Temas de FC

F. Muñoz López

Ex-Jefe del Servicio de Inmunología y Alergia Pediátrica. Unidad Integrada Hospital Clínic-Sant Joan de Déu. Barcelona. Ex-Profesor Asociado de Pediatría. Universidad
de Barcelona. Ex-Director de la revista Allergologia et Immunopathologia

 

Resumen La rinitis alérgica, primeramente descrita como fiebre del heno, no es raro que sea la primera manifestación de un proceso alérgico que con frecuencia precede al asma y, a veces, coincide con otros procesos, como el eccema atópico. La coincidencia con conjuntivitis de igual etiología es menos frecuente, dando lugar al concepto de rinoconjuntivitis alérgica. Ante síntomas sugestivos de esta entidad, (estornudos, obstrucción nasal, prurito naso-ocular, enrojecimiento conjuntival, lacrimeo, etc.) debe investigarse, primero la predisposición atópica familiar, que es el mayor riesgo para estos padecimientos, seguido de estudio alergológico (pruebas cutáneas, IgE sérica total y específica) y, en menos ocasiones, del moco nasal y la lágrima (eosinófilos, IgE). En cuanto a la conjuntiva, deben tenerse en cuenta otros posibles diagnósticos (queratoconjuntivitis) de mayor gravedad por la afectación corneal. El tratamiento inmediato, será sintomático: tópico, adecuado a la importancia de los síntomas (antihistamínicos, vasoconstrictores, anticolinérgicos, estabilizadores mastocitarios, corticosteroides) y oral, antihistamínicos y, rara vez, corticosteroides. Finalmente, el tratamiento etiológico será, de una parte, eliminación o reducción de los alérgenos ambientales y, sobre todo, inmunoterapia, que puede ser por vía subcutánea, la más experimentada, o la más reciente, vía sublingual.

 

Abstract It is not uncommon for allergic rhinitis, primarily described as hay fever, to be described as the first manifestation of an allergic condition that frequently precedes asthma and sometimes coincides with other conditions, such as atopic eczema. Its coincidence with conjunctivitis having the same etiology is less frequent, giving rise to the concept of allergic rhinoconjunctivitis. When there are suggestive symptoms of this condition (sneezing, nasal obstruction, naso-ocular pruritus, bloodshot eyes, tearing, etc.), the following should be investigated: first, the familial atopic predisposition should be investigated, this being the greatest risk for these conditions. This should be followed by allergy studies including skin tests, total and specific serum IgE and less often of the nasal mucus and tears (eosinophils, IgE). In regards to the conjunctiva, other possible diagnoses (keratoconjunctivitis) having greater severity due to the corneal involvement should be considered. Immediate treatment would be symptomatic: topical, adapted to the importance of the symptoms (antihistaminics, vasoconstrictors, anticholinergics) and oral, antihistaminics and rarely, corticosteroids. Finally, the etiological treatment would be, one the one part, elimination or reduction of the environmental allergens and, above all, immunotherapy that may be subcutaneously, which is used the most, or the more recent one, by sublingual route.

 

Palabras clave: Rinoconjuntivitis; Queratoconjuntivitis; Alergia; IgE total/específica; Inmunoterapia.

Key words: Rhinoconjunctivitis; Keratoconjunctivitis, Allergy; Total/specific IgE; Immunotherapy.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(8): 564-573

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Rinoconjuntivitis alérgica

 

La rinitis y la conjuntivitis alérgicas son procesos que con frecuencia padecen niños con predisposición atópica y que, en menos ocasiones, ambos aparecen simultáneamente, aceptándose la denominación de rinoconjuntivitis. La predisposición atópica es de carácter familiar, con tendencia a producir anticuerpos IgE específicos en respuesta incluso a bajos niveles de alérgenos, siendo el factor hereditario la base principal en su aparición. Pero esta herencia no sólo determina el riesgo de este proceso, sino que, con frecuencia, se suma otra patología alérgica (comorbilidad), como: sinusitis, asma o dermatitis atópica.

Epidemiología

La incidencia es similar en toda Europa, con un ligero aumento en los últimos tres años. En España es del 7,9% en los niños de 6-7 años y del 15% en los de 13-14 años.

El estudio ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) es una referencia para conocer la incidencia de las enfermedades alérgicas en la población general infantil; si bien, el estudio se limita a dos grupos de edad, obviando a los más pequeños(1). Se efectuó en un total de 193.404 niños de 6-7 años y en 304.679 de 13-14 años, de los cinco continentes, recogiendo los datos de la totalidad de alumnos de diversos centros escolares. En la tabla I, se exponen las cifras de incidencia de rinitis y rinoconjuntivitis alérgicas, comparando los resultados en España, Europa Norte-Este y Suroeste y con la totalidad de los niños incluidos en el estudio a nivel mundial. Se observa, de una parte, la evidente mayor incidencia de rinitis que de rinoconjuntivitis, probablemente por la acción protectora frente a cuerpos extraños (alérgenos, entre otros) de la lágrima y el parpadeo, aparte de la antiinfecciosa de la lisozima. Igualmente, se observa mayor afectación de ambos procesos en la edad superior, con seguridad, consecuencia de la mayor exposición a alérgenos y, sobre todo, a pólenes, reiterada anualmente (estación polínica), condición estimada necesaria para que se produzca la sensibilización a los mismos. Como se ve, las cifras en España están dentro de las obtenidas tanto a nivel europeo como mundial y, también, el ligero aumento de ambos procesos en relación con el estudio en primera fase (ISAAC Fase I), efectuado tres años antes. La incidencia entre países es muy variable, oscilando entre 0,8% y 14,9% en los niños de 6-7 años y entre el 1,4% y 39% en el grupo de 13-14 años. En el estudio se valora también la incidencia de rinoconjuntivitis grave (0,6% en los 6-7 años y 1,0% en el grupo de 13-14 años), basada solamente en la reiteración de las molestias causadas, sin que conste la posible afectación corneal.

 

 

Características clínicas

El prurito naso-conjuntival, estornudos reiterados y enrojecimiento de la conjuntiva, son síntomas predominantes, que pueden dar lugar a un pliegue transversal en el extremo nasal, y al pliegue de Dennie, en párpados inferiores, por la persistencia de la frotación.

Dependiendo de los alérgenos implicados, la rinoconjuntivitis puede ser estacional (polínica) o perenne, sin relación temporal, causada por alérgenos comunes en cualquier época del año (ácaros, hongos, animales).

La rinitis alérgica con gran frecuencia precede al asma, y sus síntomas, añadidos a los oculares, de variable intensidad, son: estornudos, prurito y rinorrea, preferentemente acuosa e hiposmia. El prurito motiva la frotación reiterada, conocida como “saludo alérgico”, que puede ocasionar un pliegue transversal en el extremo de la nariz que denuncia la reiteración y la molestia de los síntomas(2).

En cuanto a la conjuntiva, el síntoma patognomónico es el prurito, que motiva la frotación reiterada, origen del llamado pliegue de Dennie, o doble pliegue de los párpados inferiores. No faltan el lagrimeo y la fotofobia, síntomas comunes a otros procesos oculares. Igualmente, no es raro que haya exudado blanquecino, sobre todo cuando el proceso se mantiene algún tiempo. Rara vez hay fotofobia o visión borrosa, por afectación corneal. En la exploración, se puede apreciar el enrojecimiento o edema de la conjuntiva bulbar debida a la hiperemia por la vasodilatación superficial, que se inicia en el fondo de saco y que, en los casos más graves, puede afectar a toda la lámina tarsal, que podrá observarse mediante la eversión del párpado. En estos casos graves, también puede haber miosis y edema alrededor de la córnea (quemosis), que podrá apreciarse mediante la lámpara de hendidura. Lo habitual es que estén afectados ambos ojos.

El exceso de alérgenos ambientales o la intensa predisposición atópica por parte de ambos progenitores, puede dar lugar a una sintomatología más pronunciada, afectando a la córnea. En estas circunstancias, se identifican la queratoconjuntivitis atópica, perenne y más propia del adulto joven, que se ha relacionado con el simultáneo padecimiento de dermatitis atópica como más destacado proceso alérgico, y la queratoconjuntivitis estacional (vernal), que suele presentarse en la primera década de la vida, especialmente alrededor de los 4 años, con claro predominio masculino, con una duración que puede prolongarse entre 2-10 años. Ambas son enfermedades alérgicas complejas, no siempre mediadas por IgE, caracterizadas por una inflamación crónica con infiltración de células T en la conjuntiva y riesgo de afectar a la visión. En ambos procesos, destacan síntomas como: sensación de cuerpo extraño, fotofobia y blefaroespasmo y, a veces, ptosis palpebral, pero, sobre todo, en la estacional, pueden haber infiltrados gelatinosos, principalmente eosinofílicos, con apariencia granular o empedrado (puntos de Horner-Trantas) en la esclerótica y la conjuntiva (Tabla II)(3).

 

 

Aunque por lo común es obligada la participación del alergólogo o del oftalmólogo cuando exista afectación corneal, al pedíatra corresponde el diagnóstico y tratamiento precoz del proceso inicial, la simple rinoconjuntivitis alérgica, para evitar que progrese hacia la afectación corneal. Además, podrá impedirse el riesgo de sobreinfección por el reiterado frotamiento a causa del prurito, lo que complicaría la curación.

Es probable que las molestias propias del proceso perturben la vida del niño y más si se añaden a otros procesos alérgicos que puede padecer al mismo tiempo (asma, eccema); por lo que, es evidente que su calidad de vida se deteriorará al impedirle efectuar sus actividades habituales, al mismo tiempo que le puede perturbar el sueño.

Etiopatogenia

Los procesos alérgicos reconocen la predisposición atópica de origen hereditario, en los que están implicados varios genes que modulan el predominio de los linfocitos Th2 implicados.

La predisposición atópica es la condición más destacada para que se inicie un proceso alérgico. La precocidad y la importancia de las distintas manifestaciones (eccema, rinitis, asma, etc.) en gran parte dependen de los antecedentes alérgicos familiares, que procedan de ambos padres o de familiares más o menos alejados (tíos, abuelos)(4).

La herencia determina el principal mecanismo de la reacción alérgica, el predominio de la actividad de los linfocitos Th2 y el consiguiente aumento de IgE específica(5). El cromosoma 5 (5q31-q33) contiene los genes que modulan la producción de interleucinas secretadas por los linfocitos Th2, como la IL-4 e IL-13, responsables de la respuesta alérgica al estar implicadas en la producción de IgE tras la activación de los linfocitos B, así como otras interleucinas (IL-3, IL-5, IL-9) que también participan en la patogenia de la reacción alérgica (eosinofilia, inflamación). Parece que la producción de IgE también dependería de otros genes situados en los cromosomas 7 y 14, así como en el 6, que controla el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA II). Además, es bien conocida la participación de múltiples genes en los diversos procesos de causa alérgica y no hay que olvidar la influencia de los factores ambientales (alérgenos, irritantes, clima), es decir, la “interacción genético-ambiental”(6).

Distintas células implicadas en los mecanismos de defensa y en la reacción alérgica abundan en ambas mucosas nasal y conjuntival. En diversos estratos de las mismas se encuentran mastocitos, linfocitos T (CD4 y CD8), linfocitos B, células plasmáticas productoras de IgA e IgE, eosinófilos.

Los mastocitos son las células centrales de la patogenia. La IgE, producida bien tras el contacto naso-conjuntival del alérgeno o como reacción generalizada, se une a los mastocitos que poseen receptores de alta afinidad (FceRII) para la misma, dando lugar a la liberación primaria de histamina y triptasa y, posteriormente, de leucotrienos y prostaglandinas que, con la intervención de los leucocitos (neutrófilos, eosinófilos, linfocitos), serán los responsables de la inflamación. Es probable que la rinitis sea inicio del proceso y que, posteriormente, ascienda hacia la conjuntiva(7).

Los alérgenos comúnmente implicados son los habituales en patología respiratoria; es decir, ácaros del polvo, epitelios u otros productos animales, hongos y, en la forma estacional, los pólenes. Los ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus y Dermatophagoides faringe) abundan en el polvo doméstico, especialmente en las almohadas, ya que la caspa humana es su alimento habitual. Menos frecuentemente son otros ácaros los implicados (Tyrophagus putrescentia, Blomia tropicales, Acarus siro), pero en todos los casos el grado de humedad (80-90%) y la temperatura ambiente (21-25°C) son los más propicios para su multiplicación. Del mismo modo, la humedad ambiental facilita el desarrollo de los hongos en paredes y cuartos de aseo, siendo la Alternaria alternata, Aspergillus, Mucor mucedo, Cladosporium, Penicilium y Fusarium los más frecuentes. En la forma estacional de la rinoconjuntivitis, son los pólenes los habitualmente responsables, en su gran variedad, dependiendo de la época del año (estación polínica) y la situación geográfica. Las gramíneas, de cultivo o silvestres, abundan en todas las zonas, pero, p. ej., el olivo (Olea europea) domina en el Sur de España y la Parietaria (judaica, officinalis, difusa) en el Este.

Diagnóstico

Aparte de las características clínicas, la demostración de la causa alérgica (pruebas cutáneas, IgE sérica total y específica) es fundamental para establecer el tratamiento etiológico.

La anamnesis detallada comprendiendo los síntomas naso-oculares, intensidad e inicio, como es habitual, es el primer paso para encausar el diagnóstico. Seguidamente, la exploración clínica: rinoscopia anterior mediante espéculo para comprobar la coloración pálida-violácea frecuente en la rinitis; exploración de la permeabilidad nasal, haciendo espirar alternativamente por ambas fosas nasales, y aspecto de los párpados y de la conjuntiva mediante eversión de los mismos, localización predominante y aspecto (palpebral, en la que se localizan las papilas, conjuntiva bulbar o escleral, o el fondo de saco, zona altamente irrigada en la que predomina la tumefacción y el edema) y visualización de la córnea(1,9).

Ante la falta de antecedentes familiares o de la existencia en el mismo niño de otros procesos alérgicos, siempre hay que descartar otra posible causa de conjuntivitis, la infecciosa, por bacterias o virus o por lentes de contacto (queratoconjuntivitis papilar), aunque no son de uso habitual en la edad infantil (Tabla II).

El antecedente de patología alérgica familiar hará sospechar la etiología del proceso, por lo que se pondrán en marcha los procedimientos diagnósticos habituales. Las pruebas cutáneas (prick test) con extractos alergénicos habituales (ácaros, pólenes, hongos) o sospechosos por el contacto habitual, como son las mascotas, o ambiente inadecuado (parásitos, cucarachas). La determinación de IgE total y específica en suero confirmará la existencia de sensibilización a determinados alérgenos, pero la presencia de la misma en el moco nasal y en la conjuntiva serán decisivos para confirmar el diagnóstico de rinoconjuntivitis de etiología alérgica, ya sospechada en el caso de existir con anterioridad otros procesos de la misma naturaleza (eccema, alergia alimentaria, asma).

La confirmación de la causa alérgica de la rinitis puede obtenerse mediante la prueba de provocación nasal con un extracto del alérgeno sospechoso, valorando la respuesta clínica (estornudos, prurito, hidrorrea)(10). La rinomanometría (técnica anterior o acústica) efectuada antes y después de la provocación, permite comprobar reducción del flujo aéreo tras la administración del alérgeno. Igualmente, la provocación conjuntival ocasiona el aumento de las molestias oculares (prurito, lagrimeo); por lo que, debe reservarse para casos de duda por la sospecha diagnóstica y la negatividad de otras pruebas(11). Ambas provocaciones permiten recoger muestras (moco y lágrimas, respectivamente), pudiendo valorarse la IgE específica (enzimoinmunoensayo: ELISA; Radioallergosorbent test: RAST; test de liberación de histamina: TLH, o de basófilos: TLB; nefelometría) y también los eosinófilos (su contenido en el frotis nasal debe ser superior al 5% del total de leucocitos, aunque lo habitual es que ronde hasta el 50%) y otros mediadores alérgicos (proteína catiónica del eosinófilo, histamina, triptasa, neurotoxina). La histamina, liberada por los mastocitos, es el mediador más importante, cuyo aumento puede activar al supresor de las células T, con lo que se inhibe la producción de IgE. En este sentido, en niños sanos, el nivel de histamina en lágrima ronda los 4 ng/ml; mientras que, en los que padecen conjuntivitis, la cifra es de 44 ng/ml. Por el contrario, la IgE en los primeros es de 22,12 ng/ml mientras que en los pacientes es de 8,97 ng/ml(12).

En la práctica, la sintomatología característica y la positividad de las pruebas cutáneas, además de la valoración de la IgE sérica total y específica frente a alérgenos, pueden ser suficientes para el diagnóstico. El estudio del moco nasal y/o de la lágrima, además de las pruebas de provocación, sólo serán necesarias en caso de duda diagnóstica, sobre todo cuando no existan antecedentes familiares o padecimiento de otra patología alérgica en el mismo niño.

Tratamiento

Tópico, fundamentalmente con antihistamínicos, descongestivos y corticosteroides, estos más indicados por vía nasal; oral con antihistamínicos y etiológico mediante inmunoterapia.

Se basa en una serie de medidas, unas comunes para ambos órganos, de las que también se beneficiarán otros procesos respiratorios, si existen, y otras de uso tópico, nasal o conjuntival. Unas son propiamente sintomáticas y otras, etiopatogénicas.

Sintomático y patogénico

Dado que la histamina interviene destacadamente en la patogenia de la rinoconjuntivitis, el uso de antihistamínicos tópicos o sistémicos debe considerarse como un tratamiento patogénico, además del sintomático. En una fase posterior de la reacción alérgica, se liberan los leucotrienos, pero no se ha demostrado que los anti-leucotrienos aporten mayores beneficios. Como antiinflamatorios, los corticoides administrados por vía tópica son medicamentos de elección en la rinitis, en especial cuando los síntomas se prolongan tras la administración de antihistamínicos. Los corticoides no están exentos de ocasionar efectos colaterales y, además, debe tenerse en cuenta la dosis total que se administra en el caso de que el niño también reciba corticoides inhalados por padecer asma, para no sobrepasar la dosis máxima recomendada para cada uno de ellos(1,13).

Vía tópica

La aplicación local de medicamentos es bien tolerada por vía nasal, pero con mayores problemas en su aplicación conjuntival, por las molestias y/o riesgos que conllevan algunos preparados en uso.

En la rinitis, los descongestivos son vasoconstrictores por su acción sobre los receptores a-adrenérgicos (simpaticomiméticos) de los vasos de la mucosa, consiguiendo la liberación de noradrenalina por diversos mecanismos. Por vía tópica se dispone de fenilefrina, nafazolina, oximetazolina, tramazolina y xilometazolina, y también de los derivados del imidazol (epinefrina, pseudoepinefrina y fenilpropanolamina) aunque son más eficaces por vía oral. Los antihistamínicos son muy eficaces para combatir los síntomas más molestos de la rinitis: hidrorrea, estornudo, prurito. Por vía tópica, el efecto puede notarse ya entre 15 (azelastina) y 30 minutos (levocabastina).

Los glucocorticoides (dipropionato de beclometasona, budesonida, flunisolida, triancinolona, fluticasona, mometasona) se consideran como la medicación más potente para el tratamiento de la rinitis alérgica y pueden usarse, sobre todo, cuando los síntomas son intensos y no mejoran con los anteriores. Una posible ventaja del uso de corticoides por esta vía es que, al mismo tiempo parecen actuar sobre la conjuntiva, lo que evitaría su empleo en la misma, obviando los riesgos que esto supone(14). El mecanismo por el que este hecho no está totalmente dilucidado, y podría tener lugar por vía sistémica por la deglución del corticoide; por el paso hacia la conjuntiva a través del conducto naso-lagrimal o bien que, al disminuirse la inflamación del conducto, drenaran las citocinas y otros mediadores (Tabla III)(13,15).

 

 

La conjuntivitis requiere un tratamiento inmediato, dadas las importantes molestias y la dificultad visual añadida. El tratamiento tópico comprende desde la aplicación de compresas frías, que puede ser útil para aplacar las molestias más inmediatas, a los colirios de antihistamínicos, descongestivos, estabilizadores mastocitarios, anti-inflamatorios no esteroideos y corticoides, cuya elección dependerá de la intensidad y predominio de los síntomas (Tabla IV).

 

 

La primera elección será un antihistamínico (azelastina, levocabastina) para producir un alivio rápido, aunque hay que aplicarlos varias veces al día, con el riesgo de ocasionar irritación si se usan prolongadamente. Los descongestivos actúan como vasoconstrictores, reduciendo el eritema, aunque pueden causar quemazón y escozor. Los corticosteroides tópicos esporádicamente pueden aplicarse si no mejoran pronto los síntomas con los anteriores. Sin embargo, deben reservarse para los casos más graves, con afectación corneal (queratoconjuntivitis), teniendo presente, además, que pueden causar serios efectos adversos si se usan prolongadamente; por lo que, no se aconseja que se sobrepasen las dos semanas.

Tras el alivio de los síntomas o en los casos más graves, los estabilizadores mastocitarios (cromoglicato disódico, nedocromil, lodoxamida) actúan sobre el mecanismo alérgico, al inhibir la degranulación de los mastocitos, reduciendo la liberación de mediadores. El inconveniente es tener que usarlos prolongadamente, lo que propende al incumplimiento de la pauta.

Vía oral

Los antihistamínicos son los medicamentos que, por esta vía terapéutica, benefician a ambos órganos (óculo-nasal) y también pueden ser útiles si existen otros procesos alérgicos concomitantes, sobre todo cutáneos. Los antihistamínicos llamados de segunda generación no producen los efectos colaterales de los de primera generación, sobre todo la somnolencia, el aumento de apetito de alguno de ellos (ketotifeno) y la afectación del ritmo cardíaco (prolongación QT del ECG con arritmia ventricular) rara vez ocurrida con la terfenadina. Otra ventaja de los actuales preparados es la simplificación de la pauta, que se reduce a una toma diaria, facilitando el cumplimiento. En la tabla V, están recogidos los antihistamínicos disponibles por vía oral, que pueden administrarse de forma continuada por largo tiempo, salvo la dexclorfeniramina, muy activa pero que, por necesitar varias dosis al día y producir somnolencia, sólo es recomendable por pocos días, en la fase más aguda del proceso, continuándose después con otro preparado.

 

 

Tratamiento etiológico

Como más inmediato, es necesario tratar de reducir los alérgenos domiciliarios, como son los ácaros, hongos y animales domésticos. Los ácaros, por alimentarse sobre todo de caspa humana, proliferan en almohadas y colchones; por lo que, debe extremarse la limpieza de los mismos, pero también en alfombras y moquetas, que deben eliminarse del domicilio igual que los animales. El grado de humedad y también la temperatura ambiental favorecen el desarrollo de los hongos, que pueden observarse en paredes de determinados domicilios; por lo que debe mantenerse un ambiente seco y confortable, así como eliminar plantas y basuras. Más difícil es evitar el contacto con pólenes, debiendo, cuando sea posible, cerrar ventanas en casa y en el coche, evitando las salidas al campo(8).

La inmunoterapia, con extractos del o los alérgenos responsables, según la OMS: “es el único tratamiento que puede alterar el curso natural de las enfermedades alérgicas y también de impedir el desarrollo de asma en pacientes con rinoconjuntivitis alérgica”(16). Actúa modificando el mecanismo inmunológico por el que tiene lugar la reacción alérgica. La producción de IgE específica (reaginas) se reduce como consecuencia de la corrección del desequilibrio que existe en el sujeto atópico en la respuesta de las subclases de linfocitos Th0 (Th1/Th2), a favor de los Th2, que producen las citocinas que estimulan la producción de IgE por linfocitos B (IL-4, IL-13) y la atracción y activación de los eosinófilos por la IL-5 fundamentalmente. Está demostrado que este cambio, además, impide nuevas sensibilizaciones a otros alérgenos.

La inmunoterapia puede iniciarse a partir de los tres años de edad, siempre que se tengan correctamente identificados los alérgenos responsables. Consiste en la administración de dosis progresivas del alérgeno, hasta alcanzar una dosis máxima que se mantendrá un mínimo de tres años. La elección de o los alérgenos que se deben incluir en el preparado depende del resultado del estudio alergológico y, por consiguiente, corresponde al pediatra alergólogo poner en marcha este tratamiento. La vía clásica de administración es la subcutánea, con dosis que se repiten semanalmente al principio y, una vez alcanzada la dosis máxima, mensualmente, y deberá administrarse por personal experto y en un lugar adecuado que disponga de lo necesario para actuar en caso de reacciones inmediatas, aunque realmente las reacciones graves son excepcionales. La vía sublingual, más reciente, requiere dosis diarias, lo que puede inducir al incumplimiento, aunque su administración es más cómoda, domiciliaria por el mismo paciente o sus familiares al estar prácticamente exenta de efectos adversos. Aunque la eficacia de esta vía parece probada, sin embargo, el mecanismo de acción es más incierto(17-19). La puesta en marcha de la inmunoterapia y el seguimiento están sujetos a unas premisas que garanticen los buenos resultados (Tabla VI).

 

 

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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Investigación sobre la participación del receptor de histamina (H1) en la mucosa nasal de los pacientes con rinitis estacional, de lo que se deduce la eficacia de los antihistamínicos en esta patología.

–Vichyanond P. Childhood allergic conjuntivitis and Vernal Keratoconjunctivitis. Allergy Clin Immunol Int (VAO). 2004; 16: 132-6.

Revisión clínica, diagnóstica y terapéutica de ambos procesos, desde el punto de vista pediátrico.

 

Caso clínico

Varón de 10 años y 8 meses de edad, visitado en el mes de abril, que desde hace unos tres años, entre marzo y julio, tiene con frecuencia síntomas oculares (enrojecimiento, prurito, lacrimeo), al mismo tiempo que obstrucción nasal y prurito intensos, síntomas que con menor intensidad tiene de forma intermitente y a veces se acompaña de tos. Notan que los síntomas oculares se inician, según la familia, al caer una “peluza” de unos árboles que abundan en la zona, próxima a un jardín y bosque. Antecedentes familiares Madre alergia a fármacos (pirazolona), asma en un tío y abuela materna y esta misma, alergia a fármacos. Tratamiento tópico en años anteriores. Exploración clínica Nasal: en ambas fosas, enrojecimiento, edema de cornetes, obstrucción. Ocular: enrojecimiento conjuntiva y globo, más intenso en izquierdo, lacrimeo. RX senos paranasales: edema bilateral. Función respiratoria (espirometría), normal. Estudio inmunológico: eosinofilia en sangre, normal (1%: 84/ mm3), eosinófilos en moco: >15% de la celularidad. IgE: 308 U/ml (normal: 23,7 U/ml), IgG, IgM e IgA: normales. Pruebas cutáneas: ácaros (-). Hongos (-). Polen: Dactilis ++, Festuca ++; Phleum +++, Poa pratensis +++; Lolium +++; Abedul +++. RAST coincidente.     Tratamiento Inmunoterapia subcutánea con extracto de polen (Dactilis, Poa, Lolium, Phleum y Festuca) y sintomático (tópico y/o antihistamínicos orales) durante los años de tratamiento, variable de acuerdo con la sintomatología, que a lo largo de los años fue cada vez menos necesario. Evolución A los 4 años de inmunoterapia, desaparición progresiva de la recaída de los síntomas oculares. Síntomas nasales menos intensos y esporádicos, coincidentes con la estación invernal. Función respiratoria: normal.