Regreso a las bases

 

J.J. Menéndez Suso

Servicio de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario La Paz. Madrid

 

Pediatr Integral 2014; XVIII(4): 252-260

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Reanimación cardiopulmonar básica en pediatría

 

Introducción

Concepto de parada cardiorrespiratoria

Se entiende por parada cardiorrespiratoria, en adelante PCR, la interrupción, generalmente inesperada y potencialmente reversible, de la respiración y de la actividad mecánica del corazón.

 

Identificación de la PCR

El niño en situación de PCR, se identifica por la presencia de los siguientes tres signos clínicos fundamentales:

1. Inconsciencia.

2. Apnea o respiración agónica (gasping).

3. Ausencia de pulso o de signos vitales (no se mueve, no respira, no tose).

 

Incidencia de la PCR en la edad pediátrica

Afortunadamente, la PCR en el niño es un evento raro. La incidencia estimada de PCR extrahospitalaria en la edad pediátrica, es de 8 a 20 casos/100.000 niños/por año, y la de PCR hospitalaria, aproximadamente, cien veces mayor (2-6% de los niños ingresados en unidades de cuidados intensivos)^(1,2).

A diferencia con el adulto, generalmente, no se presenta de manera inesperada, sino que se suele poder predecir. Esto es así, porque la causa que con más frecuencia conduce a la PCR en el niño, es la insuficiencia respiratoria, que suele instaurarse de manera gradual. Por el contrario, en el adulto, la PCR es, con más frecuencia, consecuencia de una insuficiencia cardiovascular, que suele precipitarse de manera brusca y, por tanto, es menos predecible.

 

Causas de PCR en la edad pediátrica

Las causas más frecuentes de PCR en el niño se resumen en la tabla 1. En general, la PCR en el niño suele ser de causa respiratoria y se presenta con más frecuencia en los lactantes, siendo las causas fundamentales en ellos: el síndrome de muerte súbita (SMSL), las malformaciones congénitas, las complicaciones de la prematuridad y la enfermedad respiratoria aguda. En el niño mayor de 1 año, la causa más frecuente de PCR es el traumatismo grave, generalmente, secundario a un accidente con vehículo a motor, seguido por las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. La PCR de origen cardíaco se observa casi exclusivamente en niños con cardiopatías congénitas, especialmente en el postoperatorio de la cirugía cardiaca⁽²⁾.

 

 

 

Identificación del niño con riesgo de presentar una PCR

La identificación de los signos clínicos propios de la insuficiencia respiratoria y/o cardiovascular permite, por un lado, detectar precozmente los pacientes con riesgo de presentar PCR y, por otro, instaurar medidas terapéuticas específicas que prevengan su presentación. En este sentido, la prevención de la PCR debe ser un objetivo prioritario, debiéndose implementar tanto planes de formación específicos para los profesionales sanitarios como medidas de educación sanitaria para la población general y, especialmente, para los padres/cuidadores de niños con enfermedades crónicas.

Conviene recordar que, cuando una enfermedad precipita una situación de insuficiencia respiratoria o cardiovascular, suele existir una respuesta fisiológica inicial de compensación, con la que el organismo pone en marcha una serie de mecanismos que pretenden preservar la distribución de oxígeno y nutrientes, especialmente a los órganos vitales. Es en esta fase de compensación, cuando más conviene detectar al niño en riesgo. En la tabla 2, se resumen los principales signos de alarma que caracterizan las situaciones de insuficiencia cardiorrespiratoria grave.

 

 

 

Pronóstico de la PCR

Estudios recientes demuestran que, aunque del 43% al 64% de los pacientes pediátricos que presentan una PCR recuperan la circulación espontánea con la aplicación de maniobras de RCP, la supervivencia global a la PCR sigue siendo baja, superior al 25% en los casos de PCR intrahospitalaria y cercana al 10% en las ocurridas fuera del hospital. La supervivencia en los niños con PCR hospitalaria es del 24% cuando el ritmo inicial es una fibrilación ventricular (FV)/taquicardia ventricular (TV) sin pulso, del 38% cuando es una actividad eléctrica sin pulso (AESP), y del 24% si es una asistolia, siendo, en general, algo mejor la supervivencia en lactantes, que en niños y adultos. Los niños con mala perfusión y bradicardia grave, pero con pulso, en los que se administra RCP, son los que tienen mayor supervivencia (64%)^(3-7).

Aunque es un campo todavía en estudio, actualmente se han identificado algunos factores que influyen significativamente en la supervivencia y la calidad de vida tras una PCR: el estado clínico previo del paciente, la causa de la PCR (las de causa respiratoria tienen mejor pronóstico que las de causa cardiaca), la aplicación precoz de la RCP, la calidad de las maniobras de RCP administradas y la calidad de los cuidados post-resucitación.

El inicio de las maniobras de RCP por los testigos que presencian una PCR mejora significativamente el pronóstico del paciente. Dado que, con un correcto entrenamiento, las maniobras de RCP básica son fáciles de aprender y de administrar, en la actualidad existe cada vez más conciencia de la necesidad de trasladar su conocimiento a toda la población y no solo al personal sanitario. En este sentido, hay que recordar que la mayoría de las paradas pediátricas extrahospitalarias se producen en el domicilio, cuando los niños están solos o acompañados por sus familiares.

Con el objetivo de mejorar la supervivencia y la calidad de vida tras la PCR, todas las estrategias de educación para la salud de la población y de mejora en la provisión de los servicios sanitarios deberían contemplar los 5 aspectos fundamentales que componen la denominada “cadena de supervivencia” (Fig. 1), y que son: prevención de la PCR, administración precoz de las maniobras de RCP, acceso rápido a los servicios médicos de emergencias y aplicación óptima de las maniobras de RCP avanzada y de los cuidados post-resucitación.

Reanimación cardiopulmonar básica

Generalidades

Las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) son un conjunto de medidas y actuaciones que, por un lado, permiten identificar la situación de PCR y, por otro, pretenden sustituir, primero, y tratar de recuperar, después, la respiración y la circulación espontáneas, constituyendo el tratamiento esencial de la PCR. Su objetivo fundamental es procurar una distribución suficiente de oxígeno al cerebro y a otros órganos vitales.

En la RCP básica, las maniobras de reanimación se realizan sin contar con ningún equipamiento específico, pudiendo ser realizadas por cualquier persona. En la RCP básica instrumentalizada, se contempla la incorporación de cierto material, con objeto de mejorar la ventilación (bolsas autoinflables, mascarillas faciales y cánulas orofaríngeas), el tratamiento de los ritmos desfibrilables (desfibrilador semiautomático) y la seguridad del reanimador (material de protección y bioseguridad). La RCP básica instrumentalizada la deberían poder administrar grupos específicos de la población (policías, bomberos, socorristas, protección civil, etc.), así como todo el personal sanitario, independientemente de su especialización. Por último, en la RCP avanzada, se cuenta con la ayuda de material específico, como, por ejemplo: oxígeno, material de instrumentalización de la vía aérea o fármacos, y se debe aplicar por personal sanitario especialmente entrenado y capacitado.

 

Guías para la realización de RCP en la edad pediátrica

En el año 2011, el Consejo Español de Resucitación, publica el Manual de Soporte Vital Pediátrico, basado en las guías del European Resuscitation Council (ERC) del 2010⁽⁸⁾. Con fines didácticos y por evitar controversias innecesarias, el algoritmo de RCP básica (Fig. 2) es el recomendado por este manual.

 

Secuencia de RCP básica

A continuación, se detallan las maniobras que componen la RCP básica según las recomendaciones actuales. Con fines didácticos, se presentan como una secuencia escalonada de actuaciones. No obstante, cuando exista más de un reanimador, éstas podrán ser realizadas de forma simultánea (p. ej.: administrar ventilaciones de rescate y activar los servicios de emergencias).

Conviene también aclarar, que en lo que respecta a las guías de RCP, se consideran lactantes a los menores de un año (excluyendo al recién nacido) y niños, a los que tienen más de un año y hasta la pubertad, entendiéndose ésta como la presencia de desarrollo mamario en las niñas y de vello axilar en los niños. No obstante, si el reanimador considera que la víctima es un niño, deberá también seguir las recomendaciones pediátricas.

Por último, y aunque la American Heart Association (AHA), en sus guías del 2010, propone emplear la secuencia “CAB” y acceder rápidamente a un desfibrilador, comenzando la RCP por las compresiones y no por la ventilación^(9-10), la ERC sigue recomendando mantener la secuencia clásica “ABC”, dado que, con mucha más frecuencia, la PCR en el niño es de causa respiratoria-hipóxica, siendo la bradicardia grave-asistolia el ritmo más habitual.

La secuencia de actuaciones que componen la RCP básica se describe a continuación, y se resume en la figura 2.

 

 

1. Garantizar la seguridad del niño y del reanimador:

• Antes de iniciar la RCP, se asegurará la integridad del niño y la del reanimador, movilizando, si es preciso, a la víctima a un lugar seguro.

• El reanimador se protegerá con todas las medidas que tenga disponibles (guantes, métodos barrera, dispositivos de señalización, etc.).

2. Comprobar la respuesta a la estimulación:

• Estimular al niño: primero verbalmente preguntando en voz alta “¿cómo estás?” o llamándole por su nombre, si se conoce. Si no hay respuesta, aplicar estimulación táctil intensa o dolorosa (p. ej., pellizcos), evitando sacudidas vigorosas.

• Se considerará que el niño responde si habla, llora, grita o se mueve.

• Si hay respuesta a estímulos: mantener la posición, investigar la presencia de lesiones y valorar si precisa atención médica.

• Si no hay respuesta a estímulos: el niño está inconsciente, y se debe continuar con la secuencia de RCP.

3. Solicitar ayuda y activar los servicios de emergencia médica (SEM):

• Solicitar inmediatamente ayuda: gritar “ayuda”.

• Activar los SEM y obtener un desfibrilador semiautomático (DESA): tras comprobar la inconsciencia y la apnea del paciente, mediante llamada telefónica al número de emergencias internacional (112) o local (061), o al equipo hospitalario especializado. En la tabla 3, se detalla la información mínima que se debe facilitar al activar los SEM.

 

 

- Dos o más reanimadores: uno permanece junto a la víctima y continua con la RCP, y otro llama al 112 y busca un DESA.

- Un reanimador: incluso aunque éste disponga de teléfono móvil, debe administrar 1 minuto de RCP básica antes de activar los SEM, salvo en el raro caso que presencie una parada súbita, especialmente si se conoce que el niño es cardiópata, que debe entonces activar primero los SEM y conseguir un DESA, para, después, iniciar la RCP.

4. Optimizar la posición del niño:

• Colocar al niño sobre una superficie dura y plana (fundamental para optimizar la calidad de las compresiones torácicas), en decúbito supino y con la cabeza, cuello, tronco y extremidades bien alineados.

• Si se sospecha la presencia de lesión espinal (accidentes de tráfico, caídas desde cierta altura, etc.), se movilizará al niño en bloque, al menos por 2 reanimadores, procurando proteger la columna cervical.

5. Abrir la vía aérea:

Ya que, en el niño inconsciente es frecuente la obstrucción parcial o completa de la vía aérea por la lengua o por secreciones/cuerpos extraños, es esencial aplicar correctamente las maniobras de apertura de la vía aérea, para permitir una correcta ventilación posteriormente.

• Maniobra frente mentón: es la maniobra de elección. Una mano del reanimador en la frente y la otra elevando el mentón, como se describe en la figura 3, extendiendo la cabeza hasta una posición neutra en el lactante, y algo más, hasta la posición de “olfateo”, en el niño. Es importante, no hacer presión sobre los tejidos blandos bajo la mandíbula, ya que esto puede obstruir la vía aérea.

 

 

• Maniobra de tracción mandibular: similar a la anterior pero, en este caso, no se produce extensión cervical con la mano de la frente, y con la otra mano se tracciona de la mandíbula hacia arriba y hacia adelante, colocando el pulgar tras los incisivos y el índice y el corazón bajo el mentón. Esta técnica se debe emplear cuando se sospeche lesión cervical.

• Tras abrir la vía aérea, inspeccionar la cavidad oral en busca de cuerpos extraños, procurando retirarlos mediante barrido lateral con el dedo, solo si están claramente accesibles.

6. Comprobar si existe respiración espontánea:

• Comprobar la presencia de respiración espontánea acercando la mejilla a la boca del niño, para “ver” si hay excursiones torácicas, “oír” si hay ruidos respiratorios y “sentir” en su mejilla el movimiento del aire (Fig. 3). En este proceso no se debe invertir más de 10 segundos.

• Si el niño está inconsciente pero respira, se colocará en posición de seguridad, como se detalla en la figura 4, siempre que no existan o se sospechen lesiones que lo impidan, buscando mantener la vía aérea permeable y reducir el riesgo de aspiración. Activar los servicios de emergencias y permanecer a su lado, reevaluando su situación periódicamente.

 

 

• Si el niño está inconsciente y no respira o presenta movimientos respiratorios ineficaces, en forma de bocanadas ocasionales (gasping), se deben administrar 5 ventilaciones de rescate, para demostrar la permeabilidad de la vía aérea.

7. Administrar 5 insuflaciones de rescate:

Con las ventilaciones de rescate se pretende fundamentalmente demostrar la permeabilidad de la vía aérea.

• Dar 5 insuflaciones, manteniendo la apertura de la vía aérea, con técnica de “boca a boca-nariz” en el lactante o “boca a boca” en el niño, como se describe en la figura 5, o con mascarilla facial y bolsa autoinflable (RCP básica instrumentalizada), como se describe en la figura 6, si se dispone de ellas en ese momento. También, se recomienda la ventilación con oxígeno siempre que esté disponible. Tras cada ventilación, el reanimador debe separar por completo su boca de la del niño, realizando una inspiración profunda antes de la siguiente, para así optimizar la cantidad de O2 y disminuir la cantidad de CO2 que se administra al niño. Las insuflaciones serán de aproximadamente 1 segundo, con la intensidad suficiente para producir una excursión evidente del tórax del niño.

 

 

 

 

 

• Si no se consigue movimiento torácico con las primeras insuflaciones de rescate: optimizar la posición de apertura de la vía aérea y asegurar el correcto sellado de la boca y la nariz del niño.

• Si aun así no se consigue expandir el tórax: considerar que existe una obstrucción completa de la vía aérea, e iniciar en ese momento las compresiones torácicas, sin necesidad de comprobar la circulación.

• Si se consigue expandir el tórax, al menos con 2 de las 5 insuflaciones: se descarta la obstrucción completa de la vía aérea, y se debe continuar con la evaluación de la situación circulatoria (signos de vida).

8. Comprobar si existe circulación espontánea:

• Comprobar el estado circulatorio mediante la búsqueda de “signos de vida” (movimientos, tos o respiraciones normales), sin emplear para ello más de 10 segundos. Habitualmente, esto se puede hacer mientras se administran las 5 insuflaciones de rescate.

• Solo el personal sanitario con experiencia puede investigar también la presencia de pulsos centrales (braquial o femoral en el lactante; carotídeo o femoral en el niño).

• Si se detectan signos de vida o si se palpa con seguridad un pulso central a una frecuencia mayor de 60 por minuto: continuar manteniendo la apertura de la vía aérea, administrando entre 12 y 20 ventilaciones por minuto, según la edad del niño. Reevaluar continuamente, la situación respiratoria y circulatoria hasta que llegue personal del SEM o más cualificado, o hasta que se recupere la respiración espontánea, debiéndose colocar al niño en posición de seguridad en ese momento.

• Si no hay signos de vida: administrar compresiones torácicas.

9. Administrar compresiones torácicas:

Las compresiones torácicas son la piedra angular de la RCP básica; por lo que, la administración precoz y con calidad de las mismas es un objetivo prioritario. Para conseguir compresiones de calidad, se deben cumplir las siguientes recomendaciones:

• Comprimir “rápido y con fuerza” (Push fast, Push hard): administrar “al menos” 100 compresiones/minuto, deprimiendo “al menos” un tercio del diámetro torácico anteroposterior (unos 4 cm en lactantes y 5 cm en niños).

• Permitir una expansión torácica completa tras cada compresión, buscando favorecer el máximo llenado del corazón. La expansión incompleta del tórax durante la RCP se asocia a mayor aumento de la presión intratorácica, lo que dificulta el retorno venoso y la perfusión coronaria y cerebral⁽¹¹⁾.

• El personal no sanitario: tras cada 30 compresiones administrar 2 ventilaciones (ratio 30:2), tanto en lactantes como en niños, procurando reducir al mínimo el tiempo que se interrumpen las compresiones torácicas.

• El personal sanitario: tras cada 15 compresiones administrar 2 ventilaciones (ratio 15:2), tanto en lactantes como en niños, pudiendo también aplicarlas con el ratio 30:2 en caso de fatiga o si hay un único reanimador.

• Con respecto a la técnica de las compresiones (Fig. 7):

 

 

- En lactantes: si solo existe un reanimador, comprimir con dos dedos el tercio inferior del esternón, justo bajo la línea intermamilar, evitando realizar las compresiones sobre el xifoides, las costillas o en el abdomen. Si hay dos o más reanimadores, abrazar el tórax con las manos y comprimir el tórax con los dos pulgares, en el mismo punto que con la técnica anterior.

- En niños: emplear una mano o las dos superpuestas, según preferencia del reanimador, manteniendo los brazos estirados, sin flexionar los codos, y separando ligeramente los dedos del tórax, para administrar la compresión con el talón de la mano sobre el tercio inferior del esternón.

• Dado que en la edad pediátrica, la PCR suele ser de causa respiratoria, el éxito de la RCP es mayor cuando se combinan compresiones con ventilaciones, pero si el reanimador no tiene entrenamiento suficiente o no desea hacerlas, es preferible que administre solo compresiones torácicas (Hands-only) hasta la llegada de los SEM, en vez de que no realice nada.

• Para evitar la fatiga, si hay más de un reanimador, cada 2 minutos estos se irán sustituyendo en la tarea de administrar las compresiones.

10. Comprobación de la eficacia de las maniobras de RCP:

• Cada 2 minutos desde el inicio de la RCP, se detendrá brevemente la secuencia de compresiones-ventilaciones para reevaluar la presencia de respiración y circulación espontáneas, debiéndose emplear para ello el menor tiempo posible (no más de 10 segundos).

 

Duración de la RCP básica

Las maniobras de RCP se mantendrán hasta que:

• Se comprueba la recuperación de la respiración y circulación espontáneas (signos vitales o pulso central a más de 60 por minuto).

• Llega personal más cualificado que continua con la RCP.

• El reanimador está agotado.

Integración del desfibrilador semiautomático en la RCP básica pediátrica

El desfibrilador semiautomático (DESA), mediante unos electrodos adhesivos que se colocan en el tórax, analiza el electrocardiograma del paciente, determina si está indicado el tratamiento con desfibrilación y, si es el caso, posibilita al reanimador su administración. Suelen ser aparatos sencillos, con un pulsador para comenzar el análisis del ritmo y otro para administrar la descarga, generalmente con una energía fija de 150-200 julios. Algunos equipos permiten atenuar la dosis de energía, sobre 50-75 julios, para su aplicación en la edad pediátrica.

Las guías de RCP del 2010 recomiendan el uso sistemático del DEA durante la RCP de niños mayores de 1 año. En niños mayores de 8 años (25 Kg), se debe emplear un DESA de adultos, pero en niños de 1 a 8 años de edad, se recomienda emplear un DESA pediátrico, con atenuador de energía, aunque, si no se dispone de el, también se recomienda utilizar un DESA de adulto (es más adecuado administrar alta energía que no administrar ninguna descarga a un niño en situación de PCR y ritmo desfibrilable). En los lactantes, no se ha establecido la seguridad del empleo del DESA, aunque también se recomienda emplearlo si se detecta un ritmo desfibrilable, aunque, en este caso, se preferiría un desfibrilador manual con selector de energía (2-4 J/kg), sobre los semiautomáticos. Los electrodos se deben posicionar, uno en la región infraclavicular derecha y otro en la línea medio-axilar izquierda (Fig. 8), aunque en los niños pequeños (<8 años), se pueden colocar uno en la parte anterior y otro en la parte posterior del tórax, para evitar que contacten entre sí. Aunque los electrodos suelen estar identificados como “derecho” e “izquierdo”, no importa si se colocan en la posición opuesta.

 

 

A continuación se refleja la manera de integrar el uso del DESA en la RCP básica de niños:

• Si no se dispone de él al iniciar la RCP:

- Un reanimador: administrar 1 minuto de RCP antes de ir a buscarlo (salvo parada súbita presenciada y sospecha de enfermedad cardiaca).

- Dos reanimadores: uno de los reanimadores inicia RCP y otro busca DESA.

• Si se dispone de él al iniciar la RCP: administrar siempre 1 minuto de RCP antes de monitorizar y analizar el ritmo con el DESA (salvo en parada súbita, que se debe usar inmediatamente).

Para evitar que la calidad de la RCP disminuya: mantener las compresiones mientras se colocan los electrodos en el niño, finalizando el ciclo de RCP por las compresiones antes de analizar el ritmo, y reiniciar inmediatamente la RCP con compresiones, tras administrar la descarga eléctrica.

Obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE)

En la tabla 4, se resumen las características propias de un episodio de obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (CE) y, en la figura 9, el algoritmo para su tratamiento, propuesto por el ERC en las guías del 2010, que se describe a continuación:

 

 
 

 

1. Si el niño respira eficazmente (habla o llora y tose con fuerza):

• Animar a que el niño siga tosiendo o a que el lactante llore, vigilando su condición respiratoria y si se produce o no la expulsión del CE.

2. Si el niño no respira eficazmente (habla o llora con debilidad, tos ineficaz):

• Revisar la cavidad oral y, solo si se identifica un CE accesible, intentar extraerlo realizando una maniobra de gancho con el dedo, haciendo un barrido de un lado a otro de la boca.

• Si no se identifica un cuerpo extraño o éste no es accesible, se aplican las siguientes maniobras de desobstrucción (Fig. 10):

 

 

- Lactantes: primero, colocar al lactante en decúbito prono, reposando sobre el antebrazo del reanimador, sujetándolo firmemente por la mandíbula y con la cabeza algo más baja que el tronco. En esta posición, administrar 5 compresiones, con el talón de la otra mano, en la zona interescapular. Posteriormente, cambiando al lactante de antebrazo, y en decúbito supino, se sujeta la cabeza con la mano algo más baja que el tronco. En esta posición, administrar 5 compresiones torácicas, en el mismo punto y con la misma intensidad que para realizar el masaje cardíaco, pero algo más lentas. Por último, examinar la cavidad oral en busca del CE, procurando extraerlo si está accesible, y comprobar la presencia y eficacia de la respiración. Si las maniobras no han sido eficaces, y el niño sigue consciente, repetir la secuencia.

- Niños: primero, administrar 5 compresiones interescapulares, para lo cual, el reanimador se colocará detrás del niño, haciendo pasar uno de sus brazos por debajo de la axila, para sujetarle a nivel de la región esternal, mientras se favorece la inclinación hacia delante de la cabeza. Posteriormente, administrar 5 compresiones abdominales (maniobra de Heimlich), abrazando al paciente por debajo de las axilas desde atrás, rodeando el tórax, y colocando los puños en la región epigástrica.

Se debe recordar que estas maniobras persiguen desobstruir la vía aérea, no expulsar el CE. Por tanto, si se recuperan la respiración y la tos eficaz, se deben suspender.

3. Si el niño está o se queda inconsciente (en apnea o con respiración ineficaz):

• Solicitar ayuda y activar los SEM.

• Tumbar al paciente en el suelo y colocarle en posición de RCP.

• Abrir la vía aérea y revisar la cavidad oral en busca del CE, procurando extraerlo, solo si está accesible.

• Administrar 5 ventilaciones de rescate para comprobar si existe o no, una obstrucción completa de la vía aérea:

- Si hay excursión torácica (ausencia de obstrucción completa): buscar signos de vida. Si están presentes, mantener las ventilaciones a la frecuencia apropiada para la edad del niño, hasta que lleguen los SEM. Si no lo están, iniciar compresiones torácicas, alternándolas con ventilaciones, con una relación 30:2 (personal no sanitario) o 15:2 (personal sanitario), revisando la cavidad oral periódicamente.

- Si no hay excursión torácica (obstrucción completa de la vía aérea): iniciar las compresiones torácicas, sin que sea necesario comprobar la presencia de signos de vida, alternándolas con ventilaciones con una relación 30:2 (personal no sanitario) o 15:2 (personal sanitario), revisando la cavidad oral periódicamente.

Bibliografía

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6. López-Herce J, Del Castillo J, Matamoros M, Cañadas S, Rodríguez-Calvo A, Cecchetti C, Rodríguez-Núñez A, Álvarez AC; Iberoamerican Pediatric Cardiac Arrest Study Network RIBEPCI. Factors associated with mortality in pediatric in-hospital cardiac arrest: a prospective multicenter multinational observational study. Intensive Care Med. 2013; 39: 309-18.

7. Atkins DL, Stewart SE, Sears GK, Daya M, Osmond MH, Warden CR, et al. Epidemiology and Outcomes From Out of-Hospital Cardiac Arrest in Children. The Resuscitation Outcomes Consortium Epistry–Cardiac Arrest. Circulation. 2009; 119: 1484-91.

8. Biarent D, Bingham R, Eich C, López-Herce J, Maconochie I, Rodríguez-Núñez A, Rajka T, Zideman D. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2010; 81: 1364-88.

9. Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Terry M, Donoghue A, Hickey RW, Berg RA, Sutton RM, Hazinski MF. Part 13: pediatric basic life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122: S862-S875.

10. Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL, Berg RA, Berg MD, Bhanji F, Biarent D, Bingham R, Coovadia AH, Hazinski MF, Hickey RW, Nadkarni VM, Reis AG, Rodríguez-Núnez A, Tibballs J, Zaritsky AL, Zideman D; on behalf of the Pediatric Basic and Advanced Life Support Chapter Collaborators. Special report-pediatric basic and advanced life support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010; 122: S466-S515.

 

Regreso a las bases

 

A. Ortigado Matamala

Pediatra Cardiólogo. Servicio de Pediatría. Hospital Universitario Guadalajara.
Doctor en Medicina y Cirugía. Profesor de la Facultad de Medicina, Universidad de Alcalá, Madrid

 

Pediatr Integral 2012; XVI(9): 715-722

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Lectura del ECG

 

Interpretación del ECG

El electrocardiograma (ECG) es un registro gráfico de los fenómenos eléctricos del corazón. El ECG es una prueba complementaria importante para la evaluación inicial de pacientes con sospecha de cardiopatía, la evaluación de la evolución de pacientes cardiópatas, e imprescindible para la evaluación de las arritmias, conocidas o sospechadas (síncopes, palpitaciones).

El ECG en pediatría presenta unas características propias condicionadas por la edad del paciente. En el feto predomina el ventrículo derecho y, tras el nacimiento, con el cambio de resistencias vasculares (aumento de las resistencias vasculares sistémicas y descenso de las resistencias vasculares pulmonares), se produce un predominio gradual del ventrículo izquierdo que condiciona el trazado del ECG (eje del complejo QRS). La frecuencia cardiaca disminuye con la edad, mientras que la duración de la onda P, del complejo QRS y el intervalo PR aumentan(1).

El ECG del neonato viene caracterizado por el predominio del ventrículo derecho y los cambios de la onda T en derivaciones precordiales derechas.

El ECG en la adolescencia puede tener unas características propias, posible transición del patrón ECG infantil al ECG del adulto (normalmente esto ocurre a los 12 años, pero puede retrasarse), puede mostrar ECG patológicos que realmente no lo son, como el bloqueo incompleto de rama derecha, el patrón de repolarización precoz y, en especial, el ECG del deportista(2).

El ECG de superficie no es una prueba exclusiva de la medicina hospitalaria, también está disponible en los centros de salud. El médico en Atención Primaria, en su consulta diaria, se va a encontrar en diversas situaciones en las que va a precisar un ECG y, por lo tanto, debe conocer su interpretación básica y, al menos, saber diferenciar un registro normal de uno patológico. El médico debe saber reconocer un ECG con riesgo de muerte súbita, incluso en pacientes asintomáticos (síndrome de Brugada, síndrome de QT largo, síndrome de QT corto).

Consideraciones previas

Antes de la realización de un ECG, es conveniente tener presente las siguientes recomendaciones para su correcta interpretación:

• Saber la edad del paciente pues condiciona el trazado del ECG.

• Saber la indicación del ECG, para saber encontrar lo que se busca.

• Saber si existen factores que condicionen el ECG: alteraciones electrolíticas, fármacos (digital, diuréticos, antiarrítmicos) o patología extracardiaca.

• Comparar con registros previos si se dispone de ellos.

• Verificar el calibrado del ECG: velocidad 25 mm/seg y sensibilidad 1 milivoltio = deflexión de 10 mm.

• Descartar posibles artefactos en el ECG: temblor muscular (niño nerviosos o tiritando por frío), mal contacto de los electrodos con la piel (presencia en la piel de restos de sangre, vómitos, sudor, pelo), desconexión de los electrodos…

Procedimiento

• Lavado clínico de manos.

• Colocar al paciente tumbado en posición decúbito supino, tranquilo (distraer su atención con algún objeto, ofrecer chupete, si precisa), evitar el movimiento (en neonatos, inmovilizar).

• Descubrir la zona en que se pondrán los electrodos (muñecas, tobillos, tórax), abrigando el resto del cuerpo si el paciente tiene frío.

• Limpiar la zona de piel en contacto con el electrodo con alcohol 70°, para disminuir la resistencia eléctrica.

• Utilizar electrodos apropiados para la edad del paciente (ventosas, parches).

• Verificar la correcta posición de los electrodos para cada derivación:

– RA (right arm), color rojo: muñeca derecha.

– LA (left arm), color amarillo: muñeca izquierda.

– LL (left leg), color verde: tobillo izquierdo.

– RL (right leg), color negro: tobillo derecho.

– V1: 4º espacio intercostal, junto al borde esternal derecho.

– V2: 4º espacio intercostal, junto el borde esternal izquierdo.

– V3: en el punto intermedio entre V2 y V4.

– V4: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular.

– V5: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.

– V6: 5º espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media.

• Observe la calidad del trazado, si se considera que no es adecuada se debe repetir.

Ciclo cardiaco

El ciclo cardiaco está condicionado por el sistema de conducción del corazón. La secuencia de un ciclo normal es la siguiente (Fig. 1):

 

 

• El nódulo sinusal en la aurícula derecha es el marcapasos del corazón, genera el impulso eléctrico.

• El impulso eléctrico despolariza las aurículas, primero la aurícula derecha (AD) y luego la aurícula izquierda (AI), produciendo la onda P.

• El impulso eléctrico llega al nódulo auriculoventricular (AV), con la velocidad de conducción más lenta de todo el corazón y se produce el intervalo PR (enlentecimiento del nódulo AV).

• El impulso eléctrico alcanza el haz de His con sus dos ramas (izquierda y derecha), con una velocidad de conducción muy rápida, llega a los ventrículos a través de las fibras de Purkinje y se genera el complejo QRS.

• La repolarización ventricular produce la onda T, mientras que la repolarización auricular no suele ser visible en el ECG.

Por lo tanto, un ciclo cardiaco está representado en el trazado del ECG por una serie de ondas (onda P, complejo QRS y onda T), con dos importantes intervalos (PR y QT) y tres segmentos (PQ, ST y TP):

• Onda P: despolarización auricular (dos componentes: AD y AI).

• Complejo QRS: despolarización ventricular (tres componentes).

– Onda Q: 1ª onda negativa no precedida de onda R.

– Onda R: 1ª onda positiva (la 2ª es R´, la 3ª es R´´…).

– Onda S: 1ª onda negativa trás la onda R (las siguientes son S´, S´´…).

• Onda T: repolarización ventricular.

• Intervalo PR: desde el inicio onda P, hasta el inicio QRS.

• Intervalo QT: desde el inicio QRS, hasta el final onda T.

• Segmento PQ: desde el final onda P, hasta el inicio QRS.

• Segmento ST: desde el final QRS, hasta el inicio onda T.

• Punto J: unión entre QRS y segmento ST (útil para valorar desniveles del segmento ST).

• Segmento TP: desde el final onda T, hasta el inicio de la siguiente onda P (nuevo ciclo), es la línea isoeléctrica del corazón (sin actividad eléctrica), sirve como referencia para valorar desniveles del segmento ST (punto J).

Derivaciones ECG

Para poder realizar una correcta interpretación del ECG, es básico conocer las derivaciones, su orientación espacial y su polaridad. El corazón se convierte en una “casa” y cada derivación supone una “ventana”, a través de la cual, se puede “ver” su interior.

El ECG se basa en el registro gráfico del impulso eléctrico (vector) que genera una onda, la cual puede ser positiva (+) si se acercan al polo positivo de la derivación, y una onda negativa (-) si se aleja del mismo(3).

El ECG de superficie habitual consta de 12 derivaciones (Fig. 2):

 

 

• Plano frontal (6 derivaciones): derivaciones I, II, III, aVR, aVL, aVF.

• Plano horizontal (6 derivaciones precordiales): V1, V2, V3, V4, V5 y V6.

Con ambos planos se definen unos sistemas de referencia y su combinación permite una “visión tridimensional” de la actividad cardiaca:

• Sistema de referencia hexaxial (plano frontal): informa de la relación izquierda-derecha y superior-inferior.

• Sistema de referencia horizontal: informa de la relación izquierda-derecha y anterior-posterior.

Lectura sistemática del ECG

Una interpretación correcta del ECG requiere un planteamiento sistemático siguiendo una secuencia para obtener un estudio completo. La siguiente secuencia es una de las muchas que se pueden utilizar(4,5):

1. Ritmo (sinusal o no).

2. Frecuencia cardiaca.

3. Eje QRS.

4. Intervalos: intervalo PR, duración QRS, intervalo QT.

5. Segmento ST y onda T.

6. Estudio de crecimientos de cavidades.

Ritmo

El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal (se produce en el nódulo sinusal en la aurícula derecha y se conduce de forma normal), y tiene las siguientes características:

1. Delante de cada complejo QRS hay una onda P (sólo una).

2. El intervalo PR es normal y constante.

3. La onda P es positiva en la derivación II y siempre igual.

Frecuencia

La velocidad habitual de registro del papel del ECG es de 25 mm/seg, por lo tanto 1 mm (división pequeña) supone 0,04 seg y 5 mm (división grande) supone 0,20 seg.

Para determinar la frecuencia cardiaca hay diferentes métodos:

• Para frecuencias rápidas: dividir 1.500 entre el número de divisiones pequeñas (cuadraditos de 1 mm) que hay en un intervalo RR.

• Para frecuencias lentas: dividir 300 entre el número de divisiones grandes (cuadraditos de 5 mm) que hay en un intervalo RR.

La frecuencia cardiaca varía con la edad del paciente, cuanto menor edad, mayor frecuencia cardiaca (neonato: 110-150 lpm; 2 años: 85-125 lpm; 4 años: 75-115 lpm; 6 años: 65-100 lpm; más de 6 años 60-100 lpm), también depende de la situación del paciente (despierto, dormido, llorando) y de otros factores (fiebre, hipovolemia, medicamentos…).

Taquicardia es una frecuencia más rápida que el rango superior de la normalidad para la edad y se clasifican en:

1. Taquicardia sinusal.

2. Taquicardia supraventricular (auricular, nodal o por reentrada): QRS estrecho.

3. Taquicardia ventricular: QRS ancho.

4. Flúter auricular: ondas F regulares, en “dientes de sierra” (300 lpm).

5. Fibrilación auricular: ondas auriculares irregulares (350-600 lpm).

Bradicardia es una frecuencia más lenta que el rango inferior para la edad y pueden deberse a:

1. Bradicardia sinusal.

2. Ritmo nodal.

3. Bloqueo auriculoventricular (AV) de 2º grado: algunas, pero no todas, las ondas P van seguidas de QRS (algunos latidos auriculares no se transmiten a los ventrículos). Existen dos tipos de bloqueo AV de 2º grado:

– Tipo Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): hay un alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que un impulso auricular no llega al ventrículo y se reanuda el ciclo.

– Tipo Mobitz II (“todo o nada”): existe una conducción AV normal, con intervalo PR normal, sin alargamiento y un impulso auricular no llega al ventrículo (este tipo de bloqueo es más grave que el tipo I, porque puede evolucionar a un bloqueo AV completo).

4. Bloqueo auriculoventricular de 3er grado (completo): los ritmos auricular y ventricular son regulares pero independientes (ningún latido auricular se transmite a los ventrículos). La frecuencia ventricular es más lenta que la frecuencia auricular (en la disociación auriculoventricular, el ritmo auricular y ventricular también son independientes, pero la frecuencia ventricular es más rápida que la frecuencia auricular).

Eje QRS

La forma más conveniente para determinar el eje del QRS es usando el sistema de referencia hexaxial (plano frontal con las derivaciones de los miembros) (Fig. 2A), y consta de dos pasos:

1. 1er paso: localizar el cuadrante usando las derivaciones DI y aVF, según la polaridad del QRS (positivo o negativo) (Fig. 3).

 

 

2. 2º paso: encontrar una derivación con QRS isodifásico (onda R = onda S). El eje QRS será perpendicular a esa derivación.

El eje normal del QRS varía con la edad:

– Neonato: +125° (límites: +30° y +180°).

– 1-3 meses: +90° (límites: +10° y +125°).

– 3 meses-3 años: +60° (límites: +10° y +110°).

– Mayor de 3 años: +60° (límites: +20º y +120°).

– Adultos: +50° (límites: -30 y 105°).

El eje normal de un adolescente se encuentra entre 0 y +90°. Una persona delgada tiene un eje vertical, hacia la derecha, mientras que una persona obesa lo tiene horizontal, hacia la izquierda.

Duración y morfología del QRS

La duración del QRS varía con la edad, aumentando con la misma. La duración media de QRS según la edad es la siguiente:

• Neonato prematuro: 0,04 seg (1 cuadradito de 1 mm).

• Neonato a término: 0,05 seg.

• 1-3 años: 0,06 seg.

• Mayor de 3 años: 0.07 seg.

• Adulto: 0,08 seg. (2 cuadraditos de 1mm).

La duración del QRS está aumentada (globalmente >0,10 seg) en:

1. Bloqueo de rama derecha del haz de His (BRD, fig. 3): patrón rSR´o RSR´en VI. La causa más frecuente es por cirugía del ventrículo derecho (por ejemplo, la tetralogía de Fallot).

2. Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRI, fig. 3): onda R con empastamiento “terminal” en V5-V6. Es infrecuente en niños y sus causas son por cirugía del ventrículo izquierdo, miocarditis y miocardiopatía hipertrófica.

3. Bloqueo intraventricular: empastamiento “global” del QRS.

4. Preexcitación (síndrome de Wolf-Parkinson-White): empastamiento “inicial” del QRS (onda delta).

5. Arritmias de origen ventricular (extrasístole ventricular).

El complejo QRS no está alargado, pero presenta alteración de su morfología en:

1. Bloqueo incompleto de rama derecha: patrón rSR´ ó RSR´en V1 no ensanchado. El patrón rSR´ se ve con cierta frecuencia en niños sanos, sin ninguna trascendencia y parece estar en relación con una variación en el grosor de la pared libre del ventrículo derecho y no con una verdadera alteración del sistema de conducción del corazón. El patrón RSR, sin embargo, es característico de cardiopatías con sobrecarga de volumen de ventrículo derecho, especialmente, con la comunicación interauricular.

2. Hemibloqueo anterior izquierdo: el fascículo anterior de la rama izquierda es superior, por eso su bloqueo produce un eje QRS muy izquierdo o superior (-30° a -90°), no ensanchado y patrón rS en derivaciones inferiores (II, III, aVF). Es característico del canal auriculoventricular y de la atresia tricuspídea.

3. Hemibloqueo posterior izquierdo: el fascículo posterior de la rama izquierda es inferior, por eso su bloqueo produce un eje QRS muy derecho (+120° a +180°), no ensanchado y patrón qR en derivaciones inferiores (II, III, aVF). Es muy raro en niños y de difícil diagnóstico pues los niños pequeños tienen el eje QRS derecho.

Intervalo PR

El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, por lo que a veces es llamado intervalo PQ. El intervalo PR se mide en la derivación II o en otras derivaciones con ondas Q visibles. El intervalo PR varía con la edad y con la frecuencia cardiaca, pero de forma esquemática se puede resumir:

• Menor de 3 años: límite inferior/superior = 0,08 seg/ 0,15 seg.

• 3-16 años: límite inferior/superior = 0,10 seg/0,18 seg.

• Adulto: límite inferior/superior = 0,12 seg/0,20 seg.

Las alteraciones del intervalo PR pueden ser:

1. PR corto: preexcitación (síndrome de WPW, síndrome de Lown-Ganong-Levine).

2. PR largo (bloqueo auriculoventricular de 1er grado): miocarditis, intoxicación digital, hiperpotasemia, isquemia, niño sano (predominio vagal).

3. PR variable: marcapaso auricular migratorio, bloqueo AV de 2º grado con fenómeno Wenckebach (tipo Mobitz I).

Intervalo QT

El intervalo QT se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T. El intervalo QT no varía con la edad, pero sí con la frecuencia cardiaca y por lo tanto se debe ajustar calculando el intervalo QT “corregido” (QTc), mediante la fórmula de Bazett:

QTc = QT/v intervalo RR (raíz cuadrada del RR).

El valor normal de QTc no debe superar los 0,44 seg, excepto en los lactantes que puede ser normal hasta 0,49 seg en los primeros 6 meses de vida.

El QT largo (>0,44 seg) puede ser causa de muerte súbita debido a arritmias ventriculares. El QT largo puede ser congénito (síndrome de Jerwell y Lange-Nielsen y síndrome de Romano-Ward) o adquirido (miocarditis, hipocalcemia, lesiones cerebrales, medicamentos…). Un QT corto (<0,33 seg) puede verse en la hipercalcemia y en el efecto digitálico. Recientemenete se ha descrito el síndrome de QT corto congénito, una entidad de alta malignidad por el riesgo de arritmias ventriculares y muerte súbita.

Segmento ST y onda T

El segmento ST y la onda T reflejan la repolarización ventricular y sus alteraciones son frecuentes en adultos por la elevada incidencia de cardiopatía isquémica. El segmento ST se mide desde el final del complejo QRS (punto J), hasta el inicio de la onda T. El segmento ST normal es horizontal e isoeléctrico (al mismo nivel que el segmento TP), sin embargo, desniveles de 1 mm son normales en los niños.

La elevación del segmento ST puede deberse a isquemia miocárdica, pericarditis aguda, hipertrofia del ventrículo izquierdo, hiperpotasemia, hipotermia y patrón de repolarización precoz (personas sanas).

El descenso del segmento ST aparece en el efecto digitálico, hipopotasemia, isquemia miocárdica subendocárdica, hipertrofia ventricular con sobrecarga.

Una entidad nueva con interés creciente es el síndrome de Brugada por su asociación a muerte súbita por arritmia cardiaca (taquicardia ventricular polimorfa) en corazones estructuralmente normales y de origen genético (transmisión autosómica dominante). El patrón electrocardiográfico es muy característico, con imagen de bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST (sin alargamiento) en V1 a V3 (RSR´, con el segmento ST como una “aleta de tiburón” con convexidad superior).

La onda T tiene un eje entre 0° y +90°, por lo tanto, el eje es anormal cuando está fuera de ese cuadrante y la onda T es negativa en DI o en aVF. La polaridad de la onda T en V1 varía con la edad, es positiva en los primeros 5-7 días de vida, luego pasa a ser negativa hasta los 10 años-adolescencia, donde vuelve a ser positiva como en el adulto.

Las alteraciones de la onda T pueden ser primarias (alteración de la repolarización ventricular) o secundarias, que son las más frecuentes y son secundarias a alteraciones de la despolarización ventricular (alteraciones del complejo QRS).

Las ondas T picudas se ven en la hiperpotasemia y en la hipertrofia ventricular con sobrecarga de volumen. Las ondas T aplanadas se observan en la hipopotasemia, hipotiroidismo, pericarditis y en neonatos normales.

El ángulo QRS-T normal es menor de 60°, y patológico si es mayor de 90º que aparece en la hipertrofia ventricular con sobrecarga (“tensión”), bloqueos de rama, miocarditis…

Crecimientos auriculares

Crecimiento aurícula derecha: ondas P altas y picudas en DII (“onda p-pulmonar”).

• Altura >2,5 mm (2 ½ cuadraditos).

• Duración <0,10 seg (2 ½ cuadraditos).

Crecimiento aurícula izquierda: ondas P anchas y bifásicas en V1 (“onda p-mitral”).

• Altura <2,5 mm (2 ½ cuadraditos).

• Duración >0,10 seg (2 ½ cuadraditos).

Crecimiento biauricular: ondas P altas y anchas.

• Altura >2,5 mm (2 ½ cuadraditos)..

• Duración >0,10 seg (2 ½ cuadraditos).

Crecimientos ventriculares

Crecimiento ventrículo izquierdo:

1. Desviación del eje del QRS a la izquierda (eje QRS mayor de -30°).

2. Aumento del voltaje de onda R en V5-V6 con onda S profunda en V1-V2.

3. Índice de Sokolow (onda S en V1 + onda R en V6 mayor de 35 mm.

4. Índice de Lewis (onda R en DI + onda S en DIII – onda R en DIII – onda S en DI) mayor de 17 mm.

5. Retardo del tiempo de deflexión intrinsecoide en V5-6 (intervalo entre vértice de onda q, hasta pico de onda R), mayor de 0,045 seg.

6. Desviación del plano de transición del QRS a la derecha en precordiales.

7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo (ondas T negativas en V5-6).

Crecimiento ventrículo derecho:

1. Desviación del eje del QRS a la derecha (eje QRS mayor de +105°).

2. Aumento del voltaje de onda R en V1-V2.

3. Índice de Enrique Cabrera (onda R/onda R + onda S en V1) mayor de 0,5 mm.

4. Índice de Lewis (onda R en DI + onda S en DIII – onda R en DIII – onda S en DI) menor de 14 mm.

5. Retardo del tiempo de deflexión intrinsecoide en V1 (intervalo entre vértice de onda q, hasta pico de onda R), mayor de 0,035 seg.

6. Desviación del plano de transición del QRS a la izquierda en precordiales.

7. Signos de sobrecarga sistólica del ventrículo derecho (ondas T negativas en V1-2). En niños es normal el patrón de ondas T negativas en V1.

Cambios normales del ecg con la edad

Casi todos los cambios en el ECG relacionados con la edad dependen de la relación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo. El ECG refleja el cambio anatómico de la dominancia del ventrículo derecho (VD) en el período neonatal, que es sustituida gradualmente por la dominancia del ventrículo izquierdo (VI) en la infancia. La relación de peso VI/VD pasa de 0,8/1 al nacimiento, a 1,5/1 al mes de edad, a 2/1 a los 6 meses y, finalmente, 2,5/1 en el adulto.

Los cambios en el ECG debido a la edad se pueden resumir en(6):

1. Disminución de la frecuencia cardiaca desde el neonato (110-150 lpm) hasta los 6 años (60-100 lpm).

2. El eje del QRS cambia de dirección derecha y anterior (dominancia VD) en el lactante (eje QRS (+10° y +125°) a izquierda y posterior (dominancia VI) en el adulto (eje QRS +60°).

3. La amplitud de la onda R disminuye en precordiales derechas (V1-V2) y aumenta en precordiales izquierdas (V5-V6).

4. La amplitud de la onda S aumenta en precordiales derechas (V1-V2) y disminuye en precordiales izquierdas (V5-V6).

5. Se alarga el intervalo PR, pasa de 0,08 seg en el neonato a 0,16 seg en el adulto.

6. Se alarga la duración del QRS, pasa de 0,06 seg en el neonato a 0,08 seg en el adulto.

7. La polaridad de la onda T en V1 es positiva en los primeros 5-7 días de vida, luego pasa a ser negativa hasta los 10 años-adolescencia, donde se vuelve positiva como en el adulto.

ECG del deportista

• Bradicardia sinusal: ritmo sinusal lento a frecuencias de 45-65 lpm.

• Arritmia respiratoria sinusal marcada.

• Bloqueo auriculoventricular de primer grado con PR entre 200-400 mseg.

• Bloqueo auriculoventricular de 2º tipo Wenckebach que desaparece con el ejercicio

• Extrasístoles supraventriculares y ventriculares que ceden con el ejercicio.

• Complejos QRS de alto voltaje simulando hipertrofia ventricular izquierda o biventricular.

• El eje del QRS puede estar ligeramente desviado a la izquierda, pero la duración del QRS no se afecta.

• Bloqueo incompleto de rama derecha con R > R´ en V1.

• Patrón de repolarización precoz: elevación > 1mm del segmento ST, de forma cóncava, afectación difusa de precordiales y cara inferior, ondas T altas y picudas, empastamiento del final del complejo QRS (muesca en el punto J). El ECG se puede confundir con el de una pericarditis aguda, pero la clínica es clave (Fig. 4).

 

 

• Ondas T asimétricas, altas y picudas y, en ocasiones, pueden ser negativas en precordiales izquierdas, pero se normalizan con el ejercicio.

• Presencia de onda U (onda que sigue después de la onda T y de la misma polaridad), en precordiales derechas y transicionales.

“ECG de riesgo” en pacientes “sanos”

El ECG en el niño puede ser clave para la identificación de ciertas enfermedades en pacientes aparentemente sanos y asintomáticos pero con alto riesgo de presentar arritmias ventriculares y muerte súbita. Estas enfermedades son ciertas miocardiopatías arritmogénicas (miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho) y las canalopatías (síndrome de Brugada, síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica).

La historia familiar de síncopes o muerte súbita debe hacer pensar en estas enfermedades, pues todas tienen una base genética y biología molecular que determinan su herencia(7,8).

• Miocardiopatía hipertrófica: complejos QRS de muy alto voltaje con ondas Q muy profundas y estrechas en cara inferolateral (DII, DIII, aVF. V5,V6), eje cardiaco muy izquierdo con importantes alteraciones de la repolarización que no se corrigen con un breve esfuerzo.

• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho: ondas T negativas en precordiales derechas (V1-V3) junto a extrasístoles ventriculares frecuentes con imagen de bloqueo de rama izquierda, y dispersión de los intervalos QT de los diferentes latidos de una tira de ritmo que no supera los 80 milisegundos.

• Coronariopatías congénitas (origen anómalo de la coronaria izquierda en la arteria pulmonar, ALCAPA: Anomalous origin of the Left Coronary Artery from the Pulmonary Artery): presencia de ondas Q patológicas en I, aVL, V4-5-6. El ECG de esfuerzo es patológico (desniveles del ST, inversión de onda T), aunque no necesariamente el de reposo.

• Síndrome de Brugada: el patrón electrocardiográfico es muy característico con imagen de bloqueo de rama derecha (RSR´) y elevación del segmento ST >2 mm (sin alargamiento) en V1 a V3, con el segmento ST como una “aleta de tiburón” con convexidad superior (patrón tipo I) (Fig. 5). Existe una importancia clínica y epidemiológica por su asociación a muerte súbita por arritmia cardiaca (taquicardia ventricular polimorfa) en corazones estructuralmente normales y de origen genético (transmisión autosómica dominante). La fiebre puede ser un precipitante del desequilibrio iónico, por este motivo, se recomienda realizar ECG a toda persona con episodio de síncope o convulsiones en un cuadro febril, para evidenciar un patrón de Brugada que no se observa en estado normal, sin fiebre(9).

 

 

• Síndrome de QT largo congénito: QTc >0,44 seg, alteraciones de la onda T (invertidas, bífidas, con muesca, alternantes) y bradicardia sinusal. Existe riesgo de desarrollar taquicardias ventriculares polimórficas tipo “torsade de pointes”.

• Síndrome de QT corto: QTc <0,33 seg, ondas T altas y picudas. Existe riesgo de arritmias ventriculares y fibrilación auricular.

• Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica: el ECG basal es normal con QT normal; presentan bradicardia sinusal. Riesgo elevado de taquicardia ventricular en situaciones de liberación de catecolaminas (estrés físico y emocional) con alta mortalidad.

Arritmias benignas y frecuentes

Las arritmias cardiacas son numerosas y variadas; para desarrollar a fondo este tema se precisaría de un capítulo aparte. Existen diferentes clasificaciones de las arritmias, pero de forma simplificada se pueden agrupar en tres tipos:

1. Arritmias por alteración en la producción del impulso (aumento o disminución del automatismo): bradicardia sinusal, taquicardia sinusal-auricular-nodal-ventricular, flúter auricular, fibrilación auricular-ventricular, extrasístoles auricular-ventricular…

2. Arritmias por alteración en la conducción del impulso: bloqueo auriculoventricular.

3. Arritmias por alteración mixta: síndrome de preexcitación, taquicardia supraventricular paroxística.

El estudio detallado de una arritmia es a veces muy complejo y no es el objetivo de este trabajo. Sin embargo, una interpretación básica de una arritmia puede ser realizada con un registro de ECG. Un esquema sencillo pero completo para la valoración de una arritmia consta de ocho pasos:

• Paso 1: determinar la frecuencia cardiaca.

• Paso 2: determinar el ritmo del ventrículo, ¿es una arritmia regular o irregular? Comparar los intervalos R-R y ver si son iguales (regular) o no (irregular).

• Paso 3: identificar y analizar las ondas P, ¿hay ondas P?, ¿son sinusales o no?

• Paso 4: determinar la relación aurícula-ventrículo, ¿después de cada onda P hay un complejo QRS?, ¿cómo es el intervalo PR, constante o varía?

• Paso 5: identificar y analizar los complejos QRS, ¿son iguales todos los complejos QRS?, ¿están ensanchados?

• Paso 6: determinar el origen de la arritmia, ¿es sinusal, auricular, nodal o ventricular?

• Paso 7: identificar la arritmia.

• Paso 8: valorar el significado de la arritmia. En nuestro caso, ¿se deriva o no al cardiólogo?

Contestar a esta última pregunta es, a veces, difícil y, ante la duda, es preferible consultar con el especialista. El objetivo de este trabajo no es definir cada arritmia, una por una, pero sí se comentan las arritmias más frecuentes en la consulta de pediatría o medicina general y, además, benignas que no precisan derivación al cardiólogo:

1. Arritmia respiratoria sinusal: es la arritmia más frecuente en pediatría y consiste en el cambio de la frecuencia cardiaca con la respiración, aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración, siempre en ritmo sinusal. Es un fenómeno normal por los cambios del tono vagal en relación con la respiración, que disminuye en la inspiración (aumenta la frecuencia cardiaca) y aumenta en la espiración (disminuye la frecuencia cardiaca). Esta arritmia es benigna, no implica cardiopatía alguna.

2. Marcapasos auricular migratorio (errante): es una arritmia que alterna el marcapaso normal del nódulo sinoauricular, con un marcapaso ectópico en las aurículas. En el ECG se aprecian ondas P variables en una misma derivación, varía su morfología, dirección, así como el intervalo PR (será más corto cuanto mas inferior sea el marcapaso auricular). Los complejos QRS son normales. Es una arritmia sin significado patológico y no requiere tratamiento en niños sanos sin cardiopatía.

3. Extrasístoles supraventriculares: es una contracción prematura que se produce antes del siguiente latido normal, con origen en las aurículas (onda P anormal, su eje y el intervalo PR dependen de su origen) o en el nodo AV (onda P ausente o retrógrada tras el QRS), el complejo QRS es normal, estrecho y la pausa compensadora es incompleta (la longitud de dos ciclos incluyendo el de la extrasístole es menor que la suma de dos ciclos sinusales normales). Las extrasístoles supraventriculares son frecuentes en niños sanos, sobre todo en recién nacidos; no tienen repercusión clínica y no precisan tratamiento.

El diagnóstico diferencial se debe realizar con las extrasístoles ventriculares, que también son una contracción prematura, pero originada en los ventrículos; el QRS es ancho y atípico, su morfología depende de su origen (si el origen es en el ventrículo izquierdo, el QRS ancho tiene morfología de bloqueo de rama derecha; mientras que, si se origina en el ventrículo derecho, el QRS tiene imagen de bloqueo de rama izquierda), la pausa compensadora es completa y la onda T tiene el eje invertido al del QRS.

Las extrasístoles ventriculares aisladas y que desaparecen con el ejercicio suelen ser benignas. Sin embargo, las extrasístoles ventriculares deben tenerse en consideración y derivar al cardiólogo si:

1. Son frecuentes, sobre todo agrupadas en parejas (bigeminismo).

2. Son multifocales (diferentes morfologías del QRS).

3. Aumentan con el ejercicio.

4. Existe antecedente personal de cardiopatía congénita o adquirida.

5. Existe antecedente familiar de síncope o muerte súbita.

Bibliografía

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2. Daniels CJ, Allen HD, Fontana ME. Adolescent and young adult cardiology. En: Allen HD, Gutgesell HP, Clarck EB, Driscoll DJ, editores. Moss and Adams´Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, including the Fetus and Young Adult. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins; 2001. p. 425-42.

3. Huszar RJ. El electrocardiograma: conceptos básicos y estudio de las derivaciones. En: Huszar RJ, editor. Arritmias: principios, interpretación y tratamiento. 3ª ed. Madrid: Mosby; 2005. p. 21-33.

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5. Hampton JR, Adlam D. ECG en la para práctica. 5ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2009.

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8. Kaltman J, Shah M. Evaluation of the child with an arrhytmia. Pediatr Clin North Am. 2004; 51(6): 1537-51.

9. Mivelaz Y, Bernardo S, Pruvot E, Meijoboom EJ, Sekarski N. Brugada síndrome in childhood: a potential fatal arrhytmia not always recognised by paediatricians. A case report and review of the literature. Eur J Pediatr. 2006; 165(8): 507-11.

 

Regreso a las bases

 

R. Tamariz-Martel Moreno

Médico adjunto. Cardiología Pediátrica. Servicio de Pediatría. Hospital Universitário Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares, Madrid

 

Pediatr Integral 2012; XVI⁽⁸⁾: 656.e1-656.e5

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Auscultación cardiaca

 

Introducción. Práctica de la auscultación cardiaca

La auscultación cardiaca es parte importante de la exploración del paciente pediátrico, ya que es en esta edad cuando se diagnostican la mayor parte de las enfermedades cardiovasculares congénitas. Su práctica requiere de un adiestramiento específico y ha de ser realizada regularmente.

Su origen se remonta a principios del siglo XIX, cuando el doctor René Laënnec desarrolló los primeros estetoscopios, desarrollándose posteriormente gracias al médico checo Joseph Skoda, quien describió, por primera vez los sonidos y soplos cardiacos. Éste determinó la localización de los mismos y definió los signos de la auscultación que permitían el diagnóstico de la patología cardiaca a través de la auscultación⁽¹⁾.

Ha de hacerse en las condiciones más favorables posibles, con el paciente en reposo y tranquilo. El estetoscopio ha de ser adecuado al tamaño del niño y estar en buenas condiciones de uso.

Hemos de realizarla de forma sistemática, escuchando cada uno de los ruidos y relacionándolos con las distintas fases del ciclo cardiaco, poniendo el fonendo en cada uno de los focos, usando tanto la membrana para detectar los ruidos de alta frecuencia, como la campana, para los de baja frecuencia. También, es importante valorar los cambios de dichos ruidos al modificar la postura del paciente, pasando del decúbito, a la sedestación y a la bipedestación^(2,3).

Recordar que no es una exploración aislada y que es complementaria al examen general del paciente, la palpación de los pulsos a distintos niveles, la inspección y palpación torácica, la auscultación pulmonar y la exploración del abdomen del niño.

El ciclo cardiaco

Para entender qué es lo que estamos escuchando, y si esto es normal o patológico, es importante conocer las distintas fases del ciclo cardiaco y los eventos que en éstas ocurren. A modo de recordatorio, vamos a hacer un breve repaso de dichas fases^(2,4) (Fig. 1).

 

 

El ciclo cardiaco se inicia con la sístole: al inicio de la misma hay un breve periodo conocido como contracción isovolumétrica, durante el cual la presión intraventricular aumenta rápidamente hasta que sobrepasa la presión arterial, produciéndose la apertura de las válvulas semilunares e iniciándose la fase de eyección ventricular. En ésta, la sangre es eyectada hacia la aorta y la arteria pulmonar. Al final de esta fase las válvulas semilunares se cierran, y se inicia la primera fase de la diástole, conocida como de relajación isovolumétrica, que finaliza con la apertura de las válvulas auriculoventriculares, produciéndose el llenado ventricular en dos fases, una inicial, de llenado pasivo, y otra, ya al final de la diástole, de llenado activo por la contracción auricular.

Ruidos cardiacos (Fig. 2)

 

 

Primer ruido cardiaco (R1)

Se produce por el cierre de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) al principio de la contracción ventricular isovolumétrica, cuando la presión de los ventrículos aumenta por encima de la de las aurículas y fuerza el cierre de dichas válvulas. Aunque el cierre de la mitral es más precoz que el de la tricúspide, se suele percibir como un sonido único, aunque podemos oírlo ligeramente desdoblado con frecuencias cardiacas bajas.

Se ausculta mejor en el área mitral y tricuspidea. Su intensidad está aumentada en situaciones de difi cultad absoluta o relativa de paso del flujo a través de los orifi cios auriculoventriculares, como en la estenosis tricuspídea o mitral, los cortocircuitos izquierda a derecha o los estados circulatorios hipercinéticos.

Segundo ruido cardiaco (R2)

Se produce por el cierre de las válvulas semilunares, aórtica y pulmonar, al final de la eyección ventricular, cuando la presión en los ventrículos desciende por debajo de la presión arterial. Normalmente, se aprecian dos componentes: uno más precoz e intenso, correspondiente al cierre aórtico, y un segundo, más tenue, correspondiente al cierre pulmonar. Se oye mejor en borde esternal izquierdo y foco pulmonar, donde es fácil distinguir el desdoblamiento fisiológico debido a sus dos componentes, que es variable y se modifica durante el ciclo respiratorio, separándose al final de la inspiración y acercándose durante la espiración.

El desdoblamiento fijo del segundo tono, es decir, la no modificación del desdoblamiento del mismo en las distintas fases de la respiración, es característico de las comunicaciones interauriculares. El segundo tono único se da en cardiopatías con atresia o cierre amortiguado de una de las dos válvulas semilunares (atresia pulmonar, tetralogía de Fallot, truncus arterioso, estenosis o atresia aórtica). La acentuación del segundo tono es característica de la hipertensión, tanto pulmonar como sistémica.

El periodo de tiempo comprendido entre el R1 y el R2 es por tanto, la sístole y es más corto que el tiempo comprendido entre el R2 y el siguiente R1, que es la diástole. Esta diferencia se hace menos evidente a frecuencias cardiacas elevadas. En el caso de que se haga difícil distinguirlos, puede servir de ayuda palpar a la vez un pulso arterial central (carotídeo, axilar o femoral). El R1 se produce a la vez que el inicio de la elevación del pulso.

Tercer ruido cardiaco (R3)

Se produce inmediatamente después del R2, durante llenado ventricular rápido. Se puede oír en niños y adultos jó-venes sanos.También en pacientes con ventrículos dilatados y situaciones en las que el llenado ventricular rápido aumenta, como cortocircuitos grandes, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia tricuspídea o miocardiopatías. Se ausculta mejor en el ápex o en borde esternal izquierdo bajo, con la campana.

Cuarto ruido cardiaco (R4)

Aparece en la diástole ventricular, justo antes del R1, coincidiendo con la sístole auricular. Es siempre patológico. Se ausculta mejor en el ápex, con la campana y traduce situaciones de baja distensibilidad ventricular.

Otros ruidos accesorios

• Ritmo de galope: se caracteriza por la audición de un R3 y R4, generalmente acompañados de taquicardia y otros signos de insuficiencia cardiaca. Se produce por el llenado brusco de un ventrículo insuficiente. Cuando la frecuencia cardiaca es muy elevada, pueden llegarse a fusionar ambos extratonos, dando lugar al llamado “galope de sumación”.

• Chasquido de apertura: ruido diastólico, de origen mitral o tricuspídeo, audibles en sus focos correspondientes, en el momento de inicio de llenado ventricular.Traduce situaciones de estenosis valvular.

• Click sistólico de eyección: se oye cercano al R1. Aparece en la estenosis de las válvulas semilunares y cuando hay dilatación de los grandes vasos (hipertensión arterial o truncus).

• Chasquido mesosistólico: característico del prolapso de la válvula mitral.

• Roce pericárdico: originado por el contacto del pericardio visceral con el parietal, cuando ambos están infl amados. Se dice que el sonido es similar al que se produce cuando se rasca o araña cuero. Puede ser sistólico, diastólico o continuo, se escucha mejor con el diafragma, con el paciente sentado e inclinado hacia delante. Es sugestivo de pericarditis, y desaparece cuando la cuantía del derrame pericárdico es moderada o severa.

Soplos cardiacos

Los soplos cardiacos son ondas sonoras turbulentas audibles, producidas en el corazón y en los grandes vasos. Son muy frecuentes en los pacientes pediátricos y suponen la causa más frecuente de derivación a las consultas de Cardiología Pediátrica(2,3,5). La mayoría son inocentes o funcionales, es decir, son producidos en corazones sanos. Para definir si son inocentes o patológicos, hemos de aprender a caracterizarlos adecuadamente. En el estudio de un soplo cardiaco hemos de evaluar las siguientes características:

• Localización en el ciclo cardiaco: según su posición relativa en el ciclo cardiaco y su relación con los ruidos cardiacos, hablaremos de soplos sistólicos, diastólicos y continuos.

• Intensidad sonora o grado: los soplos se gradúan según una escala numérica descrita por Levine en 1933 que se describe a continuación. Cuando se refiere por escrito se suele consignar en forma de fracción (1/6, 2/6, 3/6…).

Recordemos que la intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad de la lesión.

– Grado 1: audible solo con gran concentración y en circunstancias favorables.

– Grado 2: débil, pero audible con facilidad.

– Grado 3: fácil de oír, de intensidad intermedia.

– Grado 4: fácilmente audible y acompañado de un thrill o frémito (vibración palpable en la pared torácica).

– Grado 5: muy intenso, acompañado de frémito y audible con solo el borde del estetoscopio sobre la pared torácica.

– Grado 6: audible sin necesidad de apoyar el estetoscopio.

• Localización en el tórax: hemos de determinar tanto el punto de máxima intensidad del soplo, referido a los focos clásicos de auscultación (Fig. 3) como el área de irradiación del mismo hacia otras zonas del tórax. Los soplos que tienen su origen en la arteria pulmonar se suelen irradiar a la espalda; los aórticos, al cuello.

 

 

• Duración y morfología: largos, cortos, al inicio de una fase del ciclo cardiaco o al fi nal de la misma… Romboidales o eyectivos, rectangulares…

• Timbre: característica determinada por la presencia de armónicos o sobretonos: musicales, rudos, piantes…

Tipos de soplos según su localización en el ciclo cardiaco (Fig. 4)

 

 

Soplos sistólicos

Comienzan con o después del R1 y terminan antes del R2:

• Pansistólico: se inician de forma brusca con el R1, y continúan con la misma intensidad hasta R2. Se representan gráficamente como rectangulares. Característicos de insuficiencias de las válvulas auriculoventriculares y de la mayoría de las comunicaciones interventriculares.

• Eyectivos: son soplos cuya intensidad aumenta progresivamente para luego disminuir (crescendo-decrescendo). Se representan gráficamente de forma romboidal. Característicos de las estenosis de las válvulas semilunares o de los tractos de salida ventriculares.

• Soplos protosistólicos (inicio de la sístole): se inician de forma abrupta con el primer ruido cardiaco para disminuir gradualmente de intensidad y desaparecer antes del segundo ruido. Se detectan casi exclusivamente cuando existen comunicaciones interventriculares pequeñas.

• Soplos mesosistólicos (sístole media) o telesistólicos (final de la sístole): se asocian con chasquidos mesosistólicos producidos por el prolapso e insuficiencia de la válvula mitral.

Soplos diastólicos

Audibles durante la diástole, desde el cierre de las válvulas sigmoideas (R2) hasta el cierre de las auriculoventriculares (R1). Entre ellos se pueden distinguir:

• Soplos protodiastólicos: son cortos, de intensidad decreciente. Producidos por insuficiencia de las válvulas aórtica o pulmonar.

• Soplos mesodiastólicos: de morfología romboidal, se originan por el aumento de flujo a través de una válvula mitral o tricuspídea normales.

• Soplos telediastólicos: son de intensidad creciente, y se auscultan en las estenosis de las válvulas auriculoventriculares, coincidiendo con la contracción auricular.

Soplos continuos

No están confinados a la sístole o a la diástole. Se producen cuando existen comunicaciones entre vasos arteriales y venosos.

Soplos inocentes

Un soplo inocente es aquel que se produce en ausencia de patología cardiaca, anatómica o funcional(2-4,6,7). Por tanto, se producen siempre en pacientes asintomáticos y las pruebas complementarias que se les realizan son normales. Son muy frecuentes en la infancia, considerándose que más de la mitad de los niños en edad escolar tienen o han tenido un soplo inocente.

Es importante conocer los distintos tipos de soplos inocentes y sus características auscultatorias para identificarlos y distinguirlos de los soplos patológicos.

Como características generales, podemos decir que:

• Pueden ser sistólicos, lo más frecuente, o continuos, pero nunca diastólicos.

• Son de bajo grado de intensidad, de grado 1 a 3, pero nunca superior, es decir, no se acompañan de thrill o frémito.

• Raramente se irradian a ciertas zonas, como la espalda, el cuello o las axilas.

En la tabla I, se pasan a describir las principales características de los distintos soplos inocentes(2-7).

 

 

Páginas de auscultación en la web

• http://solutions.3m.com/wps/portal/3M/en_US/Littmann/stethoscope/education/heart-lung-sounds/

• http://www.cardiosource.org/Certified-Education/eLearning-and-Products/Heart-Songs-3.aspx

• http://depts.washington.edu/physdx/heart/demo.html

• http://filer.case.edu/dck3/heart/listen.html

• http://www.wilkes.med.ucla.edu/Physiology.htm

• http://www.hhmi.org/biointeractive/vlabs/cardiology/ content/dtg/ausc/ausc.html

• http://www.blaufuss.org/

• http://www.med.umich.edu/lrc/psb/heartsounds/index.htm

• http://www.egeneralmedical.com/listohearmur.html

Bibliografía

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3. Pelech AN. Evaluation of the pediatric patient with a cardiac murmur. Pediatr Clin N Am. 1999; 46⁽²⁾: 167-89.

4. Geggel RL, Fyler DC. History, Growth, Nutrition, Physical Examination and Routine Laboatory Tests. En: Keane: Nadas’ Pediatric Cardiology. 2nd ed. Saunders; 2006. p. 129-44.

5. Allen HD, Phillips JR, Chan DP. History and Phisical examination. En: Moss and Adams. Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults. 7th edition. Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 59-66.

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7. Frank JE, Jacobe KM. Evaluation and Management of Heart Murmurs in Children. Am Fam Physician. 2011; 84⁽⁷⁾: 793-800.