El Rincón del Residente |
Coordinadores:
L. García Espinosa*, M. García Boyano*, S. Criado Camargo*, J.A. Soler Simón**
*Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. **Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.
Autores:
B. Aguilar Janita*, A. Barrés Fernández*, J.R. Bretón-Martínez**
*Médico Interno Residente de Pediatría. **Médico Adjunto de Pediatría. Profesor Asociado del Departamento de Pediatría, Obstetricia y Ginecología de la Universitat de Valencia. Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valencia
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Pediatr Integral 2022; XXVI (2): 105 – 111
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Hiperestesia y eritema periflexural ampolloso
Historia clínica
Niño de 3 años sin antecedentes de interés, que fue atendido en Urgencias para valoración por eritrodermia difusa, hiperestesia cutánea e irritabilidad de 3 días de evolución. El cuadro clínico se inició con un eritema axilar no pruriginoso que, posteriormente, se hizo más evidente en pliegues cervicales, inguinales y zonas periorificiales. No asociaba fiebre ni odinofagia.
En la exploración clínica destacaba la irritabilidad y un eritema difuso más intenso en zonas de pliegues y a nivel peribucal e intensamente doloroso a la palpación, junto con edema y eritema palpebral bilateral sin enrojecimiento conjuntival (Fig. 1).
Presentaba una lesión descamativa en la zona de roce de la cinta elástica del calzoncillo, que dejaba una erosión de 2 cm de superficie húmeda, roja y brillante (Fig. 2). El resto de la exploración por aparatos era normal.
En el análisis sanguíneo presentaba un recuento leucocitario de 14.320/mm3 con 8.400 neutrófilos/mm3 y proteína C reactiva en límites normales, sin otros resultados de interés. Se extrajo hemocultivo y se tomaron muestras de frotis nasal, cutáneo y orofaríngeo para cultivo bacteriológico.
Se decidió ingreso hospitalario para observación médica y tratamiento. A los dos días, inició una descamación en láminas en las zonas previamente eritematosas (Fig. 3).
¿Cuál es el diagnóstico?
a. Necrólisis epidérmica tóxica.
b. Síndrome de Stevens Johnson.
c. Impétigo bulloso.
d. Síndrome de piel escaldada estafilocócica.
e. Escarlatina.
Respuesta correcta d) Síndrome de piel escaldada estafilocócica.
Comentario
La sospecha clínica inicial fue el síndrome de piel escaldada estafilocócica (SPEE). Este cursa, inicialmente, con una eritrodermia dolorosa, más marcada en áreas flexurales y en el área periorificial facial(1) (Fig. 1), con preservación de las mucosas(2). Tras 24-48 horas, aparecen vesículas en las zonas eritematosas, que forman bullas frágiles y, posteriormente, descamación “en sábana” (Fig. 3), dejando un área eritematosa y húmeda, con aspecto de “piel escaldada” (3).
Este cuadro clínico plantea el diagnóstico diferencial con dos entidades vesiculoampollosas: el síndrome de Stevens-Johnson, que afecta a menos del 10% de la superficie corporal; y la necrólisis epidérmica tóxica, que afecta a más del 30%(4). Ambas entidades se manifiestan también con eritema y lesiones ampollosas, a veces, precedidas del consumo de fármacos, tienen afectación de dos o más mucosas e, histológicamente, cursan con desprendimiento de todo el grosor de la epidermis(4,5), a diferencia del SPEE, en el que únicamente se desprende el estrato granuloso y córneo de la epidermis.
El impétigo bulloso, considerado una manifestación local del SPEE, también está producido por cepas toxigénicas de S. aureus. Sin embargo, presenta ampollas flácidas agrupadas en las zonas de infección, no hay eritema circundante, el cultivo de las lesiones es positivo y el signo de Nikolsky es negativo(6).
El exantema inicial también podría recordar a la escarlatina, pero esta suele presentar lengua aframbuesada, amigdalitis exudativa y característicamente no forma vesículas(5).
El SPEE es producido por cepas de S. aureus productoras de las toxinas exfoliativas A y B(2). Desde el sitio de infección, las toxinas alcanzan por vía hemática el estrato granuloso de la piel, causando la escisión entre los queratinocitos con la formación de bullas y posterior descamación en sábana(1,7). El diagnóstico es clínico. S. aureus podría aislarse en frotis nasal o faríngeo, pero no de las lesiones cutáneas que son estériles(1).
El tratamiento incluye: fluidoterapia, analgesia y antibióticos antiestafilocócicos intravenosos, como la cloxacilina o vancomicina, en zonas con elevada prevalencia de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR)(8). Algunos autores recomiendan asociar clindamicina para inhibir la producción de toxinas(9). La duración total del tratamiento debe ser de 10-14 días, pudiendo pasar a vía oral cuando se aprecie una mejoría clínica del paciente(10).
Nuestro caso evolucionó favorablemente con tratamiento con cloxacilina y clindamicina intravenosas. En el cultivo del frotis faríngeo se aisló S. aureus sensible a meticilina y a clindamicina. Completó 12 días de tratamiento antibiótico, siendo 7 por vía intravenosa y 5 por vía oral en domicilio con amoxicilina-clavulánico.
Palabras clave
Síndrome estafilocócico de la piel escaldada; Staphylococcus aureus; Dermatitis exfoliativa. Staphylococcal scalded skin syndrome; Staphylococcus aureus; Exfoliative dermatitis.
Bibliografía
1. Nso AP, Baquero-Artigao F, García-Miguel MJ, De José MI, Aracil FJ, Del Castillo F. Síndrome de escaldadura estafilocócica. An Pediatr. 2008; 68: 124-7.
2. Leung AKC, Barankin B, Leong KF. Staphylococcal-scalded skin syndrome: evaluation, diagnosis, and management. World J Pediatr. 2018; 14: 116-20.
3. Diiorio DA, Humphrey SR. Infecciones bacterianas cutáneas. Síndrome de piel escaldada por estafilococos (enfermedad de Ritter). En: Kiegman RM, Geme ST, Blum N, et al, editores. Nelson tratado de Pediatría. 21a ed. España: Elsevier; 2020. p. 3553-4.
4. Joyce JC. Enfermedades vesiculoampollosas. En: Kiegman RM, Geme ST, Blum N, et al, editores. Nelson tratado de Pediatría. 21a ed. España: Elsevier; 2020. p. 3480-4.
5. Silva JC, Torres MC. Diagnóstico diferencial de los exantemas. Pediatr Integr. 2014; XVIII: 22-36.
6. Moraga-Llop FA, Martínez-Roig A. Enfermedades bacterianas de la piel. Pediatr Integr. 2012; XVI: 235-43.
7. Amagai M, Stanley JR. Desmoglein as a target in skin disease and beyond. J Invest Dermatol. 2012; 132: 776-84.
8. Handler MZ, Schwartz RA. Staphylococcal scalded skin syndrome: diagnosis and management in children and adults. J Eur Acad Dermatology Venereol. 2014; 28: 1418-23.
9. Braunstein I, Wanat KA, Abuabara K, McGowan KL, Yan AC, Treat JR. Antibiotic sensitivity and resistance patterns in pediatric staphylococcal scalded skin syndrome. Pediatr Dermatol. 2014; 31: 305-8.
10. McMahon P. Staphylococcal scalded skin syndrome. En: Calderwood, ed. UpToDate. Waltham, Mass.: UpToDate, 2021. Disponible en: https://www.uptodate.com. Consultado en febrero de 2021.