El Rincón del Residente

Coordinadores:

M. García Boyano*, S. Criado Camargo*, J.A. Soler Simón**, L. García Espinosa* 
*Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. **Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.

Autores:

B. Tesoro Martínez*, P. Viaño Nogueira*, C. Aparicio López**
*Médico residente de Pediatría. **Médico adjunto de Nefrología. Hospital Universitario Niño Jesús de Madrid

El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica. ¡Envíanos tu caso! Normas de publicación aquí Presentamos el caso de una niña de 8 años con un cuadro clínico de insuficiencia renal aguda en los primeros días tras una cirugía simple. A través del caso clínico, se plantea el diagnóstico y manejo de esta entidad, así como sus posibles diagnósticos diferenciales y tratamiento.

Pediatr Integral 2022; XXVI (1): 50.e1 – 50.e7

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Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
Insuficiencia renal aguda en periodo postoperatorio

Caso clínico

Niña de 8 años y 3 meses valorada en Urgencias por cuadro clínico de dolor abdominal de 18 horas de evolución. Asocia náuseas y un total de cinco vómitos de contenido alimentario, no biliosos. No presenta diarrea. Se encuentra afebril y refiere ritmo de diuresis sin cambios.

Intervenida tres días antes de apendicitis aguda por vía laparoscópica, con evolución favorable en el postoperatorio inmediato, siendo dada de alta 48 horas antes de su visita a Urgencias, en tratamiento con ibuprofeno pautado a dosis de 20 mg/kg/día. No tiene otros antecedentes personales ni familiares de interés.

A la exploración física, las constantes vitales son normales (temperatura: 36,4ºC; TA: 115/63 mmHg; FC: 73 lat/min). Destaca un abdomen blando y depresible, aunque doloroso a la palpación profunda en región periumbilical, hipogastrio y fosa ilíaca derecha. Blumberg y Rovsing negativos y sin otros signos de irritación peritoneal. Presenta mucosas húmedas y buen estado de hidratación. El resto de la exploración es anodina.

En Urgencias se realiza análisis sanguíneo, ecografía y radiografía abdominal, sin que se observen alteraciones significativas.

Ingresa para control del dolor y vigilancia, presentando en las horas siguientes empeoramiento clínico y analítico. Destaca alteración de los parámetros de función renal con elevación de urea (39,7 mg/dL) y creatinina (1,41 mg/dL), así como caída del filtrado glomerular estimado (43,3 mL/min/1,73 m2). Presenta también hipernatremia de 147 mEq/L con el resto de iones en rango normal. Se realiza análisis de orina en el que se objetiva microhematuria (25/hematíes/uL) y proteinuria en rango nefrótico (cociente proteínas/creatinina: 2,97 mg/mg) con excreción fraccionada de Na de 2,28% y osmolaridad urinaria de 374 mOsm/kg.

Comentario pregunta 1

Los hallazgos analíticos de nuestra paciente indican insuficiencia renal aguda (IRA). Podemos descartar el origen prerrenal de la IRA; ya que, en este caso, la orina estaría muy concentrada (con una osmolaridad > 500 mOsm/L) y tendría una excreción de sodio disminuida (EFNa< 1%, Na en orina < 10 mEq/L)(1). Además, no hubo datos clínicos ni analíticos de deshidratación que pudieran justificarla.

El cólico renal cursa con dolor agudo y, a menudo, náuseas y vómitos. Una litiasis podría estar causando la obstrucción del tracto urinario, condicionando así la retrodifusión de la orina filtrada y un daño renal agudo en forma de IRA posrenal u obstructiva. Sin embargo, la sospecha es baja, ya que la radiografía y la ecografía al inicio del cuadro clínico, no mostraban ni imágenes sugestivas de cálculos ni dilatación del tracto urinario.

La evolución de nuestra paciente no orienta a una nefropatía IgA, ya que esta cursa normalmente en forma de episodios intermitentes de hematuria macroscópica asintomática que se suelen relacionar con infecciones de vías respiratorias superiores. Aunque esta entidad puede producir una insuficiencia renal rápidamente progresiva, la gran mayoría producen un daño renal crónico a lo largo de décadas(2).

La sospecha en este caso es de IRA renal o parenquimatosa, en la que el daño renal tiene un origen intrínseco en el parénquima y que característicamente cursa con una osmolaridad urinaria disminuida y una excreción urinaria de sodio aumentada(3).

La glomerulonefritis aguda (GNA) postestreptocócica aparece típicamente tras una amigdalitis por Streptococcus pyogenes y cursa con un síndrome nefrítico típico: oliguria, HTA, hematuria y proteinuria en rango no nefrótico(2); datos ausentes en nuestro caso.

Comentario pregunta 2

La posible etiología de una IRA de origen renal es muy variada, desde la necrosis tubular por hipoxia o tóxicos, hasta una nefritis tubulointersticial (NTI), pasando por cualquier GNA. Es por ello que el estudio inmunológico está indicado para descartar GNA, ya que en su mayoría presentan alteraciones del complemento o de inmunoglobulinas (ANA, ANCA, ASLO).

El estudio en orina de una micción es una prueba poco invasiva y de fácil realización, que aporta información adicional sobre el origen y la evolución del daño renal agudo, por lo que sí estaría indicado en este caso.

La ecografía renal es la prueba de imagen de primera elección para filiar una IRA. Con el estudio Doppler es posible, mediante los datos de flujo renal y resistencias vasculares, diferenciar una IRA prerrenal de una parenquimatosa. En este último caso, en función del tipo de daño renal, se pueden observar distintos hallazgos ecográficos (tamaño renal aumentado, hiperecogenicidad);si bien, es cierto que, en estadios precoces de cuadros agudos, es frecuente una imagen sin alteraciones(1). El TC renal aporta una información similar a la ecografía, pero con mayor resolución de las imágenes, aportando datos que, en ocasiones, son importantes para completar el estudio.

En cuanto a la biopsia renal, aunque es la prueba definitiva que permite confirmar el diagnóstico de una etiología parenquimatosa, en la práctica clínica casi nunca estará indicada, al tratarse de una prueba agresiva. Debe considerarse solo en casos de alteración grave de la función renal, ausencia de signos de recuperación, cuando no exista una causa identificable o la presentación o evolución atípica del cuadro.

Comentario pregunta 3

Clásicamente, se ha asociado la NTI con síntomas físicos correspondientes a reacciones de hipersensibilidad, tales como fiebre, artralgias o exantemas; aunque estos aparecen en una minoría de los pacientes de manera aislada y solo en un 5-10% conjuntamente(1). El infiltrado inflamatorio en el parénquima renal causa edema y, en consecuencia, una distensión dolorosa de la cápsula renal, que puede traducirse clínicamente como dolor abdominal o bien en flancos y región lumbar. En algunos casos, se presenta como síndrome de nefritis tubulointersticial con uveítis (TINU). Aunque es una entidad infrecuente, es fundamental descartarla mediante una valoración oftalmológica en pacientes con NTI; ya que, en más de la mitad de los casos, la inflamación de la úvea aparece de forma posterior al daño renal y de manera insidiosa. Otros síntomas que pueden aparecer asociados a una NTI son: anorexia, pérdida de peso, náuseas y vómitos, así como hipertensión arterial y edemas(1).

Comentario pregunta 4

En la mitad de los casos de NTI puede haber disfunción tubular con un síndrome de Fanconi (glucosuria, acidosis metabólica hiperclorémica, hipofosfatemia, hipopotasemia o hiperpotasemia) y proteinuria leve-moderada con predominio de proteínas de origen tubular (beta-2microglobulina). En el sedimento de orina se pueden objetivar también cilindros leucocitarios, hialinos y/o granulosos. Puede aparecer eosinofilia y eosinofiluria, dato que, aunque apoya el diagnóstico, es inespecífico, ya que puede aparecer en otras patologías(1).

Comentario pregunta 5

En este caso no existieron datos clínicos ni analíticos que nos hicieran sospechar una complicación infecciosa de la cirugía.

La etiología de una NTI aguda puede ser variada, pero la causa más frecuente es la hipersensibilidad a fármacos y, en concreto, a penicilina, y AINEs(1). Esto concuerda en el caso de nuestra paciente con el antecedente de toma de ibuprofeno, coincidiendo con el inicio del cuadro.

Los estudios analíticos de inmunología y autoinmunidad en la paciente fueron normales. Así mismo, no existía ningún dato clínico sugestivo de una enfermedad sistémica de etiología inmune.

No se identificó en la anamnesis antecedente de exposición a metales pesados.

No hubo datos de deshidratación ni de hipoperfusión tisular.

Evolución

Durante las primeras 48 horas de ingreso, la paciente queda afebril y con buen control del dolor. Comienza con poliuria con ritmo de diuresis máximo de 3,5 ml/kg/hora e hipostenuria con osmolaridad urinaria mínima de 233 mOsm/l. En la orina destaca además una proteinuria persistente (máxima 3,93 mg/mg) con hematuria microscópica de 5-10 hematíes/campo. Persisten también las alteraciones analíticas propias de la insuficiencia renal (elevación de creatinina hasta máximo de 1,9 mg/dl, urea máxima de 52,6 mg/dL, hipernatremia máxima de 149 mg/dL). Se realiza estudio con nueva ecografía abdominal, TC de abdomen y análisis inmunológico con resultado normal. Con los datos obtenidos hasta el momento, se establece la sospecha clínica de nefritis tubulointersticial (NTI).

Tratamiento

Recibió metilprednisolona en bolos (3 dosis en total de 3 mg/kg), seguido de prednisona oral 1 mg/kg, con lo que la función renal se normalizó, siendo dada de alta a los siete días del ingreso.

Discusión

La nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) es una inflamación inmunomediada de estructuras renales diferentes al glomérulo, con potencial afectación de la función renal. Presenta una incidencia de hasta 10-15% en países desarrollados y ha demostrado ser la causa de un porcentaje importante de daño renal agudo no filiado(1). Dentro de la NTIA, la causada por la exposición a fármacos (AINEs, penicilina, etc.), es una de las más frecuentes y una de las principales etiologías que se debe sospechar(1).

A día de hoy, el diagnóstico precoz de esta entidad sigue siendo un reto, debido a la presentación clínica tan variable que asocia. La tríada clásica de fiebre, rash y eosinofilia es infrecuente, siendo más habitual la presencia de síntomas inespecíficos, como malestar general, náuseas o vómitos(5). El diagnóstico definitivo es la biopsia, pero la necesidad de indicarla es excepcional y en la práctica clínica se diagnostica esta entidad de manera eminentemente clínica.

El tratamiento es controvertido, ya que no existen ensayos clínicos aleatorizados que hayan demostrado la eficacia de intervenciones terapéuticas. La opción terapéutica inicial es la corticoterapia, basándose en que, al disminuir el infiltrado inflamatorio, se prevendría la fibrosis y el daño renal irreversible(5). En pacientes pediátricos, existe evidencia de que el tratamiento con corticoides acelera la recuperación en la NTIA, sin que existan claros beneficios en la función renal a medio y largo plazo(5). No existe tampoco consenso sobre la dosis ni la duración del tratamiento; por lo que, en la mayoría de los casos, la pauta se basa en la experiencia clínica previa. Puede emplearse prednisona 2 mg/kg durante 2-4 semanas o bien pulsos de metilprednisolona, seguidos de prednisona oral diaria de mantenimiento durante 4 semanas en pauta descendente posterior durante semanas o meses(4). En la NTI inducida por fármacos se debe suspender el fármaco cuya administración se relaciona con la nefritis. Aunque están descritos casos de insuficiencia renal aguda grave, el pronóstico de la NTI en Pediatría suele ser bueno, con recuperación completa de la función renal en el 80-90% de los casos(1).

La NTI, tanto aguda como crónica, necesita valoración especializada en todos los casos por Nefrología pediátrica. Se debe asegurar la recuperación de la función renal mediante el control analítico. Además, en casos de cronificación, se puede monitorizar el daño tubular mediante marcadores bioquímicos. Los más usados son la alfa-1-microglobulina y la beta-2-microglobulina en orina, ya que la proteinuria de bajo peso molecular se relaciona con enfermedad tubulointersticial y fibrosis del parénquima renal(1).

Palabras claves

Insuficiencia renal; Lesión renal aguda; Nefritis intersticial.

Renal insufficiency; Acute kidney injury; Interstitial nephritis.

Bibliografía

1. Daza A, Vela F. Nefritis tubulointersticial. En: Asociación Española de Nefrología Pediátrica (AENP) Gamero M y Rodríguez LM. Nefrología Pediátrica Manual Práctico. 1ª edición. Madrid: Panamericana; 2011. p. 379-82.

2. Fernández G. Glomerulonefritis Primarias. En: Lorenzo V, López Gómez JM, eds. Nefrología al Día. Tratado electrónico de libre acceso actualizable: Grupo Editorial de Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología; 2020. p. 23-45.

3. Gaínza FJ. Insuficiencia Renal Aguda. En: Lorenzo V, López Gómez JM, eds. Nefrología al Día. Tratado electrónico de libre acceso actualizable: Grupo Editorial de Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología; 2020. p. 309-34.

4. Praga M, González E. Acute interstitial nephritis. Kidney Int. 2010; 77: 956-61.

5. Caravaca-Fontán F, González E, Fernández-Juárez G. Nefropatías Intersticiales. En: Lorenzo V, López Gómez JM, eds. Nefrología al Día. Tratado electrónico de libre acceso actualizable: Grupo Editorial de Nefrología de la Sociedad Española de Nefrología; 2020. p. 81-96.