Skip to main content
PEDIATRÍA INTEGRAL - Revista de formación continuada dirigida al pediatra y profesionales interesados de otras especialidades médicas

PEDIATRÍA INTEGRAL Nº6 – SEPTIEMBRE 2020

Imagen en Pediatría Clínica. Haz tu diagnóstico
Exantema y algo más

Coordinadores
El Rincón del Residente


Coordinadores:

L. García Espinosa*, M. García Boyano*, S. Criado Camargo*, R. Vila de Frutos**
*Residentes de Pediatría del Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid. **Residente de Pediatría del Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid.

Autores:

M. Rodríguez Martínez*, V. Modesto Alapont**, I. Torres Navarro***
*Residente de Pediatría en Hospital Universitario y Politécnico la Fe. **Adjunto de Pediatría en servicio de Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Universitario y Politécnico la Fe. ***Residente de Dermatología en Hospital Universitario y Politécnico la Fe

El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos e imágenes entre otras.
¡Envíanos tu caso! Normas de publicación
aquí

 

Pediatr Integral 2020; XXIV (6): 346 – 347


Imagen en Pediatría Clínica.
Haz tu diagnóstico

Exantema y algo más

Historia clínica

Escolar de 4 años remitido por su pediatra por fiebre de 4 días de evolución, exantema micropapular generalizado no pruriginoso, odinofagia y disminución de la diuresis.

Antecedentes personales y familiares

Embarazo, parto y periodo perinatal sin incidencias, vacunación correcta. Ingresó a los 2 años por síndrome febril y, posteriormente, por un episodio de celulitis en miembro inferior derecho secundario a reacción vacunal. No recibe tratamiento habitual ni consta ingesta reciente de medicamentos. Antecedentes familiares sin interés.

Exploración física

A su llegada presenta: fiebre de 38ºC, taquicardia de 148 lpm, saturación de oxígeno de 100%, con una frecuencia respiratoria de 35 rpm y una tensión arterial de 98/50 mmHg. A la exploración física destaca: regular estado general, palidez mucocutánea y sequedad de mucosas. Presenta: pulsos débiles, con relleno capilar lento y un exantema micropapular generalizado, descamativo y que no raspa a la palpación (Fig. 1).

Figura 1-A.

Se aprecia importante hiperemia faríngea con amígdalas hipertróficas e hiperémicas, sin adenopatías ni edemas, con el resto de la exploración por aparatos sin alteraciones.

Pruebas complementarias

Analítica sanguínea con hemograma, en el que destaca leucocitosis con neutrofilia y trombopenia (leucocitos: 32.000 U/mm3; neutrófilos: 30.000 U/mm3; y plaquetas: 36.000/mm3). En la bioquímica, llama la atención la alteración de la función renal, con creatinina de 2,39 mg/dl y urea de 118 mg/dl, así como hipoglucemia (glucosa: 38 mg/dl) asociada. También, se objetiva una disminución en el índice de Quick (69%), sin otras alteraciones. Previo al inicio del tratamiento se obtiene hemocultivo.

El hemocultivo previo a instaurar el tratamiento fue positivo para Streptococcus pyogenes.

Evolución

Tras la estabilización hemodinámica inicial, en la que requiere varias expansiones de volumen, así como iniciar perfusión continua de dopamina, el paciente desarrolla insuficiencia renal aguda grave con filtrado glomerular < 15 mL/min/1,73 m2 y tendencia a oliguria, con empeoramiento progresivo en las primeras 72 horas (creatinina máxima 4,2 mg/dL).

Figura 1-B.

¿Cuál es el diagnóstico?

a. Gastroenteritis aguda.

b. Púrpura trombótica trombocitopénica.

c. Enfermedad del suero.

d. Shock tóxico estreptocócico.

e. Sobreinfección por varicela.

Respuesta correcta d. Shock tóxico estreptocócico. Ver comentario

Comentario

La clínica de fiebre y odinofagia, así como la presencia de amígdalas hipertróficas e hiperémicas, con una exploración de pares craneales estrictamente normal, nos sugieren un foco infeccioso de origen orofaríngeo. Sin embargo, las características del exantema y la afectación importante del estado general con signos de hipoperfusión no nos hacen pensar en una simple escarlatina. En el diagnóstico son claves, tanto la afectación a nivel hemodinámico (taquicardia y alteración en el relleno capilar), sugerente de shock, como la oliguria y afectación de la función renal. Con estos datos y la trombopenia confirmada, la primera opción diagnóstica es un shock tóxico estreptocócico.

Respecto al resto de opciones, en el diagnóstico diferencial se plantea una gastroenteritis aguda, la cual se caracteriza por: vómitos, fiebre, dolor abdominal y diarrea(1), datos que no presentaba nuestro paciente(2). Por la cifra de plaquetas, podríamos pensar en una púrpura trombótica trombocitopénica, pero su exantema no era de tipo purpúrico ni presentaba hematomas(3). En cuanto a la enfermedad del suero, el paciente presentaba fiebre y exantema, pero este no era urticarial ni purpúrico (típico en la enfermedad del suero), ni presentaba otros síntomas característicos como: artralgias, adenopatías ni glomerulonefritis (aunque sí afectación renal aguda). Lo más importante, no constaba tampoco antecedente de toma de medicamento. Por último, el exantema de la varicela(4) es característico por su carácter pruriginoso, con inicio en cara y cuero cabelludo, extensión posterior a tronco y extremidades, y la coexistencia de elementos en distinto estadio evolutivo. Nuestro paciente presentaba un exantema difuso compuesto por máculas y pequeñas pápulas rosadas, sin origen en cara y cuero cabelludo, y sin coexistir lesiones en distinto estadio evolutivo. Además, con el paso de los días la descamación de las lesiones se hizo más patente.

El síndrome de shock tóxico(5-7) es una entidad producida por una reacción a superantígenos, secundaria a una infección por gérmenes, principalmente del grupo Staphylococcus o Streptococcus. Sus toxinas estimulan los linfocitos T y macrófagos, activándose una cascada inflamatoria que cursa con: fiebre, hipotensión, fallo multiorgánico y descamación cutánea. Pueden aparecer además: vómitos, diarrea, mialgias, hiperemia de mucosas, confusión mental, disfunción renal, anomalías hepáticas y trombocitopenia. En el caso del shock tóxico estreptocócico, el diagnóstico se realiza mediante aislamiento de S. pyogenes en muestra estéril, hipotensión y dos o más de los siguientes criterios: disfunción renal, coagulopatía (incluida trombopenia), disfunción hepática, síndrome de distrés respiratorio agudo, eritema macular con o sin descamación, y necrosis de tejidos blandos(8).

El tratamiento(8-10) indicado es de soporte y antibiótico, asociando clindamicina a un betalactámico, por su capacidad de inhibir la producción de toxinas, mejor penetración tisular y un efecto post-antibiótico más prolongado que las penicilinas. La duración exacta del tratamiento antibiótico en los pacientes con bacteriemia por S. pyogenes sin fascitis necrotizante asociada, no se conoce con exactitud, sugiriéndose una duración de, al menos, 14 días, suspendiendo la clindamicina una vez que el paciente permanezca afebril, clínicamente estable y sin otras manifestaciones de shock tóxico. En pacientes con infección grave de tejidos blandos (p. ej., fascitis necrotizante), la duración depende de la respuesta, pero generalmente se continúa 14 días desde el último cultivo negativo obtenido en el desbridamiento quirúrgico.

En nuestro paciente, en un primer momento, se instauró tratamiento con cefotaxima parenteral, lo que unido a la clínica confirmó el diagnóstico de shock tóxico estreptocócico, por lo que se añadió clindamicina al tratamiento antibiótico. La mejoría clínica y analítica (cifra de filtrado glomerular y el recuento plaquetar) comenzó a partir del tercer día de tratamiento, por lo que al séptimo día de ingreso en la unidad de cuidados intensivos, fue dado de alta a la sala de hospitalización con posterior seguimiento en consultas externas de Nefrología infantil y Pediatría general. El estudio básico de inmunidad por infección grave y antecedente de celulitis resultó normal.

Palabras clave

Fiebre; Exantema; Insuficiencia renal; Shock; Fever; Exanthema; Renal insufficiency; Shock.

Bibliografía

1. Mosqueda R, Rojo P. Gastroenteritis aguda. Asociación Española de Pediatría [Internet]. Fecha de acceso: 25 de marzo de 2019.Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/gea.pdf.

2. Púrpuras FA. Trombocitopenia inmune primaria. Pediatr Integr. 2012; XVI: 399-412.

3. Giner MT. Alergia a medicamentos. Conceptos básicos y actitud a seguir por el pediatra. Pediatr Integr. 2013; XVII: 637-51.

4. Silva J, Torres M. Diagnóstico Diferencial de los exantemas. Pediatr Integr. 2014; XVIII: 22-36.

5. Dhawan V. Pediatric Toxic Shock Syndrome: Overview of Pediatric TSS, Pathophysiology and Etiology, Epidemiology of Pediatric TSS. Medscape [Internet] 2018. Fecha de acceso: 25 de marzo 2019. Disponible en: https://emedicine.medscape.com/article/969239-overview.

6. Costa J, Caritg J, Morillo A, Noguera T, Esteban E, Palomeque A. Síndrome de shock tóxico: experiencia en una UCIP. An Pediatr. 2007; 66: 566-72.

7. Stevens DL, Kaplan SL. Group A streptococcal (Streptococcus pyogenes) bacteremia in children. In: UpToDate [Internet]. Rose BD (Ed), UpToDate, Wallthman MA, 2019. Disponible en: http://www.uptodate.com/.

8. Wilkins AL, Steer AC, Smeesters PR, Curtis N. Toxic shock syndrome - the seven Rs of management and treatment. J Infect. 2017; 74: S147-S152.

9. Weiss SL, Pomerantz WJ. Septic shock in children: Rapid recognition and initial resuscitation (first hour). In: UpToDate [Internet]. Rose BD (Ed), UpToDate, Wallthman MA, 2020. Disponible en: http://www.uptodate.com/.

10. Stevens DL. Invasive group A streptococcal infection and toxic shock syndrome: Treatment and prevention. In: UpToDate [Internet]. Rose BD (Ed), UpToDate, Wallthman MA, 2019. Disponible en: http://www.uptodate.com/.

 

Copyright © 2024 Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria