signal? Febs J. 2006; 273: 2813-38.

6. Zawilska JB, Skene DJ, Arendt J. Physiology and pharmacology of melatonin in relation to biological rhythms. Pharmacol Rep. 2009; 61: 383-410.

7. Galley HF, Lowes DA, Allen L, Cameron G, Aucott LS, Webster NR. Melatonin as a potential therapy for sepsis: a phase I dose escalation study and an ex vivo whole blood model under conditions of sepsis. J Pineal Res. 2014; 56: 427-38.

8. Breslow ER, Phillips AJ, Huang JM, St Hilaire MA, Klerman EB. A mathematical model of the circadian phase-shifting effects of exogenous melatonin. J Biol Rhythms. 2013; 28: 79-89.

9. Merchant NM, Azzopardi DV, Hawwa AF, McElnay JC, Middleton B, Arendt J, et al. Pharmacokinetics of melatonin in preterm infants. Br J Clin Pharmacol. 2013; 76: 725-33.

10. Emet M, Ozcan H, Ozel L, Yayla M, Halici Z, Hacimuftuoglu A. A Review of Melatonin, Its Receptors and Drugs. Eurasian J Med. 2016; 48: 135-41.

11. Buscemi N, Vandermeer B, Pandya R, Hooton N, Tjosvold L, Hartling L, et al. Melatonin for treatment of sleep disorders. Evid Rep Technol Assess. 2004; 108: 1-7.

12. Cosci B, Longoni B, Marchiafava PL. Melatonin induces membrane conductance changes in isolated retinal rod receptor cells. Life Sci. 1997; 60: 1885-9.

13. Louzada PR, Paula Lima AC, Mendonca-Silva DL, Noel F, De Mello FG, Ferreira ST. Taurine prevents the neurotoxicity of beta-amyloid and glutamate receptor agonists: activation of GABA receptors and possible implications for Alzheimer’s disease and other neurological disorders. Faseb J. 2004; 18: 511-8.

14. Reiter RJ. The pineal and its hormones in the control of reproduction in mammals. Endocr Rev. 1980; 1: 109-31.

15. Pin Arboledas G, Soto Insuga V, Jurado Luque MJ, Fernández Gomariz C, Hidalgo Vicario I, Lluch Rosello A, et al. (Insomnia in children and adolescents. A consensus document). An Pediatr. 2016; 27: 30209-0.

16. Mahajan C, Dash HH. Procedural sedation and analgesia in pediatric patients: J Pediatr Neurosci. 2014; 9: 1-6.

17. Coté CJ, Wilson S. Guidelines for Monitoring and Management of Pediatric Patients During and After Sedation for Diagnostic and Therapeutic Procedures: An Update. Pediatrics. 2006; 118: 2587-602.

18.Sánchez-Barceló EJ, Mediavilla MD, Reiter RJ. Clinical Uses of Melatonin in Pediatrics: Int J Pediatr. 2011; 2011: 892624. Epub 2011 Jun 16 doi:10.1155/2011/892624.

19. Wassmer E, Quinn E, Seri S, Whitehouse W. The acceptability of sleep-deprived electroencephalograms. Seizure. 1999; 8: 434-5.

20. Wassmer E, Carter PF, Quinn E, McLean N, Welsh G, Seri S, et al. Melatonin is useful for recording sleep EEGs: a prospective audit of outcome. Dev Med Child Neurol. 2001; 43: 735-8.

21. Gustafsson G, Brostrom A, Ulander M, Vrethem M, Svanborg E. Occurrence of epileptiform discharges and sleep during EEG recordings in children after melatonin intake versus sleep-deprivation. Clin Neurophysiol. 2015; 126: 1493-7.

22. Fallah R, Yadegari Y, Behdad S, Akhavan Karbasi S. Melatonin and intravenous midazolam administered orally in drug induced sleep electroencephalography of children: randomized clinical trial of efficacy. Arch Iran Med. 2014; 17: 741-5.

23. Wassmer E, Fogarty M, Page A, Johnson K, Quin E, Seri S, et al. Melatonin as a sedation substitute for diagnostic procedures: MRI and EEG. Dev Med Child Neurol. 2001; 43: 136-40.

24. Johnson K, Page A, Williams H, Wassemer E, Whitehouse W. The use of melatonin as an alternative to sedation in uncooperative children undergoing an MRI examination. Clin Radiol. 2002; 57: 502-6.

25. Marseglia L, D’Angelo G, Manti S, Aversa S, Arrigo T, Reiter RJ, et al. Analgesic, anxiolytic and anaesthetic effects of melatonin: new potential uses in pediatrics. Int J Mol Sci. 2015; 16: 1209-20.

26. Busk Linnebjerg L, Wetke R. Melatonin in children undergoing auditory brainstem response and auditory steady state response tests. Hearing, Balance and Communication. 2013; 11: 208-13.

27. Schmidt CM, Knief A, Deuster D, Matulat P, am Zehnhoff-Dinnesen AG. Melatonin is a useful alternative to sedation in children undergoing brainstem audiometry with an age dependent success rate–a field report of 250 investigations. Neuropediatrics. 2007; 38: 2-4.

28. Samarkandi A, Naguib M, Riad W, Thalaj A, Alotibi W, Aldammas F, et al. Melatonin vs. midazolam premedication in children: a double-blind, placebo-controlled study. European Journal of Anaesthesiology. 2005; 22: 189-96.

29. Kain ZN, MacLaren JE, Herrmann L, Mayes L, Rosenbaum A, Hata J, et al. Preoperative melatonin and its effects on induction and emergence in children undergoing anesthesia and surgery. Anesthesiology. 2009; 111: 44-9.

30. Isik B, Baygin Ö, Bodur H. Premedication with melatonin vs. midazolam in anxious children. Pediatric Anesthesia. 2008; 18: 635-41.

31. Chang YS, Chiang BL. Mechanism of Sleep Disturbance in Children with Atopic Dermatitis and the Role of the Circadian Rhythm and Melatonin: Int J Mol Sci. 2016; 17: 462. doi:10.3390/ijms17040462.

32. Pin Arboledas G. Melatonina en la dermatitis atópica: ¿sí o no? Evid Pediatr. 2016; 12(19).

33. Martínez-Morga M, Martínez S. (Brain development and plasticity). Rev Neurol. 2016; 62 Suppl 1: S3-8.

34. Quintero J, Martín M, Alcindor P, Pérez-Templado J. (Prevention in attention deficit hyperactivity disorder). Rev Neurol. 2016; 62 Suppl 1: S93-7.

35. Micheletti S, Palestra F, Martelli P, Accorsi P, Galli J, Giordano L, et al. Neurodevelopmental profile in Angelman syndrome: more than low intelligence quotient. Ital J Pediatr. 2016; 42: 91.

36. Didden R, Korzilius H, van Aperlo B, van Overloop C, de Vries M. Sleep problems and daytime problem behaviours in children with intellectual disability. J Intellect Disabil Res. 2002; 46: 537-47.

37. Angriman M, Caravale B, Novelli L, Ferri R, Bruni O. Sleep in children with neurodevelopmental disabilities. Neuropediatrics. 2015; 46: 199-210.

38. Cortese S, Faraone SV, Konofal E, Lecendreux M. Sleep in children with attention-deficit/hyperactivity disorder: meta-analysis of subjective and objective studies. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2009; 48: 894-908.

39. Pin Arboledas G, Merino Andreu M, M.L. MM. Relación entre las alteraciones del sueño y el TDAH. Pediatr Integral. 2014; XVIII(9): 668-77.

40. Cortese S, Holtmann M, Banaschewski T, Buitelaar J, Coghill D, Danckaerts M, et al. Practitioner review: current best practice in the management of adverse events during treatment with ADHD medications in children and adolescents. J Child Psychol Psychiatry. 2013; 54: 227-46.

41. Weiss MD, Wasdell MB, Bomben MM, Rea KJ, Freeman RD. Sleep hygiene and melatonin treatment for children and adolescents with ADHD and initial insomnia. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 2006; 45: 512-9.

42. Veatch OJ, Maxwell-Horn AC, Malow BA. Sleep in Autism Spectrum Disorders. Curr Sleep Med Rep. 2015; 1: 131-40.

43. Sivertsen B, Posserud MB, Gillberg C, Lundervold AJ, Hysing M. Sleep problems in children with autism spectrum problems: a longitudinal population-based study. Autism. 2012; 16: 139-50.

44. Spruyt K, Curfs LM. Non-pharmacological management of problematic sleeping in children with developmental disabilities. Dev Med Child Neurol. 2015; 57: 120-36.

45. Rossignol DA, Frye RE. Melatonin in autism spectrum disorders: a systematic review and meta-analysis. Dev Med Child Neurol. 2011; 53: 783-92.

46. Malow BA. The interaction between sleep and epilepsy. Epilepsia. 2007; 48 Suppl 9: 36-8.

47. Didden R, Korzilius H, Smits MG, Curfs LM. Sleep problems in individuals with Angelman syndrome. Am J Ment Retard. 2004; 109: 275-84.

48. El Frargy M, El-Sharkawy HM, Attia GF. Use of melatonin as an adjuvant therapy in neonatal sepsis. J Neonatal Perinatal Med. 2015; 8: 227-32.

49. Lovati C, D’Amico D, Raimondi E, Mariani C, Bertora P. Sleep and headache: a bidirectional relationship. Expert Rev Neurother. 2010; 10: 105-17.

J.M. Cots Yago¹, M. Alkorta Gurrutxaga², J. de la Flor i Bru³, S. Bernárdez Carracedo⁴, J.L. Cañada Merino⁵, M. Bárcena Caamaño⁶, C. Serrano Martino⁷, C. Llor⁸

¹Especialista en medicina familiar y comunitaria. Universidad de Barcelona, Centro de Salud La Marina, Barcelona, Institut Català de la Salut. Coordinador del Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SemFYC). ²Especialista en microbiología y parasitología clínica. Servicio de Microbiología Hospital de Donostia, Osakidetza. Grupo de Estudio de Infección en la Atención Primaria de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (GEIAP-SEIMC). ³Especialista en Pediatría. Centro de Salud El Serral, Sant Vicenç dels Horts, Institut Català de la Salut. Coordinador del Grupo de Trabajo de Tecnologías Diagnósticas de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP). ⁴Enfermera de Atención Primaria. Centro de Salud Dr. Robert, Badalona, Institut Català de la Salut. Grupo de Trabajo de Tecnologías Diagnósticas de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP). ⁵Sendagile orokorra erretirodun, Osakidetza. Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas, Medicina Tropical y del Viajero de la Sociedad Española de Médicos en Atención Primaria (SEMERGEN). ⁶Especialista en medicina familiar y comunitaria. Centro de Salud Valdefierro (Zaragoza). Grupo de Trabajo de Patología Infecciosa del Aparato Respiratorio de la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG). ⁷Especialista en microbiología y parasitología clínica. Hospital San Juan de Dios, Bormujos, Sevilla. Grupo de Estudio de Infección en la Atención Primaria de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica (GEIAP-SEIMC). ⁸Especialista en medicina familiar y comunitaria. Centro de Salud Vía Roma, Barcelona. Grupo de Trabajo de Enfermedades Infecciosas de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SemFYC).

 
Pediatr Integral 2017; XXI (1): 49 – 58

Documento de Consenso sobre recomendaciones de utilización de técnicas de diagnóstico rápido en Atención Primaria

Introducción

Las infecciones del tracto respiratorio representan la causa infecciosa más frecuente de consulta en Atención Primaria. Son también la causa más habitual de prescripción antibiótica en nuestro país⁽¹⁾, tanto en adultos como en población pediátrica. La mayor parte de las guías de práctica clínica, basadas en ensayos clínicos aleatorios y meta-análisis, recomiendan evitar el uso de antibióticos en el resfriado común y la gripe, pero también en la mayoría de los casos de faringitis agudas, otitis media aguda y bronquitis aguda, ya que los antibióticos modifican solo de forma marginal el curso de estas infecciones^(2-7). A pesar de ello, los médicos de Atención Primaria prescriben antibióticos en más de un 60%, en los casos de faringitis y bronquitis agudas⁽⁸⁾.

Según el último informe del Organismo de Vigilancia Europeo de Consumo de Antibióticos, España tiene cifras de consumo global cercanos a la media europea, cuando solo se usan datos de reembolso, pero es uno de los países del mundo con mayor consumo^(9,10), debido al hecho de que existe aún una bolsa importante de venta de antibióticos por médicos privados y oficinas de farmacia⁽¹¹⁾. Paralelamente, sigue siendo uno de los países con mayores tasas de resistencia frente a los principales patógenos respiratorios⁽¹²⁾. La utilización innecesaria e inadecuada de antibióticos no se asocia con una mejoría clínica, expone a los pacientes a un mayor riesgo de efectos adversos y aumenta la prevalencia de bacterias resistentes^(13,14).

Ciertas intervenciones activas del médico de Atención Primaria, como el uso de técnicas de diagnóstico rápido (TDR) en las consultas⁽¹⁵⁾, la prescripción diferida de antibióticos⁽¹⁶⁾ o la comunicación más activa con los pacientes a través de material informativo⁽¹⁷⁾, son las medidas que han demostrado ser útiles para un uso más racional de estos fármacos, reduciendo el elevado porcentaje de prescripción innecesaria existente en la actualidad. La primera de ellas, recogida en el documento titulado Tackling drugs resistant globally: Final report and recommendations, firmado por Jim O’Neill⁽¹⁸⁾ y adoptado por el Global Action Plan on antimicrobial resistance, firmado por la Asamblea General de las Naciones Unidas en septiembre de 2016, ha demostrado que puede llegar a reducir la prescripción innecesaria de antibióticos en un 70% en las infecciones del tracto respiratorio inferior y en un 84% en las faringitis, siempre que los médicos de Atención Primaria siguieran correctamente las guías de práctica clínica y usaran estas pruebas rápidas en las situaciones recomendadas⁽¹⁹⁾.

TDR para el diagnóstico de infecciones respiratorias en Atención Primaria

El uso rutinario de una determinada TDR en Atención Primaria, debe de ayudar al médico a realizar el diagnóstico. No debe de usarse fuera de las indicaciones existentes para su uso⁽²⁰⁾; ya que, de otra forma, podrían aumentar los resultados falsamente positivos, como en el uso de las pruebas de influenza y del virus respiratorio sincitial fuera de los periodos epidémicos o el uso de las técnicas antigénicas rápidas para el diagnóstico del estreptococo β-hemolítico del grupo A (EBHGA) en pacientes con claros signos clínicos de infección viral o sin sintomatología. Un uso inapropiado de estas pruebas puede dar lugar a la sobreutilización de los mismos. Es importante hacer un uso coste-eficaz de las TDR⁽²¹⁾. Solo deberían usarse aquellas TDR que obedezcan a los criterios expuestos en la tabla I.

Su uso nunca debe reemplazar a la historia clínica y a la exploración física; debe de complementarlas. En determinadas situaciones, es más fácil convencer al enfermo, sobre la necesidad de dar o no antibióticos, con la realización de una prueba y pueden ser útiles también, en aquellas situaciones en las que el médico perciba que el paciente o los padres del niño desean que se les prescriba un antibiótico (Fig. 1).

Ninguna de las TDR existentes en el mercado cumple todas las condiciones que una TDR debería cumplir para su uso más adecuado^(22,23), pero algunas de ellas cumplirían casi todas. En este documento, se recogen las TDR más importantes que podrían usarse en las infecciones respiratorias en Atención Primaria, describiéndose sus pros y contras y las recomendaciones de uso para cada una de ellas.

Cuando se vaya a realizar una TDR, debe pedirse el consentimiento al paciente (o padre o tutor legal) que se va a realizar la prueba y explicar porqué se realiza. Hay que explicar al paciente qué se le va a hacer y explicarle que siempre se causa una ligera molestia. Es importante comprobar la fecha de caducidad de las pruebas y que estas se conserven de forma apropiada y, en todos los casos, el profesional sanitario debe ponerse guantes antes de su realización.

TDR de detección de antígeno de estreptococo beta hemolitico del grupo A (EBHGA)

Problema clínico

La faringitis –amigdalitis o faringoamigdalitis– aguda es uno de los motivos más frecuentes de consulta en Atención Primaria. Aparte de ciertas causas muy infrecuentes, solo se recomienda el tratamiento antibiótico cuando la faringitis es causada por el EBHGA, ya que el tratamiento antibiótico, cuando se compara con placebo, ha demostrado disminuir la duración de la sintomatología, reduce el contagio y el número de complicaciones supurativas (principalmente, abscesos periamigdalinos y otitis medias) y, aunque son infrecuentes hoy en día, también reduce el número de complicaciones no supurativas⁽⁴⁾.

Está documentada, tanto en nuestro país como en nuestro entorno, una alta prescripción innecesaria de antibióticos, a pesar de que solo el 5-15% de todos los episodios en adultos y el 15-30% en niños, obedecen a esta causa^(24,25). Esta excesiva utilización de antibióticos se asocia con la presencia de efectos secundarios y propagación de resistencias antimicrobianas y se debe principalmente al hecho de que el diagnóstico clínico de la faringitis estreptocócica es muy difícil en Atención Primaria^(24,26). Como los signos y síntomas individuales en la faringitis presentan un valor limitado para el diagnóstico de la faringitis causada por EBHGA, se han desarrollado diversas escalas de decisión clínica, siendo las más conocidas las publicadas por Centor, McIsaac y FeverPAIN^(27-29) (Tabla II).

En el adulto, la más utilizada es la escala de Centor y, en niños, la escala de McIsaac. En ellas, puntúa la ausencia de tos, pero la faringitis estreptocócica en niños cursa frecuentemente con este síntoma si se indaga por él y no valoran la presencia, altamente predictiva, de uvulitis o escarlatina.

La probabilidad de infección por EBHGA aumenta con el número de criterios, pero incluso, entre los pacientes adultos que presentan los 4 criterios, la infección por EBHGA oscila entre el 38 y el 63%⁽³⁰⁾. Por ello, para una correcta identificación de la infección por EBHGA, se recomienda el uso de TDR en pacientes en los que se sospeche una probable infección estreptocócica, ya que esta estrategia ha demostrado reducir la prescripción innecesaria de antibióticos^(31,32).

No se recomienda realizar cultivo en los casos negativos, si la metodología de recogida de la muestra y su procesamiento han sido correctamente realizados, ya que el valor predictivo negativo es de aproximadamente el 95% con las nuevas técnicas inmunocromatográficas^(33-35). Ahora bien, con el fin de conocer los tipos de cepas circulantes y las resistencias de las mismas, sería recomendable disponer de centros centinelas para realizar un muestreo de un determinado número de cultivos faríngeos.

Las TDR presentan una especificidad mayor al 95% y una sensibilidad que oscila entre el 60 y el 95%, aunque los nuevos métodos inmunocromatográficos presentan una sensibilidad de aproximadamente el 90%, siendo más elevada entre la población adulta y entre aquellos con mayor probabilidad de infección estreptocócica (sesgo de espectro)⁽³⁵⁾.

Técnica – Recogida de la muestra

La realización del test es muy sencilla. El procedimiento con tiras (el más común) debe contemplar los siguientes pasos:

• Añadir las gotas de reactivo recomendadas por el fabricante (de dos tipos de reactivos) en un cubilete.

• Frotar enérgicamente una torunda estéril por la parte posterior de la faringe, las amígdalas y otras zonas inflamadas. Evitar tocar con la torunda la lengua, las mejillas, los dientes y cualquier parte de la boca donde exista un sangrado, mucosidad o saliva en la muestra, ya que pueden interferir en el rendimiento de la prueba.

• Introducir inmediatamente la torunda en el cubilete y mezclar la solución enérgicamente, girando la torunda varias veces y dejar reposar durante 1 minuto.

• Extraer la torunda, presionando con los dedos el cabezal del cubilete, para exprimir la mayor cantidad de líquido posible.

• Introducir una tira de prueba en el tubo, con las flechas hacia abajo. Leer el resultado en el tiempo que establece el fabricante (habitualmente entre 2 y 5 minutos). El resultado es cualitativo: positivo o negativo.

La utilización de TDR en la faringitis presenta un óptimo cociente coste-efectividad en zonas de baja incidencia de fiebre reumática y tiene un coste inferior al cultivo⁽³⁶⁾.

Indicaciones de la técnica

En el niño, se recomienda realizar la TDR cuando el médico tenga una elevada sospecha de faringitis estreptocócica, ante exantema escarlatinoide, uvulitis o dudas fundadas sobre su etiología⁽³⁷⁾. Si se utiliza la escala de McIsaac, se considera sospechosa de faringitis estreptocócica una puntuación igual o superior a 3 (Tabla II). En el adulto, se recomienda realizar la TDR en una faringitis y presencia de dos o más criterios de Centor⁽²⁴⁾ (Tabla II).

No se deberá practicar en las siguientes situaciones:

• Probable infección viral: síntomas muy sugestivos de infección de origen viral (p. ej., tos, coriza, ronquera, linfadenopatía generalizada, presencia de faringitis vesicular), menores de 18 meses (de 2 años, si no está escolarizado) y/o < 2 criterios de Centor.

• Situaciones en las cuales debe utilizarse tratamiento antibiótico: paciente inmunodeprimido grave, paciente con historia de fiebre reumática o contexto de brote comunitario por EBHGA (p. ej., rash escarlatiniforme, lengua en frambuesa, impétigo, paroniquia) y pacientes con un estado general grave (mal estado general, dolor ótico severo, inflamación amigdalar severa)⁽³⁸⁾.

• Situaciones en las cuales la validez del Strep A es menor: cuando el paciente haya tomado previamente algún antibiótico y en casos de faringitis crónica; en estos casos, debería realizarse cultivo.

Algoritmos de manejo de la faringitis (Figs. 2 y 3).

TDR de determinación de la proteína C reactiva (PCR)

Problema clínico

Niños con fiebre

La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes en Atención Primaria pediátrica y el principal motivo de consulta a servicios de urgencia hospitalarios pediátricos. La evidencia de un foco que justifique la fiebre permite ofrecer explicaciones concretas y, en ocasiones, indicar una terapéutica específica⁽³⁹⁾. Si el foco no es evidente, se define el proceso como síndrome febril sin focalidad aparente, lo que comporta entrar en un terreno sin consenso de actuación, pero que a partir de la introducción de las vacunas conjugadas frente a Haemophilus influenzae tipo b y neumococo, orientan, al menos, de manera provisional, hacia prácticas más conservadoras^(40,41). En general, se recomienda el ingreso para estudio del lactante menor de 3 meses con síndrome febril sin focalidad aparente^(42,43). Mucha más discusión genera la conducta a adoptar en el grupo de 3-36 meses con síndrome febril sin focalidad aparente y con buen estado general/aspecto no tóxico. En este grupo, hasta un 30% de cuadros febriles no presentan focalidad en la visita inicial y hay un riesgo significativo de bacteriemia oculta, entre el 1,5% y el 4%, en niños con temperatura documentada superior a 39ºC. Este riesgo es muy inferior (0,5%) en niños inmunizados correctamente frente a neumococo y H. influenzae tipo b. Se han definido diversos criterios analíticos de riesgo⁽⁴⁴⁾, que han ido perdiendo sustento, dada su escasa sensibilidad y especificidad.

Adultos con infecciones del tracto respiratorio inferior

Clínicamente, la infección del tracto respiratorio inferior cursa típicamente con tos, constituyendo el síntoma principal. Aparte de la tos, puede haber: disnea, taquipnea, fiebre, dolor torácico, sibilancias y anomalías en la auscultación respiratoria. Las infecciones del tracto respiratorio inferior representan un motivo habitual de consulta en Atención Primaria y de utilización de antibióticos. La mayor parte de las infecciones respiratorias agudas son leves y autolimitadas, ya sean de etiología viral o bacteriana. La bronquitis aguda en pacientes sin criterios de gravedad es la más frecuente y su etiología es viral en más del 90% de los casos^(6,45). No obstante, el tratamiento antibiótico puede ser beneficioso en un limitado grupo de pacientes, tales como personas frágiles y ancianos con comorbilidad significativa.

La incidencia de la neumonía adquirida en la comunidad en el adulto es menor que la de bronquitis aguda y se estima en 1,6-10 casos por 1.000 habitantes/año. El diagnóstico se basa en signos y síntomas de sospecha que se deben confirmar mediante pruebas de laboratorio e imagen, no siempre próximos o accesibles en Atención Primaria. La utilización de índices de gravedad o escalas pronósticas, como el PSI, CURB65 o CRB65, ayudan en la decisión de derivar al hospital⁽⁴⁶⁾. En la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), se han venido usando los clásicos criterios de Anthonisen para la indicación de tratamiento antibiótico. En la actualidad, se considera que deben tratarse con antibióticos solo aquellas exacerbaciones que cursan con purulencia de esputo⁽⁴⁷⁾. En Atención Primaria, es a menudo difícil distinguir entre bronquitis, neumonía y, en algunos casos, exacerbación de EPOC, sin realizar pruebas adicionales, pero el mayor problema es distinguir una neumonía de una bronquitis⁽⁴⁸⁾.

La PCR es un reactante de fase aguda que indica lesión tisular sin discriminar entre infección, traumatismo o inflamación, pero que en el contexto clínico adecuado puede utilizarse como marcador de infección, ayudando al médico de familia en el manejo de la infección respiratoria aguda. Un error frecuente es pensar que la PCR ayuda a discernir entre etiología viral y bacteriana o que existe un umbral a partir del cual hay que tratar y por debajo del mismo, no. Existen distintos tipos de PCR, unos son cuantitativos y otros semicualitativos. Sin embargo, los más usados son los primeros, dando como resultado una concentración numérica, habitualmente en mg/L. Considerar un punto de corte es erróneo, porque está sujeto a falsos positivos y falsos negativos; de forma que, si se baja el punto de corte, disminuyen los falsos negativos a cambio de aumentar los falsos positivos y si se sube el punto de corte, disminuyen los falsos positivos a cambio de aumentar los falsos negativos. La ventaja de la PCR es que sus valores extremos ayudan a discriminar entre infecciones leves y graves. Su utilización en las consultas de Atención Primaria puede reducir el consumo de antibióticos sin que empeore la evolución clínica⁽⁴⁹⁾.

Técnica – Recogida de muestras

La realización del test es muy sencilla. El procedimiento depende del método que se usa para su determinación, pero en general:

• Se debe proceder a limpiar la piel.

• Pinchar el pulpejo del dedo (índice o medio) con una lanceta, rechazar la primera gota y, posteriormente, rellenar el capilar suministrado por el laboratorio.

• Añadir la sangre del capilar suministrado en el kit en la cubeta de la solución tampón.

• Según el fabricante, se mezcla la solución tampón con el reactivo.

• Colocar adecuadamente la cubeta en el pozo de lectura de la máquina de PCR.

• Seguir las recomendaciones de la máquina y esperar a que se realice la lectura, habitualmente en 3 minutos.

Indicaciones de la técnica

Pediatría

La PCR es un parámetro complementario útil en la diferenciación etiológica de la neumonía pediátrica adquirida en la comunidad y en la clasificación de las infecciones urinarias en probablemente altas (> 70 mg/L) o probablemente bajas (< 70 mg/L). La posibilidad de practicar PCR en la consulta de Atención Primaria, es de gran utilidad para una valoración mucho más precisa del síndrome febril sin focalidad aparente en el grupo de riesgo de bacteriemia oculta (niños de 3 a 36 meses) y en la valoración etiológica de la sospecha clínica de neumonía^(50,51).

Se establecen los siguientes niveles de corte en relación a la PCR y la probable etiología del proceso infeccioso^(50,51):

• < 30 mg/L: infección probablemente viral.

• 30 a 70 mg/L: infección de etiología dudosa.

• > 70 mg/L: infección probablemente bacteriana.

Adulto

Tanto la Guía Europea de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica, la guía NICE de neumonía de 2014 y la guía holandesa de tos aguda, recomiendan la utilización de la PCR en Atención Primaria, ante síntomas de infección del tracto respiratorio inferior, si no se ha realizado el diagnóstico de neumonía y existe incertidumbre sobre la prescripción o no de antibióticos^(48,52,53). Resultados por debajo de 20 mg/L desaconsejan la utilización de antibióticos mientras que por encima de 100 mg/L indican su utilización (Tabla III).

En la neumonía, una determinación de PCR elevada en la consulta de Atención Primaria puede ser de utilidad para decidir la remisión de un paciente al hospital, aun cuando las escalas PSI, CURB65 o CRB65 indiquen bajo riesgo. No obstante, un valor elevado de PCR no descarta la presencia de un cuadro gripal. En una exacerbación de EPOC, podría indicarse una determinación de PCR en aquellos casos en que el esputo no es purulento y el clínico considera que debe tratarse con antibióticos (p. ej., ante un claro aumento de disnea y volumen de expectoración). En estos casos, valores superiores a 40 mg/L se asocian a un mayor riesgo de fracaso y, por tanto, serían tributarios de tratamiento antibiótico⁽⁵⁴⁾.

Algoritmos de utilización de la PCR (Figs. 4 y 5).

TDR de detección de antígeno de influenza virus

Problema clínico

La gripe es una enfermedad respiratoria muy contagiosa provocada por los virus de la influenza A y B. Se caracteriza por la aparición súbita de fiebre autorreportada con, al menos, un síntoma respiratorio (tos, dolor de garganta, congestión nasal o rinorrea) y un síntoma sistémico (dolor de cabeza, dolor muscular, sudoración o escalofríos o cansancio). La diferenciación clínica entre gripe y otras infecciones virales respiratorias es difícil, dificultad que aumenta cuanta menos edad tiene el paciente.

La tasa de hospitalización por gripe es tan elevada en menores de 2 años, como en mayores de 65 años⁽⁵⁵⁾. En el niño, la fase inicial de la gripe, antes de la aparición de la sintomatología respiratoria, puede presentarse como un síndrome febril sin focalidad aparente, lo cual debe plantear en el niño menor de 3 años, el diagnóstico diferencial con la bacteriemia oculta, especialmente en los que no estén correctamente inmunizados frente a gérmenes capsulados. El niño con gripe documentada presenta una baja tasa de infección bacteriana grave asociada, y en él se pueden obviar otras exploraciones complementarias. Hacer un diagnóstico etiológico preciso, disminuye la tasa de reconsultas espontáneas asociadas a un proceso febril inespecífico y el riesgo de que este proceso infeccioso de origen viral acabe siendo estudiado con exploraciones complementarias poco rentables, derivado al servicio de urgencias o siendo tratado innecesariamente con antibióticos, posibilidades que aumentan en relación directa con los días de evolución.

La sensibilidad de las TDR para el diagnóstico rápido de la gripe es limitada con los actuales inmunoensayos para la detección de antígenos virales en muestras respiratorias, si lo comparamos con las técnicas moleculares o NAT (nucleic acid tecniques) o el cultivo y los resultados negativos de las pruebas rápidas. Deben interpretarse con precaución debido a la posibilidad de falsos negativos, especialmente durante el pico máximo de actividad de la gripe en la comunidad.

La sensibilidad de la prueba depende en gran parte de la calidad de la muestra obtenida. El frotis nasofaríngeo es más sensible que el frotis nasal, al obtenerse mayor contenido antigénico. La sensibilidad media es significativamente más baja que en otras TDR, con un rango que oscila entre el 4,4% y el 96,1%, mayor para el virus A, especialmente para el H3N2, que para el B⁽⁵⁶⁾. Un meta-análisis reciente sobre la precisión de las TDR para el diagnóstico microbiológico de gripe, mostró una sensibilidad media del 62,3%, con una especificidad media del 98,2% y unos cocientes de probabilidad positivo y negativo del 34,5 y 0,38, respectivamente; no obstante, la sensibilidad fue del 66,6% en los estudios donde se incluyeron niños y del 53,9% en población adulta⁽⁵⁶⁾.

En Pediatría, un resultado de TDR positivo para gripe reduce la petición de otras pruebas complementarias, incluso en lactantes menores de 3 meses, mejora la prescripción de antivirales en pacientes de riesgo y reduce el uso inapropiado de antibióticos en los niños^(57-59). Sin embargo, este beneficio no se ha observado en adultos. El mejor período para practicar la TDR está entre las 12 y las 48 horas del inicio de la sintomatología y siempre en los 4-5 primeros días. Antes de las 12 horas, puede haber falsos negativos por una carga antigénica insuficiente.

Técnica – Recogida de muestras

Técnica de realización de frotis nasofaríngeo:

• El paciente debe situarse en decúbito supino con la cabeza en flexión dorsal.

• Se preparan los reactivos siguiendo la metodología referida en el kit utilizado.

• Se introduce el hisopo de algodón estéril en la fosa nasal (mucho más estrechos y flexibles que los utilizados para frotis faríngeo), deslizándolo con mucha lentitud y suavidad por el suelo de la misma hasta llegar al tope de la faringe posterior. Hay que mantener el hisopo en contacto con la mucosa un mínimo de 5 segundos y hacer 2-3 rotaciones rápidas de unos 180º, retirándolo con suavidad, pero con rapidez.

• Seguir las recomendaciones de la máquina y esperar que se realice la lectura, habitualmente en 15-20 minutos.

Si por algún motivo no se puede llegar a faringe posterior, se practica un frotis nasal, siempre menos sensible que el nasofaríngeo, dado que se reduce sensiblemente la carga antigénica. En este caso, para optimizar al máximo el resultado, debe introducirse el hisopo un mínimo de 2 cm en niños menores de 2 años y un mínimo de 3 cm en niños mayores de 2 años y adultos, se mantiene el hisopo en contacto con la mucosa un mínimo de 5 segundos y se hacen 2-3 rotaciones de 180º antes de retirarlo suavemente.

El frotis nasofaríngeo es una prueba molesta, aunque no dolorosa, de lo que hay que advertir a los padres y al niño que, en caso necesario, debe inmovilizarse adecuadamente, porque, incluso, en niños mayores y adolescentes, es frecuente un movimiento brusco reflejo de cabeza al introducir el hisopo, lo que puede producir alguna pequeña lesión en la mucosa nasal. El sangrado nasal es frecuente después de la prueba. La sensación de picor, ganas de estornudar y obstrucción nasal por reacción vasomotora, son muy frecuentes. Después de hacer la prueba, hay que animar al niño mayor a sonarse enérgicamente la nariz y a beber agua fría, lo cual alivia rápidamente esta desagradable sensación.

Indicaciones de la técnica

En adultos, debido a la baja sensibilidad de esta TDR, no se recomienda su utilización, salvo que el profesional considere que sea necesario que el paciente deba ser tratado con antivirales⁽⁶⁰⁾. En Pediatría, no existen unos criterios bien establecidos que definan las circunstancias clínicas concretas en las que es conveniente la toma de una muestra nasofaríngea para investigar la presencia de virus de la gripe. En general, se recomienda la determinación en pacientes de riesgo con sospecha de infección gripal, principalmente en aquellos con factores de riesgo y en niños con cuadros febriles sin focalidad aparente, durante la época epidémica de gripe. En cambio, en niños sin factores de riesgo, no es preciso realizar el estudio.

Algoritmos de utilización de la TDR para gripe en Pediatría (Figs. 6a y b).

Bibliografía

1. Llor C, Hernández S. Enfermedad infecciosa en Atención Primaria: estudio prospectivo efectuado durante todo un año. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010; 28: 222-6.

2. Arroll B. Antibiotics for upper respiratory tract infections: an overview of Cochrane reviews. Respir Med. 2005; 99: 255-61.

3. Kenealy T, Arroll B. Antibiotics for the common cold and acute purulent rhinitis. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (6): CD000247.

4. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB. Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev. 2013; (11): CD000023.

5. Ahovuo-Saloranta A, Rautakorpi UM, Borisenko OV, Liira H, Williams JW Jr, Mäkelä M. Antibiotics for acute maxillary sinusitis in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2014; (11): CD000243.

6. Smith SM, Fahey T, Smucny J, Becker LA. Antibiotics for acute bronchitis. Cochrane Database Syst Rev. 2014; (3): CD000245.

7. Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA. Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012; (12): CD010257.

8. Llor C, Cots JM, Hernández S, Ortega J, Arranz J, Monedero MJ, et al; Happy Audit Study Group. Effectiveness of two types of intervention on antibiotic prescribing in respiratory tract infections in Primary Care in Spain. Happy Audit Study. Aten Primaria. 2014; 46: 492-500.

9. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). Summaries of the latest data on antimicrobial resistance and antimicrobial consumption in EU: 2014. Disponible en: http://ecdc.europa.eu/en/eaad/Pages/antibiotics-data-reports.aspx.

10. Laxminarayan R, Sridhar D, Blaser M, Wang M, Woolhouse M. Achieving global targets for antimicrobial resistance. Science. 2016; 353: 874-5.

11. Guinovart MC, Figueras A, Llop JC, Llor C. Obtaining antibiotics without prescription in Spain in 2014: even easier now than 6 years ago. J Antimicrob Chemother. 2015; 70: 1270-1.

12. European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC). Antimicrobial resistance interactive database (EARS-Net) 26/02/2016. Disponible en: http://ecdc.europa.eu/en/healthtopics/antimicrobial_resistance/database/Pages/database.aspx.

13. Shehab N, Patel PR, Srinivasan A, Budnitz DS. Emergency department visits for antibiotic-associated adverse events. Clin Infect Dis. 2008; 47: 735-43.

14. Costelloe C, Metcalfe C, Lovering A, Mant D, Hay AD. Effect of antibiotic prescribing in primary care on antimicrobial resistance in individual patients: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2010; 340: c2096.

15. van der Velden AW, Pijpers EJ, Kuyvenhoven MM, Tonkin-Crine SK, Little P, Verheij TJ. Effectiveness of physician-targeted interventions to improve antibiotic use for respiratory tract infections. Br J Gen Pract. 2012; 62: e801-7.

16. de la Poza Abad M, Mas Dalmau G, Moreno Bakedano M, González González AI, Canellas Criado Y, Hernández Anadón S, et al; Delayed AntibioticPrescription (DAP) Group. Prescription strategies in acute uncomplicated respiratory infections: A randomized clinical trial. JAMA Intern Med. 2016; 176: 21-9.

17. Little P, Stuart B, Francis N, Douglas E, Tonkin-Crine S, Anthierens S, et al; GRACE consortium. Effects of internet-based training on antibiotic prescribing rates for acute respiratory-tract infections: a multinational, cluster, randomised, factorial, controlled trial. Lancet. 2013; 382: 1175-82.

18. O’Neill J. Antimicrobial Resistance: Tackling a crisis for the health and wealth of nations. The Review on Antimicrobial Resistance, December 2014. Disponible en: https://amr-review.org/.

19. Llor C, Moragas A, Cots JM, López-Valcárcel BG. Happy Audit Study Group. Estimated saving of antibiotics in pharyngitis and lower respiratory tract infections if general practitioners used rapid tests and followed guidelines. Aten Primaria. 2016; 21. pii: S0212-6567(16)30399-7.

20. Engström S, Mölstad S, Lindström K, Nilsson G, Borgquist L. Excessive use of rapid tests in respiratory tract infections in Swedish primary health care. Scand J Infect Dis. 2004; 36: 213-8.

21. Oppong R, Jit M, Smith RD, Butler CC, Melbye H, Mölstad S, Coast J. Cost-effectiveness of point-of-care C-reactive protein testing to inform antibiotic prescribing decisions. Br J Gen Pract. 2013: 63: 465-71.

22. Cals J, van Weert H. Point-of-care tests in general practice: hope or hype? Eur J Gen Pract. 2013; 19: 251-6.

23. Caliendo AM, Gilbert DN, Ginocchio CC, Hanson KE, May L, Quinn TC, et al. Infectious Diseases Society of America (IDSA). Better tests, better care: improved diagnostics for infectious diseases. Clin Infect Dis. 2013; 57(Suppl 3): S139-70.

24. Cots JM, Alós JI, Bárcena M, Boleda X, Cañada JL, Gómez N, et al. Recomendaciones para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2016; 34: 585-94.

25. Shaikh N, Leonard E, Martin JM. Prevalence of streptococcal pharyngitis and streptococcoccal carriage in children: a meta-analysis. Pediatrics. 2010; 126: e557-64.

26. Piñeiro R, Hijano F, Álvez F, Fernández A, Silva JC, Pérez C, et al. Documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la faringoamigdalitis aguda. An Pediatr (Barc). 2011; 75(5): 342.e1-342.e-13.

27. Centor RM, Whiterspoon JM, Dalton HP, Brody CE, Link K. The diagnosis of strep throat in adults in the emergency room. Med Decis Making. 1981; 1: 239-46.

28. McIsaac WJ, Kellner J, Aufricht P, Vanjaka A, Low DE. Empirical validation of guidelines for the management of pharyngitis in children and adults. JAMA. 2004; 291: 1587-95.

29. Little P, Hobbs FD, Moore M, Mant D, Williamson I, McNulty C, et al; PRISM investigators. Clinical score and rapid antigen detection test to guide antibiotic use for sore throats: randomised controlled trial of PRISM (primary care streptococcal management). BMJ. 2013; 347: f5806.

30. McIsaac WJ, White D, Tannenbaum D, Low DE. A clinical score to reduce unnecessary antibiotic use in patients with sore throat. Can Med Assoc J. 1998; 158: 75-83.

31. Shulman ST, Bisno AL, Clegg HW, Gerber MA, Kaplan EL, Lee G, et al. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2012; 55: 1279-82.

32. Ayanruoh S, Waseem M, Quee F, Humphrey A, Reynolds T. Impact of rapid streptococcal test on antibiotic use in a pediatric emergency department. Pediatr Emerg Care. 2009; 25: 748-50.

33. Toepfner N, Nenneke P, Berner R, Hufnagel M. Impact of technical training on rapid detection tests (RADT) in group A streptococcal tonsillitis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2013; 32: 609-11.

34. Lean WL, Arnup S, Danchin M, Steer AC. Rapid diagnostic tests for group A streptococcal pharynitis: a meta-analysis. Pediatrics. 2014; 134: 771-81.

35. Stewart EH, Davis B, Clemans-Taylor BE, Littenberg B, Estrada CA, Centor RM. Rapid antigen group A streptococcus test to diagnose pharyngitis: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2014; 9: e111727.

36. Ehrlich JE, Demopoulos BP, Daniel JR. Cost-effectiveness of treatment options for prevention of rheumatic heart disease from group A streptococcal pharyngitis in a pediatric population. Prev Med. 2002; 35: 250-7.

37. Gerber MA, Shulman ST. Rapid diagnosis of pharyngitis caused by group A streptococci. Clin Microbiol Rev. 2004; 17: 571-80.

38. Little P, Stuart B, Hobbs FD, Butler CC, Hay AD, Campbell J, et al; DESCARTE investigators. Predictors of suppurative complications for acute sore throat in primary care: prospective clinical cohort study. BMJ. 2013; 347: f6867.

39. Mc Carthy P. Fever without aparent source on clinical examination. Curr Opin Pediatr. 2005; 17: 93-110.

40. Bandyopadhyay S, Bergholte J, Blackwell C. Risk of serious bacterial infections in children with fever without a source in the post HI era. Arch Pediatr Adolesc Med. 2004; 156: 512-7.

41. Herz AM, Greenhow TL, Alcántara J. Changing epidemiology of outpatient bacteremia in 3 to 36 month old children after the introduction of the heptavalent conjugated pneumococcal vaccine. Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 293-300.

42. Baraff LJ, Bass JW, Fleischer GR. Practice guidelines for the management of infants and children 0-36 months of age with fever without a source. Ann Emerg Med. 1993; 22: 1198-210.

43. Jaskiewicz JA, McCarthy CA, Richardson AC. Febrile infants at low risk for serious bacterial infection. An appraisal of the Rochester criteria and implications for management. Pediatrics. 1994; 94: 390-6.

44. Berssan S, Gómez B, Mintegi S, Da Dalt L, Blázquez D, Olaciregui I, et al. Diagnostic performance of the lab score in predicting severe and invasive bacterial infections in well-appearing young febrile infants. Pediatr Infect Dis J. 2012; 31: 1239-44.

45. Harris AM, Hicks LA, Qaseem A, for the High Value Care Task Force of the American College of Physicians and for the Centers for Disease Control and Prevention. Appropriate antibiotic use for acute respiratory tract infection in adults: Advice for high-value care from the American College of Physicians and the Centers for Disease Control and Prevention. Ann Intern Med. 2016; 164: 425-34.

46. Torres A, Barberán J, Falguera M, Menéndez R, Molina J, Olaechea P, et al. Guía multidisciplinar para la valoración pronóstica, diagnóstico y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Med Clín (Barc). 2013; 140: 223-e1-223.e19.

47. Miravitlles M, Soler-Cataluña JJ, Calle M, Molina J, Almagro P, Quintano JA, et al. Guía española de la EPOC (GesEPOC). Actualización 2014. Arch Bronconeumol. 2014; 50(Supl 1): 1-16.

48. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, Garau J, Huchon G, Ieven M, et al. Joint Taskforce of the European Respiratory Society and European Society for Clinical Microbiology and Infectious Diseases. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections: full version. Clin Microbiol Infect. 2011; 17(Suppl. 6): E1-E59.

49. Aabenhus R, Jensen JU, Jørgensen KJ, Hróbjartsson A, Bjerrum L. Biomarkers as point-of-care tests to guide prescription of antibiotics in patients with acute respiratory infections in primary care. Cochrane Database Syst Rev. 2014; 11: CD010130.

50. Isaacman DJ, Burke DL. Utility of the serum C-reactive protein for detection of occult bacterial infection in children. Arch Pediatr Adolesc Med. 2002; 156: 905-9.

51. Flood RG, Badik J, Aronoff SC. The utility of serum C-reactive-protein in differentiating bacterial from non bacterial pneumonia in children. Pediatr Infect Dis J. 2008; 27: 95-9.

52. National Institute for Health and Care Excellence. Pneumonia. Diagnosis and management of community- and hospital-acquired pneumonia in adults. 2014. Clinical guideline CG191.

53. Verlee L, Verheij TJ, Hopstaken RM, Prins JM, Salomé PL, Bindels PJ. Summary of NHG practice guideline ‘Acute cough’. Ned Tijdschr Geneeskd. 2012; 156: A4188.

54. Miravitlles M, Moragas A, Hernández S, Bayona C, Llor C. Is it possible to identify exacerbations of mild to moderate COPD that do not require antibiotic treatment? Chest. 2013; 144: 1571-7.

55. Cruz-Cañete M, Moreno D, Jurado A, García-Martín J, Siles J, Olalla L. El virus de la gripe en Pediatría. Un motivo de hospitalización. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007; 25: 177-83.

56. Chartrand C, Leeflang MM, Minion J, Brewer T, Pai M. Accuracy of rapid influenza diagnostic tests: a meta-analysis. Ann Intern Med. 2012; 156: 500-11.

57. Krief WI, Levine DA, Platt SL, Macias CG, Dayan PS, Zorc JJ, et al; Multicenter RSV-SBI Study Group of the Pediatric Emergency Medicine Collaborative Research Committee of the American Academy of Pediatrics. Influenza virus infection and the risk of serious bacterial infections in young febrile infants. Pediatrics. 2009; 124: 30-9.

58. Bonner AB, Monroe KW, Talley LI. Impact of the rapid diagnosis of influenza on physician decision-making and patient management in the pediatric emergency department: results of a randomized, prospective, controlled trial. Pediatrics. 2003; 112: 363-7.

59. de la Rocque F, Lécuyer A, Wollner C, d’Athis P, Pecking M, Thollot F, et al. Impact of influenza rapid diagnostic tests (IRDT) on the diagnosis of influenza and on the management of influenza in children in ambulatory pediatric setting. Arch Pediatr. 2009; 16: 288-93.

60. Chartrand C, Pai M. How accurate are rapid influenza diagnostic tests? Expert Rev Anti Infect Ther. 2012; 10: 615-7.