Temas de FC

J. Benito Fernández*, M. Montejo Fernández**

*Servicio Urgencias de Pediatría, Hospital Universitario Cruces, Baracaldo (Vizcaya). **Centro de Salud Kueto, Sestao (Vizcaya)

Palabras clave: Celulitis preseptal; Celulitis orbitaria; Absceso subperióstico; Tomografía axial computarizada; Infecciones de la órbita.

Key words: Preseptal cellulitis; Orbital cellulitis; Subperiosteal abscess; Computed tomography; Orbital infections.

Pediatr Integral 2014; XVIII(2): 108-114

Celulitis preseptal y orbitaria

Introducción

Las celulitis periorbitarias se clasifican en preseptales y orbitarias dependiendo del grado de extensión de la enfermedad con relación al septo orbitario.

Las celulitis orbitarias (CO) y preseptales (CP) constituyen urgencias oftalmológicas que no deben ser subestimadas, debido al riesgo de complicaciones potencialmente letales. La clasificación y nomenclatura se basa en la extensión anatómica del proceso infeccioso-inflamatorio en relación al septo orbitario. Esta lámina fibrosa, que se extiende desde el periostio de la órbita hasta los párpados, constituye una barrera protectora que evitaría la extensión de la infección desde las estructuras adyacentes hasta el interior. El término celulitis periorbitaria hace referencia a un proceso inflamatorio en los tejidos de la órbita, siendo utilizado muchas veces como sinónimo de celulitis preseptal.

Ambas entidades son más frecuentes en la edad pediátrica que en el adulto y la forma preseptal supone, en pacientes hospitalizados, el 83-94% de los casos^(1,2). Con relación a la edad, la CP es más frecuente en niños pequeños, menores de 5 años, siendo la distribución de edad más homogénea en el caso de la CO, aunque con tendencia a afectar a niños de mayor edad. Existe un predominio de aparición en varones, especialmente en los meses fríos, época en la que aumenta el número de infecciones respiratorias y complicaciones de las mismas^(3,4).

Etiopatogenia

La relación anatómica del tejido orbitario y periorbitario con estructuras vecinas es clave para entender la patogenia de estos procesos, siendo diferente en la CO y en la CP:

• La CO surge, en la mayoría de los casos, como consecuencia de la extensión por contigüidad a partir de una sinusitis, identificándose esta vía en más del 60% de los casos^(1,3,5). La proximidad de los senos paranasales (el seno frontal, seno etmoidal y seno maxilar forman parte constituyente de la órbita) y la existencia de un sistema de drenaje venoso común carente de válvulas para ambas estructuras, facilitan la diseminación hematógena de los microorganismos en caso de infección. La sinusitis etmoidal es el origen más común de la infección orbitaria al estar separado de ésta, únicamente por una estructura porosa o lámina papirácea.

• En el caso de la CP la infección del tejido ocurre con más frecuencia por una lesión directa del párpado, debida a un traumatismo, picadura de insecto u otras lesiones cutáneas (varicela, mordeduras, etc.). También, se puede originar de forma secundaria a la extensión de un proceso infeccioso-inflamatorio a partir de regiones adyacentes, como ocurre en el caso de conjuntivitis, dacrioadenitis y sinusitis. En niños menores de 36 meses, la CP puede aparecer como un foco secundario a partir de una bacteriemia, especialmente por neumococo y Haemophilus influenzae tipo b (Hib), que fue el agente etiológico más frecuentemente implicado en las formas bacteriémicas en la época prevacunal⁽²⁾.

Etiología

La introducción de la vacuna contra el Hib supuso un punto de inflexión en la etiología de este proceso, con una disminución, no sólo del número de casos debido a este microorganismo, causa principal de celulitis antes de la introducción de la vacuna, sino del número total de celulitis⁽²⁾. La práctica desaparición del Hib modificó los factores predisponentes y agentes causales de la CP.

En la actualidad, los agentes causantes de celulitis orbitaria/preseptal que se señalan con más frecuencia son especies de Staphylococcus y Streptococcus. La identificación del microorganismo causal en muchos casos es difícil, dado que el número de hemocultivos positivos es muy bajo. El número de cultivos positivos aumenta en muestras nasales o de secreción ocular, aunque deben interpretarse con precaución, ya que puede tratarse de una colonización. Las muestras obtenidas en el acto quirúrgico son las más rentables, con cultivos positivos hasta en el 100% de las muestras obtenidas de abscesos orbitarios^(6,7).

El S. pneumoniae, el S. pyogenes y el S. viridans, son las especies de estreptococo más frecuentemente aisladas. Especial interés tiene el posible impacto de la vacuna antineumocócica en la etiología de las complicaciones orbitarias de las sinusitis. En una serie retrospectiva que incluyó a 273 pacientes, con diagnóstico de celulitis orbitaria y absceso subperióstico, encontraron un descenso significativo en el número de hemocultivos o muestras obtenidas de los senos, positivas a S. pneumoniae y S. viridans, con un incremento de S. aureus, en el grupo de niños vacunados con la vacuna neumocócica conjugada heptavalente (VCN7). Fue también en el grupo de pacientes vacunados en el que se aisló S. aureus meticilín-resistente⁽⁸⁾. Otro estudio realizado en Canadá, comparando el periodo previo y el posterior a la introducción de VCN7, encontró un incremento no significativo del número de ingresos por celulitis orbitaria en la etapa post-vacunal, atribuyendo este hallazgo a cambios o reemplazamientos en los serotipos de neumococo y posibles cambios en la flora subyacente⁽⁹⁾.

Otros autores señalan al Streptococcus anginosus como patógeno emergente en esta patología⁽¹⁰⁾, siendo éste el germen implicado en muchas de las complicaciones intracraneales secundarias a sinusitis graves. Otro aspecto importante a destacar es el papel del S. aureus resistente a la meticilina en esta patología, con una tendencia al alza y que tiene importantes implicaciones en el tratamiento⁽⁶⁾. En pacientes inmunodeprimidos y con cetoacidosis diabética, se han descrito caso de infecciones fúngicas, mucormicosis, de rápida progresión, muy agresivas y, a menudo, fatales. Finalmente, hay que señalar que muchas de las complicaciones de la sinusitis aguda pueden ser polimicrobianas y con implicación de gérmenes anaerobios⁽³⁾.

En las series publicadas en nuestro país, predomina el Streptococcus (pneumoniae, viridansy pyogenes) y el Staphylococcus aureus^(11,4,5).

Clínica y complicaciones

Los pacientes con CP y CO pueden presentar síntomas similares, con inflamación y enrojecimiento palpebral, siendo fundamental establecer el diagnóstico diferencial entre las dos entidades, debido a las implicaciones pronósticas. Las complicaciones más importantes se producen en los casos en los que existe afectación orbitaria (CO). Algunos síntomas y signos pueden ayudar a establecer una primera sospecha diagnóstica:

• En la CP, la infección es superficial, por lo que estos pacientes presentan una agudeza visual normal, ausencia de proptosis, movimientos oculares normales y ausencia o dolor leve con los movimientos oculares.

• En la CO, además del edema y eritema palpebral, aparecen edema conjuntival, alteración de los movimientos oculares, proptosis, diplopia y disminución de la agudeza visual (Fig. 1).

Figura 1. Niño de 2 años con diagnóstico de celulitis orbitaria. Se observa edema palpebral muy importante y proptosis moderada.

En ambos casos puede existir fiebre, pero este síntoma es más frecuente en los pacientes con CO que en los pacientes con CP⁽¹⁾.

Las complicaciones más frecuentes de la CO en la edad pediátrica son el absceso subperióstico y el absceso orbitario, con frecuencias nada desdeñables. En un estudio retrospectivo, que incluyó a 918 pacientes con patología aguda periorbitaria u orbitaria, previamente sanos y sin factores de riesgo asociados, como inmunodepresión, cirugía o trauma, se encontró que 111 presentaban estas complicaciones (105 abscesos subperiósticos y 6 abscesos orbitarios)⁽¹²⁾.

El absceso subperióstico se define como una colección de pus entre la lámina papirácea y el periostio de la órbita y se considera la complicación más frecuente de la CO. La mayor parte de los abscesos subperiósticos se desarrollan en la pared media de la órbita, como extensión de una sinusitis etmoidal (Fig. 2). Esta localización se relaciona con una menor necesidad de tratamiento quirúrgico y buena respuesta al tratamiento antibiótico. Los abscesos en otras localizaciones, como la pared superior y lateral de la órbita o los secundarios a sinusitis no etmoidales, se relacionan con mayor necesidad de abordaje quirúrgico y con mayor riesgo de complicaciones (Fig. 3). Estas últimas localizaciones y sus complicaciones son más frecuentes en niños de mayor edad⁽¹³⁾.

Figura 2. Absceso subperióstico en cara medial de la órbita izquierda. Afectación de senos etmoidales.

Figura 3. Absceso orbitario derecho. Proptosis moderada.

Chandler clasificó las complicaciones orbitarias de la sinusitis en 5 categorías, en función de su clínica y severidad (Tabla I)⁽¹⁴⁾:

• Los pacientes que pertenecen al grupo 1, se presentan únicamente con edema y eritema palpebral de grado variable, pero sin alteración de la visión o limitación de la movilidad ocular.

• En el grupo 2, se produce la inflamación del contenido de la órbita con grados variables de edema conjuntival, dolor, limitación de la movilidad ocular, disminución de la agudeza visual y proptosis, según la severidad del proceso.

• Los pacientes del grupo 3 se presentan con grados variables de edema conjuntival, dolor, oftalmoplejía, disminución de la agudeza visual y proptosis.

• En el grupo 4 se produce el acúmulo de pus en los tejidos de la órbita, presentando los pacientes, edema conjuntival, proptosis, oftalmoplejía por afectación de los pares craneales II, III, IV, V, VI, y pérdida de visión moderada o severa.

• Finalmente, los pacientes del grupo 5 que presentan trombosis del seno cavernoso asocian afectación muy importante del estado general, fiebre elevada, cefalea, hipoestesia-parestesia facial, dolor ocular intenso, edema periorbitario y deterioro, con desarrollo de meningitis, sepsis e incluso la muerte.

Aunque esta clasificación sigue siendo muy utilizada, su principal limitación en la práctica es que sugiere que la enfermedad se va desarrollando en fases, cuando en realidad no sigue una secuencia temporal. Además, no permite diferenciar, mediante los síntomas, entre los pacientes de los grupos 2, 3 y 4, habiéndose descrito a pacientes con abscesos subperiósticos muy localizados, prácticamente sin síntomas de afectación orbitaria. Otra limitación de esta clasificación es que no incluye las complicaciones intracraneales de la enfermedad, que son más frecuentes en los niños que la trombosis del seno cavernoso.

El retraso en el diagnóstico y en el establecimiento del tratamiento médico o quirúrgico tiene importantes implicaciones para el pronóstico. Pueden producirse complicaciones y secuelas graves oculares, derivadas muchas veces del aumento de la presión intraorbitaria o relacionadas con la extensión local de la infección y vasculitis secundaria que, finalmente, pueden producir lesión del nervio óptico y pérdida de visión. Aunque menos frecuentes, también se han descrito complicaciones intracraneales como abscesos y meningitis. En la actualidad, con el tratamiento antibiótico adecuado son mucho menos frecuentes, aunque la pérdida severa de visión, especialmente en niños mayores y adultos, sigue siendo una complicación a tener en cuenta⁽⁹⁾.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la clínica, siendo fundamental una buena exploración general en busca de factores predisponentes y una exploración ocular detallada. En muchas ocasiones, para delimitar la extensión de la enfermedad, será preciso realizar pruebas de imagen.

1. Clínica y exploración. En todo paciente que se presente con inflamación ocular deben valorarse los siguientes hallazgos (Tabla II). La aproximación a estos pacientes requiere un enfoque multidisciplinar con la colaboración de otros especialistas, especialmente oftalmólogos, debiéndose realizar valoraciones seriadas del paciente.

Se ha intentado orientar el diagnóstico diferencial entre estos dos procesos, basándose en síntomas y signos clínicos. La presencia de síntomas oculares es altamente sugestiva de patología postseptal, pero su ausencia no la excluye y no permite la diferenciación entre los grupos 3 a 4 de la clasificación previamente mencionada. Un estudio retrospectivo que incluyó a 139 pacientes con evidencia de complicaciones orbitarias de celulitis encontró que la presencia de oftalmoplejía y proptosis, fueron predictores de enfermedad postseptal. La presencia de estos factores tuvo un valor predictivo positivo y negativo del 97% y 93%, respectivamente⁽¹⁵⁾. En otra serie retrospectiva, que incluyó a 262 pacientes, la diplopía, la oftalmoplejía y la proptosis fueron variables independientes de afectación orbitaria⁽¹⁾. En esta misma serie, se registró fiebre en pacientes con CP y CO, pero fue significativamente más frecuente en el grupo con afectación orbitaria.

En un estudio retrospectivo, Rudloe y cols.⁽¹²⁾ destacan que, a pesar de que la proptosis, el dolor con los movimientos oculares y la oftalmoplejía estuvieron asociados con la presencia de absceso, el 50,5% de los pacientes con esta complicación no experimentaban estos síntomas. Otros hallazgos asociados con la presencia de absceso fueron el recuento de neutrófilos superior a 10.000/ml, la ausencia de conjuntivitis, el edema periorbitario moderado-severo, la edad mayor de 3 años y la antibioterapia previa. El 44% de los pacientes con absceso no referían fiebre.

Estos datos parecen indicar que la presencia de síntomas oculares es altamente sugestiva de patología postseptal, pero su ausencia no la excluye y no permite la diferenciación entre los grupos 3 a 4.

2. Aunque se recomienda realizar un recuento y fórmula y recogida de hemocultivo, estas pruebas tienen un rendimiento muy escaso para establecer el diagnóstico y la extensión del proceso.

3. No hay duda de que las pruebas de imagen juegan un papel fundamental en el diagnóstico de las complicaciones, siendo clave su detección precoz. Como ya hemos señalado, los síntomas y los signos no son suficientemente específicos para identificar niños con complicaciones y las pruebas de laboratorio son de escasa utilidad. El principal desafío es seleccionar a los pacientes en los que estaría indicada una prueba de imagen.

La prueba de imagen de elección en estos procesos es la Tomografía Axial Computarizada (TAC) craneal con contraste⁽¹⁶⁾ y se debe realizar en proyecciones axiales y coronales. La TAC proporciona imagen de la órbita y de su contenido y permite la valoración de los senos paranasales. Además, permite determinar la extensión de la enfermedad y la presencia de absceso subperióstico y orbitario, delimitando su tamaño y localización. Este último aspecto es muy importante, ya que el tamaño y localización de los abscesos son aspectos críticos para decidir el abordaje quirúrgico.

Los criterios para solicitar estudio de imagen son fundamentalmente clínicos, la presencia de cualquier signo o síntoma de posible afectación orbitaria como: proptosis, oftalmoplejía, dolor con los movimientos oculares, diplopía y pérdida de visión, justifican la realización de una TAC craneal. La presencia de neutrofilia >10.000 células/mm3, edema que se extienda más allá del borde palpebral, los signos o síntomas de afectación del SNC, la imposibilidad de una adecuada valoración del paciente, niños menores de un año o pacientes que no presentan mejoría tras 24-48 de iniciado el tratamiento, son también posibles candidatos a la realización de una TAC craneal^(12,15).

En caso de deterioro del paciente, falta de respuesta al tratamiento o sospecha de sinusitis fúngica o complicación intracraneal, debe considerarse la realización de una Resonancia Nuclear Magnética (RNM).

Tratamiento

Con relación al tratamiento de estos procesos, deberemos tener en cuenta dos aspectos importantes, como son la elección de tratamiento médico y la necesidad de tratamiento quirúrgico.

Tratamiento médico

Respecto al tratamiento médico, deberemos tener en cuenta lo siguiente:

• No existen estudios aleatorizados que determinen la eficacia de uno u otro tratamiento; por lo que, la elección del antibiótico es empírica, garantizando la cobertura frente a estafilococos, estreptococos y anaerobios. El tratamiento médico deberá tener en cuenta los gérmenes más frecuentemente implicados en la etiología de las sinusitis y su diferente susceptibilidad antibiótica, en función del área geográfica. Sigue habiendo controversia en cuanto a la vía de administración, oral o intravenosa, especialmente en las CP y la duración del tratamiento.

• Se deben tratar los factores implicados en la etiología del proceso, con especial atención a la presencia de una sinusitis concomitante.

• La atención debe ser multidisciplinar, incluyendo en el proceso diagnóstico y de tratamiento a los especialistas en ORL y oftalmología.

Tratamiento antibiótico

El tratamiento de la CP con antibiótico intravenoso u oral sigue siendo debatido. En general, la mayor parte de los niños con CP pueden ser manejados de forma ambulatoria, con antibiótico por vía oral y realizándose controles periódicos. La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda el manejo ambulatorio de los pacientes con CP leve-moderada (disminución del tamaño de la hendidura palpebral <50%), con dosis altas de amoxicilina-clavulánico. Se debe valorar la observación hospitalaria y el tratamiento intravenoso en niños menores de un año, si la exploración es dificultosa debido al tamaño del edema y en pacientes con afectación del estado general, no correctamente vacunados o inmunodeprimidos. También, se debe considerar el tratamiento intravenoso si existe una mala respuesta al tratamiento oral, tras 24-48 horas de su inicio. La duración del tratamiento se prolonga en general entre 7-10 días⁽¹⁸⁾.

La celulitis orbitaria requiere el inicio de un rápido tratamiento antibiótico intravenoso, debido a la posibilidad de complicaciones graves y potencialmente fatales. La AAP considera adecuada la administración de vancomicina, para la cobertura del S. pneumoniae resistente a penicilina y S. aureusresistente a meticilina, asociando bien ceftriaxona, ampicilina-sulbactam o piperacilina-tazobactam. Debe considerarse, además, la posibilidad de implicación de anaerobios y su cobertura, por ejemplo, con metronidazol, especialmente en los casos de complicación intracraneal. No hay protocolos uniformes, utilizándose otras opciones terapéuticas, como clindamicina, ampicilina, etc. En pacientes alérgicos a la penicilina puede considerarse el empleo de vancomicina en combinación con una fluorquinolona⁽¹⁸⁾. En general, se recomienda mantener el tratamiento hasta que se compruebe mejoría de los síntomas, un mínimo de 7 días, completándose por vía oral, en algunos casos hasta 3 semanas.

Tratamiento adyuvante

Deben asociarse medidas para el tratamiento de los factores predisponentes asociados, especialmente la sinusitis. Algunos protocolos incluyen el empleo de descongestionantes tópicos y un estudio reciente sugiere que el uso de corticoides sistémicos puede acelerar la resolución de la inflamación sin exacerbar la infección subyacente⁽¹⁹⁾. En cualquier caso, la evidencia sobre estos tratamientos es escasa.

Tratamiento quirúrgico

Uno de los aspectos más debatidos es la necesidad de tratamiento quirúrgico, especialmente en los abscesos subperiósticos, y cuando debe realizarse. Hay múltiples estudios que relacionan la necesidad del tratamiento quirúrgico con la edad del niño, tamaño y localización del absceso y síntomas. En el año 2011, se publicó una revisión basada en la evidencia que resume estos aspectos. En esta revisión, se señala que hay evidencia para recomendar el tratamiento médico expectante en los casos de abscesos subperiósticos, siempre y cuando se garantice su seguimiento estrecho. Con los estudios publicados hasta el momento, las posibles indicaciones de tratamiento quirúrgico son:

• Absceso mayor de 10 mm.

• Si el absceso no está en localización medial.

• Si hay asociada complicación intracraneal.

• Niños mayores de 9 años (para algunos autores mayores de 6 años).

• Proptosis mayor de 2 mm.

• Presencia de gas en la órbita.

• Infección dental.

Función del pediatra de Atención Primaria

La celulitis preseptal y orbitaria son procesos infecciosos relativamente frecuentes que suelen aparecer como complicación de una infección local, cutánea, conjuntival o de los senos paranasales. La clínica se caracteriza por la inflamación de los párpados y, en muchas ocasiones, la presencia de síntomas respiratorios y elevación de la temperatura. En general, ante la sospecha de una celulitis periorbitaria, se debe referir el paciente a un centro hospitalario, pero, en niños mayores de 1 año, sin factores de riesgo, ni signos de afectación general o fiebre y aquellos con extensión palpebral leve-moderada (<50% de la apertura ocular), se puede considerar inicialmente el tratamiento ambulatorio, con la asociación amoxicilina-clavulánico por vía oral (amoxicilina a 80 mg/kg). Además se debe añadir tratamiento analgésico-antinflamatorio, por ejemplo, con ibuprofeno. Si se decide el manejo ambulatorio, se debe establecer un control evolutivo en las siguientes 24 horas y, si no existe mejoría, derivarlo a un centro hospitalario para recibir antibioterapia intravenosa y completar el estudio, especialmente la realización de una TAC para delimitar la extensión del proceso.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.** Botting AM, M.McIntosh D, Mahadevan M. Paediatric pre-and post-septal peri-orbital infections are different diseases: A retrospective review of 262 cases. Int J Pediatr Otorhinolaryngolog. 2008; 72: 377-83.

2.** Ambati BK, Ambati J, Azar N, Stratton L, Schmidt EV. Periorbital and orbital cellulitis before and after the advent of Haemophilus influenzae type B vaccination. Ophtalmology 2000; 107(8): 1450-3.

3. Nageswaran S, Woods CR, Benjamin DK, Givner LB, Shetty AK. Orbital cellulitis in children. Pediatr Infect Dis J. 2006; 25(8): 695-9.

4. La Orden Izquierdo E, Ruiz Jiménez M, Blázquez Fernández JA, Prados Álvarez M, Martín Pelegrina MD, Ramos Amador JT. Revisión de celulitis periorbitaria y orbitaria. Experiencia de quince años. Rev Pediatr Aten Primaria. 2009; 11: 597-606.

5. Rodríguez Ferrán L, Puigarnau Vallhonrat R, Fasheh Youssef W, Ribó Aristazábal J, Luaces Cubells C, Pou Fernández J. Ceulitis orbitaria y periorbitaria. Revisión de 107 casos. An Esp Pediatr. 2000; 53(6): 567-72.

6.** McKinley SH, Yen MT, Miller AM, Yen KG. Microbiology of pediatric orbital cellulitis. Am J Ophtalmol. 2007; 144(4): 497-501.

7.** Chaudhry IA, Shamsi FA, Elzaridi E, Al-Rashed W, Al-Amri A, Al-Anezi F, Arat Arat YO, Holck DE .Outcome of treated orbital cellulitis in a tertiary eye care center in the Middle East. Ophtalmology. 2007; 114 (2): 345-54.

8.*** Peña MT, PreciadoD, Orestes M, Choi S. Orbital complications of acute sinusitis: changes in the post-pneumococcal vaccine era. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2013; 139(3): 223-7.

9.** Fanella S, Singer A, Embree J. Presentation and management of pediatric orbital cellulitis. Can J Infect Dis Med Microbiol. 2011; 22(3): 97-100.

10.*** Seltz LB, Smith J, Durairaj VD, Enzenauer R, Todd J. Microbiology and antibiotic management of orbital cellulitis. Pediatrics. 2011; 127(3): e566-72.

11. Gómez Campdera JA, Navarro Gómez ML, García-Mon Marañes F, Aranguez Moreno G, Casanova Morcillo A. Revisión de 116 casos. An Esp Pediatr. 1996; 44(1): 29-34.

12.*** Rudloe TF, Harper MB, Prabhu SP, Rahbar R, Vanderveen D, Kimia AA. Acute periorbital infections: who needs emergent imaging? Pediatrics. 2010; 125(4): e719-26.

13. Ketenci I, Unlü Y, Vural A, Dogan H, Sahin MI, Tuncer E. Approaches to subperiosteal orbital abscesses. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2013; 270(4): 1317-27.

14. Chandler JR, Langenbrunner DJ, Stevens ER. The pathogenesis of orbital complications in acute sinusitis. Laryngoscope. 1970; 80(9): 1414-28.

15.** Sobol SE, Marchand J, Tewfik TL, Manoukian JJ, Schloss MD. Orbital complications of sinusitis in children J otolaryngol. 2002; 31(3): 131-6.

16. Chadha NH. An evidence-based staging system for orbital infections from acute rhinosinusitis. Laryngoscope. 2012; 122 Supp 4: S95-96.

17.** Wald ER, Applegate KE, Bordley C, Darrow Dh, Glode MP, Marcy SM, Nelson CE, Rosenfeld RM, Shaikh N, Smith MJ, Williams PV, Weinberg ST: American Academy of pediatrics. (Clinical practice guideline for the diagnosis and management of acute bacterial sinusitis in children aged 1 to 18 years). Pediatrics. 2013; 132(1): e262-80.

18. Lee S, Yen MT. Management of preseptal and orbital cellulitis. Saudí J Ophtalmol. 2011; 25(1): 21-9.

19. Pushker N, Tejwani LK, Bajaj MS, Khurana S, Velpandian T, Chandra M. Role of oral corticosteroids in orbital cellulitis. Am J Ophthalmol. 2013; 156(1): 178-83.

20.*** Baring DE, Hilmi OJ. An evidence based review of periorbital cellulitis. Clin Otolaryngol. 2011; 36(1): 57-64.

Bibliografía recomendada

– Peña MT, Preciado D, Orestes M, Choi S. Orbital complications of acute sinusitis: changes in the post-pneumococcal vaccine era. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2013; 139(3): 223-7.

En este artículo de revisión, los autores señalan que la introducción de la vacuna conjugada neumocócica heptavalente, ha prácticamente eliminado este germen como agente causal de las complicaciones orbitarias de la sinusitis. Este hecho se ha asociado con la emergencia del Estafilococo aureus.

– Seltz LB, Smith J, Durairaj VD, Enzenauer R, Todd J. Microbiology and antibiotic management of orbital cellulitis. Pediatrics. 2011; 127(3): e566-72.

En esta revisión retrospectiva de 94 casos de celulitis orbitaria, con resultado microbiológico positivo en el 31%, se pone de manifiesto la emergencia del grupo del Estreptococo anginosus. Por este motivo, apuntan a que la antibioterapia empírica debe ir dirigida a cubrir estos patógenos.

– Rudloe TF, Harper MB, Prabhu SP, Rahbar R, Vanderveen D, Kimia AA. Acute periorbital infections: who needs emergent imaging? Pediatrics. 2010; 125(4): e719-26.

Es una impresionante serie retrospectiva que incluye a 918 pacientes con infección periorbitaria. Los autores concluyen que, aunque la presencia de proptosis y limitación de los movimientos oculares son muy sugestivos de afectación orbitaria, muchos pacientes sin estos síntomas tienen esta complicación. Proponen un algoritmo basado en los signos y síntomas de la enfermedad, la presencia de neutrofilia, la edad y el tratamiento previo con antibióticos, para establecer el riesgo de afectación orbitaria.

– Baring DE, Hilmi OJ. An evidence based review of periorbital cellulitis. Clin Otolaryngol. 2011; 36(1): 57-64.

En esta revisión de la literatura, los autores hacen una actualización sobre el diagnóstico y tratamiento de las infecciones periorbitales, basándose en la evidencia. Proponen un algoritmo de manejo e inciden en la importancia del abordaje multidisciplinario de la enfermedad, para minimizar sus complicaciones.

Caso clínico

Niño de 9 años que consulta por tumefacción progresiva del ojo izquierdo, las últimas 24 horas. Dos días atrás había comenzado con un orzuelo en el borde del párpado superior, en el ángulo externo de la hendidura palpebral. No refiere fiebre ni síntomas respiratorios. Hasta la consulta, había recibido dos dosis de amoxicilina + clavulánico por vía oral. En la exploración, el niño presenta un buen estado general y refiere dolor leve (score 3) en el ojo izquierdo. Se aprecia edema y enrojecimiento de los párpados superior e inferior del ojo izquierdo, con una apertura palpebral del 20%. Presenta, además, un pequeño orzuelo en el borde del párpado superior, en el ángulo externo de la hendidura palpebral (Fig. 4). Presenta, además, discreta quemosis conjuntival, sin afectación de la motilidad ocular ni de la visión y ausencia de proptosis. El resto de la exploración no muestra alteraciones. Se practica analítica sanguínea, cuya información más relevante es: leucocitos: 13.540 (60% neutrófilos), PCR 2 mg/dl y procalcitonina 0,2 ng/l. El paciente es ingresado en la unidad de observación, indicándose tratamiento con amoxicilina + clavulánico (80 mg/kg de amoxicilina) intravenoso e ibuprofeno 15 mg/kg/día por vía oral. Tras 24 horas de tratamiento, el niño permanece afebril, pero sin cambios en la exploración ocular. Es evaluado por el oftalmólogo, que decide drenar el orzuelo y, de acuerdo con él, se realiza TAC craneal (Fig. 5).   Figura 4. Niño de 9 años con inflamación de párpados y orzuelo. Figura 5. TAC del caso clínico.

Temas de FC

D.L. Van Esso Arbolave

CAP Pare Claret. Barcelona. Institut Català de la Salut

Palabras clave: Tos ferina; Pertussis; Vacunación; Estrategia del nido.

Key words: Whooping cough; Pertussis; Vaccination; Cocoon Strategy.

Pediatr Integral 2014; XVIII(2): 101-107

Actualización en tos ferina

Introducción

La tos ferina es una infección respiratoria aguda causada por una bacteria llamada Bordetella pertussis, un patógeno exclusivamente humano que puede afectar a personas de cualquier edad.

Desde hace décadas, se dispone de vacunas efectivas para esta enfermedad. Sin embargo, a pesar de las altas coberturas alcanzadas en muchos países, la enfermedad continúa siendo endémica, ya que ni las vacunas ni la infección natural confieren inmunidad permanente⁽¹⁾. La mayoría de los casos de tos ferina en pacientes vacunados son leves y se caracterizan por un cuadro de tos persistente. En general, y en ausencia de un brote epidemiológico conocido, no despiertan la sospecha de que se pueda tratar de una tos ferina hasta transcurridas algunas semanas de evolución, favoreciendo así el contagio a personas susceptibles y la persistencia de la infección en la comunidad.

Los avances en el diagnóstico de la enfermedad con la introducción de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), actualmente disponible en muchos laboratorios, permite un diagnóstico rápido en pocas horas, contribuyendo a un mejor diagnóstico y control de la enfermedad. Esta técnica permite también la detección de casos poco sintomáticos pero que, al ser infecciosos, transmiten la enfermedad y contribuyen a la propagación de la misma.

La tos ferina ha sido considerada en los últimos años una enfermedad “reemergente” al haberse constatado en diversas partes del mundo brotes importantes de la enfermedad⁽¹⁾. Estos brotes han puesto de manifiesto el riesgo que representan las personas no vacunadas, ya sea por fallos en los sistemas de cobertura sanitaria como por rechazo personal a ser vacunados, pero también han demostrado que la protección de las vacunas es menor a la inicialmente establecida. La ocurrencia de casos en niños de corta edad correctamente vacunados resulta preocupante.

La tos ferina es, por lo tanto, una enfermedad que no está completamente erradicada pero que, gracias a la vacunación, ha dejado de ser una enfermedad epidémica responsable de complicaciones graves, secuelas y muertes.

Los desafíos actuales de la enfermedad son extender las mejoras en el diagnóstico y acercarlas a la atención primaria, mejorar la protección de adolescentes y adultos jóvenes mediante la ampliación de la vacunación clásica incluyendo la vacunación de la embarazada y proseguir la investigación en búsqueda de vacunas tan bien toleradas como las actuales, pero con una mejor inmunogenicidad. Mientras esto no ocurra, será necesario estar vigilantes e intentar mantener unas elevadas tasas de cobertura vacunal y proteger adecuadamente a los potenciales transmisores de la enfermedad a los recién nacidos y lactantes que constituyen el grupo de mayor riesgo.

Epidemiología

También, se han implicado como responsables del cuadro otras especies tanto del género Bordetella como B. bronchiseptica, un patógeno predominantemente animal, B. holmesii y B. hinzii, aislados de hemocultivos en pacientes con enfermedades crónicas de base y en el caso de B. hinzii también de muestras respiratorias de pacientes con fibrosis quística^(3,4). Otros microorganismos pueden dar lugar a cuadros clínicamente indistinguibles de la tos ferina⁽³⁾ (Tabla I).

La infección afecta a cualquier grupo de edad, aunque los casos más graves y potencialmente mortales suelen ocurrir en neonatos y lactantes en los primeros meses de vida. En la mayoría de las ocasiones, la fuente de infección se encuentra en el entorno doméstico^(5,6).

La transmisión se produce a partir del contacto con secreciones respiratorias aerosolizadas de una persona infectada. Es una enfermedad altamente contagiosa, afectando hasta el 90% de los contactos domésticos. La mayor contagiosidad se produce al inicio de la fase catarral y durante los primeros 21 días del cuadro de tos. El aislamiento debe mantenerse durante 5 días en pacientes tratados con antibiótico y 21 días en pacientes no tratados^(1,3,5).

La enfermedad natural no confiere una inmunidad permanente a diferencia de lo que ocurre con otras enfermedades prevenibles mediante vacunas. La vacunación genera anticuerpos y confiere una protección que disminuye con el tiempo y personas correctamente vacunadas pueden contraer la enfermedad años después de recibir la vacunación.

Clínica

La tos ferina, como indica su nombre, es una enfermedad “tusígena”. La tos es el síntoma guía que permitirá el diagnóstico y, en ausencia de tos típica, el diagnóstico es difícil y se realiza, en general, de forma tardía, a menos que se sospeche la enfermedad por contagio a partir de un caso conocido.

Tras un periodo de incubación de 7-10 días (rango 5-21), aparecen los síntomas correspondientes a la fase catarral de la enfermedad.

En la fase catarral, se presentan: síntomas leves de rinorrea, tos, febrícula y congestión nasal, siendo el cuadro indistinguible del de un resfriado común. Suele durar unas 2 semanas y rara vez se sospecha la enfermedad en esta fase a menos que se trate de un contagio de una fuente conocida. La tos se transforma paulatinamente en paroxística.

En la fase paroxística, la tos se presenta en forma de accesos de predominio nocturno acompañados, en ocasiones, de congestión o cianosis facial, vómitos, sensación de ahogo y “gallo” inspiratorio tras los golpes de tos. Es característico que se produzcan 5 o más golpes de tos en una misma espiración seguidos del típico “gallo” inspiratorio. Estos síntomas pueden tener una presencia más o menos variable, facilitando el diagnóstico cuando están presentes y dificultándolo en caso contrario. Los recién nacidos y lactantes más pequeños pueden presentar episodios de apnea como síntoma más relevante. A lo largo de una noche, pueden sucederse diversos accesos de estas características separados de intervalos en los que el paciente se encuentra sin tos. Durante el día se presentan accesos similares pero más espaciados. La fase paroxística puede durar entre 4 y 8 semanas.

En la fase de convalecencia, que suele durar otras 2-4 semanas, la tos desaparece gradualmente. No obstante, meses o años después de padecer la enfermedad, los paroxismos de tos pueden reaparecer en relación a infecciones respiratorias.

No obstante, en muchos casos no se observa este patrón “clásico” y únicamente se manifiestan síntomas catarrales leves sin la tos característica. La mejora en el diagnóstico ha puesto de manifiesto que los casos “atípicos” con escasos síntomas son más frecuentes de lo que previamente se sospechaba⁽⁴⁾.

Las complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen: hemorragia subconjuntival, a consecuencia del esfuerzo tusígeno, sobreinfecciones bacterianas, como neumonía y otitis media, convulsiones, encefalopatía y, en recién nacidos o lactantes pequeños, apneas y muerte súbita. Las complicaciones están relacionadas con la edad y la inmunización previa y son más frecuentes y graves en recién nacidos y lactantes susceptibles menores de 4-6 meses^(2,3).

Diagnóstico

La tos suele ser menos típica y, en ocasiones, no se acompaña del resto de las manifestaciones clásicas de la fase paroxística de la enfermedad (congestión, gallo, predominio nocturno, etc.). No obstante, ante un cuadro de tos no catalogada de duración superior a 15 días, de predominio nocturno, con congestión facial y en accesos debe sospecharse una tos ferina. Muchos pacientes, especialmente los adolescentes y adultos diagnosticados de tos ferina, han sido previamente catalogados erróneamente de cuadros alérgicos o, simplemente, de tos prolongada inespecífica.

El diagnóstico de laboratorio se realiza a partir de una muestra de moco nasofaríngeo, adecuadamente recogida, y cultivada en medio selectivo específico (agar charcoal o similares). En los últimos años, la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha convertido en la técnica diagnóstica de elección por su sensibilidad y rapidez. La muestra puede recogerse mediante aspirado, lavado nasal o frotis nasofaríngeo mediante escobillones de Dacron o alginato cálcico. El cultivo y la PCR son útiles en las primeras 3-4 semanas. En cuadros de evolución más prolongada, el diagnóstico debe hacerse por serología, dada la baja rentabilidad de las muestras nasofaríngeas cuando la evolución de la enfermedad supera las 3-4 semanas. La PCR puede ser incluso útil en los primeros 4 días de iniciado el tratamiento antibiótico^(7,8).

La serología es una buena herramienta para confirmar casos tardíos pero no suele ser una prueba extendida en nuestro medio por lo que no suele solicitarse. En lactantes y niños pequeños, puede observarse en el hemograma una leucocitosis a expensas de un aumento significativo de los linfocitos.

Tratamiento y quimioprofilaxis

El tratamiento sintomático tiene la finalidad de disminuir la intensidad y frecuencia de la tos y proporcionar una oxigenación, hidratación y alimentación adecuada especialmente en recién nacidos y lactantes pequeños con cuadros severos de pertussis que pueden requerir incluso ventilación asistida.

Los antitusígenos tienen una eficacia limitada y se han utilizado diversos tratamientos, como salbutamol o, incluso, corticoides inhalados u orales para intentar aliviar los cuadros de tos sin evidencias claras de su efectividad.

El tratamiento etiológico tiene la finalidad de erradicar la infección de la nasofaringe y así interrumpir la transmisión. El impacto del tratamiento antibiótico sobre los síntomas es escaso y está en relación con la duración previa de la enfermedad^(9,10). Cuando el tratamiento antibiótico se inicia en las primeras 2 semanas de la enfermedad, puede tener algún impacto sobre la sintomatología. Cuando se inicia más allá de las 3 semanas, el beneficio sobre la evolución clínica es prácticamente nulo siendo en estos casos la erradicación e interrupción de la transmisión el efecto más significativo. Los macrólidos son los antibióticos de primera elección. Tanto la eritromicina como los macrólidos más recientes (claritromicina y azitromicina) han demostrado su eficacia^(11,12). Claritromicina y azitromicina son los antibióticos más utilizados por su mejor tolerancia y comodidad posológica.

La duración del tratamiento antibiótico ha sido objeto de debate. Tradicionalmente, se recomendaban pautas prolongadas de 14 días de tratamiento. Recientes estudios han puesto de manifiesto que pautas cortas de 7 días (claritromicina) y 5 días (azitromicina) son adecuadas para conseguir una buena tasa de erradicación. La alternativa en pacientes que no toleran los macrólidos es el cotrimoxazol (Tabla II).

La utilización profiláctica de los antibióticos para la prevención de casos secundarios tiene la finalidad de evitar las formas severas de enfermedad en individuos con riesgo elevado. Los antibióticos utilizados en profilaxis y las dosis son las mismas que para el tratamiento. Si la profilaxis se inicia precozmente tras el contacto, preferentemente antes de los 21 días, su efectividad está contrastada⁽¹³⁾. No obstante, en una reciente revisión Cochrane se concluye que hay insuficiente evidencia para determinar el beneficio del tratamiento profiláctico de los contactos de un caso de tos ferina⁽⁹⁾. La indicación de profilaxis antibiótica se debería limitar al entorno doméstico y a los contactos con riesgo elevado y no es útil para el control de brotes comunitarios⁽¹⁰⁾. No todos los autores están completamente de acuerdo con la utilización generalizada de la profilaxis antibiótica en base a los criterios antes expuestos y consideran que debería indicarse de forma restrictiva e individualizada⁽⁴⁾. La mayoría de los expertos están de acuerdo con que los pacientes más vulnerables deben recibir profilaxis incluso si están correctamente vacunados⁽¹⁴⁾. Las recientes y nuevas recomendaciones de la Health Protection Agency (HPA) del Reino Unido (2012) son restrictivas en las indicaciones de quimioprofilaxis. Identifican como receptores de quimioprofilaxis a dos grupos. Grupo 1: riesgo elevado de complicaciones graves (“vulnerables”) y Grupo 2: riesgo elevado de transmitir la infección a individuos del grupo 1 (Tabla III)⁽⁷⁾. Dado el limitado beneficio de la quimioprofilaxis, solamente debería ofrecerse, según la HPA, a contactos estrechos cuando se cumplan dos condiciones: inicio de la enfermedad en el caso índice dentro de los 21 días previos y el contacto estrecho se encuentra en uno de los grupos definidos en la tabla III. En estos casos, la quimioprofilaxis deberá aconsejarse independientemente de la edad y estado de vacunación previa. No obstante, la HPA deja abierta la posibilidad de una quimioprofilaxis más amplia en algunas circunstancias especiales de brotes en unidades de lactantes, escuelas, etc.

En el caso de individuos no vacunados o incompletamente vacunados, además de la profilaxis antibiótica, debe iniciarse o completarse la vacunación con la vacuna apropiada según edad.

Prevención

La vacunación es la principal medida a tomar como prevención frente a esta enfermedad^(15-18).

La vacunación ha permitido reducir notablemente la carga de enfermedad y casi por completo la mortalidad que actualmente, en los países desarrollados, se limita, casi exclusivamente, a recién nacidos y lactantes que, por su corta edad, no han podido ser vacunados o sólo han recibido alguna dosis de vacuna y se contagian, por lo general, a partir de su entorno familiar.

Esto ha llevado a que diversos países se planteen, desde hace algunos años, modificar las pautas de vacunación frente a esta enfermedad, incorporando una dosis de recuerdo en la adolescencia para proteger a los adolescentes y adultos jóvenes que pueden ser fuente de contagio para lactantes y recién nacidos, así como otras estrategias complementarias que se mencionan al final de esta revisión.

Las primeras vacunas frente a pertussis consistían en suspensiones de células enteras de Bordetella pertussisinactivadas. Estas vacunas, conocidas como vacunas “de células enteras”, tenían una eficacia entre el 60-85% tras la serie primaria, con gran variabilidad entre distintos fabricantes de vacunas. El principal inconveniente de estas vacunas era su elevada reactogenicidad. Las vacunas basadas en células enteras siguen utilizándose en la mayor parte del mundo como vacunas combinadas con las vacunas frente a difteria y tétanos, en lo que se conoce como triple bacteriana (DTP). Existen otras combinaciones que incluyen además HB o Hib en forma de vacuna tetra o pentavalente. Esta pentavalente no debe confundirse con la pentavalente que se utiliza en nuestro medio y que incluye polio inactivada y Hib.

Debido a la elevada reactogenicidad de las vacunas de células enteras, se desarrollaron nuevas vacunas basadas en componentes purificados de Bordetella pertussis y su toxina. Esta nueva generación de vacunas frente a la tos ferina se conoce como “acelular”, porque está basada en componentes aislados de la bacteria y toxina pertúsica, pero no en células enteras. Las vacunas acelulares tienen una inmunogenicidad similar a las de células enteras, pero son menos reactógenas y presentan, por lo tanto, menos efectos secundarios y una mejor aceptación por parte de la población.

Las vacunas de pertussis acelular pueden ser de carga antigénica completa, en cuyo caso se abrevia como Pa (donde “P” significa pertussis de carga antigénica completa y “a” acelular) o pa (donde “p” significa pertussis de baja carga antigénica y “a” acelular).

En los diferentes preparados comerciales disponibles, la vacuna frente a la tos ferina siempre es parte de una vacuna combinada que incluye al menos difteria y tétanos (DTPa si es de carga antigénica completa para los 3 componentes o dTpa, si es de baja carga antigénica para difteria y pertussis) y puede incluir también polio inactivada (VPI) y Haemophilus influenzae tipo b (Hib) en forma de vacuna pentavalente o también incluir hepatitis B en forma de vacuna hexavalente (Tabla IV).

La primovacunación frente a pertussis comprende 3 dosis administradas en nuestro país a los 2, 4 y 6 meses con dosis de refuerzo a los 18 meses y a los 4-6 años de edad. En total, la pauta completa es, por lo tanto, de 5 dosis. Esta primovacunación deberá realizarse con vacuna hexavalente o pentavalente en función de la administración de hepatitis B al nacer o no. En circunstancias en las que, por algún motivo, sólo puede administrarse la vacuna DTPa, puede utilizarse ésta para realizar la pauta de primovacunación y las dosis de refuerzo a los 18 meses y a los 4-6 años de edad.

Las estrategias de vacunación se centraron durante décadas, fundamentalmente, en la protección de los lactantes y niños pequeños que constituyen la población más vulnerable por la mayor gravedad de la enfermedad a esa edad. Sin embargo, estas estrategias no han tenido en cuenta la necesidad de protección de los adolescentes y adultos que, si bien no padecen una forma grave de la enfermedad, constituyen un reservorio a partir del cual la enfermedad se transmite a lactantes y recién nacidos.

La necesidad de desarrollar estrategias de vacunación en adolescentes y adultos jóvenes requiere vacunas con buena inmunogenicidad y un excelente perfil de tolerancia y seguridad, un hecho que cumplen las vacunas de baja carga antigénica⁽¹⁾.

Las vacunas de pertussis acelular de baja carga antigénica (dTpa) se desarrollaron para ser utilizadas en adolescentes y adultos, pero su uso está autorizado a partir de los 4 años pero únicamente como dosis de refuerzo y no como vacuna para primovacunación. La reactogenicidad de las vacunas de baja carga antigénica se supone menor que las tradicionales vacunas pediátricas de carga antigénica completa^(15-17).

En los últimos años, diversos países europeos (Austria, Bélgica, Alemania y Francia), además de EE. UU. y Australia, han comenzado a introducir estas vacunas de baja carga antigénica como dosis de refuerzo en la vacunación de adolescentes. En España, la dosis de dTpa del adolescente solamente está incluida en el calendario de vacunación de Ceuta y Melilla.

En España, el calendario de vacunaciones de la Asociación Española de Pediatría (AEP), a propuesta de su Comité Asesor de Vacunas (CAV), incluye la dosis de dTPa del adolescente. Esta propuesta, sin embargo, aún no esta recogida en el calendario del consejo interterritorial ni en el de las comunidades autónomas, con la excepción mencionada de Ceuta y Melilla.

A partir de 2010, en algunas comunidades autónomas se ha comenzado a utilizar para la 5ª dosis la vacuna dTpa que está autorizada por ficha técnica como dosis de revacunación a partir de los 4 años de edad en lugar de la DTPa. El Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud reconoce la posibilidad de realizar este cambio en los respectivos calendarios de vacunación.

Con la finalidad de proteger al máximo a los lactantes y recién nacidos, y como complemento a la vacunación del adolescente, se ha propuesto una estrategia llamada “estrategia del nido”, que consiste en vacunar a todo el entorno que rodea a los recién nacidos^(1,19). Se incluye, por lo tanto, la vacunación de la madre, el padre y también de otros familiares, como los abuelos y cuidadores que estén en contacto con el recién nacido. En el mismo sentido, se plantea la vacunación del personal sanitario de unidades de prematuros y lactantes, así como el personal que trabaja en guarderías y, en general, todos los que habitualmente tengan contacto estrecho con recién nacidos y lactantes. Esta estrategia persigue reforzar la inmunidad de estos adultos con la finalidad de evitar el riesgo de transmisión de enfermedad.

La vacunación de la embarazada en el tercer trimestre también se ha propuesto como estrategia destinada a una mejor protección del recién nacido y lactante aún no vacunado^(20,21). En septiembre de 2012, en el Reino Unido, el Departamento de Salud inició un programa temporal de vacunación de las embarazadas entre las 28-38 semanas de gestación con la finalidad de aumentar el nivel de anticuerpos protectores frente a tos ferina y proteger a los recién nacidos. Es aún pronto para evaluar el impacto de esta medida, pero es de destacar la alta cobertura alcanzada (>50%) y el descenso observado en los casos en menores de 1 año. Es probable que la sensibilización de las embarazadas para vacunarse y proteger a su recién nacido se deba, en parte, al brote epidémico de tos ferina en el Reino Unido entre 2011 y 2012, pero también a una buena estrategia de comunicación por parte de las autoridades sanitarias. En todo caso, es alentador constatar esta aceptación de la vacunación por parte de las embarazadas para protegerse y proteger a sus recién nacidos.

Es de esperar que estas nuevas estrategias de ampliación de vacunación a grupos que previamente no se vacunaban tengan buena aceptación y que contribuyan a un mejor control de una enfermedad que, potencialmente, sería erradicable, al ser B. pertussis un patógeno exclusivamente humano.

Función del pediatra de Atención Primaria

La tos ferina es una enfermedad que debe sospecharse en Atención Primaria. Lamentablemente, no siempre la tenemos presente como una posibilidad diagnóstica frente a un cuadro de tos prolongada. La tos es un síntoma extraordinariamente frecuente en Atención Primaria; por lo que, con frecuencia, no se hace un interrogatorio detallado sobre las características de la misma. Los detalles semiológicos, como son la característica intensidad de los accesos, su predominio horario, los signos y síntomas acompañantes, así como el contexto epidemiológico son, con frecuencia, la clave que permite al pediatra de Atención Primaria sospechar la enfermedad y derivar al paciente para un diagnóstico rápido en caso de no disponer de la técnica de PCR en Atención Primaria. El adecuado tratamiento, así como la profilaxis de los contactos y la vigilancia epidemiológica de los posibles contactos, son también funciones que debe ejercer el pediatra de Atención Primaria.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.*** Campins M, Moreno-Pérez D, Gil-de Miguel A, et al. Tos ferina en España. Situación epidemiológica y estrategias de prevención y control. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Tos ferina. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013; 31: 240-53.

2. American Academy of Pediatrics. [Pertussis Whooping cough]. En: Pickering LK, ed. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases. 29th ed. Elk Gove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012. p. 553-66.

3. Cherry SD, Heininger U. Pertussis and other Bordetella infections. En: Feigin RD, Cherry SD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL (Eds). Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 6º ed. Philadelphia. Saunders Elsevier; 2009.

4.*** Heininger U. Update on pertussis in children. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010; 8: 163-73.

5. Schellekens J, von Konig Carl-Heinz Wirsing, Gardner P. Pertussis Sources of Infection and Routes of Transmission in the Vaccination Era. Pediatr Infect Dis J. 2005; 24: S19-24.

6. Wendelboe AM, Njamkepo E, Bourillon A, Floret D, Gaudelus J, Gerber M, et al. Transmission of Bordetella pertussis to young infants. Ped Infect Dis J. 2007; 26: 293-9.

7.*** Amirthalingam G and The Pertussis Guidelines Group. HPA Guidelines for the Public Health Management of Pertussis. Health Protection Agency, 2011. Updated october 2012. http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAweb_C/1287142671506

8. Heininger U, Cherry JD, Eckhardt T, Lorenz C, Christenson P, Stehr K. Clinical and laboratory diagnosis of pertussis in the regions of a large vaccine efficacy trial in Germany. Pediatr Infect Dis J. 1993; 12: 504-9.

9.*** Altunaiji S, Kukuruzovic R, Curtis N, Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2007; (3): CD004404.

10. Centers for Disease Control and Prevention. Recommended antimicrobial agents for the treatment and postexposure prophylaxis of pertussis: 2005 CDC guidelines. MMWR Recomm Rep. 2005; 54(RR-14): 1-16.

11. Lebel MH, Mehra S. Efficacy and safety of clarithromycin versus erythromycin for the treatment of pertussis: a prospective, randomized, single blind trial. Pediatr Infect Dis J. 2001; 20(12): 1149-54.

12. Langley JM, Halperin SA, Boucher FD, Smith B. Azithromycin is as effective as and better tolerated than erythromycin estolate for the treatment of pertussis. Pediatrics. 2004; 114: e96-101.

13. De Serres G, Boulianne N, Duval B. Field effectiveness of erythromycin prophylaxis to prevent pertussis within families. Pediatr Infect Dis J. 1995; 14: 969-75.

14. Dodhia H, Crowcroft NS, Bramley JC, Miller E. UK guidelines for use of erythromycin chemoprophylaxis in persons exposed to pertussis. J Public Health Med. 2002; 24: 200-6.

15. Zhang L, Prietsch SOM, Axelsson I, Halperin SA. Acellular vaccines for preventing whooping cough in children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2. Art. N.: CD001478. DOI: 10.1002/14651858.CD001478.pub3.

16. Meyer CU, Habermehl P, Knuf M, Hoet B, Walter J and Zepp F. Immunogenicity and reactogenicity of acellular pertussis booster vaccines in children. Human Vaccines. 2008; 4: 203-9.

17. Campins Marti M, Moraga Llop FA. Vacunación frente a la tos ferina en el adolescente y el adulto. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2008; 26 Supl1: 12-9.

18. Broder KR, Cortese MM, Iskander JK, et al. Preventing tetanus, diphtheria, and pertussis among adolescents: use of tetanus toxoid, reduced diphtheria toxoid and acellular pertussis vaccines recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2006; 55(RR-3): 1-34.

19. Healey CM, Rench MA, Baker CJ. Implementation of cocooning against pertussis in a high-risk population. CID. 2011;52: 157-62.

20. Gall SA, Myers J, Pichichero M. Maternal immunization with tetanus-diphtheriapertussis vaccine: effect on maternal and neonatal serum antibody levels. Am J Obstet Gynecol. 2011; 204: 334.

21. Heininger U, Riffelmann M, Bär G, Rudin C, Wirsing von König C. The protective role of maternally derived antibodies against Bordetella pertussis in young infants. Pediatr Infect Dis J. 2013; 32: 695-8.

Bibliografía recomendada

– Campins M, Moreno-Pérez D, Gil-de Miguel A, et al. Tos ferina en España. Situación epidemiológica y estrategias de prevención y control. Recomendaciones del Grupo de Trabajo de Tos ferina. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013; 31: 240-53.

Una excelente revisión y puesta al día, publicada en nuestro país, por un amplio panel de autores expertos en el tema. El trabajo se centra en la situación epidemiológica de la tos ferina y actualiza las estrategias de prevención y control.

– Amirthalingam G and The Pertussis Guidelines Group. HPA Guidelines for the Public Health Management of Pertussis. Health Protection Agency, 2011. Updated october 2012. http://www.hpa.org.uk/webc/HPAwebFile/HPAweb_C/1287142671506

Esta guía para el abordaje de la tos ferina desde el punto de vista de la salud publica publicada por la agencia de protección de la salud (Health Protection Agency, HPA)del Reino Unido es una excelente publicación con la vision propia del sistema público del Reino Unido pero de gran utilidad también en nuestro medio.

– Heininger U. Update on pertussis in children. Expert Rev Anti Infect Ther. 2010; 8: 163-73.

Se trata de una puesta al día por un autor con una enorme experiencia investigadora en tos ferina. Resume de forma muy acertada todo el espectro de la enfermedad. Es un trabajo muy bien documentado e incluye una amplia bibliografía.

– Altunaiji S, Kukuruzovic R, Curtis N, Massie J. Antibiotics for whooping cough (pertussis). Cochrane Database Syst Rev. 2007; (3): CD004404

Esta revisión Cochrane, sobre 13 publicaciones relativas al uso de antibióticos para el tratamiento y profilaxis de la tos ferina, presenta dos conclusiones importantes: los antibióticos, incluso en tratamiento corto, fueron eficaces para erradicar la infección pero no tuvieron impacto sobre el cuadro clínico. La evidencia es insuficiente para determinar los beneficios de la profilaxis antibiótica.

– Healey CM, Rench MA, Baker CJ. Implementation of cocooning against pertussis in a high-risk population. CID. 2011; 52: 157-62.

Implementación de la estrategia del nido vacunando a las madres en el postparto inmediato (2008-2010) y a partir de 2009 también a los contactos identificados. El trabajo analiza las dificultades prácticas y barreras logísticas que acarrea la estrategia del nido.

– Heininger U, Riffelmann M, Bär G, Rudin C, Wirsing von König C. The protective role of maternally derived antibodies against Bordetella pertussis in young infants. Pediatr Infect Dis J. 2013; 32: 695-8.

Este trabajo, recientemente publicado, es importante, ya que analiza el papel de los anticuerpos maternos de transferencia pasiva y plantea la necesidad de profundizar en este tipo de estudios que determinarán con mayor precisión el impacto de la vacunación de la embarazada.

Temas de FC

M. Merino Moína, J. Bravo Acuña

Centro de Salud El Greco. Getafe

Palabras clave: Prevención; Viaje; Infección; Niños; Adolescentes.

Key words: Prevention; Travel; Infection; Child; Adolescent.

Pediatr Integral 2014; XVIII(2): 89-100

Profilaxis antiinfecciosa del niño viajero

Introducción

Las infecciones y también los accidentes pueden formar parte lamentablemente de los recuerdos de un viaje lejano con niños si no se adoptan ciertas prevenciones.

En 2012, el número de llegadas de turistas viajeros en todo el mundo se estima en mil millones, lo que supone un incremento del 48% sobre la cifra alcanzada en el año 2000⁽¹⁾. De la misma forma, los viajes internacionales de niños y adolescentes son cada vez más frecuentes en nuestro medio, tanto los relacionados con los periodos vacacionales como los provocados por cambios de residencia por motivos laborales, docentes u otros.

Aunque no son los únicos a considerar, cuando estos desplazamientos tienen como destino países tropicales (gran parte de África, el sudeste asiático y algunos países del sur y el centro del continente americano), suponen un riesgo para la salud, especialmente respecto a la posibilidad de padecer enfermedades infecciosas, muchas de ellas endémicas en esas regiones y que, cuando menos, resultan molestas, pero que, en ocasiones, pueden suponer un problema serio que incluso puede amenazar la vida.

Los niños, junto con las embarazadas, resultan ser la población más vulnerable para sufrir este tipo de padecimientos infecciosos en sus formas más graves.

La búsqueda de la prevención, centrada en particular en las vacunas, pero también en otras importantes medidas de protección, se convierte en el eje central de la intervención de los profesionales sanitarios que atienden a familias que van a realizar un viaje de estas características^(2,3).

En este artículo de revisión, se describirán las principales recomendaciones respecto a la prevención de enfermedades infecciosas en el niño que va a realizar un viaje internacional, con especial hincapié en las vacunaciones.

El caso particular de los hijos de inmigrantes procedentes de países en desarrollo, que visitan a sus familiares en los países de origen, merece una consideración específica, al ser una situación que favorece especialmente la adquisición de determinadas enfermedades infecciosas.

No podemos dejar de mencionar que los peligros relacionados con los viajes internacionales no se circunscriben a la patología infecciosa y que también habrán de ser tenidos en consideración otros riesgos que corren los niños cuando se desplazan, como la posibilidad de sufrir accidentes de diferentes tipos y, en particular, los accidentes de tráfico; por lo que, se recomienda la observancia estricta de las recomendaciones de seguridad vial, con énfasis en las relativas a los sistemas de retención infantiles, que protegen a los niños cuando son transportados en automóviles.

Prevención antes, durante y después del viaje

Antes del viaje

La primera recomendación, cuando se plantea la posibilidad de hacer un viaje internacional, es evaluar con suficiente antelación la necesidad de tratamientos preventivos específicos, como son las vacunaciones y otras medidas concretas relacionadas con el país o países que se vayan a visitar y la forma y circunstancias propias del viaje^(4,5). Es recomendable que la consulta al pediatra se realice preferiblemente dos meses antes de la salida; en esta visita, además, se indicará la necesidad o no de evaluación por parte de un centro de vacunación internacional y consejo al viajero⁽⁶⁾.

En la visita al pediatra, se podrán realizar las siguientes actividades:

• Comprobación del cumplimiento del calendario de vacunaciones sistemáticas y actualizarlo, si fuera necesario, con las dosis oportunas y entrega de la cartilla individual de vacunaciones.

• Conocer las características particulares del viaje por si fuera conveniente realizar alguna recomendación específica, como las medidas para evitar las enfermedades de contagio fecal-oral, prevención de picaduras de insectos, protección solar, etc.

• Verificación de la conveniencia o necesidad de otras vacunas, como la de la hepatitis A, fiebre tifoidea, encefalitis por garrapata (¿encefalitis japonesa?) o fiebre amarilla⁽⁵⁾.

• Verificación de la necesidad de tratamiento antipalúdico y, en su caso, reforzar la importancia de mantener el tratamiento incluso después de la vuelta.

• Insistir en las medidas preventivas de lesiones por accidentes de tráfico y en los comportamientos que aumentan la seguridad en las actividades al aire libre y, en especial, las acuáticas.

• Recomendar un botiquín básico con el material requerido para el tratamiento de heridas y los medicamentos habituales para enfermedades comunes (sobres para la elaboración de solución rehidratante, analgésicos, etc.), incluida la medicación necesaria en caso que se esté recibiendo de forma crónica.

• Evaluar las circunstancias propias del paciente en el caso de inmunodeprimidos, enfermos crónicos, alérgicos, etc., y sus implicaciones ante un viaje internacional.

Durante el viaje

La responsabilidad principal en el mantenimiento de conductas preventivas adecuadas durante el viaje recae en los padres o los responsables del niño. Éstas pueden resumirse en:

• Observancia de las recomendaciones que buscan evitar las infecciones de transmisión fecal-oral y la administración de solución rehidratante oral en el caso de que se produzcan.

• Solicitar atención médica en caso de diarrea con sangre o fiebre o si aparecen signos de deshidratación, y ante cualquier cuadro febril importante.

• Mantener de forma rigurosa la toma de medicación profiláctica del paludismo, en el caso de que sea necesario.

• Insistir en las medidas de prevención de picaduras de artrópodos: mosquiteras con repelentes, ropa adecuada, etc.

• Evitar el contacto con perros y gatos y, en particular, con animales salvajes, como murciélagos y monos.

• Utilizar sistemas de retención infantil en los desplazamientos en automóvil.

Después del viaje

Una vez finalizado el viaje, puede ser conveniente la consulta al pediatra, donde se pueden presentar diversas circunstancias, como:

• Valoración de los problemas de salud que tuvieron lugar durante el viaje. Ante cualquier manifestación de enfermedad infecciosa general o cutánea ha de tenerse en cuenta el antecedente del viaje y sus circunstancias.

• Revisión de los tratamientos, si fuera preciso, en especial en el caso de la profilaxis oral antipalúdica, que se mantendrá durante cierto número de días tras la llegada, siguiendo las indicaciones recibidas.

• Continuación de pautas de vacunación, como la de la hepatitis A, etc.

• En el caso concreto del paludismo, se ha de tener presente que, ante un cuadro febril que se presente hasta 2 meses (y a veces más) después de viajar a una zona endémica, debe descartarse la posibilidad de que esté originado por esta enfermedad.

Prevención de enfermedades por vía entérica

Diarrea

Las diarreas constituyen una patología infecciosa muy frecuente en los viajeros y más aún si su destino es un país tropical. En los niños pequeños, resulta preocupante por su mayor tendencia a la deshidratación.

Los microorganismos habitualmente implicados son: Escherichia coli, Campylobacter, Shigella, Salmonella y Criptosporidium, y el contagio está relacionado con la ingestión de agua y alimentos contaminados; por lo que, su prevención está directamente relacionada con la interrupción de la transmisión fecal oral. Las medidas que se han mostrado útiles para este fin son:

• El lavado frecuente de manos, sobre todo antes de comer y después de cambiar pañales y de defecar.

• Lavar los utensilios de los niños pequeños como chupetes o juguetes que puedan estar en contacto con el suelo o ser manipulados por otras personas.

• En el caso de los más pequeños, la lactancia materna tiene un efecto protector, tanto por sus propiedades antiinfecciosas como porque hace innecesario el uso de los biberones.

• Utilizar agua embotellada y precintada para beber, lavarse los dientes, preparar cubitos de hielo, cocinar y elaborar las comidas (purés, papillas, etc.). También, puede emplearse agua hervida (1 minuto) o clorada (lejía apta para la desinfección del agua de consumo, a razón de 2 gotas/litro si su concentración es de 20 g de cloro/litro y dejar reposar 30 min).

• Evitar los alimentos crudos, poco cocinados o que hayan estado expuestos al aire y a los insectos durante algún tiempo, y evitar también las frutas o ensaladas, por muy apetitosas que parezcan. Las frutas pueden ser seguras si las lava y las pela el propio comensal.

Se recomienda formar a los padres en la preparación de solución rehidratante, y en los cuidados básicos del niño con diarrea, explicando las causas que les deben llevar a solicitar atención médica⁽⁷⁾.

Los medicamentos antidiarreicos no se aconsejan en la infancia y el uso empírico de antibióticos tampoco está evaluado en los niños, aunque podría considerarse en algunas circunstancias. En el caso de utilizarse, en menores de 12 años se recomienda azitromicina (10 mg/kg/día, durante 3-5 días, vía oral, dosis máxima 500 mg/día) y en los mayores de esa edad puede emplearse ciprofloxacino (20-30 mg/kg/día, repartidos en 2 tomas, dosis máxima de 500 mg/12 horas, vía oral, durante 3 días)⁽⁸⁾.

El cólera debe considerarse como un caso aparte de la diarrea del viajero y ha de ser tenido en cuenta cuando se viaja a regiones con endemia o que sufran brotes epidémicos de esta grave enfermedad diarreica y si se va a tener contacto directo y frecuente con la población (cooperación, ayuda humanitaria o personal sanitario). A las medidas de prevención enumeradas anteriormente, se une la posibilidad de vacunación. En nuestro país hay una vacuna oral comercializada (Dukoral) que se puede administrar a partir de los 2 años de edad. La vacunación ha de completarse antes de iniciar el viaje y consta de 3 dosis en los niños de 2 a 6 años, con intervalos de una semana entre ellas, y de 2 dosis, separadas por una semana, a partir de esa edad.

Hepatitis A

La hepatitis A es una enfermedad de transmisión entérica prevenible por vacunación y que se adquiere con frecuencia en los viajes internacionales.

En función del grado de circulación del virus y la consiguiente representación en la prevalencia de anticuerpos contra él en la población, las regiones del mundo se dividen en de baja, media y alta endemicidad⁽⁹⁾ (Fig. 1), manteniendo una correlación directa y del signo opuesto con el nivel socioeconómico. España es, actualmente, un país de baja endemicidad; de forma que, los niños no tienen contacto con el virus en los primeros años y no resultan inmunizados por una infección subclínica, como resulta habitual en los países de alta circulación viral (hasta el 70% de los infectados menores de 6 años).

Figura 1. Prevalencia estimada de virus de la hepatitis A (Traducido de Jacobsen KH. Vaccine. Sep 2010⁽⁹⁾).

La enfermedad tiene un periodo de incubación promedio de un mes y, cuando se manifiesta clínicamente, provoca un cuadro característico, de intensidad y duración variables, consistente en fiebre, vómitos, malestar y dolor abdominal, seguido pocos días después de ictericia, coluria y heces hipocólicas.

Para su prevención ayudan las medidas comentadas para la evitar la diarrea infecciosa, puesto que el contagio se produce a través de la ingestión de agua (o hielo) o alimentos contaminados, especialmente los moluscos bivalvos y también vegetales lavados con agua contaminada. También es posible que el contagio siga al contacto con un enfermo, aunque este mecanismo de transmisión es más frecuente dentro de los países de baja endemia y la forma en que surgen los brotes de hepatitis A en países como el nuestro, portada por viajeros que retornan.

La actividad preventiva más eficaz es la vacunación (Tabla I), que debe iniciarse al menos 15 días antes de iniciar un viaje a países de endemicidad media y alta y, sobre todo, si se va a residir en el medio rural, que habitualmente dispone de peores condiciones higiénicas.

La edad mínima para la vacunación son los 12 meses y la pauta es de dos dosis, aunque, tras la primera, la protección ya es excelente. La 2ª dosis, indicada a los 6-12 meses de la inicial, asegura una inmunidad probablemente de por vida.

En el caso de contraindicación vacunal o en menores de 12 meses de edad con un riesgo importante, pueden recibir inmunoglobulina estándar a una dosis de 0,02 ml/kg en dosis única por vía intramuscular, dos semanas antes del viaje, estimándose una duración de la protección de hasta 1-2 meses aunque, si se precisa un efecto más prolongado, con la pauta de 0,06 ml/kg alcanzará hasta 3-5 meses.

En el caso de los niños inmunodeprimidos o los que padezcan enfermedades hepáticas crónicas y que tengan un año de edad o más, se aconseja la administración simultánea de la vacuna y la IG en miembros contralaterales.

Esta vacuna, como todas, puede administrarse simultáneamente con otras vacunas.

Fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea es una enfermedad producida por la bacteria Salmonella typhi.El contagio se produce por la ingestión de la bacteria a través de alimentos o agua contaminados. Es, por lo tanto, una enfermedad relacionada directamente con las condiciones higiénico-sanitarias del país.

El germen se reproduce en el intestino y alcanza el torrente sanguíneo produciendo un cuadro, a veces grave, de varias semanas de duración, consistente en importante afectación general con fiebre alta, dolor abdominal intenso, estreñimiento, hepatoesplenomegalia y, en ocasiones, un sarpullido pasajero conocido como roseola. Sin tratamiento antibiótico adecuado, la enfermedad puede llegar a ser mortal. El único reservorio es el hombre. La bacteria se excreta por las heces y la orina, produciéndose a menudo una situación de portador asintomático durante meses. La fiebre paratifoidea, causada por la Salmonella paratyphi A y B, produce unos síntomas similares, pero, por lo general, más leves.

Para prevenir el contagio, se deben aplicar las medidas ya comentadas para evitar infecciones de transmisión entérica, pero también existen vacunas que hacen menos probable la enfermedad, pero que no aseguran la protección completa.

Hay dos vacunas disponibles en España (Tabla II), una atenuada oral que contiene tanto gérmenes atenuados como inactivados de Salmonella typhide la cepa Ty21a. El preparado disponible en nuestro país contiene 3 cápsulas que deben ingerirse enteras (sin masticar), con 48 horas de intervalo entre ellas. Su eficacia no se ve alterada por la administración de otras vacunas vivas, como la de la fiebre amarilla, triple vírica o varicela. La otra vacuna es inactivada y se administra por vía IM. Contiene el polisacárido capsular Vi de la Salmonella typhi. Ambas vacunas son ya eficaces transcurridas dos semanas de su administración⁽¹⁰⁾.

Prevención de enfermedades producidas por picaduras de insectos y otros artrópodos

Los viajes internacionales y más si el destino es un país tropical implican con frecuencia la exposición a molestas picaduras de artrópodos. Pero, además de incómodas, estas picaduras pueden suponer la inoculación de protozoos, bacterias o virus capaces de producir enfermedades graves. Los principales implicados, como vectores de enfermedades infecciosas, son: el mosquito (paludismo o malaria, fiebre amarilla, dengue, encefalitis japonesa y leishmaniasis), la garrapata (encefalitis centroeuropea por garrapatas y fiebre botonosa del mediterráneo) y la chinche (enfermedad de Chagas).

Describiremos a continuación una serie de medidas preventivas dirigidas a evitar picaduras de artrópodos, gran parte de ellas aplicables en cualquier situación:

• Conocer las características de actividad del artrópodo y adaptar el viaje para una menor exposición. Por ejemplo, la hembra del mosquito Anopheles,que trasmite el paludismo, es más activa en la puesta de sol y el amanecer; mientras que, el Aedes, mosquito que transmite, por ejemplo, el dengue, es más activo por el día, y que las garrapatas se encuentran en el césped o zonas de vegetación.

• Llevar ropa adecuada de manga larga, botas, calcetines altos y gorro o sombrero, rociándolos con repelentes/insecticidas como la permetrina.

• No abrir las ventanas por la noche. Emplear mosquiteras en las camas, entremetidas bajo el colchón e idealmente rociadas con permetrina.

• Utilizar repelentes en la piel expuesta.

En la piel y la ropa, se recomienda usar productos que contengan alguna de las siguientes sustancias:

• DEET (N-dietil-m-toluamida o N-dietil-3-metilbenzamida) que se puede utilizar en niños por encima de los 2 meses de edad. La concentración superior al 50% no tiene ventajas y la menor del 10% ofrece poca protección y debe administrarse a menudo. Productos: Relec extrafuerte® al 40%, Goibi Xtrem® al 45%, Mosquitomilk® al 26% y Goibi adultos® al 18%.

• Picaridina o bayrepel en concentraciones de 10-20% es tan eficaz como el DEET y su protección puede extenderse hasta 8 horas. Producto: Autan® del 16 al 18%.

• Aceite de eucalipto de limón o PMD (para-mentano-3,8-diol). Producto: Mosi-guard® del 30 al 55%.

• IR3535 (3.N- Butil-N-acetilaminopropionato de etilo). Producto: Goibi infantil® al 16% y Moskicid® del 20 al 30%.

Si se va a aplicar al mismo tiempo crema solar, deben aplicarse estos productos después y no antes de la crema.

La mayoría de los repelentes son seguros a partir de los 2 meses de edad, excepto el aceite de eucalipto de limón que se usa a partir de los 3 años. Los niños menores de 2 meses pueden ser protegidos en sus salidas al exterior mediante una mosquitera que se ajuste bien al carrito de paseo.

Para tratar la ropa o las mosquiteras de las camas se aconseja utilizar permetrina. Se debe utilizar como insecticida la permetrina al 0,5% en spraypara impregnar la ropa o bien sumergir las prendas en solución al 13,3%, de elección para las mosquiteras. Se venden mosquiteras y ropa ya impregnadas en tiendas especializadas. No se debe aplicar la permetrina directamente sobre la piel, sólo se usa para tratar la ropa y otros utensilios.

Fiebre amarilla

La fiebre amarilla es una enfermedad grave producida por un virus de la familia flavivirus. Se circunscribe a las regiones tropicales de América y África, pero con especial incidencia en este último continente, donde el riesgo de caer enfermo es 10 veces superior (Fig. 2 *incluye la cita 11*). El reservorio de la fiebre amarilla son los primates, incluidos los humanos, y el vector habitual es la hembra del mosquito Aedes.

Figura 2. Distribución de la fiebre amarilla(Tomado de International Travel and Health Interactive map. WHO 2012⁽¹¹⁾).

La infección es con habitualmente asintomática, pero si cursa como enfermedad (10-20%) lo hace inicialmente un cuadro gripal que con frecuencia (20-50%) evoluciona a un fracaso multiorgánico, con diátesis hemorrágica e ictericia y con una elevada mortalidad. El tratamiento es únicamente de soporte.

La prevención descansa fundamentalmente en la vacunación previa, además de las medidas comentadas de evitación de picaduras de mosquito⁽¹²⁾.

La vacuna de la fiebre amarilla es una vacuna atenuada (viva) cultivada en huevo y, por tanto, contraindicada en alérgicos a este alimento. También, como otras vacunas vivas, no deben recibirla las mujeres embarazadas ni los inmunodeprimidos de cualquier causa y se debe valorar el riesgo-beneficio en la madre que da el pecho.

Se puede utilizar a partir de los 9 meses de edad, confiriendo protección eficaz a la semana de su administración y probablemente también de por vida, pero está sometida a una regulación internacional que restringe su validez legal a un periodo de 10 años. El preparado disponible en nuestro país se llama Stamaril, del laboratorio Sanofi Pasteur MSD y se administra por vía subcutánea.

Hay países que exigen el certificado de vacunación si se procede de zonas donde la enfermedad es endémica, aunque en determinadas naciones se exige este requisito a todos los viajeros que entran en el país. En España, sólo se administra la vacuna de la fiebre amarilla en centros de vacunación internacional acreditados dependientes del Ministerio de Sanidad, donde se expide, además, el certificado internacional de vacunación. En el caso de contraindicación de la vacuna, es también en estos centros donde facilitan el certificado de exención.

Encefalitis centro europea por garrapata

La llamada encefalitis por garrapata es una encefalitis vírica endémica en un área, que sigue una franja de Oeste a Este, comprendida entre los países de la Europa central y los Balcanes (zonas de Polonia, Chequia, Eslovaquia, Hungría, Alemania, Austria y Suiza) y extendiéndose por Rusia hasta llegar a Japón.

Siendo la garrapata el vector del virus, el contagio se produce en zonas boscosas donde abunda este arácnido, siendo, en el caso de los viajeros, una enfermedad propia de cazadores y personas que acampan en los bosques en primavera o verano.

La enfermedad cursa como un cuadro gripal que, tras una mejoría transitoria, en un tercio de los casos evoluciona a meningoencefalitis, cuyo tratamiento será únicamente de soporte.

Además de las medidas comentadas para evitar picaduras de este artrópodo, no volador, que se encuentra en la hierba y matorrales, existe una vacuna inactivada eficaz⁽¹³⁾, no comercializada en España, que ha de obtenerse como medicamento extranjero (Tabla III).

Encefalitis japonesa

Aunque el riesgo de padecer esta enfermedad es bajo, la vacuna disponible ya puede utilizarse en niños desde los 2 meses de edad.

La encefalitis japonesa en una enfermedad producida por un flavivirus estrechamente relacionado con el llamado virus del Oeste del Nilo. Es la causa más frecuente de encefalitis viral en Asia y se circunscribe al sureste de ese continente y el norte de Oceanía (Fig. 3). El riesgo para los viajeros es muy bajo, salvo si se habita durante periodos extensos de tiempo en ambientes rurales.

Figura 3. Distribución de la encefalitis japonesa (Tomado de International Travel and Health Interactive map. WHO 2012⁽¹¹⁾).

La transmite la hembra del mosquito del género Culex. La enfermedad es habitualmente asintomática y sólo el 1% presenta un cuadro de meningoencefalitis, pero de elevada mortalidad.

Además de la evitación de picaduras, la prevención se basa en la vacuna inactivada⁽¹⁴⁾. Los CDC estadounidenses recomiendan la vacunación si la estancia en zonas endémicas excede el mes.

La vacuna disponible en Europa, Ixiaro, puede ahora administrarse desde los 2 meses de edad (antes a partir de los 18 años). La vacuna disponible en España, Ixiaro del laboratorio Intercell, se puede administrar desde la edad de 2 meses (antes a partir de los 18 años), 0,25 ml en menores de 3 años y de 0,50 ml desde esa edad, con 2 dosis (0 y 1 mes después de la 1ª). No está evaluada la dosis de recuerdo en menores de 18 años.

Dengue

El dengue está producido también por un flavivirus. Esta enfermedad emergente en los últimos años, puede estar originada por cualquiera de los cuatro serotipos del virus, con la particularidad de que, si se sufre la infección por uno de ellos, aumenta la probabilidad de aparición de formas graves en el caso de resultar infectado por cualquiera de los otros tres.

Cuando la infección no es asintomática, el cuadro clínico habitual es un síndrome gripal que, en ocasiones, evoluciona a dengue hemorrágico con fallo multiorgánico.

El principal vector es el mosquito Aedes aegypti y, en menor proporción, el Aedes albopictus (mosquito tigre asiático), propio de Asia, aunque ya exportado a otras zonas y especialmente peligroso por su alta resistencia. La enfermedad se extiende a toda la zona tropical del planeta con cada vez mayor penetración en zonas urbanas, lo que es causa de preocupación.

La única prevención posible está dirigida a la lucha contra el vector, que pone sus huevos en pequeños y variados receptáculos de agua, como neumáticos y otros productos del hombre, y la evitación de sus picaduras.

Paludismo o malaria

El paludismo es, junto con la tuberculosis, una de las enfermedades infecciosas más devastadoras a nivel mundial. Es provocada por un protozoo del género Plasmodium, del que existen cuatro especies que afectan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. ovale(recientemente subdividido en dos subespecies: P. ovale curtisi y P. ovale wallikeri) y P. malariae,a los que se une el Plasmodium knowlesi,propio de ciertos primates asiáticos. La forma más grave y de mayor mortalidad la produce el P. falciparum,característico de África, aunque extendido a otros continentes.

El paludismo es responsable de alrededor de un millón de muertes anuales, sobre todo infantiles, el 90% de ellas en el continente africano⁽¹⁵⁾. Es endémico en más de 100 países del trópico, que son visitados por más de 125 millones de viajeros internacionales cada año y se estima que los casos de malaria adquirida por viajeros de países industrializados alcanza una cifra de unos 25.000 casos cada año, de los que unos 150 son mortales (Fig. 4).

Figura 4. Distribución del paludismo (Tomado de International Travel and Health Interactive map. WHO 2012⁽¹¹⁾).

El vector es la hembra de ciertas especies del mosquito Anopheles, que inyecta el esporozoito del parásito. Éste se reproduce en el hígado y, posteriormente, en los hematíes (merozoitos), provocando una reacción febril intermitente (fiebre terciana y quartana). El daño se produce por hemólisis y fenómenos tromboembólicos en diferentes órganos. El periodo trascurrido desde la inoculación del protozoo, hasta los primeros síntomas, varía de pocas semanas a meses, según la especie de parásito.

Las complicaciones y la muerte por malaria se deben, principalmente, al retraso en el inicio del tratamiento adecuado. Los viajeros deben tener claro que cualquier episodio febril, a partir del 7º día de viaje, debe considerarse paludismo mientras no se demuestre lo contrario, por lo que deben buscar asistencia médica.

La prevención de la malaria en el viajero se fundamenta en la evitación de las picaduras de mosquitos y la quimioprofilaxis con medicamentos específicos. La recomendación de su uso estará determinada por la zona que se va a visitar, la duración del viaje, la estación, las resistencias locales a los antipalúdicos, las enfermedades previas del viajero y su edad⁽¹⁶⁾. En las páginas web de la OMS, los CDC de EE. UU. y el Ministerio de Sanidad español se pueden consultar las recomendaciones por países.

En todos los casos, la profilaxis debe comenzarse antes del viaje a la zona endémica, mantenerse durante la estancia y continuarse tras la vuelta, aunque con diferentes pautas. El pediatra debe comentar los posibles efectos secundarios y cómo actuar ante ellos.

Los medicamentos que se emplean en la prevención del paludismo son:

• La cloroquina, segura a cualquier edad y peso, aunque sólo es útil en México, algunas áreas de América Central, el este de Asia y algunos países de Oriente Medio.

• El proguanil siempre se emplea junto con cloroquina. La OMS y el Ministerio lo aconsejan para los viajes a las zonas con resistencia a la cloroquina.

• La atovacuona-proguanil, la mefloquina y la doxiciclina son de elección en la mayoría de los destinos. La doxiciclina no se debe emplear en menores de 8 años por su efecto sobre la dentición.

• La primaquina es una alternativa a los anteriores, pero de mayor toxicidad potencial en tratamientos prolongados.

En las tablas IV y V, se pueden consultar las pautas y dosis pediátricas, la duración y algunas características de estos medicamentos que se emplean en la profilaxis del paludismo^(17,18).

En cualquier caso, como medida de cautela, se recomienda que los niños pequeños y las mujeres embarazadas no viajen a zonas endémicas de malaria. Una madre que esté amamantando a su hijo puede continuar haciéndolo pese a tomar profilaxis antipalúdica, pero ha de evitar la doxiciclina y la primaquina por posibles efectos secundarios y, en caso de que el bebé sea menor de 5 kg, tampoco atovacuona-proguanil.

Prevención de otras enfermedades infecciosas

Infecciones de transmisión sexual

Los adolescentes que viajan se encuentran en situación de riesgo de contraer enfermedades de transmisión sexual, siendo de destacar el sida y la hepatitis B. Esta última es motivo de vacunación universal desde hace años en nuestro país; no obstante, se ha de comprobar en el registro vacunal que todo adolescente viajero ha recibido la pauta completa de 3 dosis.

El mejor método preventivo de contagio en las prácticas sexuales sigue siendo el preservativo. También, se debe recordar que no se deben compartir utensilios que puedan estar contaminados con sangre, como cuchillas de afeitar, cepillos de dientes o material para realizar tatuajes o acupuntura.

Meningitis meningocócica

La meningitis/sepsis meningocócica es una enfermedad de distribución mundial. Los distintos serogrupos más relevantes de la bacteria causante (la Neisseria meningitidisA, B, C, W135 e Y) tienen un claro predominio regional.

África, donde el serogrupo predominante es el A, pero no el único, es la región mundial más afectada, de forma endémica, por esta enfermedad, particularmente las regiones situadas al sur de las zonas desérticas del tercio norte del continente y que forman el llamado “cinturón de la meningitis” (Fig. 5) donde, en los periodos hiperendémicos de la estación seca (de junio a diciembre) se alcanzan tasas de incidencia de 1.000 casos por cada 100.000 personas al año. Los niños son los más vulnerables a las infecciones meningocócicas.

Figura 5. Cinturón de la meningitis en África (Tomado de International Travel and Health Interactive map. WHO 2012⁽¹¹⁾).

En los últimos años, se han desarrollado vacunas antimeningocócicas que combinan, en un solo preparado, polisacáridos capsulares conjugados de los serogrupos A, C, W135 e Y. En España hay dos productos disponibles con estas características (Menveo y Nimenrix), pero de uso hospitalario (Tabla VI).

La vacunación estaría indicada cuando se va a viajar a zonas incluidas dentro del cinturón de la meningitis y en el caso de peregrinación a ciudades de Arabia Saudí (La Meca y otras), donde constituye un requisito. En caso de exposición mantenida, se recomienda la revacunación cada 5 años⁽¹⁹⁾.

Rabia

La rabia es una zoonosis producida por Lyssavirus, cuyos huéspedes habituales son diversos mamíferos domésticos, en especial el perro, y salvajes, incluido el murciélago. La transmisión al hombre se produce por mordedura, pues el virus se encuentra en la saliva del animal enfermo que, depositado en la herida, asciende a través de los nervios periféricos para alcanzar el sistema nervioso central. El cuadro clínico es de una encefalomielitis aguda, que provoca decenas de miles de muertos anualmente en el mundo.

Se considera bajo el riesgo de contraer la rabia en el oeste y centro del continente Europeo, EE. UU. y Canadá, Australia, Nueva Zelanda y Japón, y es más elevado en toda África y Asia.

La prevención primaria consiste en evitar el contacto con animales salvajes, incluidos monos, murciélagos y animales domésticos callejeros, especialmente perros y gatos, así como la vacunación previa, que ha de consultarse en los centros de vacunación internacional, atendiendo al destino y características del viaje. No obstante, la actividad fundamental es la prevención posexposición, en caso de mordedura por un animal sospechoso, que comienza con el lavado escrupuloso de la herida con agua y jabón y la aplicación de alcohol o yodo.

La vacuna, que es inactivada y de administración IM, puede aplicarse a cualquier edad y con igual pauta y dosis (1 ml). Hay diferentes esquemas de vacunación, pero el habitual es de 3 dosis preexposición (0, 7 y 21-28 días) y 5 posexposición (0, 3, 7, 14 y 28 días), con administración de inmunoglobulina antirrábica (20 UI/kg) al mismo tiempo que la primera dosis.

En España hay dos vacunas comercializadas: Rabipur y Vacuna Antirrábica Mèrieux, la primera cultivada en embrión de pollo y la segunda, en células diploides humanas (Tabla VII).

Función del pediatra de Atención Primaria

El pediatra de Atención Primaria se encuentra en un punto clave en la aplicación y asesoramiento de las medidas preventivas que deben llevar a cabo niños y adolescentes que vayan a realizar viajes internacionales.

El puesto del pediatra de Atención Primaria, próximo a las familias, permitirá muchas veces anticipar las medidas a tomar con tiempo suficiente para que el viaje, desde su inicio, sea seguro.

Muchas de las actividades comentadas en el apartado inicial de este artículo: “Prevención antes, durante y después del viaje” son realizables desde la Atención Primaria, particularmente la actualización del calendario de vacunaciones y las recomendaciones preventivas generales. El pediatra de Atención Primaria también debe ser el facilitador de fuentes de información específicas, especialmente útiles, como determinadas webs de Internet especializadas en información sobre viajes y salud (Tabla VIII *incluye la cita 20*).

Son de destacar dos webs: la sección de Sanidad Exterior de la web del Ministerio de Sanidad, que dispone del apartado “La salud también viaja” con un buscador por países, y excelentes artículos de información para viajeros y respuestas a preguntas frecuentes; y la web de referencia estadounidense Travelers’ Health, de los CDC, que contiene una excelente y amplia información sobre todo lo relacionado con la prevención de la enfermedad en los viajeros de todas las edades. Otra página web española útil para consultar las vacunas necesarias es el apartado Vacunas para Viajerosdel sitio de la Asociación Española de Vacunología.

También será el pediatra quien aconseje, si se estima conveniente, solicitar atención en la consulta de un centro de vacunación internacional y consejo al viajero.

Un caso muy particular, por el elevado riesgo de contagio de enfermedades infecciosas, es el de los hijos de inmigrantes que van a visitar a sus familiares en sus países de origen, pues se hospedan con frecuencia en ambientes rurales, siguiendo sus ancestrales usos y costumbres; por lo que, la transmisión de las enfermedades que siguen la vía fecal-oral, como la hepatitis A o la fiebre tifoidea, y otras producidas por picaduras de artrópodos, como el paludismo, o de transmisión aérea, como la tuberculosis, resulta muy difícil de evitar. Esta situación debe estar prevista con antelación, pues la mayoría de las familias inmigrantes, antes o después, viajan de forma cíclica o esporádica a sus países de procedencia. Por tanto, los padres deben estar advertidos de las medidas a tomar y, respecto a las vacunaciones, deben seguir un control estricto y puede ser razonable vacunar a los niños en cuanto cumplan el año de edad de la primera dosis frente a la hepatitis A. Otras vacunas a considerar, en función del destino, son la de la fiebre tifoidea o la de la encefalitis centroeuropea por garrapata. Respecto a la BCG, no hay una recomendación franca, pero al menos se recomienda que tengan realizada la prueba de la tuberculina con antelación al viaje.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1. Harvey K, Esposito DH, Han P, Kozarsky P, Freedman DO, Plier DA, Sotir MJ. Surveillance for Travel-Related Disease-GeoSentinel Surveillance System, United States, 1997-2011. MMWR. 2013; 62(SS03): 1-15. [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/ss6203a1.htm

2.*** International Travel and Health. World Health Organization. Ed. 2012 [en línea] [consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.who.int/ith/en/

3.*** Centers for Disease Control and Prevention. CDC Health Information for International Travel 2014. New York: Oxford University Press; 2014. [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en http://wwwnc.cdc.gov/travel/page/yellowbook-home-2014

4.** La salud también viaja. Ministerio de Sanidad y Servicios Sociales e Igualdad. [En línea] [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior/salud/home.htm

5.** Vacunación para viajeros. Web vacunas.org. Asociación Española de Vacunología. [En línea] [Consultado el 22/10/2009]. Disponible en: http://www.vacunas.org/index.php?option=com_content&task=view&id=2474&Itemid=338

6. Centros de Vacunación Internacional. Sanidad Exterior. Salud pública. Web del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.msssi.gob.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior/salud/centrosvacu.htm

7. Diarrhoea – prevention and advice for travellers. NICE Clinical Knowledge Summaries. 2009. Consultado el 22/10/2013] Disponible en: http://cks.nice.org.uk/diarrhoea-prevention-and-advice-for-travellers#!topicsummary

8.** Badillo Navarro K, Blázquez Gamero D, García López-Hortelano M. Diarrea del viajero. Prevención y tratamiento (v.1.1/2008). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 30/09/2008; consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/temas-clinicos-diarrea-del-viajero-prevencion-y-tratamiento

9. Jacobsen KH, Wiersma ST. Hepatitis A virus seroprevalence by age and world region, 1990 and 2005. Vaccine. 2010; 28(41): 6653-7.

10. Steinberg EB, Bishop R, Haber P, Dempsey AF, Hoekstra RM, Nelson JM, et al. Typhoid fever in travelers: who should be targeted for prevention? Clin Infect Dis. 2004; 39(2): 186-91.

11. International Travel and Health Interactive map. WHO 2012. [en línea] [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://apps.who.int/ithmap/

12. Neilson AA, Mayer CA. Yellow fever prevention in travelers. Aus Fam Physician. 2010; 39(8): 570-3. [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.racgp.org.au/afp/201008/201008neilson.pdf

13. Demicheli V, Debalini MG, Rivetti A. Vaccines for preventing tick-borne encephalitis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 1. Art. No.: CD000977. DOI: 10.1002/14651858.CD000977.pub2

14. Mayer CA, Neilson AA. Japanese encephalitis prevention in travellers. Aus Fam Physician. 2010; 39(6): 389-94. [Consultado el 22/10/2013] Disponible en: http://www.racgp.org.au/afp/201006/201006mayer.pdf

15.** WHO Malaria Programme: World Malaria Report 2012. World Health Organization. Ginebra 2012. [Consultado el 22/10/2013] Disponible en: http://www.who.int/malaria/publications/world_malaria_report_2012/wmr2012_no_profiles.pdf

16.** Croft AM. Malaria: prevention in travellers. Clin Evid (Online). 2010. [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217660/

17. Capdevila JA, Icartb R. Profilaxis de la malaria en el viajero. Rev Clin Esp. 2010; 210(2): 77-83.

18.** Arnáez Solís J, García López-Hortelano M. Paludismo (profilaxis en niños viajeros) (v.2/2010). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.guia-abe.es/temas-clinicos-paludismo-(profilaxis-en-ninos-viajeros).

19.** Centers for Disease Control and Prevention. Prevention and Control of Meningococcal Disease. MMWR 2013; 62(2): 19. [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/rr6202.pdf

20.** Merino M. Selección de 8 recursos de internet relacionados con la protección de la salud en los viajes internacionales. [En línea] [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://bit.ly/prev-viajes

Bibliografía recomendada

– La salud también viaja. Ministerio de Sanidad y Servicios Sociales e Igualdad. [En línea] [Consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.msps.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior/salud/home.htm

Página web del Ministerio de Sanidad español dedicada a consejos sanitarios para viajeros internacionales, con información sobre vacunas recomendadas, quimioprofilaxis del paludismo y recomendaciones preventivas en general. Incluye las direcciones de contacto con los centros españoles de vacunación internacional.

– International Travel and Health. World Health Organization. Ed. 2012, [en línea] [consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://www.who.int/ith/en/

Publicación en línea y como libro de la Organización Mundial de la Salud con información sobre los riesgos para la salud propios de los viajes internacionales y como evitarlos, con mapas de la distribución mundial de varias enfermedades infecciosas. Disponible una versión en español de 2008.

– Centers for Disease Control and Prevention. CDC Health Information for International Travel 2014 (Yellow Book). New York: Oxford University Press; 2014. [consultado el 22/10/2013]. Disponible en: http://wwwnc.cdc.gov/travel/page/yellowbook-home-2014

Publicación del Instituto de Salud Pública de EE. UU. disponible como libro y en versión electrónica de acceso abierto, en la que se recogen, de forma clara y detallada, las recomendaciones sanitarias a seguir en los viajes internacionales, en función del destino y las circunstancias del viaje, con especial atención a la prevención de las enfermedades infecciosas.

Temas de FC

J. Marès Bermúdez

Institut Pediàtric Marès-Riera. Blanes, Girona

Palabras clave: Prevención; Profilaxis antimicrobiana; Profilaxis post-exposición.

Key words: Prevention; Antimicrobial prophylaxis; Postexposure prophylaxis.

Pediatr Integral 2014; XVIII(2): 75-88

Profilaxis antimicrobiana
y postexposición

Introducción

La profilaxis antimicrobiana consiste en la administración preventiva de antibióticos con la finalidad de evitar el desarrollo de una enfermedad infecciosa. La profilaxis postexposición es una estrategia que pretende evitar el contagio de una infección cuando una persona se ha expuesto a ella.

Aunque la prescripción de antibióticos con el fin de evitar la aparición de una infección es una tentativa en la praxis clínica, son pocas y muy concretas las situaciones clínicas en las que esta estrategia se ha documentado como beneficiosa y recomendable.

La profilaxis antimicrobiana se basa en la utilización de antibióticos en ausencia de infección para prevenir el desarrollo de la misma. Existen unas premisas que deben tenerse muy en cuenta cuando se plantea esta estrategia preventiva y que permiten un adecuado balance entre el beneficio y los riesgos de la medida. Los fármacos utilizados deben: ofrecer una cobertura ajustada a los patógenos más prevalentes para cada indicación concreta, tener un espectro antimicrobiano lo más estrecho posible y utilizarse durante un periodo de tiempo breve⁽¹⁾. En cualquier contexto en que se plantee la profilaxis antibiótica, es obligado cuestionarse si los riesgos podrían minimizar significativamente el beneficio esperado: la aparición de resistencias bacterianas es un problema ya asociado al uso general de los antimicrobianos y, por tanto, muy a tener en cuenta cuando estos se utilizan profilácticamente, la presencia de efectos adversos relacionados con el fármaco utilizado y, finalmente, el impacto, reconocido pero no adecuadamente estudiado en cuanto a sus consecuencias para la salud, por la eliminación de la flora bacteriana comensal y muy concretamente por la modificación de la microflora intestinal⁽²⁾. A pesar de estas consideraciones, existen situaciones en las que, para algunos microorganismos concretos, en situaciones clínicas bien definidas, o en huéspedes especialmente vulnerables, la profilaxis antibiótica es eficaz y puede ser recomendable.

La profilaxis postexposición es otra estrategia que pretende evitar el desarrollo de una enfermedad infecciosa en una persona susceptible a la misma, pero cuya indicación se sustenta por haber presentado un tipo de exposición que se considera de alto riesgo de contagio debido a un contacto con un paciente enfermo o con sus secreciones. En la profilaxis postexposición, y dependiente del microorganismo implicado, pueden utilizarse antibióticos (profilaxis antimicrobiana), inmunoglobulinas y/o vacunas (inmunoprofilaxis)⁽³⁾.

Por su mayor frecuencia y por requerir una implicación más específica del pediatra de Atención Primaria, se han seleccionado para este capítulo las situaciones clínicas y las enfermedades infecciosas tributarias de profilaxis antimicrobiana y postexposición que se incluyen en las tablas I y II. No se abordará la profilaxis antibiótica del paciente inmunodeprimido, oncológico, con enfermedad crónica, quemado o quirúrgico, y del viajero, ya que se escapa del objetivo de esta actualización.

Profilaxis antimicrobiana

En este apartado, se tratarán diversas situaciones clínicas de especial riesgo de infección, infecciones con tendencia a la recurrencia, procesos patológicos que hacen al huésped más vulnerable a determinadas infecciones y enfermedades prevenibles con profilaxis postexposición, todas ellas tributarias de profilaxis antimicrobiana (Tabla I).

Oftalmía neonatal

Aunque se considera la oftalmía neonatal a toda conjuntivitis que se produce en las primeras 4 semanas de vida, la profilaxis de la misma va dirigida específicamente a la prevención de la infección ocular por Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.De forma ideal, la profilaxis de estas infecciones debería ir dirigida a la detección y tratamiento antes del parto de las embarazadas afectadas y sus parejas sexuales, pero esta estrategia es compleja y, probablemente, insuficiente, debido a que la mayoría de estas infecciones pueden ser asintomáticas en las madres y suelen pasar desapercibidas⁽⁴⁾. El neonato se contagia generalmente en el canal del parto, el riesgo de infección es elevado y causan conjuntivitis severas que pueden dejar graves secuelas, en algunos casos una ceguera. Se han descrito también infecciones por vía ascendente, por lo que también se considera a los nacidos por cesárea, neonatos con riesgo de infección⁽¹⁾. Otros patógenos implicados en la oftalmía neonatal son bacterias (estreptococos, estafilococos, Haemophilus influenzae no tipable) presentes en el canal del parto y que ocasionan conjuntivitis habitualmente leves, con excepción de las producidas por el virus del herpes simple de madres infectadas que puede generar una queratoconjuntivitis grave.

Se recomienda la profilaxis universal de la oftalmía neonatal a todos los neonatos (incluidos los nacidos por cesárea) mediante la aplicación tópica en ambos ojos de un antimicrobiano apropiado. Aunque la utilización de la solución de nitrato de plata al 1% es efectiva, su uso se ha abandonado por la gran incidencia de conjuntivitis química que provoca. Las dos preparaciones recomendadas son las pomadas oftálmicas de eritromicina al 0,5% o de aureomicina al 1%, ambas disponibles en nuestro medio y con una eficacia superponible. La profilaxis es muy efectiva frente a la conjuntivitis por gonococo y, aunque reduce también la conjuntivitis por C. trachomatis, no evita la colonización nasofaríngea y el riesgo de neumonía por clamidia. También, reduce la incidencia de oftalmía producida por otras bacterias presentes en el canal del parto^(3,4).

Se administra una dosis única en el saco conjuntival inferior de ambos ojos, lo antes posible después del nacimiento, idealmente antes de 1 hora. El retraso en la aplicación puede reducir la eficacia de la medida. Tras la aplicación, deben frotarse suavemente los párpados para extender la pomada. No deben enjuagarse los ojos tras la aplicación.

Mordeduras humanas o por animales

Las mordeduras humanas o por animales son una consulta frecuente en Atención Primaria y plantea al pediatra la disyuntiva sobre la necesidad o no de indicación del tratamiento antibiótico para evitar la infección de la lesión. No hay datos fiables que cuantifiquen la frecuencia de las mordeduras humanas y, de hecho, muchas de ellas no llegan a ser atendidas en un centro sanitario. En lactantes y niños pequeños, suelen ser debidas a mordeduras directas entre ellos o por caídas con hincamiento de los dientes. En niños mayores, además de los mecanismos anteriores, se añaden las debidas a puñetazos en la cara, con lesiones incisas y punzantes en la mano del agresor provocadas por la dentición del agredido. Más del 80% de las mordeduras por animales en nuestro medio son producidas por perros, poco más del 10% por gatos y el resto por otros animales domésticos, como: conejos, hamsters u otras mascotas menos convencionales⁽²⁾.

Aunque clásicamente se ha considerado que una mordedura es sinónimo de herida infectada, la realidad es que sólo entre un 10-15% de las mordeduras humanas se infectan, entre un 10-15% de las de perro y entre un 10 a 50% de las producidas por gatos. Cuando se produce la infección, suele ser polimicrobiana, con una media de hasta 5 gérmenes que, en más del 50% de los casos, corresponden a una mezcla de microorganismos aerobios y anaerobios. Son comunes las bacterias aerobias Gram + y Gram -, como: estafilococos, estreptococos, especies de Moraxella y de Neisseria, y anaerobias, como: Fusobacterium, Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Propionibacterium, y especies de Peptostreptococcus.En las mordeduras infectadas por animales, las especies de Pasteurella son los microorganismos más frecuentemente aislados, predominantemente P. canis en caso de perros y P. multocida en caso de gatos; mientras que, en las humanas es muy frecuente Eikenella corrodens (anaerobio Gram -).

Una revisión de la Cochrane Libraryen 2001, concluía que existe evidencia que la administración de antibióticos reduce la probabilidad de infección después de las mordeduras humanas, pero no es concluyente cuando se aplica de forma sistemática en las de perros y gatos⁽⁶⁾. Deben considerarse, además del origen, animal o humano, otros factores para recomendar la profilaxis de este tipo de lesiones, como son las características de la herida, el periodo transcurrido desde la mordedura, la localización y la presencia de patología en el huésped, que incrementen el riesgo de infección. No se requiere profilaxis antibiótica en todas las heridas por mordedura. Los pacientes con heridas leves en las que la piel está erosionada no necesitan ser tratados con agentes antimicrobianos. En el resto de mordeduras, debe limitarse la indicación de profilaxis a los casos con mayor riesgo de infección y que, en general, se concretan en^(1,5):

• Heridas con lesiones moderadas y graves, especialmente si hay edema o lesión por compresión, o con dificultades para desbridar o limpiar.

• Heridas punzantes (especialmente, por gato) y siempre que exista penetración del hueso, la vaina del tendón o la articulación.

• Heridas en cara, manos, pies y zona genital.

• Heridas en personas inmunocomprometidas y asplénicas.

El primer paso para evitar la infección de una mordedura es la adecuada limpieza y desinfección de la herida. Si se considera tributaria de profilaxis, el antibiótico de elección, tanto para las mordeduras de origen humano como animal, es la asociación de amoxicilina-ácido clavulánico a la dosis de 40-50 mg/kg/día (en base a la amoxicilina), administrada cada 8 horas durante 3-5 días. La profilaxis debe iniciarse idealmente en las primera 8-12 horas tras sufrir la mordedura, y es recomendable revisar la herida a las 48 horas de iniciado el tratamiento para descartar la presencia de infección. En pacientes alérgicos a los betalactámicos, puede utilizarse cefadroxilo o cefuroxima asociados a clindamicina, o clotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol) también con clindamicina. La azitromicina presenta una adecuada cobertura para la mayoría de las bacterias implicadas, y es una alternativa en estos casos, aunque no hay datos clínicos que avalen su eficacia. En mayores de 8 años la doxiciclina es también una buena opción. Siempre debe comprobarse que el paciente está correctamente vacunado frente a tétanos, e iniciar o completar la vacunación si fuere necesario. En las mordeduras humanas, debe considerarse el riesgo potencial de transmisión de la hepatitis B, en función de la susceptibilidad y el estado serológico del agresor y del agredido. Aunque teóricamente también existe riesgo de transmisión del VIH y de hepatitis C, estas infecciones no se transmiten de una forma eficiente por las mordeduras y sólo debería considerarse el riesgo en situaciones muy concretas. En las mordeduras por animal, se debe tener en cuenta, según la zona geográfica, el animal y las circunstancias, la necesidad de observar el animal ante síntomas de rabia y/o la profilaxis postexposición antirrábica del paciente^(1,5).

Otitis media aguda

La otitis media aguda (OMA) es una de las enfermedades infecciosas en los niños que con mayor frecuencia es motivo de consulta médica y consumo de antibióticos. El problema adquiere aún más relevancia cuando hasta un 20-40% de los niños desarrollan episodios de otitis media aguda recurrente (OMAr), otitis media secretora o con exudado (OME) de larga evolución, o ambas. Es conveniente diferenciar estas dos situaciones, ya que su manejo es distinto. La OMAr hace referencia a los pacientes que presentan 3 episodios o más de OMA en los últimos 6 meses, o 4 episodios en los últimos 12 meses, habiendo presentado al menos el último episodio en los 6 meses precedentes a la consideración de este diagnóstico. La OME hace referencia a la persistencia del derrame del oído medio después de los episodios de OMA, situación que suele resolverse espontáneamente en la mayoría de los casos entre las 2 semanas y los 2 meses tras la OMA. La persistencia de la OME a partir de los 3 meses, indica cronicidad del derrame en el oído medio que puede tener repercusiones funcionales auditivas y, además, asociarse o no a recurrencias (OMAr)⁽⁷⁾. Existen dificultades para el diagnóstico de la presencia de derrame en el oído medio; ya que, la otoscopia muchas veces no es concluyente y para ello debería realizarse una otoscopia neumática o, preferiblemente, una timpanometría.

Existen unos factores personales que incrementan el riesgo de padecer OMAr, como: ser varón, antecedentes de prematuridad, presentar un primer episodio de OMA en el primer año, especialmente en los primeros 6 meses, historia familiar de OMAr en padre o hermanos o historia personal de atopia. Pero también existen unos factores ambientales que incrementan el riesgo, que pueden ser modificables, y actuar sobre ellos es la primera estrategia a recomendar en caso de OMAr: tabaquismo pasivo, asistencia a la guardería o uso de chupete. La lactancia materna tiene un efecto protector sobre la incidencia de OMA y, por tanto, reduce el riesgo de OMAr. La vacunación antineumocócica y la vacunación antigripal también deben considerarse como herramientas preventivas para el desarrollo de OMA y OMAr⁽⁷⁾.

En los niños con OMAr se han planteado diversas estrategias de manejo, desde la actitud expectante tratando los episodios agudos, la profilaxis antibiótica y la colocación de tubos de ventilación transtimpánica. Diversos estudios han corroborado que la profilaxis antibiótica (amoxicilina o sulfonamidas) reduce significativamente el número de episodios de OMA en estos niños, en una media de 1,5 a 3 episodios menos por año. Esta reducción es similar a la que se obtiene por la colocación de tubos de ventilación transtimpánicos, y en ambos casos superior al placebo. No obstante, la profilaxis antibiótica no debe recomendarse en los niños con derrame persistente en oído medio (OME), en los que la estrategia de elección, cuando está indicada la prevención, es el drenaje transtimpánico quirúrgico. La profilaxis antibiótica debe reservarse para los niños con criterios de OMAr que no presentan derrame persistente en oído medio (OME) entre los episodios de OMA. Además, por elevado riesgo de desarrollar recurrencias, deben considerarse como tributarios de profilaxis antibiótica los pacientes que han presentado un episodio de OMA en los primeros 6 meses de vida o dos en el primer año, si tienen historia familiar (padres o hermanos) de OMAr^(2,7,8).

Los riesgos de la quimioprofilaxis están vinculados al desarrollo de resistencias bacterianas que compliquen el manejo posterior de nuevos episodios de OMA. Los antibióticos mejor estudiados y con los que se ha corroborado la eficacia de la estrategia preventiva son el clotrimoxazol (trimetoprim-sulfametoxazol) y la amoxicilina. Las dosis recomendadas son aproximadamente la mitad de la dosis terapéutica diaria (trimetoprim 3-4 mg/kg/día-sulfametoxazol 15-20 mg/kg/día, o amoxicilina a 20-25 mg/kg/día) administradas en una sola dosis, preferiblemente por la noche⁽⁷⁾. En nuestro medio la mayoría de autores recomiendan amoxicilina dada la mayor tasa de resistencias in vitro al clotrimoxazol, aunque no hay estudios que evalúen las posibles diferencias de efectividad en nuestro entorno. La prevención debe realizarse durante los meses de mayor riesgo de infecciones respiratorias, otoño e invierno, con una duración de 3 a 6 meses, suspendiéndose en primavera y verano.

Aunque en la praxis clínica también se utiliza azitromicina en dosis única semanal o la asociación amoxicilina-ácido clavulánico en dosis única diaria, no hay estudios clínicos que avalen estas alternativas, y por su más amplio espectro antimicrobiano que, además, representa un mayor riesgo de desarrollo de cepas resistentes, no es recomendable su utilización, al menos como primera elección⁽²⁾.

Las OMA que se produzcan durante el periodo de quimioprofilaxis, deben tratarse con un antibiótico distinto, siendo recomendable indicar amoxicilina-ácido clavulánico como tratamiento de elección y, en caso de fallo terapéutico, ceftriaxona intramuscular⁽⁷⁾.

Infección del tracto urinario

La profilaxis antibiótica en la prevención de las infecciones urinarias recurrentes ha sido una pauta establecida durante décadas, especialmente dirigida a los pacientes con reflujo vesicoureteral u otras anomalías urológicas. El objetivo de la profilaxis estuvo siempre planteado para evitar la aparición de cicatrices renales secundarias a pielonefritis y que conllevarán el desarrollo evolutivo de una nefropatía con proteinuria, hipertensión y, finalmente, con insuficiencia renal crónica (IRC). Con la aparición en los últimos años de diversos estudios que cuestionan el beneficio real de esta quimioprofilaxis, incluso en algunos casos de la corrección quirúrgica del reflujo, se han producido cambios muy relevantes en las recomendaciones del manejo de estas patologías y de la pauta de actuación ante un paciente con infección del tracto urinario (ITU).

La ITU es un proceso frecuente en la edad pediátrica, que afecta entre el 3 y el 7% de los niños, siendo frecuente la recurrencia, que se observa hasta en el 30% de los casos. Entre el 15 y 35% de los pacientes con ITU, presentan reflujo vesicoureteral (RVU) de grado variable y, alrededor de un 5-10%, otras malformaciones renales, como hidronefrosis o duplicación renal. El 60% de los niños con ITU febril presentan realmente una pielonefritis aguda y, de estos, el riesgo de daño renal con cicatrices permanentes oscila entre el 15 y el 60%. Cuanto mayor grado de RVU, mayor riesgo de cicatrices renales. También, la presencia de infecciones recurrentes, independientemente del grado de reflujo, se asocia a mayor riesgo de daño renal.

Hoy sabemos que el riesgo de que un niño con ITU desarrolle una IRC es de 1/10.000 y que, aunque la ITU es una patología frecuente que puede tener tendencia a la recurrencia, sólo de forma muy ocasional es un marcador de daño renal congénito o de obstrucción urinaria. Y, además, en ausencia de una de estas alteraciones estructurales, fácilmente demostrables con la ecografía, las infecciones urinarias recurrentes representan muy bajo riesgo de desarrollo de patología renal crónica. Por tanto, un niño con riñones normales no presenta un riesgo muy significativo de desarrollar una enfermedad renal crónica por el hecho de presentar una ITU incluso con recurrencias^(9,10).

Paralelamente, en los últimos 10 años, diversos estudios han puesto en evidencia la ineficacia de la profilaxis en la prevención de infecciones urinarias recurrentes en pacientes con y sin RVE, incluso en la reducción del daño renal asociado o, en todo caso, con un beneficio discreto. Además, se corrobora un incremento de resistencias a los antibióticos en las infecciones en pacientes sometidos a profilaxis antimicrobiana. Sobre la base de todos estos datos, la American Academy of Pediatrics (AAP) actualiza en 2011 sus recomendaciones para el manejo de la ITU, enfatizando que lo más importante, cara a evitar un daño renal permanente, es el diagnóstico precoz y el tratamiento efectivo de la ITU y sus recurrencias, independientemente de la existencia de RVU o de que el paciente reciba profilaxis antibiótica⁽¹¹⁾.

En espera de nuevos datos de estudios prospectivos que clarifiquen el rol que juega la profilaxis en el manejo de estos pacientes, las recomendaciones actuales y definidas en la guía de práctica clínica del Sistema Nacional de Salud establecen, para la edad pediátrica, las siguientes consideraciones⁽¹²⁾:

• No se aconseja la profilaxis antibiótica de forma rutinaria después de una primera ITU no complicada.

• No se recomienda la profilaxis en niños o niñas con bacteriuria asintomática.

• Se recomienda la profilaxis antibiótica en pacientes con RVU muy dilatado (grados IV-V) y de forma individualizada en pacientes con pielonefritis recurrentes.

• Se recomienda el uso de profilaxis antibiótica en los pacientes con dilatación de la vía urinaria con sospecha de obstrucción (ectasia piélica >10-15 mm en período postnatal), hasta que se confirme y se trate adecuadamente. No es necesaria la profilaxis en las dilataciones de la vía urinaria en las que se descarta la obstrucción.

Los fármacos de elección para la profilaxis son trimetoprim-sulfametozaxol y nitrofurantoína. En menores de 2 meses, y de forma transitoria hasta que superen esta edad, se recomienda la utilización de amoxicilina o una cefalosporina de primera generación, como cefalexina o cefadroxilo. En la tabla III, se incluye la pauta posológica de los fármacos utilizados. No se recomienda la utilización de otros antibióticos como amoxicilina-ácido clavulánico o cefalosporinas de espectro amplio, por su mayor impacto sobre la flora intestinal, y su mayor riesgo de generar resistencias, dificultando el manejo de nuevas ITU en caso de recurrencias.

Es aconsejable que la duración de la profilaxis se limite idealmente a un año, dependiendo de la recurrencia de infecciones, o hasta que se compruebe la reducción del grado de reflujo en los casos con reflujo de grado alto. En los pacientes con dilataciones obstructivas de la vía urinaria, debe mantenerse hasta la resolución de la obstrucción.

Endocarditis bacteriana

Desde hace más de 50 años, la administración profiláctica de antibióticos ha sido una práctica médica habitual en la prevención de endocarditis bacteriana en pacientes con cardiopatías. Paralelamente, han ido apareciendo estudios que ponían en cuestión la validez de esta estrategia en algunas de las indicaciones universalmente aceptadas. En 2007, la Asociación Americana de Cardiología emitió unas nuevas recomendaciones que modificaban muy sensiblemente las establecidas previamente, y que en 2009 fueron también aceptadas y asumidas por la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Española de Cardiología. El cambio de recomendaciones se sustenta en la evidencia de que la endocarditis bacteriana es mucho más probable que se produzca como consecuencia de las bacteriemias espontáneas asociadas a las actividades diarias normales, que con las debidas a procedimientos odontológicos, gastrointestinales o genitourinarios. El mantenimiento de una óptima higiene y salud bucodental es más importante que la profilaxis antibiótica para reducir el riesgo de bacteriemias y de endocarditis bacteriana en pacientes con cardiopatías. Incluso considerando que la profilaxis antibiótica fuera altamente eficaz, sólo se conseguiría prevenir un número muy reducido de casos de endocarditis. Finalmente, los efectos adversos de la profilaxis antibiótica superan claramente los potenciales beneficios (si realmente estos existen)⁽¹³⁾.

Con las actuales recomendaciones, se reducen significativamente las condiciones cardiacas en las que se aconseja la profilaxis. Se considera razonable indicar la profilaxis sólo en aquellas que tienen un mayor riesgo de mala evolución en caso de endocarditis, y se limitan a^(1,4,13):

• Portadores de válvula cardiaca protésica o de material protésico para reparar una válvula.

• Antecedente de endocarditis bacteriana previa.

• Determinadas cardiopatías congénitas (CC):

– CC cianosantes no corregidas, incluyendo las que llevan conductos o shuntspaliativos.

– Defectos cardiacos congénitos reparados completamente con material protésico o dispositivos, colocados quirúrgicamente o mediante cateterismo, y sólo durante los primeros 6 meses siguientes al procedimiento.

– CC reparadas pero con defectos residuales en el lugar o en la zona adyacente de un parche o dispositivo protésico, que inhibe la endotelización.

• Receptores de trasplante cardiaco que desarrollan una valvulopatía.

En el momento actual, no se recomienda la profilaxis antibiótica en ninguna otra cardiopatía congénita o situación distinta a las enumeradas anteriormente^(1,13).

También, se reducen las indicaciones en las que se considera razonable la práctica de profilaxis antibiótica, en los pacientes con las situaciones cardiacas citadas anteriormente, a los siguientes procedimientos^(1,4,13):

• Procedimientos bucodentales que impliquen la manipulación de tejidos gingivales, la región periapical del diente o que perforen la mucosa oral. Si bien, debe considerarse cuando se realiza una biopsia o se retiran puntos de sutura, no se recomienda para la inyección de anestesia en mucosa no infectada, colocación o ajustes de ortodoncia extraíble o brackets, extracción de dientes deciduales, ni en los sangrados por traumatismos de los labios o de mucosa oral.

• Procedimientos invasivos de las vías respiratorias que conlleven la incisión de la mucosa del tracto respiratorio, como amigdalectomías, adenoidectomías o broncoscopia con biopsia. No se recomienda en la broncoscopia, laringoscopia o en la intubación endotraqueal.

• No se recomienda la profilaxis dirigida a endocarditis bacteriana en procedimientos sobre piel, estructuras cutáneas o tejido musculoesquelético. No se considera necesaria la profilaxis si estos pacientes se someten a tatuajes, pero se advierte del posible riesgo con la colocación de piercings.

• No se recomienda la profilaxis dirigida a endocarditis bacteriana en ningún procedimiento en el tracto genitourinario ni gastrointestinal. No se considera necesaria la profilaxis en el parto vaginal o por cesárea, ni en la práctica de histerectomías.

Un concepto distinto a la profilaxis de endocarditis en sentido estricto, pero que también pretende prevenirla. Hace referencia a la elección del antibiótico cuando se indica una pauta de tratamiento de un tejido infectado en el que se va a realizar un procedimiento invasivo. Así pues, cuando los pacientes con las condiciones cardiacas de riesgo citadas son sometidos a procedimientos invasivos de la vía respiratoria para tratar una infección establecida (absceso o empiema), en el régimen terapéutico debe incluirse un fármaco con actividad frente a estreptococos del grupo viridans y Staphylococcus aureus;en los que se realizan procedimientos frente a lesiones infectadas de la piel o sus estructuras, o en tejido musculoesquelético con infección, deben incluirse en la terapia antibióticos con cobertura para estafilococo y estreptococos beta-hemolíticos; y cuando se realizan en pacientes con infección establecida en el tracto gastroeintestinal o urogenital, o son intervenciones tributarias de profilaxis antibiótica prequirúrgica, deben utilizarse antibióticos con actividad frente a enterococos⁽¹³⁾.

La profilaxis antibiótica en los procedimientos dentales y de la vía respiratoria, para los que se considera indicada, se realiza con una dosis única de antibiótico 30 a 60 minutos antes del procedimiento, siendo el fármaco de elección la amoxicilina. En la tabla IV, se esquematizan la pauta de elección, las alternativas y su posología.

Fiebre reumática

El correcto diagnóstico de la etiología bacteriana de una faringitis, la elección del antibiótico adecuado y, muy especialmente, la duración del tratamiento tienen como objetivo principal, no ya la mejoría clínica y la curación del proceso, sino la prevención de la fiebre reumática⁽⁴⁾. El inicio del tratamiento en los primeros 10 días desde el principio de los síntomas es eficaz para tal fin. La penicilina V por vía oral y la penicilina G benzatina por vía intramuscular siguen siendo los fármacos de elección. La amoxicilina por vía oral es una alternativa adecuada, especialmente en los niños pequeños, dado su mejor sabor y tolerancia, con eficacia parecida. Las cefalosporinas de primera o segunda generación deben reservarse para pacientes con alergia a la penicilina, y la clindamicina o los macrólidos para los que la alergia es de tipo anafiláctico. En la tabla V, se detalla la pauta posológica de todos estos fármacos⁽¹⁴⁾.

La profilaxis secundaria va dirigida a prevenir las recurrencias de fiebre reumática debidas a nuevas infecciones por estreptococo beta-hemolítico del grupo A en pacientes ya diagnosticados de fiebre reumática, corea de Sydenham o con lesiones cardiacas de origen reumático. La prevención debe iniciarse inmediatamente en el momento en que se confirma el diagnóstico y deberá ser prolongada en función del mismo^1,15):

• Fiebre reumática sin carditis: hasta 5 años después del último episodio o hasta cumplir 21 años (la opción más larga).

• Fiebre reumática con carditis pero sin lesión cardiaca residual (sin valvulopatía): hasta 10 años después del último episodio o hasta cumplir 21 años (la opción más larga).

• Pacientes con lesión cardiaca residual (valvulopatía persistente) de origen reumático: hasta 10 años después del último episodio o hasta cumplir 40 años (la opción más larga), aunque puede ser recomendable de por vida, incluso tras el recambio valvular protésico.

La profilaxis debe considerarse más allá de la edad recomendada para aquellas personas con riesgo alto de contacto con infectados por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, como padres con hijos en edad escolar o maestros.

El fármaco de elección es la penicilina benzatina administrada por vía intramuscular cada 4 semanas. Aunque también puede utilizarse penicilina V por vía oral, la necesidad de su administración diaria durante periodos tan prolongados, hace que su cumplimento sea difícil de garantizar. En pacientes alérgicos a la penicilina, la profilaxis debe realizarse con eritromicina, siendo aceptables por su mejor tolerancia la claritromicina y la azitromicina, aunque su eficacia no ha sido evaluada para esta indicación (Tabla V).

Asplenia

Los pacientes con asplenia congénita o adquirida, o los que presentan una disfunción esplénica por presentar una hemoglobinopatía (drepanocitosis…), presentan mayor probabilidad de presentar una sepsis grave y con evolución fatal. Aunque los pacientes con drepanocitosis son los de mayor riesgo, en los niños sometidos a esplenectomía por trauma, el riesgo de sepsis es hasta 60 veces mayor en relación a los niños sanos. La mayor incidencia de sepsis en estos pacientes se observa en los primeros 5 años de vida y, especialmente, en los 2 años siguientes a sufrir la esplenectomía⁽³⁾.

Aunque las infecciones pueden ser debidas a bacterias, virus, hongos o protozoos, los microorganismos causantes de las formas de sepsis grave son, por orden de frecuencia: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Escherichia coliy Neisseria meningitidis⁽¹⁶⁾.

La primera estrategia preventiva en los pacientes con asplenia es la vacunación frente a bacterias encapsuladas: neumococo, H. influenzae tipo b y meningococo. Una vez completada la vacunación antineumocócica con la vacuna conjugada 13-valente, debe administrase la vacuna polisacarídica 23-valente si el paciente tiene 2 o más años, o recibirla cuando alcance esa edad⁽⁴⁾.

Es recomendable que todos los niños con asplenia, congénita o adquirida, reciban profilaxis antimicrobiana. Se ha comprobado una reducción >80% del riesgo de sepsis en niños con drepanocitosis menores de 3 años con la profilaxis. No obstante, ya no se observa beneficio por mantener la profilaxis más allá de los 5 años de edad. La profilaxis debe iniciarse a partir de los 2 meses de edad en los pacientes con asplenia congénita o disfunción esplénica, y mantenerse en todos los casos hasta cumplir los 5 años. En pacientes que se someten a una esplenectomía, la profilaxis debe realizarse al menos durante los 2 años siguientes, independiente de la edad. El antibiótico de elección es la penicilina V, a la dosis de 125 mg dos veces al día en menores de 5 años y de 250 mg dos veces al día en mayores de esta edad. Es aceptable utilizar amoxicilina, ya que es mejor tolerada en niños pequeños, a dosis de 20 mg/kg/día en dos tomas (dosis máxima: 250 mg por toma). Algunos autores recomiendan clotrimoxazol (4 mg/kg de TMP + 20 mg/kg de SMX) en lactantes de 2 a 6 meses por el mayor riesgo de sepsis por E. colien este rango de edad. En alérgicos a la penicilina, la alternativa son la eritromicina o el clotrimoxazol, aunque este último en nuestro medio, debido a la alta tasa de resistencia de neumococo, no es la mejor opción^(3,4,16).

Tos ferina

La profilaxis antimicrobiana postexposición frente a tos ferina tiene como objetivo interrumpir la transmisión y evitar la aparición de casos secundarios en la comunidad. Clásicamente, se ha dirigido a los contactos domésticos y otros contactos próximos de un caso con sospecha clínica fundada o confirmada de tos ferina. Aunque de forma genérica se han establecido recomendaciones de profilaxis para todos los contactos domésticos del caso índice, independientemente de su estado de vacunación⁽¹⁸⁾, la quimioprofilaxis debería recomendarse siempre que existan convivientes no o incompletamente vacunados, y muy especialmente cuando existen contactos vulnerables: recién nacidos hijos de madres sintomáticas; neonatos, lactantes y niños vacunados parcialmente o no vacunados; personas con enfermedades crónicas (asma, cardiopatías, inmunodeprimidos…); y mujeres embarazadas⁽²⁾.

No se recomienda la profilaxis de contactos en el entorno escolar dada su muy reducida eficacia. En cambio, debería considerarse en las guarderías, dirigida a todos los contactos de la misma aula (alumnos y educadores/as), independientemente de su estado de vacunación, especialmente si al aula acuden niños vacunados parcialmente o no vacunados.

Revisiones que han evaluado el impacto de la quimioprofilaxis en la reducción de casos secundarios obtienen una efectividad global baja. Sobre esta base, recomendaciones recientes proponen dirigir la quimioprofilaxis exclusivamente al entorno doméstico cuando en él existen contactos vulnerables y también a personas con contacto habitual con individuos de riesgo, con el único objetivo de evitar la aparición de casos graves.

La profilaxis debe iniciarse precozmente, siendo ineficaz si se instaura más allá de 21 días tras la aparición del caso índice. Los fármacos, la dosificación y la duración de la profilaxis son idénticos a las pautas de tratamiento. Los antibióticos de elección son los macrólidos: eritromicina, claritromicina y azitromicina. En menores de 1 mes, se recomienda utilizar azitromicina, por la asociación observada de la eritromicina con mayor riesgo de estenosis hipertrófica del píloro. En pacientes mayores de 2 meses de edad, con intolerancia a los macrólidos, puede utilizarse clotrimoxazol⁽¹⁾.

Finalmente, es recomendable actualizar o completar la vacunación frente a tos ferina de los contactos del caso índice tributarios de profilaxis antimicrobiana. En el capítulo sobre tos ferina en este mismo número de Pediatría Integral,se detallan las pautas posológicas de tratamiento y profilaxis, y se amplía la información de este apartado.

Infección meningocócica

Los contactos, cercanos o íntimos, de niños o adultos con enfermedad meningocócica presentan un riesgo elevado de contraer la enfermedad invasiva y, por tanto, es aconsejable que reciban quimioprofilaxis. Los contactos en el entorno doméstico son los de mayor riesgo, con tasas de ataque de enfermedad muy superiores a las observadas en otros entornos o en la población general. Por esta razón, cualquier paciente con una enfermedad febril en el contexto de un paciente afecto de enfermedad meningocócica invasiva debe evaluarse sin demora.

Las situaciones consideradas de riesgo elevado en las que se recomienda la profilaxis antibiótica son^(1,17):

• Convivientes: todas las personas que son contactos domésticos que mantienen una relación próxima, frecuente y duradera con el enfermo.

• Contactos esporádicos con exposición directa a secreciones del enfermo (besos), o han compartido cubiertos, vasos, cepillo de dientes, o han dormido en el mismo entorno en los 7 días previos.

• Personas que han practicado al paciente la respiración boca a boca o una intubación endotraqueal sin protección en los 7 días previos al inicio de la enfermedad o hasta 24 horas después de iniciar el tratamiento.

• Personas que, en los últimos 7 días, hayan viajado en avión sentados directamente al lado del caso índice, en vuelos de 8 o más horas de duración. Un contacto transitorio, como sentarse al lado del enfermo durante un viaje en coche, tren o autobús, no representa un riesgo especial.

• Contactos de guardería o parvulario: todos los compañeros y educadores/as del mismo grupo o clase del caso índice que han asistido a la guardería en los últimos 7 días. Sólo en los casos en que no sea factible delimitar el grupo o clase, podría considerarse la profilaxis en toda la guardería.

• En centros escolares de educación primaria, secundaria o bachillerato se debe valorar la administración de la quimioprofilaxis sólo a los compañeros que han tenido, en los últimos 7 días, un contacto más próximo y frecuente con el caso: compañeros más próximos en clase o de mesa en el comedor. Si no es posible delimitar el grupo de riesgo se puede considerar a toda la clase como máximo. Si aparecen más casos, al tratarse de un brote, deben seguirse las recomendaciones de las autoridades sanitarias.

No se considera necesaria la profilaxis a los contactos de bajo riesgo como:

• Contacto casual sin exposición directa a secreciones orales del caso índice (contacto laboral, escolar…).

• Contactos indirectos: son las personas que han estado en contacto con otro contacto de riesgo (incluso de alto riesgo) pero no con el caso índice.

• Profesionales sanitarios que han atendido al caso índice pero sin contacto directo con sus secreciones orales.

En situaciones de brote, puede ser recomendable la quimioprofilaxis incluso en los pacientes de bajo riesgo y, para ello, deben seguirse las indicaciones de las autoridades sanitarias competentes.

Los antimicrobianos adecuados para la quimioprofilaxis son: rifampicina, ceftriaxona, ciprofloxacino y azitromicina, todos con una eficacia similar, que oscila entre el 90-95%. El fármaco de elección, tanto en niños como en adultos, es la rifampicina. La dosis en lactantes mayores de 1 mes, niños y adultos, es de 10 mg/kg/dosis (máximo 600 mg), vía oral, cada 12 horas, durante 2 días. En menores de 1 mes de edad, la dosis se reduce a 5 mg/kg/dosis, también cada 12 horas y durante 2 días. La rifampicina interfiere con algunos antiepilépticos, anticoagulantes y con los anticonceptivos orales, y está contraindicada en embarazadas. La ceftriaxona se administra por vía intramuscular en dosis única de 125 mg en menores de 15 años y de 250 mg en mayores de esta edad y en adultos. Es el fármaco de elección en embarazadas y en todos los casos cuando no es factible la vía oral. El ciprofloxacino se administra en dosis única de 500 mg por vía oral, sólo indicado para mayores de 18 años. La azitromicina no se recomienda de forma rutinaria. En caso de que se utilice, la dosis de 10 mg/kg (dosis máxima 500 mg) en dosis única por vía oral, ha mostrado una eficacia similar a la rifampicina en la erradicación de la Neisseria meningitidis de la nasofaringe⁽¹⁾.

Infección por Haemophilus influenzae tipo b

La vacunación, además de conseguir el descenso de la carga de la enfermedad invasiva, ha disminuido la colonización nasofaríngea por H. influenzaetipo b (Hib), reduciendo la capacidad de transmisión a personas no vacunadas, dando lugar a una inmunidad de grupo. El riesgo de enfermedad se circunscribe a niños menores de 4 años no vacunados, especialmente si son contactos domiciliarios y, en menor grado, a contactos de guardería.

La profilaxis se recomienda en todos los contactos domiciliarios, independientemente de la edad, si al menos uno de los contactos es menor de 4 años y no está correctamente inmunizado, o es menor de 12 meses y no ha completado la serie primaria de vacunación. También, en caso de que uno de los contactos sea un niño inmunodeprimido, independientemente de su estado de vacunación. La profilaxis de contactos en una guardería o parvulario se recomienda si se han producido 2 o más casos de enfermedad invasiva por Hib en un periodo de 60 días, pero sólo cuando asisten a ella niños menores de 4 años parcialmente inmunizados o no inmunizados. En tal situación, se recomienda quimioprofilaxis a todos los alumnos y cuidadores independientemente de su edad y estado vacunal. En todos los casos, debe procederse, además, a completar la vacunación frente a Hib con vacuna conjugada en los incompletamente vacunados o iniciarla en los no vacunados⁽¹⁾.

La quimioprofilaxis se realiza con rifampicina, a dosis de 20 mg/kg/dosis (máx. 600 mg), vía oral, cada 24 horas, durante 4 días. En menores de 1 mes de vida, la dosis se reduce a 10 mg/kg/dosis, cada 24 horas, durante 4 días. No se recomienda la profilaxis en las mujeres embarazadas.

Tuberculosis

La detección de un caso de tuberculosis bacilífera, habitualmente un adulto enfermo, implica siempre la evaluación de todas las personas que, por ser contactos de riesgo, puedan infectarse, tengan ya una infección tuberculosa latente o en algunos casos estén afectos de una enfermedad tuberculosa. La estrecha vigilancia del núcleo familiar, del entorno laboral y cuando proceda del entorno escolar, con un riguroso estudio de los contactos de riesgo y la instauración adecuada de pautas de quimioprofilaxis, permite evitar formas graves de tuberculosis, especialmente en los niños.

Se debe considerar a un niño como expuesto a tuberculosis cuando éste ha tenido un contacto reciente y sustancial (>4 horas diarias) con un adulto con sospecha fundada o confirmada de tuberculosis y, una vez evaluado, no presenta ni signos ni síntomas de la enfermedad, la radiografía de tórax es normal y la prueba de tuberculina es negativa. En esta situación está indicada la quimioprofilaxis primaria, especialmente en menores de 4 años e inmunodeprimidos, siendo el fármaco de elección la isoniazida a dosis de 5-10 mg/kg/día (dosis máxima 300 mg/día), administrada en una dosis diaria. En todos los contactos considerados como expuestos a tuberculosis, hayan iniciado o no la quimioprofilaxis primaria, debe repetirse una prueba de tuberculina a las 10-12 semanas de la exposición al caso fuente. Si persiste el resultado negativo el paciente puede considerarse como no infectado y suspender la quimioprofilaxis. Si la tuberculina resultara positiva (induración ≥5 mm), el paciente sigue asintomático y con radiografía de tórax normal se considerará afecto de infección tuberculosa latente y deberá continuar la terapia con isoniazida hasta completar 9 meses^(1,18).

Se define como infección tuberculosa latente a los casos con prueba de tuberculina positiva, sin signos ni síntomas de enfermedad y con radiografía de tórax normal. En estos casos debe instaurarse una quimioprofilaxis secundaria, cuyo objetivo es evitar el desarrollo de la enfermedad en un paciente ya infectado. Aunque en adultos la eficacia de esta estrategia oscila entre el 60-80% por al menos 20 años, en niños se aproxima al 100%, especialmente cuando se realiza como continuación de la quimioprofilaxis primaria en pacientes que finalmente resultaron infectados. Todos los lactantes, niños y adolescentes con infección tuberculosa latente deben recibir isoniazida, a igual dosis que en la quimioprofilaxis primaria, durante un periodo de 9 meses. En los casos de tuberculosis resistente a la isoniazida, sospechada o confirmada en el caso fuente o por razones epidemiológicas (áreas geográficas de alta prevalencia de resistencia), o en caso de contraindicación, la terapia puede realizarse con rifampicina (10 mg/kg/día, dosis máxima 600 mg) durante 6 meses. Si en el caso fuente, la infección es debida a un bacilo multirresistente, la terapia deberá individualizarse con la utilización combinada de varios fármacos antituberculosos^(1,18).

Inmunprofilaxis postexposición

En este apartado se incluyen, de forma breve, enfermedades infecciosas que no son tributarias de profilaxis con antimicrobianos, pero en las que existen indicaciones precisas de profilaxis postexposición mediante la utilización de inmunoglobulinas o vacunas (Tabla II).

Hepatitis B

Los tipos de exposición con riesgo de contagio de hepatitis B en personas susceptibles en contacto con una persona HBsAg positivo, o con estado serológico desconocido y, por tanto, tributarias de profilaxis, son: la exposición perinatal por contagio a través del canal del parto, la exposición por contacto sexual, la percutánea por pinchazo accidental, la exposición cutáneo-mucosa por salpicaduras o contacto con sangre o secreciones, y el contacto familiar no sexual.

La profilaxis para el riesgo perinatal consiste en la administración en los recién nacidos de madre HBsAg positivo o desconocido, de una dosis de 0,5 ml (vía intramuscular) de inmunoglobulina hiperinmune frente a hepatitis B (IGHB), coadministrada con una dosis de vacuna antihepatitis B monovalente, en zonas anatómicas distintas y en las 12 primeras horas de vida. Posteriormente, debe completarse la vacunación con dos dosis adicionales a los 1-2 meses y 6 meses de edad. En los recién nacidos de peso inferior a 2.000 g, son necesarias 3 dosis adicionales, administradas a la edad de 1, 2 y 6 meses. La efectividad de la profilaxis es cercana al 95%⁽¹⁹⁾.

Cuando se produce una exposición de riesgo a una persona HBsAg positivo o desconocido, la actitud a seguir dependerá del estado vacunal de la persona expuesta y del nivel de seroprotección adquirido (cuando es conocido) que determinarán su susceptibilidad a la infección. En la tabla VI, se describe el protocolo de actuación ante una exposición de riesgo a hepatitis B.

Las personas vacunadas en las que se haya comprobado la respuesta seroprotectora y presenten una concentración de anticuerpos frente al antígeno de superficie de hepatitis B (Ac-HBs) igual o mayor a 10 UI/ml tras la vacunación, deben considerarse seroprotegidas, sin necesidad de nuevas comprobaciones y a pesar de que, en un control posterior, la concentración de Ac-HBs fuera inferior a este nivel. Pero, si una persona vacunada, de la que se desconoce el estado de seroprotección, sufre una exposición de riesgo a sangre o secreciones de un individuo HBsAg + o desconocido, debe determinarse el nivel de Ac-HBs. Si el resultado es <10 UI/ml, se considera no seroprotegido y debe recibir 1 dosis de IGHB (0,06 ml/kg, dosis mínima 0,5 ml, dosis máxima 5 ml) por vía intramuscular y, simultáneamente, una dosis de vacuna frente a hepatitis B. Debe controlarse la tasa de Ac-HBs a los 1-3 meses y proseguir la vacunación con 2 dosis más si la concentración es menor a 10 UI/ml⁽¹⁹⁾. Debe considerarse también en estos casos realizar una serología basal frente a VIH y hepatitis C, siendo necesario un nuevo control a los 3 y 6 meses tras la exposición para poder descartar con certeza un posible contagio⁽¹⁾.

En cuanto al riesgo de contagio por contacto familiar no sexual, debe recomendarse la vacunación de todos los contactos familiares de un portador crónico del virus de la hepatitis B. Será necesaria, además, la administración de inmunoglobulina hiperinmune si el familiar padece una hepatitis B aguda y los contactos son menores de 12 meses, o a cualquier edad si han compartido objetos que pudieran estar contaminados con sangre, como cepillo de dientes, etc.⁽¹⁹⁾.

Hepatitis A

Actualmente, en España, las personas no vacunadas frente a hepatitis A y que tampoco la han padecido, deben considerarse susceptibles a esta infección independientemente de su edad. En nuestro país, la hepatitis A presenta una endemicidad baja o muy baja, lo que ocasiona que ya no sea una enfermedad de mayor incidencia en la infancia, donde generalmente es anictérica o asintomática, desplazándose a edades superiores y adultos con mayor expresividad clínica y gravedad. Esta situación también justifica el mayor riesgo de aparición de brotes en la comunidad cuando se produce un caso, debido a la facilidad de transmisión fecal-oral que presenta este virus. Ante un caso de hepatitis A, debe realizarse profilaxis post-exposición a todos los contactos susceptibles considerados de riesgo⁽¹⁾:

• Entorno doméstico: familiares y cuidadores convivientes, y contactos sexuales.

• Guarderías: profilaxis a todos los asistentes al centro, niños y cuidadores, siempre que se produzca:

– Uno o más casos de hepatitis A en el personal o en los niños de la guardería.

– Dos o más casos en contactos domiciliarios de niños que acuden a una misma guardería.

Si en la guardería no hay niños incontinentes, puede restringirse la profilaxis sólo a los que asisten a la misma clase del caso índice.

• Exposición a una fuente común (manipulador de alimentos):

– Se realizará a los que hayan consumido alimentos manipulados por el caso índice, cuando se haya corroborado el riesgo de transmisión en un entorno cerrado: comedores escolares, campamentos, casas de colonias, hospitales…

– A todos los manipuladores de alimentos que trabajan con el caso índice.

No se recomienda la profilaxis en los contactos escolares o laborales de un solo caso, aunque puede ser recomendable en los compañeros con contacto más estrecho o personal. El adecuado aislamiento y la correcta higiene de manos son las medidas más importantes en estas situaciones.

La inmunoglobulina polivalente (0,02 ml/kg, vía intramuscular), administrada en los primeros 14 días tras la exposición, es eficaz para la profilaxis post-exposición a todas las edades^(1,20). No obstante, es más recomendable realizar la profilaxis con la administración de una dosis de vacuna frente a hepatitis A en todas las personas de edad comprendida entre 12 meses y 40 años, y reservar la inmunoglobulina polivalente para los menores de 12 meses y mayores de 40 años. Si el paciente es inmunodeprimido o sufre una hepatopatía crónica, se recomienda administrar simultáneamente la vacuna y la inmunoglobulina polivalente en lugares anatómicos distintos. La utilización de la vacuna, además de ofrecer una eficacia post-exposición superponible a la inmunoglobulina en el rango de edad comentado, confiere protección a largo plazo y, por ello, es preferible. Precisamente para garantizar esta protección a largo plazo, los vacunados deberán recibir una segunda dosis de vacuna pasados 6-12 meses⁽¹⁹⁾.

Varicela

La vacunación universal frente a varicela a partir de los 12 meses de edad es la estrategia preventiva preferible para hacer frente a esta enfermedad, con un impacto beneficioso y claramente significativo en la comunidad, con reducción del número de casos, complicaciones, hospitalizaciones y mortalidad debidas a esta infección. En los niños mayores de 9 meses, adolescentes y adultos inmunocompetentes, no vacunados y susceptibles por no haber sufrido la enfermedad, la vacuna puede indicarse también como profilaxis post-exposición. La vacuna es eficaz si se administra en los 5 primeros días post-exposición, idealmente en los primeros 3 días, evitando el desarrollo de la enfermedad en el 70-80% de los casos⁽¹⁹⁾.

Existen además situaciones de especial riesgo de varicela complicada o grave, en las que está indicada de forma específica la profilaxis postexposición a un caso de varicela, y en las que no es posible la administración de la vacuna. En estas situaciones, debe administrarse inmunoglobulina hiperinmune antivaricela (endovenosa o intramuscular) pero, al no estar disponible en nuestro país, puede realizarse con inmunoglobulina polivalente endovenosa (200-400 mg/kg) o intramuscular (0,6-1,2 ml/kg, dosis máxima: 20 ml)⁽²⁰⁾. Es efectiva si se administra, lo antes posible, en las primeras 96 horas tras la exposición, aunque se considera útil para evitar o atenuar la enfermedad si ha sido administrada hasta los 10 días posteriores al contacto. Son indicaciones de inmunoglobulina polivalente, como profilaxis postexposición a varicela⁽¹⁾:

• Personas con inmunodeficiencias o inmunodepresión. Los enfermos con VIH pueden recibir la vacuna si en el recuento de linfocitos el porcentaje de CD4 es ≥25%.

• Recién nacidos de madre que ha presentado la varicela 5 días antes o 2 días después del parto.

• Prematuros hospitalizados de edad gestacional menor de 28 semanas o peso inferior
a 1.000 g.

• Prematuros hospitalizados de madre susceptible.

• Embarazadas susceptibles.

También puede considerarse la utilización de aciclovir (20 mg/kg/dosis, 4 veces/día, 7 días) iniciando la administración a partir del 7º día postexposición como alternativa a la inmunoglobulina (sin disponibilidad) en sujetos de alto riesgo como inmunodeprimidos o enfermos con patologías cutáneas graves que no han podido ser vacunados. Aunque puede prevenir o atenuar la enfermedad, el aciclovir no evita la infección, y no se recomienda en inmunocompetentes⁽¹⁾.

Sarampión

La profilaxis post-exposición frente al sarampión en individuos susceptibles puede realizarse mediante vacunación, si no existe contraindicación para la misma, o con inmunoglobulinas, indicadas en personas que, por su edad, (menores de 6 meses) o por su estado (embarazo, inmunodepresión, etc.) no pueden vacunarse. La vacuna frente al sarampión, administrada en las primeras 72 horas de la exposición, proporciona una protección en la mayoría de los casos y es la estrategia de elección en el control de brotes en el entorno escolar. La inmunoglobulina puede prevenir o modificar el sarampión cuando se administra hasta 6 días después de la exposición. En la tabla VII, se detallan las indicaciones y la posología de ambas estrategias preventivas^(1,19,20).

A los niños menores de 1 año que reciban una dosis de vacuna como profilaxis postexposición, se les deberán administrar dos dosis adicionales de vacuna a partir de la edad de 12 meses para considerarlos adecuadamente inmunizados. En los mayores de 1 año, ya vacunados con una sola dosis, es recomendable administrales la segunda dosis si se exponen a sarampión, no estando indicada la inmunoglobulina en esta situación. En cambio, en los pacientes inmunodeprimidos ya vacunados previamente con una o dos dosis, deberían recibir una dosis de inmunoglobulina polivalente en caso de exposición con riesgo de contagio de sarampión.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.*** American Academy of Pediatrics. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases. En: Pickering LK, ed. 29th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012.

2. Van Esso D, Rodrigo C. Profilaxis antibiótica y postexposición. Pediatr Integral. 2010; XIV: 66-74.

3.*** Bradley JS. Chemoprophylaxis. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2012. p. 68-76.

4.*** Overturf GD. Antimicrobial prophylaxis. En: Feigin RD, Cherry J, Demmler GJ, Kaplan SL, eds. Feigin and Cherry’s textbook of pediatric infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 3220-38.

5. Harper MB. Infection following bites. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2012. p. 521-6.

6. Medeiros I, Saconato H. Antibiotic prophylaxis for mammalian bites. Cochrane Database Syst Rev. 2001⁽²⁾: CD001738.

7. Klein JO, Bluestone CD. Otitis Media. En: Feigin RD, Cherry J, Demmler GJ, Kaplan SL, eds. Feigin and Cherry’s textbook of pediatric infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 216-37.

8. Leach AJ, Morris PS. Antibiotics for the prevention of acute and chronic suppurative otitis media in children. Cochrane Database Syst Rev. 2006; 4: CD004401.

9. Craig JC, Williams GJ. Denominators do matter: it’s a myth-urinary tract infection does not cause chronic kidney disease. Pediatrics. 2011; 128: 984-5.

10. Salo J, Ikäheimo R, Tapiainem T, Uhari M. Childhood urinary tract infection as a cause of chronic kidney disease. Pediatrics. 2011; 128: 840-7.

11. Roberts KB, Subcommittee on urinary tract infection, Steering committee on quality improvement and management. Urinary tract infection: clinical practice guideline for the diagnosis and management of the initial UTI in febrile infants and children 2 to 24 months. Pediatrics. 2011; 128: 595-610.

12.** Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Infección del Tracto Urinario en la Población Pediátrica. Guía de práctica clínica sobre infección del tracto urinario en la población pediátrica. Plan de calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS nº 2009/01; 2011.

13. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, et al. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007; 116: 1736-54.

14. De la Flor JE. Patología otorrinlaringológica 1: Resfriado común. Faringitis. Laringitis. Gripe. En: Bras J, de la Flor JE, Martín I, Torregrosa MJ, eds. Pediatría en atención primaria. 3ª edición. Barcelona: Elsevier España, SL; 2013. p. 514-30.

15. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley AH, Shulman ST, et al. Prevention of rheumatic fever and diagnosis and treatment of acute Streptococcal pharyngitis: a scientific statement from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, the Interdisciplinary Council on Functional Genomics and Translational Biology, and the Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Academy of Pediatrics. Circulation. 2009; 119: 1541-51.

16. Price VE, Blanchette VS, Ford-Jones EL. The prevention and management of infections in children with asplenia or hyposplenia. Infect Dis Clin N Am. 2007; 21: 697-710.

17. Arrazola P, de Juanes JR. Quimioprofilaxis y otras medidas de control de la transmisión de la infección meningocócica. En: Moraga Llop FA, ed. La enfermedad meningocócica: pasado, presente y futuro. Sant Hilari Sacalm (Girona): Grafiques Montseny; 2013. p. 367-81.

18.** Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Documento de consenso sobre el tratamiento de la exposición a tuberculosis y de la infección tuberculosa latente en niños. An Pediatr (Barc). 2006; 64: 59-65.

19. Moraga FA, Campins M. Vacunación profiláctica post-exposición. En: Álvarez F, Arístegui J, Moreno D, eds. Vacunas en Pediatria. Manual de la AEP 2012. Madrid: Exlibris Ediciones SL; 2012. p. 147-57.

20. Moreno D, Moraga F. Inmunoglobulinas: indicaciones, dosificación y seguridad. En: Álvarez F, Arístegui J, Moreno D, eds. Vacunas en Pediatria. Manual de la AEP 2012. Madrid: Exlibris Ediciones SL; 2012. p. 547-61.

Bibliografía recomendada

– American Academy of Pediatrics. Red Book: 2012 Report of the Committee on Infectious Diseases. Pickering LK, ed. 29th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2012.

Libro de consulta imprescindible. Revisión actualizada por los expertos de la American Academy of Pediatrics de gran utilidad para el manejo práctico de las enfermedades infecciosas en la edad pediátrica.

– Bradley JS. Chemoprophylaxis. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 4th ed. Philadelphia: Elsevier Inc; 2012. p. 68-76.

Tratado recientemente actualizado sobre enfermedades infecciosas en pediatría, cuyo capítulo sobre quimioprofilaxis ofrece una visión amplia y clara sobre los beneficios y las indicaciones de la misma. Lectura muy recomendable.

– Overturf GD. Antimicrobial prophylaxis. En: Feigin RD, Cherry J, Demmler GJ, Kaplan SL, eds. Feigin and Cherry’s textbook of pediatric infectious diseases. 6th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 3220-38.

Tratado clásico sobre enfermedades infecciosas en pediatría, muy recomendable para profundizar en el conocimiento de la patología infecciosa, las estrategias terapéuticas y preventivas. Capítulo de profilaxis antimicrobiana excelente.

– Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Infección del Tracto Urinario en la Población Pediátrica. Guía de práctica clínica sobre infección del tracto urinario en la población pediátrica. Plan de calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualdad. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; Guías de Práctica Clínica en el SNS: I+CS nº 2009/01; 2011.

Guía de Práctica Clínica del SNS recientemente actualizada con las nuevas recomendaciones para el manejo de la infección urinaria en pediatría. Disponible en http://www.guiasalud.es/egpc/ITU/completa/index.html

– Sociedad Española de Infectología Pediátrica. Documento de consenso sobre el tratamiento de la exposición a tuberculosis y de la infección tuberculosa latente en niños. An Pediatr (Barc). 2006; 64: 59-65.

Actualización sobre el manejo de los contactos expuestos a tuberculosis y las pautas de tratamiento y profilaxis recomendadas en nuestro medio. Lectura recomendable.

Temas de FC

C. Luaces Cubells, C. Parra Cotanda

Hospital Sant Joan de Déu. Esplugues de Llobregat. Barcelona

Palabras clave: Fiebre; Fiebre sin foco; Bacteriemia.

Key words: Fever; Fever of unknown origin; Bacteriemia.

Pediatr Integral 2014; XVIII(1): 7-14

Fiebre sin foco

Introducción

La fiebre sin foco es uno de los motivos de consulta más frecuentes, siendo la valoración de estos pacientes un verdadero reto para el pediatra.

La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes en las consultas de Atención Primaria, especialmente durante la primera infancia. La fiebre sin foco (FSF) es la elevación de la temperatura rectal por encima de los 38°C, de menos de 72 horas de evolución, sin conocerse el origen de la misma después de una historia y una exploración física cuidadosas(1-3).

La valoración del niño con FSF es uno de los mayores retos a los que se enfrenta el pediatra(4,5). La mayoría de casos se deben a infecciones víricas benignas y autolimitadas, que no precisarán de un tratamiento específico(2,4,5). Sin embargo, una pequeña proporción de pacientes con FSF presentarán una enfermedad bacteriana potencialmente grave (EBPG) subyacente, como son la bacteriemia oculta, la infección osteoarticular, la meningitis o la infección del tracto urinario (ITU)(3). De todas ellas, la más frecuente es la ITU, especialmente en los pacientes menores de 2 años(2,5,6).

Por otra parte, en los últimos años, la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada ha supuesto una disminución de la prevalencia de EBPG, especialmente de la bacteriemia oculta neumocócica, modificando el manejo diagnóstico-terapéutico de los niños menores de 3 años con FSF(2,4-6).

Definiciones

El concepto de EBPG engloba la bacteriemia oculta, la meningitis bacteriana, la neumonía lobar, la infección del tracto urinario, la artritis séptica y la osteomielitis aguda.

El concepto de EBPG engloba las siguientes infecciones bacterianas:

•Bacteriemia oculta: proceso febril en el que el niño no presenta clínicamente sensación de gravedad, pero en el que se detectan microorganismos patógenos en sangre. Debe diferenciarse del concepto de sepsis (caracterizada por taquipnea, taquicardia, hipo o hipertermia) y del shock séptico.

•Meningitis bacteriana: es la presencia de cualquier microorganismo en el líquido cefalorraquídeo.

•Infección del tracto urinario: se define como cualquier crecimiento bacteriano en un cultivo de orina obtenida mediante punción suprapúbica, o bien el crecimiento de >104 colonias/ml de una bacteria patógena en la orina obtenida por sondaje vesical o por micción espontánea.

•Neumonía lobar: presencia de una consolidación lobar en la radiografía de tórax.

•Artritis séptica: se define como el crecimiento bacteriano en el líquido sinovial de la articulación.

•Osteomielitis aguda: se diagnostica mediante técnicas de diagnóstico por la imagen, fundamentalmente la gammagrafía ósea.

Epidemiología

La fiebre sin foco representa hasta el 20% de consultas por fiebre en la edad pediátrica. Hasta el 10% de éstas son debidas a enfermedades bacterianas potencialmente graves, siendo las más frecuentes las infecciones del tracto urinario.

La fiebre supone entre el 10 y el 20% de las visitas en una consulta de pediatría, sin relación con el sexo del paciente ni el nivel socioeconómico de la familia(1). Son más frecuentes en niños entre los 3 y los 36 meses; en esta franja de edad, los niños suelen sufrir de 4-6 episodios febriles al año, especialmente si asisten a la guardería(2).

Aunque en la mayoría de casos, la etiología de la infección es evidente (infecciones de la vía respiratoria, otitis media aguda, gastroenteritis aguda), hasta en el 20% de los casos no se encuentra un foco evidente de la fiebre después de una anamnesis y una exploración física detalladas(3). En nuestro medio, en los niños menores de 3 años, aproximadamente el 10% de procesos febriles sin foco se deberán a una EBPG, siendo las más frecuentes la ITU, la neumonía lobar, la bacteriemia oculta y las meningitis bacterianas en estadíos iniciales(3).

En niños de entre 2 y 24 meses de edad, la prevalencia de ITU es de aproximadamente del 3-7%, siendo más elevada en las niñas(2,5); en algunas series, llega a representar hasta el 90% de EBPG en niños con FSF(6). La incidencia de neumonía en niños menores de 2 años de edad con temperatura >38°C es del 7%;por otra parte, hasta el 19% de niños menores de 5 años con fiebre >39°C y leucocitosis >20.000/mm3 tienen una alta probabilidad de padecer una neumonía aunque no presenten síntomas respiratorios(2,4).

Con la introducción de la vacuna conjugada antineumocócica, la incidencia de bacteriemia oculta ha disminuido drásticamente, siendo, en la actualidad, menor del 1% en los niños con FSF.

Etiopatogenia

En la edad pediátrica, la causa infecciosa más frecuente de FSF es la viral. Diversos factores (edad, intensidad de la fiebre, estado vacunal del paciente) pueden influir en la gravedad de la infección.

Como ya se ha comentado, existen múltiples etiologías de la FSF. La etiología más frecuente es la infecciosa y, dentro de ese grupo, las infecciones virales, como las infecciones respiratorias, gastrointestinales y exantemáticas (virus herpes hominis tipo 6, enterovirus, adenovirus, virus respiratorios)(2). La tabla I resume las causas no infecciosas de FSF. Los microorganismos implicados en las EBPG más frecuentemente son S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae y S. enteritidis B(2).

Por otra parte, diversos factores pueden determinar la gravedad del proceso febril(2,3). Estos factores condicionarán la actitud diagnóstico-terapéutica a tomar. Los más importantes son:

Edad

La edad es el factor más importante. Clásicamente, se han clasificado a los pacientes con FSF en 3 grupos; ya que, la respuesta inmunitaria del huésped y la etiología infecciosa del proceso son diferentes. Estos grupos son:

•Neonatos menores de 28 días: constituyen un grupo de alto riesgo, debido a la dificultad en la evaluación clínica, la inmadurez del sistema inmunitario y la alta frecuencia de EBPG. Hasta el 15% de los neonatos febriles pueden presentar una EBPG, siendo las bacterias más frecuentemente implicadas en nuestro medio el estreptococo betahemolítico del grupo B (S. agalactiae), las enterobacterias (E. coli) y la Listeria monocytogenes(2,3,5).

•Lactantes de entre 1 y 3 meses: los niños menores de 3 meses con enfermedades infecciosas tienen escasa respuesta febril y el diagnóstico clínico es difícil. Alrededor del 2-3% de estos pacientes pueden presentar una EBPG(2).

•Niños entre 3 y 36 meses: diversos factores inmunológicos y epidemiológicos hacen que los niños de esta franja etaria tengan un riesgo no despreciable de EBPG, especialmente si la temperatura rectal es superior a los 39°C (riesgo de bacteriemia oculta 3-5%). Las etiologías de EBPG más frecuentes son: S. pneumoniae, N. meningitidis y Salmonella spp. Este riesgo aumenta si la temperatura es mayor de 40°C o si la temperatura es mayor de 39,5°C y existe una leucocitosis >15.000/mm3. En más del 80% de las bacteriemias ocultas, S. pneumoniae es el agente etiológico(2,5); la evolución de las bacteriemias ocultas por neumococo suele ser buena pero hasta el 5% de los casos pueden evolucionar a una meningitis(4,5).

Intensidad de la fiebre

El riesgo de bacteriemia oculta se incrementa al aumentar la intensidad de la fiebre. La mayoría de autores refieren que dicho riesgo es mayor de forma significativa, si la temperatura rectal del paciente supera en algún momento los 39,5°C(2,4). La respuesta al tratamiento antitérmico o los cambios en la apariencia clínica del paciente tras la administración de éste no están relacionados con el riesgo de EBPG, por lo que no deberían ser tenidos en cuenta en la toma de decisiones(2,7). En cuanto al lugar de medida de la temperatura corporal, la temperatura rectal es preferible a la axilar; ya que, se correlaciona mejor con la temperatura central y la mayoría de algoritmos diagnóstico-terapéuticos se basan en ella(2).

Estado vacunal

La introducción de la vacuna antineumocócica conjugada en los últimos años ha producido una disminución de la enfermedad invasiva por S. pneumoniae, especialmente de la bacteriemia oculta por los serotipos vacunales(5). Este hecho ha modificado sustancialmente el manejo del paciente con FSF, por lo que debería ser un factor a tener en cuenta en su evaluación.

Valoración clínica

La evaluación del niño con FSF debe empezar por una anamnesis y una exploración física detalladas. A menudo, es necesaria la realización de exploraciones complementarias que permitan descartar la posibilidad de EBPG.

Por definición, la FSF no se acompaña de manifestaciones clínicas significativas; la mayoría de estos niños tienen un buen estado general y una exploración física sin alteraciones, hecho que no descarta la posibilidad de EBPG(1,2).

En la evaluación del niño con FSF, debe realizarse una anamnesis y una exploración física detalladas; en algunos casos, será necesario completar la evaluación con exploraciones complementarias, ya que la evaluación clínica no será suficiente para detectar a los niños con riesgo de EBPG(2,8,9).

Anamnesis

La anamnesis debe incidir en los antecedentes personales, como la prematuridad, enfermedades crónicas, inmunodepresión y el estado vacunal. Como ya se ha comentado, debe registrarse la temperatura máxima alcanzada; los síntomas acompañantes a la FSF suelen ser inespecíficos (cefalea, vómitos, dolor abdominal y molestias musculares).

Exploración física

Se debe valorar el estado general del paciente que, aunque no nos permitirá excluir la EBPG, nos permitirá tomar decisiones en cuanto a las exploraciones complementarias a realizar: un niño con FSF y afectación del estado general precisará siempre la realización de exploraciones complementarias y el inicio de un tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro de forma precoz(2). Otros signos de alarma son(7):

•Signos de hipoperfusión tisular: piel moteada, palidez, frialdad, cianosis, pulso débil, etc.

•Exantema petequial generalizado.

•Afectación del nivel de consciencia.

•Signos de insuficiencia respiratoria.

La exploración física deberá realizarse de forma sistemática por aparatos, teniendo en cuenta que la presencia de hiperemia faríngea o rinorrea leve no excluye el criterio de fiebre sin foco(2,8). Como ya se ha comentado, la valoración clínica del paciente con FSF es, a menudo, difícil. Por ello, se han desarrollado diversas escalas clínicas, como son los criterios de bajo riesgo de Rochester (Tabla II) y la Young Infant Observation Scale (YIOS) (Tabla III) para menores de 3 meses o escala de YALE (Tabla IV) para la evaluación de los niños entre 3 y 36 meses; en general, estas escalas son muy sensibles pero poco específicas siendo, por tanto, útiles para descartar al paciente con bajo riesgo de EBPG(2,5,7).

Exploraciones complementarias

•Analítica sanguínea: el objetivo de la realización de analítica sanguínea es el de descartar a los pacientes con bajo riesgo de EBPG. Diversos marcadores han sido estudiados con diferentes resultados en función de la edad de los pacientes y de la metodología de los estudios. Los marcadores analíticos más utilizados son el recuento leucocitario, los neutrófilos totales, la proteína C reactiva y la procalcitonina(2,5-7).

–Recuento leucocitario y neutrófilos totales: los leucocitos son uno de los primeros marcadores que se elevan, aumentando el riesgo de EBPG al aumentar la cifra de leucocitos totales. Los numerosos estudios realizados parecen coincidir en que el punto de corte estaría en 15.000 leucocitos/mm3 (2). En lactantes menores de tres meses, leucopenias inferiores a 5.000/mm3 se asocian con altos índices de bacteriemia (>40%). Por último, un recuento de la cifra total de polimorfonucleares superiores a 10.000/mm3, neutrófilos inmaduros superiores a 1.500/mm3 y un índice de desviación a la izquierda >0,2 son otras variables asociadas con frecuencia a riesgo de bacteriemia en niños menores de 2 años(2,3,5,6,9).

–Proteína C reactiva (PCR): valores por encima de 30 mg/L sugieren una enfermedad bacteriana, siendo su valor diagnóstico superior al del recuento linfocitario(9). Se eleva en las primeras 6-12 horas del estímulo infeccioso, doblando su cifra cada 8 horas hasta alcanzar un pico máximo a las 36-50 horas. En las primeras 12 horas, su utilidad es limitada, siendo un buen marcador de la evolución de la infección(2,5). En los últimos años, se ha desarrollado la medición de la PCR en sangre capilar a tiempo real, técnica que puede ser de gran utilidad en la consulta de atención primaria por su rapidez, comodidad y bajo coste.

–Procalcitonina (PCT): es el marcador de infección con mejores resultados, ya que suele mantenerse en rango normal en las infecciones virales y en los procesos inflamatorios de origen no infeccioso. La PCT se eleva selectivamente en la infección bacteriana en las primeras 3-4 horas, con un máximo a las 6 horas, permaneciendo sus niveles estables en las siguientes 24 horas. Se puede determinar de forma cuantitativa y, aunque los puntos de corte pueden variar, los más referenciados son: <0,5 ng/ml: patología banal; 0,5-2 ng/ml: infección localizada; >2 ng/ml: EBPG(2,5,9).

–Hemocultivo: permite diagnosticar una bacteriemia oculta o una sepsis. Está indicado en las siguientes circunstancias: sospecha de EBPG (antes de iniciar tratamiento antibiótico endovenoso), otitis e infecciones del tracto urinario en menores de 3 meses, fiebre sin foco en menores de 3 meses y fiebre >38°C, fiebre sin foco en lactantes de 3-36 meses y fiebre >39,5°C, fiebre sin foco en lactantes de 3-36 meses, fiebre >39°C y recuento leucocitario igual o superior a 15.000 leucocitos/mm3, fiebre en el paciente oncológico y/o inmunodeprimido(2).

–Sedimento de orina: dada la alta prevalencia de ITU en niños de entre 2 y 24 meses de edad, la realización de sedimento de orina y urinocultivo está indicada en las siguientes circunstancias: fiebre >39°C de una duración >2 días sin foco aparente en niñas <24 meses y en niños <6-12 meses; y en niños con antecedentes de uropatía. Un sedimento de orina patológico (>10 leucocitos/campo, presencia de nitritos o presencia de gérmenes en la tinción de Gram) obliga a iniciar antibioticoterapia, hasta la confirmación diagnóstica mediante urinocultivo.

–Radiografía de tórax: debido a la radiación, no se recomienda de forma sistemática en el paciente con FSF. Sus indicaciones son: sospecha clínica de neumonía, duración de la fiebre sin foco >48-72 horas, lactantes >3 meses con taquipnea y/o signos de dificultad respiratoria y/o fiebre >39°C y leucocitosis >20.000/mm3 (2,4).

–Punción lumbar: el estudio del líquido cefalorraquídeo y su cultivo están indicados en niños con sospecha clínica de meningitis y en los menores de tres meses que no cumplan los criterios de bajo riesgo de Rochester(2).

–Coprocultivo: está indicado en los niños con diarrea, especialmente si es mucosanguinolenta o se encuentran más de 5 leucocitos por campo.

–Test de diagnóstico rápido (TDR): en los últimos años, se han desarrollado TDR para la detección de bacterias (S. pneumoniae, N. meningitidis) y algunos virus (Influenza, Enterovirus y Adenovirus), por inmunocromatografía o mediante la técnica de reacción en cadena de la polimerasa. Algunos investigadores han demostrado que el hecho de tener un diagnóstico de infección viral disminuye el riesgo de presentar una EBPG (como es el caso de la gripe en época epidémica); aunque, la mayoría de algoritmos actuales no incluyen aún estos tests(2,5,10).

Algoritmos de actuación en función de la edad

•Pacientes menores de 4 semanas de vida: existe un consenso importante en la literatura para este grupo de pacientes con FSF, independientemente de su estado general. Por sus características, es recomendable realizar un estudio completo (hemocultivo, urinocultivo y cultivo de LCR) e iniciar tratamiento antibiótico empírico por vía parenteral(2,3,8).

•Pacientes entre 1 y 36 meses: existen múltiples algoritmos diagnóstico-terapéuticos para el manejo de la FSF. Las figuras 1 y 2 representan uno de ellos. Como ya se ha comentado, la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada en los últimos años, ha supuesto una disminución importante de la enfermedad invasiva neumocócica en la población correctamente vacunada. Por ello, algunos autores proponen adoptar una actitud diferente en los pacientes vacunados, realizando menos analíticas sanguíneas en esta población(4). Otros autores, sin embargo, consideran que, dado que la incidencia de EBPG es menor en la era postvacunal, los estudios de laboratorios pueden ser incluso más importantes para descartar infecciones bacterianas en los niños de 3 a 36 meses con FSF, independientemente de su estado vacunal(2,6).

Figura 1. Actitud práctica ante el niño con fiebre sin foco entre 1-3 meses de edad.

Figura 2. Actitud práctica ante el niño con fiebre sin foco mayor de 3 meses de edad.

•A cualquier edad, los criterios de derivación al hospital son los siguientes(7):

–Signos de gravedad.

–Edad menor de 1 mes.

–Edad entre 1 y 3 meses sin focalidad clara.

–Enfermedad crónica de base (descompensada).

–Fiebre prolongada (>10 días).

–Repercusión del estado general durante el periodo afebril.

Tratamiento

El tratamiento de la fiebre es un tema controvertido, siendo recomendable utilizar un único fármaco antitérmico a dosis correctas. La mayoría de niños con FSF no precisarán tratamiento antibiótico.

Tratamiento antitérmico

Existe gran controversia sobre si es adecuado o no tratar la fiebre, ya que esta forma parte del sistema defensivo del organismo (estimulando la respuesta inmunitaria) y, además, inhibe el crecimiento bacteriano. Es importante intentar educar a los padres sobre los beneficios de la fiebre e insistir en que no es dañina por sí misma(2,8,11). Las indicaciones de tratamiento antitérmico son las siguientes:

•Afectación del estado general, independientemente del grado de temperatura.

•Antecedentes de convulsiones febriles, por la angustia familiar (aunque no se ha demostrado que el tratamiento antitérmico reduzca el riesgo de convulsión(8)).

•Patología crónica que puede descompensarse por el ascenso febril (cardiopatías, neumopatías).

El tratamiento antitérmico incluye medidas físicas y farmacológicas:

•Medidas físicas: la eficacia de las medidas físicas es motivo de controversia en la literatura. Se recomienda retirar el exceso de ropa y mantener al paciente en un ambiente térmico de entre 18 y 23°C para favorecer la pérdida percutánea de calor. En algunos casos (hipertermia), se pueden realizar friegas con agua templada (30°C). Otras medidas físicas, como la aplicación de paños húmedos fríos, no están recomendadas; ya que, producen vasoconstricción cutánea, dificultando la eliminación del calor, y, además, son incómodos para los niños(11).

•Tratamiento farmacológico: los antitérmicos más utilizados son el paracetamol y el ibuprofeno. El metamizol también puede ser de utilidad, aunque su utilización es mucho menor.

–Paracetamol: actúa directamente en el centro termorregulador hipotalámico, sin tener efecto antiinflamatorio. Su absorción oral es buena, alcanzando niveles máximos al cabo de 1-2 horas de su administración oral. Puede administrarse también por vía rectal (con una absorción más errática que la vía oral) y por vía endovenosa. El efecto antitérmico es de 4-6 horas. Tiene pocos efectos secundarios, siendo uno de los antitérmicos más seguros actualmente. Se han descrito, como reacciones adversas, las reacciones cutáneas, la leucopenia, el aumento reversible de los enzimas hepáticos y la nefrotoxicidad. Por otra parte, la intoxicación por paracetamol puede ser extremadamente grave, incluso letal, por necrosis hepática aguda(2,11,13).

–Ibuprofeno: fármaco antitérmico y antiinflamatorio. Su absorción oral es buena, alcanzando niveles séricos máximos en 30-90 minutos. Los alimentos pueden reducir la velocidad de absorción, pero no la cantidad total absorbida. Su efecto antitérmico dura unas 6-8 horas. Tiene pocos efectos adversos cuando se administra durante períodos cortos de tiempo. Los principales son la gastritis (con náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso y diarrea) y el sangrado gastrointestinal(2,13).

–Metamizol: analgésico superior al paracetamol, que suele administrarse en la población infantil vía oral, rectal, intramuscular o endovenosa. Como efectos adversos, su administración rápida puede provocar: calor, rubor facial, palpitaciones, hipotensión y náuseas. También se han descrito casos de agranulocitosis y anemia aplásica en adultos(2,13).

–Alternancia de antitérmicos: una práctica muy extendida, entre padres y profesionales sanitarios, es la alternancia de antitérmicos (habitualmente, ibuprofeno y paracetamol); de forma que, cada 3-4 horas el niño recibe un antitérmico distinto. Sin embargo, no se ha demostrado que la terapia combinada sea más eficaz que la monoterapia, ya que los estudios publicados hasta el momento sobre el tema tienen resultados contradictorios(11). Por ello, diversos autores recomiendan, en caso de no conseguir un descenso de la fiebre, aumentar las dosis de los antitérmicos hasta dosis terapéuticas máximas [ibuprofeno: 40 mg/kg/d; paracetamol: 60 mg/kg/día (menores de 12 meses) y 90 mg/kg/día (mayores de 12 meses)], además de utilizar las ya comentadas medidas físicas(11). Por supuesto no debe olvidarse que el objetivo final no es hacer desaparecer la fiebre (lo que incrementa el concepto de “fobia a la fiebre”), sino que la meta debe ser conseguir el confort del paciente.

Tratamiento antibiótico

En general, en los pacientes con FSF no será necesario prescribir tratamiento antibiótico(1). La excepción es el neonato, en quien habitualmente son necesarias pruebas complementarias, ingreso y administración de tratamiento antibiótico empírico hasta obtener el resultado de los cultivos.

En el grupo de niños de entre 3 y 36 meses, la decisión de instaurar tratamiento antibiótico debe individualizarse tras la evaluación inicial y los resultados de las exploraciones complementarias realizadas. Se han propuesto diversas escalas clínico-analíticas para decidir el tratamiento más adecuado en cada caso(2). Deberían utilizarse antibióticos efectivos contra el neumococo y el meningococo, como son las penicilinas y las cefalosporinas(1).

Función del pediatra de Atención Primaria

Para el pediatra de Atención Primaria, la valoración del niño con FSF constituye un gran reto diario, dado el importante número de consultas que genera y las limitaciones en cuanto a la realización de exploraciones complementarias en el medio ambulatorio. Afortunadamente, en este ámbito asistencial, el pediatra dispone de una herramienta muy útil como es la posibilidad de realizar un seguimiento clínico del paciente que, en la mayoría de las ocasiones, aporta más información que las habituales exploraciones complementarias.

En la mayoría de casos, la FSF será secundaria a infecciones virales banales; sin embargo, un pequeño porcentaje tendrán una EBPG. Reconocer estos pacientes es difícil, dado que muchos presentarán un buen estado general; por ello, es esencial tener unos criterios claros de derivación al hospital, además de conocer las diferentes escalas de valoración clínica.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.Gonzalo de Liria CR, Méndez Hernández M. Fiebre sin foco. Protocolos diagnósticos y terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría. Infectología. 2008. http://www.aeped.es

2.Garrido Romero R, Luaces Cubells C. Lactante con fiebre sin focalidad. En: Benito J, Luaces C, Mintegi S, Pou J (eds). Tratado de Urgencias en Pediatría, 2ª edición; Madrid: Ergon. 2010. p. 247-58.

3.*Baraff LJ. Management of infants and young children with fever without source. Pediatr Ann. 2008; 37: 673-9.

4.Mintegi Raso S, González Balenciaga M, Pérez Fernández A, Pijoán Zubizarreta JI, Capapé Zache S, Benito Fernández J. Lactante de 3-24 meses con fiebre sin foco en urgencias: características, tratamiento y evolución posterior. An Pediatr (Barc). 2005; 62: 522-8.

5.*Jhaveri R, Byington CL, Klein JO, Shapiro ED. Management of the non-toxic-appearing acutely febrile child: a 21st century approach. J Pediatr. 2011; 159: 181-5.

6.Manzano S, Bailey B, Gervaix A, Cousineau J, Delvin E, Girodias JB. Markers for bacterial infection in children with fever without source. Arch Dis Child. 2011; 96: 440-6.

7.Soult Rubio JA, López Castilla JD. Síndrome febril sin focalidad. Pediatr Integral. 2006; 10: 255-61.

8.*Sherman JM, Sood SK. Current challenges in the diagnosis and management of fever. Curr Opin Pediatr. 2012; 24: 400-6.

9.Van den Bruel A, Thompson MJ, Haj-Hassan T, Stevens R, Moll H Lakhanpaul M, et al. Diagnostic value of laboratory tests in identifying serious infections in febrile children: systematic review. BMJ. 2011; 342: d3082 doi:101136/bmjd3082.

10.Benito-Fernández J, Vázquez-Ronco MA, Morteruel-Aizkuren E, Mintegui-Raso S, Sánchez-Etxaniz J, Fernández-Landaluce A. Impact of rapid viral testing for influenza A and B viruses on management of febrile infants without signs of focal infection. Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 1153-7.

11.El-Radhi AS. Why is the evidence not affecting the practice of fever management? Arch Dis Child. 2008; 93: 918-20.

12.Meremiwu M, Oyo-Ita A. Métodos físicos para tratar la fiebre en niño. Biblioteca Cochrane Plus; 2008, número 2.

13.Manrique Martínez, Saavedra Lozano J, Gómez Campderá JA, Álvarez Calatayud G. Fiebre y antitérmicos en pediatría. Guía de tratamiento de las enfermedades infecciosas en Urgencias Pediátricas. 3ª ed. Ed. Drug Farma SL; 2010. p. 35-41.

Bibliografía recomendada

–Baraff LJ. Management of infants and young children with fever without source. Pediatr Ann. 2008; 37: 673-9.

Se trata de un interesante artículo de revisión que analiza, no sólo la prevalencia de las infecciones bacterianas en el paciente pediátrico con fiebre sin foco, sino también las diferencias en su manejo en el ámbito hospitalario y extrahospitalario.

–Sherman JM, Sood SK. Current challenges in the diagnosis and management of fever. Curr Opin Pediatr. 2012; 24: 400-6.

Reciente artículo de revisión que repasa el manejo de la fiebre en la infancia, haciendo especial énfasis en el concepto de “fobia a la fiebre” y en la importante labor educadora que deben realizar los pediatras.

–Jhaveri R, Byington CL, Klein JO, Shapiro ED. Management of the non-toxic-appearing acutely febrile child: a 21st century approach. J Pediatr. 2011; 159: 181-5.

Artículo que revisa los cambios que se han producido en los últimos años en el manejo del niño con fiebre sin foco y buen aspecto, especialmente después de la introducción de la vacuna antineumocócica conjugada. También, analiza ciertos aspectos pendientes de los nuevos algoritmos de manejo y los retos de los próximos años.

Temas de FC

L. Escosa-García, F. Baquero-Artigao, A. Méndez-Echevarría

Servicio de Pediatría Hospitalaria, Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Hospital Infantil Universitario La Paz, Madrid

Palabras clave: Fiebre de origen desconocido; Fiebre; Pediatría.

Key words: Fever of unknown origin; Fever; Pediatrics.

Pediatr Integral 2014; XVIII(1): 15-21

Fiebre de origen desconocido

Introducción

La fiebre de origen desconocido es, en la edad pediátrica y en la mayor parte de las ocasiones, una entidad autolimitada y benigna.

La “fiebre de origen desconocido” (FOD) en Pediatría se define actualmente como la presencia de fiebre >38°C durante un periodo superior a 8 días y en la que se ha realizado una anamnesis, exploración física y estudios complementarios iniciales de forma exhaustiva (hospitalarios o ambulatorios) sin diagnóstico aparente.

Es obligada la distinción entre esta entidad y la “Enfermedad prolongada con fiebre”, que es aquella en la que la duración de la fiebre excede a lo esperado para el diagnóstico clínico y que, generalmente, surge en el contexto de infecciones virales o autolimitadas donde el paciente presenta un curso algo más prolongado a lo habitual, con síntomas referidos inespecíficos y vagos que motivan la no recuperación de las actividades diarias normales. Asimismo, debe distinguirse de la “fiebre sin foco”, entidad en la que la duración de la fiebre es inferior a una semana y en la que no se aprecia un origen tras anamnesis y exploración meticulosas. Esta última entidad suele requerir, a diferencia de la FOD, una valoración urgente sobre todo en pacientes menores de 3 años.

Mención aparte merece el concepto de “FOD episódica-recurrente” o “síndrome de fiebre periódica”, que se define como episodios de fiebre de duración variable que se alternan con intervalos de apirexia de al menos 2 semanas. Durante estos intervalos el paciente se encuentra completamente asintomático(1).

En la actualidad, todavía encontramos escasa literatura científica respecto a la FOD en niños. Desafortunadamente, las series pediátricas publicadas utilizan distintos criterios de definición de la FOD y son realizadas en contextos epidemiológicos distintos, lo cual dificulta la obtención de conclusiones. Además, no encontramos metaanálisis ni guías clínicas que nos orienten sobre el diagnóstico y manejo de la FOD(1). No obstante, a diferencia de la edad adulta, la FOD es, en la edad pediátrica, una entidad frecuentemente benigna y producida por enfermedades comunes, pero que genera gran alarma en los pacientes y sus familias.

Etiología

La mayor parte de los cuadros de FOD tienen su origen en procesos comunes, pero con una presentación atípica.

La mayor parte de los niños que consultan por síndromes febriles prolongados padecen enfermedades comunes leves que acaban autolimitándose. Las enfermedades infecciosas constituyen la primera causa de la fiebre de origen desconocido en Pediatría. Según una serie reciente(2), en el 30% de los casos no llega a conocerse el origen de la fiebre, si bien ésta se resuelve sin repercusiones. Entre el 70% restante, la causa infecciosa supone el 38% de los casos, las enfermedades autoinmunes el 13% y tan sólo en el 6% de los casos se diagnosticó una patología maligna (a diferencia de series de adultos donde este grupo supone un 10-20% de los casos). La incidencia de casos de fiebre prolongada disminuye gradualmente a medida que aumenta la edad. Además, existe una relación entre la edad y la etiología; de manera que, cuanto menor es el niño, mayor probabilidad de que el origen sea infeccioso. Cogulu y cols. observaron en su serie, cómo dos tercios de las infecciones causantes de FOD se diagnosticaron en menores de 2 años(3). Sin embargo, en adolescentes y niños mayores es más probable la presencia de enfermedades autoinmunes y de enfermedad inflamatoria intestinal(2). A mayor duración de la fiebre y mayor edad del paciente, menor probabilidad de etiología infecciosa y mayor de etiología tumoral, conectivopatía y enfermedad inflamatoria intestinal. En la tabla I, se presentan las causas más comunes de FOD.

En la mayor parte de los casos de fiebre prolongada, la realización de una historia clínica exhaustiva y de una exploración minuciosa aporta datos suficientes que permiten llegar al diagnóstico. Lohr y cols.(4) observaron hallazgos en la exploración relacionados con la enfermedad causante de la FOD en el 59% de los pacientes en los que llegaron a un diagnóstico. Por estos motivos, los fallos en la realización de la historia y en la observación durante la exploración, así como retrasos en solicitar las pruebas complementarias adecuadas pueden ser la verdadera causa subyacente de la FOD. De esto se concluye que, un abordaje inicial adecuado, muchas veces en el contexto de la consulta de Atención Primaria, permitirá el diagnóstico temprano o la remisión hospitalaria dirigida si ésta fuera necesaria. Además, en algunas series se han notificado signos a la exploración física de nueva aparición durante el estudio de la FOD que no se presentaban en una primera exploración física hasta en un 25% de los casos(4). Por tanto, la reevaluación de la anamnesis y los signos exploratorios a lo largo del proceso de estudio de la FOD pueden resultar esenciales para determinar la etiología.

Infecciones

Como hemos señalado, las infecciones son la causa subyacente de la FOD en la mayor parte de los casos. Algunas series recientes encuentran la infección por virus de Epstein-Barr (VEB) como la principal infección responsable de FOD en niños inmunocompetentes(2,5). Sin embargo, en estudios realizados en países en vías de desarrollo, la fiebre tifoidea y la malaria son las principales causas infecciosas(6,7). Las infecciones bacterianas son también una causa importante de FOD. El 19,3% de 123 niños con FOD en cuatro estudios presentaron algún tipo de infección bacteriana grave(6). Otras infecciones deben siempre considerarse como causa potencial de un cuadro de FOD: la diseminación miliar es la principal forma clínica de presentación de la tuberculosis en el contexto de una FOD. Este hecho es particularmente importante, pues la prueba de tuberculina puede ser negativa hasta en el 50% de los casos y es poco frecuente realizar la confirmación microbiológica. Su diagnóstico es complejo y debe basarse en la presencia de síntomas sugestivos, hallazgos radiográficos y/o anatomopatológicos, así como de antecedentes de exposición a enfermo bacilífero(1). La enfermedad por arañazo de gato (infección por B. henselae) puede originar FOD, en especial en casos que debutan sin adenopatías, en los cuales el antecedente de contacto con gatos pasa desapercibido(5).

Por último, es esencial conocer la epidemiología infecciosa local. La leishmaniasis visceral como causa etiológica de FOD ha cobrado gran relevancia desde 2009 en la Comunidad de Madrid; el brote en la región suroeste de la comunidad cuenta ya con 514 casos declarados, 117 de ellos en 2012(8).

Conectivopatías

La forma sistémica de la artritis idiopática juvenil (AIJ), denominada antiguamente enfermedad de Still, es la principal conectivopatía causante de FOD en niños, representando hasta un 20% de las formas de AIJ(9). El diagnóstico se basa en los siguientes criterios(10): artritis y fiebre en picos diaria durante al menos dos semanas, junto con uno o más de los signos siguientes: 1) exantema evanescente, rosado, no fijo; 2) linfadenopatías generalizadas; 3) hepatomegalia o esplenomegalia; y 4) serositis. El diagnóstico de AIJ sistémica no podrá establecerse si no hay componente articular. Sin embargo, puede haber pacientes en los cuales el componente sistémico sea el único presente durante los primeros meses sin observarse afectación articular al inicio del proceso inflamatorio.

Enfermedades malignas

Las leucemias agudas son los procesos neoplásicos que con mayor frecuencia producen FOD(6,11), seguidas de los linfomas(12). Ambas entidades constituyen hasta el 80% de las causas malignas de FOD(1). La presencia de alteraciones hematológicas, así como de dolores musculoesqueléticos mal definidos, deben considerarse signos de alarma; ya que, hasta un 20% de los niños con neoplasias, fundamentalmente hematológicas, debutan clínicamente con sintomatología osteoarticular.

Miscelánea

Múltiples entidades entran dentro de esta categoría (trastornos endocrinológicos, digestivos, neurológicos, alteraciones metabólicas…). La fiebre medicamentosa será una etiología a tener en cuenta. En el diagnóstico diferencial de la FOD, no debemos olvidar nunca la enfermedad de Kawasaki(2,9). El desconocimiento de la misma, la infraestimación de la duración de la fiebre y la presentación de formas atípicas son las principales causas que originan retrasos diagnósticos y secuelas coronarias posteriores.

Abordaje de la FOD

El abordaje exhaustivo de la FOD con historia clínica detallada y exploración física por órganos y sistemas permite llegar al diagnóstico en la mayor parte de los casos.

Anamnesis(13)

En la entrevista, deberá interrogarse fundamentalmente sobre los aspectos relacionados con: características de la fiebre, síntomas y signos clínicos asociados y contexto epidemiológico.

Fiebre

Los aspectos más importantes serán la duración, cuantía y patrón de presentación de la fiebre. Es recomendable realizar la entrevista con un calendario, de forma que, la familia o el paciente precisen exactamente el día de inicio de la fiebre y la persistencia o no de la misma de forma diaria. La cuantía probablemente será poco reveladora; la intensidad de la fiebre en la población pediátrica no se relaciona con la gravedad del proceso subyacente ni podrá predecir la causa en casos de FOD. Se ha incidido en el patrón de presentación de la fiebre como un potencial dato de interés etiológico. No obstante, en la mayor parte de los casos, el patrón va a tener características poco o nada patognomónicas. Distinguiremos los siguientes patrones de presentación:

•Intermitente: se caracteriza por presentar un pico febril brusco con una rápida recuperación de la temperatura normal. Puede ser típico de infecciones bacterianas, tuberculosis o artritis idiopática juvenil.

•Remitente: la fiebre se presenta en picos fluctuantes, pero la temperatura basal se encuentra elevada, sin volver a la normalidad. Con la administración de antipiréticos, este patrón puede ser indistinguible del patrón de fiebre intermitente. Puede ser característico de infecciones virales, pero también de endocarditis bacteriana o linfomas.

•Mantenida: se caracteriza por fiebre persistente con mínimas fluctuaciones. Nuevamente, la administración de antipiréticos puede hacerlo indistinguible de los patrones previos. Clásicamente, se ha descrito en infecciones como fiebre tifoidea y brucelosis.

•Recidivante: se caracteriza por presentar periodos (incluso de varios días) en los que el paciente se encuentra afebril. Es típico de procesos como malaria (fiebre terciana), borreliosis o linfomas.

•Recurrente: la fiebre se presenta a lo largo de varios días y, a continuación, el paciente permanece afebril y asintomático. Esta secuencia se repite a lo largo de, al menos, 6 meses, en múltiples ocasiones, según un patrón de reaparición de la fiebre previsible. Es típica de síndromes de fiebre periódica (Tabla II(1)).

Síntomas y signos asociados

Es fundamental interrogar sobre síntomas o signos actuales o pasados. La presencia de hiperemia conjuntival podría sugerir una enfermedad de Kawasaki. La descarga mucosa faríngea con halitosis sería un hallazgo característico en la sinusitis. La presencia de faringitis, adenopatías y úlceras orales recurrentes podría orientar hacia síndrome de fiebre periódica (síndrome PFAPA). Alteraciones gastrointestinales concomitantes pueden aparecer en la salmonelosis, los abscesos intraabdominales, la enfermedad por arañazo de gato con afectación hepatoesplénica o la enfermedad inflamatoria intestinal. Los dolores osteoarticulares podrían sugerir conectivopatías o enfermedades hematológicas malignas.

Contexto epidemiológico

Es fundamental interrogar sobre el contexto epidemiológico pues podría orientar hacia etiologías particulares:

•Contacto con personas con infecciones activas (o sospecha de la misma).

•Exposición a animales, incluyendo animales domésticos:

–Gatos: Bartonella henselae, enfermedad de Lyme, toxoplasmosis.

–Perros: enfermedad de Lyme, leishmania, tularemia.

–Conejos: salmonelosis, tularemia.

–Roedores: tularemia.

–Reptiles: salmonelosis.

–Pájaros: psittacosis, criptococosis.

–Ovejas, cabras: brucelosis, fiebre Q, tularemia.

•Historia previa de viajes internacionales: algunas patologías pueden adquirirse en áreas endémicas y producir manifestaciones clínicas con el paso del tiempo. Debe interrogarse el lugar del viaje, medidas profilácticas y su cumplimiento durante la estancia, así como manifestaciones clínicas que se han presentado. La malaria, por su condición de patología potencialmente grave, no debe pasar desapercibida ante una FOD tras un viaje a área endémica. El fallo en el diagnóstico precoz de paludismo puede conducir a la muerte del niño. Se realizará ante todo niño viajero febril que regresa de área endémica (fundamentalmente, aunque no exclusivamente, África subsahariana) el estudio correspondiente: gota gruesa, extensión de sangre periférica, test de diagnóstico rápido de malaria BinaxNOW® y PCR, teniendo en cuenta que, por las características cíclicas de la fiebre en el paludismo, el paciente puede estar afebril durante el momento de la evaluación. Otras causas potenciales de FOD tras viaje internacional incluyen: dengue, infección VIH aguda, leptospirosis, tuberculosis y fiebre tifoidea.

•Consumo de alimentos: el consumo de carne o marisco poco cocinados o/y leche sin pasteurizar puede orientar hacia: brucelosis, hepatitis, toxoplasmosis o tularemia.

Exploración física(13,14)

La exploración deberá ser minuciosa por órganos y sistemas, preferiblemente deberá realizarse en el contexto de fiebre para valorar el grado de afectación y signos clínicos exclusivos concomitantes al pico febril (p. ej., exantema en AIJ).

•Exploración de la piel: la presencia de un exantema cutáneo máculo-papuloso en el contexto de FOD podría sugerir infección por VEB u otras viriasis, así como enfermedad de Kawasaki. La presencia de petequias podría sugerir viriasis o endocarditis bacteriana. El exantema macular asalmonado y evanescente, de aparición típica concomitante con la fiebre, es típico de la AIJ. El eritema crónico migrans, lesión solitaria de expansión anular, es característica de la enfermedad de Lyme.

•Exploración ocular: la presencia de conjuntivitis bulbar es un signo característico de la enfermedad de Kawasaki, pero también de la leptospirosis. El edema palpebral es típico de la infección por VEB. La presencia de uveítis es característica de procesos autoinmunes. La afectación del fondo de ojo puede presentarse en la tuberculosis miliar (tuberculomas coroideos), toxoplasmosis (coriorretinitis), enfermedad por arañazo de gato (neurorretinitis) y vasculitis.

•Exploración orofaríngea: la presencia de hiperemia faríngea sin exudados puede presentarse en la infección por virus respiratorios, pero también en la leptospirosis o la tularemia. La hiperemia faríngea con exudados puede presentarse en la infección por VEB, CMV y adenovirus, Las úlceras o aftas orales son típicas de síndrome de fiebre periódica (síndrome PFAPA), enfermedad de Behçet o enfermedad de Crohn.

•Exploración abdominal: la hepato o esplenomegalia es frecuente en infecciones que afectan al sistema retículo-endotelial (brucelosis, salmonelosis), enfermedad por arañazo de gato, tuberculosis miliar, endocarditis bacteriana, malaria y otras.

•Exploración músculo-esquelética: el dolor a la palpación ósea puede indicar osteomielitis o, con menor frecuencia, un proceso invasivo a nivel de la médula ósea. El dolor muscular puede orientar hacia infección viral o enfermedades reumatológicas.

Diagnóstico

La realización de pruebas complementarias en el estudio de la FOD deberá estar orientada por la edad, duración del episodio y la sospecha etiológica según los datos de la anamnesis y exploración física.

La mejor manera de establecer un diagnóstico etiológico de la FOD es la realización de una exhaustiva historia clínica y de una minuciosa exploración física, reevaluando diariamente las mismas. Las pruebas complementarias en el estudio de la FOD deberán estar dirigidas según las causas más probables en dependencia de la edad, la duración de la fiebre y los hallazgos en la anamnesis y exploración física. No obstante, una serie de pruebas complementarias están universalmente recomendadas en todos los casos de FOD (véase Tabla III) mientras otras deberán realizarse según sospecha diagnóstica. Dada la gran diversidad de causas etiológicas y de las pruebas necesarias para diagnosticarlas, no es posible sistematizarlas en un algoritmo rígido de actuación común para todos los casos. Las pruebas complementarias complejas no basadas en hallazgos concretos de la historia o de la exploración no están indicadas dada su baja rentabilidad.

En los últimos años, debido a la mejora de las técnicas diagnósticas y la precocidad en el diagnóstico de algunas entidades que anteriormente eran más problemáticas, el porcentaje de casos de FOD en los cuales no es posible establecer un diagnóstico etiológico ha aumentado(6). Hemos asistido, además, a la introducción en la práctica clínica habitual hospitalaria del PET-TAC como herramienta de investigación etiológica de la FOD. El PET-TAC es un estudio de imagen que se realiza tras la administración de una molécula análoga de la glucosa por vía intravenosa; esta es internalizada en las células mediante los transportadores de glucosa. Los posibles focos de mayor actividad metabólica (focos de infección, tumores, etc.) pueden ser identificados mediante esta prueba complementaria. Pacientes con FOD persistente que se mantienen sin un diagnóstico tras una evaluación inicial podrían ser candidatos a estudio con PET-TAC en los centros donde se disponga de ella. Puede ser particularmente útil en pacientes en que el estado general no sea óptimo y sea necesario alcanzar un diagnóstico precoz. En una revisión prospectiva de casos de FOD, el PET-TAC contribuyó a esclarecer el diagnóstico entre el 25-69% de los casos(15). Los estudios en población pediátrica son todavía muy escasos, con series muy limitadas, pero prometedores(16,17).

Tratamiento

El tratamiento de la fiebre de origen desconocido en un paciente con buen estado general no es urgente.

El tratamiento empírico con antiinflamatorios o antibióticos en la FOD no es una medida terapéutica adecuada, a excepción de pacientes con una sospecha diagnóstica importante de AIJ (antiinflamatorios no esteroideos) o tuberculosis diseminada (fármacos antituberculosos). La sospecha firme de enfermedad de Kawasaki, según criterios diagnósticos establecidos para cuadro típico y atípico, sí debería motivar el inicio del tratamiento con inmunoglobulinas y AAS. El tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro puede enmascarar o retrasar el diagnóstico en el caso de algunas infecciones (endocarditis bacteriana, infecciones del SNC, osteomielitis), pues podría negativizar los cultivos microbiológicos. Sin embargo, debe plantearse en niños con riesgo de enfermedad bacteriana grave y en aquellos que presentan un deterioro clínico importante. El tratamiento del paciente con FOD y buen estado general deberá ser sintomático hasta aclarar la etiología subyacente.

Conclusiones

1.La fiebre de origen desconocido (FOD) es, en la edad pediátrica y en la mayor parte de las ocasiones, una entidad autolimitada y benigna.

2.Infecciones, conectivopatías y neoplasias son las principales causas de FOD, siendo las primeras las responsables de aproximadamente la mitad de los casos en Pediatría.

3.A mayor duración de la fiebre y mayor edad del paciente, menor probabilidad de etiología infecciosa y mayor de conectivopatía o etiología tumoral.

4.Un abordaje exhaustivo con historia clínica detallada y exploración física por órganos y sistemas permite llegar al diagnóstico en la mayor parte de los casos.

5.Las pruebas complementarias deberán establecerse según un orden en etapas. Las pruebas iniciales se determinan según el estado del paciente, el contexto epidemiológico y los hallazgos de la anamnesis y la exploración.

6.Las pruebas complementarias complejas no basadas en hallazgos concretos de la historia o de la exploración no están indicadas dada su baja rentabilidad.

7.El tratamiento empírico de la FOD en pacientes con buen estado general debe evitarse. Están indicados en sospecha de tuberculosis, artritis idiopática juvenil, enfermedad de Kawasaki, sospecha de infección bacteriana en pacientes con deterioro clínico y en pacientes con enfermedades de base que predispongan a infección bacteriana grave.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.*Long SS, Edwards KM. Prolonged, recurrent and periodic fever syndromes. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3th ed. Philadelphia: Churchill Livingston; 2008. p. 126-35.

2.*Pasic S, Minic A, Djuric P, Micic D, Kuzmanovic M, Sarjanovic L, et al. Fever of unknown origin in 185 paediatric patients: a single-centre experience. Acta Paediatr. 2006; 95: 463-6.

3.Cogulu O, Koturoglu G, Kurugol Z, Ozkinay F, Vardar F, Ozkinay C. Evaluation of 80 children with prolonged fever. Pediatr Int. 2003; 45: 564-9.

4.Lohr JA, Hendley JO. Prolonged fever of unknown origin: a record of experiences with 54 childhood patients. Clin Pediatr (Phila). 1977; 16: 768-73.

5.Jacobs RF, Schutze GE. Bartonella henselae as a cause of prolonged fever and fever of unknown origin in children. Clin Infect Dis. 1998; 26: 80-4.

6.Akpede GO, Akenzua GI. Management of children with prolonged fever of unknown origin and difficulties in the management of fever of unknown origin in children in developing countries. Paediatr Drugs. 2001; 3: 247-62.

7.Joshi N, Rajeshwari K, Dubey P, Singh T, Kaur R. Clinical spectrum of fever of unknown origin among Indian children. Ann Trop Pediatr. 2008; 28: 261-6.

8.Boletín de Información Epidemiológica Semanal. Servicio de Epidemiología, Sección de Enfermedades Transmisibles; martes 15 de enero de 2013.

9.Hofer M, Mahlaoui N, Prieur AM. A child with a systemic febrile illness – differential diagnosis and management. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2006; 20: 627-40.

10.Petty RE, Southwood TR, Manners P, Baum J, Glass DN, Goldenberg J, et al. International League of Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision. Edmonton, 2001. J Rheumatol. 2004; 31: 390-2.

11.Lozano de León F, León Jiménez M, Gómez-Mateos JM, Corzo Delgado JE. Fiebre de origen desconocido: actitudes diagnósticas. Medicine. 1998; 7: 3558-66.

12.Majeed HA. Differential diagnosis of fever of unknown origin in children. Curr Opin Rheumatol. 2000; 12: 439-44.

13.*Palazzi DL. Approach to the child with fever of unknown origin. En: UpToDate, Kaplan SL, Sundel R, Drutz JE, eds. UpToDate; 2013 [acceso 1 de octubre de 2013].

14.Ruiz Contreras J, López González G, Martínez Antón A. Fiebre de origen desconocido y fiebre prolongada (v.1/2007). Guía_ABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 09/06/2007; consultado el 01/10/2013]. Disponible en http://infodoctor.org/gipi/.

15.Meller J, Sahlmann CO, Scheel AK. 18F-PET and PET/CT in fever of unknown origin. J Nucl Med. 2007; 48: 35.

16.Sturm E, Rings EH, Schölvinck EH, et al. Fluordeoxyglucose positron emission tomography contributes to management of pediatric liver transplantation candidates in fever of unknown origin. Liver Transpl. 2006; 12: 1698.

17.Del Rosal T, Goycochea WA, Méndez-Echevarría A, García-Fernández de Villalta M, Baquero-Artigao F, Coronado M, et al. 18 F-FDG PET/CT in the diagnosis of occult bacterial infections in children. Eur J Pediatr. 2013; 172: 1111-5.

Bibliografía recomendada

–Long SS, Edwards KM. Prolonged, recurrent and periodic fever syndromes. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3th ed. Philadelphia: Churchill Livingston; 2008. p. 126-35.

Excelente capítulo de un tratado clásico en infectología pediátrica en el cual se definen conceptos (fiebre prolongada, recurrente y periódica), aporta claves para el diagnóstico y manejo de niños con fiebre de origen desconocido, examinando los hallazgos de la historia y exploración que conducen al diagnóstico, y expone una magnifica revisión de los principales síndromes de fiebre periódica.

–Pasic S, Minic A, Djuric P, Micic D, Kuzmanovic M, Sarjanovic L, et al. Fever of unknown origin in 185 paediatric patients: a single-centre experience. Acta Paediatr. 2006; 95: 463-6.

Artículo reciente en el que se revisan las causas de fiebre de origen desconocido de forma retrospectiva en una población pediátrica de pacientes que fueron atendidos por ese motivo en un hospital. Nos aporta una distribución en porcentajes de causas de FOD en pediatría ya clásica y muy frecuentemente referenciada.

–Palazzi DL. Approach to the child with fever of unknown origin. En: UpToDate, Kaplan SL, Sundel R, Drutz JE, eds. UpToDate; 2013 [acceso 1 de octubre de 2013].

Las revisiones en UpToDate tienen una calidad excelente y en el manejo de la fiebre de origen desconocido no resulta una excepción. Aporta concretamente pautas de estudio diagnóstico de primera línea en FOD que consideramos muy acertadas y que ha supuesto, además, una guía precisa y novedosa respecto al manejo anteriormente establecido en estos pacientes.

Temas de FC

J.C. Silva Rico, M.C. Torres Hinojal

Pediatras. Centro de Salud Laguna de Duero. Valladolid

Palabras clave: Exantema; Enfermedad exantemática; Diagnóstico diferencial.

Key words: Rash; Exanthematic diseases; Differential diagnosis.

Pediatr Integral 2014; XVIII(1): 22-36

Diagnóstico diferencial de los exantemas

Introducción

La aparición de un exantema, entendido como una erupción cutánea de morfología, extensión y distribución variables, y que se presenta en el contexto clínico de una enfermedad de etiología muy diversa, es una consulta frecuente en Atención Primaria.

La mayoría de las enfermedades exantemáticas se manifiestan durante la edad pediátrica. En un elevado porcentaje de casos, los exantemas son de origen infeccioso viral. También, pueden aparecer exantemas en el curso de otras infecciones, en enfermedades sistémicas o estar relacionados con fármacos. Los mecanismos patogénicos implicados son: la diseminación hematógena y posterior siembra en la epidermis, dermis o endotelio vascular de los vasos sanguíneos de la piel; la acción de las toxinas; o los mecanismos inmunológicos.

El exantema puede ser, en algunos casos, la manifestación más importante de la enfermedad, pero no siempre es patognomónico, ni la única manifestación y, de ahí, el interés de abordarlos en la consulta de Atención Primaria a través de una sistemática que integre todos los datos clínicos y permita un amplio diagnóstico diferencial.

Las enfermedades exantemáticas clásicas son conocidas desde hace tiempo y se fueron clasificando por orden correlativo. La primera y segunda se refieren a la escarlatina y el sarampión. La rubéola es la tercera. El exantema causado por la toxina epidermiolítica estafilocócica es la cuarta. El eritema infeccioso es la quinta, y el exantema súbito es la sexta enfermedad exantemática. En las últimas décadas, el diagnóstico se ha ampliado y ha variado considerablemente. Los cambios que se han producido por los avances científicos y tecnológicos relacionados con las vacunas, los tratamientos específicos o las técnicas diagnósticas, con mayor capacidad para identificar nuevos agentes etiológicos, han modificado la morbilidad y la mortalidad. El aislamiento de nuevos virus y de otros agentes infecciosos, y la emergencia de antiguos patógenos, ha cambiado el espectro de las enfermedades exantemáticas, variando la incidencia y la clínica de algunos de los exantemas “clásicos”. También, han permitido identificar nuevos agentes relacionados con enfermedades exantemáticas que hasta ahora eran de etiología desconocida.

El diagnóstico debe ser lo más específico y seguro posible; ya que, aunque en la mayoría de los casos se trata de enfermedades sin un tratamiento etiológico y de evolución autolimitada, acertar en el diagnóstico puede tener importancia epidemiológica y suponer un riesgo para los contactos, en el caso de los de etiología infecciosa. Otras veces, el diagnóstico es importante porque requiere un tratamiento específico e, incluso, urgente para evitar complicaciones.

Sistemática diagnóstica

El diagnóstico de una enfermedad exantemática se realiza mediante la integración de diferentes datos clínicos a modo de “puzzle”. Las características del exantema es la pieza fundamental sobre la que deben acoplarse los antecedentes epidemiológicos, las manifestaciones clínicas acompañantes y los hallazgos exploratorios. En la mayoría de los casos, no es necesario realizar exploraciones complementarias (Fig. 1).

Figura 1. El diagnóstico de una enfermedad exantemática en Atención Primaria se realiza mediante la integración de diferentes datos clínicos a modo de “puzzle”. Las características del exantema es la pieza central sobre la que deben acoplarse los antecedentes, las manifestaciones clínicas acompañantes y los hallazgos exploratorios. En la mayoría de los casos, no es necesario realizar exploraciones complementarias.

El pediatra de Atención Primaria debe basar el diagnóstico diferencial en la anamnesis y en la exploración física completa. Hay que considerar la edad del niño y preguntar por los antecedentes de enfermedades exantemáticas pasadas, que dejan inmunidad de por vida, y las vacunaciones previas. La existencia de un ambiente epidémico escolar o familiar. La relación o contacto directo con enfermos/portadores u otros vectores de transmisión de posibles enfermedades exantemáticas. La exposición al sol, animales o viajes a zonas de riesgo. Los antecedentes alérgicos, de enfermedades crónicas y de tratamientos farmacológicos.

Conocer la existencia de manifestaciones clínicas durante el periodo prodrómico previo a la aparición del exantema es importante. En los casos en que el periodo prodrómico sea subclínico o asintomático, nos debe orientar hacia enfermedades exantemáticas, como la rubéola o el eritema infeccioso, en las que el exantema no viene precedido de síntomas o estos son poco aparentes. En otras enfermedades exantemáticas, días u horas antes de la aparición del exantema, el niño presenta manifestaciones clínicas como: fiebre, catarro de vías altas, síntomas gripales, digestivos u otros que, incluso, han suscitado consulta previa. El sarampión, el exantema súbito o la enfermedad de Kawasaki, entre otras, pertenecen a este segundo grupo y en ellas es importante establecer la relación temporal con la aparición del exantema.

Definir las características del exantema es un aspecto fundamental. El tipo morfológico de las lesiones cutáneas, su coloración, su distribución, si son o no confluentes, la forma de inicio, la progresión y regresión, son el punto de partida para establecer el diagnóstico diferencial (Fig. 1). Atendiendo a las lesiones elementales predominantes, se diferencian los siguientes tipos de exantemas (Fig. 2):

Figura 2. Tipos de exantema. A) Maculopapuloso morbiliforme. B) Eritrodérmico escarlatiniforme. C) Reticular festoneado. D) Urticarial habonoso. E) Vesículo ampolloso. F) Purpúrico petequial.

1.Máculo-papuloso: caracterizado por máculas planas coloreadas, casi siempre eritematosas, con un diámetro inferior a 1 cm sin cambios de grosor o textura de la piel. Y pápulas sobreelevadas y circunscritas con un diámetro inferior a 1 cm.

2.Eritrodérmico: caracterizado por un enrojecimiento inflamatorio extenso de la piel.

3.Habonoso: caracterizado por la presencia de lesiones eritematosas-habonosas con la parte superior plana y edema que, en ocasiones, se unen formando lesiones anulares o serpiginosas.

4.Vesículo/ampolloso: caracterizado por lesiones elevadas con contenido seroso y de diámetro variable, menor de 2 mm, en el caso de las vesículas, y mayor si son ampollas.

5.Purpúrico/petequial: caracterizado por pequeñas lesiones puntiformes de color rojo, por extravasación de sangre, que no desaparecen con la dígitopresión, denominadas petequias, o de tamaño igual o superior a 3 mm en forma de púrpura.

El exantema puede ser variable y cambiante, tanto en su forma de presentación, como en su evolución, desde su inicio hasta su desaparición. Desde el punto de vista práctico y de forma algo arbitraria, pero aceptada generalmente por todos(1-5), los exantemas se pueden clasificar atendiendo al tipo de lesión y a su etiología (Tablas I y II).

Los exantemas se presentan en el contexto de una enfermedad sistémica acompañados de otras manifestaciones clínicas y signos exploratorios. La fiebre, las manifestaciones respiratorias o digestivas, el prurito, la conjuntivitis y los dolores articulares son algunos de los más frecuentes y puede ayudar en el diagnóstico. Siempre debe realizarse una exploración física completa, incluyendo signos meníngeos, en especial cuando el exantema es purpúrico/petequial. En ocasiones, aparecen signos patognomónicos, como el enantema de Köplick del sarampión, u otros hallazgos orientativos de la enfermedad, como la conjuntivitis, los labios fisurados, la afectación de las mucosas, las adenopatías, la hepatoesplenomegalia, los edemas en manos y pies, o la artritis.

La realización de exploraciones complementarias no es, casi nunca, necesaria. En Atención Primaria, la anamnesis y la exploración deben ser suficientes para orientar el diagnóstico y determinar si estamos ante una situación benigna o grave que requiera una actuación específica. Las pruebas hematocitométricas y los test de diagnóstico rápido pueden ser de utilidad en algunos casos.

Exantemas máculo-papulosos

El exantema se presenta con formas variables y, en ocasiones, atípicas, con un amplio abanico de posibilidades etiológicas. Va desde las formas maculares que, en la mayoría de los casos, constituyen una fase inicial transitoria, hasta los que predominan las lesiones máculo-papulosas, que son los más frecuentes. Se manifiestan con diferentes patrones: morbiliforme, eritrodérmico y habonoso (Fig. 2).

Constituyen el grupo más amplio entre las enfermedades exantemáticas. En los infecciosos, el exantema se acompaña casi siempre de fiebre y son principalmente de etiología viral específica o inespecífica y, habitualmente, autolimitados en su evolución. También, pueden estar implicadas bacterias o rickettsias. Otras veces, el exantema máculo-papuloso está relacionado con tratamientos farmacológicos, enfermedades generales o no se conoce con exactitud la etiología, aunque se sospecha que se trate de exantemas paravirales (Tablas I y III).

Víricos

El sarampión(6) está producido por un paramixovirus. Se transmite por contagio directo, desde 4 días antes y hasta 5 días después de la desaparición del exantema, y tiene un periodo de incubación de aproximadamente 10 días. Deja inmunidad de por vida.

Los programas de vacunación infantil han disminuido las tasas de morbimortalidad por sarampión. En España, que tiene buenas coberturas de vacunación, se ha conseguido reducir la incidencia de sarampión respecto a las épocas pre vacunales, pero todavía no podemos olvidar sus características en el abordaje del diagnóstico diferencial; ya que, en los últimos años, están apareciendo brotes periódicos en Comunidades, como Madrid o Andalucía, propiciados por la marginalidad ligada a la inmigración y la pobreza, y por los cada vez más influyentes movimientos anti vacunas(7).

El periodo prodrómico es de unos 4 días. Cursa con fiebre alta y cuadro catarral intenso con rinorrea, conjuntivitis con fotofobia y tos seca. Se acompaña de eritema orofaríngeo y enantema patognomónico, en forma de punteado blanquecino sobre la mucosa yugal hiperémica, conocido como manchas de Koplik, que pueden visualizarse en el 50-80% de los casos y persistir hasta dos días después de la aparición del exantema (Fig. 3).

Figura 3. Sarampión: A) Manchas de Koplick. B y C) Exantema máculo-papuloso morbiliforme de color rojo vinoso y confluente en algunas zonas. Comienza en la cara zonas retroauriculares y se generaliza con progresión cráneo-caudal.

La erupción exantemática máculo-papulosa morbiliforme es de color rojo vinoso y confluente en algunas zonas. Comienza en la cara y se generaliza con una progresión cráneo-caudal. Va cambiando hacia un color pardo, para desaparecer en 4-7 días, en el mismo sentido que aparece, mediante una fina descamación furfurácea (Fig. 3).

Las características del exantema y los antecedentes epidemiológicos y de vacunación, junto con las manifestaciones clínicas del periodo prodrómico y los signos acompañantes, en especial las manchas de Koplick, son suficientes para realizar el diagnóstico sin necesidad de exploraciones complementarias (Tabla III). En casos excepcionales se puede confirmar mediante aislamiento del virus o serología, con un aumento significativo del nivel de anticuerpos IgM frente al sarampión.

Pueden aparecer complicaciones como consecuencia de la propia infección vírica o por sobreinfección bacteriana, como otitis media, laringotraqueobronquitis o neumonías. En aproximadamente 1/1.000 casos, aparece una encefalitis y puede dejar secuelas neurológicas. En 1/100.000 casos, puede desarrollarse al cabo de unos años una panencefalitis esclerosante subaguda. Los pacientes inmunodeprimidos tienen unas elevadas tasas de mortalidad. En los niños con hipovitaminosis A, el sarampión es también más grave y exacerba su carencia vitamínica, con riesgo de ceguera y mala evolución del proceso.

La rubéola(8) está producida por un togavirus del genero rubivirus. Se transmite por contagio directo y es moderadamente contagiosa desde 7 días antes y hasta 5-7 días después de la desaparición del exantema. Tiene un periodo de incubación variable de 12-23 días. Existe riesgo de transmisión placentaria, pudiendo dar lugar a anomalías en el desarrollo del embrión y originar el síndrome de la rubéola congénita. Deja inmunidad de por vida.

Como ha ocurrido con el sarampión, la vacunación sistemática ha contribuido a disminuir la incidencia de la enfermedad. Entre enero y septiembre de 2012, se declararon en Europa 25.759 casos, el 99% en Polonia y Rumanía. En España, en este periodo se declararon 59 casos(9).

El periodo prodrómico es asintomático o presenta síntomas catarrales leves, con buen estado general y, frecuentemente, sin fiebre. La erupción exantemática máculo-papulosa es casi siempre la primera manifestación de la enfermedad. Se inicia con lesiones redondeadas de color rojo en la cara (mejillas y área peribucal) y, posteriormente, el exantema se generaliza hacia el tronco y las extremidades con un color rosado y no confluente. Desaparece sin descamación en el mismo orden de su aparición pasados dos o tres días. El signo acompañante más característico y que puede ayudar en el diagnóstico es la presencia de adenopatías generalizadas, sobre todo occipitales, retroauriculares y cervicales.

Las características del exantema y los antecedentes epidemiológicos y de vacunación, junto con la ausencia de periodo prodrómico y las adenopatías, son los hallazgos clínicos más relevantes para el diagnóstico (Tabla III). En casos excepcionales, se puede confirmar el diagnóstico mediante aislamiento del virus o serología.

Cuando aparecen complicaciones, la más frecuente es la artritis. Más raras son la trombopenia, la anemia hemolítica o la hepatitis. El síndrome de la rubéola congénita es excepcional en nuestro país.

El eritema infeccioso o megaloeritema(10) está causado por el parvovirus B19. Afecta especialmente a niños en edad escolar, con máxima incidencia a finales del invierno y en primavera. Es contagioso desde 5 días antes y hasta la aparición del exantema. Tiene un periodo de incubación entre 4-28 días. Puede transmitirse por vía placentaria y se asocia con muerte fetal intrauterina.

Tiene un periodo prodrómico asintomático. El exantema, de carácter predominantemente eritematoso, por lo que se reconoce también como megaloeritema, es la primera manifestación. Evoluciona en tres fases. La inicial, que dura 2-3 días, se caracteriza por rubefacción facial, que afecta a ambas mejillas, respetando la zona perioral, dando un aspecto de “doble bofetada”. En la segunda fase, el exantema aparece también en las zonas de extensión de brazos, muslos y nalgas, respetando palmas y plantas. Es característico el aspecto reticular y festoneado del exantema (Fig. 4). Los niños mayores y adultos pueden referir prurito. En la tercera fase, que puede durar hasta 1 mes, el exantema se resuelve de forma espontánea y sin descamación, pero aparece y desaparece, variando de intensidad con los cambios de temperatura, el estrés y el ejercicio físico.

Figura 4. Eritema infeccioso o megaloeritema. A) El exantema se caracteriza por rubefacción facial, que afecta a ambas mejillas, respetando la zona perioral, dando un aspecto de “doble bofetada”. B) En la segunda fase aparece también en las zonas de extensión de brazos, muslos y nalgas, respetando palmas y plantas. Es característico el aspecto reticular y festoneado.

El aspecto eritematoso reticular del exantema en un niño de edad escolar, su distribución peculiar, la variabilidad y su duración, junto con la nula repercusión general, son las claves del diagnóstico (Tabla III). Puede confundirse con exantema urticarial, y también los echovirus 12 pueden originar un exantema similar al del eritema infeccioso pero acompañado de fiebre. La evolución es benigna y la repercusión clínica es mínima. Las raras complicaciones que pueden aparecer son artritis o artralgias, y aplasia en inmunodeprimidos.

El exantema súbito o roséola infantil(11) está relacionado con los herpes virus humanos (VHS) 6 y 7. El VHS-6 es responsable de la mayoría de los casos. Se transmite de forma esporádica y sin estacionalidad, por contagio directo durante el periodo febril de la enfermedad. Tiene un periodo de incubación entre 7-15 días. Afecta especialmente a lactantes entre 6 meses y 2 años de edad. La infección congénita se ha descrito en un 1% de los recién nacidos.

El periodo prodrómico se caracteriza por fiebre elevada, superior a 38,5°C. La fiebre precede en 2-4 días la aparición del exantema máculo-papuloso, constituido por lesiones tenues rosadas de pequeño tamaño y no confluentes que afectan, principalmente, al tronco y, ocasionalmente, a la cara y los hombros. En los países asiáticos, se ha descrito un enantema con úlceras en el paladar blando y la úvula, conocido como manchas de Nagayama. Le evolución es benigna y desaparece en 1-2 días sin descamación. No se han descrito complicaciones salvo convulsiones febriles.

Debido a que la localización, aspecto y duración del exantema son variables, no se considera un aspecto diferencial de la enfermedad, respecto de otros exantemas víricos. La aparición súbita de la erupción cutánea al remitir la fiebre, en un lactante con un cuadro febril de 3-4 días de evolución, es la clave del diagnóstico clínico. Es importante reconocer la enfermedad, ya que algunos de estos lactantes que están siendo tratados con antibióticos por el cuadro febril previo a la aparición del exantema, pueden ser mal diagnosticados, atribuyendo el exantema a una reacción de tipo alérgico, confusión que condicionaría sus tratamientos y obligaría a realizar pruebas de provocación.

Otras infecciones víricas, no incluidas entre las enfermedades exantemáticas clásicas, pueden manifestarse con un exantema maculopapuloso(3-5). En la mononucleosis infecciosa, producida por el virus de Epstein-Barr, el exantema no es constante, aparece sólo en el 3-15% de los casos. Se inicia o exacerba tras la administración de ß-lactámicos, hasta en un 80% de los pacientes tratados. Afecta más a la cara y al tronco, y es variado en su morfología, por lo general de tipo máculo-papuloso, pero también puede ser eritrodérmico, habonoso o petequial. La sintomatología del síndrome mononucleósico que acompaña al exantema es importante para el diagnóstico. Sus manifestaciones más características son: fiebre, astenia, anorexia, faringoamigdalitis membranosa, adenopatías, hepatoesplenomegalia y edema periorbitario. El hemograma es una ayuda muy valiosa, siendo característica la linfocitosis mononuclear con linfocitos atípicos en el frotis sanguíneo.

Los adenovirus y, en especial, los enterovirus no polio, pueden incluir, junto con sus manifestaciones específicas, una amplia variedad de exantemas casi siempre maculopapulosos. En muchas ocasiones, quedan catalogados como exantemas víricos inespecíficos, ya que su curso leve y autolimitado no hace necesario el diagnóstico serológico. Los adenovirus predominan en los periodos fríos. El exantema, cuando aparece, coincide con el periodo febril y se puede acompañar de síntomas respiratorios, faringoamigdalares, digestivos, oculares y adenopatías. Del genero enterovirus no polio, los subgrupos de la familia de los picornavirus Coxackie A y B y los Echovirus son responsables de diversos exantemas, que son más frecuentes en las estaciones cálidas y afectan, preferentemente, a niños lactantes. Los serotipos predominantes son los Coxackie A 2, 4, 9 y 16, Coxackie B 3-5, y Echovirus 9, 11, 16, y 25.

En la infección por Enterovirus(12), el exantema máculo-papuloso, de color rosado y descendente, aparece concomitante con la fiebre. Se acompaña de sintomatología variada dependiendo del tipo de virus, pudiendo aparecer manifestaciones digestivas, respiratorias, herpangina o neurológicas, desde meningitis a encefalitis, que pueden orientar el diagnóstico. Un ejemplo característico es el exantema de Boston producido por el echovirus 16, que se presenta en verano y se manifiesta por fiebre, faringitis y exantema rosado no confluente, en cara, tronco y extremidades, con posibilidad de afectación de palmas de las manos y plantas de los pies. Tiene un curso autolimitado con una duración de 3-4 días.

La fiebre dengue, excepcional en nuestro país, es una enfermedad causada por diferentes virus y transmitida por artrópodos. Se caracteriza por fiebre bifásica precedida, en ocasiones, de un dolor de espalda intenso (fiebre de espalda rota), mialgias y artralgias. Durante las primeras 24-48 horas, la fiebre se puede acompañar de un exantema macular generalizado y transitorio. Pasado el primer periodo febril de varios días de duración, aparece un nuevo exantema maculopapuloso generalizado, que respeta las palmas de las manos y plantas de los pies y desaparece en el plazo de 1-5 días. Coincide con una nueva elevación térmica característica del patrón bifásico. Se trata de una enfermedad endémica en Asia tropical, África tropical, Pacífico sur, Caribe, Centroamérica o Sudamérica; por lo que, sólo debe considerarse en el diagnóstico diferencial en niños inmigrantes o viajeros de estas zonas geográficas, teniendo en cuenta que el periodo de incubación es de 1-7 días.

El molusco contagioso, producido por un poxvirus, afecta sobre todo a niños de entre 2-6 años. Tiene un periodo de incubación mayor de 2 semanas, se transmite por contagio directo y se extiende por autoinoculación. Las lesiones son pápulas cupuliformes de tamaño variable, entre 1-5 mm, y color de la piel o rosado, a veces con una depresión central, que se distribuyen de forma variable en cara, tronco y extremidades. El niño está asintomático y con buen estado general. El diagnóstico clínico, en base a las características de las lesiones, no plantea dificultad para el pediatra. La evolución, sin curetaje, es autolimitada, con involución espontánea y una duración entre 6-9 meses.

Hay exantemas, bien definidos clínicamente, de causas diversas, relacionados en la mayor parte de los casos con infecciones víricas, que se caracterizan por las escasas manifestaciones acompañantes y por tener una evolución prolongada de varias semanas hasta su desaparición(4).

La acrodematitis papulosa infantil o síndrome de Gianotti-Crosti, no tiene una etiopatogenia del todo aclarada, pero se relaciona con una reacción inmunológica desencadenada por la infección por diferentes virus: hepatitis, Epstein-Barr, Coxsackie A16,… y con antígenos vacunales. La mayor incidencia se da en la primera infancia, entre 1-6 años, y se caracteriza por pápulas o papulovesículas de pequeño tamaño, monomorfas, de superficie plana y color rojo pardo o cobrizo, escasamente confluentes, con un tamaño entre 1-10 mm. Aparecen en brotes, localizadas en partes acras y respetando relativamente el tronco, formando una erupción simétrica en la cara, glúteos y extremidades, con afectación de palmas de las manos y plantas de los pies (Fig. 5A). La sintomatología acompañante depende de la etiología del proceso pero, en general, es escasa. El exantema se resuelve espontáneamente en 15-60 días.

Figura 5. Exantemas paravirales. A) Acrodermatitis papulosa infantil. B) Pitiriasis rosada. Lesión anular “placa heraldo” en la pitiriasis rosada. C) Exantema periflexural asimétrico.

La pitiriasis rosada también se ha relacionado etiopatogénicamente con infecciones virales, siendo motivo de debate el papel de los herpes virus humanos 6 y 7. Tiene carácter estacional y mayor incidencia en niños mayores y adolescentes. La primera manifestación es una lesión ovalada o redonda solitaria localizada, preferentemente, en el tronco, de entre 1-10 cm, forma anular, más tenue en la parte central y reborde elevado con descamación, conocida como “placa heraldo”. Entre una y dos semanas después se generaliza el exantema, apareciendo pápulas eritematodescamativas, ovaladas o redondeadas, de menos de 1 cm, y color rosado y marrón, sobre todo en tronco y zona proximal de las extremidades. El eje longitudinal de las lesiones se alinea con las líneas cutáneas, lo que le confiere en la espalda un patrón de “árbol de navidad”. Salvo algo de prurito, no hay otras manifestaciones acompañantes. La erupción persiste entre 2-12 semanas y desaparece sin dejar lesiones residuales (Fig. 5B).

El exantema periflexural asimétrico tiene, como los anteriores, un curso prolongado de unas tres semanas y mayor incidencia durante la primavera, en niños menores de 3 años. Tras un periodo prodrómico con manifestaciones de una infección vírica inespecífica, aparece la erupción maculopapulosa, que se inicia típicamente en una axila o en el pliegue inguinal y se extiende de manera centrifuga de forma unilateral, respetando las palmas de las manos y plantas de los pies. En las fases de mayor extensión, puede asemejarse a un eccema o presentar patrones morbiliformes, reticulares, habonosos e, incluso, alguna lesión purpúrica (Fig. 5C). Durante la segunda semana, puede extenderse contralateralmente de forma siempre más tenue y, a partir de la tercera semana, va desapareciendo, sin dejar lesiones residuales ni complicaciones.

La pseudoangiomatosis eruptiva, de probable etiología vírica, posiblemente ligada a infecciones por enterovirus, se caracteriza por lesiones maculopapulosas de color rojo con un punto central vascular, rodeadas de un halo pálido y de un tamaño entre 2-4 mm, que palidece con la presión y que recuerdan a los angiomas. Se localizan en cara, tronco y extremidades en número escaso, no superior a 10-20 elementos.

Bacterianos

Los exantemas eritrodérmicos que aparecen en algunas enfermedades exantemáticas están relacionados con las toxinas sintetizadas y liberadas por bacterias, como el estreptococo y el estafilococo.

La escarlatina(3-5) se produce por la acción de las exotoxinas eritrogénicas A, B o C del estreptococo ß hemolítico del grupo A en los sujetos inmunitariamente susceptibles. Se transmite por contagio directo hasta 24 horas después de iniciado el tratamiento antibiótico. La máxima incidencia se produce en niños de entre 4 y 10 años, durante el invierno y la primavera. La infección estreptocócica suele situarse en la faringe y, más raramente, en la piel o heridas quirúrgicas.

En su forma más clásica, la escarlatina se presenta tras un periodo prodrómico con síntomas de faringomigdalitis aguda febril. Pasadas 24-48 horas, se manifiesta el exantema escarlatiniforme eritrodérmico (Fig. 6). Se inicia en la cara y el troco con progresión descendente. Es micropapuloso confluente y de tacto rugoso y aspecto eritrodérmico de color rojo escarlata que se blanquea a la presión, más acentuado en pliegues y flexuras (signo de Pastia), respetando el triángulo nasolabial (cara de Filatow). Se acompaña de enantema petequial en el paladar y lengua con papilas prominentes aframbuesadas. Desaparece en 7-10 días, mediante descamación furfurácea en tronco y en grandes láminas en las palmas de las manos y las plantas de los pies. En la actualidad, y debido a la efectividad de los tratamientos antibióticos, se manifiesta clínicamente de una forma más atenuada o incompleta y su incidencia ha disminuido, sobre todo en los países desarrollados.

Figura 6. Escarlatina. A) Exantema escarlatiniforme eritrodérmico. Se inicia en la cara y el tronco con progresión descendente. Es micropapuloso confluente y de tacto rugoso y aspecto eritrodérmico de color rojo escarlata que se blanquea a la presión, respetando el triángulo naso labial (cara de Filatow). B) El exantema es más acentuado en pliegues y flexuras (signo de Pastia).

Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el exantema eritrodérmico producido por la toxina estafilocócica que, en ocasiones, puede ser el inicio del síndrome de la piel escaldada. También, la infección por el Aracnobacterium haemolyticum que cursa con un exantema que se diferencia de la escarlatina porque afecta sobre todo a niños adolescentes, es pruriginoso y se inicia en las partes distales, a diferencia de la escarlatina. El test serológico rápido para el estreptococo es una herramienta muy útil para confirmar el diagnóstico.

En la erisipela, también de etiología estreptocócica, se afectan las capas profundas de la piel y el tejido subyacente. Se manifiesta por una placa eritematosa inflamatoria caliente y dolorosa, con borde claramente definido y sobreelevado, localizada en el lugar de la infección. En ocasiones hay ampollas superficiales. Suele presentar fiebre alta. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la celulitis.

El síndrome de la piel escaldada(5) está originado por la toxina exfoliativa de algunas cepas del Estafilococo aureus. Afecta sobre todo a niños menores de 5 años. Cursa con fiebre, irritabilidad y exantema eritrodérmico, doloroso, que se inicia en la cara, axilas e ingles y se generaliza. Posteriormente, pueden aparecer lesiones ampollosas y signo de Nikolski. Se acompaña de edema facial y costras perorales, respetando las mucosas. Hay que realizar el diagnóstico diferencial con el impétigo bulloso, con lesiones más localizadas y sin fiebre, el eritema multiforme, el síndrome del shock tóxico y la enfermedad de Kawasaki. Debe derivarse para tratamiento antibiótico y de complicaciones, como alteraciones electrolíticas, celulitis o sepsis.

El síndrome del shock tóxico(5), está relacionado con la liberación de toxinas estreptocócicas o estafilocócicas. Se caracteriza por una eritrodermia difusa más intensa en los pliegues, que aparece en un niño con fiebre, hipotensión y afectación grave del estado general con fallo multiorgánico. Es característica la descamación periférica en manos y pies a los 5-7 días. El diagnóstico se basa en los criterios diagnósticos establecidos y el tratamiento es urgente, por las complicaciones derivadas del shock y del fallo multisistémico.

En un 25% de pacientes con fiebre tifoidea, puede observarse, a los 7-10 días de iniciarse los síntomas de la enfermedad, un exantema denominado roséola tífica. Las lesiones rosadas parduzcas aparecen agrupadas en un número entre 10-15 y localizadas en zona inferior del tronco y abdomen, con una duración de 2-3 días. La sintomatología acompañante ayuda en el diagnóstico, que debe confirmarse mediante el hemocultivo.

Otras infecciones

El Mycoplasma pneumoniae constituye una causa importante de infecciones respiratorias en los niños de edad escolar y es responsable del 7-40% de las neumonías adquiridas en la comunidad en niños de entre 3 y 15 años. Hasta en un 10% de las infecciones respiratorias por Mycoplasma, aparecen manifestaciones cutáneas con diferentes tipos de exantemas. Las lesiones máculo-papulosas son la forma más común, pero también puede manifestarse como un eritema multiforme, siendo el agente infeccioso identificado con mayor frecuencia en el síndrome de Stevens-Johnson. La positividad de anticuerpos IgM específicos y la PCR en muestras nasofaríngeas apoya el diagnóstico.

La fiebre exantemática mediterránea o fiebre botonosa(13), causada por la Rickettsia conorii y transmitida por la garrapata, se manifiesta por fiebre elevada. El exantema máculo-papuloso, de color rojo vinoso, aparece a los 3-5 días del cuadro febril y se inicia en las extremidades con afectación de las palmas de las manos y plantas de los pies, extendiéndose posteriormente al tronco. En aproximadamente el 70% de los pacientes, podemos encontrar en la exploración una costra necrohemorrágica indolora, “escara negra”, en el punto de inoculación que es de gran ayuda diagnóstica. En caso necesario, puede confirmarse el diagnóstico con la serología. En los niños, suele tener una evolución benigna y autolimitada. Se han descrito complicaciones neurológicas, respiratorias, trombopenia y/o insuficiencia renal y artromialgias.

La enfermedad de Lyme(14) es una zoonosis, poco frecuente en nuestro país, causada por la transmisión de una Borrelia, a través de la picadura de la garrapata. La primera manifestación de la enfermedad en la mayoría de los pacientes es un eritema migratorio anular, virtualmente patognomónico, que aparece entre 7-14 días después de la picadura (Fig. 7B). La lesión es uniformemente eritematosa o en forma de diana y puede aparecer en cualquier localización, con preferencia en axilas, área periumbilical, muslos e ingles. Se acompaña de otras manifestaciones, como: cefalea, fiebre, cansancio y mialgias. Si no se trata, el eritema, se extiende hasta alcanzar un tamaño medio de 15 cm y persiste 1-2 semanas. En aproximadamente un 20% de los casos, entre 3-12 semanas después de la picadura, se produce una diseminación hematógena y aparecen lesiones secundarias más pequeñas que la inicial, que pueden acompañarse de síntomas neurológicos y meningitis. La artritis, que comienza semanas o meses después de la infección inicial, es la manifestación usual de la enfermedad de Lyme tardía.

Figura 7. A) Exantema urticarial medicamentoso. B) Eritema migratorio característico de la enfermedad de Lyme. C) Lesiones en diana características del eritema multiforme y afectación de las mucosas en el síndrome de Stevens-Jhonson. D) Eritema intenso en área del pañal en niño con enfermedad de Kawasaki y aneurisma coronario.

La sífilis secundaria es una enfermedad de transmisión sexual que se manifiesta por un exantema maculopapuloso no pruriginoso de color rojo cobrizo. Es generalizado y afecta, de forma muy notable, a las palmas de las manos y las plantas de los pies. También, pueden aparecer lesiones pustulosas. Muchas veces existe un cuadro pseudogripal y manifestaciones mucosas, oftalmológicas, y meningitis en el 30% de los casos. Es excepcional en la edad pediátrica y ante la sospecha, en adolescentes con relaciones sexuales de riesgo, debe confirmarse el diagnóstico mediante serología.

Otras etiologías

Los exantemas medicamentosos pueden plantear un problema de diagnóstico diferencial, fundamentalmente con los de etiología vírica y, muy especialmente, en aquellos que han recibido antibióticos de forma empírica ante un proceso febril. Es importante constatar la existencia del tratamiento previo y realizar una anamnesis precisa sobre el tipo de medicación, dosis, inicio del tratamiento y tiempo hasta la aparición del exantema. El exantema puede ser inmediato, previa sensibilización y mediado por IgE, a las pocas horas de la administración, o retardado entre 7-14 días tras la exposición al fármaco. La morfología del exantema es variable, predominando los máculo-papulosos y habonosos pruriginosos (Fig. 7A). Otras formas de presentación menos frecuentes son el eritema multiforme y los síndromes de Stevens-Johnson o de Lyell.

El eritema multiforme(5) está relacionado con diversas etiologías, entre las que destacan la infección por el virus herpes simple y la administración de fármacos. El exantema aparece, sin periodo prodrómico, de forma brusca y simétrica inicialmente localizado en la superficie extensora de las extremidades superiores. Las lesiones morfológicas que aparecen varían entre mácula, pápula y habones. El diagnóstico se establece por la lesión típica en “diana”, constituida por pápulas con un borde externo eritematoso, un anillo interior pálido y un centro más oscuro violáceo o necrótico (Fig. 7C). En ocasiones, pueden aparecer lesiones vesículo-ampollosas, tanto en la piel como en la mucosa oral. Hay que hacer el diagnóstico diferencial con las lesiones que aparecen en la urticaria. Las características más diferenciadoras son que en la urticaria las lesiones son pruriginosas, su distribución es arbitraria, tienen una localización cambiante y son evanescentes.

La enfermedad de Kawasaki(3-5) es una vasculitis multisistémica de etiología desconocida que afecta, principalmente, a las arterias coronarias, y constituye la causa principal de cardiopatía adquirida en los países desarrollados. Se ha relacionado con infecciones, fármacos, metales pesados o agentes medioambientales diversos unidos a una predisposición genética de carácter étnico, afectando en el 80% de los casos a niños menores de 5 años, de raza asiática y de las islas del Pacífico, con máxima incidencia entre los 12-24 meses. El exantema, que forma parte de los criterios diagnósticos clásicos, afecta a tronco y extremidades, más acentuado en área perineal. Es típico en lactantes menores de 6 meses el eritema intenso en la zona del pañal (Fig. 7D). El exantema es polimorfo y de morfología variable excepto vesiculosa o ampollosa. El diagnóstico se basa en los criterios clínicos establecidos y debe sospecharse ante un niño menor de 5 años con fiebre persistente de, al menos, 5 días, y con al menos 4-5 de las siguientes manifestaciones: inyección conjuntival bulbar bilateral sin exudado; cambios en los labios y la cavidad oral caracterizados por eritema, grietas en los labios y lengua fresa; eritema y edema en las manos y en los pies con descamación periungueal a las 2-3 semanas; exantema polimorfo; y linfoadenopatía cervical mayor de 1,5 cm, generalmente unilateral. Existen formas incompletas, más frecuentes en los lactantes, que deben reconocerse para no demorar el tratamiento con gammaglobulina intravenosa y ácido acetilsalicílico. En estos pacientes, las alteraciones ecocardiográficas coronarias y la trombocitosis a partir de la segunda semana pueden ayudar en el diagnóstico.

Algunas enfermedades reumáticas incluyen entre sus manifestaciones un exantema que, en general, no presenta problemas de diagnóstico diferencial al formar parte de un cuadro clínico con criterios diagnósticos bien definidos. En la artritis idiopática juvenil de inicio sistémico, el exantema máculo-papuloso es una manifestación extraarticular que está ligado a los ascensos de fiebre. Las lesiones son de color salmón, evanescentes y lineales o circulares. Se distribuyen preferentemente en tronco y región proximal de extremidades. No son pruriginosas y tienen un carácter transitorio que coincide con el ascenso térmico y duran menos de 1 hora. En la fiebre reumática, el eritema marginado es uno de los cinco criterios mayores incluidos por Jones para el diagnóstico. Sólo se manifiesta en menos del 3% de niños con fiebre reumática. Aparece, de forma fugaz, localizado en tronco y extremidades, pero no en la cara. Las lesiones, que no son pruriginosas, adoptan el aspecto de un eritema anular y pueden confluir formando una imagen reticular serpiginosa.

La enfermedad injerto contra huésped es la principal causa de morbimortalidad tras un trasplante de células madre hematopoyéticas alógeno. Suele subdividirse en dos formas: aguda y crónica, ambas con afectación cutánea. La enfermedad aguda, que aparece dos a cinco semanas después del trasplante, se manifiesta por: exantema maculopapuloso eritematoso, anorexia, vómitos, diarrea y afectación hepática. El antecedente del trasplante es el dato fundamental para la sospecha diagnóstica.

El eritema nodoso en los niños tiene una etiología desconocida en el 30-50% de los casos. Las infecciones por el estreptococo grupo A, la tuberculosis y la enfermedad inflamatoria intestinal son las más frecuentes en la infancia. Se afecta el tejido celular subcutáneo por una reacción de hipersensibilidad, apareciendo lesiones eritematonodulares de tamaño variable entre 1-6 cm. Se localizan con mayor frecuencia en la región pretibial y la zona externa de los brazos. Son simétricas y ovaladas, con el diámetro mayor paralelo al eje de la extremidad, de color rojo inicial que evoluciona a pardo violáceo. Al tacto, las lesiones son induradas, dolorosas y se resuelven en 1-2 semanas, aunque aparecen brotes sucesivos que se acompañan de manifestaciones sistémicas como: fiebre, malestar general y artralgias, y otras relacionadas con la etiología. Su manejo requiere estudios diagnósticos y tratamientos relacionados con la enfermedad subyacente.

Algunas dermatitis o las lesiones cutáneas debidas a picaduras forman parte del diagnóstico diferencial de los exantemas. Una de las erupciones más comunes es la miliaria que se produce como consecuencia de la retención del sudor en los conductos ecrinos. La erupción se desencadena por el calor y el clima húmedo, pero también por la fiebre elevada, lo que puede confundir el diagnóstico, haciendo pensar en un exantema infeccioso. La miliaria cristalina se manifiesta por microvesículas no inflamatorias y la rubra, por pápulo- vesículas eritematosas. Se localizan sobre todo en las zonas de oclusión.

Exantemas vesículoso-ampollosos

La infección por el virus del herpes simple(15) se manifiesta por lesiones vesiculosas de 2-4 mm, agrupadas sobre una base eritematosa, que aparecen en cualquier zona del cuerpo, con predominio en la cara, extremidades y los dedos, “panadizo herpético” (Fig. 8A). Puede estar precedida de dolor, quemazón o prurito en la zona afectada. Evolucionan pasando por las fases de: pústula, úlcera y costra, pudiendo confundirse en esta última fase con el impétigo. Las lesiones satélite que existen en el impétigo ayudan a diferenciarlos. Curan sin dejar cicatriz en 6-10 días. Puede haber adenopatías regionales, pero con escasas o nulas manifestaciones sistémicas, salvo en las lesiones vesiculosas a nivel perioral, que aparecen en el contexto clínico de una gingivoestomatitis herpética, que se acompaña de fiebre alta y dolor intenso en la boca con rechazo de la comida. En los niños con dermatitis atópica, la infección puede ser más grave y las lesiones que asientan sobre el eczema suelen ser ulcerativas y, más inespecíficas, “eczema herpético”.

Figura 8. Exantemas vesículo-ampollosos. A) Herpes simple. Panadizo herpético. B) Herpes zoster. C) Varicela. D) Enfermedad boca- mano-pie.

La varicela(16) es la manifestación clínica de la primoinfección por el virus de la varicela-zóster, que conduce a una infección latente de por vida en las neuronas de los ganglios sensitivos. La incidencia anual de varicela en un país es aproximadamente igual a la cohorte de niños nacidos cada año. En España, en la década de los 80 y primeros años de la de los 90, se estimaba que se producían de 350.000 a 400.000 casos anuales. En los últimos años, el número de casos se ha reducido a menos de la mitad, probablemente por la extensión de la vacunación, aunque es probable que no todos se declaren(17).

Se transmite por contagio directo, que es posible desde 2 días antes de la aparición del exantema hasta que alcanzan la fase de costra las últimas lesiones. El periodo de incubación dura entre 14 y 21 días, pero puede ser más corto en niños inmunodeprimidos. El periodo prodrómico es de 1-2 días, y suele ser asintomático o cursar con fiebre, conjuntivitis o síntomas catarrales leves. El periodo exantemático cursa con 2-3 brotes de lesiones que pasan sucesivamente por las fases de mácula, pápula, vesícula y costra. Son características del exantema, su carácter pruriginoso, su comienzo en cara y cuero cabelludo, su extensión posterior a tronco y extremidades y la coexistencia de elementos en distinto estadio evolutivo (Fig. 8C). Con el exantema, puede coexistir enantema en la mucosa bucal y, más rara vez, afectación de la córnea. En 5-7 días, todos los elementos suelen estar en fase de costra y al caer dejan una zona pigmentada que después desaparece, salvo que se hubiese producido una infección sobreañadida del exantema con afectación de la dermis, en cuyo caso puede persistir una cicatriz permanente.

Las complicaciones de la varicela, que son más frecuentes en inmunodeficientes, son las infecciones bacterianas de la piel, la ataxia cerebelosa, la meningoencefalitis, las infecciones pulmonares y articulares, la trombopenia, la varicela hemorrágica, el síndrome de Reye y la pancitopenia. También, es especialmente grave la varicela del recién nacido, cuando la madre la presenta 5 días antes o 2 días después del parto, cursando con diseminación visceral y con una mortalidad que puede afectar hasta el 30% de los casos.

La reactivación de la infección latente origina el herpes zóster. En la infancia es poco frecuente, con un mayor riesgo para los niños que pasaron la varicela en el primer año de vida. Se manifiesta por lesiones vesiculosas que evolucionan a pústula y costra, sobre una base eritematosa. Se agrupan siguiendo una metámera, de inicio en la zona más próxima al sistema nervioso central (Fig. 8B). La evolución es favorable, sin lesiones cicatriciales ni complicaciones, como la neuralgia postherpética, que se produce en adultos.

La enfermedad boca-mano-pie es una enfermedad exantemática muy característica relacionada con la infección por diferentes enterovirus y, en especial, con el Coxsackie A16. El contagio es respiratorio y fecal-oral. Predomina en verano y otoño y tiene un periodo de incubación de 3-6 días. Es una enfermedad casi siempre leve, con o sin febrícula, anorexia y síntomas catarrales o digestivos. Aparecen vesículas en cavidad bucal que pueden ulcerarse. Se acompaña de lesiones vesículo-pustulosas grisáceas y elípticas de 3-7 mm, no pruriginosas, con el eje mayor paralelo a las líneas cutáneas, localizadas en las manos y los pies (Fig. 8D). La erupción se resuelve en aproximadamente una semana y tiene buen pronóstico. Excepcionalmente, se han descrito casos de meningoencefalitis. En los últimos años, se han publicado casos de afectación ungueal, que van desde la presencia de surcos transversales “líneas de Beau”, hasta su desprendimiento completo, “onicomadesis”, como una complicación emergente y tardía, relacionada con brotes de la enfermedad boca-mano-pie(18).

El síndrome de Stevens-Johnson(5), considerado como la forma mayor del eritema multiforme, es una enfermedad vesículo-ampollosa de mecanismo etiopatogénico no del todo conocido, relacionada con fármacos e infecciones, en especial por el Mycoplasma peumoniae.

Las lesiones cutáneas suelen iniciarse como máculas eritematosas que rápidamente se necrosan en su parte central, originando vesículas, ampollas, úlceras y costras hemorrágicas, que se localizan en la cara, el tronco y las extremidades. El exantema se acompaña de afectación de dos o más superficies mucosas, como los ojos, la cavidad bucal y la mucosa anogenital, respiratoria y digestiva. El dolor de las úlceras mucosas es intenso; mientras que, las lesiones cutáneas son mínimamente molestas o indoloras. Las lesiones aparecen en brotes y la evolución tiene un curso grave con diversas complicaciones que requieren seguimiento hospitalario. La curación completa puede tardar 4-6 semanas y dejar secuelas derivadas de la cicatrización de las mucosas afectadas. La enfermedad de Lyell o necrólisis epidérmica tóxica es la forma más grave del espectro clínico, siendo una característica el dolor y el desprendimiento de la epidermis en las zonas de eritema a modo de grandes láminas al realizar presión tangencial sobre la piel, “signo de Nicolsky positivo”. El tratamiento es similar al de los grandes quemados.

Exantemas purpúrico-petequiales

La meningococemia es una de las formas de manifestación clínica de infección por la Neisseria meningitidis, que siempre debe tenerse en cuenta ante la aparición de un exantema purpúrico-petequial, en el contexto de un proceso febril.

En el periodo prodrómico, remeda un proceso febril faringoamigdalar inespecífico. En un 7% de los casos, el exantema puede ser inicialmente máculo-papuloso, pero inmediatamente se transforma en exantema purpúrico, con aparición de petequias, equimosis o placas necróticas, sobre todo por debajo de la línea intermamilar (Fig. 9A). Las lesiones son mayores de 2 mm y de rápida progresión, por lo que puede ser práctico marcarlas al inicio de la exploración(3-5). Son signos de alarma la afectación del estado general, la letargia y la frialdad de manos y pies con relleno capilar alargado más de 2 segundos, como signo de shock. Se puede acompañar o no de signos meníngeos. Es importante la detección y el tratamiento precoz de la meningococemia por su elevada mortalidad, de alrededor del 10%.

«>Figura 9. Exantemas purpúrico-petequiales. A) Meningococemia. B) Edema agudo hemorrágico del lactante. C) Púrpura de Schönlein-Henoch.

En el diagnóstico diferencial de la meningococemia hay que incluir otros exantemas purpúricos de origen infeccioso. Las meningitis por enterovirus pueden acompañarse de un exantema petequial puntiforme descendente con menor número de petequias y con un tamaño inferior a 2 mm. También puede aparecer un exantema purpúrico en las infecciones por rickettsias, como la fiebre de las Montañas Rocosas, transmitida por la garrapata. La tríada clínica característica de esta enfermedad es la fiebre, la cefalea y el exantema. Inicialmente maculopapuloso en extremidades, que se generaliza incluyendo palmas y plantas. Pasados varios días se hace purpúrico en el 30-60% de los casos y en las formas más graves pueden evolucionar a equimosis y llegar a necrosarse. Otra entidad es la fiebre hemorrágica dengue o púrpura trombocitopénica aguda hemorrágica, causada por diferentes virus y transmitida por artrópodos. Se caracteriza por fiebre bifásica, exantema purpúrico con trombocitopenia y shock en el 20-30% de los casos. Es una enfermedad endémica en Filipinas, Tailandia o Singapur y excepcional en España, por lo que sólo debe considerarse en niños inmigrantes o viajeros de estas zonas geográficas.

El síndrome papuloso-purpúrico en guantes y calcetines(10) es más frecuente en adultos jóvenes, aunque hay publicados algunos casos en niños. Se ha asociado con infecciones víricas y, en especial, con el parvovirus B19. Lo más característico es su localización en manos y pies, incluyendo muñecas y tobillos, y su morfología purpúrica con edema-eritema doloroso con sensación de quemazón y prurito. Se acompaña de fiebre y lesiones orales, leucopenia y trombopenia. Es autolimitado y se resuelve en 1-2 semanas.

La púrpura de Schönlein-Henoch(3-5) es la vasculitis más frecuente en la infancia. Su patogenia es desconocida, pero se sospecha un desencadenante infeccioso, mediado por inmunocomplejos IgA que se depositan en la piel, articulaciones, tubo digestivo y riñón. El exantema empieza con máculas rosadas o habones que evolucionan a lesiones papulosas purpúricas palpables extensas y simétricas, localizadas en zonas declives de las extremidades inferiores y en las zonas de presión de los glúteos (Fig. 9C). Puede acompañarse de: manifestaciones osteoarticulares, como artralgias y/o artritis (70%); digestivas, como dolor abdominal e, incluso, abdomen agudo (80%); y afectación renal, como hematuria, proteinuria, hipertensión y nefropatía (50%). En ausencia de coagulopatía o trombocitopenia, debe ser la primera sospecha diagnóstica en la infancia ante la presencia de una púrpura.

El edema agudo hemorrágico del lactante(3,4) es una vasculitis de pequeños vasos mediada por inmunocomplejos, de etiología desconocida relacionada con infecciones, fármacos (antibióticos y antiinflamatorios) e inmunizaciones. La máxima incidencia es en lactantes entre 4 meses y 2 años. Se manifiesta con: fiebre, edema doloroso en cara, manos y pies, junto con lesiones purpúricas en roseta que afectan sobre todo a la cara y las extremidades, respetando el tronco (Fig. 9B). Remite con descamación en 3-4 semanas y tiene un curso benigno, con resolución espontánea que contrasta con el llamativo exantema.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.**Casanova Bellido M, Cruz Hernández M. Diagnóstico diferencial de las enfermedades exantemáticas. En: Cruz M, ed. Tratado de Pediatría. 9ª edición. Madrid: Ergon; 2006. p. 435-40.

2.**Cherry JD. Cutaneous manifestations of systemic infections. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SL, eds. Feigin & Chery´s Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia: Saunders-Elsevier; 2009. p. 755-80.

3.**Madrigal Díez V, Madrigal Díez C. Enfermedades exantemáticas. En: Del Pozo J, Redondo A, Gancedo MC, Bolivar V, eds. Tratado de Pediatría Extrahospitalaria. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 955-72.

4.**Martínez Roig A. Diagnóstico diferencial de los exantemas en pediatría. Pediatr Integral. 2010; XIV(2): 159-72.

5.**Rivas García A, Míguez Navarro C. Enfermedades exantemáticas. En: García Herrero A, Vázquez López P, eds. Actualización en urgencias pediátricas II. Madrid: Grupo 2 comunicación médica; 2010. p. 179-86.

6.*Mason WH. Sarampión. En: Kliegman RM, Stanton BF, St.Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013. p. 1118-23.

7.*García Rojas AJ. Sarampión. En: Asociación Española de Pediatría. Comité asesor de vacunas, eds. Vacunas en pediatría. Manual de la AEP. Madrid: Exlibris ediciones SL; 2012. p. 453-60.

8.*Mason WH. Rubéola. En: Kliegman RM, Stanton BF, St.Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013. p. 1123-7.

9.*García Rojas AJ. Rubéola. En Asociación Española de Pediatría. Comité asesor de vacunas, eds. Vacunas en pediatría. Manual de la AEP. Madrid: Exlibris ediciones SL; 2012. p. 461-71.

10.*Koch WC. Parvovirus B19. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013. p. 1144-7.

11.*Caserta MT. Roseóla, virus herpes humano 6 y 7. En: Kliegman RM, Stanton BF, St.Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013. p. 1168-71.

12.*Abzug MJ. Enterovirus no polio. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013. p. 11137-44.

13.*Reller ME, Stephen J. Fiebre exantemática mediterránea o fiebre botonosa. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. Barcelona: Elsevier editores; 2013. p. 1091-2.

14.*Eppes SC. Enfermedad de Lyme. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013. p. 1071-176.

15.*Stanberry LR. Virus del herpes simple. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013. p. 1147-54.

16.*La Russa PS, Marín M. Infecciones por virus varicela zóster. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013. p. 1154-60.

17.*González Hachero J, Barrio Corrales F. Varicela. En: Asociación Española de Pediatría. Comité Asesor de Vacunas, eds. Vacunas en pediatría. Manual de la AEP. Madrid: Exlibris ediciones SL; 2012. p. 509-23.

18.*Redondo Granado MJ, Torres Hinojal MC, Izquierdo López B. Brote de onicomadesis postvírica en Valladolid. An Peditr (Barc). 2009; 71(5): 436-9.

Bibliografía recomendada

–Academia Americana de Pediatría. Red Book on line. Disponible en: http://aapredbook.aappublications.org/. Consultado 26 agosto, 2013.

El Libro Rojo editado por la Academia Americana de Pediatría dedica diversos temas de una forma específica a muchos agentes infecciosos causantes de enfermedades exantemáticas. Su última edición se puede consultar a través de Internet con acceso libre a los resúmenes y limitado al texto completo. Disponible en: http://aapredbook.aappublications.org/.

–Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson. Tratado de Pediatría. 19ª edición (Ed. Esp). Barcelona: Elsevier España SL.; 2013.

El Tratado de Pediatría de Nelson, aunque no tiene un capítulo específico sobre el diagnóstico diferencial de enfermedades exantemáticas, aborda de forma específica, individualizada y completa cada una de ellas. Está disponible con acceso limitado en: www.studentconsult.es.

–Madrigal Díez V, Madrigal Díez C. Enfermedades exantemáticas. En: Del Pozo J, Redondo A, Gancedo MC, Bolivar V, eds. Tratado de Pediatría Extrahospitalaria. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011. p. 955-72.

Capítulo específico que permite hacer una revisión sobre las enfermedades exantemáticas más importantes de una forma global, haciendo especial énfasis en las más frecuentes y en las características que permiten realizar el diagnóstico diferencial.

–Rivas García A, Míguez Navarro C. Enfermedades exantemáticas. En: García Herrero A, Vázquez López P, eds. Actualización en urgencias pediátricas II. Madrid: Grupo 2 comunicación médica; 2010:. p. 179-86.

Repasa de forma esquemática los diferentes tipos de exantemas y sus posibles causas, incluyendo tablas para el diagnóstico diferencial de las etiologías más frecuentes.

Caso clínico

Lactante de 19 meses, con antecedentes de atopia y correctamente vacunado para su edad según el calendario recomendado por la AEP. No acude a la guardería. Hace 15 días, proceso febril diagnosticado en urgencias de faringoamigdalitis, y tratado con amoxicilina durante una semana. Acude a la consulta por presentar una erupción cutánea no pruriginosa que se distribuye de forma simétrica por cara y extremidades desde hace aproximadamente 5 días. Está asintomático, con buen estado general y exploración normal, salvo el exantema que se caracteriza por pápulas o papulovesiculas de pequeño tamaño, monomorfes, de superficie plana y color rojo pardo o cobrizo, escasamente confluentes, con un tamaño entre 1-10 mm. Aparecen en brotes localizadas en partes acras y respetando relativamente el tronco, formando una erupción simétrica en la cara, glúteos y extremidades, con afectación de palmas de las manos y plantas de los pies.

Figura 10     Figura 11

Temas de FC

J. de la Flor i Brú

Centro de Salud “Vila Vella”. ABS Sant Vicenç dels Horts-1. SAP Baix Llobregat-Centre. ICS. Barcelona

Palabras clave: Test de diagnóstico microbiológico rápido; Proteína C reactiva; Atención Primaria pediátrica.

Key words: Quick diagnostic microbiologic test; C reactive protein; Primary pediatric health care.

Pediatr Integral 2014; XVIII(1): 37-43

Test de diagnóstico microbiológico rápido en la consulta de Pediatría de Atención Primaria

Introducción

En la clínica diaria, hay muchas ocasiones en las que desearíamos disponer de métodos sencillos de diagnóstico etiológico rápido, que pudiesen modificar en el mismo acto médico conductas tanto desde el punto de vista epidemiológico, como fundamentalmente diagnóstico y/o terapéutico. Es en este espacio en el que tendrían un posible rol determinados test de diagnóstico rápido (TDR), que en los últimos años han ido adquiriendo mayor presencia en los servicios de urgencia(1), pero cuya utilización en las consultas de Pediatría de Atención Primaria (AP), tanto en el sector público como en el privado, sigue siendo muy marginal o prácticamente nula y que son el objeto de este capítulo.

Fundamentos teóricos para la utilización de test de diagnóstico rápido

Características de los test de diagnóstico rápido

¿Cómo funcionan?

Básicamente, podríamos explicar el funcionamiento de los TDR microbiológicos de la siguiente forma(2): si en una muestra clínica, en nuestro caso secreción respiratoria, sangre, orina o heces, está presente el antígeno (Ag) del germen que queremos detectar, al añadir anticuerpos (Ac) específicos marcados contra este microorganismo, se producirá una reacción de fijación Ag-Ac y aparecerá un efecto o señal objetiva y claramente detectable por el clínico, señal que puede ser una aglutinación, un cambio de color de un sustrato positivando una tira reactiva o una placa/cassette de inmunodifusión, o la aparición de fluorescencia o luz, dependiendo del marcador. En la actualidad, disponemos de distintos métodos:

•Pruebas de aglutinación indirecta o pasiva.

•Inmunofluorescencia.

•Enzimoinmunoanálisis o enzimoinmunoensayo: ELISA (enzime linked immunosorbent assay); EIA (enzime immunoassay).

•Sondas quimioluminiscentes de ADN.

•Inmunocromatografía: todas las pruebas que vamos a presentar en este artículo son pruebas inmunocromatográficas, las más utilizadas en la actualidad por su comodidad y sencillez, cuyo funcionamiento es el siguiente: se realizan en una pequeña tira de nitrocelulosa estratificada o en una placa (cassette) horizontal de inmunodifusión óptica o de inmunoflujo lateral. En la parte inferior de la tira o en la base de la placa, hay Ac específicos de conejo marcados con oro coloidal. En la parte media, Ac no marcados. En la parte superior de la tira o extremo de la placa, Ac de otro animal, generalmente cabra, dirigidos contra los Ac de conejo. Si añadimos una muestra biológica líquida en la parte inferior o basal, por capilaridad el líquido migra hacia arriba de la tira o se difunde en la placa. Si la muestra es positiva, los complejos Ag-Ac son captados por la segunda zona, en donde observamos la banda de color de los Ac marcados. Los Ac sobrantes (solos o en complejo con Ag) siguen migrando hacia arriba o el extremo, positivando una segunda línea de color, independientemente del resultado de la prueba. Esta segunda línea será un control de que el test ha sido realizado con la técnica correcta (Fig. 1).

Figura 1. Placa/cassette de inmunoflujo lateral con línea de test positivo y línea de control.

¿De que nos informan?

En general, los TDR son pruebas cualitativas, que dan un resultado positivo o negativo, pero que no permiten cuantificar la intensidad del inóculo bacteriano o de la carga viral, ni diferenciar un estado de portador de una infección activa. Sólo en algunos casos de detección de antígenos virales en heces, las pruebas pueden ser catalogadas como semicuantitativas, al estar la intensidad del color en relación con la carga viral. Por lo tanto, son pruebas complementarias a la clínica, subsidiarias de la clínica e interpretables únicamente en el contexto de la clínica a la que en ningún modo pueden sustituir. No nos dan un diagnóstico, sino que nos informan de la presencia o ausencia de un determinado germen en una muestra biológica. Es el profesional quien tiene que interpretar esta información y situarla en su contexto clínico y epidemiológico para utilizarla adecuadamente.

¿Cuándo utilizarlos?

Los TDR deben usarse únicamente en aquellos casos en los que, de la información resultante, puedan derivarse potenciales cambios de conducta práctica, no únicamente en relación al tratamiento, sino también en cuanto a la epidemiología, el diagnóstico y la educación sanitaria (tanto de los pacientes como del propio profesional).

Utilidad potencial de la utilización sistemática del test de diagnóstico microbiológico rápido en Pediatría de AP

Estreptococo betahemolítico del
grupo A

Cuando evaluamos a un niño con faringitis aguda, debemos valorar cuidadosamente los aspectos clínicos y epidemiológicos antes de practicar un TDR. Si van en contra de la etiología estreptocócica, la baja probabilidad de un resultado positivo que, además, posiblemente reflejaría un estado de portador (15% de niños en edad escolar), y la escasa incidencia actual (aunque no nula) de fiebre reumàtica (FR) y otras complicaciones graves secundarias a la infección por Estreptococo pyogenes en nuestro medio, no justificaría el coste de la utilización indiscriminada del test ante cualquier proceso de faringodinia/hiperemia faríngea, mayoritariamente de causa viral. En cambio, la valoración pre-test de una supuesta alta probabilidad clínica y/o epidemiológica de faringitis estreptocócica, tiene muchos falsos positivos, incluso hecha por pediatras muy experimentados; por lo que, el test estaría indicado fundamentalmente en estos casos, con el objetivo de utilizar adecuadamente los antibióticos (ATB), reduciendo sensiblemente su uso. No debe olvidarse que la faringitis aguda es la primera causa de utilización de ATB en todas las edades y en todo el mundo.

Los TDR ofrecen una rapidez que permite reducir la diseminación del EBHGA y favorecer la incorporación rápida del niño a su actividad normal, factores ambos que, aunque más difíciles de cuantificar que el coste del test, tienen un impacto económico indudable.

A finales de los años 70, aparecieron los primeros test, basados en técnicas de aglutinación, pero sus sensibilidades eran inaceptablemente bajas; por lo que, los casos negativos debían ser igualmente cultivados, con lo que se perdía gran parte del interés que puede tener su utilización en pediatría de AP, muy especialmente en nuestra cultura asistencial, que no se basa generalmente en conductas expectantes y de seguimiento y además, aumentaba el coste total de la asistencia. En cambio, los test se mostraron, ya desde el principio, muy específicos y los más recientes, llamados de segunda generación, basados en enzimoinmunoensayo, inmunoensayo óptico y, más recientemente, en sondas quimioluminiscentes de ADN, presentan sensibilidades más elevadas, superiores al 90%, parecidas a las obtenidas por cultivo, que teóricamente permitirían obviar la práctica concomitante del mismo en los casos negativos(3). Sin embargo, debe señalarse que hay muchas discrepancias entre distintos estudios, hechos incluso con el mismo test, discrepancias que dependen probablemente de la metodología y de la habilidad en la recogida de la muestra: el manejo de un escobillón, con el que hay que frotar enérgicamente las dos superficies amigdalares, la faringe posterior, la úvula, retirarlo sin contactar con la mucosa bucal, ni con la lengua ni con los dientes, y hacerlo lo más rápidamente posible para disminuir las inevitables molestias al niño, es algo relativamente sencillo, pero que requiere de una cierta práctica y habilidad(4).

Algunos estudios de coste beneficio con test rápido sugieren una disminución de costes derivada de su uso sistemático.

En un único estudio de estas características disponible en nuestro medio, Contessotto y cols.(5) recogen 460 muestras de exudado faringoamigdalar de niños entre 6 meses y 14 años con faringitis sugestivas de etiología bacteriana, que se estudian con test rápido y cultivo simultáneo, e informan de que, pese a que la utilización del test reduce en un 50% la utilización de ATB, el coste asistencial es algo superior al que se deriva de la práctica habitual sin test, debido al coste del mismo. Sin embargo, este estudio se hizo con un test de coste sensiblemente superior (más de 5 euros) a los más actuales (menos de 3) y se incluyeron niños muy pequeños, con muy baja probabilidad de obtener un resultado positivo, lo que aumenta el coste global de la asistencia al obtenerse un exceso de test negativos.

Ehrlich y cols.(6) realizan un estudio de coste beneficio: el tratamiento basado sólo en el test rápido fue la mejor opción si se analizaba el coste económico. En cambio, si se pretendía minimizar el número de pacientes con FR, la mejor opción era tratar a los pacientes en base al cultivo. La tendencia actual es a considerar los modernos test como suficientes, sin necesidad de confirmar con cultivo los resultados negativos, en áreas de baja prevalencia de FR, como en nuestro medio. Sin embargo, el tema sigue siendo controvertido y hay guías de práctica clínica en las que se sigue recomendando el cultivo en casos negativos con fuerte sospecha clínica.

La Academia Americana de Pediatría concluye que con la utilización de los modernos test inmunocromatográficos se puede obviar el cultivo en casos negativos. Esta práctica no ha demostrado un aumento en las complicaciones supurativas y no supurativas de la infección estreptocócica.

El test es capaz de detectar antígenos hasta 48 h después de iniciado el tratamiento antibiótico, lo que lo hace especialmente útil para suspender en ese plazo tratamientos ATB incorrectamente instaurados en faringitis presuntamente virales, a partir de diagnósticos empíricos sin confirmación etiológica.

Los test también se han utilizado con buenos resultados en el diagnóstico rápido de patología cutánea potencialmente estreptocócica, fundamentalmente celulitis perianal y, obviamente, en el de escarlatina. No se ha documentado su utilización en el diagnóstico de balanopostitis supurativas y vulvovaginitis exudativas.

Virus respiratorio sincitial

El virus respiratorio sincitial (VRS) provoca epidemias anuales de bronquiolitis y neumonía en otoño-invierno, y es el origen de gran cantidad de visitas ambulatorias y controles pautados o espontáneos, de visitas espontáneas a urgencias, de un enorme gasto farmacéutico en medicaciones de dudoso valor e intermitente prestigio bibliográfico (broncodilatadores y corticoides), pero que la mayor parte de pediatras sigue utilizando con mayor o menor convencimiento, y de muchos ingresos hospitalarios, con una mortalidad baja pero no despreciable, generalmente confinada a lactantes de alto riesgo. Por su alta transmisibilidad (de 5 a 12 días, en ocasiones hasta 3 semanas), es causa también de brotes escolares y de infecciones nosocomiales; por lo que, el niño infectado requiere un manejo en condiciones de aislamiento adecuadas.

A nivel práctico, parece que esta necesidad de aislamiento sería la indicación fundamental de poder disponer del test, obviamente en un niño que tiene que ingresar por bronquiolitis, pero especialmente en el más frecuente caso de bronquiolitis leve con seguimiento domiciliario, en el que el paciente debe aislarse de la guardería, recomendación que suele olvidarse si el niño está afebril y tiene buen estado general. La documentación de la negatividad de un test previamente positivo podría ser un criterio de reentrada a guardería, hasta ahora no estudiado. Algunos estudios han sugerido que la bronquiolitis por VSR tiene un curso independiente de la utilización de fármacos broncodilatadores, lo que constituiría un factor diferencial con bronquiolitis producidas por otros virus respiratorios, y el disponer de una prueba rápida positiva sería un elemento definitivo para decidir la abstención terapéutica. Otros autores no han corroborado esta observación, con lo que la prueba terapéutica con broncodilatadores sigue siendo práctica habitual, independientemente de la etiología.

Desde la AP parece que el test de detección rápida podría tener interés en el manejo no agresivo del lactante febril con bronquiolitis. Diversos estudios(7-9) han coincidido en señalar que la incidencia de enfermedad bacteriana grave en el niño con VRS positivo es muy baja, y que su documentación aconseja obviar en el niño febril mayor de 1 mes cualquier otra exploración complementaria, con la posible excepción de descartar la infección urinaria que, por motivos desconocidos, es frecuente en niños con infección VRS.

Disponer de esta prueba en AP podría reducir el uso de ATB en neumonía ambulatoria. Ante una sospecha clínica de neumonía adquirida en la comunidad (NAC) en un niño de menos de 2 años, una prueba rápida positiva para VRS debería ser un factor decisivo en la abstención, al menos inicial, en la utilización de ATB, especialmente si valoramos la escasa incidencia de sobreinfección bacteriana en vías bajas que experimenta la infección por VRS. Las modernas pruebas inmunocromatográficas presentan sensibilidad y especificidad elevadas (89-94%), mayores que el cultivo de VRS, y ofrecen resultados en 15 minutos. Las muestras pueden obtenerse por lavado-aspirado nasal, o por frotis nasofaríngeo.

Gripe

Por fin, parece que la gripe pediátrica está recibiendo la atención que merece. Está claro que no es tan benigna como siempre se creyó, especialmente en niños pequeños, cuya tasa de hospitalización por neumonía es tan elevada como en el grupo de riesgo clásico de mayores de 65 años, y sobre todo actúa como factor fundamental en la diseminación de la enfermedad a colectivos de alto riesgo, al ser los niños transmisores más prolongados y eficaces del virus de la gripe, y tener una tasa de ataque de hasta el 45% en una epidemia estacional normal. El camino hacia la inmunización anual pediátrica parece claramente definido, al menos en los niños más pequeños, como ya recogen en sus recomendaciones los comités de vacunas de muchas sociedades científicas.

La fase inicial de la gripe, antes de la aparición de la sintomatología respiratoria, se presenta como un síndrome febril sin focalidad aparente (SFSF), y nos planteará en el lactante y niño pequeño el diagnóstico diferencial con el riesgo clínico de bacteriemia oculta (BO). Parece muy atractiva la posibilidad de disponer de un test rápido que permita evitarle al niño con SFSF las molestias derivadas de la aplicación estricta del protocolo de BO.

La incidencia de enfermedad bacteriana grave en un niño con gripe documentada es muy baja, y la presencia de un resultado positivo en un test de gripe permite evitar otras exploraciones complementarias y reducir el uso de ATB(10-13).

Los test inmunocromatográficos de gripe tienen sensibilidades menores que otras pruebas descritas en este capítulo, entre el 45,5 y el 71% según las series, mayores para el virus A, algo inferiores para el B, pero siempre inferiores al cultivo viral, y una elevada especificidad, del 95%. Hay grandes variaciones entre distintos test, aunque la sensibilidad depende fundamentalmente de una técnica correcta de recogida de la muestra con frotis nasofaríngeo (Fig. 2). La neumonía es frecuente en niños con gripe y, dada la difícil diferenciación clínica entre neumonía viral por el mismo virus de la influenza o la mucho más frecuente sobreinfección neumocócica, el niño con gripe que presente sintomatología sugestiva de neumonía debe someterse a la misma conducta diagnóstica independientemente del resultado del test.

Figura 2. Técnica de recogida de muestra respiratoria por frotis nasofaríngeo.

El mejor periodo para practicar el test rápido está entre las 12 y las 48 horas del inicio de la sintomatología, y siempre en los 4 primeros días. Antes de las 12 horas puede haber falsos negativos.

Neumococo

El neumococo es el germen más prevalente en la neumonía adquirida en la comunidad. La infección sistémica por neumococo es una causa importante de morbilidad y mortalidad, especialmente en niños pequeños, ancianos y personas con enfermedad de base. La vacuna 13-valente está modificando sustancialmente la epidemiología de la enfermedad.

En los últimos años, se ha desarrollado experiencia en una nueva técnica inmunocromatográfica de detección de antígeno neumocócico PnC en muestras urinarias, que se ha mostrado útil en adultos y niños para el diagnóstico de neumonía neumocócica bacteriémica o no, ofreciendo comodidad en la recogida y procesamiento de la muestra, resultados en menos de 15 minutos y escasa interferencia con otros estreptococos presentes en la cavidad oral (mutis, oralis) que comparten con neumococo el citado PnC. Si bien el neumococo coloniza frecuentemente la orofaringe de niños normales (hasta un 25 % de niños menores de 7 años), la concentración de germen en estos casos suele estar por debajo del nivel de detección antigénica requerido por la prueba. No obstante, la prueba no ofrece dudas en cuanto a su sensibilidad, pero sí se ha cuestionado su especificidad (85%) en zonas de alta prevalencia de colonización nasofaríngea por neumococo. Se especula que el antígeno PnC puede alcanzar el tracto urinario, especialmente en caso de infección respiratoria concomitante que lesiona la barrera mucosa nasofaríngea. En cualquier caso, parece una prueba con un perfil de sensibilidad-especificidad superior al recuento leucocitario como predictor de neumonía o bacteriemia por neumococo, lo que le confiere potencial interés para su uso en una consulta de AP.

Rotavirus

La gastroenteritis aguda (GEA) por rotavirus (RV) es la más frecuente en niños pequeños; de forma que, la práctica totalidad han tenido contacto con el virus a los 5 años, experimentando además diversas reinfecciones de gravedad decreciente. En nuestro medio no provoca mortalidad o es muy escasa, pero la enfermedad tiene un gran impacto socioeconómico, que oscila entre los 160 euros de coste sanitario de un episodio atendido en primaria y los 1.500 del ingresado en hospital (1/50), además de unos 200 euros por episodio en costes indirectos. Los niños con GEA por RV presentan fiebre más elevada y de mayor duración, más vómitos, más deposiciones y más líquidas, y peor estado general y más incidencia de deshidratación que en otras GEA virales.

La importancia práctica que puede tener el diagnóstico rápido en el manejo del niño puede parecer a priori escasa, ya que el tratamiento basado en la prevención y tratamiento de la deshidratación con soluciones de rehidratación oral es común a todas las GEA e independiente de la etiología. No obstante, el test puede permitir una información correcta a los padres en el sentido de una previsión de cuadro más prolongado y potencialmente grave que probablemente requiere de controles clínicos programados para revalorar el estado de hidratación del niño.

El test también tiene interés para una indicación más estricta de aislamiento. El RV se elimina por heces en cantidad muy abundante (entre 10.000 millones y un billón de partículas virales por ml de heces, cuando 10 partículas son suficientes para producir infección) y sobrevive durante varias horas en las manos de los cuidadores del niño, y de días a semanas en superficies inanimadas (teléfonos, útiles de escuela, cuadernos…); por lo que, la transmisión viral es muy efectiva y la enfermedad, muy contagiosa, provocando brotes escolares y nosocomiales. Las medidas higiénico sanitarias no son útiles en el control de esta enfermedad, que se transmite fundamentalmente por vía fecal-oral y por aerosoles de partículas respiratorias. El rotavirus no es sólo una enfermedad digestiva de lactantes, sino una enfermedad que afecta a todas las edades (especialmente grave en las edades extremas) con posible afectación respiratoria y viremia. El lavado de manos meticuloso del personal que atiende al niño reduce la transmisión sólo si se hace con antisépticos potentes y no con agua y jabón, pero no la evita, aunque es el único método parcialmente efectivo para controlar la diseminación de la enfermedad. Por tanto, y mientras las vacunas no sean sistemáticas, el conocimiento de la etiología es importante para extremar las medidas de aislamiento. Teniendo en cuenta que el virus puede excretarse durante periodos prolongados, de varias semanas, aún sin diarrea, la documentación de la negatividad de un test previamente positivo podría ser un criterio de reentrada en guardería, aún no estudiado.

Finalmente, el diagnóstico etiológico permite valorar objetivamente el impacto de la enfermedad y la necesidad de recomendar su prevención con vacunas. En nuestro medio, la cobertura de vacunación antirotavirus está por debajo de otras vacunas no financiadas por el Sistema Nacional de Salud (neumococo y varicela), lo que se debe fundamentalmente a una baja percepción de la importancia de la enfermedad por parte del profesional sanitario que debe recomendar la vacuna. Como el rotavirus no se ve, ni se diagnostica, dado que se hace un diagnóstico genérico de GEA, el profesional tiene la falsa sensación de que la enfermedad no es importante y, por lo tanto, de que no es necesario esforzarse mucho en su prevención con vacunas.

El TDR para rotavirus es un test inmunocromatográfico con sensibilidad y especificidad del 99%(14).

Adenovirus

La gastroenteritis aguda por adenovirus es la más frecuente después de la causada por rotavirus (5-9% de casos de diarrea); si bien, parece estar siendo desplazada en nuestro medio por norovirus y astrovirus. Afecta fundamentalmente a niños de menos de 2 años y se presenta durante todo el año. Puede causar brotes nosocomiales, aunque son menos frecuentes que los causados por rotavirus. La duración de la diarrea es mayor (de 10 a 14 días) pero el cuadro es mucho más leve y tiene mucha menor tendencia a la deshidratación. Se ha relacionado ocasionalmente con invaginación intestinal. Un test rápido positivo para adenovirus permite una previsión de cuadro prolongado pero benigno y, probablemente, reduzca sucesivas visitas no pautadas.

El test rápido para adenovirus en heces es un test de inmunocromatografía que puede ir asociado en el mismo kit de diagnóstico para rotavirus e, incluso, astrovirus. La técnica es muy cómoda, requiere de poca cantidad de heces y ofrece resultados en un máximo de 15 minutos. No hay experiencia previa en su utilización en AP. En estudios hospitalarios, el test ha mostrado sensibilidad del 90% y especificidad del 99% en relación con el cultivo viral.

Astrovirus

La GEA por astrovirus tiene una duración de 5-6 días y generalmente tiene una evolución favorable y raramente evoluciona hacia la deshidratación. El test inmunocromatográfico puede ir asociado en el mismo kit con rotavirus y adenovirus. En estudios hospitalarios ha mostrado sensibilidad del 94% y especificidad del 99%.

Norovirus

La GEA por calicivirus (norovirus y sapovirus) se caracteriza por el predominio de los vómitos, náuseas y dolor abdominal sobre la diarrea. Es frecuente la sintomatología sistémica acompañante. Los norovirus son la causa más frecuente de GEA viral en adolescentes y adultos, aunque puede afectar a cualquier edad, y son frecuentes los brotes escolares y nosocomiales. Aunque es más frecuente en invierno, puede presentarse durante todo el año, y en EE.UU., donde hay altas tasas de vacunación contra rotavirus, ya es la primera causa de GEA viral. Existe un test inmunocromatográfico de procedimiento algo más engorroso que los descritos anteriormente, con diversos pasos intermedios, y la sensibilidad es también inferior (84%), con una especificidad del 95%.

Campylobacter

Es la GEA bacteriana más frecuente en niños, y segunda causa de diarrea del viajero, por detrás únicamente de la Escherichia coli enterotoxigénica. El cuadro tipico de GEA se acompaña frecuentemente de sangre en las heces. En lactantes, la diarrea con sangre y sin fiebre es una presentación común que permite orientar la sospecha diagnóstica. Se ha relacionado con la aparición de síndrome de Guillain-Barré, probablemente de causa autoinmunitaria. La infección suele ser benigna (más grave en países pobres) y autolimitada (raramente con bacteriemia), aunque el tratamiento con macrólidos reduce el periodo sintomático y previene las infecciones crónicas y las recaídas, por lo que el interés del TDR está en que, si se hace un diagnóstico precoz, puede instaurarse un tratamiento útil. El test inmunocromatográfico cualitativo tiene una sensibilidad y especificidad del 99%.

Salmonella

La GEA por Salmonella produce un cuadro típico de GEA, pero en un 10% se producen infecciones focales y, en menores de 6 meses, hay riesgo de bacteriemia. En cuadros de GEA no complicada no está indicado el tratamiento antibiótico. El test inmunocromatográfico cualitativo tiene una sensibilidad del 99 y una especificidad del 97%.

Helicobacter pylori

La infección per Helicobacter pylori (HP) es muy frecuente en la especie humana, especialmente en ámbitos socioeconómicos bajos, y se han comunicado prevalencias de hasta el 50% en edad pediátrica; si bien, muchas de estas infecciones son transitorias y asintomáticas. Todos los niños infectados persistentemente por este germen desarrollan cambios histológicos sugestivos de gastritis crónica. La infección por HP en Pediatría puede ser asintomática o manifestarse por dolor abdominal, vómitos y, menos frecuentemente, por anemia ferropénica refractaria al tratamiento por pérdidas ocultas de sangre en heces y retraso del crecimiento. La colonización crónica por HP aumenta el riesgo de desarrollar ulcus péptico y cáncer de estómago. Clásicamente, el diagnóstico se hizo con la detección de anticuerpos Ig G, y se confirmaban los cambios histológicos con endoscopia y biopsia. Actualmente, no se recomiendan los test serológicos en niños. Se considera el patrón de oro diagnóstico, los test de urea en aire espirado. En la actualidad, hay métodos de detección antigénica de HP en heces por técnicas de inmunocromatografía(15,16), que ofrecen gran comodidad y sensibilidad (94%)-especificidad (99%) parecidas a los test de urea en aire espirado.

Giardia

La infección por Giardia lamblia tiene un amplio espectro de presentación que oscila desde la colonización asintomática hasta la diarrea aguda, la diarrea crónica, el síndrome de malabsorción con retraso de crecimiento y el dolor abdominal recurrente.

El test rápido para Giardia en heces(17) es un test de inmunocromatografía que ofrece resultados en 10 minutos. No hay experiencia previa publicada en AP. Estudios hospitalarios muestran concordancia excelente con examen microscópico de heces, con sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativo superiores al 99%.

Criptosporidium

Inicialmente, la infección por el protozoo Cryptosporidium parvum fue considerada patógena sólo en inmunodeprimidos. En la actualidad, se reconoce como una causa frecuente de diarrea aguda en niños sanos de todo el mundo y de brotes en guarderías. Produce diarrea acuosa abundante, sin sangre, acompañada de dolor abdominal intermitente, náuseas, vómitos y anorexia. El 80 % de casos cursan con vómitos y puede acompañarse también de cefalea, mialgias y debilidad. Clínicamente, es indistinguible de otras causas de GEA. Un 30-50% cursan con fiebre. La diarrea puede prolongarse durante semanas, y la infección es autolimitada en inmunocompetentes, debiendo tratarse solo en inmunodeprimidos.

El test rápido para Criptosporidium en heces, que puede formar parte del mismo kit para el diagnóstico rápido de Giardia(17), es un test inmunocromatográfico que utiliza anticuerpos monoclonales específicos para Criptosporidium que detectan todas las formas del ciclo vital del parásito. No hay experiencia previa publicada en AP. Estudios hospitalarios muestran concordancia excelente con examen microscópico de heces, con sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivo y negativo superiores al 99%.

Mononucleosis infecciosa

La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad autolimitada causada por el herpesvirus Epstein-Barr (EB). Los síntomas más comunes son: fatiga, faringitis, fiebre, linfadenopatía, esplenomegalia y hepatopatía. En casos raros, pueden aparecer complicaciones, como: síndrome linfoproliferativo, trombocitopenia grave, anemia hemolítica, pericarditis, miocarditis, neumonía, pancreatitis, síndrome de Reye, encefalitis y otros síndromes neurológicos. En los países industrializados, la incidencia máxima de MI se produce entre los 14 y 18 años. En países en vías de desarrollo o en zonas con alta densidad de población, la mayoría de los niños se infectan antes de los 3 años, y los síntomas pueden ser leves o clínicamente inaparentes. La faringitis por EB (exudativa y a veces con petequias) puede plantear problemas diagnósticos en AP y se confunde fácilmente con la producida por EBHGA, no siendo raro que coexistan ambas. Su aspecto también puede confundirse con la causada por adenovirus. Debe sospecharse siempre que una faringitis supuesta o confirmadamente estreptocócica no mejore en 3 días de un tratamiento correcto con ATB.

Durante la fase aguda de la enfermedad, aparecen anticuerpos heterófilos en el 90% de MI, cuya presencia se puede demostrar a partir de la semana de enfermedad, alcanzando su concentración máxima a las 2-4 semanas y disminuyendo a las 12 semanas, siendo detectables incluso hasta un año después. Los Ac heterófilos son, a menudo, indetectables en niños menores de 5 años con MI.

El test rápido para Epstein-Barr se basa en la detección por inmunocromatografía de anticuerpos heterófilos IgM en plasma, suero o sangre completa. La muestra puede obtenerse cómodamente por punción capilar. No hay experiencia previa de su utilización en AP. En estudios hospitalarios comparativos con técnicas de EIA y de hemaglutinación, la sensibilidad y especificidad han sido superiores al 99%.

Proteína C reactiva

Aunque no es un test de diagnóstico microbiológico, lo incluimos aquí por su potencial utilidad en la valoración del niño febril o con neumonía.

La fiebre es uno de los motivos de consulta más frecuentes en AP. El manejo del SFSF sigue siendo muy controvertido, pese a la frecuente publicación de guías de práctica clínica que han tenido un seguimiento irregular.

La PCR se sintetiza en el hígado en respuesta a niveles altos de citocinas, a partir de las 4-6 horas del inicio de la inflamación o agresión tisular y va doblando sus valores cada 8 horas hasta llegar a un pico a las 36 horas. Actúa como modulador inmunitario, promoviendo la síntesis de complemento por la vía clásica y favoreciendo la fagocitosis. En recientes estudios(18), la PCR vuelve a ser reivindicada como un instrumento útil en la valoración del niño febril. En un metaanálisis de referencia, y con un nivel de corte propuesto de 32 mg/L, se ha mostrado con similar precisión diagnóstica que la procalcitonina (PCT), considerada generalmente como más sensible y específica, concepto no obstante proveniente de estudios en los que hay un sesgo de gravedad, con una alta tasa de enfermedad bacteriana grave más grave, como sepsis o meningitis. Se considera a partir de estos datos que la PCT sería más un marcador de la severidad de la infección bacteriana que un diferenciador básico de enfermedad viral o bacteriana. La PCT tiene la ventaja de que se eleva más precozmente que la PCR, que puede presentar una ventana silente de unas 8 horas. Sin embargo, el coste de determinación de la PCR es sensiblemente inferior. Recientemente, incluso se vuelve a proponer la PCR como un instrumento complementario útil en la valoración etiológica de la neumonía adquirida en la comunidad(19).

La posibilidad de practicar PCR en la consulta de AP parece de gran utilidad para una valoración más precisa del SFSF en el grupo etario de riesgo de bacteriemia oculta, con la disminución consiguiente de la derivación hospitalaria innecesaria. Las nuevas técnicas de determinación rápida de la PCR en sangre capilar son muy cómodas para el niño, tienen un bajo coste y permiten disponer del resultado en pocos minutos, por lo que se pueden tomar decisiones prácticas en el mismo acto médico.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.***Decker JP. Infectious disease testing at the point-of-care. Point of care. 2012; 11: 85-89.

2.*Prats G. Pruebas inmunológicas. En Microbiología clínica. Madrid: Panamericana; 2006. p. 157-85.

3.***Pichichero ME. Are follow up throat cultures necessary when rapid antigen detection test is negative for Group A streptococcus? Clin Pediatr. 2001; 40: 191-5.

4.**Kurtz B, Kurtz M, Roe M, Todd J. Importance of inoculum size and sampling effect in rapid antigen detection for diagnosis of streptococcus pyogenes. J Clin Microbiol. 2000; 38(1): 279-81.

5.*Contessotto C, Cámara M, Avilés MJ, Ojeda JM, Cascales I, Rodríguez F. Empleo racional de los antibióticos en pediatría: impacto de la aplicación de un test rápido de detección de estreptococo beta-hemolítico del grupo A en la faringoamigdalitis aguda. An Esp Pediatr. 2000; 52: 212-9.

6.**Ehrlich JE, Demopoulos BP, Daniel JR. Cost-effectiveness of treatment options for prevention of rheumatic heart disease from group A streptococcal pharyngitis in a pediatric population. Prev Med. 2002; 35: 250-7.

7.**Vega R. Rapid viral testing in the evaluation of the febrile infant and child. Curr Opin Pediatr. 2005; 17: 363-7.

8.**Titus MO, Wright SW. Prevalence of serious bacterial infections in febrile infants with respiratory syncitial virus infections. Pediatrics. 2003; 112: 282-4.

9.**Meléndez E, Harper MB. Utility of sepsis evaluation in infants 90 days of age or younger with fever and clinical bronchiolitis. Pediatr Infect Dis J. 2003; 22(12): 1053-6.

10.**Sharma V, Dowd, MD, Slaughter AJ, Simon SD. Effect of rapid diagnosis of influenza virus type A on the emergency department management of febrile infants and toddlers. Arch Pediatr Adolesc Med. 2002; 156: 41-3.

11.**Bonner AB, Monroe KW, Talley LI. Impact of the rapid diagnosis of influenza on physician decision-making and patient management in the pediatric emergency department: results of a randomized, prospective, controlled trial. Pediatrics. 2003; 112: 363-7.

12.**Smitherman HF, Caviness AC, Macias CG. Retrospective review of serious bacterial infections in infants who are 0 to 36 months and have influenza A infection. Pediatrics. 2005; 115: 710-8.

13.***Mintegui S, García JJ, Benito J, Carrasco J, Gómez B, Hernández S, Astobiza A, Luaces C. Rapid influenza test in young febrile infants for the identification of low-risk patients. Pediatr Infect Dis J. 2009; 28: 1026-7.

14.**Wilhelmi I, Colomina J, Martín-Rodrigo D, Román E, Sánchez-Fauquier A. New immunochromatographic method for rapid detection of rotaviruses in stool samples compared with standard enzyme immunoassay and latex agglutination techniques. European J Clin Microbiol Infect Dis. 2001; 20: 741-3.

15.**Czinn SJ. Helicobacter pylori infection: detection, investigation and management. J Pediatr. 2005; 146: S21-6.

16.*Elitsur Y. Helicobacter pylori diagnostic tools: is it in the stool? J Pediatr. 2005; 146: 164-7.

17.*Katanik MT. Evaluation of Color Pac Giardia/cryptospooridium rapid assay and Prospect Giardia/cryptosporidium microplate assay for detection of Giardia and Cryptosporidium in fecal specimens. J Clin Microbiol. 2001; 39: 4523-5.

18.***Andreola B, Bressan S, Callegaro S, Liverani A, Plebani M, Da Dalt L. Procalcitonin and C-reactive protein as diagnostic markers of severe bacterial infections in febrile infants and children in the emergency department. Pediatr Infect Dis J. 2007; 26: 672-7.

19.**Flood RG, Badik J, Aronoff SC. The utility of serum C-reactive-protein in differentiating bacterial from non bacterial pneumonia in children. Pediatr Infect Dis J. 2008; 27: 95-9.

Bibliografía recomendada

–Decker JP. Infectious disease testing at the point-of-care. Point of care. 2012; 11: 85-89.

Excelente revisión que valora el decisivo impacto de la introducción de éstas técnicas en la práctica clínica.

–Pichichero ME. Are follow up throat cultures necessary when rapid antigen detection test is negative for Group A streptococcus? Clin Pediatr. 2001; 40: 191-5.

El mayor investigador mundial en faringitis pediátrica nos ilustra sobre el uso correcto y valoración adecuada de los modernos test inmunocromatográficos.

–Mintegui S, García JJ, Benito J, Carrasco J, Gómez B, Hernández S, Astobiza A, Luaces C. Rapid influenza test in young febrile infants for the identification of low-risk patients. Pediatr Infect Dis J. 2009; 28: 1026-7.

Extraordinario trabajo nacional en el que se demuestra también en nuestro medio la baja incidencia de enfermedad bacteriana grave en el niño con test rápido de gripe positivo.

–Andreola B, Bressan S, Callegaro S, Liverani A, Plebani M, Da Dalt L. Procalcitonin and C-reactive protein as diagnostic markers of severe bacterial infections in febrile infants and children in the emergency department. Pediatr Infect Dis J. 2007; 26: 672-7.

Metaanálisis de referencia que devuelve a la PCR parte del prestigio perdido como marcador de enfermedad bacteriana.