 |
| Temas de FC |
D. Aguilera Alonso, M. García-López Hortelano
Servicio de Pediatría. Enfermedades Infecciosas y Tropicales. Unidad de Adopción Internacional y Niño Viajero. Hospital Universitario Infantil La Paz – Hospital Carlos III. Madrid
| Resumen
Con la globalización y el aumento de los viajes internacionales, estamos viviendo un incremento de las enfermedades tropicales en lugares, hasta ahora, poco habituales. La adaptación de los microorganismos y sus vectores a nuevos entornos permite la extensión de estas infecciones, con importantes implicaciones a nivel de salud pública. El paludismo, como causa de fiebre, es obligado descartarlo al volver del trópico, principalmente de África subsahariana, por su potencial gravedad. Las arbovirosis son otras de las enfermedades infecciosas a tener en cuenta, habiendo en nuestro medio vectores capaces de transmitirlas: dengue, con riesgo de desarrollar una forma grave potencialmente mortal; la enfermedad por virus Zika, vinculada con alteraciones congénitas relacionadas con la infección gestacional; chikungunya, asociado con artropatía crónica; o la fiebre amarilla, cuyo brote en Latinoamérica está originando casos importados en Europa. No hay que olvidar las parasitosis intestinales, que son muy frecuentes en la población inmigrante. La enfermedad de Chagas, endémica en Latinoamérica, actualmente se ha extendido a áreas no endémicas, siendo España el país con mayor incidencia en Europa. Su cribado en la población procedente de áreas endémicas es una de las estrategias preventivas más importantes. |
| Abstract
We are living an increase of tropical diseases in places where up to date were unusual due to the globalisation and the rise of international travels. The microorganisms and their vectors can adapt to the new environment, and this favours the spread of these infections with significant consequences in public health. Malaria, as a leading cause of fever, due to its potential severity, must be ruled out in every child returning from the tropics, mainly from sub-Saharan Africa. Arbovirus infections are other diseases that must be considered. In our environment there are vectors that could transmit these infections. Dengue has the risk of developing a life-threating disease; Zika virus disease, linked to gestational infections and congenital abnormalities; chikungunya is associated with chronic arthropathy; and yellow fever, with the last outbreak in Latin America that is importing cases to Europe. Furthermore, intestinal parasites are very common among immigrant population. Chagas disease, endemic in Latin America, has spread to non-endemic areas, being Spain the country with the highest incidence in Europe. Screening the population from endemic regions is one of the most important preventive strategies. |
Palabras clave: Medicina tropical; Paludismo; Arbovirus; Enfermedades infecciosas emergentes; Enfermedad de Chagas
Key words: Tropical medicine; Malaria; Arboviruses; Emerging infectious diseases; Chagas disease
Pediatr Integral 2018; XXII (6): 271 – 281
Patología tropical importada
Según define la Organización mundial de la salud (OMS), las enfermedades tropicales son enfermedades infecciosas que ocurren única o principalmente en los trópicos(1). En los últimos años, la exploración de selvas tropicales, la deforestación y la creciente inmigración y el consiguiente tráfico aéreo internacional han llevado a una incidencia progresivamente globalizada de estas enfermedades. De igual forma, en nuestro país, en la última década, hemos asistido al aumento de las enfermedades tropicales, contribuyendo a ello factores como la inmigración, los viajes a zonas exóticas y el aumento de adopciones internacionales. Fenómenos de la naturaleza, como el cambio climático, podrían contribuir creando ecosistemas favorables para los insectos vectores y ayudar en la transmisión local de enfermedades tropicales importadas. Aunque los inmigrantes pueden traer con ellos una gran variedad de patógenos tropicales, la posibilidad de su diseminación en España es muy pequeña, debido a que en nuestro país, actualmente, no siempre existen las condiciones climáticas y ambientales necesarias, faltan los hospedadores intermediarios y, en ocasiones, los vectores no son los apropiados.
Para los pediatras interesados en el manejo de las enfermedades tropicales, es fundamental consultar periódicamente las alertas internacionales y así conocer la aparición de nuevas patologías o el resurgimiento de aquellas que creíamos eliminadas. Las autoridades sanitarias (OMS, CDC, ECDC…) emiten sus boletines semanales o quincenales que se pueden consultar en la red.
Paludismo
Enfermedad parasitaria grave y potencialmente mortal que afecta a más de 90 países, la mayoría en África subsahariana. Constituye la 4ª causa de mortalidad infantil a nivel mundial.
Etiología y epidemiología
El paludismo o malaria, causado por el parásito Plasmodium, se transmite por el mosquito Anopheles hembra. Ocasionalmente, puede haber transmisión mediante transfusiones sanguíneas, trasplantes de órganos, pinchazos accidentales con la aguja de un infectado y por transmisión materno-fetal. Las especies que afectan a los humanos son: P. falciparum, knowlesi, vivax, ovale y malariae.
La forma más frecuente y grave se debe a P. falciparum. P. knowlesi puede infectar a humanos, especialmente en Malasia y Borneo, y producir cuadros tan graves como el P. falciparum. P. vivax y P. ovale pueden quedar latentes en el hígado (hipnozoítos) y producir recurrencias tiempo después de abandonar la zona endémica; en los últimos años, se han identificado casos de malaria grave por P. vivax, cuestionándose su benignidad. P. malariae produce cuadros leves y puede originar episodios febriles años después de la infección aguda(2).
El paludismo afecta principalmente a las áreas tropicales de América del Sur, África y Asia; se puede consultar el mapa en: http://www.who.int/malaria/travellers/en/ o http://www.cdc.gov/malaria/map/.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación (8-30 días) varía según la especie, siendo en el P. falciparum más corto, pudiendo prolongarse en P. vivax o P. ovale durante meses o incluso años en el caso de P. malariae(3). Puede presentarse como malaria no grave y malaria grave.
Malaria no grave
El cuadro se inicia con pródromos inespecíficos, apareciendo posteriormente la crisis palúdica con fiebre elevada (>39ºC), escalofríos, cefalea y síntomas digestivos o respiratorios. Es imprescindible sospechar una malaria en un niño con fiebre que procede de un país endémico, sea cual sea su edad y su sintomatología acompañante. En el caso de los pacientes semi-inmunes, procedentes de un área endémica de malaria, la fiebre no siempre está presente, pudiendo estar asintomáticos incluso con parasitemia. El retraso en el diagnóstico puede ser fatal, sobre todo en el caso de P. falciparum, ya que puede desarrollar rápidamente complicaciones graves(3). En la exploración física, suele encontrarse palidez de piel y mucosas o hepatoesplenomegalia. P. falciparum es la especie que produce el cuadro más grave, con mayor morbimortalidad, y la que se acompaña de mayor tasa de complicaciones. P. vivax y ovale suelen presentar fiebre más leve e hiperesplenismo; se relacionan con recaídas hasta 3-5 años tras la infección primaria. P. knowlesi da lugar a un cuadro febril similar al P. falciparum, con alta mortalidad y elevada parasitemia.
Malaria grave
Relacionada con P. falciparumy, ocasionalmente, P. vivax, puede presentarse como:
• Malaria cerebral: encefalopatía que suele manifestarse como: alteración del nivel de conciencia no atribuible a otras causas; coma que se prolonga más de 6 horas tras una convulsión generalizada; crisis convulsivas; o un cuadro de somnolencia y deterioro mental progresivo. Los resultados del líquido cefalorraquídeo suelen ser inespecíficos.
• Anemia grave: frecuente en menores de 2 años, normocítica y normocrómica; el grado de gravedad de la enfermedad se correlaciona con el grado de anemia.
• Hipoglucemia grave: en relación con el consumo de glucosa por el parásito y/o con la alteración hepática. Es importante la monitorización de la glucemia, siendo un marcador de mal pronóstico.
• Acidosis metabólica: el aumento de consumo de glucosa en la malaria grave produce glicolisis anaerobia con acidosis. Es también un marcador de mal pronóstico.
• Fiebre intermitente biliar hemo-globinúrica (“black water fever”): hemólisis intravascular masiva con fiebre elevada, escalofríos, vómitos, cefalea, ictericia, coluria y hemoglobinuria, con descenso rápido del hematocrito.
• Otras complicaciones son: coagulación intravascular diseminada; shock, que puede ser multifactorial y agravarse cuando asocia una sepsis por sobreinfección; edema pulmonar agudo no cardiogénico; e insuficiencia renal aguda, secundaria a necrosis tubular aguda con bajo flujo renal por hipotensión.
Diagnóstico
Basado en la sospecha clínica (fiebre y antecedente de viaje a zona endémica los 6 meses previos) y confirmado con pruebas parasitológicas:
• Técnicas microscópicas: gota gruesa y frotis de sangre periférica que identifican el tipo de Plasmodium y permiten el recuento de parasitemia. Ante una malaria grave con una gota gruesa positiva, debe tratarse la enfermedad como si el causante fuera P. falciparum.
• Técnicas inmunocromatográficas (test rápidos): detectan el antígeno del Plasmodium. Distinguen P. falciparum de las demás especies, pero no son útiles en caso de P. ovale, P. malariae o P. knowlesi, ni en parasitemias mixtas. No determinan el grado de parasitación. Pueden dar falsos negativos si la parasitemia es muy baja, y falsos positivos si el tratamiento es muy reciente.
• PCR (detección genómica del parásito en sangre): detecta parasitemias submicroscópicas. Técnica muy sensible, útil para diferenciar las distintas especies y en caso de parasitemias mixtas.
Tratamiento
Un niño con paludismo debe ingresar en el hospital y así poder controlar su evolución clínica ante la posibilidad de presentar alguna complicación, y evaluar la tolerancia y la respuesta al tratamiento.
Siempre dependerá de la especie de Plasmodium y de la zona de procedencia del niño, que determinará la probabilidad de resistencia a los antipalúdicos. En la tabla I se resumen las recomendaciones terapéuticas ante una malaria no grave(4). Si el niño presenta criterios de gravedad, deberá ingresar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Arbovirosis
Los arbovirus son el conjunto de virus transmitidos por artrópodos, frecuentemente implicados en las enfermedades emergentes. Los vectores habituales son mosquitos, garrapatas y flebotomos.
El mosquito Aedes aegypti, distribuido por Latinoamérica, África, sur de EE.UU. y el Sudeste Asiático, es el vector más frecuentemente implicado en la transmisión de la mayoría de las arbovirosis. Se localiza principalmente en zonas urbanas, próximo a las viviendas, depositando sus huevos en aguas estancadas (en latas, neumáticos…). El mosquito Aedes albopictus, “mosquito tigre”, que se extiende hasta la cuenca mediterránea, es un vector con capacidad demostrada de transmitir estos virus pero, aparentemente, con menor competencia vectorial que el A. aegypti. No obstante, se ha documentado transmisión autóctona en Europa de estos virus, como el brote reciente de chikungunya en el sur de Francia.
Dengue
Arbovirosis transmitida por mosquitos (principalmente A. aegypti) más frecuente en el mundo. Es endémica en más de 100 países tropicales y subtropicales de América, Asia, África y el Pacífico. Está causada por el virus dengue, del género Flavivirus. Existen 4 serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4. Cada uno produce inmunidad permanente solo para dicho serotipo, aunque hay protección cruzada transitoria y débil entre los cuatro, por lo que una persona podría padecer dengue de forma sucesiva, sobre todo en áreas endémicas.
El factor de riesgo más importante para el desarrollo de una forma grave se relaciona con las reinfecciones por serotipos distintos al que ocasionó la primoinfección(5). Otro factor de riesgo de presentar una forma grave es la edad, siendo mayor a menor edad del paciente.
El periodo de incubación es habitualmente de 3 a 7 días(6). El 75% de los infectados presentarán formas leves o asintomáticas. En el 2009, la OMS estableció una nueva clasificación del dengue, en grave y no grave. Además, reconoce 3 fases: febril, crítica y fase de convalecencia.
La fase febril se inicia abruptamente con fiebre elevada, cefalea, dolor retro-orbitario, mialgias y artralgias (muy dolorosas, que dan el nombre popular a la infección de “fiebre quebrantahuesos”), anorexia, vómitos, hiperemia conjuntival y exantema, habitualmente maculopapular eritematoso (con aspecto de “islas blancas en un mar rojo”). Analíticamente, suele objetivarse trombocitopenia, leucopenia, hiponatremia e hipertransaminasemia. Esta fase dura 3-7 días, con recuperación clínica en la mayoría de los casos. La diferenciación clínica entre las arbovirosis más frecuentes en Latinoamérica resulta difícil, aunque algunas características pueden ayudar a orientarlas (Tabla II). Algunos signos predicen mayor riesgo de evolución a una forma grave: dolor abdominal, vómitos persistentes, incremento progresivo de la cifra de hematocrito con disminución de las plaquetas…
La fase crítica se inicia cuando la fiebre está en remisión. Durante esta fase, un 5% de los casos sintomáticos desarrollarán dengue grave, caracterizado por un incremento de la permeabilidad capilar que facilita la extravasación plasmática, produciendo hipovolemia, derrame pleural, ascitis y derrame pericárdico. En ocasiones asocia, además, hemorragias espontáneas graves. En conjunto, puede condicionar la evolución hacia una hipoperfusión de órganos vitales, con coagulación intravascular diseminada y shock. La mortalidad en el dengue grave alcanza el 10%, disminuyendo al 1% cuando se realiza una hidratación intravenosa adecuada.
El tratamiento del dengue es de soporte. Es importante evitar el uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) por el aumento del riesgo de hemorragias. Las formas leves pueden tratarse con rehidratación oral, reposo y una vigilancia estrecha. Los niños pequeños o los que presentan signos de alarma precisan ingreso para monitorización clínica, analítica y fluidoterapia. Las formas graves también requieren ingreso, preferiblemente en unidades de cuidados intensivos, para tratamiento de la hipovolemia y/o del shock y de las complicaciones hemorrágicas.
La primera vacuna frente al dengue (Dengvaxia®) fue aprobada en el 2015 en individuos mayores de 9 años con resultados controvertidos, motivo por el cual la OMS ha cambiado recientemente sus recomendaciones.
Enfermedad por el virus Zika
Flavivirus aislado por primera vez en 1947 en un macaco Rhesus procedente del bosque de Zika, en Uganda. Desde entonces, ha sido descrito como causa esporádica de cuadros febriles en África y Asia. En 2007, ocurrió el primer brote epidémico en Micronesia; en 2014, se documentó por primera vez en América, en las Islas de Pascua; y a principios del 2015, se registró transmisión autóctona en Brasil, que daría lugar al amplio brote ocurrido en Latinoamérica.
Distintos mosquitos del género Aedes se han implicado en su transmisión. Las vías principales de transmisión no vectoriales incluyen la vertical (congénita y perinatal) y la sexual(7). Se ha demostrado la excreción del virus en la leche materna, aunque no se ha demostrado transmisión a través de esta vía.
El periodo de incubación es de 3 a 14 días. La infección postnatal es generalmente leve o asintomática. Cursa con: febrícula, exantema macular o papular, artralgias y mialgias, hiperemia conjuntival, cefalea y dolor retro-orbitario. Se han descrito complicaciones neurológicas, como el síndrome de Guillain-Barré o la mielitis aguda.
La mayor preocupación en relación a esta infección es su capacidad teratógena(8). Las infecciones congénitas sintomáticas son más frecuentes cuando la infección materna ocurre en el primer trimestre, con un riesgo de desarrollar complicaciones congénitas relacionadas con el virus de hasta el 13%. El órgano afectado con más frecuencia es el cerebro, siendo la microcefalia grave la manifestación más evidente, junto a otras complicaciones identificadas por neuroimagen (ventriculomegalia, calcificaciones cerebrales, hipoplasia del cuerpo calloso…).
Existen muchas incógnitas sobre la evolución a largo plazo de los niños infectados verticalmente, habiéndose descrito casos con infección congénita asintomáticos al nacimiento con desarrollo de microcefalia durante los primeros meses de vida. Se recomienda el cribado de infección por virus Zika en la gestante procedente de zona endémica y la evaluación del hijo de madre con infección confirmada o probable durante el embarazo. Se ha propuesto un seguimiento cuidadoso de estos niños, que incluya evaluación antropométrica, psicomotora, oftalmológica y auditiva. Se sugiere consultar el documento de consenso español elaborado por las distintas sociedades científicas implicadas(9).
No hay evidencia de ningún tratamiento específico. El abordaje de los niños con infección congénita sintomáticos será de soporte, con un seguimiento multidisciplinar. Los CDC recomiendan que las gestantes eviten viajar a zonas con transmisión de virus Zika y el uso de preservativos en las relaciones sexuales con individuos procedentes de estas zonas.
Chikungunya
Arbovirus perteneciente al género Alphavirus (familia Togaviridae), aislado por primera vez en 1952 en Tanzania. Transmitido a los humanos por el mosquito A. aegypti y A. albopictus. En los últimos 70 años, ha ocasionado brotes epidémicos en África, Asia y en las regiones del Pacífico. Desde el 2007 se han producido, además, varios brotes en Europa (Francia e Italia), vinculados con viajeros procedentes de zonas endémicas. A finales del 2013, fue identificado por primera vez en las Américas, extendiéndose posteriormente por Latinoamérica y el sur de EE.UU.
La presentación clínica muestra una clara diferencia entre los adultos y los niños(10). Hasta el 40% de las infecciones en niños son asintomáticas, siendo mucho más manifiestas en menores de 1 año. El periodo de incubación es de 2 a 4 días (máximo 12 días). Cursa con fiebre elevada, exantema de predominio maculopapular, mialgias y artralgias (a diferencia de los adultos, son menos invalidantes y con menor tendencia a la cronicidad), cefalea y vómitos. En los brotes recientes, se ha evidenciado mayor afectación neurológica que la descrita previamente, pudiendo asociar meningoencefalitis o síndrome de Guillain-Barré. Además, se ha documentado recientemente la transmisión vertical, más frecuente cuando la gestante presenta una viremia detectable la semana previa al parto. Los recién nacidos infectados presentan durante los primeros días de vida: fiebre, exantema, petequias y trombocitopenia, pudiendo complicarse con un fallo multiorgánico.
El tratamiento es sintomático. En el caso de las artralgias crónicas, el uso de AINEs o corticoides puede mejorar los síntomas.
Fiebre amarilla
Flavivirus con transmisión endémica en Latinoamérica y las zonas tropicales de África. Presenta un ciclo selvático, donde la transmisión ocurre desde los mosquitos de las oquedades de los árboles hasta los monos. Eventualmente, se produce la transmisión a humanos susceptibles expuestos en zonas selváticas. Cuando este huésped se traslada en fase virémica a una zona urbana, actúa a modo amplificador, dando lugar a un ciclo urbano, siendo el vector habitual el mosquito A. aegypti. Este ciclo es el causante de los brotes epidémicos que ocurren periódicamente en distintas regiones con circulación selvática del virus. No se ha documentado la transmisión directa de persona a persona. El último brote epidémico ocurrido en América se inició en el este de Brasil a principios del 2017, afectando a regiones no consideradas de riesgo, y sigue activo actualmente. Consultar el mapa en las figuras 1 y 2.
Figura 1. Áreas de riesgo de fiebre amarilla en América. Fuente: OMS 2018.
Figura 2. Áreas de riesgo de fiebre amarilla en África. Fuente: OMS 2015.
La mayoría de las infecciones son asintomáticas o leves(11). El periodo de incubación es de 3 a 6 días (máximo 13 días). La fase aguda inicial consiste en síntomas inespecíficos, como fiebre, cefalea, mialgias, fotofobia, anorexia y astenia. Un 10-20% de los casos desarrollan una forma clásica. Estos pacientes, después de una remisión breve de horas a 2 días, presentan una recurrencia de los síntomas iniciales, junto a ictericia y, ocasionalmente, signos hemorrágicos. Los casos más graves evolucionan a fallo multiorgánico. La letalidad entre los que desarrollan disfunción hepatorrenal es del 20-50%. El tratamiento es únicamente de soporte.
La estrategia preventiva más efectiva es la vacunación sistemática de los residentes en zonas endémicas y los viajeros a zonas de riesgo(12). Se trata de una vacuna de virus vivos atenuados, indicada a partir de los 9 meses que, en situaciones de alto riesgo, podría adelantarse hasta los 6 meses. Recientemente, la OMS ha declarado que una sola dosis genera inmunidad vitalicia, sin precisar revacunación cada 10 años.
Diagnóstico microbiológico de las arbovirosis
La evaluación diagnóstica de las distintas arbovirosis comparte muchas similitudes(13). Es fundamental conocer el momento de la infección para interpretar los resultados. De forma general, los primeros 3-5 días del inicio de los síntomas se puede detectar el material genético del virus mediante PCR en sangre u otros fluidos (orina, LCR, saliva…), o aislar el virus mediante cultivos celulares. En el dengue, se utilizan los test de diagnóstico rápido inmunocromatográficos, que detectan el antígeno NS1, con una sensibilidad y especificidad elevada (S: 90%, E: 99%). Los anticuerpos IgM son detectados mediante técnicas serológicas a partir de los 3-8 días del inicio de los síntomas. Estos anticuerpos persisten entre 30 y 90 días, pudiendo detectarse hasta años después de la infección. Los anticuerpos IgG se elevan pocos días después de los IgM, persistiendo durante años. Una de las limitaciones de la serología es la aparición de reacciones cruzadas con virus de la misma familia (p. ej.: entre virus Zika, dengue o fiebre amarilla, pertenecientes al género Flavivirus). Ante una serología positiva, se recomienda su confirmación mediante la prueba de neutralización de reducción de placas, que se realiza solo en laboratorios de referencia. Conviene realizar una serología pasadas 2-3 semanas del inicio de los síntomas, para evaluar la seroconversión o el incremento en el título de anticuerpos, que confirmaría la infección reciente.
Otras infecciones tropicales emergentes
El virus Ébola, virus Lassa y el virus de la fiebre hemorrágica Crimea-Congo son virus emergentes en nuestro medio que pueden precisar aislamiento en unidades especializadas.
Enfermedad por virus Ébola (EVE)
Fiebre hemorrágica producida por el virus Ébola, virus RNA de la familia Filoviridae. La última epidemia en 2014 se inició en Guinea Conakry, extendiéndose posteriormente a Liberia y Sierra Leona, y en menor medida, a Nigeria, Senegal, Estados Unidos, España, Malí y Reino Unido; ha sido el mayor brote histórico de EVE, llegando a declararse el estado de emergencia de salud pública por parte de la OMS (finalizado en marzo del 2016). Posteriormente, en mayo de 2018, se declaró el último brote importante en la República Democrática del Congo. La transmisión persona-persona es por contacto con los fluidos del individuo infectado. Se presenta como un cuadro febril acompañado de cefalea, mialgias o exantema cutáneo que puede evolucionar hacia un cuadro hemorrágico y fallo multiorgánico en 5 a 7 días, con una mortalidad del 30 al 90%(14).
Fiebre Lassa
El virus Lassa, virus RNA de la familia Arenaviridae, es endémico en varios países de África Occidental (principalmente Nigeria, Guinea Conakry, Sierra Leona y Liberia). Solo el 20% de los casos presentarán infección sintomática(15), con fiebre, mialgias, vómitos y diarrea; de ellos, un 20% tendrá infección grave con manifestaciones hemorrágicas, edema pulmonar, encefalopatía, shock y fallo multiorgánico. La mortalidad en los casos graves es del 15-20%, mayor en gestantes y neonatos, y hasta un 25% desarrollará sordera. La transmisión persona-persona es similar al Ébola.
Fiebre hemorrágica Crimea-Congo (FHCC)
El virus de la FHCC, virus RNA de la familia Bunyaviridae, causa brotes de fiebre hemorrágica viral, con una tasa de letalidad del 10-40%, siendo menor en niños(16). Es endémico en África, los Balcanes, Oriente Medio y Asia, en los países situados por debajo de los 50º de latitud norte, límite geográfico de las garrapatas del género Hyalomma, su vector principal. En 2016, se detectaron en España 2 casos autóctonos en humanos. Más del 50% son asintomáticos. Los niños sintomáticos presentan fiebre, cefalea, mialgias, odinofagia, conjuntivitis, fotofobia, dolor abdominal y vómitos, pudiendo aparecer una hepatopatía y un cuadro hemorrágico que puede evolucionar al fallo multiorgánico y la muerte.
El diagnóstico de las infecciones tropicales emergentes comentadas sigue un esquema similar al detallado en el apartado sobre diagnóstico de arbovirosis, con un antecedente epidemiológico de riesgo.
En cuanto al tratamiento, no existe ninguno con suficiente evidencia. Será necesario valorar el ingreso del menor en una unidad de alto nivel de aislamiento. Hay varios antivirales que están siendo evaluados, como la ribavirina en el caso de la FHCC o en la Fiebre Lassa, donde ha demostrado eficacia administrada precozmente. En cuanto a la EVE, existe actualmente una vacuna eficaz solo recomendada en situaciones de brote.
Parasitosis intestinales
La clasificación parasitológica habitual divide los parásitos en protozoos (unicelulares) y helmintos (pluricelulares). Los helmintos se subdividen, a su vez, en nematodos (gusanos cilíndricos) y platelmintos (gusanos planos), que incluye trematodos y cestodos.
Antiguamente, las parasitosis intestinales en nuestro medio se limitaban, en su mayoría, a las giardiosis y enterobiosis. Sin embargo, los cambios sociodemográficos han causado una globalización de estas infecciones. Además, es importante su cribado en pacientes que van a ser inmunosuprimidos (con especial relevancia el riesgo de desarrollar un síndrome de hiperinfestación por Strongyloides stercoralis). Por ello, resulta fundamental que los pediatras estemos familiarizados con las parasitosis más frecuentes. Es importante conocer los ciclos parasitarios, accesibles en: https://www.cdc.gov/dpdx/az.html.
El diagnóstico microbiológico habitualmente se centra en la visualización directa del parásito, quiste o huevo en heces u orina. Otras opciones diagnósticas serían la serología o, más recientemente, las técnicas moleculares (PCR). Conviene diferenciar los parásitos intestinales patógenos de los comensales (Tabla III), que generalmente no precisan tratamiento.
El espectro clínico(17) abarca desde los parásitos con presentación exclusivamente digestiva o cutánea (Fig. 3), hasta los que asocian afectación de otros tejidos. La eosinofilia es un dato que debe orientar hacia la posible causa parasitaria, teniendo en cuenta que es producida exclusivamente por los nematodos, con mayor intensidad en sus fases tisulares. Se ha documentado que las formas asintomáticas pueden afectar al desarrollo psicomotor y ponderoestatural.
Figura 3. “Larva migrans” producida por Ancylostoma braziliense.
En España, por orden de frecuencia, el origen de los niños diagnosticados con parasitosis intestinales importadas son: África (subsahariana, seguida del norte), Latinoamérica y Asia. Es preciso conocer la epidemiología de cada parásito y el país de procedencia del niño para poder orientar el estudio diagnóstico e interpretar los resultados microbiológicos.
En la tabla IV se incluyen las manifestaciones, el diagnóstico microbiológico y el tratamiento de los parásitos intestinales más frecuentes en la infancia.
Enfermedad de Chagas (EC)
Se recomienda hacer cribado frente a la EC en la población procedente de áreas endémicas, con especial interés en la mujer embarazada para evitar la transmisión vertical de la infección.
Originada por el protozoo Trypanosoma cruzi, es endémica en América Latina (desde el sur de Estados Unidos hasta Chile y Argentina, excepto las islas del Caribe), especialmente en: Bolivia, norte de Argentina, sur de Perú, Paraguay, parte de Ecuador, Nicaragua, El Salvador y el sur de México. En 2010, fue catalogada por la OMS como una de las enfermedades desatendidas. Gracias a los flujos migratorios, esta enfermedad pasó de estar confinada en Latinoamérica a ser una patología que puede diagnosticarse en cualquier país no endémico.
Su transmisión en zonas endémicas es fundamentalmente vectorial (insectos triatominos), pero también existen otras vías de adquisición (ingesta de alimentos contaminados, transfusiones sanguíneas, trasplante de órganos y transmisión vertical). La transmisión vertical (prevalencia estimada del 5% de los recién nacidos de madres infectadas en áreas endémicas y del 2-3% en áreas no endémicas) es la más frecuente en nuestro medio. Dentro de Europa, España es el país con mayor número de personas con EC, siendo aquellas originarias de Bolivia las que representan la mayoría de los casos reportados, alcanzando el 81% del total. Se estima que en España residen más de 50.000 infectados. De ellos, un 60% son mujeres en edad fértil(18).
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es de 7-14 días en área endémica, donde cursa en el 70-90% de los casos de forma asintomática. Puede presentarse como una infección aguda con fiebre, dolor abdominal, adenopatías, mialgias y, en algunos casos, aparecer un chagoma de inoculación (nódulo indoloro o edema palpebral unilateral y conjuntivitis, conocido como signo de Romaña). Posteriormente, la enfermedad pasa a una forma crónica indeterminada que puede durar varios años o décadas, siendo la presentación más frecuente en los menores adoptados o inmigrantes que vemos en nuestro medio.
La forma crónica sintomática, que suele ocurrir a los 15-25 años después de la infección inicial, cursa con afectación cardiaca (miocardiopatía dilatada, arritmias y alteración en la conducción), digestiva (megacolon, megaesófago) o neurológica, y es rara en los niños.
Chagas congénito: el recién nacido hijo de madre con EC, con frecuencia asintomático, puede presentar un cuadro que simula una sepsis neonatal, con fiebre o hipotermia, adenopatías, visceromegalias, edemas, bajo peso o prematuridad, pudiendo asociar miocarditis, meningoencefalitis, neumonitis y/o coriorretinitis.
Diagnóstico
Puede efectuarse a través de test parasitológicos, PCR y métodos serológicos. Entre los test parasitológicos, se dispone de la gota gruesa y el frotis de sangre. Su sensibilidad depende del grado de parasitemia, siendo de elección en la fase aguda de la enfermedad. En caso de parasitemia baja, frecuente en la fase crónica, se recomienda métodos de concentración de parásitos (microhematócrito). La PCR muestra una elevada sensibilidad y especificidad, principalmente en la fase aguda.
En cuanto a los métodos serológicos, dado su limitado valor predictivo positivo, es necesaria la confirmación mediante dos técnicas que utilicen antígenos distintos. En caso de discrepancia, se utilizará una tercera técnica. Se han descrito falsos positivos por infección debida a Leishmania spp., Treponema pallidum o Plasmodium spp.
Para establecer el diagnóstico debe darse la presencia de antecedentes epidemiológicos (posibilidad de contacto con T. cruzi) y confirmación serológica, siempre por 2 métodos diferentes, o parasitológica de infección.
Tratamiento
El tratamiento precoz del recién nacido hijo de mujer con EC tiene una eficacia cercana al 100% con menos efectos secundarios que en niños mayores y adultos(19). La OMS recomienda como tratamiento de elección benznidazol, a dosis de 5-6 mg/kg/día, repartido cada 12 horas durante 60 días (máximo 400 mg/día). Como efectos adversos, destaca: exantema, anemia, leucopenia o trombopenia. Es conveniente monitorizar estrechamente el tratamiento para identificar precozmente posibles reacciones adversas. Como alternativa, puede utilizarse nifurtimox. Ambos fármacos deben solicitarse a través de medicamentos extranjeros.
La efectividad del tratamiento está en relación inversa al tiempo de evolución, siendo muy eficaz en el primer año de vida y en la fase aguda, mientras que su efectividad va disminuyendo con el tiempo de infección.
Durante el tratamiento, es recomendable realizar controles analíticos periódicos y, al finalizar, objetivar PCR negativa frente a T. cruzi. La negativización serológica tras completar el tratamiento es muy variable y depende de la edad del niño; en los lactantes menores de 9 meses, suele ocurrir a los 9-12 meses tras finalizarlo, aunque en los mayores de esta edad, puede prolongarse durante años. El criterio de curación considera dos serologías negativas con un intervalo de 6 meses, siempre que la PCR sea también negativa.
La medida más importante de prevención de la EC en nuestro medio es el cribado serológico de las gestantes procedentes de zonas endémicas (Bolivia, Paraguay, etc.). Se recomienda también el cribado de la población general procedente de zona endémica; en el caso de los niños nacidos en España, cuando no se haya descartado o se confirme la infección en la madre procedente de zona endémica.
Lactancia materna: no se ha demostrado presencia de T. cruzi en la leche materna (situación excepcional en la fase aguda), por lo que no se aconseja interrumpirla si la gestante presenta una infección crónica. Valorar una interrupción temporal si existen heridas sangrantes en el pezón.
Función del pediatra de Atención Primaria
El pediatra de Atención Primaria es con frecuencia el primer contacto del paciente con el sistema sanitario, desempeñando un papel crucial en la evaluación inicial de la patología importada. Es fundamental mantener la máxima de que toda fiebre al regreso del trópico es malaria hasta que se demuestre lo contrario, por la potencial gravedad de esta infección. Además, debe sospechar e identificar los casos que, por sus antecedentes epidemiológicos, puedan presentarse como una infección importada con riesgo para la salud pública, como son las fiebres hemorrágicas, en las que resulta fundamental seguir un plan de actuación (identificar, aislar e informar): aislamiento del caso sospechoso y sus familiares; uso de guantes por el personal asistencial; mascarilla facial por el paciente, familiares y sanitarios; e informar a las autoridades sanitarias(20).
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
1. Organización mundial de la Salud (OMS). Enfermedades tropicales. (Consultado el 11 de junio de 2018). Disponible en: http://www.who.int/topics/tropical_diseases/es/.
2. * OMS. Informe mundial sobre el paludismo 2017. (Consultado el 11 junio 2018). Disponible en: http://www.who.int/malaria/publications/world-malaria-report-2017/report/es/.
3. García-Mauriño C, Aracil Santos FJ, García López-Hortelano M. Malaria. En: Guerrero-Fernández J, Cartón Sánchez A, Barreda Bonis A, Menéndez Suso J, Ruiz Domínguez J, ed. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2017: 1529-38.
4. ** WHO. Guidelines for the treatment of malaria, third edition (Internet). Ginebra: World Health Organization; 2015 (consultado el 11 de junio 2018). 317 p.
Disponible en: http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/162441/9789241549127_eng.pdf.
5. Verhagen LM, de Groot R. Dengue in children. J Infect. 2014; 69: S77-86.
6. ** Mangold KA, Reynolds SL. A review of dengue fever: a resurging tropical disease. Pediatr Emerg Care. 2013; 29: 665-9; 670-1.
7. * Soriano-Arandes A, Rivero-Calle I, Nastouli E, Espiau M, Frick MA, Alarcon A, et al. What we know and what we don’t know about perinatal Zika virus infection: a systematic review. Expert Rev Anti Infect Ther. 2018; 16: 243-54.
8. Hendrixson DT, Newland JG. Zika Virus Infection in Children. Infect Dis Clin North Am. 2018; 32: 215-24.
9. MSSSI, SEGO, SEIP, SENeo, Centro de Coordinación de Alertas y Emergencias Sanitarias. Procedimiento de manejo de la infección por virus zika durante el embarazo y en recién nacidos; 2017.
10. * Ritz N, Hufnagel M, Gérardin P. Chikungunya in Children. Pediatr Infect Dis J. 2015; 34: 789-91.
11. Duane J, Gail J. Yellow fever. En: Feigin RD, Cherry JD, eds. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018: 1658-61.
12. * Merino Moína M, Bravo Acuña J. Profilaxis antiinfecciosa del niño viajero. Pediatr Integral. 2014; XVIII: 89-100.
13. Berman JD, Straus SE. Flavivirus. En: Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016: 1980-2003.
14. * Trehan I, De Silva SC. Management of Ebola Virus Disease in Children. Infect Dis Clin North Am. 2018; 32: 201-14.
15. ** Greenky D, Knust B, Dziuban EJ. What Pediatricians Should Know About Lassa Virus. JAMA Pediatr. 2018; 172: 407-8.
16. Mellado Peña MJ, García López-Hortelano M, Calvo Rey C. Informe técnico de la SEIP sobre la fiebre hemorrágica por el virus de Crimea Congo. 2016.
17. Fumadó V. Parásitos intestinales. Pediatr Integral. 2015; XIX(1): 58-65.
18. González Tomé MI, García López Hortelano M, Fregonese L. Luces y sombras en la transmisión vertical de la enfermedad de Chagas. An Pediatr (Barc). 2018; 88: 119-21.
19. ** González-Tomé MI, Rivera Cuello M, Camaño Gutiérrez I, Norman F, Flores-Chávez MD, Rodríguez-Gómez L, et al. Recomendaciones para el diagnóstico, seguimiento y tratamiento de la embarazada y del niño con enfermedad de Chagas. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2013; 31: 535-42.
20. * Saiman L, Arrington AS, Bell M. Preparing for Emerging Infectious Diseases. JAMA Pediatr. 2017; 171: 411-2.
Bibliografía recomendada
- La salud también viaja. Ministerio de Sanidad y Servicios Sociales e Igualdad. (En línea) (Consultado el 25 de junio de 2018).
Disponible en: http://www.msc.es/profesionales/saludPublica/sanidadExterior/salud/home.htm.
Página web del Ministerio de Sanidad español dedicada a consejos sanitarios para viajeros internacionales, con información sobre vacunas recomendadas, quimioprofilaxis del paludismo y recomendaciones preventivas en general. Incluye las direcciones de contacto con los centros españoles de vacunación internacional.
- Centers for Disease Control and Prevention. CDC Health Information for International Travel 2018 (Yellow Book). New York: Oxford University Press; 2018. (Consultado el 18 de junio de 2018). Disponible en: https://wwwnc.cdc.gov/travel/page/yellowbook-home.
Publicación del Instituto de Salud Pública de EE.UU. disponible como libro y en versión electrónica de acceso abierto, en la que se recogen, de forma clara y detallada, las recomendaciones sanitarias a seguir en los viajes internacionales, en función del destino y las circunstancias del viaje, con especial atención a la prevención de las enfermedades infecciosas.
- International Travel and Health. World Health Organization. Ed. 2012, (en línea) (consultado el 18 de junio de 2018). Disponible en: http://www.who.int/ith/en/.
Publicación en línea y como libro de la Organización Mundial de la Salud con información sobre los riesgos para la salud propios de los viajes internacionales y cómo evitarlos, con mapas de la distribución mundial de varias enfermedades infecciosas.
- Lalloo DG, Shingadia D, Bell DJ, Beeching NJ, Whitty CJM, Chiodini PL. PHE Advisory Committee on Malaria Prevention in UK Travellers. UK malaria treatment guidelines 2016. J Infect. 2016; 72: 635-49.
La guía británica sobre malaria es una de las guías internacionales más actualizadas. Ofrece un enfoque claro y conciso sobre el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad.
- Pfeil J, Hufnagel M. Rational Diagnostics and Therapies in Child Refugees. Pediatr Infect Dis J. 2018; 37: 272-4.
Revisión reciente sobre la patología infecciosa más frecuente en los niños refugiados, que incluye de forma resumida su abordaje diagnóstico y terapéutico.
- Thwaites GE, Day NP. Approach to Fever in the Returning Traveler. N Engl J Med. 2017; 376: 548-60.
Artículo práctico sobre el abordaje de la fiebre en el viajero. Incluye un documento anexo con una tabla que recoge de forma abreviada la mayoría de las etiologías infecciosas, destacando los aspectos principales de cada una.
| Caso clínico |
|
Niña de 1 año y 11 meses que acude a urgencias con fiebre (máxima 38,5ºC) de 18 horas de evolución. Regresó hace 3 días de Guinea Ecuatorial, donde ha estado de viaje con sus padres (cooperantes) durante 3 semanas, sin realizar profilaxis frente a malaria. Presenta síntomas catarrales desde el inicio de la fiebre, con leve rinorrea y tos. Además, realiza una deposición más blanda de lo normal al día, sin productos patológicos. No vómitos. Apetito disminuido. Diuresis conservada. Hermano de 8 años con cuadro catarral. La paciente ha nacido y reside en España. Como antecedentes personales destacan 2 episodios de infección urinaria que han precisado ingreso hospitalario. Calendario vacunal completo según las recomendaciones de la Comunidad de Madrid, incluida la vacuna frente a fiebre amarrilla y 1 dosis de vacuna frente a virus hepatitis A. En la exploración, la niña tiene buen estado general, está contenta, normohidratada y normocoloreada, con buena perfusión periférica. Destaca: rinorrea clara anterior, orofaringe hiperémica, sin exudados, siendo el resto de la exploración normal.
|
