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PEDIATRÍA INTEGRAL - Revista de formación continuada dirigida al pediatra y profesionales interesados de otras especialidades médicas

Desabastecimiento en las farmacias de la vacuna frente a la varicela. Hacia dónde se encamina la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS)

Editorial

 
F. Álvarez García

Pediatra de Atención Primaria en el Centro de Salud de Llanera (Asturias). Miembro de los Comités Asesores de Vacunas de la Asociación Española de Pediatría y del Principado de Asturias

 


«La AEMPS ha tomado una decisión que como poco es incongruente y posiblemente con escaso fundamento legal porque conculca varios derechos»

 


Desabastecimiento en las farmacias de la vacuna frente a la varicela. Hacia dónde se encamina la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS)

Desde este pasado verano, sin mediar notificación oficial alguna por parte de la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS), hemos ido recibiendo noticias de las familias y de los profesionales sanitarios sobre la falta de la vacuna frente a la varicela, concretamente del preparado Varivax® (Sanofi Pasteur MSD), en las farmacias de la mayoría de las comunidades autónomas (CC. AA.) españolas. Varilrix® (GSK) en España está declarada de uso hospitalario y, por tanto, no accesible a la población en general.

El Comité Asesor de Vacunas de la AEP, el 3 de septiembre de 2013, emitió un comunicado(1), junto con la Asociación Española de Vacunología y la Sociedad Española de Medicina Preventiva, Salud Pública e Higiene, en el que informábamos que desconocíamos los motivos de este desabastecimiento, dado que no había ninguna alerta sobre problemas de producción, distribución o seguridad de la vacuna; por lo que, pedíamos al Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad (MSSSI) y a la AEMPS que se manifestaran lo antes posible al respecto y, sobre todo, que se pusiera fin a esa anómala y extraña situación.

Posteriormente a esta nota, que tuvo repercusión en todos los medios de comunicación, tanto el MSSSI como la AEMPS negaron la situación, afirmando que se estaban liberando lotes de la vacuna, pero sólo para la vacunación de adolescentes y para las farmacias de aquellas comunidades y ciudades autónomas en las que la vacuna está incluida en el calendario sistemático infantil financiado, en la práctica, Madrid, Navarra, Ceuta y Melilla(2).

También conocíamos, en esos días, una nota interna emitida por la AEMPS(3) y dirigida a los departamentos de farmacia de alguna comunidad autónoma, firmada por D. Francisco Salmerón, Jefe de la División de Productos Biológicos y Biotecnología de la AEMPS, en la que se explicaban las razones de este desabastecimiento basándose en una bibliografía que en ningún momento hacía referencia a publicaciones actuales.

Ante esta situación, el CAV-AEP ha elaborado recientemente dos notas informativas, una para familias(4) y otra para profesionales(5), que se han publicado en www.vacunasaep.org el 1 de octubre. En la de profesionales, se rebaten una a una las razones que alega la AEMPS para provocar este desabastecimiento.

Los puntos principales a refutar de esa nota son los siguientes que vamos a enumerar:

1.“En los últimos 4 años, las coberturas vacunales estimadas con Varivax® en las CC. AA. españolas que no realizan vacunación infantil sistemática (todas, excepto Madrid, Navarra, Ceuta y Melilla) son de un 38-76 %(3)”.

Es bien sabido que, con cualquier vacuna, el impacto sobre la enfermedad es mayor cuanto mayor sea la cobertura vacunal. Sin embargo, en el caso de las vacunas de la varicela, coberturas moderadas no sólo proporcionan protección individual, sino que pueden tener, también, una repercusión colectiva relevante. Así se ha demostrado en EE. UU. que, con coberturas del 40%, se produjo una disminución global de los casos de varicela(6) sin que la enfermedad aumentase en las personas no vacunadas, incluidos los adultos e incluso, con coberturas tan bajas como el 26% en 1997, se produjo una disminución de la mortalidad asociada a varicela en los niños vacunados, sin que se constatase ningún aumento en las personas no vacunadas(7). Además, después de 17 años de vacunación, todos los estudios indican que se está produciendo una disminución de la incidencia de la varicela en adultos, con la casi desaparición de la mortalidad relacionada con la misma en todas las edades(8). En Navarra (con vacunación infantil sistemática con 2 dosis desde 2007) se ha podido comprobar un descenso global acumulado de la tasa de incidencia de un 97,3% hasta 2012 (98,5% en niños de 1 a 8 años), así como en la población no vacunada: 90,5% en menores de 1 año y 92,4% en mayores de 22 años. Y abundando en lo mismo, en esta comunidad autónoma ha descendido la tasa de hospitalización global por varicela en un 89% (en menores de 15 años, 95%)(9).

Luego, sí son deseables coberturas elevadas y el objetivo final del CAV-AEP es que se introduzca en el calendario sistemático financiado para que así se logren dichas coberturas, pero aunque éstas sean más bajas, se continúa produciendo un beneficio evidente, porque disminuyen los casos, las hospitalizaciones y la mortalidad por esta enfermedad y hasta la actualidad no se ha demostrado un desplazamiento de la enfermedad a adultos como permanentemente nos amenazan desde la AEMPS.

2.“La vacunación sistemática frente a la varicela en la edad pediátrica podría inducir cambios en los patrones epidemiológicos de la varicela, consistentes en un aumento de los casos de varicela y herpes zóster (HZ) en la edad adulta(3)”.

Hace ya casi 50 años, Hope-Simpson(10) expuso la hipótesis de que los repetidos contactos con el virus de la varicela (VVZ) constituyen refuerzos inmunitarios (boosting) que harían mantener al virus confinado en los ganglios neurales, evitando o haciendo menos probable su reactivación y expresión clínica en forma de HZ. En base a esta hipótesis, se han construido modelos matemáticos que predecían que durante unos 30 años tras la introducción de la vacunación infantil sistemática, a medida que disminuyese la circulación del VVZ y, por tanto, de los contactos espontáneos repetidos, podría registrarse un desplazamiento de la infección primaria a edades más avanzadas, y un aumento del HZ en la población adulta, especialmente después de los 50 años de edad, aunque este mismo modelo destacaba que este sería un efecto temporal.

Esta hipótesis, simple y atractiva para la AEMPS, sin embargo no ha sido aún corroborada, y, por tanto, requiere más investigaciones; los datos epidemiológicos reunidos hasta la fecha en países donde se realiza vacunación infantil sistemática, aun siendo limitados, muestran una tendencia en dirección opuesta a las predicciones antedichas, esto es, una disminución de la carga de enfermedad de varicela y HZ en todas las edades, tanto en vacunados como en no vacunados(11-13).

Por tanto, este miedo no comprobado hasta el momento actual, no justifica la suspensión de la distribución de la vacuna.

3.“En las CC.AA. donde no está implantada la vacunación infantil sistemática hay un uso elevado de la vacuna […]. Esta situación contraviene la recomendación oficial de dichas CC.AA. incumpliéndose, además, la propia Ficha Técnica de la vacuna” [sic](3)”.

Debemos contestar que desearíamos un uso aún mayor del que hay para aproximarnos a coberturas más elevadas que son, por supuesto, las ideales, pero la AEMPS se equivoca cuando dice que no lo hacemos según las recomendaciones oficiales porque, en la ficha técnica (FT) de Varivax®(14) se establecen como indicaciones terapéuticas (textualmente en la sección 4.1): a) la vacunación frente a varicela en individuos a partir de 12 meses de edad; b) a niños a partir de 9 meses de edad, bajo circunstancias especiales; y c) a individuos susceptibles que han estado expuestos a varicela. Por lo tanto, el uso actual de la vacuna se ajusta absolutamente a lo referido en la FT.

Es en la sección 4.2 (Posología y forma de administración) de la FT en la que figura textualmente que: “El uso de Varivax® debe estar basado en las recomendaciones oficiales”, para, a continuación, describir las pautas de vacunación según la edad y otras circunstancias clínicas. Según la RAE , “posología” hace referencia al modo de administrar un medicamento, y no a las indicaciones de uso(15) (que están recogidas en el apartado 4.1 de la FT). Por tanto seguimos cumpliendo esas indicaciones oficiales, porque recomendamos 2 dosis separadas entre sí por, al menos, 1 mes, que es lo que figura en FT.

4.“No hay desabastecimiento puesto que la falta de vacuna no afecta a los programas de vacunación de las Comunidades Autónomas(3)”.

En la medida en que un producto aprobado no está disponible en las oficinas de farmacia para su uso según las indicaciones autorizadas, independientemente de las razones y otras circunstancias relacionadas, sí hay desabastecimiento. En el caso actual, el desabastecimiento no es responsabilidad del fabricante, que ha manifestado su capacidad de suministro a las oficinas de farmacia(16).

Otra incongruencia notable es cómo armonizar las medidas actuales tomadas por la AEMPS con la indicación contenida en la propia FT de la vacuna Varivax® y en las “recomendaciones oficiales” del MSSSI y de las CC. AA., en relación con la profilaxis posexposición, según la cual todo individuo susceptible que entre en contacto con un paciente con varicela debe/puede ser vacunado en un plazo de tiempo determinado, con el propósito de prevenir la enfermedad. ¿Cómo se entiende que sea deseable evitar la infección en los contactos (independientemente de sus circunstancias personales, como la edad y otras de índole médica) de un paciente con varicela y no ser deseable evitarla en todos los niños?

Finalmente, otro aspecto a destacar en este escrito informal y no oficial de la AEMPS es que contiene, en apoyo de sus decisiones, 11 referencias bibliográficas, de las cuales 7 son previas a 2008 y la más reciente data de 2010 (sólo habla de la epidemiología en Europa de la varicela y el HZ)(3). Es decir, sería desable que hubiera estado más actualizado.

El resumen, pues, de esta situación es que la AEMPS ha tomado una decisión que, como poco, es incongruente y posiblemente con escaso fundamento legal, porque conculca varios derechos: como la igualdad y la ética dentro del Sistema Nacional de Salud, ya que en las CC. AA. españolas habrá distintos niveles de acceso a medidas de protección contra esta enfermedad inmunoprevenible; la libertad de decisión de los padres para poder tratar a sus hijos con arreglo a las indicaciones de su médico sobre las bases del propósito de beneficencia y de las pruebas científicas disponibles; la libertad de prescripción de los profesionales legitimados para tomar decisiones clínicas individuales y trasladar recomendaciones a sus pacientes; la libertad de circulación de los productos sanitarios aprobados por la Agencia Europea de Medicamentos (EMA); la libertad de los mayoristas y los farmacéuticos para poder distribuir productos sanitarios aprobados oficialmente; y, por último, la Administración Sanitaria, ante posibles complicaciones de la varicela, al impedir el uso de una medida preventiva sólidamente avalada por la experiencia, puede incurrir en responsabilidades patrimoniales que perjudiquen a todos los ciudadanos al tener que pagar las posibles indemnizaciones con los impuestos de todos los españoles.

Por tanto, desde esta tribuna solicitamos a la AEMPS(5):

•Información y explicaciones de las decisiones tomadas, que siempre debieran ser oportunas en el tiempo y en la forma, para no causar desconcierto en la población, en los profesionales y en los centros sanitarios.

•Que, atendiendo a las mejores razones científicas y en sintonía con la EMA y demás países de la Unión Europea, sigan disponibles en las oficinas de farmacia las vacunas frente a la varicela, en la medida de que se mantengan sus propiedades de eficacia, efectividad y seguridad, y sometidas a la regulación y controles que sean requeridos por la normativa legal.

•Y por último, el CAV-AEP sigue considerando un objetivo primordial la consecución de un calendario único de vacunación; de forma que, se mantenga el principio de igualdad en la prevención de la salud y el principio de racionalidad que facilite el cumplimento de las inmunizaciones en los niños que cambien de Comunidad Autónoma como lugar de residencia, por lo que sigue ofreciendo su colaboración para conseguir este sensato objetivo.

Bibliografía

1.Desabastecimiento de las vacunas de la varicela en las oficinas de farmacia español,5as. Comunicado CAV-AEP, AEV y SEMPSPH. Disponible en: http://vacunasaep.org/sala-de-prensa/desabastecimiento-vacunas-varicela (consultado el 21 de octubre de 2013).

2.Europa Press. 3 de octubre de 2013. Disponible en: http://www.europapress.es/salud/noticia-sanidad-niega-haya-desabastecimiento-vacuna-varicela-afirma-suministro-adecuado-20130903145731.html (consultado el 21 de octubre de 2013).

3.Nota no oficial de la AEMPS a los departamentos de farmacia de Galicia y País Vasco (30 de agosto de 2013). Disponible en: http://www.elglobal.net/elglobal/Recursos/binarios/generico.aspx?idart=771014&tipo=2&idcon=1638006 (consultado el 21 de octubre de 2013).

4.¿Qué pasa con la vacuna de la varicela? Familias. Disponible en: http://vacunasaep.org/sites/vacunasaep.org/files/Desabastecimiento_vacuna_varicela_CAV-AEP_FAMILIAS.pdf (consultado el 21 de octubre de 2013).

5.¿Qué pasa con la vacuna de la varicela? Profesionales. Disponible en: http://vacunasaep.org/sites/vacunasaep.org/files/Desabastecimiento_vacuna_varicela_CAV-AEP_PROFESIONALES.pdf (consultado el 21 de octubre de 2013).

6.Seward JF, Watson BM, Peterson CL, Mascola L, Pelosi JW, Zhang JX, et al. Varicella Disease after Introduction of Varicella Vaccine in the United States, 1995-2000. JAMA. 2002; 287: 606-11. Disponible en: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=194613 (consultado el 21 de octubre de 2013).

7.Nguyen HQ, Jumaan AO, Seward JF. Decline in Mortality Due to Varicella after Implementation of Varicella Vaccination in the United States. N Engl J Med. 2005; 352: 450-8. Disponible en: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa042271 (consultado el 21 de octubre de 2013).

8.Servicio de Epidemiología, Comunidad de Madrid. Estudio de vigilancia poblacional para estimar la carga del herpes zóster y la neuralgia postherpética en España. Informe de situación n.º 5, semana 12 de 2012 a semana 35 de 2013.

9.García Cenoz M, Castilla J, Chamorro J, Martínez-Baz I, Martínez-Artola V, Irisarri F, Arriazu M, et al. Impact of universal two-dose vaccination on varicella epidemiology in Navarre, Spain, 2006 to 2012. Euro Surveill. 2013; 18(32): pii=20552. Disponible en: http://www.eurosurveillance.org/ViewArticle.aspx?ArticleId=20552 (consultado el 21 de octubre de 2013).

10.Hope-Simpson RE. The Nature of herpes zoster: A long-term study and a new hypothesis. Proc R Soc Med. 1965; 58: 9-20. http://goo.gl/OCbEFt (consultado el 21 de octubre de 2013).

11.Ogunjimi B, Van Damme P, Beutels P. Herpes zoster risk reduction through exposure to chickenpox patients: A systematic multidisciplinary review. PLoS One. 2013; 8(6): e66485. Disponible en http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0066485 (consultado el 21 de octubre de 2013).

12.Poletti P, Melegaro A, Ajell A, del Fava E, Guzzetta G, Faustini L, et al. Perspectives on the impact of varicella immunization on herpes zoster. A model-based evaluation from three European countries. PLoS One. 2013; 8(4): e60732. Disponible en http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0060732 (consultado el 21 de octubre de 2013).

13.CDC. Shingles. Clinical overview. [Internet] [actualizado el 23 de diciembre de 2012]. Disponible en http://www.cdc.gov/shingles/hcp/clinical-overview.html#reference (consultado el 21 de octubre de 2013).

14.Ficha técnica de Varivax® (actualizada en abr/2013): http://goo.gl/tpvb5c (consultado el 21 de octubre de 2013).

15.RAE. Significado de “posología”. Disponible en: http://lema.rae.es/drae/?val=posolog%C3%ADa (consultado el 21 de octubre de 2013).

16.Nota Sanofi-Pasteur-MSD sobre el desabastecimiento (26 de agosto de 2013). Disponible en: http://www.aragofar.es/portal/export/sites/default/ecommerce/cliente/alertas/documentos/COMUNICADO_VARIVAX_26-08-13.pdf (consultado el 21 de octubre de 2013).

 

Prevención de las enfermedades alérgicas

Temas de FC

S. Nevot Falcó, C. Gómez Galán

Fundació Althaia. Xarxa Assistencial i Universitària de Manresa.
Hospital Sant Joan de Déu. Manresa, Barcelona

 

Resumen

Las enfermedades alérgicas han aumentado en las últimas décadas en todo el mundo y se estima que continúen incrementándose en los próximos años, lo cual representa y representará un elevado coste sanitario y una importante alteración en la calidad de vida de los niños afectos y de sus familiares. Por lo tanto, es importante reconocer a aquella población de riesgo de desarrollar atopia y entender los factores de riesgo modificables relacionados con la aparición de la enfermedad o la exacerbación de los niños y establecer unas medidas de prevención de sensibilización alergénica (prevención primaria). Además, realizar un diagnóstico etiológico correcto en el caso de niños ya sensibilizados, actuar mediante medidas de evitación adecuadas y específicas en cada caso, intentando suprimir el alérgeno responsable, forma parte del nivel de prevención secundaria. Conocer los tratamientos farmacológicos de los que disponemos en la actualidad es importante, pero la educación del paciente en relación a la patología alérgica y el conocimiento de los factores desencadenantes de la sintomatología (específicos e inespecíficos) es una parte indispensable del tratamiento integral de esta enfermedad. Por todo esto, el pediatra y el médico de Atención Primaria constituyen un pilar básico en la prevención de las enfermedades alérgicas.

 

Abstract

Allergic diseases have increased in recent decades throughout the world and is expected to continue increasing in coming years. Consequently a high cost as much at individual level will take place as sanitary. Therefore, the role of prevention is essential to slow and control the occurrence of allergic diseases.
It is important to recognize the risk population of developing atopy and establish measures to prevent allergen sensitization (primary prevention). In addition, to make a correct etiological diagnosis for children already sensitized, to act through specific measures of avoidance in each case trying of suppressing the responsible allergen, is part of the level of secondary prevention. To know the pharmacological treatments available to us at present is important, but patient education regarding allergic diseases and the knowledge of the triggers of symptoms (specific and nonspecific) is an indispensable part of comprehensive treatment of this disease. By all this, the pediatrician and primary care physicians are a cornerstone in the prevention of allergic diseases.

 

Palabras clave: Prevención; Aeroalérgenos; Rinoconjuntivitis; Asma; Alergia alimentaria.

Key words: Prevention; Aeroallergens; Rhinoconjunctivitis; Asthma; Food allergy.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(8): 545-553


Prevención de las enfermedades alérgicas

 

Introducción

Entre las enfermedades alérgicas destacan la rinoconjuntivitis, el asma, la dermatitis atópica y la alergia alimentaria, todas ellas frecuentes en la edad pediátrica y con un aumento en su prevalencia en los últimos años.

Las enfermedades alérgicas afectan, en el momento actual, a más de una cuarta parte de la población española. Es un hecho evidente y referido por numerosos estudios epidemiológicos el que están aumentando y se estima que continúen incrementándose en los próximos años.

Entre estas enfermedades se encuentran la rinoconjuntivitis alérgica, el asma, la dermatitis atópica y la alergia alimentaria, todas ellas frecuentes en la edad pediátrica y que desencadenan síntomas molestos y disminuyen la calidad de vida de los pacientes afectos, además de un elevado coste, tanto individual como del sistema sanitario.

En la génesis de las enfermedades alérgicas, influyen factores ambientales que interactúan con la susceptibilidad genética del individuo. Se define como alérgeno a un antígeno, la mayoría proteínas, que produce una reacción clínica y que se traduce en una respuesta de hipersensibilidad.

En lo que se ha denominado la “marcha atópica”, la primera aparición es la dermatitis atópica y/o la alergia a proteínas de leche de vaca, que tiene una prevalencia elevada de los tres meses a los tres años de vida. Le sigue la rinoconjuntivitis, que suele desarrollarse a partir de los dos años y puede continuar hasta la adolescencia. Las sibilancias precoces transitorias, típicas de la primera infancia, son provocadas por virus respiratorios y ocasionan obstrucción bronquial. Los persistentes seguirán silbando durante la edad escolar y la adolescencia(1).

Se afirma que el riesgo de llegar a presentar enfermedades atópicas durante la infancia depende de factores hereditarios, lo que ha originado en los últimos años que se hayan intentado identificar los genes causales; sin embargo, esta predisposición genética por sí sola, no explica el aumento de la prevalencia de las enfermedades alérgicas que se ha observado en los últimos 30 años, por lo que el aumento parece atribuirse entonces a factores ambientales que actúan en una base genética(2). Los cambios ambientales y en la higiene de la población, el estilo de vida, el nivel socioeconómico y los hábitos alimenticios ejercen efectos epigenéticos. Las hipótesis dietéticas se han centrado principalmente en la larga cadena de ácidos grasos poliinsaturados, la vitamina D, antioxidantes, dieta mediterránea, frutas, verduras y el consumo de pescado. Aunque los datos sugieren una cierta asociación entre la dieta y el desarrollo de asma/alergia, no hay evidencia de que la dieta tenga un impacto sobre la prevalencia de estas enfermedades después de la primera infancia(3).

A pesar de la aplicación de novedosos y cada vez más potentes tratamientos farmacológicos, existe un aumento de dichas enfermedades referido por numerosos estudios epidemiológicos realizados.

Tan sólo la evitación del alérgeno y la inmunoterapia específica pueden modificar el curso natural de esta patología(1).

Niveles de prevención

La prevención de las enfermedades alérgicas constituye un pilar básico en la aparición, interrupción y retraso de la progresión de la enfermedad, actuando a tres niveles dependiendo del momento de intervención.

La prevención de las enfermedades alérgicas incluye todas las medidas que nos permitan reducir la probabilidad de aparición de una enfermedad, interrumpir o enlentecer su progresión. Según en el momento en el que actuemos, podemos considerar tres etapas en relación a la prevención de enfermedades alérgicas:

•Prevención primaria: incluye todas aquellas medidas que se puedan tomar antes de aparecer la sensibilización alergénica y que se pueden aplicar a la población de riesgo; es decir, aquella que tiene historia familiar de atopia.

•Prevención secundaria: comprende aquellas medidas dirigidas a pacientes sensibilizados a un alérgeno con o sin clínica. En esta etapa, es importante un diagnóstico precoz (anamnesis, exploración física, pruebas in vivo con alérgenos, pruebas in vitro, pruebas funcionales respiratorias, etc.) y correcto. Una vez identificado el alérgeno responsable, se podrán establecer medidas de evitación adecuadas y específicas para cada neumoalérgeno, siendo los más frecuentemente implicados: pólenes, epitelio de animales, hongos y ácaros del polvo doméstico(4).

•La prevención terciaria: prevención y tratamiento, con supresión de los síntomas después de la expresión clínica de la enfermedad alérgica.

La prevención primaria debe considerarse como la óptima, no obstante, las medidas a este nivel son de eficacia limitada(5).

Epidemilogía de las enfermedades alérgicas

En España, las enfermedades alérgicas representan entre un 3-5% de los motivos de consulta de Atención Primaria. El asma afecta aproximadamente al 9% de los niños de 13-14 años y al 10% de los de 6-7 años y se considera la enfermedad crónica más prevalente en la infancia.

La OMS ha clasificado las enfermedades alérgicas comunes (asma inducida por aeroalérgenos, rinitis alérgica, dermatitis atópica, alergia alimentaria y por fármacos) entre las 6 patologías más frecuentes que afectan a la población mundial. En Europa, estas enfermedades afectan a un 25-30% de la población, siendo en España uno de los principales motivos de consulta en Atención Primaria.

El aumento de la prevalencia de las enfermedades alérgicas está claramente relacionado con las características del estilo de vida occidental, en el que se engloban factores como: hábitos dietéticos, estilo de vida, tamaño familiar, acceso a la salud, exposición a los alérgenos, contaminación medioambiental y otros factores aún desconocidos.

El asma se define como la existencia de “sibilancias recurrentes” y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades frecuentes(6). Es una enfermedad que se inicia durante la infancia y es más frecuente en esta etapa que en cualquier otra, especialmente en los primeros años de vida. En España, el asma afecta aproximadamente al 9% de los niños de 13-14 años y al 10% de los de 6-7 años(7).

Según la publicación del estudio Alergológica 2005, el asma se sitúa como la segunda enfermedad más frecuente estudiada en las consultas de alergología, con una prevalencia del 35% correspondiente a pacientes que acuden a estas consultas(8).

En la infancia, los niños presentan mayor frecuencia de sibilancias, de asma diagnosticada y asma más grave, y una mayor utilización de los servicios de Atención Primaria para el tratamiento del asma que las niñas. Al llegar la pubertad, las diferencias en la incidencia del asma entre los varones y las mujeres disminuyen. En los adultos, algunos informes muestran una prevalencia más alta de los síntomas, una mayor reactividad bronquial y una mayor utilización de los servicios de Atención Primaria por parte de las mujeres. Las infecciones víricas son la principal causa de las reagudizaciones asmáticas en los niños y determinan en gran parte el patrón estacional de los ingresos por asma en los escolares(1).

La rinitis alérgica es una inflamación de la mucosa nasal mediada por inmunoglobulina E tras exposición a un alérgeno(7). Se ha clasificado atendiendo a su posible etiología, en tipos alérgico y no alérgico. La rinitis se considera alérgica cuando puede identificarse un alérgeno causante. Este método de clasificación resulta problemático porque no siempre es posible investigar el estado alérgico de los pacientes y, en cualquier caso, es imposible estar seguros de que una persona no alérgica no presentará reactividad a algún alérgeno que aún no se hubiera estudiado(1).

Siguiendo la guía ARIA, se ha propuesto una nueva clasificación de la rinitis alérgica(9) (Tabla I).

 

 

La rinitis alérgica forma parte de la “marcha atópica” durante la infancia; si bien, la rinitis alérgica intermitente es poco frecuente antes de los dos años de edad. La rinitis alérgica es prevalente, sobre todo durante la edad escolar. En edad preescolar, el diagnóstico de la rinitis es difícil. En niños de edad escolar y adolescentes, los principios de tratamiento son los mismos que en los adultos, aunque se deben ajustar las dosis y poner especial atención en los efectos secundarios de los tratamientos en este grupo de edad(9).

La rinoconjuntivitis alérgica fue el principal motivo de consulta en los servicios de alergología según el estudio Alergológica 2005 (55,5% del total de casos). Hasta los 4 años de edad, la padecen el 6% de la población, cifra que aumenta en etapas posteriores de la vida (a los 6 años más del 40% de los niños pueden presentar rinitis alérgica). El principal factor de riesgo es la sensibilización a alérgenos(7).

La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria de la piel, muy pruriginosa, con distribución típica de las lesiones según la edad, de curso crónico y recidivante. Se asocia a historia personal o familiar de atopia y es más frecuente en la edad infantil. Los datos publicados hasta la actualidad parecen indicar un aumento de la prevalencia de la dermatitis atópica que actualmente oscila entre el 15% y el 30% en la población infantil y entre el 2% y el 10% en adultos. La prevalencia parece más elevada en grandes ciudades, especialmente en las industrializadas, respecto a áreas rurales y también en el sexo femenino (aunque en la infancia predomina en varones) en una proporción 1,5:1; no encontrándose diferencias significativas raciales. En cuanto a la edad de aparición de la dermatitis atópica, en el 60% de los pacientes aparece antes del primer año de vida (en el 75% de los casos en los primeros 6 meses), en el 85% debuta antes de los 5 años y sólo en el 10% se inicia después de cumplir los 7 años(7).

A pesar de los grandes esfuerzos y la multitud de publicaciones que existen sobre la dermatitis atópica, es difícil comprender el concepto patogénico y la etiología de esta enfermedad. Se trata de una enfermedad clínicamente definida en la que hasta en un 80% de los casos se asocia a asma bronquial y rinoconjuntivitis y en la que intervienen factores constitucionales, tales como mayor sensibilidad inmunitaria, alteraciones genéticas, así como multitud de factores de exposición que ayudan a mantener y exacerbar los síntomas producidos por la misma. Existe entre un 16-25% de las dermatitis atópicas que no se asocian a enfermedades atópicas y con niveles bajos de inmunoglobulina E(7).

La alergia alimentaria se define como la reacción adversa a alimentos mediada por mecanismos inmunológicos. Según la Comisión de Nomenclatura de la European Academy of Allergology and Clinical Inmunology (EAACI), se clasifica la alergia a alimentos en la mediada por inmunoglobulina E y la no mediada por inmunoglobulina E.

La prevalencia al igual que con el resto de las enfermedades alérgicas parece que está en aumento. La sospecha de alergia a alimentos en la primera infancia es frecuente pero sólo en el 5-10% llega a confirmarse. Se observa un pico de prevalencia a la edad de un año de vida, afecta al 6% de los niños menores de tres años y es más frecuente en el sexo masculino(7).

Los alimentos más susceptibles de originar alergia son, entre los 1 y 5 años, la leche de vaca, el huevo y el pescado y en niños mayores de 5 años, coincidiendo con la introducción progresiva de alimentos: legumbres, frutas, frutos secos, mariscos y especias. La prevalencia de alergia a proteínas de leche de vaca se sitúa entre el 2% y el 3% de la población en el primer año de vida y al huevo oscila entre el 0,5% y el 2,7% de la población general durante los primeros años de vida, aunque en nuestra población infantil ocupa el primer lugar.

Prevención de las enfermedades alérgicas

Para poder actuar de forma activa en la prevención de las enfermedades alérgicas, deben conocerse los factores de riesgo y los coadyuvantes, en los que intervienen factores genéticos, ambientales, nutricionales e infecciosos, entre otros.

La prevención de las enfermedades alérgicas ha sido de interés durante décadas y se ha dirigido especialmente a aquellos niños con antecedentes familiares de atopia. Aunque no puede prevenirse de un modo uniforme y definitivo, la información reciente sugiere que existen recomendaciones que una familia puede realizar para retardar o reducir la presentación de patología alérgica en sus lactantes(2).

En las últimas dos décadas, se han conocido nuevos factores de riesgo ambientales (contaminación intra y extramuros), nutricionales (obesidad, ácidos grasos poliinsaturados, PUFA) y estilo de vida. A esto se ha anudado la hipótesis de la higiene como causa de enfermedades alérgicas(2).

Para prevenir las enfermedades alérgicas deben conocerse los factores de riesgo y los coadyuvantes. La prevención primaria parece más difícil y lejana, entre otras cosas, por las informaciones contradictorias actuales.

Existen factores genéticos que predicen la aparición de asma en un niño: la posibilidad de asma atópico en un niño de 18 meses de edad será del 23% aproximadamente cuando los dos padres son alérgicos, del 12% si lo es sólo uno, del 13% si tiene un hermano afecto y del 5% si no hay antecedentes paternos. Estos porcentajes irán aumentando con la edad, y serán del 40-60% si los dos padres son atópicos, del 20-40% si sólo lo es uno de los padres, del 25-35% si tiene hermanos afectos y del 5-15% si no tiene ningún familiar alérgico. Los pacientes con dermatitis atópica tienen un riesgo del 50% de desarrollar un asma alérgica posteriormente, existiendo muchos menos datos sobre el asma de comienzo en el adulto y el anciano. El 50% de los pacientes con rinitis presentan hiperreactividad bronquial, por lo que hay una fácil evolución de la rinitis al asma. Aproximadamente, el 76% de los pacientes con asma tienen, además, rinitis(1).

Recientemente, se han publicado los resultados de un estudio en el cual se investigó el efecto de los antecedentes patológicos de los padres en el origen de las enfermedades alérgicas y se vio que el asma materno se asociaba con desarrollo de asma en las niñas pero no en varones; mientras que, el asma paterno se asoció con asma en niños pero no en niñas. En el caso de la dermatitis atópica, se presentaba de la misma manera, asociándose el eccema materno como factor de riesgo de eccema en niñas y el paterno para los niños(10).

Para predecir la posible evolución de un lactante con sibilancias, Castro-Rodríguez y cols. propusieron el denominado índice predictivo de asma (IPA). Aquellos lactantes con más de tres episodios de sibilancias o bronquitis obstructivas al año, durante los tres primeros años de vida, que, además, cumplieran con un criterio mayor o dos criterios menores, los denominaron IPA positivos. Dichos lactantes tienen una sensibilidad del 16%, especificidad del 97%, valor predictivo positivo del 77% y un valor predictivo negativo del 68%, para desarrollar asma. Además, los lactantes con un IPA positivo tuvieron siete veces más riesgo de ser asmáticos en la edad escolar que aquellos con un índice negativo (OR = 7,1; IC 95%: 3,5-14,1). Dada la dificultad para diagnosticar rinitis alérgica en niños pequeños, Guilbert et al. han modificado el IPA, añadiendo la sensibilización a uno o más neumoalérgenos como criterio mayor, y la alergia alimentaria al huevo, leche o frutos secos como criterio menor (Tabla II).

 

 

Prevención primaria

Entre las medidas de prevención primaria destaca la eliminación de alérgenos del polvo doméstico, aunque esta medida no parece ser efectiva para prevenir el desarrollo de asma. La hipótesis de la higiene evidencia un aumento en la prevalencia de las enfermedades alérgicas en los países occidentalizados. Existe una relación inversa entre las infecciones y la atopia.

La intervención temprana debe incluir la identificación del niño con alto riesgo para enfermedades alérgicas.

La exposición a los alérgenos del polvo de casa se vincula directamente con la sensibilización alérgica y parece fundamental en los primeros años de vida, cuando la predisposición atópica todavía es desconocida. En contraposición, la alta exposición a alérgenos de gato en los primeros meses de vida en los niveles encontrados en hogares donde se tienen estas mascotas paradójicamente se asocia con una disminución de la sensibilidad al gato, al igual que en el caso del perro. Los ácaros del polvo doméstico sensibilizan al 35% de las poblaciones que tienen alta exposición a ellos. El control de los ácaros del polvo doméstico disminuye los síntomas y la hiperreactividad bronquial. La prevención primaria en este sentido, según los datos de múltiples estudios, no ha tenido éxito; sin embargo, en relación a la prevención secundaria, se han minimizado satisfactoriamente los síntomas clínicos. Diversos estudios apoyan la hipótesis de que los niños que crecen en el campo y en contacto cercano con animales de granja tienen un efecto protector frente al desarrollo de atopia pero, por el contrario, en aquellos pacientes que han desarrollado la enfermedad, la exposición a estas endotoxinas alergénicas aumentan la severidad del asma.

Recientemente, se ha publicado un estudio en el cual se incluyeron neonatos, considerados de alto riesgo de atopia, que realizaron lactancia materna con dieta materna baja en alérgenos, o lactancia con fórmula extensamente hidrolizada además de reducción en la exposición a ácaros del polvo doméstico durante el primer año de vida, y se objetivó que la evitación integral de alérgenos en el primer año de vida es eficaz para prevenir la aparición de asma en individuos considerados de alto riesgo, persistiendo este efecto hasta la edad adulta (18 años). La prevalencia de atopia no fue significativamente diferente al del resto de la población(11).

La hipótesis de la higiene evidencia un aumento en la prevalencia de las enfermedades alérgicas en los países occidentalizados debido a la mejoría de las medidas higiénicas, a la menor exposición de infecciones y a la vacunación contra las enfermedades prevenibles en la infancia. La mayoría de los estudios revelan una relación inversa entre las infecciones y la atopia. Los niños con hermanos mayores experimentan una reducción de la sensibilización y riesgo de padecer asma en la edad escolar, al igual que ocurre en los niños que asisten a guarderías. Los contaminantes ambientales y el humo del tabaco son factores coadyuvantes que deben evitarse. La exposición al humo del tabaco antes y después del parto aumenta el riesgo de desarrollo de sibilancias y asma en el lactante.

La obesidad y el tratamiento con antibióticos durante los dos primeros años de vida, son factores de riesgo de presentar asma, sin embargo, existen pocos estudios en relación a este punto.

Los alérgenos inhalables deben evitarse en lo posible, aunque algunos autores nieguen la utilidad de esta medida. En el caso de las mascotas, sería sumamente problemático deshacerse de ellas, sobre todo para el pequeño paciente, pero debe valorarse en aquellos pacientes con síntomas(2).

En la actualidad, algunos estudios plantean la hipótesis de que el estrés y los factores psicológicos familiares influyen en la sensibilización alergénica en niños y en el desarrollo de enfermedades alérgicas en la infancia temprana. Los mecanismos son, en gran parte, desconocidos pero la hipótesis de la teoría subyacente psiconeuroinmunológica se debate. Parece que estas estrategias deberían centrarse en la gestión de estrés de los padres y la reducción de los síntomas-estado de ánimo, a través de métodos validados empíricamente, como la terapia cognitivo-conductual(12).

Para poder plantear medidas preventivas en relación a la alergia alimentaria mediada por IgE, se debe partir del hecho de que las pequeñas cantidades, a nivel de nanogramos o microgramos, y su administración intermitente favorecen la sensibilización; mientras que, grandes cantidades a nivel de miligramos y su administración continuada favorecen la tolerancia(13).

Han sido múltiples los estudios que han intentado relacionar el tipo de alimentación del lactante-madre con el efecto o promoción de enfermedades alérgicas y todavía existe controversia en muchos aspectos. Durante la gestación y la lactancia no existe indicación de hacer dietas de exclusión, ya que el efecto preventivo suele limitarse a los primeros años de vida. La lactancia materna durante los primeros cuatro a seis meses de vida no se ha definido como factor protector del desarrollo de enfermedades alérgicas en la población general, pero se recomienda desde el punto de vista pediátrico, dados sus grandes beneficios inmunológicos, afectivos, nutritivos, etc., y en aquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar atopia. La lactancia materna exclusiva no elimina el riesgo de alergia a proteínas de leche de vaca. Sólo existe un estudio aleatorizado y prospectivo que compara la lactancia materna con fórmulas adaptadas, siendo que la lactancia materna protege frente al desarrollo de dermatitis atópica al año de vida, de alergia alimentaria en los tres primeros años y de alergia respiratoria a los 17 años(14).

El efecto protector de la lactancia materna sobre el desarrollo de la dermatitis atópica es un tema polémico, con estudios que muestran su beneficio y otros que no observan ningún efecto. Existen autores que relacionan una mayor duración de la lactancia materna con un mayor riesgo de desarrollar dermatitis atópica y sensibilización al huevo en el primer año de vida.

En relación a la alimentación complementaria, debe iniciarse entre los 4-6 meses de vida de forma gradual, independientemente del estado atópico del lactante, dado que no existen datos suficientes de que su retraso más allá de esta edad tenga un efecto protector frente a las enfermedades alérgicas. En la actualidad, es difícil hacer recomendaciones definitivas sobre el papel de la alimentación temprana en la inducción de tolerancia oral y prevención de la alergia a alimentos; ya que, las “estrategias de prevención” no sólo han fracasado, sino que han sido cada vez más asociadas con un mayor riesgo de enfermedad alérgica, lo que sugiere que la introducción temprana de alimentos alergénicos puede ser una estrategia preventiva más lógica(15).

En relación a la administración de probióticos, no hay pruebas para recomendar el agregado de los mismos a los alimentos del neonato para prevenir enfermedades alérgicas o reacciones a alimentos, aunque se requieren estudios adicionales(7).

Así, en relación a la prevención de la alergia alimentaria en aquellos lactantes de riesgo alérgico identificado se recomienda:

•Durante la gestación no existe indicación de hacer dieta de exclusión en las gestantes con riesgo familiar de alergia.

•Se recomienda lactancia materna exclusiva durante los primeros 4-6 meses como primera medida preventiva de enfermedades alérgicas.

•La prolongación de la lactancia materna es el mejor método de prevención y tratamiento de la alergia a proteínas de leche de vaca (APLV).

•En el caso de realizar lactancia artificial, debería realizarse con una fórmula hidrolizada de proteínas o una fórmula de arroz hasta la edad de los 6 meses. No está justificado el uso de una fórmula de soja para evitar el desarrollo de alergia.

•Se aconseja evitar tomas de forma intermitente de fórmulas adaptadas de proteínas de leche de vaca en la maternidad y a lo largo de la lactancia materna. En el caso de los lactantes de alto riesgo, los hidrolizados podrían estar justificados como suplemento en el caso de realizar lactancia materna.

•La alimentación complementaria debe iniciarse entre los 4-6 meses de vida de forma gradual. En relación a la introducción de los alimentos alergénicos, existe en la actualidad controversia. Los expertos recomendaban, para los lactantes con historia familiar de alergia, el retraso de la introducción de alimentos alergénicos (incluyendo evitar el huevo y el pescado hasta el año de vida, y los frutos secos, kiwi, crustáceos hasta los 3 años de edad). En la actualidad, se plantea la hipótesis de que el retraso en la introducción de los alimentos no sólo no tiene un efecto protector, sino que han podido contribuir al incremento de la alergia alimentaria en los últimos 20 años. Un estudio reciente sugiere que la introducción de huevo cocinado a los 4-6 meses de edad puede proteger frente al desarrollo de alergia al huevo y que el retraso en la introducción a los 10-12 meses puede exacerbarla, lo que está en consonancia con el nuevo concepto de la posible existencia de un periodo ventana durante el que la exposición a alimentos potencialmente alergénicos facilita el desarrollo de tolerancia oral persistente(16).

Existen estudios que afirman que el 85% de los niños que presentan alergia alimentaria van perdiendo la sensibilidad a los alimentos con mayor potencial alergénico (huevo, leche, trigo, soja) hacia los tres años de vida.

Prevención secundaria

Se deben realizar medidas de control ambiental específicas (evitar la exposición a aeroalérgenos: ácaros, pólenes, epitelios de animales y hongos e inespecíficas (factores irritantes) en aquellos pacientes ya sensibilizados, además de la realización de programas educativos sobre la enfermedad alérgica.

La inhibición de la expresión clínica de la enfermedad alérgica en el paciente previamente sensibilizado está dirigida a modular la evolución de la llamada “marcha atópica”. En aquellos pacientes sensibilizados, se debe evitar aeroalérgenos (ácaros, pólenes, epitelios de animales y hongos), la exposición a factores irritantes (tabaco, desodorantes), reducir la exposición a contaminantes intramuros, etc. Es muy importante la educación en la enfermedad alérgica para conocer los factores posibles desencadenantes de la sintomatología y realizar medidas de prevención secundaria.

Medidas generales de control ambiental a aeroalérgenos (Tablas III-VII).

 

 
 

 
 

 
 

 
 

 

En los lactantes con dermatitis atópica o con alergia a proteínas de la leche de vaca, la prueba cutánea con huevo puede ayudar a identificar a aquellos lactantes que podrían tener una reacción adversa al introducirlo en la dieta por primera vez En aquellos que presentan una prueba cutánea y/o IgE específica positiva al huevo, se aconseja realizar la introducción del mismo de forma controlada mediante prueba de tolerancia oral antes de recomendar su introducción en la alimentación complementaria(17).

Prevención terciaria

En este nivel, se deben aplicar las medidas de educación y de control ambiental, la evitación del alérgeno alimentario, así como el tratamiento farmacológico en función de la patología que presenta el paciente.

Medidas ambientales: evitación de alérgenos causantes de la patología de vía aérea (referidas en apartado anterior), los irritantes y contaminantes del aparato respiratorio (tabaquismo, frío y humedad, contaminantes atmosféricos, etc.)(1,6,7).

La educación del paciente asmático reduce el riesgo de padecer exacerbación, aumenta la calidad de vida y reduce los costes sanitarios, por lo que forma parte indispensable del tratamiento integral de la enfermedad. Tiene como principal objetivo, proporcionar al paciente los conocimientos y habilidades necesarias para mejorar su autocuidado y el cumplimiento terapéutico(6).

El tratamiento farmacológico se pautará en función de la patología que presenta el paciente. En el caso de rinitis, como tratamiento farmacológico disponemos de antihistamínicos H1 de segunda generación orales (prescribir en función de la edad), glucocorticoides intranasales, cromonas tópicas y antileucotrienos (su eficacia es controvertida).

En el caso del asma, el tratamiento dependerá de si el paciente presenta exacerbación de los síntomas, es decir, una crisis aguda, por lo que el tratamiento de la crisis se pautará en función de la gravedad, o si debe realizar tratamiento de mantenimiento (en función de la edad, de la clasificación del asma para orientar el tratamiento a elegir en un primer momento), el cual se irá modificando posteriormente en función de la evolución clínica y la consecución de los objetivos de control del asma(6,7).

La inmunoterapia específica es la administración de dosis repetidas controladas de un alérgeno a un paciente alérgico para disminuir los síntomas asociados a la exposición del mismo y está indicada en aquellos pacientes que presentan rinoconjuntivitis y/o asma bronquial (siempre pautada por un médico especialista según criterios clínicos). Antes de iniciar un tratamiento con inmunoterapia, se deben realizar unas consideraciones previas, como: objetivar que la alergia está mediada por IgE y que la sensibilización encontrada es la responsable de los síntomas, el alérgeno al cual está sensibilizado debe estar estandarizado, valorar la gravedad y duración de los síntomas, la dificultad para la eliminación del alérgeno, la ausencia de contraindicaciones para su uso, además de tener en cuenta otros factores, como los socioeconómicos (coste, cumplimiento terapéutico, etc.)(1,7).

En pacientes con dermatitis atópica no existe un tratamiento curativo; no obstante, existen una serie de medidas que ayudan a atenuar la dermatitis atópica:

1.Tratamiento no farmacológico:

–Hidratación (cremas emolientes) e higiene de la piel (coloides de avena, aceites minerales o vegetales).

–Uso de ropas que no aumenten el prurito, que sean ligeras y no compriman y, a ser posible, que no contengan fibras ni lana; por lo que, se recomiendan prendas de algodón.

–Evitar el contacto con sustancias irritantes o sensibilizantes, cambios bruscos de temperatura.

–Evitar exposición a aeroalérgenos en pacientes sensibilizados.

2.Tratamiento farmacológico:

–Antihistamínicos orales.

–Corticoides tópicos.

–Inmunomoduladores tópicos (tacrolimus y pimecrolimus, ambos aconsejan aplicar a partir de los 2 años).

–Corticoides sistémicos: pueden utilizarse en pautas descendentes y cortas, aunque algunos autores describen la aparición de efecto rebote al suspenderlos.

–Fórmulas magistrales de aplicación tópica: se utilizan poco en la actualidad, puesto que los preparados comerciales presentan garantía suficiente y variedad en cuanto a presentación según las necesidades y las indicaciones del médico. Algunas preparaciones pueden tener interés como soluciones astringentes (permanganato potásico al 1:10.000), preparaciones de sulfato de cobre, sulfato de cinc, alumbre potásico y sílice.

–Antiinfecciosos (antibióticos, antivirales y fungicidas) si sospecha de sobreinfección.

–Inmunomoduladores sistémicos [ciclosporina A, interferón gamma (INF-gamma), interferón alfa (INF-alfa), azatioprina, entre otros](7).

–Fototerapia.

–Fitoterapia: hierbas chinas.

En aquellos pacientes con alergia alimentaria, se debe realizar exclusión del alimento y de sus derivados de la dieta. En el caso de lactantes y niños menores, se deben introducir en la dieta alimentos con características nutricionales similares y, en el caso de alergia a proteínas de leche de vaca, fórmulas extensamente hidrolizadas y, en aquellos lactantes mayores de 6 meses de vida, también podrían utilizarse fórmulas de soja.

En caso de presentar reacción por ingesta al alimento ingerido, se debe realizar el tratamiento (antihistamínicos, corticoides, adrenalina, etc.) en cada caso en función de la sintomatología que presente el paciente [síntomas cutáneos (urticaria, angioedema, dermatitis atópicas), manifestaciones digestivas, respiratorias, anafilaxia, etc.]. En los últimos años, se han puesto en práctica distintos protocolos de desensibilización oral específica en aquellos pacientes con alergia a leche de vaca y a huevo que no han conseguido alcanzar la tolerancia por su propia evolución natural, obteniéndose una tolerancia completa en la mayoría de los casos. Desde hace unos meses, disponemos de un tratamiento hiposensibilizante (inmunoterapia sublingual) específico para aquellos casos seleccionados con alergia a múltiples alimentos de origen vegetal, secundarios a sensibilización a la proteína LTP (Lipid Transportin Protein) presente en la piel de melocotón entre otros alimentos vegetales.

Conclusiones

Es imposible prevenir de forma completa las enfermedades alérgicas en la población pediátrica con los conocimientos de los que disponemos actualmente. En un futuro, es posible que, gracias a las técnicas de ingeniería genética y a tratamientos inmunorreguladores, se pueda conseguir la prevención completa pero, hasta entonces, disponemos de las medidas de control ambiental y de las estrategias de prevención revisadas para intentar, por lo menos, reducir o retrasar la aparición de las enfermedades alérgicas en la edad pediátrica.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.***Peláez A, Dávila IJ, editores. Tratado de Alergología. 1ª ed. Madrid: Ergon; 2007.

2.**Chivato T, Colás C. Guía rápida para residentes de Alergología. SEAIC. Madrid: Luzán 5, S.A.; 2009.

3.*Torres-Borrego J, Moreno Solís G, Molina-Terán AB. Diet for the prevention of asthma and allergies in early childhood: Much ado about somethig? Allergol Immunopathol (Madr). 2012; 40(4): 244-52.

4.**GEMA 2009. Guía Española para el Manejo del Asma. Madrid: Luzán 5, S.A.; 2009.

5.**Alergológica 2005. Factores epidemiológicos, clínicos y socioeconómicos de las enfermedades alérgicas en España en 2005. SEAIC. Schering-Phlough. Madrid: Luzán 5, S.A.; 2006.

6.**ARIA 2008. www.ariaenespanol.org/textos/guia_de_bolsillo.pdf

7.*Osbron DA, Sinn JK. Probióticos para la prevención de la enfermedad alérgica y la intolerancia alimentaria en neonatos. La Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2008. Oxford, Update Ltd.

8.**Prevención de las enfermedades alérgicas. Revista Alergia México. 2008; 55(4): 135-7.

9.**Nuevas perspectivas de prevención y tratamiento de las enfermedades alérgicas. Alergol Inmunol Clin. 2002; 17(Extraordinario Núm. 2): 128-52.

10.**Arshad SH, Karmaus W, Raza A, Kurukulaaratchy RJ, Matthews SM, Holloway JW, et al. The effect of parental allergy on childhood allergic diseases depends on the sex of the child. J Allergy Clin Immunol. 2012; 130(2): 427-34.

11.*Scott M, Roberts G, Kurukulaaratchy RJ, Matthews S, Nove A, Arshad SH. Multifaceted allergen avoidance Turing infancy reduces asthma Turing childhood with the effect persisting until age 18 years. Thorax. 2012 Aug 2.

12.*Duncan CL, Simon SL. A review of Psychosocial Risk Factors for Pediatric Atopy. J Allergy (Cairo). 2012; 2012: 821-49.

13.*Romero Tapia S. Prevención de alergia y asma. Salud en Tabasco. 2002; 8(2).

14.**Saarinen UM, Kajosaari M. Breastfeeding as prophylaxis against atopic disease: prospective follow-up study until 17 years old. Lancet. 1995; 346: 1065-9.

15.*Palmer DJ, Prescott SL. Does early feeding promote development of oral tolerante? Curr Allergy Asthma Rep. 2012; 12(4): 321-31.

16.**Koplin JJ, Osborne NJ, Wake M, Martin PE, Gurrin LC, Robinson MN, et al. Can early introduction of egg prevente egg allergy in infants? A population-based study. J Allergy Clin Immunol. 2010; 126: 807-13.

17.*Diéguez MC, Cerecedo I, Muriel A, Zamora J, Sánchez-Cano M, De la Hoz B. Skin prick test predictive value on the outcome of a first known egg exposure in milk-allergic children. Pediatr Allergy Immunol. 2008; 19: 319-24.

18.*Bartra Tomás J, Tella Rut R. Prevención y tratamiento medioambiental en los pacientes alérgicos a los ácaros del polvo doméstico. www.24hsitges.com/ponencias2003/sitges%202003-3.pdf

19.*Uberos Fernández J. Mecanismos de la alergia alimentaria y estrategias en su prevención. Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria. www.seap.org/archivos/revisiones/alergia/alergia_alimentaria.htm

Bibliografía recomendada

–Peláez A, Dávila IJ, editores. Tratado de Alergología. 1ª ed. Madrid: Ergon; 2007.

Compendio que trata los aspectos de la alergología y que incluye conceptos básicos inmunológicos de la patología alérgica, la patología alérgica convencional (donde se tratan temas novedosos, como la calidad de vida, calidad asistencial, alergia al látex y al anisakis), las técnicas exploratorias, los métodos diagnósticos, la inmunoterapia, o la alergia a fármacos, entre otros.

 

Caso clínico

Lactante de 4 meses de vida con antecedentes familiares de atopia. Realizó lactancia materna exclusiva hasta los 3 meses de vida. Al introducir la leche de fórmula presenta, 15 minutos después, lesiones maculopapulares generalizadas y vómito alimentario.

Se remite a la consulta de Alergología para la realización del estudio alergológico. Presenta pruebas cutáneas positivas para las fracciones de leche de vaca y huevo. Se solicita analítica sanguínea que muestra: IgE total: 140 UI/ml. IgE específica frente a leche de vaca: 12 KU/ml, a-lactoalbúmina: 6 KU/ml, ß-lactoglobulina: 9 KU/ml, caseína: 10,4 KU/ml, clara: 3 KU/ml, yema: 0,45 KU/ml, ovoalbúmina: 2,8 KU/ml y ovomucoide: 3,8 KU/ml.

Desde los 11 meses, presenta bronquitis agudas obstructivas de repetición, de predominio durante los meses de otoño e invierno.

A los 4 años inicia crisis de broncoespasmo agudo desencadenadas durante su estancia en segunda residencia en la costa y también parece presentar síntomas en relación a exposición a gatos. Mediante pruebas cutáneas frente aeroalérgenos (ácaros, pólenes, hongos y epitelios de animales) e inmunoglobulina E específica, se demuestra una sensibilización a ácaros del polvo doméstico (D. pteronyssinus, D. farinae) y epitelio de perro y de gato.

 

Alergia a proteínas de leche de vaca

Temas de FC

S. Lapeña López de Armentia, D. Naranjo Vivas

Unidad de Alergia y Respiratorio Infantil. Servicio de Pediatría. Complejo Asistencial Universitario de León

 

Resumen

La prevalencia de la alergia alimentaria está aumentando en todo el mundo, siendo la leche de vaca el alimento que produce sensibilización con más frecuencia en los lactantes. Las manifestaciones clínicas más habituales son las reacciones inmediatas, con síntomas cutáneos (angioedema, urticaria, dermatitis) y digestivos (vómitos, diarrea aguda), siendo los síntomas respiratorios y sistémicos menos frecuentes. El diagnóstico de sospecha se basa en la historia clínica, que se debe confirmar con la mejoría al suprimir la leche y derivados de la alimentación y, si es posible, con la reaparición de síntomas al reintroducirlo después de un periodo variable de tiempo. Es recomendable realizar estudio alergológico en el paciente que mejora tras la supresión, para confirmar si la alergia a proteínas vacunas está o no mediada por IgE. El único tratamiento que ha demostrado ser eficaz es la dieta de supresión, que debe ser lo más estricta posible, a base de lactancia materna con dieta de exclusión de leche y derivados en la madre, o con fórmulas con proteínas lácteas extensamente hidrolizadas o con proteínas de soja. El pronóstico suele ser bueno y la mayoría tolerarán las proteínas de leche de vaca a los dos años de edad, siendo más precoz cuando se presenta de forma aislada; en cambio, en los pacientes polisensibilizados suele tardar más años en desaparecer. En el caso de no alcanzar la tolerancia, la inmunoterapia oral es una opción, pero de momento limitada a investigación.

 

Abstract

Prevalence of food allergy is increased worldwide and cow’s milk is the food that sensitization occurs more frequently in infants. The most common clinical manifestations are immediate reactions, with skin (angioedema, urticarial, dermatitis) and digestive symptoms (vomiting, acute diarrhea); respiratory and systemic symptoms are less frequent. The suspected diagnosis is based on clinical history, which must be confirmed with the improvement by milk food derivate elimination from the diet and if possible, a positive challenge test after variable period of time. It is recommended perform allergic tests in the improvement patient after the suppression, to confirm whether milk allergy is IgE or non-IgE mediated. The only treatment that has proven effective is elimination diet, which must be as strict as possible, in exclusively breast-fed infants with maternal milk food derivates avoidance diet, and in formula-fed with extensively hydrolyzed cow milk protein or soy protein-based formulas. The prognosis is usually good and most will tolerate milk proteins at two years of age, earlier when presented in isolation; in contrast, in the polysensitized patient usually takes more years to disappear. In the case of not reaching the tolerance, oral immunotherapy is one option, but still limited to research.

 

Palabras clave: Hipersensibilidad alimentaria; Alergia a leche de vaca; Tratamiento; Desensibilización; Prevención.

Key words: Hypersensitivity food; Cow’s milk allergy; Treatment; Immunotherapy; Prevention.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(8): 554-563


Alergia a proteínas de leche de vaca

 

Introducción

La alergia alimentaria es una reacción de hipersensibilidad a alimentos mediada por mecanismo inmunológico, con una prevalencia en aumento, entre 1-10%.

La alergia alimentaria es un importante problema de salud que afecta a adultos y niños, con clínica variable, síntomas digestivos, respiratorios y cutáneos, y que oscila desde leve hasta grave o, incluso, mortal(1). Su prevalencia está aumentando, con un incremento también en las reacciones graves, como la reacción anafiláctica(2).

En el año 2001, con el fin de unificar conceptos, la EAACI (European Academy of Allergy and Clinical Immunology) propuso un conjunto de definiciones para estas reacciones, basadas en los mecanismos que inician y median en estas respuestas(3):

•Hipersensibilidad: cualquier tipo de síntoma y/o signo reproducible e iniciado tras la exposición a un estímulo definido, como un alimento, y a una dosis tolerada por sujetos normales.

•Alergia: reacción de hipersensibilidad con mecanismo inmunológico demostrado o muy probable y que, a su vez, puede ser: mediada o no mediada por IgE.

En el caso de un alimento, cualquier tipo de reacción adversa es una hipersensibilidad alimentaria y, si se demuestra mecanismo inmunológico, se cataloga como alergia alimentaria, que puede ser mediada o no por IgE. Para el resto de las reacciones, donde no se demuestra mecanismo inmune (intolerancia, respuesta farmacológica, tóxica, etc.) se propone el término hipersensibilidad alimentaria no alérgica (Fig. 1)(3); en lo que antes se conocía como intolerancia alimentaria, ahora se recomienda emplear el término alergia alimentaria no mediada por IgE.

 

Figura 1. Clasificación de la hipersensibilidad alimentaria(1).

 

En Europa existe un estudio de cohortes, estudio EuroPrevall, realizado desde 2005 a 2010, en 9 países, incluyendo a más de 12.000 neonatos, donde se constatan cifras de prevalencia de alergia alimentaria muy variables según los países: 32% (Polonia), 26% (Holanda), 14-17% (Islandia, Inglaterra, Alemania), 9-11% (Italia, España, Lituania) y 5% (Grecia)(4).

En un metaanálisis que revisa 51 estudios publicados, refieren alergia a alimentos el 3-35% de los pacientes, pero sólo 6 trabajos confirman el diagnóstico por prueba de provocación oral (prueba ideal para el diagnóstico de alergia alimentaria), con una frecuencia de 1-10,8%. Los alimentos que con más frecuencia están implicados en esta reacción son leche, huevo, y el tercero está más en relación con la dieta local: p. ej., pescado en España, cacahuete en Estados Unidos o Inglaterra(5).

Se han identificado unos factores de riesgo para el desarrollo de alergia alimentaria: factores hereditarios (antecedentes familiares de alergia, mutaciones en el gen de la filagrina), obstétricos (primer hijo, parto por cesárea), microbianos (la flora intestinal del lactante alérgico tiene más bacterias, anaerobios y menos levaduras que la del niño sano), dietéticos (bajos niveles de vitamina D, consumo reducido de ácidos grasos poliinsaturados), exposición a alérgenos (intraútero, alimentación de la madre durante la lactancia materna)(2).

La alergia alimentaria es más frecuente en la edad pediátrica, debido a que los alimentos más implicados son leche y huevo, que se suelen tolerar en los primeros años de la vida hasta en el 80% de los pacientes.

Alergia a proteínas de leche de vaca

En los últimos años, se están publicando numerosas guías basadas en artículos y en opiniones de expertos, tanto nacionales como internacionales, sobre el diagnóstico y el manejo de la alergia a proteínas de leche de vaca (APLV). Así, en 2008, la Organización Mundial de Alergia declaró la APLV como un área que necesita una revisión basada en la racionalidad según los conocimientos de las últimas décadas, publicando posteriormente una guía: DRACMA (Diagnosis and Rationale for Action against Cow’s Milk Allergy) para establecer unas recomendaciones basadas en las evidencias disponibles(6). Pero también, hay guías realizadas en países, como Estados Unidos(1), Australia(7) o por sociedades científicas como, además de la Sociedad Mundial de Alergia, la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica (ESPGHAN)(8).

Epidemiología

La prevalencia de alergia a proteínas de leche de vaca está entre 0,5-2%; debuta en los primeros meses de vida y tiene un carácter transitorio hasta en el 80% de los casos.

Las proteínas de leche de vaca son el primer alérgeno alimentario al que se expone el niño; por lo que, suele ser responsable de las primeras reacciones alérgicas a alimentos que se manifiestan en el lactante(9).

Su prevalencia es difícil de establecer, con una amplia variación entre publicaciones debido a la diferente metodología empleada, tanto en la definición de alergia (cualquier reacción adversa, mediada por mecanismo inmunológico o mediada por IgE) como en el diseño del estudio (encuesta, provocación oral)(1). La frecuencia de reacciones adversas frente a proteínas de leche de vaca oscila entre 1-17,5% en los preescolares, 1-13,5% entre 5 y 16 años y 1-4% en adultos; tras la realización de pruebas de provocación oral con leche, los valores bajan a 0,5-2%, 0,5% y menos del 0,5%, respectivamente(6). En un estudio de cohortes realizado en España, con seguimiento de 1.633 neonatos durante 1 año, se constató una incidencia de reacciones adversas a leche de vaca en 56 lactantes (3,3%), confirmándose APLV mediante provocación, sólo en 6 casos (0,36%)(10).

Suele presentarse antes de los 3 años, pero lo más frecuente es en los primeros meses de la vida(6).

Alérgenos de la leche de vaca

Las proteínas de la leche son termorresistentes y con reacción cruzada con las proteínas de la leche de otros mamíferos. La sensibilización más frecuente es a la caseína.

La leche de vaca contiene más de 40 proteínas; los alérgenos principales son(6):

•Caseína (Bos d 8): representa al 80% de la proteína contenida en la leche de vaca, con 4 diferentes tipos; la mayoría de los pacientes están sensibilizados a a-caseína (100%) y ?-caseína (91,7%).

•Proteínas séricas:

–a-lactoalbúmina (Bos d 4): es el 5%; pertenece a la superfamilia de las lisozimas. Están sensibilizados a esta proteína entre el 0-80% de los APLV.

–ß-lactoglobulina (Bos d 5): es la proteína sérica más abundante (10% de la proteína total), pero no está presente en la leche humana. Pertenece a la familia de las lipocalinas y su función es todavía desconocida. El porcentaje de alérgicos que responden frente a esta proteína está entre 13-76%.

–Seroalbúmina bovina (Bos d 6): es la proteína principal del suero y está involucrada en la alergia a leche y también a la carne de ternera. Están sensibilizados el 0-88% de los pacientes, pero con síntomas clínicos sólo en el 20%.

Son proteínas resistentes a la temperatura y en algunas ocasiones, como con calentamiento vigoroso (121º durante 20 minutos), pueden incluso aumentar algunas características alergénicas, sobre todo en la ß-lactoglobulina, formándose nuevas estructuras inmunológicamente reactivas(6).

Existe reactividad cruzada entre las proteínas de leche de mamíferos, principalmente entre bóvidos (vaca, cabra y oveja), y son menos frecuentes con suidos (cerda), équidos (yegua, mula) o camélidos (su leche, como la leche humana, no tiene ß-lactoglobulina)(6).

Clínica

La clínica más frecuente en las reacciones inmediatas es la cutánea y la más grave es la reacción anafiláctica. Entre las reacciones tardías, predominan las manifestaciones digestivas y cutáneas (dermatitis atópica).

La APLV suele ser la primera alergia que se diagnostica en el lactante y, a menudo, precede a otras alergias alimentarias, como el huevo o el pescado. El espectro de reacciones adversas a la leche es muy amplio, y siguiendo la clasificación propuesta por la EAACI y refrendada por otros autores(1,3,8,11) (Tabla I):

 

 

I.Reacciones alérgicas inmediatas. Suele ocurrir desde unos minutos a dos horas después de la ingesta de leche; suele presentar sensibilización mediada por IgE (con pruebas cutáneas o IgE específica positivas) y frecuente sensibilización a otros alimentos. Los síntomas pueden ser:

a.Anafilaxia. Es la manifestación más grave de APLV. Asocia inicio rápido de síntomas cutáneos (urticaria local o generalizada, angioedema), digestivos (síndrome de alergia oral, dolor abdominal, vómitos o diarrea), respiratorios (en 80% de los casos: disnea, broncoespasmo, estridor, hipoxemia), cardiovasculares (en 20% de las reacciones: hipotensión, síncope, shock) y neurológicos (temblores, confusión, convulsiones y síncope). Puede tener curso bifásico en el 10% de los casos, precisando más de 1 dosis de adrenalina. En otras ocasiones puede presentar la forma de “anafilaxia a leche de vaca inducida por ejercicio”, que está descrita en paciente con antecedente de APLV (después de desensibilización oral e, incluso, después de haber adquirido tolerancia) que, tras ingesta de leche, realiza ejercicio físico, presentando en ese momento una reacción anafiláctica.

b.Reacciones gastrointestinales. Puede tener síntomas desde boca hasta intestino distal. Tras la ingesta de leche, puede presentar síndrome de alergia oral (edema en labios, prurito oral, edema en lengua, molestias a la deglución); a nivel del estómago y del intestino delgado, produce náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo cólico; en intestino grueso: dolor abdominal, diarrea y, ocasionalmente, heces con sangre. El 50% de los niños con síndrome de intestino corto presentan APLV.

c.Síntomas respiratorios.

1.Asma y rinitis secundaria a ingesta de leche de vaca. Es rara como presentación aislada y suele asociarse a manifestaciones graves; la rinitis es frecuente durante la prueba de provocación (70% de los casos): prurito nasal, congestión, rinorrea, estornudos.

2.Asma y rinitis secundaria a inhalación de proteínas de leche de vaca. La inhalación de vapor de leche hirviendo puede originar síntomas respiratorios graves. Hay casos descritos, incluso, por la lactosa presente en algunos inhaladores de polvo seco.

d.Síntomas cutáneos. Son las manifestaciones más frecuentes. Incluye exantema máculo-papular, eritema y angioedema. Se puede presentar tanto por ingestión como por inhalación o por contacto accidental.

e.Otros. Se ha encontrado un mayor número de APLV en pacientes con epilepsia, hipogammaglobulinemia e inmunodeficiencias primarias (p. ej., síndrome hiper IgE).

II.Reacciones tardías. Presentes en algunos niños y en muchos adultos, sin anticuerpos IgE-específicos frente a leche (pruebas cutáneas y RAST negativos); aparecen los síntomas desde 2 horas a días después de la ingestión de leche, siendo los más frecuentes los cutáneos y digestivos:

 

 

a.Dermatitis atópica. Tanto por ingesta como por contacto con leche. Un tercio de los pacientes con dermatitis atópica moderada-grave tienen alergia alimentaria y la leche es el segundo alimento implicado con más frecuencia, sobre todo en menores de 2 años. Un correcto diagnóstico y la supresión de alimentos lácteos pueden ayudar a mejorar los síntomas eccematosos.

b.Síntomas digestivos. La APLV puede presentar una gran variedad de síntomas: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, pérdida de peso, fallo de medro. Los cuadros clínicos digestivos más frecuentes, que se suelen resolver a los 2-3 años de vida, son espasmo cricofaríngeo, reflujo gastroesofágico, esofagitis eosinofílica, estenosis pilórica, enteropatía sensible a proteínas vacunas, gastroenteritis y proctocolitis, estreñimiento y colon irritable. El diagnóstico se suele basar en la mejoría con la dieta de supresión de proteínas vacunas: lactancia materna exclusiva con dieta exenta en leche y derivados o fórmula láctea altamente hidrolizada.

1.Enteropatía sensible a proteínas de leche de vaca. Poco frecuente, presenta vómitos proyectivos, hipotonía, palidez, diarrea entre 1 y 3 horas después de la ingesta de fórmula artificial, que evolucionan a pérdida de peso, hipoalbuminemia, anemia, aumento de a-1-antitripsina en heces, deshidratación e, incluso, shock. No se ve durante la lactancia materna exclusiva, hasta que no se introduce fórmula láctea. Puede producirse con otros alimentos, como soja, y remite en los 3 primeros años de vida. El tratamiento es mediante fórmula altamente hidrolizada o, incluso, fórmula elemental a base de aminoácidos.

2.Proctocolitis sensible a proteínas de leche de vaca. Suele aparecer a partir del 2º mes de vida; las heces pueden ser normales o con diarrea leve, con hemorragia rectal leve y buen desarrollo ponderal.

c.Síndrome de Heiner o hemosiderosis pulmonar inducida por proteínas de leche de vaca. Es una enfermedad poco frecuente, con infiltrados pulmonares recurrentes asociados con tos crónica, fiebre recurrente, taquipnea, sibilancias y pérdida de peso; en radiografía de tórax, hay infiltrado parcheado, con atelectasias y condensación y adenopatías hiliares, y, en analítica, se encuentran precipitinas a proteínas de leche de vaca.

d.Otros. Se ha encontrado asociación entre APLV y dolor abdominal recurrente y trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Estas asociaciones requieren una interpretación prudente y más apoyo bibliográfico.

Diagnóstico

El diagnóstico de alergia a proteínas de leche de vaca se establece en una historia clínica compatible, presencia de sensibilización a leche de vaca (mediante prick o RAST) y mejoría al suprimir la leche y derivados de la alimentación. La prueba ideal o “gold standard” para confirmar el diagnóstico es la provocación oral.

El diagnóstico de APLV comienza con la sospecha clínica y termina con la prueba de provocación oral. Incluye la realización de una buena historia clínica, estudio del mecanismo inmunológico mediante la demostración de IgE específica y la comprobación de la relación entre mejoría de los síntomas tras la supresión de los lácteos y la reaparición de síntomas al introducirlo de nuevo(11).

Historia clínica

Tiene que ser detallada, incluyendo: antecedentes familiares y/o personales de atopia, tipo de alimentación (materna, artificial, presencia de biberones esporádicos), tipo y edad de inicio de los síntomas, frecuencia, tiempo desde ingesta hasta aparición de síntomas, cantidad de leche necesaria para producirlos, reproductibilidad de esta reacción, intervalo desde última reacción, influencia de factores externos (ejercicio, estrés, cambios hormonales), repercusión en crecimiento, tratamientos realizados y efecto de la dieta de supresión. Debe completarse con una exploración física detallada, con valoración del estado nutricional(12). Ante un lactante o niño que presente alguno de los síntomas reseñados en la tabla I y que no pueda ser explicado por otra causa, hay que considerar la APLV como un diagnóstico potencial(8).

Prueba de supresión

Ante síntomas compatibles con reacción alérgica a proteínas vacunas hay que suprimir leche y derivados de la alimentación para constatar la desaparición de los síntomas. Si no hay mejoría en 2-4 semanas, hay que reintroducir la leche; pero si hay mejoría al suprimir los lácteos, hay que remitir al paciente a la unidad de alergia pediátrica de referencia para completar el estudio alergológico(6).

Se debe evitar la ingesta accidental, así como la inhalación o el contacto cutáneo con leche, evitar las proteínas que tengan reacción cruzada (leche de cabra o de oveja hasta en el 75% de los APLV, carne de ternera en el 20% de los mismos) y valorar el estado nutritivo. Si está con lactancia materna, la madre tiene que evitar lácteos de vaca y de otros mamíferos (oveja, cabra) y si está con fórmula artificial, se cambiará, en los menores de 2 años, por leche extensamente hidrolizada o por leche de soja(6).

 

Figura 2. Algoritmo diagnóstico ante lactante menor de 1 año son síntomas leves o moderados de alergia a proteínas de leche de vaca(11).

 

Presencia de sensibilización mediada por IgE

Ante la sospecha de APLV por presentar síntomas compatibles y mejoría tras la supresión de lácteos, hay que evaluar la presencia de sensibilización mediada por IgE frente a proteínas de leche de vaca. A la vista de los datos publicados, el uso de estas pruebas diagnósticas está en relación con los datos clínicos, la probabilidad pretest de enfermedad (basada en la clínica: alta o baja sospecha) y las características de la unidad de alergia (si la prueba de provocación oral es considerada como un requerimiento para establecer el diagnóstico en todos los pacientes o no)(6).

Los tipos de pruebas a realizar son:

•Pruebas cutáneas. Se realizan mediante prick test; es una técnica rápida, barata, aunque no exenta de riesgos (es prueba in vivo). Consiste en colocar una gota del alérgeno comercial que queremos estudiar en la cara anterior del antebrazo, pinchar con una lanceta encima de cada gota para que la solución penetre en la capa superficial de la piel y a los 15 minutos medir el tamaño de la pápula. Se recomienda emplear los preparados comerciales de leche de vaca, a-lactoalbúmina, ß-lactoglobulina, caseína, histamina (control positivo) y suero salino (control negativo); se recomienda también realizar la prueba a carne de vaca para excluir su sensibilización (presente en 20% de pacientes con APLV) y estudiar otros alimentos no introducidos (huevo y pescado). Se considera positivo un tamaño de pápula superior a 3 mm(6); una pápula superior a 10 mm se asocia con alergia persistente(8). El valor predictivo negativo del prick test ante un paciente con reacción inmediata está en el 90-95% y, si se emplea leche fresca (leche de vaca entera pasteurizada) mediante prick-prick test (pinchar con la lanceta el alimento y después pinchar la piel), puede llegar hasta el 97%(11).

•Pruebas analíticas. La rentabilidad de la determinación de IgE específica en suero para el diagnóstico de alergia inmediata es similar al prick test. Dependiendo del punto de corte que se establezca, va a cambiar la sensibilidad y la especificidad de esta prueba (Tabla I); a medida que aumenta el punto de corte disminuye la sensibilidad (aumentan los falsos negativos) y aumenta la especificidad (disminuyen los falsos positivos). Se suele emplear como punto de corte un valor de IgE específica =0,35 kU/L(6,13). Valores superiores a 2,5 tienen un alto valor predictivo positivo, por lo que se podría obviar la prueba de provocación y un progresivo descenso en el seguimiento va asociado a tolerancia(6).

Prueba de provocación oral

El diagnóstico de APLV debería ser confirmado con una prueba de provocación oral abierta o ciega controlada con placebo, dependiendo de la historia clínica, síntomas y edad del niño; sin embargo, hay circunstancias en que la prueba de provocación oral puede omitirse: si hay probabilidad alta de APLV o si la prueba de provocación puede tener riesgo elevado de presentar síntomas (p. ej., antecedente de anafilaxia)(8).

Es la prueba “gold standard” para confirmar la existencia de APLV, pero es laboriosa, consume tiempo, recursos y puede tener riesgos para el paciente(6). Se realiza en medio hospitalario, por personal preparado y habituado a valorar y tratar las reacciones alérgicas e, incluso, si hay riesgo de reacción grave se hará en una unidad de cuidados intensivos.

Consiste en dar dosis crecientes de leche, cada 30 minutos: 0,1 ml, 0,3 ml, 1 ml, 3 ml, 10 ml, 30 ml, 100 ml (total: 144 ml) y mantenerle en observación durante 2 horas, para constatar la presencia de reacciones inmediatas (2 horas después de la ingesta) y/o tardías (de 2 horas a incluso 14 días)(6,8). El Comité de Alergia a Alimentos de la Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergia Pediátrica (SEICAP) propone también otra pauta segura, con la administración de leche cada 60 minutos: 2 ml, 5 ml, 10 ml, 25 ml, 50 cc y 100 ml (total: 192 ml), con supervisión durante 3 horas después de la última dosis y que se puede realizar en 1, 2 o 3 días(14).

En la figura 2, se propone un algoritmo diagnóstico ante la sospecha de APLV con reacciones leves o moderadas(8,11). En el caso de reacción inmediata con síntomas graves, como una reacción anafiláctica, se recomienda supresión de proteínas vacunas en su alimentación y derivar a consulta de alergia pediátrica, recomendando provocación, como pronto después del año y no antes de 6-12 meses de la reacción grave; en reacción tardía con síntomas graves, como diarrea crónica, enteropatía pierde proteínas, esofagitis eosinofílica, se recomienda supresión de proteínas vacunas (no dar fórmula de soja) y, si hay mejoría, realizar prueba de provocación después del año y no antes de 6-12 meses de la reacción pero, si no existe mejoría, hay que realizar estudio alérgico y, si las pruebas son negativas, volver a reintroducir la fórmula adaptada(11).

Evolución y pronóstico

El pronóstico es bueno; a los 5 años, la tolerancia es completa en los casos de alergia no mediada por IgE y del 80% en la alergia mediada por IgE. Son factores de mal pronóstico: inicio precoz y con síntomas intensos, sensibilización a caseína, sensibilización a otros alimentos y/o neumoalérgenos, prick test a leche de vaca fresca superior a 10 mm, exposición sintomática a cantidades de leche inferiores a 10 ml.

La historia natural es favorable; tras un periodo variable de evitación, el paciente puede llegar a tolerar la leche, aun manteniendo algún grado de sensibilización (cutánea o analítica)(9). El 50% de los pacientes toleran leche de vaca a los 2 años del diagnóstico y el 80% a los 3-5 años; el 15% de los niños con APLV mediada por IgE eran todavía alérgicos después de los 8 años, mientras que todos los que presentaban reacciones no mediadas por IgE eran tolerantes a los 5 años(6). Se asocian con persistencia de la sensibilización: antecedentes familiares positivos de enfermedad atópica (asma, rinitis, dermatitis atópica), síntomas respiratorios, síntomas intensos en el momento del diagnóstico, sensibilización a caseína, co-sensibilizaciones a otros alimentos o neumoalérgenos(6); más recientemente se han implicado más factores: exposición sintomática con dosis menores de 10 ml de leche, inicio de los síntomas antes del mes, prick-prick test a leche fresca superior a 10 mm(15) y gravedad en la dermatitis atópica(16).

Otra posible influencia en la evolución es la genética. Los niños que comienzan pronto con síntomas respiratorios, con sensibilización a múltiples alimentos y, posteriormente, a neumoalérgenos, suelen tener una APLV más prolongada. Estos datos justifican que el modelo de la marcha alérgica puede aparecer en determinados fenotipos y no en todos los individuos atópicos(6).

Tratamiento

El pilar fundamental del tratamiento es la supresión de leche y derivados de la alimentación. Se recomienda, si está con lactancia materna, que la madre no tome lácteos; en caso de lactancia artificial, debe tomar fórmula láctea extensamente hidrolizada o en mayores de 6 meses y sin clínica digestiva puede tomar fórmula de soja. En el 75% de los casos, asocia sensibilización a leche de otros mamíferos, por lo que se recomienda su supresión, y en el 20% hay sensibilización a carne de vaca.

El principal tratamiento y el más habitual es el tratamiento pasivo, con la supresión completa de leche y derivados de la alimentación. Hay que prevenir tanto la inhalación como el contacto cutáneo con leche. La alergia a carne de vaca implica alergia a leche de vaca en la mayoría de los casos, pero no al contrario; sin embargo, es frecuente la sensibilización cruzada a leche de otros rumiantes (cabra, oveja)(6). Deben eliminarse de la alimentación, además de los lácteos, alimentos en cuya composición figuren: lactoalbúmina, lactoglobulina, suero, proteínas de suero, caseína o caseinatos (H4511, H4512) y aditivos que empiezan por raíz lact-(E325, E326, E327, E472, E480, E481, E482, E575, E585, E966).

Las recomendaciones son(6):

•Lactancia materna. Continuar con lactancia materna siempre que sea posible. La madre debe evitar al máximo la ingesta de leche y derivados; debe recibir un suplemento de calcio: 1 g/día, en varias dosis. La prolongación de la lactancia materna es el mejor método de prevención y tratamiento de las reacciones adversas a la PLV; sólo debe recurrirse a fórmulas especiales cuando aquella deba suplementarse o no pueda llevarse a cabo(17).

•Fórmula adaptada. No sería necesaria durante la lactancia materna ni a partir de los 2 años. Se empleará fórmula extensamente hidrolizada (tolerada por el 90% de los lactantes con APLV) o fórmula de soja (aunque no es hipoalergénica, se puede emplear para tratar APLV, pero no antes de los 6 meses, salvo que esté hidrolizada); no se pueden emplear como tratamiento de alergia las fórmulas parcialmente hidrolizadas, ni la leche de otros rumiantes, como oveja o cabra. En pacientes con altos niveles de sensibilización o, si hay antecedente de reacción anafiláctica, puede ser recomendable la administración de fórmula elemental (aminoácidos).

Puede haber fracasos en el tratamiento en el 10% de los casos, debido a la presencia de restos de alérgenos en la fórmula extensamente hidrolizada, con síntomas fundamentalmente gastrointestinales, aunque también hay descritas reacciones
inmediatas.

•Otros alimentos. Introducir alimentos nuevos de forma individual, en pequeñas cantidades, doblando la cantidad diariamente hasta conseguir la cantidad adecuada a su edad. Se empieza con alimentos con baja alergenicidad: manzana, pera, arroz, patata, calabaza, zanahoria, calabacín, pollo y cordero; se recomienda retrasar los alimentos más alergénicos: pescado, legumbres, yema de huevo a partir del año y clara a partir de los 18 meses y no introducir frutos secos hasta los 3 años(14).

•Tipos de fórmulas de sustitución. Se emplean varios tipos de fórmulas (Tabla III)(14):

 

 

–Proteína de soja. La soja pertenece a la familia de las leguminosas y no tiene reacción cruzada con la leche de vaca pero, al ser proteína entera, existe el riesgo de sensibilización (desaparece en la fórmula de hidrolizado de soja); son fórmulas más baratas y con mejor sabor que la fórmula de proteína láctea hidrolizada. Las necesidades nutritivas están bien cubiertas en el niño y en adulto, pero no en el recién nacido y necesita ser suplementada con aminoácidos azufrados (metionina); la presencia de fitatos, manganeso, aluminio y fitoestrógenos (isoflavonas) en su composición requiere estudios a largo plazo que documenten la falta de efectos adversos. Las fórmulas de soja pueden utilizarse en el tratamiento de la APLV en todas sus manifestaciones, excepto en lactantes menores de 6 meses (salvo que esté hidrolizada), cuando exista enteropatía o malabsorción y tampoco están indicadas con fines preventivos(12,17).

–Proteína de arroz hidrolizada. Ofrece ventajas sobre la proteína de soja: tiene poco valor alergénico (su proteína está hidrolizada) y carece de fitoestrógeno.

–Proteína de leche de vaca extensamente hidrolizada. La Academia Americana de Pediatría considera una fórmula como extensamente hidrolizada si el peso molecular de los péptidos residuales no excede de 3.000 daltons(18). Son más caras, con sabor y olor desagradables. Rara vez producen reacciones alérgicas, pero en lactante muy sensibilizado y antes de la administración de esta fórmula, se recomienda realizar prick-prick test con esta leche fresca y provocación oral abierta. Las fórmulas parcialmente hidrolizadas o fórmulas HA, cuyos péptidos tienen un peso molecular generalmente menor de 5.000 daltons, nunca deben emplearse para el tratamiento de lactantes con APLV(6).

–Fórmula elemental, a base de aminoácidos sintéticos. No existe riesgo de reacción adversa. Sus inconvenientes principales son el precio y el sabor. Se emplearán en el lactante que no tolera ninguno de los preparados anteriores (reacciones anafilácticas graves), en alergias alimentarias múltiples y diarreas intratables(19).

•Reevaluación. No hay evidencia suficiente para recomendar intervalos óptimos. La duración de la exclusión dependerá de la edad, severidad de los síntomas y positividad en IgE específica. Se recomienda realizar provocación a los 3 meses si los síntomas son leves y las pruebas alérgicas negativas o, incluso, después de estar 12 meses con dieta especial si los síntomas son intensos o las pruebas alérgicas son claramente positivas; el objetivo es evitar una dieta restrictiva durante tiempo innecesario. Si la prueba de provocación es positiva, se puede continuar la dieta de supresión durante 6-12 meses(8).

•Inmunoterapia oral. La inducción de tolerancia oral es un tratamiento activo en el paciente con APLV; consiste en la administración diaria de leche, al principio con dosis muy bajas (dilución 1/100) y, posteriormente, crecientes hasta conseguir la tolerancia a las dosis habituales y que se suele conseguir hasta en el 80% de las ocasiones. La probabilidad de tolerar 150 ml de leche de vaca es 17 veces más frecuente en el paciente que recibe inmunoterapia oral con leche que en el individuo control; la tolerancia parcial (entre 5 y 150 ml), también es 20 veces más frecuente si se realiza desensibilización oral, pero se produce prurito en labios y en la boca en un alto porcentaje de pacientes. La revisión DRACMA recomienda a los clínicos no realizar inmunoterapia oral, salvo con fines de investigación(6).

Medidas preventivas

La medida más eficaz en el lactante para prevenir la aparición de enfermedades alérgicas es prolongar la lactancia materna exclusiva más de 4 meses.

No hay un acuerdo en cuanto a las medidas de prevención primaria; por otro lado, la alta prevalencia de la APLV hace que gran número de lactantes reciban fórmulas alimentarias especiales y dietas restrictivas, ya sea para su tratamiento o para prevención. A efectos prácticos, los Comités de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría, ESPGHAN y de la Asociación Española de Pediatría, han hecho unas recomendaciones basadas en estudios clínicos y que han sido revisadas por la Sección de Pediatría de la Academia Europea de Alergia(20):

•Para todos los lactantes:

–La madre no debe realizar ninguna dieta especial durante el embarazo ni durante la lactancia.

–La lactancia materna debe ser exclusiva, por lo menos, durante 4 meses y, si es posible, durante 6 meses, siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

–Si necesita un suplemento se recomienda una fórmula adaptada de leche de vaca.

–Retrasar la introducción de alimentación complementaria hasta los 6 meses o, al menos, hasta los 4 meses.

•Para los lactantes con alto riesgo de alergia (con al menos uno de los padres o un hermano con enfermedad alérgica documentada):

–Si necesitan un suplemento para la lactancia materna, se recomienda utilizar una fórmula extensamente hidrolizada hasta los 4 meses de edad. A partir de los 4 meses, el niño de alto riesgo puede ser alimentado como el que no tiene riesgo de alergia.

–Si el niño recibe lactancia artificial, no se precisa ningún tipo de fórmula especial.

Junto con estas medidas se deben realizar otras no dietéticas; la más importante es evitar la exposición al humo del tabaco desde el embarazo.

Es muy importante advertir acerca del empleo inadecuado e injustificado de dietas durante la lactancia que, junto a problemas nutricionales, pueden conducir a la pérdida de tolerancia en lactantes de riesgo alérgico.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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Revisión amplia del tema, con propuesta de un algoritmo diagnóstico-terapéutico ante un paciente con sospecha de alergia a proteínas de leche de vaca.

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Artículo de consenso realizado entre el Comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría y el Comité de Alergia Alimentaria de la Sociedad Española de Inmunología Clínica y Alergia Pediátrica, sobre las recomendaciones actuales para la prevención primaria en la alergia a proteínas de leche de vaca y revisa los aspectos nutricionales en lactantes que reciben fórmulas especiales y dietas de exclusión.

 

Caso clínico

Lactante de 5 meses que acude a la consulta de su pediatra del centro de salud por presentar lesiones eritematosas en cara y habones aislados, pruriginosos, en tronco, al 2º día de introducir fórmula adaptada, acompañado de rechazo de tomas (había tomado un máximo de 30 ml). Se recomienda suprimir leche y derivados, pero los padres, a la semana, intentan darle otro biberón, con rechazo de la toma (tomó un máximo de 20 ml), presentando, a los 15 minutos, lesiones habonosas generalizadas con vómito alimenticio en una ocasión, cediendo los síntomas en 1-2 horas sin medicación.

No hay antecendentes familiares de interés y entre los personales, es el primer hijo, con embarazo controlado, parto por cesárea por no progresión, con lactancia materna exclusiva.

 

Rinoconjuntivitis alérgica

Temas de FC

F. Muñoz López

Ex-Jefe del Servicio de Inmunología y Alergia Pediátrica. Unidad Integrada Hospital Clínic-Sant Joan de Déu. Barcelona. Ex-Profesor Asociado de Pediatría. Universidad
de Barcelona. Ex-Director de la revista Allergologia et Immunopathologia

 

Resumen

La rinitis alérgica, primeramente descrita como fiebre del heno, no es raro que sea la primera manifestación de un proceso alérgico que con frecuencia precede al asma y, a veces, coincide con otros procesos, como el eccema atópico. La coincidencia con conjuntivitis de igual etiología es menos frecuente, dando lugar al concepto de rinoconjuntivitis alérgica. Ante síntomas sugestivos de esta entidad, (estornudos, obstrucción nasal, prurito naso-ocular, enrojecimiento conjuntival, lacrimeo, etc.) debe investigarse, primero la predisposición atópica familiar, que es el mayor riesgo para estos padecimientos, seguido de estudio alergológico (pruebas cutáneas, IgE sérica total y específica) y, en menos ocasiones, del moco nasal y la lágrima (eosinófilos, IgE). En cuanto a la conjuntiva, deben tenerse en cuenta otros posibles diagnósticos (queratoconjuntivitis) de mayor gravedad por la afectación corneal. El tratamiento inmediato, será sintomático: tópico, adecuado a la importancia de los síntomas (antihistamínicos, vasoconstrictores, anticolinérgicos, estabilizadores mastocitarios, corticosteroides) y oral, antihistamínicos y, rara vez, corticosteroides. Finalmente, el tratamiento etiológico será, de una parte, eliminación o reducción de los alérgenos ambientales y, sobre todo, inmunoterapia, que puede ser por vía subcutánea, la más experimentada, o la más reciente, vía sublingual.

 

Abstract

It is not uncommon for allergic rhinitis, primarily described as hay fever, to be described as the first manifestation of an allergic condition that frequently precedes asthma and sometimes coincides with other conditions, such as atopic eczema. Its coincidence with conjunctivitis having the same etiology is less frequent, giving rise to the concept of allergic rhinoconjunctivitis. When there are suggestive symptoms of this condition (sneezing, nasal obstruction, naso-ocular pruritus, bloodshot eyes, tearing, etc.), the following should be investigated: first, the familial atopic predisposition should be investigated, this being the greatest risk for these conditions. This should be followed by allergy studies including skin tests, total and specific serum IgE and less often of the nasal mucus and tears (eosinophils, IgE). In regards to the conjunctiva, other possible diagnoses (keratoconjunctivitis) having greater severity due to the corneal involvement should be considered. Immediate treatment would be symptomatic: topical, adapted to the importance of the symptoms (antihistaminics, vasoconstrictors, anticholinergics) and oral, antihistaminics and rarely, corticosteroids. Finally, the etiological treatment would be, one the one part, elimination or reduction of the environmental allergens and, above all, immunotherapy that may be subcutaneously, which is used the most, or the more recent one, by sublingual route.

 

Palabras clave: Rinoconjuntivitis; Queratoconjuntivitis; Alergia; IgE total/específica; Inmunoterapia.

Key words: Rhinoconjunctivitis; Keratoconjunctivitis, Allergy; Total/specific IgE; Immunotherapy.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(8): 564-573


Rinoconjuntivitis alérgica

 

La rinitis y la conjuntivitis alérgicas son procesos que con frecuencia padecen niños con predisposición atópica y que, en menos ocasiones, ambos aparecen simultáneamente, aceptándose la denominación de rinoconjuntivitis. La predisposición atópica es de carácter familiar, con tendencia a producir anticuerpos IgE específicos en respuesta incluso a bajos niveles de alérgenos, siendo el factor hereditario la base principal en su aparición. Pero esta herencia no sólo determina el riesgo de este proceso, sino que, con frecuencia, se suma otra patología alérgica (comorbilidad), como: sinusitis, asma o dermatitis atópica.

Epidemiología

La incidencia es similar en toda Europa, con un ligero aumento en los últimos tres años. En España es del 7,9% en los niños de 6-7 años y del 15% en los de 13-14 años.

El estudio ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) es una referencia para conocer la incidencia de las enfermedades alérgicas en la población general infantil; si bien, el estudio se limita a dos grupos de edad, obviando a los más pequeños(1). Se efectuó en un total de 193.404 niños de 6-7 años y en 304.679 de 13-14 años, de los cinco continentes, recogiendo los datos de la totalidad de alumnos de diversos centros escolares. En la tabla I, se exponen las cifras de incidencia de rinitis y rinoconjuntivitis alérgicas, comparando los resultados en España, Europa Norte-Este y Suroeste y con la totalidad de los niños incluidos en el estudio a nivel mundial. Se observa, de una parte, la evidente mayor incidencia de rinitis que de rinoconjuntivitis, probablemente por la acción protectora frente a cuerpos extraños (alérgenos, entre otros) de la lágrima y el parpadeo, aparte de la antiinfecciosa de la lisozima. Igualmente, se observa mayor afectación de ambos procesos en la edad superior, con seguridad, consecuencia de la mayor exposición a alérgenos y, sobre todo, a pólenes, reiterada anualmente (estación polínica), condición estimada necesaria para que se produzca la sensibilización a los mismos. Como se ve, las cifras en España están dentro de las obtenidas tanto a nivel europeo como mundial y, también, el ligero aumento de ambos procesos en relación con el estudio en primera fase (ISAAC Fase I), efectuado tres años antes. La incidencia entre países es muy variable, oscilando entre 0,8% y 14,9% en los niños de 6-7 años y entre el 1,4% y 39% en el grupo de 13-14 años. En el estudio se valora también la incidencia de rinoconjuntivitis grave (0,6% en los 6-7 años y 1,0% en el grupo de 13-14 años), basada solamente en la reiteración de las molestias causadas, sin que conste la posible afectación corneal.

 

 

Características clínicas

El prurito naso-conjuntival, estornudos reiterados y enrojecimiento de la conjuntiva, son síntomas predominantes, que pueden dar lugar a un pliegue transversal en el extremo nasal, y al pliegue de Dennie, en párpados inferiores, por la persistencia de la frotación.

Dependiendo de los alérgenos implicados, la rinoconjuntivitis puede ser estacional (polínica) o perenne, sin relación temporal, causada por alérgenos comunes en cualquier época del año (ácaros, hongos, animales).

La rinitis alérgica con gran frecuencia precede al asma, y sus síntomas, añadidos a los oculares, de variable intensidad, son: estornudos, prurito y rinorrea, preferentemente acuosa e hiposmia. El prurito motiva la frotación reiterada, conocida como “saludo alérgico”, que puede ocasionar un pliegue transversal en el extremo de la nariz que denuncia la reiteración y la molestia de los síntomas(2).

En cuanto a la conjuntiva, el síntoma patognomónico es el prurito, que motiva la frotación reiterada, origen del llamado pliegue de Dennie, o doble pliegue de los párpados inferiores. No faltan el lagrimeo y la fotofobia, síntomas comunes a otros procesos oculares. Igualmente, no es raro que haya exudado blanquecino, sobre todo cuando el proceso se mantiene algún tiempo. Rara vez hay fotofobia o visión borrosa, por afectación corneal. En la exploración, se puede apreciar el enrojecimiento o edema de la conjuntiva bulbar debida a la hiperemia por la vasodilatación superficial, que se inicia en el fondo de saco y que, en los casos más graves, puede afectar a toda la lámina tarsal, que podrá observarse mediante la eversión del párpado. En estos casos graves, también puede haber miosis y edema alrededor de la córnea (quemosis), que podrá apreciarse mediante la lámpara de hendidura. Lo habitual es que estén afectados ambos ojos.

El exceso de alérgenos ambientales o la intensa predisposición atópica por parte de ambos progenitores, puede dar lugar a una sintomatología más pronunciada, afectando a la córnea. En estas circunstancias, se identifican la queratoconjuntivitis atópica, perenne y más propia del adulto joven, que se ha relacionado con el simultáneo padecimiento de dermatitis atópica como más destacado proceso alérgico, y la queratoconjuntivitis estacional (vernal), que suele presentarse en la primera década de la vida, especialmente alrededor de los 4 años, con claro predominio masculino, con una duración que puede prolongarse entre 2-10 años. Ambas son enfermedades alérgicas complejas, no siempre mediadas por IgE, caracterizadas por una inflamación crónica con infiltración de células T en la conjuntiva y riesgo de afectar a la visión. En ambos procesos, destacan síntomas como: sensación de cuerpo extraño, fotofobia y blefaroespasmo y, a veces, ptosis palpebral, pero, sobre todo, en la estacional, pueden haber infiltrados gelatinosos, principalmente eosinofílicos, con apariencia granular o empedrado (puntos de Horner-Trantas) en la esclerótica y la conjuntiva (Tabla II)(3).

 

 

Aunque por lo común es obligada la participación del alergólogo o del oftalmólogo cuando exista afectación corneal, al pedíatra corresponde el diagnóstico y tratamiento precoz del proceso inicial, la simple rinoconjuntivitis alérgica, para evitar que progrese hacia la afectación corneal. Además, podrá impedirse el riesgo de sobreinfección por el reiterado frotamiento a causa del prurito, lo que complicaría la curación.

Es probable que las molestias propias del proceso perturben la vida del niño y más si se añaden a otros procesos alérgicos que puede padecer al mismo tiempo (asma, eccema); por lo que, es evidente que su calidad de vida se deteriorará al impedirle efectuar sus actividades habituales, al mismo tiempo que le puede perturbar el sueño.

Etiopatogenia

Los procesos alérgicos reconocen la predisposición atópica de origen hereditario, en los que están implicados varios genes que modulan el predominio de los linfocitos Th2 implicados.

La predisposición atópica es la condición más destacada para que se inicie un proceso alérgico. La precocidad y la importancia de las distintas manifestaciones (eccema, rinitis, asma, etc.) en gran parte dependen de los antecedentes alérgicos familiares, que procedan de ambos padres o de familiares más o menos alejados (tíos, abuelos)(4).

La herencia determina el principal mecanismo de la reacción alérgica, el predominio de la actividad de los linfocitos Th2 y el consiguiente aumento de IgE específica(5). El cromosoma 5 (5q31-q33) contiene los genes que modulan la producción de interleucinas secretadas por los linfocitos Th2, como la IL-4 e IL-13, responsables de la respuesta alérgica al estar implicadas en la producción de IgE tras la activación de los linfocitos B, así como otras interleucinas (IL-3, IL-5, IL-9) que también participan en la patogenia de la reacción alérgica (eosinofilia, inflamación). Parece que la producción de IgE también dependería de otros genes situados en los cromosomas 7 y 14, así como en el 6, que controla el complejo mayor de histocompatibilidad (HLA II). Además, es bien conocida la participación de múltiples genes en los diversos procesos de causa alérgica y no hay que olvidar la influencia de los factores ambientales (alérgenos, irritantes, clima), es decir, la “interacción genético-ambiental”(6).

Distintas células implicadas en los mecanismos de defensa y en la reacción alérgica abundan en ambas mucosas nasal y conjuntival. En diversos estratos de las mismas se encuentran mastocitos, linfocitos T (CD4 y CD8), linfocitos B, células plasmáticas productoras de IgA e IgE, eosinófilos.

Los mastocitos son las células centrales de la patogenia. La IgE, producida bien tras el contacto naso-conjuntival del alérgeno o como reacción generalizada, se une a los mastocitos que poseen receptores de alta afinidad (FceRII) para la misma, dando lugar a la liberación primaria de histamina y triptasa y, posteriormente, de leucotrienos y prostaglandinas que, con la intervención de los leucocitos (neutrófilos, eosinófilos, linfocitos), serán los responsables de la inflamación. Es probable que la rinitis sea inicio del proceso y que, posteriormente, ascienda hacia la conjuntiva(7).

Los alérgenos comúnmente implicados son los habituales en patología respiratoria; es decir, ácaros del polvo, epitelios u otros productos animales, hongos y, en la forma estacional, los pólenes. Los ácaros (Dermatophagoides pteronyssinus y Dermatophagoides faringe) abundan en el polvo doméstico, especialmente en las almohadas, ya que la caspa humana es su alimento habitual. Menos frecuentemente son otros ácaros los implicados (Tyrophagus putrescentia, Blomia tropicales, Acarus siro), pero en todos los casos el grado de humedad (80-90%) y la temperatura ambiente (21-25°C) son los más propicios para su multiplicación. Del mismo modo, la humedad ambiental facilita el desarrollo de los hongos en paredes y cuartos de aseo, siendo la Alternaria alternata, Aspergillus, Mucor mucedo, Cladosporium, Penicilium y Fusarium los más frecuentes. En la forma estacional de la rinoconjuntivitis, son los pólenes los habitualmente responsables, en su gran variedad, dependiendo de la época del año (estación polínica) y la situación geográfica. Las gramíneas, de cultivo o silvestres, abundan en todas las zonas, pero, p. ej., el olivo (Olea europea) domina en el Sur de España y la Parietaria (judaica, officinalis, difusa) en el Este.

Diagnóstico

Aparte de las características clínicas, la demostración de la causa alérgica (pruebas cutáneas, IgE sérica total y específica) es fundamental para establecer el tratamiento etiológico.

La anamnesis detallada comprendiendo los síntomas naso-oculares, intensidad e inicio, como es habitual, es el primer paso para encausar el diagnóstico. Seguidamente, la exploración clínica: rinoscopia anterior mediante espéculo para comprobar la coloración pálida-violácea frecuente en la rinitis; exploración de la permeabilidad nasal, haciendo espirar alternativamente por ambas fosas nasales, y aspecto de los párpados y de la conjuntiva mediante eversión de los mismos, localización predominante y aspecto (palpebral, en la que se localizan las papilas, conjuntiva bulbar o escleral, o el fondo de saco, zona altamente irrigada en la que predomina la tumefacción y el edema) y visualización de la córnea(1,9).

Ante la falta de antecedentes familiares o de la existencia en el mismo niño de otros procesos alérgicos, siempre hay que descartar otra posible causa de conjuntivitis, la infecciosa, por bacterias o virus o por lentes de contacto (queratoconjuntivitis papilar), aunque no son de uso habitual en la edad infantil (Tabla II).

El antecedente de patología alérgica familiar hará sospechar la etiología del proceso, por lo que se pondrán en marcha los procedimientos diagnósticos habituales. Las pruebas cutáneas (prick test) con extractos alergénicos habituales (ácaros, pólenes, hongos) o sospechosos por el contacto habitual, como son las mascotas, o ambiente inadecuado (parásitos, cucarachas). La determinación de IgE total y específica en suero confirmará la existencia de sensibilización a determinados alérgenos, pero la presencia de la misma en el moco nasal y en la conjuntiva serán decisivos para confirmar el diagnóstico de rinoconjuntivitis de etiología alérgica, ya sospechada en el caso de existir con anterioridad otros procesos de la misma naturaleza (eccema, alergia alimentaria, asma).

La confirmación de la causa alérgica de la rinitis puede obtenerse mediante la prueba de provocación nasal con un extracto del alérgeno sospechoso, valorando la respuesta clínica (estornudos, prurito, hidrorrea)(10). La rinomanometría (técnica anterior o acústica) efectuada antes y después de la provocación, permite comprobar reducción del flujo aéreo tras la administración del alérgeno. Igualmente, la provocación conjuntival ocasiona el aumento de las molestias oculares (prurito, lagrimeo); por lo que, debe reservarse para casos de duda por la sospecha diagnóstica y la negatividad de otras pruebas(11). Ambas provocaciones permiten recoger muestras (moco y lágrimas, respectivamente), pudiendo valorarse la IgE específica (enzimoinmunoensayo: ELISA; Radioallergosorbent test: RAST; test de liberación de histamina: TLH, o de basófilos: TLB; nefelometría) y también los eosinófilos (su contenido en el frotis nasal debe ser superior al 5% del total de leucocitos, aunque lo habitual es que ronde hasta el 50%) y otros mediadores alérgicos (proteína catiónica del eosinófilo, histamina, triptasa, neurotoxina). La histamina, liberada por los mastocitos, es el mediador más importante, cuyo aumento puede activar al supresor de las células T, con lo que se inhibe la producción de IgE. En este sentido, en niños sanos, el nivel de histamina en lágrima ronda los 4 ng/ml; mientras que, en los que padecen conjuntivitis, la cifra es de 44 ng/ml. Por el contrario, la IgE en los primeros es de 22,12 ng/ml mientras que en los pacientes es de 8,97 ng/ml(12).

En la práctica, la sintomatología característica y la positividad de las pruebas cutáneas, además de la valoración de la IgE sérica total y específica frente a alérgenos, pueden ser suficientes para el diagnóstico. El estudio del moco nasal y/o de la lágrima, además de las pruebas de provocación, sólo serán necesarias en caso de duda diagnóstica, sobre todo cuando no existan antecedentes familiares o padecimiento de otra patología alérgica en el mismo niño.

Tratamiento

Tópico, fundamentalmente con antihistamínicos, descongestivos y corticosteroides, estos más indicados por vía nasal; oral con antihistamínicos y etiológico mediante inmunoterapia.

Se basa en una serie de medidas, unas comunes para ambos órganos, de las que también se beneficiarán otros procesos respiratorios, si existen, y otras de uso tópico, nasal o conjuntival. Unas son propiamente sintomáticas y otras, etiopatogénicas.

Sintomático y patogénico

Dado que la histamina interviene destacadamente en la patogenia de la rinoconjuntivitis, el uso de antihistamínicos tópicos o sistémicos debe considerarse como un tratamiento patogénico, además del sintomático. En una fase posterior de la reacción alérgica, se liberan los leucotrienos, pero no se ha demostrado que los anti-leucotrienos aporten mayores beneficios. Como antiinflamatorios, los corticoides administrados por vía tópica son medicamentos de elección en la rinitis, en especial cuando los síntomas se prolongan tras la administración de antihistamínicos. Los corticoides no están exentos de ocasionar efectos colaterales y, además, debe tenerse en cuenta la dosis total que se administra en el caso de que el niño también reciba corticoides inhalados por padecer asma, para no sobrepasar la dosis máxima recomendada para cada uno de ellos(1,13).

Vía tópica

La aplicación local de medicamentos es bien tolerada por vía nasal, pero con mayores problemas en su aplicación conjuntival, por las molestias y/o riesgos que conllevan algunos preparados en uso.

En la rinitis, los descongestivos son vasoconstrictores por su acción sobre los receptores a-adrenérgicos (simpaticomiméticos) de los vasos de la mucosa, consiguiendo la liberación de noradrenalina por diversos mecanismos. Por vía tópica se dispone de fenilefrina, nafazolina, oximetazolina, tramazolina y xilometazolina, y también de los derivados del imidazol (epinefrina, pseudoepinefrina y fenilpropanolamina) aunque son más eficaces por vía oral. Los antihistamínicos son muy eficaces para combatir los síntomas más molestos de la rinitis: hidrorrea, estornudo, prurito. Por vía tópica, el efecto puede notarse ya entre 15 (azelastina) y 30 minutos (levocabastina).

Los glucocorticoides (dipropionato de beclometasona, budesonida, flunisolida, triancinolona, fluticasona, mometasona) se consideran como la medicación más potente para el tratamiento de la rinitis alérgica y pueden usarse, sobre todo, cuando los síntomas son intensos y no mejoran con los anteriores. Una posible ventaja del uso de corticoides por esta vía es que, al mismo tiempo parecen actuar sobre la conjuntiva, lo que evitaría su empleo en la misma, obviando los riesgos que esto supone(14). El mecanismo por el que este hecho no está totalmente dilucidado, y podría tener lugar por vía sistémica por la deglución del corticoide; por el paso hacia la conjuntiva a través del conducto naso-lagrimal o bien que, al disminuirse la inflamación del conducto, drenaran las citocinas y otros mediadores (Tabla III)(13,15).

 

 

La conjuntivitis requiere un tratamiento inmediato, dadas las importantes molestias y la dificultad visual añadida. El tratamiento tópico comprende desde la aplicación de compresas frías, que puede ser útil para aplacar las molestias más inmediatas, a los colirios de antihistamínicos, descongestivos, estabilizadores mastocitarios, anti-inflamatorios no esteroideos y corticoides, cuya elección dependerá de la intensidad y predominio de los síntomas (Tabla IV).

 

 

La primera elección será un antihistamínico (azelastina, levocabastina) para producir un alivio rápido, aunque hay que aplicarlos varias veces al día, con el riesgo de ocasionar irritación si se usan prolongadamente. Los descongestivos actúan como vasoconstrictores, reduciendo el eritema, aunque pueden causar quemazón y escozor. Los corticosteroides tópicos esporádicamente pueden aplicarse si no mejoran pronto los síntomas con los anteriores. Sin embargo, deben reservarse para los casos más graves, con afectación corneal (queratoconjuntivitis), teniendo presente, además, que pueden causar serios efectos adversos si se usan prolongadamente; por lo que, no se aconseja que se sobrepasen las dos semanas.

Tras el alivio de los síntomas o en los casos más graves, los estabilizadores mastocitarios (cromoglicato disódico, nedocromil, lodoxamida) actúan sobre el mecanismo alérgico, al inhibir la degranulación de los mastocitos, reduciendo la liberación de mediadores. El inconveniente es tener que usarlos prolongadamente, lo que propende al incumplimiento de la pauta.

Vía oral

Los antihistamínicos son los medicamentos que, por esta vía terapéutica, benefician a ambos órganos (óculo-nasal) y también pueden ser útiles si existen otros procesos alérgicos concomitantes, sobre todo cutáneos. Los antihistamínicos llamados de segunda generación no producen los efectos colaterales de los de primera generación, sobre todo la somnolencia, el aumento de apetito de alguno de ellos (ketotifeno) y la afectación del ritmo cardíaco (prolongación QT del ECG con arritmia ventricular) rara vez ocurrida con la terfenadina. Otra ventaja de los actuales preparados es la simplificación de la pauta, que se reduce a una toma diaria, facilitando el cumplimiento. En la tabla V, están recogidos los antihistamínicos disponibles por vía oral, que pueden administrarse de forma continuada por largo tiempo, salvo la dexclorfeniramina, muy activa pero que, por necesitar varias dosis al día y producir somnolencia, sólo es recomendable por pocos días, en la fase más aguda del proceso, continuándose después con otro preparado.

 

 

Tratamiento etiológico

Como más inmediato, es necesario tratar de reducir los alérgenos domiciliarios, como son los ácaros, hongos y animales domésticos. Los ácaros, por alimentarse sobre todo de caspa humana, proliferan en almohadas y colchones; por lo que, debe extremarse la limpieza de los mismos, pero también en alfombras y moquetas, que deben eliminarse del domicilio igual que los animales. El grado de humedad y también la temperatura ambiental favorecen el desarrollo de los hongos, que pueden observarse en paredes de determinados domicilios; por lo que debe mantenerse un ambiente seco y confortable, así como eliminar plantas y basuras. Más difícil es evitar el contacto con pólenes, debiendo, cuando sea posible, cerrar ventanas en casa y en el coche, evitando las salidas al campo(8).

La inmunoterapia, con extractos del o los alérgenos responsables, según la OMS: “es el único tratamiento que puede alterar el curso natural de las enfermedades alérgicas y también de impedir el desarrollo de asma en pacientes con rinoconjuntivitis alérgica”(16). Actúa modificando el mecanismo inmunológico por el que tiene lugar la reacción alérgica. La producción de IgE específica (reaginas) se reduce como consecuencia de la corrección del desequilibrio que existe en el sujeto atópico en la respuesta de las subclases de linfocitos Th0 (Th1/Th2), a favor de los Th2, que producen las citocinas que estimulan la producción de IgE por linfocitos B (IL-4, IL-13) y la atracción y activación de los eosinófilos por la IL-5 fundamentalmente. Está demostrado que este cambio, además, impide nuevas sensibilizaciones a otros alérgenos.

La inmunoterapia puede iniciarse a partir de los tres años de edad, siempre que se tengan correctamente identificados los alérgenos responsables. Consiste en la administración de dosis progresivas del alérgeno, hasta alcanzar una dosis máxima que se mantendrá un mínimo de tres años. La elección de o los alérgenos que se deben incluir en el preparado depende del resultado del estudio alergológico y, por consiguiente, corresponde al pediatra alergólogo poner en marcha este tratamiento. La vía clásica de administración es la subcutánea, con dosis que se repiten semanalmente al principio y, una vez alcanzada la dosis máxima, mensualmente, y deberá administrarse por personal experto y en un lugar adecuado que disponga de lo necesario para actuar en caso de reacciones inmediatas, aunque realmente las reacciones graves son excepcionales. La vía sublingual, más reciente, requiere dosis diarias, lo que puede inducir al incumplimiento, aunque su administración es más cómoda, domiciliaria por el mismo paciente o sus familiares al estar prácticamente exenta de efectos adversos. Aunque la eficacia de esta vía parece probada, sin embargo, el mecanismo de acción es más incierto(17-19). La puesta en marcha de la inmunoterapia y el seguimiento están sujetos a unas premisas que garanticen los buenos resultados (Tabla VI).

 

 

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

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–Brunekreef B, Von Mutius E, Wong G, Odhiambo J, García-Marcos L, Foliaki S; ISAAC Phase Three Study Group. Exposure to cats and dogs, and symptoms of asthma, rhinoconjunctivitis, and eczema. Epidemiology. 2012; 23: 742-50.

Muestra cómo la convivencia con animales domésticos puede causar diversos procesos alérgicos en el niño, entre ellos la rinoconjuntivitis.

–Jacobsen L, Wahn U, Beatrice Bilo M. Allergen-specif immunotherapy provides immediate, long-term and preventive clinical effects in children and adults: the effects of immunotherapy can be categorised by level of benefict –the centenary of allergen specific subcutaneous immunotherapy. Clin Transl Allergy. 2012:2-8.

Revisión de los mecanismos por los que la inmunoterapia debe ser reconocida como primera línea terapéutica de la rinoconjuntivitis entre otros procesos alérgicos, actuando además como preventiva de nuevas sensibilizaciones. Recuerda que se ha cumplido un centenario desde su puesta en uso.

–Möller Ch, Dreborg S, Ferdousi HA, Halken S, Høst A, Jacobsen L, et al. Pollen immunotherapy reduces the development of asthma in children with seasonal rhinoconjunctivitis (the PAT-Study). J Allergy Clin Immunol. 2002; 109: 251-6.

Destaca la necesidad de inmunoterapia como tratamiento de la rinoconjuntivitis estacional, que además puede reducir el riesgo de asma en los niños cuando se aplica oportunamente.

–Shirasaki H, Kanaizumi E, Seki N, IIMI T. Localization and upregulation of the nasal Histamine H1 receptor in perennial allergic rhinitis. Mediators Inflamm. 2012; 2012: 951316.

Investigación sobre la participación del receptor de histamina (H1) en la mucosa nasal de los pacientes con rinitis estacional, de lo que se deduce la eficacia de los antihistamínicos en esta patología.

–Vichyanond P. Childhood allergic conjuntivitis and Vernal Keratoconjunctivitis. Allergy Clin Immunol Int (VAO). 2004; 16: 132-6.

Revisión clínica, diagnóstica y terapéutica de ambos procesos, desde el punto de vista pediátrico.

 

Caso clínico

Varón de 10 años y 8 meses de edad, visitado en el mes de abril, que desde hace unos tres años, entre marzo y julio, tiene con frecuencia síntomas oculares (enrojecimiento, prurito, lacrimeo), al mismo tiempo que obstrucción nasal y prurito intensos, síntomas que con menor intensidad tiene de forma intermitente y a veces se acompaña de tos. Notan que los síntomas oculares se inician, según la familia, al caer una “peluza” de unos árboles que abundan en la zona, próxima a un jardín y bosque.

Antecedentes familiares

Madre alergia a fármacos (pirazolona), asma en un tío y abuela materna y esta misma, alergia a fármacos.

Tratamiento tópico en años anteriores.

Exploración clínica

Nasal: en ambas fosas, enrojecimiento, edema de cornetes, obstrucción. Ocular: enrojecimiento conjuntiva y globo, más intenso en izquierdo, lacrimeo. RX senos paranasales: edema bilateral. Función respiratoria (espirometría), normal.

Estudio inmunológico: eosinofilia en sangre, normal (1%: 84/ mm3), eosinófilos en moco: >15% de la celularidad. IgE: 308 U/ml (normal: 23,7 U/ml), IgG, IgM e IgA: normales. Pruebas cutáneas: ácaros (-). Hongos (-). Polen: Dactilis ++, Festuca ++; Phleum +++, Poa pratensis +++; Lolium +++; Abedul +++. RAST coincidente.

 

 

Tratamiento

Inmunoterapia subcutánea con extracto de polen (Dactilis, Poa, Lolium, Phleum y Festuca) y sintomático (tópico y/o antihistamínicos orales) durante los años de tratamiento, variable de acuerdo con la sintomatología, que a lo largo de los años fue cada vez menos necesario.

Evolución

A los 4 años de inmunoterapia, desaparición progresiva de la recaída de los síntomas oculares. Síntomas nasales menos intensos y esporádicos, coincidentes con la estación invernal. Función respiratoria: normal.

 

 
 

 

 

Imagen en Pediatría Clínica. Haz tu diagnóstico

El Rincón del Residente

M. González Gallardo*, M. Triana Junco*, M.A. Molina Gutiérrez**

*Residente de Pediatría. **Médico adjunto. Hospital Universitario La Paz. Madrid

 


El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica.
¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org

Pediatr Integral 2013; XVII(8): 574-580


Imagen en Pediatría Clínica. Haz tu diagnóstico

 

Caso clínico

Varón, de 10 años de edad, que acude a nuestra consulta para valoración de lesiones parduzcas aterciopeladas en cuello y axilas de un año de evolución.

Antecedentes personales

En seguimiento por sobrepeso desde hace varios años. Se realizó encuesta dietética, encontrando ingesta excesiva de bebidas azucaradas y dulces. En tratamiento dietético desde hace un año. No refiere tomar ningún fármaco.

Antecedentes familiares

Padres procedentes de Pakistán. Madre con sobrepeso, diabética, en tratamiento con antidiabéticos orales.

Exploración física

Peso: 61,7 kg (p>99, 2,51DS). Talla: 157,6 cm (p>99, 2,42DS). IMC: 24,8 (p95, 1,69DS). En cuello y axilas presenta las lesiones fotografiadas. No presenta otras lesiones cutáneas. Desarrollo puberal: pubarquia inicial, testes infantiles. Resto: sin hallazgos significativos.

Pruebas complementarias

Índice HOMA: resultado de la división del producto Glucemia por Insulina (85 por 31) entre 405, igual a 6,5.

Índice insulina/glucemia: resultado de la división de estos a los 120 minutos igual a 2,3.

Hemograma normal, bioquímia con hormonas tiroideas, perfil lipoproteico y función córtico-suprarrenal normal.

 

 

Figura 1.

 

 

Figura 2.

 

A Hombros de Gigantes

El Rincón del Residente

D. Gómez Andrés

MIR. Hospital Universitario La Paz. Trastornos del Desarrollo y Maduración Neurológica. IdiPaz-UAM

 

Las revisiones de pediatría que te pueden interesar publicadas en las revistas internacionales más importantes.

 


A Hombros de Gigantes

 

Pediatría General y Extrahospitalaria

★★★★★Phimosis in childhood. BMJ. 2013; 346: f3678. PMID: 23788454

Corto, conciso y sencillo. A pesar de ser muy frecuente y de que no le demos excesiva trascendencia, este breve resumen puede servir para estructurar la atención clínica y descubrir algunos detalles que son importantes en el manejo de esta patología.

★★★★★Adolescent idiopathic scoliosis. BMJ. 2013; 346: f2508. PMID: 23633006

Magnífico resumen sobre la escoliosis del adolescente. Con una clara orientación hacia la práctica clínica, discuten la forma de presentación de la escoliosis (señalando a la lumbalgia a parte de los síntomas clásicos), los métodos diagnósticos (se explica con claridad la exploración física y el cálculo del ángulo de Cobb), el curso natural y el papel de los distintos abordajes terapéuticos (observación expectante, arneses y cirugías).

★★★★★Advances in pediatric dehydration therapy. Curr Opin Pediatr. 2013; 25: 304-9. PMID: 23615174

El manejo de la deshidratación es un problema habitual en cualquier urgencia pediátrica. Su frecuencia nos ha llevado a acomodarnos a pesar de que es un problema relativamente complicado. La primera dificultad reside en evaluar su gravedad en aquellos casos menos graves. Ni las escalas, ni los parámetros de laboratorio, ni el ratio de diámetros aorta con vena cava inferior han demostrado ser demasiado útiles en la práctica clínica. A pesar de que su uso no es todavía extendido, los antieméticos han demostrado ser seguros, eficaces y coste-efectivos para mejorar el éxito de la rehidratación oral (no para reducir hospitalizaciones). En cuanto la rehidratación intravenosa, las técnicas ultrarrápidas (50-60 ml/kg/h) no han demostrado ser mejores que las técnicas habituales y el uso de glucosa en los sueros desde el inicio parece tender a ser más beneficioso que el salino limpio. Respecto a la rehidratación con sonda nasogástrica, es una técnica eficaz reduciendo el número de hospitalizaciones pero que aumenta el número de retornos a la urgencia.

★★★★Vitamin D in the healthy European paediatric population. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013; 56: 692-701. PMID: 23708639

Tras una breve introducción sobre la fisiología de la vitamina D, los autores discuten sobre la definición de déficit de vitamina D (recomiendan el uso pragmático de <50 nM para indicar déficit y <25 nM para déficit grave) y sobre los distintos datos disponibles respecto a la prevalencia de este déficit y a la ingesta de vitamina D en Europa. También realizan una revisión sobre los efectos beneficiosos de la vitamina D en la salud ósea, la fuerza muscular y la prevención de alergias, de enfermedades infecciosas, de la diabetes tipo 1 o de enfermedades cardiovasculares. Aunque la clínica de la intoxicación aguda y crónica por vitamina D es conocida, existen escasas evidencias de su prevalencia y de los límites de seguridad en la ingesta. Respecto a las dosis de suplementación oral en lactantes sanos, recomiendan 400 UI diarias y para pacientes mayores, recomiendan mantener un IMC en la normalidad y tomar una dieta rica en vitamina D y, en pacientes con riesgo, continuar con la suplementación oral.

★★★★Venous thromboembolism prophylaxis in the pediatric trauma population. J Pediatr Surg. 2013; 48: 1413-21. PMID: 23845640

Interesante revisión sobre la trombosis venosa en los pacientes con trauma pediátrico. Los autores defienden que es una patología poco estudiada aunque es relativamente frecuente en adolescentes, con lesiones complejas y de predominio en miembros inferiores, con trauma medular y con catéter central. Aunque existen diversas guías de profilaxis, parece que la enoxaparina a 0,5 mg/kg/dosis 2 veces al día puede ser útil en algunos pacientes.

Cuidados Intensivos Pediátricos

★★★★Acute respiratory distress syndrome in children: physiology and management. Curr Opin Pediatr. 2013; 25: 338-43. PMID: 23657244

Puesta al día sobre el SDRA pediátrico, una entidad que es frecuente en las UCI pediátricas y que, en ellas, se relaciona a una mortalidad importante. Al contrario que en adultos, existen escasos ensayos clínicos en niños y la mayoría de la información proviene de la adaptación de estudios originalmente desarrollados en adultos. El pilar para el manejo del SDRA sigue siendo una ventilación mecánica con una PEEP suficiente para evitar atelectasias y con volúmenes bajos y presiones limitadas con una hipercarbia permisiva. Sin embargo, el óxido nítrico inhalado y la terapia sustitutiva de surfactante son estrategias nuevas que pueden tener un papel en el manejo de grupos concretos de pacientes.

Digestivo

★★★★★Gastroesophageal reflux: management guidance for the pediatrician. Pediatrics. 2013; 131: e1684. PMID: 23629618

Valioso artículo para la práctica clínica. Propone interesantes algoritmos diagnóstico-terapéuticos para cada grupo de edad tras una relativamente exhaustiva revisión de la clínica y de la validez diagnósticas de las pruebas.

★★★★Clostridium difficile infection in children. JAMA Pediatr. 2013; 167: 567-73. PMID: 23460123

La emergencia de esta enfermedad en la edad pediátrica, junto a la aparición de nuevos estudios que han cambiado nuestro punto de vista de esta enfermedad, hacen muy valiosa a esta revisión.

Endocrinología

★★★★★Effectiveness of hormonal and surgical therapies for cryptorchidism: a systematic review. Pediatrics. 2013; 131: e1897. PMID: 23690511

Excelente revisión sistemática aunque su conclusión es bastante desalentadora: la literatura actual no nos ofrece respuestas definitivas. Respecto al tratamiento hormonal, la mayoría de los estudios disponibles son de baja calidad y apuntan a un beneficio escaso en términos de descenso testicular con efectos virilizantes transitorios. Respecto al tratamiento quirúrgico, estiman que la tasa de éxito supera el 75%. La elección del procedimiento quirúrgico depende principalmente de la localización inicial. Cuando la orquidopexia primaria es posible, no hay duda de que es la técnica de elección. Respecto a la orquidopexia de Fowler-Stephens (la indicada si los vasos son demasiados cortos para descender a la bolsa escrotal sin tensión), no hay datos para saber si es preferible en 1 o 2 tiempos. Las técnicas laparoscópicas parecen ser bien toleradas y puede que tengan las mismas tasas de descenso testicular, aunque también tienen riesgos específicos de esta técnica.

★★★★Viruses and type 1 diabetes: a new look at an old story. Pediatr Diabetes. 2013; 14: 149-58. PMID: 23517503

La relación de los virus con la diabetes tipo 1 (DM1) es un problema antiguo. Tradicionalmente, se ha relacionado la DM1 con los enterovirus, con el virus de las paperas, con el de rubéola y con otros (citomegalovirus, parvovirus y rotavirus). Diversos tipos de estudios serológicos habían avalado esa relación, aunque existían importantes limitaciones derivadas de esta técnica. Nuevos métodos moleculares han demostrado un papel de los enterovirus (escasos estudios en otros virus) en el desarrollo de la autoinmunidad antiislote y el desarrollo clínico de diabetes. Los estudios anatomopatológicos son escasos, aunque los disponibles indican una infección crónica por estos virus. Modelos animales y modelos celulares in vitro nos han permitido conocer la importancia de las distintas vías moleculares implicadas y han permitido explicar resultados de estudios genéticos.

Medicina de la Adolescencia

★★★★Pelvis inflammatory disease. BMJ. 2013; 346: f3189. PMID: 23704128

La enfermedad inflamatoria pélvica es un diagnóstico complicado en adultos y más aún, por tener menor experiencia, en adolescentes. Sin embargo, es una enfermedad que deja secuelas duraderas e importantes en los pacientes. El diagnóstico es complicado y, en ocasiones, requiere de intervenciones invasivas, como la laparoscopia exploratoria. Tanto los síntomas o los signos como las pruebas de imagen son insuficientes para realizar un diagnóstico y, por ello, es importante mantener un umbral diagnóstico bajo para conseguir un tratamiento precoz que evite las secuelas. Este artículo es altamente recomendable para cualquier pediatra que trabaje con adolescentes (en especial, en servicios de urgencias).

Nefrología

★★★★★Association of procalcitonin with acute pyelonephritis and renal scars in pediatric UTI. Pediatrics. 2013; 131: 870-9. PMID: 23629615

Excelente revisión sistemática que demuestra que la PCT tienen una capacidad predictiva importante (mejor que la PCR, el recuento de leucocitos o que suponer que todos lo tienen) para seleccionar los pacientes con ITU febril que tienen una pielonefritis y de entre ellos, los que van a desarrollar cicatrices renales crónicas. Puede que la PCT sirva para limitar el uso de DMSA en las etapas agudas y crónicas de la infección aunque esto queda aún por determinar en futuros estudios.

★★★★IgA nephropathy. N Engl J Med. 2013; 368: 2402-14. PMID: 23782179

Completa revisión sobre la glomerulonefritis más frecuente del mundo. Los autores describen los cambios anatomopatológicos y hacen un interesante resumen de la patogenia de esta enfermedad, con especial énfasis en la genética. Posteriormente, estudian el papel clínico de los biomarcadores, que aún no pueden sustituir a la biopsia renal, y el pronóstico y los factores involucrados en el mismo. Concluyen con un resumen de las distintas estrategias terapéuticas y los problemas específicos del trasplante en estos pacientes.

Neonatología

★★★★Introducing enteral feeds in the high-risk preterm infant. Semin Fetal Neonatal Med. 2013; 18: 150-4. PMID: 23643720

Interesante revisión sobre el importante manejo del prematuro con datos provenientes de ensayos clínicos.

★★★Osteopenia in preterm infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2013; 98: F272-75. PMID: 22556204

Es algo engorroso de leer aunque, al final, consigue dar una visión completa de esta enfermedad. Al final, ofrecen una guía para la práctica clínica definiendo los pacientes en los que hay que buscar activamente la osteopenia y los métodos clínicos a utilizar.

★★★Treatment of hypotension in preterm infants. Acta Pediatr. 2013; 102: 446-8. PMID: 23398501

Interesante reflexión sobre el significado de la hipotensión en el prematuro. Está clara la asociación (¿causal?) entre hipotensión y complicaciones neurológicas, digestivas y retinopatías. Sin embargo, no está claro si la presión arterial es un parámetro lo suficientemente bueno para estimar el flujo arterial y el abordaje diagnóstico está limitado porque los ensayos clínicos están diseñados para medir el retorno a la presión arterial normal (de dudosa utilidad clínica).

Neumología

★★★★★Update in paediatric asthma management: where is evidence challenging current practice? J Paediatr Child Health. 2013; 49: 346-52. PMID: 21470328

Interesante revisión crítica con la práctica actual en asma. Actualmente, existe una sobreutilización de la combinación de beta-agonista de larga duración con corticoides inhalados a pesar de probables problemas de seguridad. En general, existe una falta de estudios en pacientes preescolares con sibilancias recurrentes, tanto en el manejo agudo de las exacerbaciones como en el control a largo plazo con nuevos estudios que indican el escaso impacto de los corticoides orales y dudosos beneficios de las dosis elevadas de corticoides inhalados en las crisis y que señalan la eficacia de los antagonistas de leucotrienos en estos pacientes.

★★★★Optimization of anti-pseudomonal antibiotics for cystic fibrosis pulmonary exacerbations: VI. Executive summary. Pediatr Pulmonol. 2013; 48: 525-37. PMID: 23359557

Este artículo es un resumen de una serie de artículos dedicados al manejo de las agudizaciones pulmonares por Pseudomonas en la fibrosis quística. Tras una descripción de los principales grupos farmacológicos implicados, los autores discuten la situación actual de utilización de antibióticos (predominio de betalactámicos y dosis más bajas que las recomendaciones) y los métodos de modelización farmacocinética y farmacodinámica utilizados para ajustar mejor la dosificación. Ofrecen luego un resumen de las dosis a utilizar de cada fármaco y señalan las importantes áreas de incertidumbre en este campo.

Neurología

★★★★★Assessing language and language environment of high-risk infants and children: a new approach. Acta Pediatr. 2013; 102: 451-61. PMID: 23397889

Magnífica revisión de cómo evaluar el desarrollo del lenguaje en pacientes de alto riesgo. Tras revisar el impacto en el lenguaje de la permaturidad y en la pérdida congénita de audición, los autores revisan la utilidad de las distintas escalas estandarizadas para la evaluación, de los distintos cuestionarios destinados a los padres, de la transcripción y de los nuevos métodos automatizados de medición y análisis del lenguaje emitido y recibido (LENATM y ADEX). Por último, nos ofrecen un resumen de los resultados obtenidos con estos nuevos métodos que nos han permitido comprender mejor la alteración que ocurre en el desarrollo del lenguaje en pacientes exprematuros, con pérdida auditiva congénita o con autismo.

★★★★★Interventions for preschool children at high risk for ADHD: a comparative effectiveness review. Pediatrics. 2013; 131: e1581. PMID: 23545375

El diagnóstico de TDAH en los preescolares es complicado y suele complicarse dentro del diferencial de las conductas disruptivas (que suelen acompañarse de alteraciones en la atención). Sea como fuera, en conjunto, los pacientes con conductas disruptivas en la edad preescolar tienen un alto riesgo de desarrollar un TDAH en la edad escolar y además, los síntomas atencionales provocan problemas importantes en estos pacientes. En esta revisión, los autores buscan estudiar el efecto de las distintas terapias en estos pacientes sobre los síntomas conductuales y del constructo TDAH. Por un lado, la psicoterapia conductual sobre grupos de padres han demostrado mejoras conductuales, en las habilidades paternas y en los síntomas tipo TDAH. Además, se ha observado un efecto dosis-respuesta y que los beneficios se mantienen durante al menos 6 meses. Por otro lado, las intervenciones farmacológicas (principalmente con metilfenidato de liberación inmediata) han demostrado mejoras en los síntomas tipo TDAH pero en la mayoría de los pacientes, el tratamiento empezó tras psicoterapia conductual con los padres. La dosis media óptima de metilfenidato fue 0,7 ± 0,4 mg/kg/dosis en 2-3 dosis. También, se demostró un aumento de los efectos adversos del metilfenidato en los pacientes preescolares.

★★★★★A systematic review of tests to predict cerebral palsy in young children. Dev Med Child Neurol. 2013; 55: 418-26. PMID: 23574478

El diagnóstico precoz de la parálisis cerebral infantil permite un tratamiento precoz con soportes económicos, sociales y educacionales adecuados en los pacientes. Los registros de parálisis cerebral infantil no incluye datos sobre diagnósticos erróneos que son más frecuentes cuanto más precoces son. La primera conclusión de este estudio es que no existen estudios de herramientas clínicas de predicción en población general; los estudios disponibles son todos en pacientes de alto riesgo. La herramienta para la que tenemos más pruebas de buena capacidad predictiva es la evaluación de “General Movements”. Aunque es fácil de aplicar en la clínica y predice la presencia de parálisis cerebral infantil, no predice la gravedad. Los distintos esquemas de exploración física no han demostrado buen capacidad predictiva, reproducibilidad y validez interobservador aunque pueden tener un papel a la hora de definir casos leves, la distribución o comorbilidades asociadas. La RMN a la edad a término tiene que ser utilizada junto a la clínica y es necesario continuar estudiando su probable papel en determinar comorbilidades y respuesta a la medicación antiespástica. La neurosonología tiene escaso valor predictivo aunque es escasamente invasiva y puede ser la prueba de imagen a utilizar en el pretérmino.

★★★★Status epilepticus in childhood. J Paediatr Child Health. 2013; 49: 432-7. PMID: 22974358

Interesante artículo sobre el manejo diagnóstico y terapéutico del estatus epiléptico.

Reumatología

★★★★Treatment of acute septic arthritis. Pediatr Infect Dis J. 2013; 32: 684-5. PMID: 23439494.

Interesante por su brevedad y claridad. Recomiendan un abordaje diagnóstico y terapéutico para la artritis séptica.

Apps para móviles (parte II)

El Rincón del Residente

 
D. Gómez Andrés

MIR. Hospital Universitario La Paz. Trastornos del Desarrollo y Maduración Neurológica. IdiPaz-UAM

 

Esta nueva sección pretende dar a conocer aquellas tecnologías nuevas para la difícil (o imposible) tarea de enfrentarse a un ordenador para obtener información útil (es decir, de alta calidad, actualizada y completa pero no excesiva).

 


Apps para móviles (parte II)

 

Continuamos con la serie de apps gratis para móviles y tabletas que son especialmente útiles para médicos.

Una app básica en el “smartphone” de un médico es Medscape. Básicamente es un entorno para el móvil de la página web que hemos comentado en un artículo anterior de +Pediatrí@ (véase en Pediatr Integral. 2013; XVII(2): 137). Con esta app, disponemos de una referencia de fármacos, un detector de interacciones farmacológicas y un resumen protocolizado para multitud de enfermedades, que permite obtener información rápida y orientada a la práctica clínica.. Todo ello está unido a una importante colección multimedia (imágenes de lesiones cutáneas o radiografías, vídeos de procedimientos,…) que hacen muy atractiva este app. Medscape se descarga en la memoria del móvil lo que nos libera de problemas con la conexión de datos aunque también puede ser un inconveniente si no tienes suficiente memoria de datos. Los enlaces para su descarga son: http://goo.gl/hmegIP en Apple y http://goo.gl/BqeIeo en Android.

Otra app importante es Epocrates. Aunque también tiene vocación de ser una plataforma con varias funcionalidades (calculadora médica, protocolo de actuación ante problemas urgentes,…), su principal funcionalidad es el vademécum con un potente detector de interacciones. Los enlaces para su descarga son: http://goo.gl/zwALuJ en Apple y http://goo.gl/3b5at9 en Android.

 



Metodología diagnóstica en alergia infantil

Regreso a las bases

 

M. Fernández-Benítez

Ex-Consultor Departamento de Alergología e Inmunología Clínica. Clínica Universidad de Navarra, Pamplona

 

Pediatr Integral 2013; XVII(8): 581-585


Metodología diagnóstica en alergia infantil

 

Introducción

La importancia de hacer un buen diagnóstico, en cualquier tipo de patología tendrá como consecuencia el poder administrar un tratamiento adecuado. En alergología, podríamos clasificar las pruebas diagnósticas como: técnicas in vivo, que son aquellas que se realizan en el propio paciente, y técnicas in vitro, que son las que se realizan en el laboratorio, todas ellas encaminadas a determinar el alérgeno responsable de la patología presentada.

La responsabilidad del antígeno podemos demostrarla bien poniendo de manifiesto la reacción Ag (antígeno) Ac (anticuerpo), pero también midiendo los mediadores responsables de esta reacción.

Pruebas cutáneas

Se define como alérgeno a aquella sustancia capaz de producir anticuerpos (Ac) en un organismo sensibilizado y dar lugar a una reacción antígeno-anticuerpo (Ag-Ac) al nuevo contacto del organismo con el alérgeno. El descubrimiento del antígeno (Ag) y su correspondiente (Ac) específico, responsable de la reacción Ag-Ac y, por lo tanto, de la sintomatología clínica, es la base del diagnóstico etiológico en las enfermedades alérgicas. Una anamnesis detallada nos dará el grado de agresividad del antígeno que buscamos y, por lo tanto, una pauta para elegir la prueba diagnóstica adecuada, evitando así riesgos innecesarios para el paciente.

Tipos de test cutáneos

Se clasifican los test cutáneos según el tipo de sensibilización que queramos estudiar.

l.Sensibilización de tipo inmediato: mediada por IgE, para lo cual utilizamos la prueba del Prick o la prueba intracutánea como métodos más habituales(1,2). La reacción objetivada con estas pruebas está inducida, fundamentalmente, por la degranulación de los mastocitos cutáneos al contacto con el alérgeno, con la consiguiente liberación de mediadores como la histamina, triptasa, neuromediadores, etc., responsables de la respuesta inmediata. Podemos encontrar una respuesta tardía a las 6-8 horas, como consecuencia de procesos asociados a la respuesta inicial; ya que, muchos de los mediadores liberados por los mastocitos activados son mediadores quimiotácticos que actúan atrayendo hacia el lugar de la reacción células inflamatorias como eosinófilos, neutrófilos macrófagos, que contribuyen a perpetuar la inflamación. Los linfocitos CD4+ juegan un papel en la puesta en marcha y regulación de la respuesta tardía, por la generación y liberación de citoquinas.

2.Sensibilización tardía en la que interviene la inmunidad celular (linfocitos T), para lo que utilizamos las pruebas epicutáneas, también conocidas como pruebas del parche. La reacción alcanza su máxima expresión entre las 24-72 horas y las células que participan en el infiltrado son, predominantemente, linfocitos del tipo Th1 y monocitos.

Técnicas cutáneas de hipersensibilidad inmediata

Prick test

Es la prueba más utilizada para el diagnóstico in vivo.

Se realiza colocando gotas de los extractos que queremos estudiar y de la solución control sobre la superficie volar del antebrazo. Posteriormente, con una aguja, siendo las más estandarizadas las derivadas de la aguja Morrow-Brown, o bien con aguja hipodérmica, se hace una puntura a través de la gota y se inserta en la epidermis con un pequeño ángulo. Hay que tener la precaución de colocar las gotas con una separación adecuada con el fin de evitar reacciones enmascaradas (Figs. 1 y 2). Es necesario utilizar para cada extracto una aguja diferente. El prick test es una técnica segura, en la que es raro que se desencadenen reacciones sistémicas.

 

Figura 1. Material necesario prick.

 
 

>Figura 2. Técnica de prick.

 

Intracutánea

Era la prueba más difundida y utilizada de las pruebas cutáneas antes de que se estableciese el prick test.

Consiste en la inyección intradérmica de 0,05-0,07 ml de extracto alergénico, formando una pápula de 2-3 mm de diámetro. Las pruebas se pueden realizar en el antebrazo o en la espalda, al igual que con el prick, manteniendo entre los diferentes alérgenos una distancia de al menos 2 cm con el fin de evitar resultados enmascarados en caso de que se produzcan positividades; si se realizan en la espalda, también hay que cuidar la distancia a la línea vertebral ya que se pueden dar falsos positivos debido a los reflejos axónicos.

A diferencia del prick test, las pruebas intracutáneas pueden desencadenar reacciones sistémicas. Las precauciones y errores más frecuentes, así como las diferencias existentes entre las dos técnicas de pruebas cutáneas para el estudio de la hipersensibilidad inmediata, podemos verlos en las tablas I y II.

 

 
 

 

Extractos alergénicos y soluciones control

Los extractos utilizados hoy en día están estandarizados y son de alta calidad, esto permite un diagnóstico fiable y que las técnicas sean reproducibles. Únicamente y en ocasiones con alérgenos alimentarios, no utilizamos extractos estandarizados, sino el alimento en crudo, es lo que conocemos como prick-prick, tiene la ventaja de contener todas las proteínas presentes en el alimento.

Cualquier estudio con test cutáneos requiere testificar con un control negativo y un control positivo. El control negativo habitualmente es el conservante utilizado para los extractos alergénicos; como control positivo, habitualmente se utiliza la histamina.

Medición e interpretación de los test cutáneos

La respuesta cutánea inmediata frente a extractos alergénicos, caracterizada por la presencia de pápula y eritema en el lugar de la prueba, se obtiene en los primeros 20 minutos, entre 8-10 minutos para la histamina y entre 15-20 para los alérgenos. Habitualmente, utilizamos una regla milimetrada y calculamos la media entre el diámetro mayor y el menor de la pápula y/o eritema. Otras mediciones más sofisticadas, como las ultrasónicas o mediante Doppler con láser, nos permiten cuantificar el grosor y volumen de la pápula y poder estudiar la diferente reactividad de las pruebas.

Los criterios de positividad de las pruebas han sido estudiados por diferentes autores. Sabemos que en prick, positividades de más de 3 mm de pápula y 10 mm de mácula eritematosa son susceptibles de sensibilización clínica, pero siempre teniendo en cuenta la reactividad cutánea individual, así como la utilización de extractos estandarizados. Para las pruebas intracutáneas, seguiremos los criterios de Norman valorando pápula y eritema (Tabla III). Un test intracutáneo lo consideramos positivo cuando es un habón de 5 mm de diámetro, restando ya el diluyente control (Fig. 3).

 

Figura 3. Resultados prick.

 
 

 

En la interpretación de las positividades encontradas hay que ser cautelosos, ya que la positividad cutánea frente a un antígeno, por sí sola, no implica la repercusión del antígeno en las manifestaciones clínicas si no hay una clara relación con la anamnesis, pudiendo tratarse de positividades subclínicas o apatógenas, que merecen seguir su evolución. En otras ocasiones, nos obliga a reinterrogar al paciente y tratar de confirmar si existe repercusión clínica mediante técnicas in vitro o, incluso, una prueba de provocación controlada.

No hay que olvidarse de las positividades encontradas a panalérgenos responsables de la reactividad cruzada, tal y como ocurre con pólenes-frutas, etc.

Factores que pueden modificar la respuesta cutánea

El primer factor es la edad del paciente, y se sabe que, a partir del primer mes de vida, se puede obtener por prick una pápula significativa con el control positivo (histamina); no obstante, esta pápula va a ser más pequeña que en edades posteriores. Por eso, cuando realizamos pruebas cutáneas en lactantes, debido a esta menor reactividad, los criterios de positividad frente a los extractos van a tener que compararse con la reactividad frente al control positivo.

Cuando realizamos un estudio con pruebas cutáneas, sabemos que los resultados pueden verse alterados por múltiples factores. En primer lugar, porque la técnica no ha sido correcta; en este sentido, sabemos que la reactividad cutánea no es la misma en todas las partes del cuerpo, así la espalda es más reactiva que el antebrazo, la zona cubital es más reactiva que la radial, y la zona distal de la muñeca es menos reactiva que la proximal. Por otra parte, ya hemos dicho que la calidad de los extractos influye en la reactividad. Los extractos no estandarizados dan reacciones mayores que los estandarizados, muchas de ellas inespecíficas. Hay que tener en cuenta el ritmo circadiano; existe un pico de reactividad a última hora de la tarde y la reactividad es menor en la primera hora de la mañana.

Otro factor es también, dependiendo de los alérgenos que estemos probando, la estación del año; así, por ejemplo, pacientes con sensibilización al polen de gramíneas, durante la primavera presentarán mayor reactividad debido a la presencia de pólenes ambientales, situación que tenemos que tener presente para tomar precauciones, sobre todo con los test intracutáneos.

También, puede interferir en los resultados la toma de medicación, como ocurre con los antihistamínicos; los corticoides parece que únicamente influyen los administrados por vía tópica cutánea y, sobre todo, en la respuesta tardía, al igual que pasa cuando hay corticoterapia prolongada por vía sistémica.

La inmunoterapia específica por un tiempo prolongado también puede modificar la respuesta cutánea al alérgeno en estudio. Se ha visto disminución de la respuesta sobre todo con inmunoterapia frente a veneno de himenópteros y algunos neumoalérgenos, utilizando este parámetro para ver la respuesta al tratamiento.

Técnicas cutáneas de hipersensibilidad tardía

Pruebas epicutáneas

Estas técnicas las utilizamos para estudiar la hipersensibilidad tardía. Este tipo de pruebas se puede realizar por vía intradérmica, o aplicando directamente el alérgeno sobre la piel, prueba del parche o prueba epicutánea; tienen especial interés en el diagnóstico de las dermatitis alérgicas de contacto y hay estudios en las dermatitis atópicas(3).

El objetivo de estas pruebas es reproducir la lesión cutánea, limitando local y temporalmente la reacción(4).

La prueba consiste en la aplicación de una determinada sustancia, a una concentración ya establecida, sobre la piel del paciente en un lugar sensible. Para ello, utilizamos las zonas paravertebrales y la cara anterior del antebrazo. Esta sustancia se mantiene 48-72 horas.

La sustancia a testar se coloca sobre una superficie algodonosa y una capa aislante que queda fijada a la piel mediante esparadrapo; la piel debe estar limpia y libre de lesiones. Se recomendará no mojar la zona; si se presenta prurito intenso, acudir a la consulta antes de las 48 horas; no exponerse a las radiaciones solares, etc., ya que pueden modificarse los resultados.

Las reacciones pueden ser desde eritema hasta pápulas, vesículas o ampollas (Tabla IV). En el caso de pruebas negativas, es conveniente volver a ver al paciente a las 24 horas siguientes por si hubiera aparecido alguna reacción.

 

 
 

Figura 4. Técnica de espirometría.

 

Pruebas de función respiratoria

La exploración funcional respiratoria nos sirve para confirmar el diagnóstico de asma, cuantificar la gravedad de la enfermedad, monitorizar la evolución y objetivar la respuesta al tratamiento(5).

Espirometría

La espirometría permite el estudio de:

a.Capacidad vital forzada (CVF), volumen de aire espirado durante la maniobra de espiración forzada.

b.Flujo espiratorio en el primer segundo (FEV1), volumen de aire espirado en el primer segundo de la maniobra de espiración forzada.

c.Flujos espiratorios medios o mesoflujos (FEV25-75%), parámetro que indica el flujo espiratorio y que es independiente del esfuerzo; tiene un inconveniente que es la gran variabilidad de un enfermo a otro, incluso de una prueba a otra en el mismo paciente, por lo que no se debe valorar de una forma aislada;

d.Flujo espiratorio máximo (PEF), pico espiratorio de flujo.

e.Cociente FEV1/CVF, que es un parámetro indicador de flujo espiratorio, que en el niño se correlaciona más con la gravedad del asma que el FEV1.

Cada uno de estos parámetros nos va a dar una información de gran importancia en el asma bronquial. La disminución del FEV1 orienta hacia una obstrucción de vía aérea central (mayor de 2 mm de diámetro), el FEV25-75% informa de la vía aérea periférica (menor de 2 mm de diámetro) y la relación FEV1/CVF nos informa del grado de obstrucción. En cuanto al PEF, tiene indicaciones muy precisas, como objetivar la variabilidad en un asma inestable o ver la respuesta al tratamiento de una manera puntual, pero no se puede tomar como único criterio.

La técnica de espirometría consiste en una maniobra de capacidad vital forzada; es decir, a partir de una espiración normal efectuar una inspiración máxima, unos segundos de apnea y una espiración forzada hasta el volumen residual.

Interpretación de la espirometría

Los parámetros espirométricos nos permiten clasificar las alteraciones de la capacidad ventilatoria y establecer el grado de alteración funcional. Las alteraciones de tipo obstructivo cursan con un aumento de la resistencia de vías aéreas, y las que cursan con una reducción del volumen pulmonar, es decir, de la capacidad vital forzada (CFV), serían alteraciones de tipo no obstructivo. Hay patologías que cursan con características de ambos tipos de alteración ventilatoria, reducción de volumen y limitación al flujo aéreo; en este caso, hablaremos de alteraciones ventilatorias de tipo mixto.

De acuerdo con los criterios de la Americam Thoracic Society, se considera un patrón de tipo obstructivo cuando el cociente FEV1/CVF <75% (80% en niños), permaneciendo la CVF normal o ligeramente disminuida. El cociente FEV1/CVF es un parámetro más sensible, alterándose en mayor medida que el FEV1.

Test de broncodilatación (TBD)

El test de broncodilatación se debería realizar en todo paciente asmático al hacer la espirometría; ya que, por mínima que fuese la obstrucción, si el test es positivo, significa que existe una obstrucción al flujo aéreo, y no podrá considerarse una función pulmonar normal.

El Consenso Español(6) sobre el tratamiento del asma en pediatría establece realizar una espirometría forzada a los 15 minutos de administrar 400 µg de salbutamol = 4 puffs o equivalente de terbutalina, preferiblemente con cámara espaciadora, con un minuto de intervalo entre ambas, esperando de 10 a 20 minutos con el niño sentado y repitiéndose la espirometría forzada. Consideraremos un test de broncodilatación positivo cuando exista un porcentaje de cambio del FEV1 =12% sobre el FEV1 basal, o bien un FEV1 =9% sobre el FEV1 teórico, o un FEF25-75 =35%.

En algunas ocasiones, nos podemos encontrar que con 400 µg de salbutamol el test de broncodilatación es negativo, pudiéndose recurrir a una pauta corta (10 días) de corticoides orales y repetir la prueba.

Existen otras técnicas, como son la pletismografía o la oscilometría por impulsos, para niños que no saben colaborar con la maniobra de capacidad vital forzada.

Determinación de óxido nítrico en aire exhalado (ONex)

El ON juega un papel importante en el reclutamiento, migración e infiltración de eosinófilos y otras células en el árbol bronquial de los sujetos asmáticos. Se ha demostrado que el aumento del ONex está relacionado con factores que incrementan la inflamación en el asma(7), como la exposición a alérgenos y las infecciones respiratorias. Los esteroides orales o inhalados reducen los valores de ONex de forma dosis dependiente. Algunos estudios sugieren la correlación entre los valores del ONex y la intensidad de los síntomas, la hiperrespuesta bronquial, la atopia y otros marcadores de la inflamación.

 

Figura 5. Determinación de ONex.

 

Se realiza habitualmente por un método sencillo electroquímico que no precisa de calibración y es adecuado para niños a partir de los 5 años. La concentración se expresa en partes por billón (ppb), que equivale a nanolitros por litro (nl/l).

En la actualidad, se pueden medir otros marcadores de inflamación en condensado de aire exhalado, como son los isoprotanos, prostaglandinas, leucotrienos, etc.

Pruebas de provocación

Las pruebas de provocación consisten en poner de manifiesto la sintomatología clínica referida por el paciente tras la exposición al alérgeno, cuando no es posible demostrarlo por otras técnicas diagnósticas. De la propia definición, podemos deducir que son pruebas que conllevan un riesgo para el paciente, por lo que hay que tomar todas las precauciones(8).

Este tipo de pruebas las utilizamos cuando, por la historia clínica y las diferentes técnicas del laboratorio, es difícil encontrar el factor etiológico pese a que éste se sospecha. Otras veces existe una discordancia entre la historia clínica y los resultados de los test, in vivo e in vitro, y es necesario demostrar cuál de los alérgenos tiene repercusión clínica. En ocasiones, este mismo tipo de pruebas las utilizamos con el fin de demostrar una tolerancia al alérgeno(9,10).

Las pruebas de provocación pueden ser bronquiales, nasales, conjuntivales u orales, dependiendo del alérgeno que queramos estudiar y del órgano de choque.

Técnicas in vitro

Los avances de la inmunología han permitido estudiar los fenómenos implicados en las reacciones de hipersensibilidad. Hoy en día contamos con una serie de técnicas que permiten establecer un correcto diagnóstico alergológico y nos sirven de ayuda en la monitorización del enfermo alérgico y su respuesta al tratamiento.

Las pruebas in vitro nos confirman el diagnóstico sospechado por la historia y test cutáneos, o bien las reservamos para cuando no se puedan realizar los test in vivo, por circunstancias especiales de los pacientes.

Podríamos clasificar las técnicas in vitro en dos grandes grupos: las que estudian la reacción antígeno-anticuerpo, como serían la IgE, IgE antígeno específica(11) e IgG; y las que permiten determinar mediadores que se liberan en la reacción antígeno-anticuerpo, tales como: test de liberación de histamina, determinación de leucotrienos, determinación de triptasa test de activación de basófilos, proteína catiónica del eosinófilo, etc.

Bibliografía

1.Chan E, Dundas I, Bridge PD, Healy MJ, Mckenzie SA. Skin Prick testing as a diagnostic aid for childhood asthma. Pediatr Pulmonol. 2005; 39: 558-62.

2.Heinzerling L, Frew AJ, Bindslev-Jensen C, Bonini S, Bousquet J, Bresciani M, et al. Standard skin prick testing and sensitization to inhalant allergens across Europe- a survey from GA2Len network. Allergy. 2005; 60: 1287-300.

3.Nocerino R, Granata V, Di Costanzo M, PezellaV, Leone C, Passariello A, et al. Atopy patch test are useful to predict oral tolerance in children with gastrointestinal symtoms related non –IgE- mediated cow’smilk allergy. Allergy. 2013; 68(2): 246-8.

4.Van derValk PG, Devos SA, Coenraads PJ. Evidence-Based diagnosis in patch testing. Contac Dermatitis. 2003; 48: 121-5.

5.GEMA (Guía Española para el Manejo del Asma). Madrid: Editorial Luzán 5 SA; 2009.

6.Castillo Laita JA, de Benito Fernández J, Escribano Montaner A, Fernández-Benítez M, García de la Rubia S, Garde Garde J, et al, Consensus statement on the management of paediatric asthma. Update 2007.Allergol Immunopathol. 2008; 36(1): 31-52.

7.Kaiser G, Lim FCCP, Mottram C. The use of fraction of Exhaled Nitric Oxide in pulmonary practice. Chest. 2008; 133: 1232-42.

8.Martín Mateos MA. Tratado de alergología pediátrica. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2011.

9.García-Ara MC, Boyano MT, Díaz Pena JM, Quirce S. Eliciting doses of positive challenge test in cow´s milk specific IgE levels. Allergol et Immunopathol. 2008; 36(6): 315-9.

10.Martorell A, Gaecía Ara MC, Plaza AM, Boné J, Nevot S, Echeverría L, et al. The predictive value of specific immunoglobulin E levels in serum for the outcome of the development of tolerance in cow´smilk allergy. Allergol et Immunopathol. 2008; 36(6): 325-30.

11.Cabrera-Freitag P, Fernández-Benítez M, Goikoetxea MJ, Sanz ML. Diagnosis by microarray technique in anaphylaxis. Allergy. 2008; 63(Suppl 88): 514.

 

Entrega de premios de El Rincón del Residente

Noticias

 
Mª Inés Hidalgo Vicario

Directora Ejecutiva de Pediatría Integral

 


 


Entrega de premios de El Rincón del Residente

 

Durante el XXVII Congreso de la Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP), celebrado en Las Palmas de Gran Canaria del 17-19 de octubre de 2013, se entregaron tres Premios de El Rincón del Residente de la Revista Pediatría Integral seleccionados por el Comité Editorial a los dos mejores casos clínicos, así como a la mejor imagen clínica publicadas durante todo el curso, desde octubre de 2012 hasta septiembre de 2013. Pueden verse en www.sepeap.org y en www.pediatriaintegral.es

•1er Caso clínico: Adolescente de 15 años con dificultad respiratoria brusca con el esfuerzo. Autores: Cabrera López IM, Gaitero Tristán J, Sanz Santiago V, López Neira A. Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid (Fig. 1).

•2º Caso clínico: Marcha inestable en paciente con cefalea. Autores: Huete Hernani B, Rivero Jiménez N, González Sánchez R, Magallares García L, Martínez Bermejo A. Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid (Fig. 2).

•Imagen clínica: Úlcera de Lipschütz. Autores: Rincón López EM, Salas García A, Solano Galán P. Hospital Universitario y Politécnico La Fe de Valencia.

El Rincón del Residente está coordinada por: David Gómez Andrés, Josué Pérez Sanz y Javier Rodríguez Contreras (residentes del Hospital Universitario Infantil La Paz-Madrid) a los cuales quiero expresar mi agradecimiento por su esfuerzo y dedicación, y está supervisada por el Comité editorial de Pediatría Integral.

Estos premios se han establecido para incentivar la participación de los residentes en la revista. Desde aquí quiero animar a los residentes de las diferentes áreas geográficas del país para que participen enviando sus casos e imágenes, lo cual contribuirá a compartir la experiencia, aumentar los conocimientos y mejorar el currículo.

 

 

 

 

 

El Profesor Lejeune. Fundador de la Genética moderna

Crítica de libros

Carlos Marina

Pediatra y Médico Puericultor del Estado

 


Crítica de libros

EL PROFESOR LEJEUNE. Fundador de la Genética moderna

Jean-Marie Le Méné

Madrid: Ediciones Marova S.L.; 2013

Llega en estos momentos al mercado editorial un pequeño y recomendable libro homenaje a la figura del Prof. Jerome Lejeune, científico ilustre, médico de fama internacional, conocido y estudiado por todos los médicos, especialmente los pediatras, titulados en los últimos 40-50 años, como el descubridor, en 1960, de la trisomía 21 como causa del síndrome de Down.

Jerome Lejeune, investigador principal en el Centro de Investigaciones Científicas de París, el 24 de junio de 1960, defendió ante la Facultad de Ciencias de la Universidad de París una Tesis Doctoral en Ciencias Naturales sobre el tema del mongolismo –hasta entonces auténtico enigma diagnóstico– objeto de una audaz hipótesis propuesta por el Dr. Lejeune: toda la variada sintomatología clínica detectada en estos pacientes es debida a un “accidente cromosómico”, evento dominante que abarca un gran número de genes. La inolvidable novedad que este joven investigador va a aportar es, por vez primera, una prueba experimental irrefutable: el cultivo de tejidos, mediante técnica original, para el recuento de los cromosomas de cada paciente en estudio. El mongolismo está marcado por la triplicación de un cromosoma, se trata, pues, de una “trisomía”, localizada en el par 21, a la que Jerome Lejeune propone llamar “trisomía 21”. Se acababa de iniciar la moderna Citogenética Humana, basada en el estudio de los cromosomas.

Hasta aquí, el hecho por todos conocido. La gran sorpresa aparece al continuar con la lectura del libro que tenemos en las manos, escrito por Jean-Marie Le Méné (1956), magistrado del Tribunal de Cuentas francés, Miembro de la Pontificia Academia para la Vida y consultor del Consejo Pontificio para la Salud. Actualmente es Presidente de la Fundación Jérome Lejeune para la Investigación sobre las Enfermedades de la Inteligencia. Tan distinguido autor pone de manifiesto el interesantísimo lado humano de Lejeune, su capacidad de escuchar y comprender a sus pacientes y familiares, apoyándolos con incansable eficacia; su firme defensa de la vida, conjugando sabiamente ciencia y conciencia, ironía y valentía; su brillante oratoria en conferencias y debates públicos comunicando a todos una y mil veces la importancia de la vida del no nacido desde el momento de la concepción. Nos encontramos ante un gran sabio a la par que modelo de humanidad; una gran personalidad construida sobre cuatro sólidas columnas: sencillez, inteligencia, bondad y extraordinaria fecundidad.

Jerome Lejeune fue nombrado Miembro de la Academia Pontificia de Ciencias por Pablo VI en 1974. Muy apreciado y valorado por Juan Pablo II y muy combatido por los partidarios del aborto y la eutanasia.

Este libro, que recomendamos, nos identifica a un investigador que descubría, un médico que curaba y un filósofo que conocía al hombre y lo amaba. Demasiado valioso para perderse en el olvido.

Portada 2013 09

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Detección precoz de los defectos de refracción

Temas de FC

M.I. Valls Ferrán, A. Clement, C. Jiménez

Hospital Universitario Niño Jesús, Madrid

 

Resumen

El estudio precoz de los defectos de refracción o ametropías permite detectar problemas oculares importantes y tratarlos. Los primeros años de vida son fundamentales para el perfecto desarrollo de la visión. Por eso, a partir de un diagnóstico precoz, se efectuará un tratamiento adecuado y así los defectos oculares podrán ser corregidos a tiempo, evitando secuelas que pueden persistir toda la vida.
La medida de la agudeza visual es un método sensible para evaluar la función visual en los trastornos ópticos.
Tiene especial interés la detección de las anisometropías, refracción diferente en cada ojo, por su asociación a la ambliopía. La corrección de los defectos refractivos será necesaria o no dependiendo del déficit visual, de las molestias que produzca y de la cuantía del defecto.
Aproximadamente el 20% de los niños en edad escolar padecen defectos de refracción significativos.

 

Abstract

The early study of the defects of refraction or ametropias, enables to detect important ocular problems and treat them. The first years of life are fundamental for the perfect development of vision. As a consequence with and early diagnosis and an efective treatment can be carried out, and the ocular defects can be corrected on time avoiding effects that could remain for a lifetime.
The meausre of the visual acuity is a clear method to test the visual function in the optical disorders.
The detection of the anisometropias has a particular interest, different refraction in each eye, for its association with amblyopia. The correction of the refracting defects would be necessary or not dependent on visual defeat, on the pain it produces and on the significance of the defect.
Aproximately 20% of children old enough to be in school suffer from significant refraction defects.

 

Palabras clave: Defectos de refracción; Agudeza visual; Anisometropía; Diagnóstico precoz.

Key words: Defects of refraction; Visual acuity; Anisometropia; Early diagnosis.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(7): 483-488


Detección precoz de los defectos de refracción

 

Introducción

La hipermetropía, miopía y astigmatismo son los defectos refractivos más comunes y se deben detectar y tratar en la edad infantil(1,5).

Los defectos de refracción o ametropías son todas aquellas situaciones en las que, por un mal funcionamiento óptico, el ojo no es capaz de proporcionar una buena imagen. Los errores refractivos, como la hipermetropía, miopía y astigmatismo, son problemas muy comunes en los ojos. La mayoría de las personas lo padecen y suelen ser fácilmente corregidos con una prescripción óptica adecuada. La detección precoz de los mismos es muy importante para evitar problemas de ambliopía en la edad adulta.

Aproximadamente, el 20 por ciento de los niños padecen defectos de refracción significativos y el éxito del tratamiento dependerá del estudio y tratamiento temprano(1).

Tipos de ametropías

En un ojo normal o emétrope, los rayos de luz convergen sobre la retina, dando lugar a imágenes nítidas. Los defectos de refracción son aquellos que impiden que los objetos se vean con claridad. Básicamente, son tres(2,6,5).

Hipermetropía

Es la ametropía más frecuente de la edad infantil y suele ser fisiológica.

Los rayos de luz que entran en el ojo, en lugar de reunirse en un punto de la retina, lo hacen detrás de esta, cuando el ojo está en reposo. Es la condición óptica normal en el niño y persiste durante toda la vida en el 50% de la población. Tiende a decrecer en la adolescencia, estacionarse en la edad media y aumentar en la vejez, debido a los cambios del cristalino.

El ojo hipermétrope es pequeño. Según la magnitud del error, puede ser:

Baja: defectos de 0,25 a 3 D. La agudeza visual no suele alterarse.

Media: defectos de 3 a 5 D. Puede afectarse la agudeza visual.

Alta: defectos de mas de 5 D. La visión es siempre más baja de lo normal.

El niño hipermétrope ve bien pero se cansa con el esfuerzo visual sostenido. Las manifestaciones clínicas de la hipermetropía dependerán del grado de la misma, puede ser asintomática si el defecto es leve y el niño tiene buena capacidad de acomodación, o cuando esto no ocurre los síntomas serán los correspondientes a ese esfuerzo acomodativo:

• Ojos enrrojecidos después de la lectura o escritura.

• Cefalea, sobre todo en las regiones frontal y occipital, que tienden a agravarse durante el día y disminuyen al cesar el esfuerzo visual.

• Estrabismo convergente esporádico o permanente.

• Bajo rendimiento escolar.

• Lagrimeo, orzuelos de repetición, fotofobia…

Cuando la hipermetropía es alta, el síntoma principal será la visión borrosa, sobre todo en distancias próximas, el niño alejará los objetos para mejorar su visión. El trastorno se agrava por la actividad continuada, sobre todo a corta distancia.

Si una hipermetropía intensa no se corrige de niño, la agudeza visual será mala, dando lugar a una ambliopía que será más intensa si existe diferencia de graduación de un ojo a otro y secundariamente puede dar lugar a un estrabismo convergente por un exceso de convergencia. Las hipermetropías elevadas también conllevan un aumento de riesgo de glaucoma por ser ojos pequeños con córnea aplanada y cámara anterior poco profunda. El astigmatismo se asocia con gran frecuencia a la hipermetropía. El estrabismo convergente muchas veces es el debut de una hipermetropía elevada(3,4).

Miopía

Es el problema visual con mayor prevalencia en el mundo, sobre todo en la comunidad asiática, siendo su incidencia en España aproximadamente de un 30%.

En el ojo miope, la imagen de los objetos situados en el infinito se forma delante de la retina. Es un ojo cuyo eje anteroposterior es más largo de lo normal. La agudeza visual disminuye claramente en visión lejana incluso en miopías ligeras de 0,5 a 1 D. En distancias próximas la visión es buena.

El niño miope ve mal de lejos y se acerca a los objetos próximos para verlos bien, suele guiñar los ojos para verlos mejor(2).

Factores de riesgo de la miopía

• Genéticos.

• Raciales y culturales.

• Ambientales y geográficos.

La miopía es más frecuente después de la edad infantil. Puede ser congénita o adquirida. La primera suele ser elevada, mayor de 5 D y no suele aumentar durante la época del crecimiento. En cambio la adquirida suele aparecer en la etapa escolar y aumentar después.

Algunas enfermedades congénitas se asocian a miopía precoz, como el albinismo, síndrome de Down, rubéola congénita o síndrome alcohólico fetal, entre otras.

El síntoma cardinal del miope es la mala visión lejana que le obliga a acercarse exageradamente los objetos y a cerrar la hendidura palpebral. Tienen mala adaptación a la oscuridad porque las pupilas tienden a la midriasis o dilatación pupilar. Las revisiones periódicas son de suma importancia para detectar y tratar las posibles complicaciones que pudieran aparecer.

Astigmatismo

En este caso, la potencia óptica del ojo es diferente en los distintos meridianos debido a diferencias entre los radios de la curvatura corneal. Hay tres tipos básicos de astigmatismo: hipermetrópico, miópico y mixto. Puede existir aislado o asociado a miopía o hipermetropía.

Cursan con una agudeza visual relativamente baja cuando son altos, la imagen no puede ser enfocada con nitidez ni en la visión lejana ni en la cercana. El esfuerzo acomodativo de los pacientes no adecuadamente corregidos conlleva una fatiga o astenopia. También, es frecuente el parpadeo y las modificaciones en las posiciones de la cabeza, la congestión conjuntival después de la lectura, cefalea y el bajo rendimiento escolar.

Desarrollo visual(1,6)

El periodo de maduración visual comienza al nacimiento y finaliza, aproximadamente, a los 7 años.

Cualquier alteración que interfiera el buen desarrollo de la visión puede dejar como secuela una incapacidad de la misma si no se diagnostica y se trata a tiempo.

Es difícil determinar los niveles normales de la agudeza visual (AV) durante la maduración. Como métodos principales cabe destacar el test de mirada preferencial, los potenciales evocados visuales y el nistagmus optocinético. En el nacimiento, la AV determinada con estos métodos oscila entre 20/400 y 20/800; hacia los 4 meses la AV normal es de 20/200 y entre lo 30 meses se alcanza una AV de 20/20.

La fijación se establece hacia los 2 meses. El campo visual se aproxima al del adulto hacia los 6 meses de edad al igual que la estereopsis o capacidad de ver en tres dimensiones, que suele estar desarrollada de forma paralela a la agudeza visual.

Anisometropía

Es la diferencia de refracción de un ojo a otro.

En el niño esto puede dar lugar a dos problemas importantes, el primero es la ambliopía, que suele aparecer en el ojo con más defecto de refracción y que es más probable y más grave cuanto mayor sea la diferencia del defecto entre un ojo y otro; así, las altas miopías congénitas unilaterales suelen cursar con ambliopía grave y, si el diagnóstico es tardío, nunca se obtendrán buenos resultados funcionales a pesar del correcto tratamiento. En cambio, en las miopías que aparecen en la edad escolar, la ambliopía es mucho más raro que se produzca.

El segundo problema es que, una vez recuperada la visión del ojo peor, existirá una diferencia del tamaño de las imágenes retinianas o aniseiconia, lo cual dificulta una buena imagen binocular.

El diagnóstico precoz de la anisometropía es de suma importancia, cuanto antes se detecte mejores serán los resultados obtenidos.

El tratamiento consistirá en una correcta prescripción óptica y en el tratamiento de la ambliopía con oclusiones parciales o totales de un solo ojo o alternantes.

Diagnóstico

La detección precoz de los defectos de refracción es muy importante para el buen funcionamiento del sistema visual en la edad adulta(1,5).

Es importante detectar los defectos de refracción precozmente, ya que pueden conllevar un bajo rendimiento escolar y producir una ambliopía irreversible si no se trata a tiempo.

Resulta difícil decidir el momento adecuado para llevar a un niño al oftalmólogo por primera vez. Es tarea de los padres y del pediatra valorar en qué momento se debe acudir.

Los primeros años de vida representan un periodo crítico en el desarrollo visual, si no se detectan los problemas visuales a tiempo podría producirse una ambliopía irreversible.

Cuándo acudir al oftalmólogo

• Si el niño tiene problemas en la visión cercana o lejana.

• Si desvía los ojos.

• Dolores de cabeza tras esfuerzo visual.

• Ojo rojo.

• Lagrimeo.

• Reflejo rojo anómalo.

• Guiño excesivo.

• Anomalías palpebrales.

• Diferente visión de un ojo a otro

• Antecedentes familiares de miopía, hipermetropía y astigmatismo.

Todos los niños deberían ser revisados por el oftalmólogo antes de iniciar la etapa escolar, de esta forma se evitarían muchos problemas de aprendizaje.

En ocasiones, los niños rechazan la lectura o la escritura debido a problemas en la visión cercana, que ellos no saben interpretar y otros tienen un retraso escolar por problemas para leer la pizarra por baja visión lejana.

Exploración oftalmológica general(1)

La capacidad de realizar un examen oftalmológico pediátrico efectivo se va obteniendo con la práctica diaria.

Cuando los niños son muy pequeños y no colaboran, el examinador debe hacer todo lo posible para trabajar con eficacia y obtener la mejor información con rapidez antes de perder la atención del niño. Se debe crear un buen ambiente y, mientras se realiza la anamnesis, el examinador tomará nota de la conducta visual y la alineación ocular del paciente. ¿Sigue los movimientos de la linterna? ¿Mantiene la cabeza girada o inclinada hacia el hombro? ¿Tiene un comportamiento normal?

En todas las etapas, se derivará al oftalmólogo si presenta cualquier alteración ocular con el fin de realizar una exploración oftalmológica completa, que incluye:

Agudeza visual si la edad lo permite, reflejos pupilares, motilidad extrínseca, exploración del polo anterior con lámpara de hendidura, fondo de ojo y refracción bajo cicloplejia.

1. Prueba de Bruckner o test del reflejo rojo.

Valora el reflejo rojo que se produce al incidir la luz del oftalmoscopio directo sobre ambos ojos. Es una prueba rápida que proporciona una información valiosa y debe formar parte del examen oftalmológico pediátrico habitual.

En una habitación con poca luz el observador mira a través del oftalmoscopio desde una distancia de 1 metro, los reflejos rojos deben aparecer brillantes e iguales en ambos ojos. Cualquier asimetría justifica un estudio mas exhaustivo. A veces el reflejo es mate en un ojo con defectos de refracción o con opacidad de medios. Se debe emplear la menor iluminación que permita ver adecuadamente los reflejos.

2. Toma de agudeza visual.

Debe explorarse la agudeza visual a partir de los 2,5 o 3 años mediante optotipos adecuados.

En niños pequeños por debajo de 2 años, no se puede realizar un test de AV normal, pero sí podemos estimar la función visual basándonos en signos indirectos. A los 2 o 3 meses ya pueden mirar directamente un objeto, seguirlo mientras se mueve y mantener la fijación; esta fase se conoce como periodo crítico del desarrollo visual. Algunos lactantes pueden tener algo retrasada la maduración visual, pero si a los 4 o 5 meses tiene una mala fijación habrá que hacer un estudio exhaustivo incluyendo pruebas de electrofisiología y neurorradiología en busca de anomalías de la vía visual aferente o de la vía motora ocular.

Se utilizarán objetos que atraigan su atención a una corta distancia de la cara, moviéndolos horizontalmente. Hay que tener en cuenta que los niños siguen mejor los objetos que se desplazan desde el campo temporal al nasal, esta preferencia desaparece hacia los 6 meses de vida. Si no se aprecia respuesta visual, se repite el test en oscuridad usando una linterna. Los neonatos responden guiñando los ojos ante la luz, incluso con los párpados cerrados mientras duermen.

Es importante preguntar a los padres acerca del comportamiento del niño, si creen que reconoce caras a distancia, si responde a sonrisas o si protesta cuando se ocluye alguno de los dos ojos. Uno de los test que se utilizan son las gráficas de Tellen, que consisten en unas láminas con una retícula de líneas en uno de los extremos. Se basa en la visión preferencial, el niño dirigirá la mirada a la zona de la lámina donde hay una imagen discernible. Es un test impreciso que necesita la atención del niño, pero que es especialmente útil para apreciar la evolución visual de algunas patologías oculares hasta que los niños alcancen la madurez suficiente para contestar a test más precisos.

A partir de los 3 años, usaremos los test convencionales. La visión se tomará en la primera visita sin corrección y tendremos en cuenta la diferencia de visión entre un ojo y otro. Se realizará en un cuarto adecuado a unos 5 metros del panel de optotipos. Se tomará la visión de cada ojo por separado, ocluyendo el contrario.

Entre los test más usados tenemos:

– Test de Pigassou: entre los 2 años y medio y los 4 años. Son dibujos fácilmente reconocibles por el niño.

– Test de la E de Snellen y de la C de Landolt: entre los 4 y 5 años. El niño indicará la orientación del optotipo. Resulta fácil conseguir la colaboración de los niños tímidos o no verbales.

– Letras: una vez que el niño conoce el alfabeto se utilizarán las letras, normalmente entre los 5 y 7 años.

El test de visión cercana se hará a unos 40 cm con unas gráficas que se sujetan en la mano y demuestra la habilidad del niño para ver a una distancia de lectura normal.

El método más común para expresar la medida de la agudeza visual es la notación de Snellen, pero también la decimal o la métrica.

La agudeza visual aumenta con la edad. Al año es de 0,2, a los 2 años de 0,5, a los 3 de 0,8 y entre los 4 y 5 años se suele alcanzar el máximo de visión.

3. Dilatación, cicloplejia y refracción.

La cicloplejia adecuada es esencial para evaluar la refracción en el niño. Los niveles altos de hipermetropía pueden no detectarse sin cicloplejia. El oftalmólogo usará ciclopentolato, homatropina o atropina. El primero tiene el efecto de comienzo más rápido y es el que más usamos en la práctica diaria: pautamos 3 gotas en cada ojo separadas 15 minutos. En los neonatos, se diluye el colirio de ciclopléjico al 50 por ciento. A los 30 minutos ya podemos explorar al niño para buscar los posibles defectos de refracción, con esquiascopia o con autorefractómetro automático.

El estudio se completa con la lámpara de hendidura y el fondo de ojo.

El estudio de la refracción constituye un punto esencial en el examen del niño.

En términos generales: los RN a término suelen nacer hipermétropes de 1,5 o 2 D, ésta irá disminuyendo con el crecimiento hasta alcanzar la emetropía sobre los 5 o 6 años. Los prematuros tienen una alta tendencia a la miopía. La miopía escolar aparece entre los 8 y 10 años y los recién nacidos suelen tener astigmatismos mayores de 1 D, que disminuyen a partir del primer año de vida.

Pronóstico

Depende del grado de anisometropía, del defecto de refracción, de la edad de comienzo del tratamiento y del cumplimiento del paciente.

Si el tratamiento se inicia precozmente, los resultados son mejores. Debe prescribirse la corrección adecuada del defecto de refracción.

Cuanto más tarde se detecte el problema, más difícil será obtener buenos resultados tras el tratamiento.

Tratamiento

Los defectos de refracción esféricos, como la miopía y la hipermetropía, se corrigen con lentes esféricas, el astigmatismo con lentes cilíndricas(2,6).

Hipermetropía. Si el error refractivo es pequeño, no tiene síntomas y la agudeza visual es normal, no se tratará; en caso contrario, se prescribirá corrección óptica con lentes positivas. Es imprescindible explorar la refracción después de instilar colirio de cicloplejico con el fin de paralizar la acomodación.

En los menores de 6 años, cierto grado de hipermetropía es fisiológica y sólo se corregirá si el error es alto o existe un estrabismo convergente. La corrección debe ser permanente y, dado que la hipermetropía disminuye con el desarrollo, debe examinarse periódicamente a los niños.

Si se asocia a estrabismo convergente, la corrección debe ser total para mejorar la convergencia.

En los casos asociados a ambliopía, el tratamiento debe ir encaminado a una correcta rehabilitación visual, con oclusiones, penalizaciones…

Miopía. La corrección óptica de la miopía se realiza con lentes negativas mediante el uso de gafas o lentes de contacto. La gafa suele ser bien tolerada por el niño. Las lentes de contacto no se suelen mandar hasta que el niño tiene cierta madurez para poder manipularlas. Sólo en casos especiales, como las altas ametropías unilaterales, afaquia, postcirugía de catarata congénita, aniridia, se prescriben lentes de contacto en edades tempranas.

Astigmatismo. La corrección óptica se hará con lentes cilíndricas.

En los niños, los astigmatismos débiles pueden no ser corregidos si no aparecen manifestaciones funcionales que puedan ser atribuidas al mismo. Por otra parte, un astigmatismo que aun siendo de pequeña cuantía conlleve alteraciones funcionales, ha de ser corregido.

La falta de detección y corrección de los problemas oculares durante la niñez conlleva disfunciones oculares importantes en la edad adulta.

Un 30% de los casos de fracaso escolar están directamente relacionados con problemas visuales sin corregir. Se recomienda que el primer examen ocular sea realizado a los 2 meses, un segundo control a los 6 meses, el siguiente a los 3 años, antes de empezar el colegio y después una revisión anual. El 41% de los niños entre los 2 y los 10 años nunca han ido al oftalmólogo.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.** Jay H. Krachmer. Oftalmología pediátrica y estrabismo. Los requisitos en Oftalmología. 2001. p. 1-10.

2.** Manual de refracción para residentes de oftalmología. Madrid; 1999.

3.** Holmes JM. The treatment of amblyopia. Estrabismus. 2006; 14(1): 37-42.

4.*** Galán Terraza A, Visa Nasarre J. Estado actual del tratamiento del estrabismo. SEO 2012. p. 405-44.

5.*** Solans T, García J, Martínez A. Refracción ocular y baja visión. SEO 2003.

6.*** Kanski JJ. Oftalmología Clínica. Elsevier; 2009. p. 733-6.

7.** Doshi NR, Rodríguez ML. Amblyopia. Am Fam Physician. 2007; 75(3): 361-7.

8.** Generalidades de los defectos de refracción. Manual Merk. Febrero 2012.

9.** Vision screening in children. Br J Ophtalmol. 2009.

Bibliografía recomendada

– Galán Terraza A, Visa Nasarre J. Estado actual del tratamiento del estrabismo. SEO 2012. p. 405-44.

Los autores hacen un repaso a fondo del estudio de la agudeza visual.

– Solans T, García J, Martínez A. Refracción ocular y baja visión. SEO 2003.

Repaso general a las diferentes ametropías y de la refracción en el niño.

– Kanski JJ. Oftalmología Clínica. Elsevier; 2009. p. 733-6.

El autor describe de forma práctica las pruebas de agudeza visual en los niños.

 

Caso clínico

Niña de 4 años de edad, sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta porque desde hace unos días tuerce el ojo derecho de forma intermitente, más por las tardes, cuando regresa del colegio, además se queja de dolores de cabeza.

Se le cansan los ojos y a veces se le ponen rojos. Ve borroso cuando mira algún dibujo.

A la exploración presenta:

• Agudeza visual con test de Pigassou: OD: 0,4 y OI: 0,7.

• Cover test: no tuerce, aunque al disociar se observa una desviación del OD hacia dentro de 15 DP.

• Lámpara de hendidura. Polo anterior normal. Fondo de ojo normal.

• Cicloplejia: refracción del OD de +6 de hipermetropía y +4 hipermetropía en OI.

• Astigmatismo de 1 dioptría en cada ojo.

Estrabismo y ambliopía

Temas de FC

M.M. Merchante Alcántara

Clínica Oftalmológica San Bernardo. Sevilla

 

Resumen

El estrabismo es una alteración frecuente en niños que, además de las consecuencias estéticas, entraña importantes alteraciones en la agudeza visual y en la visión binocular. Es muy importante su diagnóstico y tratamiento precoz. Cuanto más tardío es su comienzo y más rápido el tratamiento, mejor será el pronóstico sensorial, y viceversa.
La ambliopía es aquella disminución de la agudeza visual sin causa orgánica que lo justifique, recuperable con tratamiento adecuado en una edad apropiada.
El pediatra debería realizar siempre una exploración oftalmológica sencilla para detectar estos trastornos y remitirlos lo más pronto posible al oftalmólogo para su estudio y tratamiento. Expondré aquellas exploraciones que estos especialistas pueden llevar a cabo fácilmente; así como las características clínicas más típicas que se observan en los estrabismos más comunes en la edad pediátrica y los principios básicos de su tratamiento.
Para concluir, transmitir la norma de que a “todo niño aparentemente normal” debería realizarse una exploración oftalmológica completa antes de los 4 años de edad. Al niño estrábico, en cuanto se diagnostique, ya que algunos estrabismos son secundarios a lesiones orgánicas graves del globo ocular (catarata, retinoblastoma, lesiones del nervio óptico, lesiones maculares, etc.).

 

Abstract

Strabismus is a frequent disorder in children which, besides the aesthetic impact, involves important alterations of visual acuity and binocular vision. Early diagnosis and treatment are very important. The later its presentation and the earlier the treatment, the better will be the sensorial prognosis, and viceversa. Amblyopia is the decrease in visual acuity with no justifiable anatomic cause, recoverable with adequate treatment at an appropriate age.
The pediatrician should always carry out a simple eye examination to detect these disorders and, consequently, refer to an ophthalmologist as soon as possible for diagnosis and treatment. I will explain the examination that a pediatrician can easily carry out, as also the typical clinical characteristics found in the most common types of strabismus that present at pediatric age and the basic principles for treatment. Concluding, I wish to convey the principle that all “apparently normal child” should undergo a complete ophthalmological examination before 4 years of age. Any child diagnosed of strabismus should be referred for specialized study, since certain strabismus can be caused by severe organic lesions affecting the ocular globe (congenital cataract, retinoblastoma, optic nerve lesions, macular lesions, etc.).

 

Palabras clave: Ambliopía; Endotropía; Exotropía; Parálisis; Visión binocular.

Key words: Amblyopia; Esotropia; Exotropia; Paralysis; Binocular vision.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(7): 489-506


Estrabismo y ambliopía

 

Introducción

Estrabismo es la desviación manifiesta de un eje ocular en relación con la posición que debería adoptar cuando el otro fija un objeto. Ambliopía es aquella disminución de la agudeza visual sin causa orgánica que lo justifique, recuperable con tratamiento adecuado en una edad apropiada.

Existe ortoforia cuando ambos ejes visuales efectúan intersección a nivel del objeto fijado, de forma que su imagen se proyecta en la fóvea de cada ojo. De este modo, el mismo objeto es visto simultáneamente en cada ojo bajo un ángulo distinto (debido a la distancia interpupilar). La fusión en la corteza occipital de esas dos imágenes ligeramente diferentes en una imagen única da lugar a la visión estereoscópica (sensación de relieve o profundidad), característica fundamental de la visión binocular (VB) normal(1,2).

Para que exista ortoforia en las distintas direcciones y distancias de mirada, es necesario un correcto funcionamiento del aparato neuromuscular oculomotor. Cada ojo dispone de seis músculos: cuatro rectos (lateral, medio, superior e inferior) y dos oblicuos (superior e inferior)(1-3) (Tabla I).

Estrabismo o tropía es la alteración del aparato oculomotor caracterizada por la desviación manifiesta de un eje ocular en relación con la posición que debería adoptar cuando el otro ojo fija un objeto. Es un problema frecuente en niños, afectando al 2-5% de la población preescolar(1,2).

Las desviaciones oculares que ocurren durante el primer mes de vida (consecuencia de la inestabilidad oculomotora) no indican necesariamente la presencia de una anomalía. Sin embargo, aquellas que persisten después de los 2-3 meses deben considerarse patológicas(1,2).

Foria es la tendencia latente a la mala alineación ocular. La desviación aparece sólo con maniobras disociantes que dificultan la fusión (como la oclusión de un ojo)(1,2).

La ambliopía funcional se define como la disminución de la agudeza visual (AV) de uno o ambos ojos para la que no existe una causa orgánica que lo justifique (o que no es proporcional a la lesión existente); y que, en un periodo de tiempo más o menos largo, puede llegar a curarse mediante un tratamiento adecuado efectuado en una edad apropiada. Su frecuencia en la población general es de un 2-3%(4).

Consecuencias del estrabismo

La ambliopía es la consecuencia más importante del estrabismo y su tratamiento es prioritario.

1. Alteraciones sensoriales(1-3,5):

Diplopía: es un fenómeno binocular que consiste en la visión doble de un objeto. Ocurre al proyectarse la imagen del objeto fijado en la fóvea del ojo fijador y en un punto extrafoveal del ojo desviado (con distinto valor de localización espacial). Se percibe fácilmente a partir de los 4 años de edad.

Confusión: es un fenómeno binocular que consiste en la localización en el mismo punto del espacio de dos objetos. Se produce ya que la fóvea del ojo fijador recibe la imagen del objeto fijado, pero en la fóvea del ojo desviado se recibe otra imagen. Como ambas fóveas tienen el mismo valor de localización espacial, se ven superpuestos ambos objetos.

Para evitar estas anomalías sensoriales, en los niños menores de 6-8 años de edad (debido a su plasticidad cerebral) se ponen en marcha unos mecanismos cerebrales de adaptación(1-3,5):

Supresión: consiste en la inhibición de las áreas de retina del ojo desviado en las que se desarrolla la diplopía y la confusión (el área extrafoveal que recibe la imagen del objeto fijado –supresión antidiplopía– y la fóvea –supresión anticonfusión–). De forma que, el cerebro deja de percibir la imagen del ojo desviado.

Aparece sólo en visión binocular. Sin embargo, si se produce siempre en el mismo ojo, puede originar también una alteración en visión monocular, provocando una disminución de AV o ambliopía. Es la alteración más importante del estrabismo y tiene un tratamiento relativamente fácil si se hace de una forma correcta y en una época adecuada (como luego veremos).

Correspondencia retiniana anómala: consiste en una nueva correspondencia espacial de la fóvea del ojo fijador, con el punto extrafoveal del ojo desviado en el que se proyecta la imagen fijada por la fóvea, de forma que ambos adquieren el mismo valor de localización.

Aparece sólo en visión binocular. Aunque la mayoría de los estrabismos cursan con fijación foveal o fijación inestable, en algunos casos otro punto retiniano del ojo desviado adquiere la función de fijación y proyección, manifestándose en visión monocular: es la fijación excéntrica.

2. Alteraciones motoras: contracturas y déficit musculares.

Clasificaciones del estrabismo(1,2)

1. Según la dirección de la desviación:

Estrabismo convergente o endotropía: desviación hacia dentro (Figs. 2 y 3).

Estrabismo divergente o exotropía: desviación hacia fuera (Fig. 4).

Hipertropía: desviación hacia arriba.

Hipotropía: desviación hacia abajo.

2. Según su persistencia en el tiempo:

Estrabismo constante: aparece de forma permanente.

Estrabismo intermitente: aparece sólo en determinadas circunstancias (enfermedad, nerviosismo, cansancio, etc.) o en un determinado campo o distancia de la mirada (de lejos o de cerca). Indica la presencia de cierto grado de VB normal.

3. Según la preferencia o no por un ojo:

Estrabismo alternante: se emplea indistintamente uno u otro ojo para fijar, mientras que el otro se desvía. El niño suprime la imagen del ojo desviado; pero al alternar los ojos, ambos desarrollan una visión semejante (existiendo buena AV en ambos ojos).

Estrabismo monocular: sólo se usa (o se prefiere) un ojo para la fijación y el otro se desvía constantemente. El niño es propenso a la ambliopía (más o menos profunda) en el ojo desviado.

Clasificaciones de la ambliopía

1. Según la etiología:

Estrábica: es la más frecuente, ya que un 30-50% de los niños estrábicos sin tratar son amblíopes en mayor o menor grado. La cifra varía en función del tipo de estrabismo, siendo menor en las exotropías que en las endotropías, porque la desviación suele ser intermitente y aparecer algo más tardíamente.

Ametrópica: se produce ante defectos de refracción importantes, generalmente hipermetropías mayores de 6 dioptrías (D) y astigmatismos mayores de 3 D, que suelen causar ambliopías bilaterales si no se corrigen precozmente. La miopía es, teóricamente, menos ambliopizante (al estar el ojo enfocado para cerca).

Anisometrópica: se puede producir ante diferencias de refracción mayores de 1,5 D entre ambos ojos, ocasionando una ambliopía en el ojo de mayor ametropía (defecto refractivo).

Nistágmica: suele ocasionar una ambliopía bilateral. Con frecuencia coexiste con grandes ametropías.

Por deprivación: todas sus causas (ptosis, cataratas congénitas, lesiones corneales, etc.) tienen en común la existencia de un factor orgánico asociado. Son ambliopías muy difíciles de resolver, pese al éxito anatómico del tratamiento de dichas alteraciones.

La ambliopía puede ser consecuencia de un único factor etiopatogénico o de la suma de varios (ejemplo: estrabismo y ametropía alta, anisometropía o nistagmus congénito), lo que agrava el problema.

2. Según el grado de AV del ojo amblíope(4):

Ligera: la AV del ojo amblíope es mayor de 0,5.

Media: la AV del ojo amblíope es de 0,1 a 0,5.

Profunda: la AV del ojo amblíope es menor de 0,1.

3. Según la diferencia de AV entre uno y otro ojo(4):

Ligera: la diferencia de AV entre ambos ojos es menor de 0,2.

Media: la diferencia de AV entre ambos ojos es de 0,3 a 0,5.

Profunda: la diferencia de AV entre ambos ojos es mayor de 0,5.

La 2ª clasificación es muy imprecisa, porque presupone que se ha completado el desarrollo de la AV en el otro ojo; y esto no es así porque generalmente estamos ante niños en pleno desarrollo visual. La 3ª parece más lógica, pero implícitamente considera que la AV del otro ojo es la unidad y tampoco es siempre así.

Exploración oftalmológica pediátrica

Estudio de la agudeza visual

Es el primer paso y el más importante de la exploración. Permite diagnosticar si el niño tiene o no ambliopía.

La AV se desarrolla desde que el niño nace hasta aproximadamente los 7-8 años en que alcanza un nivel de adulto (20/20) (Tabla II). La edad del niño es fundamental a la hora de decidir el test a emplear, que se adaptará a la capacidad de respuesta en las distintas edades (Tabla III)(1,2,4).

Menores de 2,5 años(1,2):

Reflejo de fijación y seguimiento(4): se tapa un ojo (con la mano, un oclusor, un parche…) y con una luz puntual, un objeto o un juguete (moviéndolo de un lado a otro) se observa el comportamiento del niño a la fijación y seguimiento del mismo. Luego se descubre ese ojo y se tapa el contrario. Si este reflejo no existe o es pobre: ambliopía profunda. También nos puede ayudar algo el hecho de que el niño llore o rechace la oclusión de uno de los ojos (del ojo que ve mejor).

Test de dominancia ocular: se utiliza en niños estrábicos de cualquier edad(4,6). Se lleva a cabo con un objeto de fijación pequeño (luz, juguete…), realizando el cover test simple. Primero hacemos el cover (maniobra de oclusión) en el ojo fijador (ojo que mira el objeto) y vemos cómo coge la fijación el otro:

– Si no se mueve o realiza movimientos anárquicos y erráticos sin conseguir coger la fijación, o bien coge la fijación muy lentamente y le cuesta mantenerla: ambliopía profunda.

– Si realiza un movimiento bastante rápido para coger la fijación: ambliopía media, ligera o no ambliopía.

Luego, hacemos el uncover (maniobra de desoclusión) en el ojo fijador y observamos el otro ojo:

– Si pierde rápidamente la fijación y la recupera el recién destapado: ambliopía media-profunda.

– Si mantiene unos segundos la fijación pero la pierde sin necesidad de parpadeo: ambliopía media.

– Si mantiene la fijación pero la pierde con el parpadeo o el cambio de mirada: ambliopía ligera.

– Si existe una alternancia y cada ojo mantiene la fijación: no hay ambliopía.

Entre 2,5 y 4 años (1,2): el niño tiene un dominio suficiente del lenguaje, permitiéndonos con su colaboración cuantificar la AV (comparándola con la normal a su edad) y comparar la visión entre los dos ojos(4).

Test de Pigassou: es un test con figuras que los niños reconocen con facilidad. El niño nombra el objeto que le señalamos o, si no sabe expresarse bien, lo señala con el dedo en una cartulina que previamente hemos colocado al alcance de su mano. Se considera normal en un niño de 4 años las dos últimas filas de este test (que se corresponden con 20/40 de la E de Snellen)(6).

A partir de los 4 años(1,2):

Escala de la E de Snellen: los niños nos dicen hacia dónde están las patitas de la E o colocan una E (que les dejamos) como ven la que señalamos(4).

La mejor forma de tapar un ojo para explorar la AV es mediante un parche adherido a la piel.

Siempre hay que tomar la AV de cada ojo por separado y en binocular: si es mejor en binocular que en monocular, sospecharemos la existencia de un nistagmus latente que se ha desencadenado por la oclusión(6).

Diagnóstico de desviación

El cover test nos permite: confirmar si existe o no estrabismo, saber si éste es alternante o monocular, saber si existe ambliopía y su grado y diferenciar entre tropía y foria.

Dos métodos relativamente sencillos para hacer el diagnóstico de estrabismo en niños son el test de Hirschberg y el cover test(1,2,6).

Test de Hirschberg

Consiste en la observación de la posición de los reflejos luminosos corneales, cuando se proyecta una luz puntual hacia la cara del niño(3). Los reflejos luminosos deben quedar simétricamente centrados en ambas pupilas. Si en un ojo está bien centrado y en el otro ojo está desviado (nasal o temporal, superior o inferiormente), existe un estrabismo.

Permite también la medida aproximada del ángulo de desviación(3): si el reflejo coincide con el borde de la pupila del ojo desviado, el ángulo de desviación es de unos 15°; si queda en la mitad del iris, de alrededor de 30°, y si cae en el limbo corneal, de alrededor de 45°.

Cover test

Es más preciso y exacto, constituyendo la prueba más importante de la motilidad ocular(7). Puede ser simple o alterno. Para su correcta realización se requiere: colaboración y atención por parte del niño, fijación foveal en ambos ojos y AV suficiente.

Debe realizarse siempre fijando de lejos y de cerca, empleando una luz puntual o un pequeño objeto llamativo. Como dispositivo de oclusión se utiliza un oclusor tradicional opaco, la mano o el dedo pulgar.

El cover test simple consta de 2 partes(7):

1. Cover: consiste en tapar el ojo que creemos fijador y observar el otro ojo (no ocluido):

– Si realiza un movimiento de fijación: hay estrabismo; convergente (si el movimiento es hacia fuera), divergente (si es hacia adentro), hipertropía (si es hacia abajo) e hipotropía (si es hacia arriba).

– Si no realiza ningún movimiento, destapamos dicho ojo y repetimos la prueba en el otro ojo: Si realiza un movimiento de fijación: hay estrabismo, pero nos habíamos equivocado de ojo (creíamos que torcía uno y tuerce el otro). Si no realiza ningún movimiento: no hay estrabismo o existe un microestrabismo con fijación excéntrica (que sospecharemos: si el niño es menor de 2,5 años y existe una ligera asimetría en los reflejos corneales, o si es mayor de 2,5 años y existe una diferencia grande de visión entre ambos ojos).

2. Uncover: consiste en destapar el ojo fijador y observar el otro ojo. Nos permite saber si el estrabismo (E) es monocular o alternante:

– Si pierde rápidamente la fijación y la recupera el ojo recién destapado: E monocular.

Si mantiene la fijación pero la pierde sin necesidad de parpadeo: E monocular con cierta alternancia.

Si mantiene la fijación y la pierde con el parpadeo: E monocular casi alternante.

– Si mantiene la fijación mucho tiempo o tenemos que tapar dicho ojo para que la recupere el otro: E alternante.

El cover test alterno nos ayuda al diagnóstico de las forias y de las tropías intermitentes. Consiste en tapar alternativamente uno y otro ojo sucesivas veces, sin dejar en ningún momento que el niño fusione (al no permitir la visión binocular)(7). Si no se produce ningún movimiento, existe ortoforia. Si aparece un movimiento, existe una desviación que, si se corrige al retirar la oclusión (con la fusión), es latente o foria y, si no se corrige, es manifiesta o estrabismo.

En una endotropía intermitente, la mejor forma de poner de manifiesto la desviación es hacer fijar al niño de cerca un objeto o dibujo pequeño llamativo y mientras hacerle el cover alterno(1,2).

En una exotropía intermitente, la mejor forma de poner de manifiesto la desviación es hacerle fijar de lejos un optotipo pequeño y mientras hacerle el cover alterno(1,2).

Estudio de las versiones y de las ducciones

Se realiza en las 9 posiciones diagnósticas de la mirada.

Las versiones son movimientos binoculares conjugados (en la misma dirección y sentido). Se exploran en las 9 posiciones diagnósticas de la mirada(1,2,5,8) (Tabla IV). Las ducciones son movimientos monoculares. Se estudian, tapando el ojo sano, sólo cuando existe alteración en las versiones(1,2,8).

Se pueden obtener de forma voluntaria, óptica (siguiendo una luz puntual o un objeto), acústica (con un objeto o juguete que haga ruido) o con la maniobra oculocefálica o “de cabeza de muñeca” (que consiste en girar bruscamente la cabeza del niño en sentido contrario al que queremos que se muevan los ojos)(1,2).

Será el oftalmólogo quien lleve a cabo una exploración completa y minuciosa para descartar cualquier patología ocular subyacente. Ya que algunos estrabismos y ambliopías son secundarios a alteraciones orgánicas graves del globo ocular (lesiones corneales, catarata, persistencia de vítreo primario, retinoblastoma, lesiones maculares o del nervio óptico, etc.) (Figs. 3D y 4C), es obligatorio en todo niño estrábico o amblíope realizar: El estudio de polo anterior con lámpara de hendidura (fija o portátil, según la edad y colaboración del niño) y el examen de fondo de ojo bajo midriasis medicamentosa(1,2).

Tratamiento del estrabismo

Debe comenzar con la corrección óptica de las posibles ametropías y el tratamiento de la ambliopía (que consiste en igualar las visiones y conseguir la alternancia, para evitar recidivas).

Sus objetivos son(1,2):

a. Conseguir una buena AV en cada ojo. Es el objetivo principal y prioritario.

b. Alcanzar la mejor alineación ocular posible para que estéticamente no se les note desviar.

c. Desarrollo de la visión binocular normal: es el objetivo ideal, y en muchos casos no se alcanzará. Influye mucho la edad de comienzo del estrabismo y el tiempo que transcurre hasta su tratamiento.

1. Estudio de la refracción y prescripción de la corrección(1,2).

El estudio de la refracción es el primer paso en el tratamiento de todo estrabismo. Lo realizamos bajo cicloplejía con ciclopentolato al 0,5% o al 1%, excepto en las endotropías con hipermetropía que utilizamos atropina al 1%(9). Su correcta realización tiene una doble consecuencia:

Sensorial: mejora el desarrollo de la visión, ya que las ametropías son causa de ambliopía.

Motora: tiene una actuación directa sobre el factor motor del estrabismo.

En las endotropías con hipermetropía, prescribimos siempre la corrección total desde el primer momento, ya que la desviación puede desaparecer o reducirse a un límite donde no se plantee la cirugía. Si existe miopía, astigmatismo o anisometropía, se prescribe la corrección completa(9).

En las exotropías con miopía prescribimos la corrección total, ya que puede reducir el ángulo de desviación y mejorar su control. Si existe hipermetropía y esta es ligera o media y el niño tiene buena AV, no la corregimos; si es alta y el niño tiene mala AV, la corregimos. Si existe astigmatismo o anisometropía, prescribimos la corrección total(9).

2. Tratamiento de la ambliopía(1,2).

En el estrabismo, no sólo tenemos que recuperar la visión e igualar la AV en ambos ojos, sino también conseguir la alternancia para que no recidive la ambliopía y el niño desarrolle la visión hasta la unidad en ambos ojos: un niño de 4 años que ve 20/40 con cada ojo y alterna, a los 8 años llegará a ver 20/20 si sigue alternando; si domina un ojo, recaerá la ambliopía.

En el desarrollo de la visión influye la plasticidad cerebral y, por ello, la edad: cuanto mayor es la plasticidad cerebral y, por tanto, cuanto más pequeño es el niño, mayores son las posibilidades de recuperar la ambliopía, y viceversa. La edad que marca la barrera pronóstica son los 4 años(4) (por debajo, el pronóstico es muy bueno; por encima, baja espectacularmente y, en mayores de 8 años, es muy malo). Así, aunque el desarrollo de la visión culmina a los 7-8 años, la capacidad de mejorar desciende a los 4 años. Del mismo modo, las posibilidades de aparición de ambliopía disminuyen con la edad, siendo excepcionales las recaídas a partir de los 8-12 años.

Utilizamos como tratamiento preferente la oclusión total (no deja pasar la luz) con parche adherido a la piel, permanente (las 24 horas del día), y asimétrica (más días el ojo director que el ojo amblíope). Es el tratamiento más efectivo(5,9), más rápido y más barato. La pauta depende de la edad del paciente, el grado de ambliopía y el tiempo de tratamiento(4). Así, cuanto mayor sea el niño, más profunda la ambliopía y más rápidamente queramos obtener resultados, más fuerte será el tratamiento. La máxima pauta que usamos para no tener una inversión de la ambliopía ni una ambliopía por deprivación es 1 semana por año de vida: en un niño de 1 año, ocluimos 6 días el ojo director y 1 día el ojo amblíope; en un niño de 2 años, 13/1; etc.

Cuando la oclusión no funciona (generalmente, porque no se realiza bien), usamos la penalización óptica(9) del ojo director: consiste en la prescripción de una corrección inexacta con el fin de impedir su utilización en la visión de lejos, de cerca o de ambas.

Cuando hemos curado la ambliopía y existe una clara dominancia de un ojo (no hemos conseguido la alternancia), para evitar su recidiva, usamos una penalización ligera, una oclusión total intermitente (sólo unas horas al día) o una oclusión parcial (con esmalte de uñas transparente en el cristal) en el ojo director.

3. Cirugía.

 

Pseudoestrabismos

Se caracterizan por el falso aspecto de desviación convergente (pseudoendotropía) o divergente (pseudoexotropía) cuando están alineados con precisión ambos ejes visuales.

1. Pseudoendotropías(1,2): son bastante frecuentes. Generalmente se deben a: epicantus (pliegues epicánticos prominentes) o telecantus (aumento de la distancia entre los cantos nasales, debido a puente nasal plano y ancho o a distancia interpupilar pequeña por ojos muy juntos) (Figs. 1A, 1B, 1C y 1D).

La familia juzga por las zonas blancas de esclera que se ven a los lados nasales de la córnea (que en estos casos no existen o son menores de lo esperado) y cree que el niño mete el ojo, en especial en las miradas laterales (el ojo se esconde en el repliegue o en la base de la nariz) (Fig. 1C). Con el crecimiento, el puente nasal se hace más prominente, desplaza los pliegues epicánticos y el niño supera este aspecto(10).

2. Pseudoexotropías(1,2): son muy poco frecuentes. Generalmente se deben a: hipertelorismo (separación grande entre los ojos) (Fig. 1E) o a descentramiento nasal del reflejo luminoso corneal por ángulos kappa positivos (la mayoría) (Fig. 1F).

 

Figura 2. Endotropía congénita. A) Niña de 5 meses con epicantus y endotropía alternante de gran ángulo. B) Niña de 12 meses con endotropía alternante de gran ángulo desde el nacimiento; padre intervenido de endotropía congénita. C) Niña de 11 meses con epicantus y endotropía congénita (1ª imagen) a la que se infiltra toxina botulínica en ambos rectos medios. A los 2 días de la infiltración (2ª imagen) se observa una exotropía secundaria, debida a la parálisis provocada en dichos músculos. Transcurridos 2 meses (3ª imagen), la niña está en ortoforia. D) Niña de 3 años con endotropía alternante desde los 6 meses de edad, asociada a alteraciones verticales. La foto de la derecha está realizada al año de la cirugía. E) Niño de 3 años con endotropía alternante desde los 3 meses, que presentaba un gran ángulo de desviación asociado a alteraciones verticales. La foto de la derecha está realizada a los 6 meses de la cirugía.

 

En general, si la familia dice que el niño tuerce un ojo hacia fuera, es cierto casi en el 100% de los casos; en cambio, si dice que tuerce hacia adentro, puede tratarse de una pseudoendotropía.

Como hay casos de pseudoestrabismo que también tienen estrabismo (Fig. 2), siempre hay que explorar al niño. Además, como estos niños pueden desarrollar más tarde una tropía verdadera, son necesarias valoraciones repetidas si no mejora la supuesta desviación.

Endotropías

En nuestro medio, predominan sobre las exotropías.

Endotropía congénita(1-3,7,10) (Fig. 2)

 

Figura 3. Otras endotropías. A) Endotropía acomodativa pura: A1: niña de 3 años con estrabismo convergente del ojo izquierdo de 15º, que se corrige totalmente con su corrección hipermetrópica, conservando la VB normal. A2: niño de 6 años con endotropía del ojo derecho de 20º, que desaparece con la corrección de su hipermetropía. B) Endotropía parcialmente acomodativa: B1: niño de 3 años de edad con endotropía de 15º del ojo izquierdo desde los 2 años; con la corrección de su defecto refractivo se corrige sólo parcialmente la desviación. B2: niño de 5 años de edad con endotropía del ojo derecho de 30º; con la corrección de su hipermetropía persiste una desviación de 15º. B3: niño de 7 años con endotropía importante del ojo derecho desde los 2 años y medio de edad, actualmente alternante gracias al tratamiento, que disminuye sólo parcialmente con la corrección de su hipermetropía. C) Endotropía no acomodativa: C1: niño y C2: niña que comienzan con endotropía alternante de aparición brusca a los 3 años. A pesar de la corrección de su hipermetropía, se mantiene la desviación y existen alteraciones verticales. Se les interviene a los 4 años de edad. Las imágenes marcadas con asterisco están realizadas al año (niño) y a los 2 años y medio de la cirugía (niña). Ella presenta actualmente visión binocular normal. D) Endotropía sensorial: niña de 18 meses con endotropía izquierda secundaria a microftalmía y catarata congénita de dicho ojo (intervenida al mes de edad).

 

Endotropía de aparición precoz, habitualmente alternante y con fijación cruzada.

Es aquel estrabismo convergente que aparece en los primeros 6 meses de vida, generalmente entre los 2 y los 4 meses de edad (rara vez desde el nacimiento). Es frecuente encontrar antecedentes familiares de estrabismo. Su incidencia es más elevada en niños con trastornos neurológicos.

Habitualmente los niños alternan de forma espontánea su fijación, por lo que no desarrollan ambliopía. Suelen presentar fijación cruzada, con sus ojos en aducción, empleando el ojo derecho para mirar hacia la izquierda y el izquierdo para mirar hacia la derecha. Algunos desarrollan preferencia por un ojo (estrabismo monocular), existiendo ambliopía en el ojo desviado.

Generalmente existe dificultad de abducción en ambos ojos (salvo en las formas monoculares, que ocurre sólo en el ojo desviado) y nistagmus en su intento, simulando una parálisis congénita del VI par (para hacer el diagnóstico diferencial, podemos provocar la abducción mediante la maniobra oculocefálica o tras oclusión temporal del otro ojo con un parche). Esta dificultad de abducción determina el tortícolis horizontal tan característico de estos niños: cabeza rotada hacia el lado del ojo fijador.

El ángulo de desviación suele ser bastante grande en posición primaria de la mirada (PPM), 20-30º de media, acentuándose en las miradas laterales en relación con el grado de dificultad de abducción.

Los errores de refracción son semejantes a los de los niños no estrábicos de la misma edad.

Es frecuente la hiperfunción de los oblicuos inferiores (con elevación del ojo en aducción y síndrome V).

Existe una alta incidencia de desviación vertical disociada (DVD): consiste en el movimiento lento de elevación de un ojo espontáneamente o tras oclusión. Suele ser bilateral y asimétrica. Estos niños pueden mostrar también un tortícolis con la cabeza inclinada hacia el hombro del ojo fijador.

Habitualmente, se asocia con nistagmus latente, que se desencadena al ocluir cualquier ojo.

El tratamiento se expone en la tabla V.

Endotropía acomodativa(1,2,7,10)

Endotropía en la que el ángulo de desviación varía con el esfuerzo acomodativo y desaparece o disminuye tras la corrección de la hipermetropía.

a. Endotropía acomodativa pura (Fig. 3A). Es aquella endotropía en la que el niño desvía sus ojos únicamente cuando utiliza la acomodación.

La edad de comienzo es muy variable (6 meses a 7 años), generalmente alrededor de los 2-3 años (cuando empiezan a hacer esfuerzos acomodativos). Son frecuentes los antecedentes familiares.

En general, comienzan como un estrabismo intermitente al fijar, especialmente de cerca, un objeto pequeño; con el tiempo se hace constante, aunque suele ser más manifiesto de cerca que de lejos.

Habitualmente es monocular, siendo frecuente la ambliopía (normalmente, ligera-media). Si existe ambliopía profunda, descartaremos una microtropía descompensada por hipermetropía (salvo que su inicio haya sido temprano y no se haya tratado al niño).

Cuando el niño está en ortoforia, existe VB normal. Cuando desvía, salvo al comienzo que puede haber diplopía (el niño guiña o se frota un ojo), existe supresión (por lo que suelen ser asintomáticos).

El ángulo de desviación suele ser menor de 20º, aunque puede variar desde microestrabismos a 30º.

Suelen presentar hipermetropía baja o media (2-5 D), aunque puede ser mayor o no existir (raramente).

Con la corrección total de la hipermetropía y el tratamiento de la ambliopía, en muchos casos desaparece la desviación de lejos y de cerca (Tabla V).

b. Endotropía parcialmente acomodativa (Fig. 3B). Es aquella endotropía en la que no toda la desviación depende de la acomodación.

Se produce con frecuencia cuando hay retraso entre el inicio de la endotropía acomodativa y el tratamiento, o cuando se mal prescribe al principio una hipocorrección hipermetrópica.

Con la corrección total de la hipermetropía y el tratamiento de la ambliopía queda un ángulo de desviación residual (Tabla V).

 

Figura 4. Exotropías. A) Exotropía intermitente: A1: niños de 5 y 6 años con exotropía intermitente del ojo izquierdo y de ojo derecho (respectivamente). A2: niña de 3 años con exotropía intermitente alternante. B) Exotropía constante: niña de 3 años con alteraciones neurológicas congénitas que presenta exotropía alternante constante. C) Exotropía sensorial: C1: niño de 3 años con exotropía del ojo derecho secundaria a hemorragia vítrea por parto o traumatismo. C2: niño de 5 años con exotropía del ojo izquierdo secundaria a alteraciones maculares; presenta también un coloboma de iris en el ojo director (ojo derecho).

 

Endotropía no acomodativa(1,2,7,10)
(Fig. 3C)

Endotropía en la que el ángulo de desviación no varía con el esfuerzo acomodativo.

Es la forma más frecuente de estrabismo y tiene una alta incidencia familiar. Suele comenzar entre los 12 meses y los 4 años de edad, aunque puede ser más tarde (antes de los 6-7 años).

El comienzo puede ser brusco (tras un estado febril o un estrés físico o emocional) o insidioso, con un ángulo de desviación que va aumentando en magnitud y frecuencia hasta que se hace constante. No es infrecuente que, al comienzo, el niño manifieste diplopía (o cierre o guiñe un ojo).

Habitualmente es monocular con ambliopía de grado variable en el ojo no fijador (dependiendo del tiempo de evolución del estrabismo); aunque puede ser alternante.

El ángulo de desviación suele ser inferior a 20-25º.

Aunque puede haber hipermetropía, no suele ser alta y su corrección no influye en la desviación.

Puede haber disfunción de los músculos oblicuos, con consecuentes patrones en A o V. (Tabla V).

Microtropía(1-3,7,10)

Endotropía de pequeño ángulo de desviación.

Puede ser primaria (se muestra como tal desde su inicio, con alta incidencia hereditaria y familiar) o secundaria a cirugía de estrabismo.

Es monocular, con gran tendencia a desarrollar ambliopía (media-profunda) en el ojo desviado. Dicha ambliopía presenta una alta tendencia a la recidiva. En todo niño con ambliopía en un ojo sin causa aparente, descartaremos un microestrabismo con fijación excéntrica. (Tabla V).

La frecuencia de fijación excéntrica es alta.

El ángulo de desviación es inferior a 5º. Puede permanecer como tal toda la vida o, en algún momento, transformarse en una endotropía de mayor ángulo.

Endotropía sensorial(1,2)

Endotropía debida a amaurosis o ambliopía profunda en un ojo.

Es aquel estrabismo convergente causado por una reducción unilateral de la AV que dificulta o impide la fusión. Aparece en ojos con amaurosis o ambliopía profunda, debido a alteraciones orgánicas (catarata, lesiones retinianas, etc.) (Fig. 3D) o funcionales (anisometropía importante). El cuadro clínico suele ser moderado con gran tendencia a la hipercorrección quirúrgica o a la exotropía espontánea. (Tabla V).

Exotropías

La más frecuente es la exotropía intermitente, donde coexisten momentos de ortoforia (con VB normal) y momentos de exotropía (si cansancio, enfermedad, nerviosismo o pérdida de atención).

Exotropía intermitente(1,2,10,11) (Fig. 4A)

 

Figura 5. Parálisis del IV par: niña de 3 años de edad afecta de paresia del músculo OS izquierdo: presenta un tortícolis característico con cabeza hacia hombro derecho, cara a la derecha. Existe hipertropía del ojo izquierdo, mayor en la mirada a la derecha y al inclinar la cabeza sobre el hombro izquierdo (maniobra de Bielschowsky positiva). En la exploración de las versiones, llama la atención la hipofunción del OS y la hiperfunción del OI izquierdos.

 

Es aquel divergente que, en algún momento, no tuerce los ojos, ya sea de lejos o de cerca; coexistiendo momentos de ortoforia (con VB normal) y momentos de exotropía.

Es la exotropía más frecuente en la infancia. La edad de comienzo suele ser entre los 6 meses y los 2 años de vida. Sin embargo, la edad de diagnóstico es en general, un poco más tardía, alrededor de los 3-4 años.

Probablemente comienzan tempranamente en la infancia en forma de exoforia. Con el tiempo, una minoría, inician de forma progresiva una exotropía intermitente, que al principio suele ser más evidente durante la fijación de lejos. Si esta evoluciona y no se trata, lleva a la exotropía constante.

Generalmente los niños son asintomáticos (al ser frecuente la supresión). Los síntomas, raros, son astenopía (por los esfuerzos de fusión) y/o diplopía ocasional (en los momentos de desviación).

A veces la familia refiere que el niño tuerce un ojo hacia fuera (generalmente en caso de cansancio, enfermedad, nerviosismo o pérdida de atención), que tiene una mirada extraña o que el movimiento de los ojos no es coordinado (un ojo se le queda “parado”).

Una característica casi constante y bastante típica es el cierre de un ojo (guiño) ante la luz intensa o el sol; que puede ser sustituido por frotarse un ojo. Y es muy frecuente que estos niños realicen un parpadeo cuando desvían, para recuperar la ortoforia y la fusión.

La distribución de los errores refractivos es semejante a la de los niños no estrábicos; por lo que lo más frecuente es encontrar una hipermetropía baja tradicional del niño.

No suelen presentar ambliopía o ésta es ligera. Sin embargo, habitualmente la dominancia ocular es muy marcada (hay un ojo fijador y el ojo que desvía el niño suele ser siempre el mismo).

En el caso raro que exista ambliopía, ésta suele deberse a anisometropía. En estos casos, haremos el diagnóstico diferencial con la microexotropía descompensada (es difícil, sobre todo en niños pequeños).

Pueden coexistir disfunciones de los oblicuos (siendo la más frecuente la hiperfunción de los OI que origina un síndrome V) y pequeñas hipertropías (que generalmente son mantenidas en estado latente).

Exotropía constante(1,2,10,11) (Fig. 4B)

Es aquel divergente que tuerce permanentemente tanto de lejos como de cerca. Se consideran exotropías congénitas. Son mucho menos frecuentes que las endotropías congénitas. Son raras en niños sanos y se observan con frecuencia en niños prematuros, con alteraciones neonatales o alteraciones neurológicas congénitas. Se inician normalmente desde el nacimiento o los primeros meses de vida. Su evolución nunca es hacia la mejoría espontánea. Los niños son asintomáticos.

Lo más frecuente es encontrar una hipermetropía baja tradicional del niño. Sin embargo, algunos casos tienen anisometropía, lo que puede propiciar que el estrabismo sea monocular.

Existirá ambliopía dependiendo de la dominancia: si es alternante puede no existir; si es monocular habrá ambliopía del ojo desviado (que puede ser profunda).

En estos niños hay ausencia de VB normal y es irrecuperable (aunque se operen precozmente).

El ángulo de desviación suele ser importante, mayor de 20º.

Son frecuentes las disfunciones de los oblicuos; la más común es la hiperfunción de los OI, seguida de la hiperfunción de los OS. Se asocian con frecuencia alteraciones verticales y pueden existir DVD asociadas.

Exotropías secundarias(1,2,11)

a. A evolución espontánea: proceden de la evolución espontánea de una exotropía intermitente descompensada por falta de tratamiento, o, mucho menos frecuentemente, de la evolución natural de una endotropía, ya que éstas tienden a disminuir con la edad, y algunas pueden evolucionar hacia la exotropía, generalmente en la adolescencia. Factores determinantes de esta evolución son: inicio precoz (<2 años), ambliopía profunda unilateral, parálisis cerebral e hipermetropía alta.

b. Posquirúrgica: aparece a consecuencia de la cirugía de una endotropía (por hipercorrección).

c. Sensorial: aparece en ojos con ambliopía profunda o amaurosis, bien por alteraciones funcionales (anisometropía importante) u orgánicas (catarata, lesiones retinianas, etc.) (Fig. 4C). Es poco frecuente.

El tratamiento de las exotropías se expone en la tabla V.

Estrabismos paralíticos

Es importante distinguirlos de los estrabismos no paralíticos porque, en general, una parálisis o paresia adquirida en el niño significa enfermedad sistémica o neurológica grave.

Son aquellos producidos por parálisis (pérdida funcional total) o paresia (pérdida funcional parcial) de uno o varios músculos extraoculares. Se caracterizan clínicamente por presentar: mayor desviación cuando fija el ojo afectado que cuando fija el ojo sano, mayor desviación cuando se dirige la mirada hacia el campo de acción del músculo afecto y alteración, en mayor o menor grado, de las ducciones(1,2).

Con el tiempo, aparecen secundarismos (hipofunciones, hiperfunciones y contracturas musculares), responsables de la tendencia a la comitancia (la desviación se iguala en todas las posiciones de la mirada)(1,2).

En toda parálisis adquirida, el tratamiento debe iniciarse realizando una interconsulta al neurólogo pediatra para hacer el diagnóstico etiológico y tratar la causa (si procede). Como pueden evolucionar a la curación espontánea o incluso agravarse con el tiempo, el tratamiento quirúrgico está indicado sólo en niños con cuadros clínicos estables, sin posibilidad de recuperación de la función muscular(1,2).

El tratamiento se expone en la tabla VI.

Paralisis del IV par(1,2,7,10) (Fig. 5)

Ante un niño con la cabeza inclinada hacia un hombro, sospecharemos una parálisis del OS.

La parálisis del OS es la más frecuente de las parálisis oculomotoras (POM). La gran mayoría de las veces se trata de paresias, siendo uno de los motivos por los que es la POM de mejor pronóstico.

Son muy frecuentes las formas congénitas(12). Las adquiridas suelen deberse a traumatismos (lo más frecuente), neoplasias, encefalitis y meningitis. Pueden ser: unilaterales o bilaterales.

En los casos congénitos, los niños suelen ser asintomáticos, al ser frecuente la supresión, existir un incremento de la amplitud de fusión vertical o un tortícolis (que, si no es muy grande, puede pasar desapercibido para la familia). Pueden existir asimetrías faciales (normalmente la hemifacies del lado hacia el que se inclina la cabeza está hipoplásica) y, en algunos niños, se observa cierta deformidad ósea craneana (abombamiento del hueso parietal del lado hacia el que se inclina la cabeza).

En los adquiridos agudos y en los congénitos descompensados, los niños suelen aquejar astenopía y/o diplopía vertical (que inicialmente aumenta al mirar hacia abajo y en las tareas de cerca). Si la desviación no es muy acentuada, a veces el niño adopta un tortícolis para eliminar la diplopía.

El tortícolis teóricamente consta de 3 componentes: 1) torsional: inclinación de la cabeza hacia el hombro opuesto al ojo afectado (para compensar la hipertropía y/o la exciclotorsión); 2) horizontal: giro de la cara hacia el lado opuesto al ojo afectado (para colocar el ojo en abducción, donde la hipertropía es menor); y 3) vertical: descenso del mentón (para llevar el ojo a la supraversión, donde la hipertropía es menor). En la práctica, el componente más típico y característico es la inclinación de la cabeza hacia el hombro opuesto al ojo afectado, que sugiere el diagnóstico a primera vista. Es importante la colaboración entre oftalmólogos y pediatras para evitar errores diagnósticos ya que, con cierta frecuencia, vemos niños que han sido sometidos a fisioterapia al no diagnosticarse la anomalía oculomotora.

Existe hipertropía del ojo afectado que aumenta en la lateroversión correspondiente con la aducción de dicho ojo y con la inclinación de la cabeza hacia el hombro del mismo lado (maniobra de Bielschowsky positiva). Suele haber también síndrome V y/o exciclotorsión del ojo afectado.

Puede existir hipofunción del OS afectado, y la ducción es normal.

La aparición de los secundarismos depende, entre otros factores, de la relación entre el ojo fijador y el ojo afectado por la paresia: Si el ojo fijador es el sano, aparece una hiperfunción del OI ipsilateral. Si el ojo fijador es el afectado, se desarrolla una hiperfunción del RI contralateral. Estos secundarismos son responsables de la alta tendencia a la comitancia.

Es bastante frecuente la existencia de desviaciones horizontales asociadas.

Parálisis del VI par(1,2,7,10)

Endotropía en posición primaria mayor cuando fija el ojo afectado y al dirigir la mirada hacia el campo de acción del músculo afecto.

La parálisis del RL ocupa el 2º lugar en incidencia. Puede ser unilateral (lo más frecuente) o bilateral.

La forma congénita es muy rara (haremos el diagnóstico diferencial con la endotropía congénita y el síndrome de Duane tipo I). Las adquiridas son más frecuentes y generalmente autolimitadas; las causas más comunes en niños son: hipertensión intracraneal, traumatismos, procesos inflamatorios o infecciosos (meningitis, encefalitis, neuritis) y tumores intracraneales.

Los casos congénitos son asintomáticos (al ser frecuente la supresión). En los adquiridos, al principio los niños refieren diplopía horizontal, que evitan con el cierre de un ojo (guiño); generalmente es transitoria (debido a la supresión). Si la desviación no es muy acentuada, el niño puede adoptar un tortícolis horizontal característico con la cabeza o la cara girada hacia el lado del ojo afecto. A veces existen otros síntomas asociados (cefaleas, mareos, nauseas con o sin vómitos), que pueden deberse a las molestias ocasionadas por la diplopía o sugerir la presencia de otros cuadros.

Típicamente, el niño presenta endotropía en PPM (inferior a 15-20º), que aumenta en el campo de acción del RL afecto y disminuye (o desaparece) al mirar en sentido contrario. La desviación es mayor cuando fija el ojo afectado y al fijar de lejos.

En las parálisis existe una importante limitación de la abducción (a veces el ojo no es capaz de llegar a línea media), que no se realiza ni con maniobras de provocación, y existe nistagmus en su intento. Cuando no se trata adecuada y precozmente, se produce un aumento gradual de la endotropía (por contractura del RM ipsilateral). En las paresias, existe una ligera limitación de la abducción con nistagmus desde que el ojo sale de PPM. En algunos casos mejora la función muscular y son los secundarismos (contractura del RM del ojo paralizado) los responsables de que persista una endotropía comitante o casi comitante.

Parálisis del III par(1-3,7,10)

En la forma completa existe exotropía e hipotropía del ojo afectado y ptosis.

Puede ser parcial o total, completa o incompleta.

En niños suelen ser congénitas, generalmente unilaterales y no suele afectarse la musculatura intraocular. En general, se consideran benignas y aisladas; sin embargo, estos niños deben ser explorados por un neurólogo pediátrico para buscar otros signos de lesión neurológica focal. La causa más frecuente de parálisis adquirida del III par en niños es el traumatismo, aunque a menudo es un signo grave.

La parálisis completa se traduce por incapacidad o grados variables de limitación de la aducción (por afectación del RM), de la elevación (afectación del RS) y de la depresión (afectación del RI). Típicamente, el ojo afectado se encuentra en exotropía (por acción del RL intacto) e hipotropía(13). El OS intacto causa inciclotorsión del ojo al intentar mirar hacia abajo. Además, hay grados variables de ptosis (por afectación del elevador del párpado superior), y puede existir midriasis y parálisis de la acomodación (por lesión del parasimpático, que inerva el esfínter pupilar y el músculo ciliar).

Síndromes restrictivos

Síndrome de Duane(1-3,7,10)

En el tipo I, que es el más frecuente, existe limitación o ausencia de abducción en el ojo afecto, con retracción del globo ocular y disminución de la hendidura palpebral durante la aducción.

Es un trastorno congénito de la motilidad ocular generalmente unilateral, que ocurre habitualmente en el ojo izquierdo y, con mayor frecuencia, en mujeres que en varones.

Tipo I: es el más frecuente. Existe limitación o ausencia de abducción en un ojo con aumento de la hendidura palpebral en su intento, aducción normal o ligeramente restringida, y retracción del globo ocular y disminución de la hendidura palpebral durante la aducción (Fig. 6A). A veces aparecen movimientos verticales de elevación y/o depresión durante la aducción. Estos niños presentan ortoforia o ligera endotropía en PPM y pueden adoptar un tortícolis con la cabeza girada hacia el lado del ojo afectado (para conservar la VB normal). El test de ducción pasiva es positivo.

Tipo II: existe limitación o ausencia de aducción en un ojo con retracción del globo ocular y disminución de la hendidura palpebral en su intento, y abducción normal o ligeramente restringida. En PPM, estos niños pueden presentar ortoforia o ligera exotropía.

Tipo III: existe limitación importante de abducción y aducción en un ojo, con retracción del globo ocular y disminución de la hendidura palpebral al intentar la aducción. En PPM existe ortoforia o ligera exotropía.

 

Figura 6. Síndromes restrictivos. A) Síndrome de Duane tipo I en el ojo izquierdo: niña de 2 años con ligera endotropía del ojo izquierdo en posición primaria de la mirada, que compensa con un ligero tortícolis cara a la izquierda donde está en ortoforia y tiene VB normal. Presenta limitación importante de abducción ojo izquierdo, y retracción del globo ocular y disminución de la hendidura palpebral de dicho ojo en aducción. B) Síndrome de Brown en ojo izquierdo: niño con 4 años con imposibilidad de elevar el ojo izquierdo en aducción, que mejora en la línea media, con elevación normal en abducción. Aparece un aumento de la hendidura palpebral al intentar la elevación en aducción; y a pesar de existir depresión del ojo derecho en aducción, no hay hiperfunción del OS.

 

El tratamiento se expone en la tabla VI.

Síndrome de Brown(1-3,7,10)

Existe imposibilidad o déficit de elevación en aducción en el ojo afecto.

Es un trastorno de la motilidad ocular que puede ser congénito o adquirido, permanente o intermitente.

Se caracteriza por imposibilidad o déficit de elevación del ojo afecto en aducción, que mejora en la línea media y es normal o casi normal en abducción (Fig. 6B). Puede haber un aumento de la hendidura palpebral al intentar la elevación en aducción. A veces, el ojo afectado desciende durante la aducción, aunque no suele existir hiperacción del OS. A menudo aparece un patrón en V. Habitualmente existe ortoforia en PPM, aunque con el tiempo puede aparecer hipotropía del ojo afecto, normalmente acompañada de tortícolis con la cabeza girada hacia el ojo sano (inclinación ipsilateral y levantamiento del mentón). En algunos casos hay dolor al intentar la elevación en aducción y el niño puede sentir (o incluso oír) un chasquido, y puede existir una tumoración palpable o hipersensibilidad en la región troclear. El test de ducción pasiva es positivo y es clave para el diagnóstico diferencial con la parálisis del OI (muy rara).

El tratamiento se expone en la tabla VI.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.*** Estrabismo. Merchante Alcántara MM. Pediatr Integral. 2005; IX(6): 431-46.

2.*** Estrabismo. Merchante Alcántara MM. Pediatr Integral 2009; XIII(7): 637-54.

3.* Gil-Gibernau JJ. Estrabismo” En: Gil-Gibernau JJ, ed. Tratado de Oftalmología Pediátrica. p. 47-60.

4.** Castiella Acha JC, López Garrido JA, Anguiano Jiménez M, Usabiaga Uzcandizaga M. Tratamiento de la ambliopía estrábica. En: Galán Terraza A, Visa Nasarre J, eds. Estado actual del tratamiento del estrabismo. LXXXVIII Ponencia Oficial de la Sociedad Española de Oftalmología 2012. McLine, S.L. p. 405-48.

5.*** Kanski J. Estrabismo. En: Kanski J, ed. Oftalmología clínica. 4ª edición. Ediciones Harcourt. p. 451-83.

6.** Castiella JC, López Garrido J. Exploración del niño estrábico. En: Gómez de Liaño F, ed. Encuentro Estrabológico Iberoamericano”. Sevilla; 1992. ONCE. p. 23-32.

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8.* Wagner RS. Exploración en oftalmología pediátrica. En: Nelson. Harley. Oftalmología Pediátrica. 4ª edición. Mc Graw-Hill Interamericana. p. 92-107.

9.** Castiella JC, Pastor JC. La refracción en el niño. 1ª edición, 1997. Primera reimpresión, 1999. McGraw-Hill/Interamericana de España, S.A.U.

10.** Olitsky SE, Nelson LB. Trastornos caracterizados por estrabismo. En: Nelson. Harley. Oftalmología pediátrica. 4ª edición. McGraw-Hill Interamericana. p. 164-215.

11.** Merchante Alcántara MM. Exploración, diagnóstico y tratamiento del estrabismo divergente. Acta Estrabológica. 2001; XXX: 65-79.

12.** Kanski J. Neuroftalmología. En: Kanski J, ed. Oftalmología clínica. 4ª edición. Ediciones Harcourt. p. 517-67.

13.* Rodrigo Guzmán J. Neuroftalmología pediátrica. En: Gil-Gibernau JJ, ed. Tratado de Oftalmología Pediátrica. p. 261-87.

Bibliografía recomendada

– Estrabismo. Merchante Alcántara MM. Pediatr Integral. 2005; IX(6): 431-46.

– Estrabismo. Merchante Alcántara MM. Pediatr Integral 2009; XIII(7): 637-54.

Similares artículos al actual destinados a pediatras, con iconografía y casos clínicos diferentes.

– Castiella JC, Pastor JC. La refracción en el niño. 1ª edición, 1997. Primera reimpresión, 1999. McGraw-Hill/Interamericana de España, S.A.U.

Es un libro básico y de fácil lectura que deja claro que la refracción en el niño debe constituir un capítulo muy importante de los conocimientos relacionados con el tratamiento de los problemas oculares; y que la corrección óptica constituye una parte fundamental del procedimiento terapéutico.

 

Caso clínico

Historia clínica

Niña de 3 años de edad, que acude a consulta porque desvía de forma intermitente hacia dentro el ojo derecho desde hace aproximadamente 6 meses, principalmente si enfoca de cerca. Un oftalmólogo le ha mandado gafas de +3 D y otro de +6 D en ambos ojos. Lo comentan con el pediatra porque están confundidos y la remiten para segunda opinión.

Dentro de los antecedentes familiares destacan: padre con miopía leve, primo con estrabismo convergente.

Exploración pediátrica

• Agudeza visual:

– OD: 0,7.

– OI: 1.

• Cover test simple:

– De lejos: +0º.

– De cerca: domina ojo izquierdo +15º.

Exploración oftalmológica

• Agudeza visual:

– OD: 0,7.

– OI: 1 (test de Pigassou).

• Refracción bajo atropina al 0,5% durante 7 días:

– OD: + 8,75 D (-0,50 D a 100º).

– OI: + 6,75 D.

• Exploración sensorial:

– Luces de Worth lejos: suprime ojo derecho.

– Luces de Worth cerca: diplopía homónima.

– Test vectográficos: suprime ojo derecho.

– Titmus de lejos: no realiza.

– Titmus de cerca, TNO y Lang: no realiza.

– Correspondencia retiniana normal. No fusiona.

• Exploración motora:

– De lejos: domina ojo izquierdo +3º. De cerca: domina ojo izquierdo +15º.

– Motilidad y convergencia: normales.

• Biomicroscopía de polo anterior: sin alteraciones.

• Tonometría de no contacto: 13 mm de Hg en ojo derecho, 10 mm de Hg en ojo izquierdo.

• Fondo de ojo (bajo midriasis medicamentosa): compatible con la normalidad.

Tratamiento oftalmológico

• Prescripción:

– OD: + 8,75 D (-0,50 D a 100º).

– OI: + 8,25 D. Penalizado con +1,50 D (tratamiento ambliopía ojo derecho).

A los 3 meses:

• Agudeza visual:

– OD: 1.

– OI: 1 (test de Pigassou).

• Exploración sensorial:

– Luces de Worth lejos y cerca: no suprime.

– Test vectográficos: no realiza.

– Titmus de lejos y cerca: no realiza.

– TNO: B.

– Lang: normal.

– Correspondencia retiniana normal. Fusiona.

• Exploración motora:

– Con corrección: +0º lejos y cerca.

– Motilidad y convergencia: normales.

 

Figura 7. Arriba: primera visita. Abajo: a los 3 meses y con su corrección. En las imágenes de la izquierda la niña está fijando de lejos y en las de la derecha, de cerca.

 

Traumatismos oculares

Temas de FC

J.M. Casanovas Gordó*, V. Martín Gómez**

*Pediatra. CAP Roquetes-Canteres. Institut Català de la Salut. Barcelona. **Oftalmóloga.
Especialista en segmento anterior y córnea. Hospital Sant Joan Despi Moises Broggi. Barcelona

 

Resumen

Los traumatismos oculares son motivo de visita al pediatra de Atención Primaria con cierta frecuencia. Los varones mayores de 11 años son los más vulnerables. Los niños pequeños los sufren en el propio domicilio y los mayores de 8 años en las actividades deportivas. Describimos en esta revisión la historia clínica, exploración y detalles de interés para el pediatra de la afectación traumática del párpado, conjuntiva, córnea, iris, cristalino, vítreo, coroides y retina, fractura de la órbita y lesión por traumatismo del nervio óptico, así como la perforación y penetración ocular como una grave secuela secundaria al traumatismo. Las manifestaciones oculares del niño maltratado y los traumatismos oculares deportivos son motivo también de atención en el artículo.

 

Abstract

Eye trauma is good a reason for frequently visiting the primary care paediatrician. Males older than 11 years old are the most vulnerable ones. Babies usually experience it at home while children older than 8 usually suffer it playing sports. This report describes the clinical history, the examination and other data of interest for paediatricians about traumatic eyelid, conjunctiva, cornea, iris, lens, vitreous, choroid and retina, orbital fracture and traumatic injury of the optic nerve, as well as the ocular drilling and penetration as a serious ocular secondary effect to trauma. The ocular manifestations of an abused child or the sports eye trauma are also described in this article.

 

Palabras clave: Traumatismos oculares; Pediatría; Lesiones conjuntivales y corneales.

Key words: Ocular traumatism; Pediatrics; Conjunctival and corneal injuries.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(7): 507-519


Traumatismos oculares

 

Los traumatismos oculares deben ser considerados como una enfermedad.

J.T. Banta(1)

Introducción

La primera causa de visita oftalmológica pediátrica de urgencia son las conjuntivitis y, la segunda, los traumatismos oculares.

El estrabismo es la causa más frecuente de intervención quirúrgica ocular en el niño y la ambliopía la de pérdida de visión monocular precoz. Después de ambas patologías, están los traumas oculares como causa más importante de morbilidad ocular infantil.

Los traumatismos oculares se distribuyen según las edades, con una primera incidencia en los últimos años de la adolescencia y una segunda en los pacientes mayores de 70 años de edad(1,2).

Las lesiones oculares graves son más frecuentes en los varones con una proporción de 3-5/1. Son causa importante de pérdida de visión en los países menos desarrollados y en los estratos sociales menos favorecidos.

Son los responsables de ceguera unilateral, baja visión bilateral y ceguera bilateral. El traumatismo ocular es, además, una enfermedad recurrente, tras un primer traumatismo existen 3 veces más probabilidades de sufrir un 2º trauma ocular.

Buena parte de los traumatismos son evitables. Es indudable que la supervisión de los adultos reduce la incidencia y el bajo nivel educativo o socioeconómico aumenta el riesgo de lesión ocular. El pediatra, muchas veces, será el primero en atenderlos.

En los primeros años de vida, la incidencia de traumatismos oculares es prácticamente igual en ambos sexos, pero esta tendencia cambia con una mayor frecuencia en varones en la población adulta. La mayoría de las lesiones se producen en el hogar o colegio(2).

Los traumatismos en los niños pequeños se producen en casa, con los juguetes o en la cocina (con aceite, agua hirviendo, productos de limpieza, utensilios de cocina). En niños mayores de 8 años, con los deportes, una de las causas más importantes (pelota, tirachinas, palos, petardos, piedras, proyectiles, dardos y balines de aire comprimido –los balines causan lesiones especialmente devastadoras–). Los varones de 11 a 15 años son los más vulnerables(3). No podemos olvidar deportes como el hockey, deportes con raqueta, béisbol, baloncesto, esgrima, squash, boxeo, artes marciales de contacto, lucha libre y, actualmente, el paint-ball (juego con balas de pintura –juego de guerra–). Las lesiones por balas de pintura son actualmente el traumatismo ocular más frecuente y más grave relacionado con la práctica del deporte. El diámetro del paint-ball es inferior a 2 cm y alcanza velocidades de 90 a 150 metros por segundo. En los últimos años la protección ocular en algunos de estos deportes ha reducido el porcentaje de lesiones(4).

Se han descrito también lesiones oculares por sistemas de airbag (quemaduras, laceraciones, abrasión corneal, hipema, desprendimiento de retina e, incluso, estallido ocular), aunque el efecto protector frente a un accidente mortal tiene mayor peso que el pequeño riesgo asociado.

La mayoría de lesiones oculares son evitables con los sistemas de protección actuales disponibles. Los pacientes con ambliopía deben ser identificados y deben tener especial cuidado si practican algún deporte de riesgo, pues la lesión en el ojo útil mermaría su calidad de vida. En la página web de la Academia Americana de Oftalmología se habla de prevención de lesiones oculares: www.AAO.org (Preventing Eye Injuries).

Historia clínica y exploración general

Realizar una buena historia clínica es muy importante(5). Al tratarse de un niño, la mayor parte de la información la obtendremos de los cuidadores (frecuentemente los padres) y no es tarea fácil. Las circunstancias del traumatismo deben ser recordadas cuidadosamente ya que pueden tener implicaciones médico-legales importantes.

Debe interrogarse el cuándo, cómo y con qué se ha producido la lesión(6).

Hay que preguntar al paciente, si ello es posible, por la edad, cambios visuales graduales o repentinos desde que sufrió el trauma o síntomas como dolor, diplopía y fotofobia.

Anotar el momento y lugar del accidente, el mecanismo de la lesión, si ha sido accidental o intencional, la presencia de testigos, el objeto que causa el accidente, la sospecha y el tipo de cuerpo extraño, si ha habido lesiones químicas por álcalis, si ha habido lesión por animal, tipo de animal y si ha sido espontáneo o provocado. También, es muy importante conocer de la anamnesis si hay enfermedades oculares preexistentes y nivel de visión ocular del paciente antes del accidente (si es posible).

La exploración no es sencilla. Debe ser realizada por personal cualificado. La ansiedad y el dolor del paciente dificultan la cooperación. Si es difícil explorar al niño, deberá efectuarse bajo sedación o anestesia general.

Un dato muy importante y por el que siempre debemos comenzar la exploración es la Agudeza Visual (AV). Hay que explorar cada ojo por separado. Si el niño es mayor de 3 años se debe realizar mediante la escala E de Snellen. Valorarla en menores de 3 años resulta difícil: hay que enseñarle un juguete con colores vivos, prestando atención a la capacidad del niño de fijar la vista en ese objeto. Puede ser que en ese momento se intente quitar el parche de su ojo sano, lo cual nos hará sospechar una menor AV en el ojo afectado.

Si la edad lo permite, valorar la visión cromática (el color rojo puede parecer gris si hay disfunción del nervio óptico). Es importante para el diagnóstico, pronóstico y evaluación médico-legal.

Las pupilas nos dan información del sistema visual y de una posible patología intracraneal. Si el paciente está inconsciente es la única fuente de información. Explorar los reflejos fotomotores directo y consensuado es muy importante, así como la forma de la pupila en el ojo traumatizado. Por ejemplo, la presencia de un defecto pupilar aferente relativo (pupila que se dilata, paradójicamente, al ser iluminada, tras haber iluminado previamente el ojo contraletal) nos indica una posible lesión en la vía aferente visual, ya sea a nivel del nervio óptico (alteración más frecuente), o a nivel retiniano (lesión que debe ser muy extensa para provocar dicha alteración pupilar).

Valorar la motilidad extraocular que es importante en la sospecha de lesión de la órbita o de un nervio craneal.

La presión intraocular es otro dato importante. Siempre antes de valorarla debemos asegurarnos de que no existe un traumatismo ocular abierto, ante lo cual está totalmente contraindicado tomarla. La toma se realiza mediante una ligera presión con ambos dedos índices sobre el párpado superior, ejerciendo presión de manera alterna y después comparando con el ojo contralateral. Suele ser complicado detectar ligeras variaciones, por lo que únicamente nos servirá para descartar grandes hipertonías. Ante un aumento de presión importante debemos remitir inmediatamente al oftalmólogo para su diagnóstico y tratamiento.

La sospecha de abuso del niño debería ser considerada si la historia es inconsistente con la lesión ocular del paciente: historia del cuidador contradictoria o múltiples visitas al servicio de urgencias. La exploración oftalmológica puede ayudar en el diagnóstico del síndrome del bebé zarandeado (hemorragias intracraneales e intraoculares –intra, pre o subretinianas- sin signos de traumatismo externo).

La exploración externa del paciente: observar la cabeza, cara, región periorbitaria y párpados. Anotar equimosis, edema, ptosis, laceraciones y cuerpos extraños, enoftalmos y exoftalmos. La región periorbitaria debe palparse para descartar crepitación o deformidades en huesos orbitarios. La hipoestesia infraorbitaria, crepitación, enoftalmos y deformidad orbitaria pueden indicar fractura orbitaria por compresión (blow-out).

Respecto a las exploraciones complementarias, la radiografía simple tiene menos valor que las exploraciones que se efectúan actualmente como la TAC y la Resonancia Magnética (RM). Sin embargo, es útil para realizar la primera valoración rápida o para orientarnos si no disponemos de las otras exploraciones complementarias de urgencias. Con ella podemos valorar la presencia de un cuerpo extraño intraorbitario o intraocular, o fractura de las paredes de la órbita. No detecta cuerpos de plástico o madera por ser radiolúcidos y tampoco se visualizan las partes blandas.

La TAC orbitaria es la prueba que más información nos aporta, localización exacta de cuerpos extraños y fracturas, nos da imágenes del globo ocular, músculos y paredes orbitarias. Siempre se debe realizar ante la sospecha de perforación ocular. Aunque, al ser una prueba más específica, debe ser valorada siempre por un radiólogo y un oftalmólogo.

La RM visualiza mejor las lesiones vasculares, patología intracraneal, trombosis del seno cavernoso y enfermedades desmielinizantes e inflamatorias del nervio óptico. No suele ser tan útil para localizar lesiones de traumatismos oculares, y queda totalmente descartado pedirla como primera prueba diagnóstica. Siempre hay que descartar antes mediante otras pruebas de imagen la ausencia de cuerpos extraños metálicos.

La ecografía es útil pero no debe realizarse si se sospecha perforación ocular. Proporciona la mayor resolución e información anatómica del segmento posterior ocular. Puede visualizar cuerpos extraños intraoculares, radiopacos y radiolúcidos y patología del vítreo, retina, coroides y esclerótica. También la glándula lagrimal, músculos, nervio óptico y tejidos blandos de la órbita.

Biomicroscopía o exploración del segmento anterior ocular

 

Párpados, conjuntiva, córnea y esclera

La mayor parte de las lesiones de la superficie ocular son benignas y se resuelven sin tratamiento, sin embargo, requieren una exploración meticulosa (incluso en lesiones que parecen de poca importancia) y un tratamiento precoz para evitar secuelas permanentes y complicaciones tardías.

Párpado

La equimosis (hematoma u ojo morado) aparece en el párpado tras una contusión y se reabsorbe espontáneamente. Por efecto de la gravedad, puede extenderse al párpado inferior, lo cual debe advertirse a las familias.

Cuando hay una herida en el párpado debe tenerse en cuenta la localización porque:

• Si la herida afecta al párpado superior, puede estar comprometido el músculo elevador; la sutura incorrecta daría lugar a ptosis palpebral. Frecuentemente hay salida de grasa orbitaria por la herida. No debe dejarse curar por segunda intención.

• Si la herida afecta al borde palpebral, la sutura correcta se hará alineando los bordes de la herida para evitar eversión o inversión del párpado y evitar la aparición de epífora, irritación o defecto de humidificación corneal.

• Cuando la herida afecta a la zona interna del párpado, puede dañar el conducto lagrimal, requiriendo una reparación con microcirugía por parte del oftalmólogo.

• También puede dañarse la glándula lagrimal situada en la zona externa del párpado.

Siempre, ante una herida en el párpado, remitir al oftalmólogo para su sutura, una malposición palpebral o no tener en cuenta la vía lagrimal a la hora de realizar la sutura nos puede dar complicaciones oculares a posteriori.

La infección de la herida palpebral secundaria al traumatismo puede complicarse con una celulitis periorbitaria.

La ptosis palpebral puede deberse al hematoma y a la reacción inflamatoria que desaparece en unos días o bien a la lesión del músculo elevador del párpado, en cuyo caso el pronóstico es peor.

El hematoma palpebral bilateral en anteojos o también llamado de “ojos de panda” debe hacernos pensar en la fractura de la base del cráneo.

Conjuntiva y córnea

Cuando exploramos la conjuntiva o la córnea, tras un traumatismo podemos encontrarnos con: hemorragia subconjuntival (hiposfagma) (Fig. 1), erosión de la superficie, quemosis, enfisema, abrasiones, laceraciones y cuerpo extraño conjuntival (lentes de contacto) o cuerpo extraño corneal y abrasión corneal.

 

Figura 1. Hiposfagma.

 

La hemorragia subconjuntival traumática tiene un aspecto llamativo. La espontánea suele deberse a una maniobra de Valsalva que aumenta la presión venosa (tos, estornudo, vómitos, levantar objetos pesados). Las conjuntivitis víricas o bacterianas también son una causa frecuente. El frotamiento ocular enérgico también puede producirla. Desaparece en unos días, pero puede durar semanas. La hemorragia subconjuntival debe ser limitada a la zona anterior. La mayoría de ellas son benignas. Si es extensa (ocupando toda la conjuntiva y fondos de saco conjuntival) debería pensarse en la posibilidad de fractura del techo o suelo de la órbita e, incluso, hemorragia intraocular o rotura del globo.

La sensación de arenilla o cuerpo extraño es la molestia más frecuente en estas urgencias oftalmológicas.

La lesión conjuntival da lugar a un leve dolor por la escasez de inervación sensorial.

Tras una lesión corneal (Fig. 2), la capa basal del epitelio corneal y los nervios corneales superficiales quedan expuestos a estímulos externos, siendo el dolor más intenso.

 

Figura 2. Erosión corneal por un papel.

 

Clínicamente, suele aparecer dolor, lagrimeo, fotofobia, enrojecimiento ocular, blefaroespasmo y disminución de la visión. Los movimientos del globo ocular y el parpadeo aumentan el dolor y la sensación de cuerpo extraño.

Para visualizar las lesiones, hay que aplicar fluoresceína. La fluoresceína tiñe las lesiones en el epitelio, ya sean conjuntivales o corneales. Será la exploración diagnóstica principal. Utilizar tiras estériles de papel o colirio, en el ojo afectado, e iluminarlo con luz azul de cobalto y podremos apreciar las erosiones en color amarillo verdoso. La tira de fluoresceína deberá estar ligeramente humedecida con colirio anestésico doble, lo que nos ayudará a realizar mejor la exploración. El paciente deberá mirar hacia arriba mientras el extremo de la tira contacta con el fondo de saco inferior, evitando el roce con la córnea.

Las erosiones corneales curan rápidamente pero pueden complicarse con recurrencias; reaparece la lesión al cabo de un tiempo sin haber sufrido ningún traumatismo, sobre todo al levantarse por las mañanas, lo que se denomina síndrome de erosión corneal recidivante. Esto se produce porque las uniones hemidesmosómicas de las nuevas células epiteliales corneales son débiles produciendo que, al estar un tiempo prolongado con los párpados cerrados al dormir, el epitelio nuevo se enganche literalmente al párpado superior, produciéndose una nueva erosión corneal al abrir el párpado de forma espontánea.

La morfología de las erosiones corneales nos puede ayudar a la hora de realizar el diagnóstico. Por ejemplo, las erosiones lineales nos hacen sospechar cuerpos extraños subtarsales. La eversión del párpado superior y la observación de los fondos de saco conjuntivales son técnicas útiles para localizar y eliminar los cuerpos extraños. Ante una erosión corneal, siempre debemos evertir el párpado superior en busca de cuerpos extraños.

El pediatra puede intentar retirar el cuerpo extraño (Fig. 3), instilando previamente un colirio anestésico, mediante irrigación con suero con un chorro fuerte, con algodón, con una gasa humedecida; debe revertirse el párpado superior para detectar cuerpos extraños en el fondo de saco, en la zona subtarsal, para lo cual el paciente debe mirar hacia abajo. Hay que evitar los instrumentos afilados.

 

Figura 3. Cuerpo extraño corneal.

 

Cuando el cuerpo extraño es tierra o serrín, el lavado abundante con suero fisiológico será útil pero, ante la mínima dificultad, enviar al paciente al oftalmólogo. En ocasiones, el niño deberá ser sedado para la retirada del cuerpo extraño en el quirófano.

Pese a la creencia extendida, tras la extracción de un cuerpo extraño, o bien tras una erosión corneal o conjuntival traumática, NUNCA debemos ocluir el ojo. Únicamente pautar pomada antibiótica y colirio midriático (ciclopléjico) para disminuir el dolor mediante la relajación del músculo ciliar. Tras el diagnóstico de una erosión conjuntival o corneal, o tras la extracción de un cuerpo extraño, siempre debemos remitir al paciente al oftlamólogo para su posterior seguimiento. Aunque la mayoría de lesiones de este tipo curan en unas horas o en un par de días, debemos asegurarnos que es visitado por un especialista, para evitar posibles complicaciones.

La oclusión queda reservada para las erosiones de origen fototraumático o por radiación (erosiones estériles). La oclusión debe realizarse con los párpados cerrados, con dos gasas dobladas y con ligera presión impidiendo así el movimiento palpebral y mantenerlo durante 24 horas. Deberan utilizarse pomadas que tienen un efecto lubricante aunque enturbien la vista. Hay que aconsejar que no se froten los ojos. Los antibióticos aminoglucósidos, producen un efecto inhibitorio sobre la epitelización. Los macrólidos son una buena opción para el tratamiento (pomada de eritromicina, por ejemplo). No debe permitirse que el paciente utilice gotas anestésicas tópicas para el dolor, que impiden la emigración epitelial normal y favorecen que la abrasión corneal aumente de tamaño y el daño corneal se haga permanente. Si el dolor es intenso, el paciente deberá tomar analgésicos por vía oral. Los defectos corneales traumáticos, aunque sean moderadamente grandes, suelen cicatrizar en uno o dos días sin parches en los niños pequeños.

Como secuelas tardías de laceración corneal profunda podemos tener el astigmatismo y cicatrices corneales (leucomas) que pueden reducir la agudeza visual.

Los cuerpos extraños metálicos en la superficie corneal empiezan a oxidarse a las pocas horas, son tóxicos y deben ser eliminados. Con los cuerpos extraños profundos de material inerte (plástico o cristal) se puede mantener una actitud expectante pues con el tiempo migran en dirección anterior y se extraen con más seguridad. Ante la presencia de uno de estos tipos de cuerpos extraños, remitir siempre al oftalmólogo para su tratamiento y posterior seguimiento.

Quemaduras y causticaciones

Las causticaciones por ácidos y álcalis son urgencias que requieren un tratamiento inmediato antes del diagnóstico de las lesiones. El tratamiento consiste en la irrigación del ojo con 500 cc de suero fisiológico o Ringer lactato.

La cantidad de daño tisular se relaciona directamente con la duración del contacto entre el agente químico y el ojo. “Cada segundo cuenta” en una lesión química. La irrigación inmediata es vital.

Las quemaduras y causticaciones son una verdadera urgencia oftalmológica: en las quemaduras térmicas los párpados y la córnea son las zonas más afectadas. El agua y el aceite no suelen provocar lesiones tan graves como los agentes químicos(7). También la pólvora de los petardos provoca quemaduras. Las quemaduras químicas en la infancia suelen deberse a detergentes o disolventes orgánicos que se encuentran en productos de limpieza domésticos.

Los álcalis suelen penetrar en el ojo con mayor facilidad que los ácidos. Su morbilidad es significativamente mayor. Las causticaciones oculares pueden lesionar el epitelio corneal y conjuntival, la membrana basal, el estroma corneal, el endotelio de los vasos conjuntivales y la epiesclera.

Los álcalis que pueden afectar el globo ocular son: el amoníaco, el hidróxido sódico (lejía, desatascadores), la potasa caústica, el hidróxido de magnesio y el hidróxido cálcico (cemento, yeso y cal). Los ácidos son el sulfúrico (batería del automóvil), el ácido clorhídrico (provoca lagrimeo a distancia), el ácido nítrico (con un contacto prolongado se comporta como el clorhídrico) y el ácido acético (precisa de un tiempo de contacto prolongado y una concentración superior al 10%).

El álcali provoca lesiones más graves ya que penetra rápidamente en el interior del ojo, saponifica los ácidos grasos de las membranas celulares epiteliales, desnaturaliza el colágeno y produce trombosis vascular. Ante una causticación por un álcali antes de empezar la irrigación aplicar unas gotas de aceite de oliva sobre la superficie ocular, ayuda a parar la reacción saponificadora que se produce. Los ácidos provocan menos daño porque el ion hidrógeno precipita las proteínas, evitando la penetración del producto a través de la córnea.

El pronóstico dependerá de si el agente es un álcali o un ácido, del área de exposición y de la concentración de la sustancia química y del tiempo de contacto con el tejido del ojo.

Esta urgencia es la única en la cual iniciamos el tratamiento antes que la exploración, con irrigación abundante (las 3 íes de irrigación, irrigación, irrigación) con 500 cc de suero fisiológico o ringer lactato. No debe efectuarse presión sobre el globo ocular y hay que tener en cuenta que, a mayor espacio de tiempo entre la producción de la lesión y el lavado, el pronóstico será peor.

Hay que efectuar la limpieza, con una gasa, de los restos que pueden estar en contacto con la conjuntiva y con los fondos de saco conjuntival superior e inferior. Deben administrarse analgésicos por vía oral en las primeras horas tras el accidente. La quemadura corneal con cigarrillos es la lesión térmica más frecuente de la superficie ocular del niño. Son accidentales y no hay que pensar en manifestación de maltrato. Es debido a que los ojos del niño están a la altura del cigarrillo que tiene el adulto. Estas quemaduras suelen curar con rapidez y sin cicatrices.

La ceniza del cigarrillo se comporta como un álcali al cual se añade el efecto del calor.

Ante una causticación debe remitirse el paciente al oftalmólogo, que determinará su gravedad e iniciará el tratamiento pertinente. La mayoría se resuelven con pomada antibiótica, colirio con corticoide, colirio ciclopléjico y vitamina C vía oral. Las más graves pueden precisar incluso de tratamiento quirúrgico. A consecuencia de estas lesiones, se pueden formar cicatrices, glaucoma, cataratas y precisar un trasplante corneal.

Otro agente químico son los pegamentos. Si se han adherido a los párpados, habrá que recortar las pestañas, ya que producen adherencias muy firmes, y despegar los bordes con ligeras tracciones. El pegamento sobre la superficie ocular está poco adherido y, al traccionarlo, sale como un bloque.

Los petardos

El 5% de los traumatismos oculares son consecuencia de los fuegos artificiales, tan tradicionales en nuestro país. Las 2/3 partes de los accidentes relacionados con petardos se producen en los domicilios particulares. Se afecta tanto el que observa como el que lanza el artefacto. Se aconseja siempre la supervisión de los padres ante la manipulación de este tipo de artefactos por parte de niños. También es recomendable el uso de gafas de protección. Incluso las bengalas que parecen inofensivas, pueden provocar quemaduras importantes.

Lesiones fototraumáticas y por radiaciones

Las radiaciones ultravioleta son la causa más frecuente de lesiones tras la exposición solar en la playa o en la nieve.

Las lesiones suelen ser bilaterales y pueden manifestarse en forma de un punteado que tiñe con fluoresceína el área interpalpebral, hasta zonas extensas de desepitelización. Los síntomas (intenso dolor) aparecen de 8 a 12 horas tras la exposición y no hay relación entre el tiempo de exposición y la intensidad de las manifestaciones clínicas.

La retinopatía solar es una lesión producida por la luz del sol en personas que observan un eclipse solar. Aparece una pequeña quemadura en la retina que no ocupa toda la superficie, dando lugar a una disminución de la visión.

Los punteros láser de uso doméstico, aunque teóricamente podrían producir fotocoagulación de la retina (mirando fijamente más de 10 segundos al puntero), no suelen causar afectación pues el tiempo de exposición es inferior a 1 segundo.

Lesiones del globo ocular con afectación de la cámara anterior

Hipema

Consiste en la acumulación o presencia de sangre en la cámara anterior del ojo (en la parte más inferior) y se visualiza como un nivel rojo entre la córnea y el iris. Es una verdadera urgencia oftalmológica. Puede ser reconocido con la luz de la linterna (Fig. 4).

 

Figura 4. Hipema.

 

El hipema es secundario a traumatismos con objetos de tamaño más pequeño que el reborde de la órbita y consecuente lesión de los vasos sanguíneos de la raíz del iris o del cuerpo ciliar. Ante la aparición de un hipema, hay que descartar la rotura o estallido ocular y valorar el estado del iris y el cristalino(8).

Puede acompañarse de lesiones en el iris, cuerpo ciliar y cristalino. En pacientes de origen africano, y con antecedentes de hemoglobinopatía falciforme o drepanocitosis, debe descartarse esta enfermedad. Debe evitarse que vuelva a sangrar en los días posteriores al traumatismo.

Existe bastante controversia en referencia a su tratamiento, algunos autores postulan por un tratamiento ambulatorio; mientras que, otros siguen defendiendo el ingreso hospitalario. Actualmente, el ingreso se reserva para niños pequeños (difícil que sigan un reposo estricto en casa) o pacientes con hemoglobinopatías. Los esteroides son el pilar del tratamiento de los hipemas. Es importante el reposo en cama, con la cabeza elevada (posición de la cama en 45º), protector ocular (para evitar tocarse) y sedación en algunos casos. Deben ser controlados diariamente por el oftalmólogo para conocer la tensión intraocular y detectar los cambios que se produzcan con el hipema.

La hematocórnea es la impregnación de la córnea por el pigmento férrico de la sangre. Se produce en hipemas masivos. En niños puede ser necesario un trasplante corneal. El glaucoma puede ser una complicación secundaria al hipema. Ante el diagnóstico de una hematocórnea, derivar al paciente al oftalmólogo de forma urgente, la mayoría de veces es necesario el drenaje del sangrado de forma quirúrgica.

La tinción hemática corneal puede tardar meses o años en desaparecer y puede provocar en la infancia ambliopía por deprivación con las consecuencias sobre la función visual. Por eso debe tratarse con la mayor rapidez posible.

Si el sangrado afecta a más del 50% de la cámara anterior requerirá intervención quirúrgica para evacuar el coágulo e irrigar la cámara anterior.

Clínicamente hay dolor ocular y disminución de la visión o visión borrosa.

La somnolencia es frecuente en los niños y a veces es tan intensa que obliga a realizar un examen neurológico, sobre todo si ha habido un traumatismo craneal.

Si no hay antecedente de traumatismo previo deberá descartarse como desencadenante una enfermedad hematológica (trastorno de coagulación, leucemia), retinoblastoma, xantogranuloma juvenil y la ya mencionada drepanocitosis.

El hipema secundario a un traumatismo con un objeto pequeño es una verdadera urgencia que debe ser valorada por el oftalmólogo.

Iris y cuerpo ciliar

La característica de la afectación del iris y cuerpo ciliar es la fotofobia. A menudo hay una inyección de los vasos sanguíneos episclerales o conjuntivales alrededor del limbo, denominándose hiperemia conjuntival ciliar. La visión generalmente está reducida y la pupila puede ser más pequeña en el ojo afecto respecto al ojo sano. La lesión del músculo esfínter del iris dará lugar a una midriasis.

Clínicamente hay dolor, fotofobia, anisocoria, inyección conjuntival perilimbal (hiperemia ciliar) y visión borrosa. También puede aparecer dificultad para el enfoque de cerca por espasmo o parálisis de la acomodación, y dificultad en la constricción y dilatación pupilar tras la estimulación luminosa.

Si tras el traumatismo ocular hay rotura del esfínter iridiano, aparece la discoria o pupila irregular, pupila en forma de D. La afectación del iris suele acompañarse de hipema, por lo que debe valorarlo un oftalmólogo con urgencia.

Las lesiones de la cámara anterior son una de las secuelas más frecuentes de los traumatismos oculares contusos.

Cristalino

Evaluar el cristalino es fundamental en la exploración del ojo que ha sufrido un traumatismo ocular. El traumatismo es la causa más frecuente de la luxación o subluxación del cristalino(7).

La catarata y la luxación o subluxación que aparecen después de un traumatismo ocular indican que éste ha sido importante (Fig. 5). Provoca un cuadro de pérdida de visión importante de aparición brusca. También suele acompañarse de hipema y hay que derivarlo al oftalmólogo.

 

Figura 5. Catarata traumática.

 

Los traumatismos contusos pueden producir cataratas de aparición inmediata o incluso años después.

Si la catarata da lugar a pérdida de agudeza visual y el paciente es menor de 8 años hay que plantear una intervención quirúrgica precoz para evitar la ambliopía. El glaucoma y el contacto corneal secundarios a la luxación del cristalino también obligarían a plantear la intervención quirúrgica.

La luxación del cristalino frecuentemente es de origen traumático en la infancia. Nos indicará que el trauma ha sido importante.

Ante una luxación o subluxación del cristalino en ausencia de traumatismo ocular valorar un posible síndrome de Marfan.

 

Lesiones del globo ocular con afectación del segmento posterior: vítreo, retina y coroides

La gravedad de las lesiones en las estructuras del segmento posterior es variable: oscila entre las contusiones retinianas periféricas que se pueden resolver espontáneamente hasta el desprendimiento de la retina, que puede poner en peligro la visión.

Si el paciente no presenta una transparencia de medios para poder realizar un fondo de ojo, deberá solicitarse una ecografía para examinar el segmento posterior. La ecografía permitirá detectar: desgarros ocultos de la retina, desprendimiento de retina, hemorragias subretinianas, hemorragia subcoroidea (desprendimiento coroideo), desprendimiento del vítreo posterior, luxación del cristalino, roturas ocultas del globo ocular y cuerpos extraños intraoculares.

Hemorragia vítrea

Sangre en la cavidad vítrea. Es la complicación del polo posterior más frecuente tras el traumatismo ocular. Son síntomas las moscas volantes y suele haber pérdida visual súbita y grave. Algunos pacientes dicen que ven “en rojo”. La presencia de hemorragia vítrea en lactantes o niños debe alertar sobre la posibilidad de malos tratos. Los niños en edad de ambliopía son un reto terapéutico. En los lactantes puede aparecer ambliopía por deprivación las primeras semanas de la hemorragia vítrea. Pueden producirse anisometropías de más de 10 dioptrías. También puede aparecer como complicación un glaucoma.

Contusión, edema, hemorragia y desprendimiento de retina

Puede producirse tras lesiones de golpe o contragolpe (compresión y expansión del globo ocular). En una contusión retiniana aparecen áreas geográficas de retina blanqueada. Si la contusión afecta a la mácula (también llamado edema de Berlin), se puede producir pérdida de visión aguda. Si se afecta la periferia de la retina, el paciente visualmente está asintomático. Si se afecta la fóvea, la pérdida de visión puede ser permanente.

Rotura coroidea

Complicación muy grave. Si aparece nos indica que el traumatismo ocular ha sido importante. Hay afectación de la mácula en más de la mitad de las roturas coroideas. La afectación macular (edema, hemorragia o desprendimiento seroso) comporta la pérdida de visión inmediata. La mayoría de veces no se recupera la agudeza visual tras la reabsorción de las hemorragias y el edema secundario a la rotura. La afectación macular va emparejada con una pérdida de agudeza visual permanente.

Hemorragia subcoroidea (desprendimiento coroideo)

Suele ser una lesión rara, pero grave. Aparece tras traumatismos contusos mediante el mecanismo de compresión y expansión del globo ocular. La sangre se acumula en el interior del espacio virtual entre la coroides y la esclerótica. Puede estar asociada a un estallido ocular oculto. Puede resolverse espontáneamente o aparecer complicaciones tardías, como el desprendimiento de retina.

Fractura de la órbita

El signo más evidente de la fractura del suelo de la órbita es la limitación de la mirada vertical.

El suelo de la órbita está formado por los huesos maxilar superior, cigomático y palatino. Tiene un grosor de 0,5 a 1 mm. La pared medial está formada por el hueso maxilar superior, el lagrimal y el etmoides. La pared medial del hueso etmoides es muy delgada (0,2 a 0,4 mm) y se denomina lámina papirácea. La mayor parte de las fracturas de la pared medial se producen en él. El techo está constituido por el hueso frontal y el ala menor del esfenoides. La pared lateral externa la forman el ala mayor del esfenoides y las apófisis orbitarias del cigomático y del hueso frontal.

Los accidentes con vehículos a motor, los puñetazos en los ojos y las lesiones deportivas con impacto secundario de pelotas son las causas más frecuentes de traumatismos en la órbita.

Hay lesiones contusas y penetrantes. Los puños, pelotas de tenis, golf, squash, bates de béisbol, botellas o superficies romas, como el salpicadero del coche o las puertas, pueden provocar lesiones contusas.

Las paredes orbitarias pueden fracturarse y el globo ocular puede perforarse incluso sin que el objeto haya penetrado directamente en los tejidos(9).

Los objetos penetrantes suelen ser de tamaño inferior al de la órbita (cuchillos, lapiceros, ramitas, balas, clavos y la punta del paraguas). La velocidad del objeto es más importante que el tamaño. Los objetos proyectados a gran velocidad transmiten más energía cinética y, por tanto, ocasionan mayor daño tisular.

El techo y la pared lateral externa son más gruesas y menos propensas a las fracturas.

Las fracturas más frecuentes se localizan en el suelo de la órbita y la pared medial o interna, debido a que son las más débiles. La pared externa y la pared superior son más resistentes y se fracturan en traumas muy intensos, pero en los niños menores de 7 años estas fracturas del techo de la órbita se producen por falta de neumatización de los senos frontales y por la desproporción cráneo-facial.

El signo más evidente de la fractura del suelo de la órbita es la diplopía o la imposibilidad de la mirada hacia arriba.

Lesiones orbitarias graves pueden tener un aspecto externo trivial. Hay que investigar la disminución de la agudeza visual y la diplopía. Puede detectarse: equimosis, epistaxis ipsilateral, enfisema orbitario sugestivo de lesión de la pared medial (debido al paso de aire desde el seno etmoidal a través de una fisura en la lámina papirácea) o inferior, hipoestesia de la mejilla y del labio superior si hay afectación del nervio infraorbitario y escalón en el reborde orbitario en la fractura del suelo de la órbita cuando hay fractura directa(10).

La limitación de la motilidad ocular extrínseca, enoftalmos y diplopía en la mirada de frente y en la mirada inferior (para la lectura y para caminar) es indicativa de un tratamiento quirúrgico precoz. La no existencia de estos signos dará lugar a la abstención de la cirugía.

La presencia de exoftalmos sugiere que el volumen orbitario está incrementado por edema, hemorragia, aire o fragmentos óseos.

La secreción nasal de líquido transparente puede indicar rinorrea de LCR que nos alertará acerca de la fractura de la fosa craneal anterior.

La diplopía secundaria al traumatismo es debida a restricción muscular extraocular. Puede ser una limitación leve por el edema orbitario o puede ser debida a atrapamiento muscular (el más propenso es el músculo recto inferior que discurre a lo largo del suelo de la órbita) en el interior de la fractura con lo cual precisará intervención para liberar el músculo y reconstruir el suelo de la órbita.

Debido a la fractura puede producirse herniación del tejido orbitario al seno maxilar o etmoidal.

Hay que examinar la vía lagrimal, que estará afectada en un 20% de las fracturas de la pared medial.

La TAC orbitaria con cortes axiales y coronales y la radiología con proyección de Waters que muestra el suelo de la órbita y el seno maxilar son las técnicas de imagen de elección para valorar a los pacientes con traumatismo orbitario. La imagen en gota suspendida en el seno maxilar superior es característica de las fracturas del suelo de la órbita.

No hay que olvidar explorar el globo ocular detalladamente, ya que se encuentran perforaciones y lesiones oculares asociadas a estos traumatismos.

En el recién nacido, tras un parto con fórceps, hay que valorar el traumatismo ocular obstétrico. Puede existir contusión ocular, por lo tanto hay que explorar el globo ocular. En ocasiones, hay hematomas palpebrales, hemorragias subconjuntivales, edema corneal, lagoftalmos, blefaroptosis y hemorragia retiniana. La hemorragia macular ocurre en el 4% de recién nacidos (raramente, dará lugar a ambliopía). En las primeras 4 a 6 semanas las hemorragias se habrán reabsorbido sin secuelas.

El término “blow out fracture”, o fractura en estallido, se refiere a la expansión del volumen orbitario debido a la fractura de las paredes orbitarias delgadas hacia los senos paranasales adyacentes, sin compromiso del reborde. Estos huesos delgados son, en realidad, un mecanismo protector ya que, al romperse, reducen la presión sobre el globo ocular y previenen la rotura del ojo.

El 10-30% de las fracturas en estallido se acompañan de abrasiones corneales, hipema traumático, iritis, rotura del globo ocular, contusión retiniana, desprendimiento de retina y hemorragia retiniana.

Las fracturas de la pared medial habitualmente se asocian a fracturas del suelo de la órbita. Suelen comprometer el músculo recto medial.

Las fracturas del techo de la órbita aparecen en accidentes de automóvil y en caídas de una altura importante. Pueden afectar al seno frontal y, como complicaciones, mencionar la fuga de LCR, hemorragia intracraneal, limitación dolorosa de la mirada hacia arriba, ptosis, encefalocele traumático, meningitis y absceso cerebral.

Las fracturas de la pared lateral se deben a accidentes de automóvil, caídas o agresiones con objetos romos. Son muy poco frecuentes.

Lesión del nervio óptico

Como lesiones más importantes encontramos la neuropatía óptica traumática y la poco frecuente, pero devastadora, avulsión del nervio óptico. Puede tratarse de una lesión directa como la compresión o sección del nervio por un cuerpo extraño, como puede ser una bala. O lesiones indirectas debidas a un traumatismo craneal frontal, la rotación traumática del globo ocular y la hemorragia perineural.

En la neuropatía óptica traumática(6) hay alteración de la agudeza visual, alteración del test de Ishihara (colores afectados, azul-amarillo) y defecto pupilar aferente relativo (pupila de Marcus Gunn). Al iluminar la pupila del ojo afectado hay menos reacción a la luz e incluso puede producirse un reflejo paradójico con midriasis. Este sería el único dato clínico que podríamos obtener si el paciente estuviera adormecido, ya que se trata en múltiples ocasiones de pacientes con un traumatismo grave (incluso en estado de coma), en los cuales la valoración es difícil.

El fondo de ojo es normal inicialmente, aunque al mes del traumatismo aparecerá una atrofia óptica.

La avulsión del nervio óptico consiste en la sección parcial o completa del nervio en la salida del globo ocular (a nivel de la lámina cribosa). El paciente presenta una amaurosis. En el fondo del ojo, la papila queda sustituida por una hemorragia o vacío. No existe tratamiento.

Hemorragia orbitaria y síndrome compartimental

La órbita, debido a sus características anatómicas y a su pequeño tamaño, es propensa a que se produzcan síndromes compartimentales.

Es un espacio cerrado limitado por las cuatro paredes óseas, el globo ocular y el tabique orbitario. Un volumen pequeño de hemorragia puede producirlo.

La disminución de la visión, con dolor, diplopía y proptosis son signos y síntomas de hemorragia orbitaria. Si se acompañan de un defecto pupilar aferente, pueden justificar la presencia de un síndrome compartimental orbitario agudo, que comprima el nervio óptico causando su lesión.

Si el nervio óptico o la circulación retiniana están comprometidos es necesario un tratamiento urgente para aumentar el volumen de la órbita y permitir que el globo ocular se desplace en sentido anterior. La mejoría de la agudeza visual y desaparición del efecto pupilar aferente demuestra el éxito de la intervención.

Traumatismo ocular abierto

El traumatismo ocular abierto es una grave complicación secundaria a un traumatismo. Una erosión en la piel del párpado o una hemorragia subconjuntival pueden ser la única manifestación superficial de la perforación de la esclerótica por unas tijeras o por un dardo.

Llamamos penetración ocular (Fig. 6) a la herida realizada por un objeto punzante cuya puerta de entrada es la misma que la de salida. Llamamos perforación ocular a la herida realizada por un objeto punzante cuya puerta de entrada es diferente a la puerta de salida.

 

Figura 6. Penetración ocular.

 

Lesiones por cristales, objetos afilados (tijeras, agujas y cuchillos), lápices, perdigones, objetos lanzados a distancia y hojas de plantas o ramas de árboles obligan a exploraciones complementarias(7). La distorsión de la pupila puede ser el signo más evidente de una pequeña penetración corneal.

El cuerpo extraño intraocular (Fig. 7) es poco frecuente pero hay que descartarlo mediante una radiografía simple de cráneo cuando es metálico. Si no, hay que realizar una TAC.

 

Figura 7. Cuerpo extraño intraocular.

 

La ruptura o estallido del globo ocular es una herida del grosor total de la pared del globo ocular provocada por un objeto romo. La laceración del globo ocular es una herida del grosor total de la pared del globo ocular provocada por un objeto afilado.

Las laceraciones tienen bordes más definidos y causan menos trastornos intraoculares. Las rupturas tienen bordes desiguales y crean una desestructuración intraocular notable.

El lugar de ruptura se suele localizar en el punto más débil de la esclera, que suele ser la zona de detrás de las inserciones de los músculos rectos.

La dificultad de explorar a niños pequeños aumenta cuando hay lesiones oculares graves. Con ayuda de los padres, se puede explorar con lámpara de hendidura o si el trauma es abierto con anestesia para diagnosticar y tratar la lesión de la pared del globo ocular de grosor total. Esta exploración la debe realizar un oftalmólogo. Es muy importante que, ante una sospecha de estallido o laceración ocular, se remita al paciente a un especialista para realizar la sutura lo antes posible. Una demora de 24 horas puede suponer un empeoramiento importante del pronóstico visual.

Los síntomas son dolor y disminución de la agudeza visual, que representa un signo de gravedad si es importante.

Los signos clínicos que se presentan ante un traumatismo ocular abierto son: hipotonía ocular, herniación de estructuras del ojo por la herida corneal o escleral (tejido intraocular prolapsado como cristalino, iris, cuerpo ciliar, retina, coroides y humor vítreo).

Existe riesgo de endoftalmitis y también de oftalmía simpática (respuesta inmunológica del organismo al contacto con tejido coroideo expuesto en el momento de la lesión). Suele aparecer en el ojo sano tras años del traumatismo, no se puede prevenir y puede causar amaurosis por una panuveítis extensa. El riesgo de estas temibles complicaciones aumenta de forma exponencial a medida que se demora el tratamiento del traumatismo ocular abierto. La enucleación del ojo traumatizado evita la reacción simpática del ojo sano. Sin embargo, no la impide si se ha iniciado.

Ante la sospecha de traumatismo ocular abierto no hay que manipular el globo ocular. Hay que cerrar el ojo de manera no compresiva y derivar al paciente al oftalmólogo, que realizará bajo anestesia general la sutura.

El pronóstico visual es sumamente reservado en los traumatismos oculares abiertos.

La prevención es el mejor tratamiento de todas las lesiones oculares.

En el traumatismo ocular abierto hay dolor y disminución de la agudeza visual, y signos clínicos como hipotonía ocular, herniación de estructuras del ojo a través de la herida, riesgo de endoftalmitis y de oftalmía simpática.

Niño maltratado

No siempre podemos apreciar las manifestaciones oculares del niño maltratado. Estas se pueden encontrar hasta en un 35-45% de los casos(11-13).

La lesión por sacudida o niño zarandeado (shaken baby syndrome) constituye una de las manifestaciones más importantes de los malos tratos infantiles. Son pacientes menores de 3 años y, sobre todo, de 12 meses. Se detectan lesiones intracraneales y oculares. Como lesión intracraneal aparece hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea y las manifestaciones oculares se caracterizan por hemorragias retinianas (como manifestación más frecuente) en la región macular, pudiendo ser extensas y ocupar todo el fondo de ojo y prerretinianas sin signos o con mínimos signos de traumatismos externos. La cabeza del lactante, relativamente grande en relación al cuerpo y la inestabilidad de la musculatura del cuello, favorecen esta patología(8).

También, pueden detectarse: equimosis periorbitarias, cataratas, subluxación del cristalino, hemorragias vítreas y coroideas.

Ocurren hemorragias retinianas secundarias a traumatismos durante el parto que son comunes en los recién nacidos pero no persisten tras el primer mes de vida.

Las hemorragias retinianas detectadas, superado el periodo posparto, son diagnósticas de maltrato. Raramente se pueden observar por mecanismos distintos al de la sacudida aunque no debemos olvidar los trastornos de coagulación. Las hemorragias intraoculares suelen ser bilaterales (20% unilaterales). Pueden debutar con: convulsiones, letargia, vómitos, fallo de medro y coma.

El 35% de estos pacientes sufren posteriormente ceguera o deterioro visual.

La sospecha de maltrato infantil obliga al pediatra u oftalmólogo a efectuar la denuncia correspondiente.

Las hemorragias retinianas en el niño son sugestivas de maltrato.

Traumatismos oculares deportivos

Los traumatismos oculares deportivos son más frecuentes en niños y adolescentes.

Los deportes que los pueden producir son: artes marciales, deportes con raquetas o aquellos en los cuales intervienen pelotas en movimiento rápido, tiro con arco y deportes con contacto físico, como son el fútbol y el baloncesto, así como el boxeo y la lucha. No se puede olvidar el paint-ball (juego de guerra con balas de pintura).

Hay protectores oculares para todos los deportes. El material de elección para las gafas protectoras es el policarbonato. Es resistente al impacto con excelentes propiedades ópticas. Existen también combinaciones de cascos y caretas.

Otras entidades(7)

• Retinopatía de Purtscher: es una entidad caracterizada por hemorragias retinianas múltiples y disminución secundaria de la visión debido a traumatismo cefálico o aplastamiento torácico o toracoabdominal. Da lugar a un cuadro exudativo y hemorrágico en el fondo de ojo. Estos signos desaparecen con rapidez.

• Embolia grasa: se puede manifestar tras politraumatismos de pelvis y extremidades inferiores. Existe un intervalo libre y aparece una disminución de la visión.

• Retinopatía por Valsalva: se producen hemorragias prerretinianas o intrarretinianas superficiales por el esfuerzo del vómito, la tos o incluso el levantamiento de pesas por adolescentes. Sin embargo, no ocurren hemorragias retinianas debido a los vómitos en los lactantes o niños pequeños. El pronóstico es excelente con recuperación completa.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1.*** Banta James T. Traumatismos oculares. Elsevier España; 2008.

2.*** Bargueño C, Colunga M, González E, Cienfuegos S, Díez-Lage A, Diab M. Traumatismos oculares en edad pediátrica. An Esp Pediatr. 1998; 48: 625-30.

3.** Olitsky SE, Hug D, Smith LP. Injuries to the Eye. En: Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. Part XXVIII. Saunders Elsevier; 2007. Chapter 634: p. 2612-5.

4.** Protective eyewear for Young athletes. Ophtalmology. 2004; 111(3): 600-3.

5.*** Catalano RA. Traumatismos oculares y su prevención. En: Clínicas Pediátricas de Norteamerica. Vol 4. Oftalmología. Ed. Interamericana; 1993. p. 915-30.

6.*** Martin N, Gil-Gibernau JJ. Traumatismes oculars: diagnostic i tractament. Pediatria Catalana. 2002; 62: 298-305.

7.*** Gil-Gibernau JJ. Traumatismos oculares y de los anexos. Capitulo XII. En: Gil Gibernau JJ, ed. Tratado de Oftalmología Pediátrica. Barcelona: Scriba; 1997. p. 247-59.

8.*** Traumatismo ocular en la infancia. Oftalmología pediátrica y estrabismo. American Academy of Ophtalmology. 2008. Capítulo 30. p. 441-9.

9.*** Khaw PT, Shan P, Elkington AR. ABC of eyes. Injury to the eye. BMJ. 2004; 328: 36-8.

10.** Kanski JJ. Oftalmología clínica. Traumatismos. Capítulo 19. 5ª edición. Editorial Elsevier; 2009. p. 675-96.

11.** Miller K, Apt L. The eyes. Eye trauma and emergencies. En: Rudolph’s pediatrics. The McGraw-Hill; 2003. Chapter 26: p. 2412-6.

12.*** Placeres J, Mobayed J, Mengual E. Traumatismos oculars en edad pediátrica. Vol 2. En: Actualizaciones en oftalmología pediátrica. Esteve; 2003. p. 115-26.

13. Casanovas Gordó JM. Traumatismos oculares. Pediatr Integral. 2009; XIII(7): 657-66.

Bibliografía recomendada

– Banta James T. Traumatismos oculares. Elsevier España; 2008.

Tratado que describe de forma exquisita los traumatismos oculares. Acompañado de un material iconográfico excelente.

– Martin N, Gil-Gibernau JJ. Traumatismes oculars: diagnostic i tractament. Pediatria Catalana. 2002; 62: 298-305.

Excelente artículo publicado en Pediatria Catalana en el año 2002, en el cual se hace un repaso a los traumatismos oculares en una sección de la revista dedicada a formación continuada para pediatras generales.

– Gil-Gibernau JJ. Traumatismos oculares y de los anexos. Capitulo XII. En: Gil Gibernau JJ, ed. Tratado de Oftalmología Pediátrica. Barcelona: Scriba; 1997. p. 247-59.

Tratado de oftalmología, referente de la oftalmología pediátrica, con un capítulo dedicado a los traumatismo oculares en la infancia.

– Khaw PT, Shan P, Elkington AR. ABC of eyes. Injury to the eye. BMJ. 2004; 328: 36-8.

Este artículo, publicado en BMJ, tiene un gran interés porque, además de aportar un resumen de los traumatismos oculares, se añaden unas imágenes, en dibujo, muy sugerentes de toda la patología traumática ocular.

 

Caso clínico

Varón de 10 años traído por sus padres a la consulta por presentar ojo rojo, lagrimeo, dolor ocular y fotofobia de unas horas de evolución que va en aumento. La familia refiere como único antecedente estar paseando por la calle en un día ventoso.

A la exploración podemos apreciar edema palpebral, lagrimeo e hiperemia conjuntival ciliar.

Al realizar la tinción con fluoresceína, se aprecia erosión corneal superior ovalada de unos 3 mm de diámetro, junto con múltiples erosiones corneales centrales e inferiores de morfología lineal.

 

Figura 8.

 

 

 

 

 

 

 

 

Límites, disciplina, castigos

Brújula para Educadores

 


Consultorio abierto
Envíe su consulta a: J.A. Marina.
E-mail: jamarina@telefonica.net

 

J.A. Marina

Catedrático de Filosofía. Director de la Universidad de Padres (UP)

Pediatr Integral 2013; XVII(7): 520-524


Límites, disciplina, castigos

El estado de la cuestión

Límites, disciplina, castigos es la tríada más conflictiva de la educación. Su cara más torva, que en el pasado siglo provocó encendidos e ideologizados debates. Por eso, es la que necesita una clarificación más cuidadosa. De una educación autoritaria se pasó a una educación permisiva. Durante siglos, la obediencia fue la virtud más alta en la familia, la escuela, la iglesia y la sociedad. Lo importante era “romper la voluntad del niño”. Todavía Durkheim consideraba que la primera misión de la escuela era inculcar el espíritu de disciplina (Durkheim, 2002). Como reacción, hubo una defensa a ultranza de la autonomía y la libertad como principales objetivos humanos. Françoise Dolto, una psiquiatra infantil que ejerció una inmensa influencia en la escuela francesa, sostenía que toda intervención educativa es castradora. “La educación debe fracasar, de lo contrario la autonomía del niño queda anulada”. Los padres se convierten en el enemigo potencial del niño, y lo mismo ocurrirá con todo educador. El niño debe decidir cuando irse a dormir. “El padre simplemente debe marcar las reglas: a partir de tal hora no hay que hacer ruido”. Debe comer cuando quiera y lo que quiera. Lo importante es tener una buena relación con el niño, y no inculcarle hábitos. Las madres deben saber, dice Dolto, que lavar a su hijo puede reducirle al estado de cosa. A los 16 meses no hay que lavarle. El se lavará solo, en su momento (Dolto, 1985). Lo importante era el bienestar del niño. Bien conocida es la influencia que tuvo la obra del Dr. Benjamin Spock y su libro Common sense Book of Baby and Child Care, publicado en 1946, en el que defendía una educación permisiva. Tras la Segunda Guerra Mundial había aparecido un nuevo ideal de infancia. Los niños que crecen en un mundo libre, por oposición a los totalitarismos son más felices. Se definía como bueno para el niño lo que era placentero. Los manuales presentaban el disfrute del bebé como el mayor logro a alcanzar. Las recomendaciones de antes de la guerra –austeridad, disciplina exigente, preocupación por los problemas de salud– se transformaron en una educación indulgente, durante los años 50 y 60. El 68 francés puso de moda el eslogan “Prohibido prohibir”. Por otra parte, apareció el tema de la autoestima: lo importante era que el niño no perdiera su autoestima, y con la disciplina, la corrección o el castigo parecía inevitable que la perdiera (Marina, 2009).

En los años noventa, la actitud permisiva comenzó a observarse con recelo. Se detectó la aparición de “niños tiranos”, y los expertos empezaron a ver los problemas producidos por una excesiva insistencia en la autoestima del niño. “Si los niños escuchan constantemente lo maravillosos que son (como una forma de aumentar su autoestima) llegarán pronto a darse cuenta de que no es cierto (no son tan perfectos), o se creerán que en efecto son tan magníficos (sin serlo realmente) o sencillamente desconectarán de esos mensajes”. Los datos no parecen apoyar las virtudes terapéuticas de la autoestima. “Los adolescentes que llevan a cabo los comportamientos antisociales más graves –añade Damon– suelen dar en los test una medida muy alta de autoestima” (Damon, 1995).

Un psicólogo tan partidario de la psicología positiva como Martin Seligman ha formulado también una dura crítica: “Los padres se esfuerzan por inculcar la autoestima a los niños. Esto puede parecer bastante inocuo, pero el modo en que lo hacen a menudo erosiona el sentido del valor del niño. Al hacer hincapié en lo que el niño “siente”, a expensas de lo que “hace” –aprender, perseverar, superar la frustración y el aburrimiento, abordar los obstáculos–, padres y profesores están haciendo a esta generación de niños más vulnerables a la depresión”. Viniendo de uno de los grandes expertos mundiales en depresión, la advertencia hay que tomársela en serio. Por otra parte, la insistencia excesiva en “hay que quererse mucho a uno mismo” está favoreciendo la aparición de un narcisismo egoísta (Seligman, 2003) . Otros expertos, como McKay y Fanning nos dicen que, si eliminamos toda disciplina para que el niño “se sienta bien”, estamos hundiendo su verdadera autoestima, que no consiste en evitar todo sentimiento desagradable o doloroso, sino en saber enfrentarse a ellos cuando lleguen. Parece que la educación permisiva no confiere más autonomía a los niños y adolescentes, sino que los hace más vulnerables (McKay y Fanning, 1987).

En España renace un movimiento permisivo, bajo la consigna: lo único que el niño necesita es amor. Sin embargo, hace ya mucho años, Juan Rof Carballo escribió un libro titulado Violencia y ternura, explicando la insuficiencia de la ternura para educar (Rof, 1987).

Las incertidumbres de los padres

El tema es, pues, importante y confuso. Con demasiada frecuencia se trata con más fervor ideológico que rigor científico. Por eso inquieta tanto. Robert Brooks, un especialista en este tema, profesor de la Harvard Medical School, y con un larga experiencia práctica, comenta que la “plétora de libros sobre este asunto escritos (y vendidos) demuestra su interés para los padres” (Brooks y Goldstein, 2001). A pesar de este interés, cunde la idea de que los padres no están cumpliendo bien sus funciones. Tony Wagner, codirector del The Change Leadership Group, de Harvard, tras revisar los estudios acerca de las preocupaciones de los docentes, afirma: “Ocho de cada diez docentes, consideran un serio problema que los padres fallen en poner límites y no se esfuercen en que sus hijos se hagan responsables de su conducta o de sus resultados académicos. Por su parte, la mayoría de los padres considera que no tienen los conocimientos suficientes para educar, porque es una tarea que resulta más difícil ahora” (Wagner, 2008). Según Russel Barkley, entre un 5 y 8% de los chicos americanos muestran conductas de indisciplina y de tipo negativista y desafiante de gravedad suficiente como para merecer un diagnóstico clínico. Y también añade que, a partir de los 12 años, es necesario contar con la ayuda de un especialista. Ya en 1996, Doll habló de que entre un 18 y un 22% de niños y adolescentes podían tener enfermedades mentales diagnosticables (Doll, 1994; House, 1999). Didier Pleux, un psicólogo clínico que ha estudiado el efecto de la educación permisiva, escribe: “Muchos padres no se atreven a mostrarse exigentes con sus niños, tienen miedo de entrar en conflicto con ellos. Se encuentran confusos y no osan afirmarse cuando se trata de regular los problemas de comportamiento. La autoridad, cuando se utiliza, se convierte en una fuente de dudas y de culpabilidad. No se sabe ya aplicar ciertas reglas inevitables. Se educa de puntillas. No se osa ser padres” (Pleux, 2006). Nauori, un famoso psiquiatra infantil francés, muestra también la confusión de esta época de transición. En su libro Padres permisivos, hijos tiranos, culpa de los serios problemas de comportamiento de los niños de hoy a la incapacidad de los padres para ejercer su autoridad, y a la ausencia del padre. Aboga por una educación autoritaria y critica el modelo democrático de crianza citando una frase que dice frecuentemente a los padres: “Si ustedes educan como demócratas a sus hijos es muy probable que más tarde se conviertan en fascistas, mientras que si los educan de una manera más o menos fascista, seguro que se convertirán en demócratas”(Naouri, 2005).

¿Qué podemos decir a los padres y docentes?

Me parece muy sensata la opinión de Terry Brazelton, un pediatra bien conocido: “Después del cariño, el sentido de la disciplina es lo más importante que los padres pueden ofrecer a un niño”. Sin embargo, es un tema que plantea cuestiones difíciles. La mayor parte de los padres saben que fijar límites es imprescindible, pero les resulta muy difícil hacerlo de forma eficaz. En los últimos 10 años los padres se han vuelto todavía más ambivalentes respecto de los problemas de límites de la autoridad. Muchos rechazan ser severos porque temen que sus hijos lleguen a no quererlos. O porque se acuerdan de haber sufrido en su infancia una autoridad excesiva y creen que toda disciplina se basa en el miedo, lo que, lógicamente, les repugna. Lo cierto es que los niños sienten que tienen necesidad de esa disciplina, e irán muy lejos para obligar a sus padres a fijar límites. Al final del segundo año, las provocaciones serán evidentes. Como escribe Selma Freiberg, un niño interpreta la ausencia de normas como una demostración de falta de interés y afecto por parte de sus padres (Freiberg, 2008). Tiene que saber que ciertos comportamientos no son aprobados por sus padres, y que otros, en cambio, sí lo son. “La seguridad que encuentra el niño en la disciplina es esencial, ya que, sin disciplina, no existen barreras. Los niños necesitan barreras, encuentran seguridad en ellas. Saben que son queridos cuando un padre se preocupa lo suficiente como para obsequiarles con una disciplina. La disciplina es enseñar, no castigar”, escribe Brazelton. “Alrededor de los ocho meses, el bebé hace algo mal sabiendo que podría no hacerlo. A medida que se va animando y haciendo uso de la nueva táctica, observa la reacción de sus padres, mirándoles a la cara y reconociendo así el descontento de ellos, el bebé esconde la cabeza hacia un lado, sonríe y arremete de nuevo” (Brazelton y Sparrow, 2005). Los padres –escribe Shapiro– tienen que poner límites claros a los niños para que puedan aprender el respeto a los demás. Los niños pequeños se sienten más seguros (aunque temporalmente furiosos) cuando queda claro que son los padres quienes están a cargo de la situación. Da varios consejos: 1) establecer claramente las reglas; 2) reconocer, definir y describir la mala conducta; 3) dar una advertencia (“Ana, esta es tu segunda advertencia”); 4) señalar inmediatamente una consecuencia para sus actos (“ahora te sentarás en el rincón como castigo”); y 5) no comprometerse emocionalmente en la situación (no dejarse llevar por el enfado) (Shapiro, 2002).

En un interesante libro sobre el modo de ayudar a niños con “complex needs”, Aumann y Hart afirman: “poner límites firmes puede ayudar a los niños a sentirse a salvo. Incluso aunque crea que no podría no funcionar, hágalo” (Aumann y Hart, 2009). Patrick Delaroche señala rotundamente que el niño tiene necesidad de límites para construirse. Es necesario prohibir. Sin embargo, menciona también lo difícil que resulta a los padres tratar con los niños desafiantes (Delaroche, 1996).

El objetivo de la educación

Para fijar una posición clara sobre el tema de los límites hemos de recordar el objetivo de la educación y sus fundamentos psicológicos. Hay buenas razones para afirmar que la educación debe fomentar la autonomía, la capacidad de decisión y la libertad en todas las personas. Pero hay que añadir que es preciso fomentar también la vinculación social, y el respeto a las normas de convivencia. Por eso, el modelo educativo que estoy proponiendo en esta sección , y que aplicamos en los programas de la Universidad de Padres, distingue bien dos aspectos: 1) la formación de los mecanismos psicológicos de la autonomía; y 2) la dirección de esas estructuras psicológicas por valores éticos, lo que hemos llamado “educación de las virtudes de la acción” (Marina, 2012). Ausubel, en su Psicología pedagógica, proporciona un buen análisis de la situación. “La disciplina es un fenómeno cultural universal que tiene importantes funciones en la formación de un individuo joven: 1) es necesaria para la socialización porque permite aprender normas de conducta; 2) es necesaria para la maduración de la personalidad; 3) es necesaria para la internalización de normas; 4) es necesaria para la seguridad emocional de los niños; y 5) En el aula es necesaria para regular eficazmente las actividades de clase” (Ausubel, 1983).

El primer objetivo, pues, es pasar del control exterior de la conducta (inevitable en el niño) al control interior, es decir, de pasar de la disciplina a la autodisciplina. El niño necesita límites y disciplina no para limitar su libertad, sino para hacerla posible. Tiene que aprender los mecanismos de autocontrol. Allan Sroufe, un prestigioso psicólogo infantil, escribe: “La tarea que ocupa los primeros años del niño es el paso de una regulación diádica, entre el niño y su cuidador, a una autorregulación del afecto” (Sroufe, 1996). Se trata de una tarea larga: “En contraste con la situación del bebé, a la que paradójicamente se denomina autorregulación guiada, en la edad preescolar se espera que el niño de nuestra cultura asuma un papel mayor en la autorregulación de sus emociones e impulsos. La tarea comienza conteniendo, modificando o redirigiendo los impulsos, aunque sea brevemente, sin una supervisión inmediata del adulto. Tienen que internalizar las normas para el control de la conducta y comportarse de acuerdo con estas normas, incluso inhibiendo impulsos poderosos”.

Kant tenía razón al decir que la disciplina nos hace seres humanos (Kant, 1983). Hay una perversión del lenguaje que ha convertido la palabra “disciplina” –derivada de “discere”, aprender– en un método punitivo. La disciplina es, ante todo, una parte de la pedagogía. Un niño aislado del resto de la humanidad no sabría liberarse de la tiranía del estímulo. La inteligencia humana se construye dialógicamente. El niño aprende a controlarse obedeciendo las órdenes de su madre. Al crecer, conserva la estructura dual de control (emisor de órdenes-receptor de órdenes), pero la mantiene dentro de sí mismo. Él es quien ordena y él quien obedece. Eso es lo que etimológicamente significa la palabra “autonomía”: el que se da reglas a sí mismo. El lenguaje adquiere un protagonismo esencial en este proceso. Con razón, Vigotski consideraba que el gran salto de la inteligencia se consigue mediante el aprendizaje social de los instrumentos para controlar nuestra conducta, en especial de los signos. “Un signo –escribió– es siempre originariamente un instrumento usado para fines sociales, un instrumento para influir en los demás y sólo más tarde se convierte en un instrumento para influir en uno mismo” (Wetsch, 1988).

Una de las formas de afianzar la autonomía es haciendo al niño capaz de afrontar el miedo. Ya he comentado en esta sección que hay niños que nacen con un temperamento miedoso –técnicamente se habla de una amígdala hiperexcitable. Un tercio de esos niños han perdido su timidez cuando entran en la guardería. “De la observación de estos niños, previamente temerosos –escribe Goleman– queda claro que los padres –y especialmente las madres– desempeñan un papel muy importante en el hecho de que un niño innatamente tímido se fortalezca con el correr de los años o siga huyendo de los desconocido y se llene de inquietud ante cualquier dificultad”. Las observaciones realizadas en el hogar demostraron que a los seis meses de edad, las madres protectoras que trataban de consolar a sus hijos, les cogían y le mantenían en sus brazos cuando estaban agitados o lloraban, y lo hacían más que aquellas otras que trataban de ayudar a que sus hijos aprendieran a dominar por sí mismo estos momentos de desasosiego. Al año de edad, la investigación demostró la existencia de una marcada diferencia. Las madres protectoras se mostraban más indulgentes y ambiguas a la hora de poner límites a sus hijos cuando ellos estaban haciendo algo que podía resultar peligroso como, por ejemplo, meterse en la boca un objeto que pudieran tragarse. Las otras madres, por el contrario, eran empáticas, insistían en la obediencia, imponían límites claros y daban órdenes directas que bloqueaban las acciones del niño. A los dos años, estos niños se mostraron mucho menos propensos a llorar (Goleman). La conclusión de Kagan es la siguiente: “Parece que las madres que protegen a sus hijos muy reactivos contra la frustración y la ansiedad, esperando ayudar así la superación de este problema, aumentan la incertidumbre del niño y terminan provocando el efecto contrario” (Kagan, 1997). Desde el punto de vista de la psicología clínica, se insiste también en la necesidad de aprender a poner límites, Herbert propone un modelo de “disciplina positiva”, que consiste en enseñar a los padres: 1) cómo responder y elogiar los comportamientos positivos de sus hijos; 2) cómo poner límites; 3) cómo usar eficazmente la estrategia del tiempo fuera; 4) cómo utilizar el coste de respuesta, es decir, la retirada de reforzadores positivos en el caso de una conducta no deseada; y 5) cómo utilizar las consecuencias naturales y lógicas como sanción (Herbert, 2002).

En los últimos años, el tema del aprendizaje del autocontrol ha adquirido una enorme importancia. El asunto es de relevancia porque un déficit en autocontrol se relaciona con problemas de conducta, agresividad, crimen y violencia, consumo de alcohol y drogas, problemas emocionales, abandono escolar y problemas de convivencia (Baumeister y cols. 2007). Moffitt y cols. constatan que la necesidad de aplazar la satisfacción, controlar los impulsos y modular la expresión de las emociones, es la más frecuente demanda de las sociedades respecto de los niños. Por eso emprendieron el Dunedin Mustidisciplinary Health and Development Study. Siguieron a 1.000 niños desde el nacimiento hasta los 30 años, para comprobar el modo en que la capacidad de autocontrol influía a largo plazo. Comprobaron que el autocontrol medido en la infancia (antes de los 11 años) predice la salud, la riqueza y los índices de criminalidad a los 30. Por eso, la educación en el autocontrol es tarea prioritaria durante los primeros años, ya que las intervenciones son más eficaces que cuando se inician en la adolescencia (Moffitt y cols.).

La posibilidad de construir el autocontrol es especialmente importante para el parenting. Si los padres pueden suscitar el autocontrol en sus hijos evitan muchos problemas. “Consideramos que el modo de que los padres eduquen el autocontrol es una de las cuestiones prácticas más urgentes que debe acometer la investigación” (Peterson y Seligman, 2004).

Lo mismo dice Alain Caron en su interesante libro sobre la perseverancia, escribe: “Los cambios sufridos en los últimos decenios en la gestión de la autoridad parental han conducido a un debilitamiento de las reglas familiares. La noción de disciplina ha sido expulsada de la vida de muchos niños, lo que les ha hecho carecer de un ambiente propicio para cultivar el autocontrol. Jóvenes y menos jóvenes carecen, por lo tanto, de entrenamiento. La disciplina, que ha tenido una mala prensa en los últimos decenios, continúa siendo un componente esencial para la construcción del autocontrol, y por lo tanto, de la atención y de la perseverancia” (Caron, 2011).

Consejos a los padres

El reconocimiento de esta necesidad ha impulsado la elaboración de programas para fortalecer el autocontrol, es decir, el conjunto de las funciones ejecutivas del cerebro (Marina, 2012), pero en este artículo mencionaré sólo algunos consejos útiles que los pediatras pueden transmitir a madres y padres:

1. Recuerde siempre que la principal meta de la disciplina no es conseguir la sumisión, sino promover la autodisciplina y el autocontrol, que son hábitos aprendidos. Recuerde también que sólo disponemos de 8 herramientas pedagógicas: seleccionar la información, repetir, premiar, castigar, cambiar las creencias, cambiar las motivaciones, razonar. Lo importante es saber cuál hay que utilizar en cada momento (Marina, 2011).

2. La prevención es mejor que la corrección. Es preferible ser proactivo que reactivo. Por ejemplo, para controlar a su hijo en lugares públicos la clave es establecer un plan antes de entrar en el lugar concreto y asegurarse de que el niño lo recuerda. Fije las reglas de antemano a la situación. Fije un incentivo para el cumplimiento. Fije un castigo para casos de desobediencia. Asígnele una actividad que le distraiga (“ayúdame a buscar el azúcar”).

3. Trabajen como un equipo. Las discrepancias de los padres en temas de límites o disciplina, desconciertan al niño y le animan a sacar provecho de las diferencias. Comparta con los demás adultos la responsabilidad del aprendizaje de las normas.

4. Sea consistente, no rígido. Los límites deben adecuarse a la evolución del niño. Por ejemplo, en la adolescencia algunos deben ser negociados con él. Conozca las capacidades de su hijo, y no le reprenda por expectativas no realistas. Aprenda a darle órdenes. Use la firmeza, pero no los gritos. No formule la orden como una pregunta o un favor. No de demasiadas órdenes juntas. Asegúrese de que su hijo le está atendiendo. Pida al niño que repita la orden. Recuerde que antes de los tres años los niños no pueden realizar tareas aplazadas del tipo: “cuando dé una palmada, me traes la pelota”.

4. Cuando sea posible, ofrézcale una alternativa al niño: “Tienes esta otra posibilidad”. Que la alternativa sea una oferta de tomar o dejar, no una negociación.

5. Simpatice con su decepción: “Qué desagradable es no poder hacer todo lo que queremos, ¿verdad?”. Ayúdele a comprender por qué no puede cumplir su deseo. Explíquele que las normas no son arbitrarias, que ustedes también tienen que respetarlas, que todos tenemos nuestros deberes y que a ustedes también les cuesta cumplirlos. Es importante que sepan que hay normas que los padres tampoco pueden cambiar.

6. Seleccione sus batallas cuidadosamente. Como Ross Greene ha señalado en The Explosive Child, los padres deben dedicar más energía a evitar las conductas que entrañen riesgos. Ocuparse de las conductas menos importantes solo conduce a aumentar el estrés.

7. Apoyarse, siempre que sea posible, en las consecuencias lógicas, más que en medidas punitivas y arbitrarias.

8. Recuerde que el feedback positivo y los ánimos son frecuentemente las más poderosas formas de disciplina. Como a lo largo del día tendrá que decirle muchas veces “no”, intente encontrar alguna ocasión para decirle “sí”.

9. Y tenga mucha paciencia. La educación es un proceso lento.

Bibliografía

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2. Ausubel DP, et al. Psicología educativa. México: Trillas; 1983.

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29. Wertsch JV. Vygotsky y la formación social de la mente. Barcelona: Paidós; 1988.

DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Últimas novedades

Editorial

M.I. Hidalgo Vicario, P.J. Rodríguez Hernández

Grupo de Trabajo TDAH de la SEPEAP

 


«La nueva clasificación DSM-5 aporta pocas novedades respecto a la anterior y el consenso entre los expertos que han participado ha sido menor. Sera preciso esperar a su utilización clínica para comprobar la robustez de los criterios sugeridos»

 


DSM-5. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Últimas novedades

Recientemente, en mayo del 2013, la Academia Americana de Psiquiatría (AAP) ha presentado la última versión del DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). La versión anterior DSM-IV-TR era de 1994. El DSM se instauró originalmente para clasificar los trastornos mentales y facilitar acuerdos entre las compañías de seguros médicos. Esta última versión ha generado una gran polémica, ya que la Asociación Británica de Psicología se ha mostrado contraria a la aplicación de un modelo exclusivamente biomédico para la comprensión de los trastornos mentales, pues, como se sabe, también influyen en su desarrollo factores psicológicos y sociales. Incluso el Instituto Nacional de Salud Mental Americano (National Institute of Mental Health, NIMH) ha anunciado que dejará de hacer uso del DSM.

El DSM-5, en relación con la versión anterior del DSM IV-TR, presenta cambios relacionados con la organización de los trastornos; ya que, estos se establecen según el sexo, desarrollo y características culturales del paciente, eliminándose el sistema de evaluación multi-axial, pues creaba distinciones artificiales. Pero lo más sustancial, se refiere a las novedades en los diagnósticos específicos de los distintos trastornos.

A continuación, se exponen las modificaciones más relevantes para la práctica clínica a nivel general y específicamente en el TDAH.

Se han incorporado nuevos trastornos como el trastorno de disregulación emocional disruptivo (Disruptive Mood Dysregulation Disorder). Se caracteriza por niños con rabietas recurrentes y desproporcionadas en intensidad y duración, 3 o más veces por semana durante más de un año. Además, de forma persistente muestran un humor enojado e irritable, presente en al menos dos entornos (casa, escuela o con compañeros). Son niños con episodios frecuentes de un gran descontrol en su comportamiento. El inicio del cuadro es antes de los 10 años y el diagnóstico no se realizará antes de los 6 ni después de los 18 años. Esta nueva categoría surge después de un amplio debate sobre la idoneidad del diagnóstico de trastorno bipolar en la infancia y la opinión de la mayoría de los expertos acerca del incremento de dicho diagnóstico en niños.

También, se ha incorporado el trastorno por atracón (Binge Eating Disorder), cuando se come en exceso en más de 12 ocasiones durante un periodo de 3 meses (en el DSM-IV no tenía categoría de trastorno). Supone adecuar los comportamientos de ingesta impulsiva a la realidad clínica y establecer la adecuada importancia clínica que presentan dichos comportamientos.

Igualmente, el trastorno de excoriación cuando hay un rascado compulsivo de la piel. Se excluye el rascado debido a enfermedades somáticas como la atopia cutánea. El trastorno de acaparamiento antes era considerado un síntoma del trastorno obsesivo compulsivo, pero actualmente se considera por sí solo un trastorno. Se define como dificultad persistente en desprenderse de objetos, independientemente de su valor. El trastorno disfórico premenstrual es una de las categorías que ha causado mayor debate por las dudas sobre su trascendencia psicopatológica. La transexualidad deja de considerarse un trastorno mental.

El trastorno del espectro autista (TEA) comprende cuatro diagnósticos que en el DSM-IV estaban separados: trastorno autista, trastorno de asperger, trastorno desintegrativo infantil, y trastorno generalizado del desarrollo. El TEA se caracteriza por: 1) déficit en la comunicación e interacción social; y 2) comportamiento, intereses y actividades restringidas, repetitivas y estereotipadas. Cuando solo hay presencia del primero, entonces el diagnóstico es de trastorno de la comunicación social. Desaparecen, por tanto, diagnósticos bien establecidos, como el síndrome de Asperger.

Respecto a los trastornos de ansiedad, los trastornos disociativos, trastorno obsesivo compulsivo y el trastorno por estrés postraumático, antes unificados bajo el mismo epígrafe, actualmente se describen en apartados independientes para legitimar su carácter distinto.

En cuanto a los trastornos por estrés postraumático, el DSM-5 incluye cuatro grupos de síntomas para su diagnóstico: re-experimentación, excitación, evitación y alteraciones negativas persistentes en las cogniciones y en el estado de ánimo. Además, se tiene en cuenta el nivel de desarrollo, pues hay criterios diagnósticos diferentes para niños por debajo de los 6 años.

El trastorno depresivo mayor incluye dos categorías para reflejar con más exactitud la ideación suicida: desorden del comportamiento suicida y autolesión no suicida.

En relación al duelo, en el DSM-5 no se excluye el diagnóstico de depresión en los dos primeros meses del duelo, como ocurría en el DSM-IV. Se ha eliminado que lo normal sea que dure 2 meses, pues en la práctica clínica habitualmente dura de 1 a 2 años. También, se considera que es un factor psicosocial adverso que puede desencadenar una depresión mayor en un individuo predispuesto, ocurriendo en general poco después de la pérdida.

Para la anorexia nerviosa, se ha eliminado el requisito de presencia de amenorrea para adaptarlo a la realidad clínica.

En cuanto al trastorno por consumo de sustancias, este apartado en el DSM-5 engloba los trastornos por abuso de sustancias y la dependencia de sustancias del DSM-IV. Además se ha creado una nueva categoría para recoger las adicciones conductuales, donde se incluye el juego patológico (antes trastornos de control de impulsos no clasificados).

Por último, respecto al trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), los cambios más destacados son:

• Está clasificado como un trastorno del neurodesarrollo.

• Se reconoce su existencia en la edad adulta, requiriendo un síntoma menos (5 de 9 de inatención y 5 de 9 de hiperactividad-impulsividad).

• Edad de inicio antes de los 12 años (anteriormente era antes de los 7).

• La presentación de los síntomas es transituacional, es decir, varios síntomas en diferentes entornos.

• Es preciso como mínimo dos diferentes informadores, preferentemente un padre y un maestro.

• Se acepta el diagnóstico comórbido con TEA.

• Los subtipos en le DSM-5 se denominan presentaciones: combinado, con predominio del déficit de atención, con predominio hiperactivo-impulsivo.

En esta categoría, los cambios más importantes se establecen en el reconocimiento del trastorno como una entidad que puede perdurar toda la vida y que no es sólo un trastorno propio de la infancia, la posibilidad de diagnosticarse en situación de comorbilidad con los trastornos del espectro autista y el retraso en la edad, en la que deben de estar presentes los síntomas para establecer el diagnóstico. Este último aspecto es muy importante, ya que existen pacientes que, debido a la influencia de factores tales como un elevado cociente intelectual o un soporte cultural y educativo, etc., pueden desarrollar el trastorno en edades tardías.

Como conclusiones, la nueva clasificación aporta pocas novedades con respecto a la anterior clasificación y además el consenso entre las organizaciones y expertos que han participado en su elaboración ha sido menor. Aunque hay categorías que pueden mejorar la sistemática diagnóstica, otras han sido objeto de amplio debate y habrá que esperar a su utilización en la práctica diaria para comprobar la robustez de los criterios sugeridos.

Bibliografía

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5). American Psychiatric Publishing, 2013. (Libro on-line en Internet) (consultado el 05/09/2013) Disponible en: http://www.psychiatry.org/dsm5.

2. American Psychiatric Association. Highlights of Changes from DSM-IV-TR to DSM-5. (Libro on-line en Internet) (consultado el 05/09/2013). Disponible en: http://www.dsm5.org/Documents/changes%20from%20dsm-iv-tr%20to%20dsm-5.pdf.

3. Consejo General de la Psicología de España. Cambios que incluye el DSM-5. Infocoponline. (Libro on-line en Internet) (consultado el 05/09/2013). Disponible en: http://www.infocop.es/view_article.asp?id=4578.

Patología congénita de la vía lagrimal y patología palpebral

Temas de FC

A. Trueba Lawand

Oftalmológa, Doctora en Medicina y Cirugía. Sección de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo. Hospital de San Juan de Dios del Aljarafe. Bormujos, Sevilla

 

Resumen

La obstrucción congénita del conducto nasolagrimal es la forma de presentación más frecuente de patología congénita de la vía lagrimal. Niños afectados presentarán: epífora, secreción ocular, conjuntivitis crónica o recurrente y dacriocistitis. El diagnóstico se basa en la historia clínica, la identificación de los síntomas y signos habituales y sencillas maniobras clínicas para su confirmación. Es esencial descartar el glaucoma congénito. El 90% de estos casos se resolverán espontáneamente antes del primer año de vida. El tratamiento comprende desde la observación, masaje hidrostático y antibioterapia tópica hasta el sondaje de la vía lagrimal, intubación canalicular con silicona, dacrioplastia y dacriocistorrinostomía.
Las anomalías palpebrales pueden ser hallazgos aislados o presentarse en el contexto de patología sistémica. Su evaluación clínica y sindrómica se encuentra, en ocasiones, ligada a la dismorfología. Las malformaciones más frecuentes en la edad pediátrica son la ptosis congénita y el epibléfaron. Una sencilla historia clínica y exploración descartarán causas más severas de ptosis. Son mucho menos comunes el entropión, el ectropión, la blefarofimosis, el euribléfaron, el coloboma y el criptoftalmos, entre otros.
Las tumoraciones palpebrales son también frecuentes en la infancia, habitualmente benignas, siendo aislados, en menor frecuencia con afectación orbitaria o también parte de patología sistémica. Es común a éstas y a las ptosis la posibilidad de ambliopía por oclusión pupilar o anisometropía. Es importante considerar el rabdomiosarcoma, u otra etiología neoplásica, en el diagnóstico diferencial de cualquier tumoración palpebral crónica o ptosis adquirida sin causa aparente en la infancia.

 

Abstract

The congenital obstruction of the nasolacrimal duct is the most frequent form of presentation of congenital disorders of the lacrimal drainage system. Affected children will present with tearing, conjunctival discharge, chronic or recurrent discharge and dacryocystitis. Diagnosis is based on the clinical history, the identification of common signs and symptoms and simple office-based maneuvers. Congenital glaucoma must always be excluded. Approximately 90% of these cases will resolve spontaneously before one year of age. Therapeutic options range from simple observation, hydrostatic massage and topical antibiotics to probing, silicone intubation, dacryoplasty and dacryocystorrhinostomy.
Eyelid anomalies can be isolated or present associated to systemic findinns .It ́s clinical evaluation may be carried out in the context of dysmorphology. The most frequent anomalies in children are congenital ptosis and epiblepharon. A simple history and examination will aid in discarding more severe causes of ptosis. Much less common are entropión, ectropión, blepharophymosis, euriblepharon, coloboma and criptophthalmos, among others.
Eyelid tumors are also frequent in childhood, normally benign, being found isolated, less frequently with orbital involvement or in the context of systemic pathology. Both tumors and ptosis may present with amblyopia due to pupillary occlusion or anisometropia. Rhabdomyosarcoma, or any other neoplasic etiology, must be considered in the differential diagnosis of any eyelid tumor or ptosis adquired during childhood without an apparent cause.

 

Palabras clave: Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal; Epífora; Ptosis; Tumoración palpebral; Ambliopía.

Key words: Congenital obstruction of the nasolacrimal duct; Tearing; Ptosis; Eyelid tumors; Amblyopia.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(7): 463-476


Patología congénita de la vía lagrimal y patología palpebral

 

Patología congénita de la vía lagrimal

El lagrimeo es un motivo de consulta frecuente en la edad pediátrica. Se puede deber a un exceso de producción de lágrimas o a una obstrucción en el sistema de drenaje nasolagrimal. La causa más frecuente de lagrimeo en el lactante es la obstrucción congénita del conducto nasolagrimal (OCNL).

Anatomía y fisiología

Las lágrimas son necesarias para mantener las córneas sanas y transparentes. El niño recién nacido tiene una producción lagrimal basal mínima que se normaliza tras un periodo de varios días a 2 semanas. Las lágrimas se producen principalmente en la glándula lagrimal, se reparten por la superficie ocular, renovándose la película lagrimal con cada parpadeo. El parpadeo también facilita el drenaje de las lágrimas por unos orificios de salida, puntos lagrimales superior e inferior, en la parte interna de los bordes palpebrales de ambos párpados, pasando luego por los canalículos superior e inferior, que corren casi paralelos a los bordes palpebrales, y al canalículo común, antes de vaciar, a través de la válvula de Rosenmuller, en el saco lagrimal. Desde allí pasan por el conducto nasolagrimal que termina en la válvula de Hasner, desembocando finalmente en la cavidad nasal debajo del cornete inferior (Fig. 3A). Las lágrimas pasan a la faringe nasal donde son finalmente deglutidas. Existen dos tipos de lagrimeo fisiológico: una producción de lágrimas basal que mantiene el ojo húmedo en condiciones normales, y un lagrimeo reflejo que ocurre en respuesta a una irritación ocular o una emoción. El lagrimeo es un motivo de consulta frecuente en la edad pediátrica. Este lagrimeo o epífora se puede deber a un exceso de producción de lágrimas o a una obstrucción en el sistema de drenaje nasolagrimal(1,2).

Etiopatogenia, clínica y diagnóstico

La canalización incompleta del conducto nasolagrimal causará una obstrucción a la salida de lágrimas. El lugar más afectado es su parte más distal, persistiendo habitualmente una obstrucción membranosa en la válvula de Hasner.

Clínicamente, los lactantes presentan con epífora o lagrimeo, secreción mucosa, dermatitis secundaria, conjuntivitis y, en menor grado, celulitis palpebral y dacriocistitis. El retraso en el drenaje de fluoresceína sódica 1% instilada en el ojo afecto es muy específico de la patología del sistema de drenaje lagrimal.

Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal

La causa más frecuente de epífora en el lactante es la obstrucción del conducto nasolagrimal (OCNL), siendo la incidencia en el mundo occidental de un 6%. El sistema de drenaje nasolagrimal se desarrolla a partir de la invaginación del ectodermo superficial que se origina en la fisura naso-óptica. Su canalización comienza en la zona media del sistema y continúa de forma ascendente y descendente. El proceso suele completarse para el final del noveno mes de gestación. Si la canalización resulta incompleta, se produce una obstrucción en la salida de las lágrimas. El lugar más común de obstrucción es la parte más distal del conducto nasolagrimal, persistiendo una obstrucción membranosa en la válvula de Hasner(2). Un bloqueo aquí o a cualquier nivel del sistema de drenaje lagrimal causará una acumulación de lágrimas en el ojo.

Clínicamente, los lactantes con una OCNL se presentan con epífora o lagrimeo a las 2-6 semanas de vida, secreción mucosa que se acumula en los márgenes de los párpados y en las pestañas y dermatitis secundaria. La sobreinfección de las lágrimas estancadas y de la secreción mucosa podrá causar conjuntivitis (con secreción mucopurulenta abundante, hiperemia y molestias oculares) y, en menor grado, celulitis palpebral (Fig. 1A, 1B y 1C). Esta misma sobreinfección del contenido del saco lagrimal causará una dacriocistitis, presentándose con dolor, tumefacción, rubor y calor en el área del canto interno, pudiéndose palpar un saco lagrimal edematoso. La OCNL es bilateral en aproximadamente 1/3 de los casos. La mitad de todos los casos se resolverá espontáneamente para los 6 meses de edad, disminuyendo esta incidencia drásticamente después de los 13 meses de edad.

 

Figura 1. Signos típcos de una obstrucción congénita del conducto nasolagrimal. A) Dermatitis. B) Secreción. C) Epífora y eritema. D) Mucocele izquierdo. E) Fístula lagrimal izquierda.

 

El diagnóstico es clínico. Las condiciones que exacerban la congestión nasal, como las infecciones respiratorias altas, pueden exacerbar la sintomatología de la OCNL. La expresión del saco lagrimal resultará en reflujo de material mucoide o mucopurulento.

• Se puede confirmar la obstrucción mediante el test de desaparición de fluoresceína: a los 5 min de la instilación de fluoresceína sódica 1% en el ojo, se observará una retención significativa de la película lagrimal que confirma la obstrucción (Fig. 2A y 2B). El retraso en el drenaje de la fluoresceína es muy específico de la patología del sistema de drenaje lagrimal(3).

 

Figura 2. A) Epífora del ojo derecho (signo indirecto de pestañas húmedas). B) Test de desaparición de fluoresceína positivo con retraso en la evacuación de la lágrima en el ojo derecho. C) Epífora secundario a epibléfaron, por contacto de pestañas con córnea. D) Glaucoma congénito con incremento del diámetro corneal y alteración en su transparencia (por cortesía de la Dra. E. García Robles). E) Sinequias de iris en uveítis crónica.

 

Técnicas de imagen. La mayoría de las obstrucciones congénitas del conducto nasolagrimal se resuelven o se tratan con éxito sin necesidad de técnicas de imagen. En aquellos casos con hallazgos clínicos atípicos o refractarios al tratamiento, su aplicación puede ayudar en la evaluación de la causa de la obstrucción y en la elección de la terapia más adecuada.

Dacriocistografía: consiste en la inyección de contraste por el punto lagrimal y la posterior toma de radiografías convencionales,TAC o RNM para visualizar el llenado del sistema lagrimal y las estructuras óseas que lo rodean.

Dacrioescintilografía: se instilan lágrimas artificiales con Tecnecio 99m, valorando el camino del trazador por el sistema lagrimal con una gammacámara(1).

Dacriocistocele (o mucocele)

Si a la OCNL se asocia una obstrucción proximal en la válvula de Rosenmuller habrá una distensión del saco lagrimal o dacriocistocele (Fig. 1D). Clínicamente, se presenta como una masa azulada en la región nasal e inferior al canto medial, asociado a epífora, y mayor tendencia a dacriocistitis. Se debe hacer el diagnóstico diferencial con el hemangioma, que se diferencia por su tendencia a crecer, y con el quiste dermoide y el encefalocele, ambos localizados habitualmente por encima del canto medio.

La dilatación y extensión del conducto nasolagrimal imperforado desde el meato hacia la fosa nasal pueden causar la formación de quistes nasales. Pueden ser uni o bilaterales y su presencia puede causar una obstrucción respiratoria de intensidad variable. Se aconseja endoscopia endonasal rutinaria en casos de dacriocistocele.

Atresia de los puntos lagrimales

No es común. Puede afectar a uno o más puntos. Si los dos están afectados, la epífora se presenta en cuanto el niño comienza a producir lágrimas, aunque no habrá reflujo de secreción mucosa desde los puntos ni dacriocistitis. En ocasiones sólo habrá una fina membrana ocluyendo el orificio lagrimal.

Atresia de los canalículos

También infrecuente y la clínica es similar.

Fístula lagrimal congénita

Se presenta con lagrimeo procedente de la zona lateral de la nariz, desde un pequeño orificio o depresión en la piel suprayacente al saco lagrimal y sin rebosamiento palpebral de la lágrima (Fig.1E). Se puede observar fluoresceína salir de una fístula permeable tras su instilación en el fondo de saco conjuntival. Puede estar asociado a una obstrucción del conducto nasolagrimal(2).

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se basa en la historia clínica del lagrimeo, una exploración ocular y el test de desaparición de fluoresceína. Cualquier síntoma diferente de la epífora y la secreción (fotofobia, blefaroespasmo, frotamiento persistente del ojo, hiperemia marcada de la conjuntiva bulbar o afectación sistémica) va a hacernos dudar del diagnóstico de OCNL. El glaucoma congénito siempre se debe descartar, dada las graves consecuencias de un diagnóstico tardío.

Se debe recopilar una historia detallada de los padres mientras se observa al niño. Deben quedar claros los síntomas específicos. Se debe documentar la cronicidad de la sintomatología y su cronología diaria. Si el lagrimeo aparece sólo cuando el niño tiene una infección de vías altas, puede ser una obstrucción parcial o funcional. Si es estacional, puede ser de origen alérgico. Si la sintomatología aparece pasados unos meses del nacimiento, es improbable que sea por una obstrucción congénita.

Aunque mucho menos frecuente y probable, la epífora puede ser el signo de presentación de un glaucoma, queratitis o uveítis. Cualquier síntoma diferente de la epífora y la secreción (fotofobia, blefaroespasmo, frotamiento persistente del ojo, hiperemia marcada de la conjuntiva bulbar o afectación sistémica) va a hacernos dudar del diagnóstico de OCNL(3,4).

Presión sobre el saco lagrimal causará reflujo en la OCNL. Valorar la normalidad o no del párpado, los puntos lagrimales y la posición de las pestañas, si la conjuntiva y córnea son normales en aspecto. Instilar colirio de fluoresceína sódica 1% para detectar la existencia de patología de la superficie ocular. Otras causas de epífora son epibléfaron, distriquiasis, paresia o anomalías craneofaciales.

La tabla I expone las causas de epífora en el lactante, sean por exceso de producción o por obstruccion en el sistema de drenaje lagrimal. Es importante recordar que un test de desaparición de fluoresceína normal descartará la patología congénita de la vía lagrimal en situaciones de duda diagnóstica. El glaucoma congénito siempre se debe descartar, dadas las graves consecuencias de un diagnóstico tardío.

 

 

Tratamiento

La mayoría de las obstrucciones se resolverán espontáneamente o con tratamiento médico conservador. Si persiste una epífora significativa al año de edad o conjuntivitis de repetición en edades más tempranas se tratará, habitualmente, mediante sondaje de la vía nasolagrimal. Como segunda elección: la intubación mono o bicanalicular con tubo de silicona, una dacrioplastia y, en circunstancias excepcionales, una dacriocistorrinostomía.

 

Médico

La medida más importante en la OCNL es el masaje del saco lagrimal, para incrementar la presión hidrostática, rompiendo así cualquier obstrucción membranosa y para vaciar el saco de lágrimas estancadas. Se enseña a los padres a colocar el dedo por encima del canto interno y, apretando con firmeza, deslizar el dedo hacia abajo (Fig. 3B). Se realizará 5-10 veces, 3-4 veces al día.

 

Figura 3. A) Anatomía de la via lagrimal: 1: glándula lagrimal; 2: puntos lagrimales superior e inferior; 3: canalículos lagrimales superior e inferior; 4: canalículo común; 5: saco lagrimal; 6: cornete medio; 7: cornete inferior; 8: válvula de Hasner. B) Masaje hidrostático sobre saco lagrimal, en sentido descendente. C) Sondaje con canalización inicial del canalículo inferior. D) Giro posterior de 90°, tras llegar a pared interna del saco lagrimal, y descenso de la sonda hasta pasar la zona de obstrucción. E) En imagen endoscópica, la fibra óptica ilumina a nivel del meato medio, desde el saco lagrimal. A este nivel se crearía el orificio de paso en una DCR mediante láser diodo.

 

La antibioterapia tópica será un tratamiento complementario en caso de infección secundaria, instilándose una gota, 4 veces al día, así como higiene frecuente de párpados y pestañas con agua tibia. Existen buenos resultados y espectro adecuado con: eritromicina, asociación de polimixina-bacitracina, tobramicina, gentamicina y quinolonas (este en >1 año); cultivo y antibiograma solamente en casos de resolución de la epífora y persistencia de secreción mucopurulenta refractaria al tratamiento(5).

En el caso de una dacriocistitis aguda, el tratamiento de elección es: amoxicilina/clavulánico oral, 40-80 mg/kg/día, cada 8 h durante 7 días. Si hay alergia a betalactámicos: en niños incluso <1 mes, eritromicina oral, 10 mg/kg cada 6 h, 10 días más tópico, trimetoprim+polimixina B (en niños <1 año), una gota cada 3-6 h, 7-10 días, o ciprofloxacino (en niños >1 año), una gota cada 2 h, 2 días, seguida de una gota cada 4-6 h hasta completar 7 días(6).

El tratamiento de elección oral es el mismo en caso de celulitis preseptal dentro del contexto de la OCNL. Siempre se debe derivar si: niños <1 año, el proceso no mejora en 1-2 días, hay sospecha de absceso, celulitis orbitaria o afectación del estado general.

Tratamiento quirúrgico

El pediatra debe remitir al paciente al oftalmólogo cuando crea que la intensidad y frecuencia de los síntomas no mejoran con masaje y justifican tratamiento con sondaje.

 

Sondaje del conducto nasolagrimal

La OCNL se resuelve espontáneamente con tratamiento conservador en la gran mayoría de los casos. Si no se resuelve, el sondaje del conducto nasolagrimal es el procedimiento de elección. Algunos oftalmólogos realizan un sondaje precoz en consulta, con pocos meses de edad, evitando la anestesia general y disminuyendo el coste y la morbilidad. Otros prefieren esperar hasta los 9-12 meses y sondar en quirófano, evitando muchos sondajes innecesarios dado el alto porcentaje de resolución espontánea. La única indicacion real de sondaje precoz es el dacriocistocele. Yo recomiendo realizar un sondaje bajo anestesia general entre los 6 meses y el año de edad si hay infección recurrente frecuente y epífora abundante. Se puede esperar si la epífora es mínima o intermitente. El pediatra debe remitir al paciente al oftalmólogo cuando crea que la intensidad y frecuencia de los síntomas no mejoran con masaje y justifican tratamiento con sondaje.

El procedimiento es sencillo, pero delicado, tardando 5-10 min. Se dilata cualquiera de los puntos lagrimales con un dilatador de vías. Se pasa una sonda metálica verticalmente, luego se gira en dirección horizontal y medial. Tensión lateral sobre el párpado rectifica el canalículo y facilita el avance de la sonda hasta notar una obstrucción ósea (la pared medial del saco lagrimal), donde se rotará la sonda 90º y se dirigirá hacia abajo y hacia atrás. Se podrá notar una suave resistencia al punzar la obstrucción membranosa de la válvula de Hasner (Fig. 3C y 3D)(1,4,7).

 

El el caso de fracaso del primer sondaje, hay una tendencia creciente a realizar el segundo intento mediante endoscopía, útil para la visualización de anomalías en el conducto nasolacrimal inferior y para obtener la correcta posición anatómica del sondaje. Se puede aprovechar la exploración, si fuera necesario, para la aplicación de algunas de las técnicas que se describen a continuación.

Fractura del cornete inferior

En casos con excesiva aposición entre el cornete inferior y la pared lateral de la nariz o ante una obstrucción ósea, debido a la fusión de las dos estructuras, se realiza una fractura del cornete inferior para mejorar el drenaje lagrimal (Fig. 3A-7).

Intubación bi o monocanalicular

Si han fracasado 2 o 3 intentos de sondaje, la mayoría de los oftalmólogos recomiendan practicar una intubación bi o monocanalicular de la vía lagrimal. Una vez que la sonda, que está unida a un tubo de silicona, pasa a la nariz, su punta se une a un gancho y se saca por el orificio nasal, trayendo el tubo con él. En otro diseño, la sonda tiene una luz por donde se alimenta el tubo de silicona, sacando éste directamente del orificio nasal. El extremo del tubo se sutura a la pared externa de la narina y se deja unos meses. La intubación podrá ser de un canalículo o de ambos.

En ocasiones la intubación se usa como técnica de primera elección, como es el caso de una OCNL bilateral, historia de dacriocistitis, síndrome de Down u obstrucciones “estrechas” visualizadas mediante endoscopia, dado el mayor fracaso del sondaje(7,9).

Dacrioplastia

La dacrioplastia se basa en la dilatación del conducto nasolagrimal por medio de un catéter provisto de balón (tipo sonda de Foley) que se coloca en el conducto nasolagrimal como en un sondaje habitual. El balón se infla de forma hidrostática, permitiendo una dilatación mayor del conducto nasolagrimal distal que el que se puede conseguir con una sonda exclusivamente. Esta técnica se reserva para casos complejos o reintervenciones(7).

Dacriocistorrinostomía

La dacriocistorrinostomía (DCR) consiste en la creación de un bypass desde el saco lagrimal a la cavidad nasal (Fig. 3A-5) a través de una apertura en la fosa del saco lagrimal (externa o endonasal). Se indica la DCR ante la persistencia de epífora tras sondajes repetidos e intubación, en dacriocistoceles, fístulas, anomalías canaliculares, después de una dacriocistitis y ante la existencia de anomalías craneofaciales severas. Se realiza habitualmente en niños mayores de 2 ½ años. La aplicación de laser diodo a nivel endocanalicular, de uso generalizado en adultos, está dando resultados eficaces y seguros en niños, aunque la experiencia es aún corta(10).

Patología palpebral

 

Anomalías palpebrales

Las anomalías palpebrales pueden ser hallazgos aislados o presentarse en el contexto de patología sistémica. Su evaluación clínica y sindrómica se encuentra, en ocasiones, ligada a la dismorfología. Las malformaciones más frecuentes en la edad pediátrica son la ptosis y el epibléfaron. Son mucho menos comunes el entropión, el ectropión, la blefarofimosis, el euribléfaron, el coloboma y el criptoftalmos, entre otros(11,12) (Tabla II).

 

 

Embriología y anatomía

En el primer mes de desarrollo, la vesícula óptica está recubierta de una fina capa de ectodermo. Hay una proliferación de mesodermo que completa el rudimento palpebral, procedente del proceso frontal nasal para el párpado superior y del proceso maxilar para el párpado inferior. Los párpados permanecen cerrados con una unión epitelial desde las 8 semanas hasta los 7 meses de edad gestacional. El ectodermo superficial origina la piel en la cara externa del párpado y la conjuntiva en la cara interna. La placa tarsal, el tejido conectivo y el tejido muscular derivan del elemento central mesodérmico.

El músculo que actúa principalmente para abrir el párpado superior y mantener la posición palpebral normal es el músculo elevador del párpado, que se origina, junto con el músculo recto superior, en el ala menor del esfenoides. Es inervado por ramas de la división superior del III par. El músculo de Müller es una banda fina de músculo liso que transcurre por la cara inferior del músculo elevador del párpado, insertándose en el margen superior del tarso. Es inervado por ramificaciones de la vía simpática ocular. El párpado se eleva también indirectamente por la unión del músculo frontal a la parte orbitaria superior del músculo orbicular. El músculo frontal es inervado por la rama temporal del nervio facial.

Ptosis

La ptosis congénita es el párpado caído en el nacimiento debido a una disgenesia del músculo elevador. Casos adquiridos sin antecedentes de trauma o cirugía se deben estudiar para descartar causas más severas. Todas las ptosis deben ser remitidas para valoración oftalmológica.

La ptosis congénita es el párpado caído en el nacimiento. En su forma más simple, se debe a una disgenesia del músculo elevador que es sustituído por fibrosis, dejándolo inelástico y débil. Puede ser unilateral o bilateral y mejora, en ocasiones, en el primer y segundo año de vida. Es habitualmente esporádico, aunque hay, en ocasiones, herencia familiar. Se debe hacer una historia exhaustiva sobre la fecha de inicio, la cronología en el día y antecedentes familiares de patología ocular. La exploración también debe ser completa, descartando la posibilidad de ambliopía por oclusión del eje pupilar, astigmatismo secundario, alteración de la motilidad intrínseca y extrínseca, etc. La ptosis congénita no suele asociarse a otras patologías. Es casi siempre bilateral (con frecuencia, asimétrica), varía desde leve a grave, con una función reducida del músculo elevador (una limitación en la excursión palpebral desde la mirada hacia abajo hasta la mirada hacia arriba cuando se bloquea la función auxiliar del músculo frontal con el dedo presionando la zona supraciliar, un pliegue cutáneo palpebral débil o ausente y un retraso del párpado al mirar hacia abajo (Fig. 4A, 4B).

 

Figura 4. A) Ptosis palpebral izquierda (con pliegue palpebral débil o poco aparente). B) Exploración de la función del músculo del elevador del párpado, valorando la excursión palpebral desde la mirada inferior a superior, bloqueando el efecto del músculo frontal. C) Cirugía de ptosis mediante suspensión del párpado al músculo frontal, indicado si hay mala función del elevador (A, B y C por cortesía del Dr. R. Ángeles Figueroa). D) Ptosis bilateral en contexto de Miastenia gravis asociado, en este caso, a estrabismo divergente (por cortesía de la Dra. E. García Robles). E) Pseudoptosis derecha en el contexto de un estrabismo vertical. F) El ojo derecho es incapaz de elevarse en el intento de mirada hacia arriba, causando una hipotropía derecha en posición primaria y una falsa ptosis secundaria.

 

La corrección de la ptosis se puede dejar hasta que el niño tenga varios años. La cirugía será precoz en caso de tortícolis acusada con el mentón hacia arriba o si hay peligro de ambliopía por oclusión del eje pupilar. Una mala función del músculo elevador (hendidura palpebral <4 mm) aconseja tratamiento con suspensión del párpado al músculo frontal, por encima de la ceja (Fig. 4C). Si la función es buena (>4 mm), se puede plantear una resección del músculo elevador o plegamiento de su aponeurosis para mejorar su función(13,14).

Formas adquiridas:

Parálisis del III par craneal: ptosis normalmente marcada y desviación del ojo hacia afuera y hacia abajo (por afectación de los músculos recto medio, superior, inferior y oblícuo menor); midriasis si hay afectación de la inervación parasimpática. Se debe derivar siempre.

Síndrome de Horner: ptosis leve-moderada, por déficit en la inervación simpática del músculo de Muller, acompañado de miosis y, según el nivel de afectación, anhidrosis de cara y cuello en el lado afecto. En casos congénitos puede haber pigmentación defectuosa del iris. Casos adquiridos sin antecedentes de trauma o cirugía se deben estudiar para descartar causa tumoral, como el neuroblastoma.

Parpadeo mandibular de Marcus-Gunn: se presenta ptosis asociada a movimientos palpebrales o guiños sincronizados con el movimiento de la boca, el llanto, al comer y succionar. Se debe a una inervación aberrante del músculo elevador del párpado por la tercera rama del nervio trigémino.

Miastenia gravis: aunque es una causa más rara, la ptosis es el síntoma inicial con frecuencia, presentándose el 10% en niños antes de la pubertad. Empeora al final del día y con intentos repetidos de elevación y descenso de los ojos. También es común la presencia de estrabismo variable (Fig. 4D). Se debe a un defecto autoinmune en el mecanismo de acetilcolina en la unión neuromuscular con afectación sistémica progresiva.

Traumática.

Tumoración palpebral u orbitaria: en el caso de lesiones palpebrales, se debe a un efecto mecánico debido al incremento en peso del párpado, siendo la etiología evidente. Lesiones orbitarias precoces pueden causar ptosis sin una proptosis marcada y esto se debe siempre considerar en pacientes con ptosis adquirida.

Pseudoptosis: la falsa apreciación de ptosis puede deberse a varias razones:

– Exceso de piel en el párpado superior puede causar una aparente asimetría palpebral.

– Retracción palpebral ojo contralateral; puede ser un hallazgo aislado o efecto secundario de proptosis, habitualmente por una masa orbitaria.

– Cierre voluntario del ojo por irritación, fotofobia.

– Estrabismo vertical: el párpado aparece más caído en el ojo más bajo (Fig. 4E y 4F).

Todas las ptosis deben ser remitidas para valoración oftalmológica para descartar estas y otras causas atípicas(14-16).

Epibléfaron

El epibléfaron se caracteriza por la presencia de un pliegue horizontal de piel por delante del borde palpebral superior o inferior, causando el desplazamiento de las pestañas hacia la córnea (Fig. 2C). El contacto de las pestañas con la córnea, o triquiasis, produce microabrasiones epiteliales o queratopatía puntata que puede causar lagrimeo e hiperemia conjuntival. El diagnóstico correcto se realiza mediante tinción con fluoresceína y visualización con lámpara de hendidura. El epibléfaron suele resolverse espontáneamente a los 1-2 años de edad con el crecimiento de los huesos faciales y la pérdida de grasa del lactante. Si la queratopatía es mínima y los síntomas leves, el tratamiento consistirá en observación y, si precisara, el uso ocasional de lágrimas artificiales y pomadas lubricantes. En casos de queratopatía severa, el tratamiento será quirúrgico. Se reserva para lactantes mayores de un año de edad, y consiste en la extirpación de una elipse de piel y músculo orbicular en la zona del epibléfaron.

Tumores palpebrales

La presencia de tumoraciones en el párpado es frecuente en la infancia, sea como hallazgo aislado, con afectación orbitaria o como parte de una enfermedad sistémica, siendo la mayoría benignas. Es común a todos los tumores el riesgo de ambliopía, por la oclusión del eje pupilar, y por la anisometropía, que puede causar la distorsión o presión de la lesión sobre el globo ocular. Si hay afectación orbitaria posterior puede haber proptosis del globo ocular con apertura de la hendidura palpebral.

La presencia de tumoraciones en el párpado es frecuente en la infancia, sea como hallazgo aislado, con afectación orbitaria o como parte de una enfermedad sistémica. La mayoría son de etiología benigna, aunque nunca se debe descartar la posibilidad de una neoplasia. La tabla III muestra el conjunto de etiologías, incluyendo las causas menos frecuentes.

 

 

Es común a todas las lesiones palpebrales el riesgo de ambliopía por la posible oclusión del eje pupilar al disminuir la hendidura palpebral, y por la anisometropía, que puede causar la distorsión o presión de la lesión sobre el globo ocular. Si las lesiones se acompañan de afectación orbitaria posterior puede haber proptosis del globo ocular con apertura de la hendidura palpebral. Cualquier tumoración palpebral adquirida requiere una evaluación y seguimiento, con la obtención de neuroimágenes ante la sospecha de una enfermedad orbitaria severa, como es el caso del rabdomiosarcoma.

A continuación describiremos las causas más comunes o relevantes.

Quiste dermoide

Los quistes dermoides son coristomas que surgen especialmente en la zona anterolateral de la órbita, la mayoría son superficiales. La ruptura traumática causará una reacción granulomatosa crónica. Se debe realizar una TAC ante la sospecha de extensión orbitaria.

Los quistes dermoides son coristomas (tejidos que no se encuentran habitualmente en la zona involucrada) provenientes de restos ectodérmicos atrapados en las líneas de sutura o dentro del mesénquima durante el desarrollo orbitario. Surgen especialmente en la zona anterolateral de la órbita, menos en la zona medial, superior al canto interno (Fig. 5A). Los quistes están tapizados por epitelio escamoso estratificado queratinizado y rellenos de queratina y apéndices dérmicos, incluyendo folículos pilosos, glándulas sebáceas y sudoríparas. En la infancia, la mayoría de los quistes son superficiales, palpándose como una masa lisa y móvil. La ruptura traumática causará una reacción granulomatosa crónica. Menos habitualmente, los dermoides pueden infiltrar y extenderse a la órbita. Estos dermoides más profundos se presentan más en adolescentes, pudiendo causar proptosis y desplazamiento ocular. Salvo que el quiste sea totalmente móvil a la palpación, se debe realizar una TAC para valorar su extensión. Se extirparán por motivos estéticos, crecimiento o inflamación(13,14).

 

Figura 5. A) Quiste dermoide probable. B) Dermolipoma en conjuntiva temporal. C) Orzuelos en fase de prefistulización cutánea. D) Lesiones múltiples de molluscum contagioso. E) Nevus cutáneo. F) Celulitis preseptal derecho.

 

Dermolipoma

El dermolipoma es una masa gelatinosa localizada en el área cantal externa (Fig. 5B). Son coristomas con contenido de tejido adiposo y apéndices dérmicos. Normalmente no precisa tratamiento. La extirpación quirúrgica se indica solamente por motivos estéticos.

Orzuelo

El orzuelo externo es un absceso estafilocócico de las glándulas de Moll y Zeiss. El orzuelo interno resulta de una inflamación granulomatosa secundaria a los lípidos irritantes de la glándula de Meibomio. Calor seco y masaje, asociado a lavado palpebral con champú neutro, ayudan a drenar el material lipídico y a descomprimir. Ante la presencia de un orzuelo crónico o chalazión se debe descartar una tumoración maligna.

El orzuelo externo es un absceso estafilocócico de las glándulas de Moll y Zeiss. El orzuelo interno es una inflamación lipogranulomatosa que resulta de la obstrucción de una glándula sebácea de Meibomio. La fase inflamatoria inicial puede asociarse a inflamación difusa y eritema, confundiéndose con una celulitis preseptal (Fig. 5C). Los orzuelos pequeños se resuelven espontáneamente. La aplicación de calor seco y masaje varias veces al día, asociado a lavado palpebral con champú neutro, ayuda a drenar el material lipídico y a descomprimir el orzuelo. Si persiste más de 6 meses, es grande o afecta a la visión por astigmatismo corneal se tratará mediante incisión y curetaje. Su cronificación lo convierte en un nódulo duro o chalazión.

Circunstancias(6):

Orzuelo simple:

– Higiene palpebral: aplicación de compresas calientes, durante 10 min, 4 veces al día. Masajear bordes palpebrales de lado a lado para retirar costras, realizar masaje vertical hacia el borde libre palpebral, a lo largo de todo el párpado para exprimir las glándulas de Meibomio en el caso de blefaritis posterior crónica (disfunción generalizada de las glándulas de Meibomio). Lavar posteriormente los párpados con gasa impregnada en champú neutro diluido o producto comercial destinado a higiene palpebral.

– Depilación de la pestaña asociada al folículo infectado.

Orzuelo externo con drenaje purulento o inflamación perilesional:

– Añadir eritromicina tópica oftálmica 0,5%, una aplicación cada 12 h, 10 días. En mayores de 8 años puede ser también clortetraciclina tópica 1% cada 12 h hasta la resolución de los síntomas.

Orzuelo con afectación severa y/o asociado a blefaritis crónica:

– Eritromicina oral, 30-50 mg/kg/día, en dosis cada 6-8 h, 10 días. Como alternativa, cloxacilina oral, 50 mg/kg/día, en dosis cada 6 h, 7 días.

Ante la presencia de un chalazión crónico se debe descartar una tumoración maligna.

Moluscum contagioso

Es una afección viral de la piel con afectación frecuente de los párpados, causado por un poxvirus ADN. Son lesiones pequeñas, elevadas y umbilicadas en el centro. Son, con frecuencia, múltiples, siendo el contagio por contacto directo. Lesiones en el borde libre palpebral pueden producir una conjuntivitis folicular (Fig. 5D). Tienden a ser autolimitadas, aunque las que causan conjuntivitis precisan tratamiento mediante incisión y desbridamiento del núcleo central.

Nevus

Los nevus congénitos se localizan más habitualmente en cara y tronco aunque pueden encontrarse en párpados (Fig. 5E). El riesgo de transformación maligna aumenta con el tamaño de la lesión. Los nevus adquiridos suelen presentarse entre los 5-10 años de vida, siendo planos o ligeramente elevados y oscureciendo con la edad. Rara vez preocupan en la infancia, precisando monitorización de cambios patológicos ya en edad adulta.

El tratamiento de ambos es quirúrgico y está indicado si hay sospecha de potencial de malignización, de ambliopía o por razones estéticas.

Hemangioma capilar

Los hemangiomas capilares perioculares son, habitualmente, pequeños en las primeras semanas de vida, creciendo rápidamente en los meses siguientes y regresan entre los 4-7 años de vida. Es característico el incremento de la lesión con el llanto. Se tratarán si hay oclusión del eje óptico o amenaza de neuropatía óptica. Los tratamientos más usuales han consistido en corticoides sistémicos o intralesionales. La literatura reciente muestra el uso de propranolol oral como propuesta terapéutica eficaz y segura.

Los hemangiomas capilares son tumores comunes y benignos, afectando especialmente el párpado superior y la órbita en la infancia. Son hamartomas, compuestos de tejido que se encuentra habitualmente en el párpado. Se presentan como lesiones habitualmente pequeñas en las primeras semanas de vida, creciendo rápidamente en los meses siguientes. Tras un periodo de estabilización en el crecimiento, generalmente regresan entre los 4-7 años de vida. Hemangiomas superficiales tienen un aspecto rojizo, a veces lobulado o telangiectásico, llamados lesiones “fresa”, mientras que los tumores subcutáneos tienen un aspecto azulado (Fig. 6A, 6B). Lesiones profundas pueden causar proptosis. La falta de signos cutáneos suprayacentes obliga a un diagnóstico diferencial con neuroimagen. Es característico el incremento de la lesión con el llanto. Los hemangiomas capilares son lesiones habitualmente aisladas, aunque pueden asociarse a anomalías oculares y sistémicas. A los lactantes con más de 3 lesiones cutáneas, se les debe evaluar en busca de lesiones viscerales.

 

Figura 6. A) Hemangioma subcutáneo azulado, produciendo ptosis izquierda ambliopizante. B) Hemangioma superficial. C) Hemangioma segmentario en niña de 2 meses. D) Aspecto después de 5 ½ meses de tratamiento con propranolol (por cortesía del Dr. J. Bernabéu Wittel).

 

El manejo oftalmológico se centra en la prevención de la ambliopía. Debe haber un seguimiento cercano, con indicación de corrección óptica y oclusiones, si precisara. En la región orbitaria el hemangioma puede causar deprivación visual, astigmatismo y estrabismo. El tratamiento es normalmente expectante, salvo que esté amenazada la visión. El tratamiento ha consistido en corticoides sistémicos o intralesionales, a-interferón, vincristina, ciclofosfamida, láser, embolización o cirugía, ninguno exento de complicaciones.

Hay referencias recientes en la literatura sobre el éxito del uso de propranolol oral. Su uso no está aprobado para esta indicación. La dosis más empleada es 2 mg/kg/día repartida cada 8 h. Se considera un fármaco seguro con escasos efectos secundarios (descritos hipoglucemia, hipotensión, diarrea, reflujo, frialdad de manos y pies, broncoespasmo e hiperpotasemia, generalmente sin repercusiones graves). Antes de iniciar el tratamiento se recomienda una evaluación cardiológica, la determinación de la presión arterial y el seguimiento pediátrico(17). En una serie(18) se observó que el propranolol no sólo indujo estabilización del crecimiento, tal como ocurre con los corticoides, sino que la mejoría cotinuó en muchos casos, hasta una regresión completa en edades muy tempranas, reduciendo así la duración de las lesiones (Fig. 6C, 6D).

Rabdomiosarcoma

Es importante considerar el rabdomiosarcoma, la neoplasia orbitaria maligna más común de la infancia, en el diagnóstico diferencial de cualquier tumoración palpebral o ptosis adquirida sin causa aparente en la infancia.

El rabdomiosarcoma es un tumor maligno procedente de tejido mesenquimatoso indiferenciado de la órbita precursor del músculo estriado. Es un tumor de rápida progresión, siendo la neoplasia orbitaria maligna más común de la infancia. Aunque la proptosis es la forma de debut más habitual, se puede presentar con frecuencia con afectación palpebral en forma de ptosis o tumoración palpebral, simulando una lesión inflamatoria o lesión vascular. Es rara su presentación en menores de 4 años y en mayores de 10 años de edad. Ante la sospecha, se estudiará mediante TAC o RNM y biopsia. El tratamiento asocia normalmente quimioterapia y radioterapia y, en menor grado, cirugía. De los tres tipos de tumor, el embrionario es el que más afecta a la órbita, afectando más la órbita superior, con una supervivencia del 90% a 5 años. El rabdomiosarcoma alveolar es más común en la órbita interna; la supervivencia es buena, aunque más baja(19). Es importante considerar el rabdomiosarcoma en el diagnóstico diferencial de cualquier tumoración palpebral o ptosis adqurida sin causa aparente en la infancia.

Las causas menos comunes de tumoraciones palpebrales se exponen en la tabla III.

Celulitis preseptal

La celulitis preseptal es una infección de los tejidos anteriores al septum orbitario. Se asocia a infecciones respiratorias altas, trauma local, bacteriemia y sinusitis. Los signos incluyen eritema e inflamación palpebral, pero con motilidad y visión conservadas y sin proptosis (Fig. 5E). El tratamiento de lactantes puede requerir ingreso hospitalario, no así en niños mayores, habitualmente. Los patógenos más comunes son: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, streptococos del tipo A, Haemophilus no tipables (el más frecuente en niños).

El tratamiento de elección es amoxicilina/clavulánico oral, 40-80 mg/kg/día, cada 8 h, 14 días y, como alternativa, cefuroxima oral, 100 mg/kg/día, cada 8 h, 7-10 días. En alérgicos a betalactámicos, clindamicina oral, 25-40 mg/kg/día, cada 8 h, 14 días. Asociar profilaxis antitetánica en casos postraumáticos, así como compresas frías para alivio sintomático(6).

Función del pediatra de Atención Primaria

Siempre confirmar una función visual y aspecto ocular aparentemente normales.

Ante lagrimeo:

Si OCNL:

– Tratamiento conservador con masaje hidrostático correcto.

– Derivar a los 6 meses si conjuntivitis frecuentes.

– Derivar a 9-12 meses si lagrimeo leve solamente.

– Test de desaparición de fluoresceína si duda diagnóstica.

Derivar si sospecha de patología más grave.

Ante alteraciones palpebrales:

Si epibléfaron: lágrimas artificiales y pomadas nocturnas.

Si ptosis aislada: derivar de forma preferente ante posibilidad de oclusión pupilar y ambliopía.

Si ptosis asociada a otros signos/síntomas o anomalías de aspecto dismorfológico: derivar a oftalmología + estudio multidisciplinario.

Tumoraciones palpebrales:

Si orzuelo:

– Tratar según indicado previamente.

– Si no mejora o cronificación derivar a oftalmología para tratamiento o para descartar etiología grave.

Si hemangioma periocular: derivar para valoración multidisciplinaria.

Cualquier otra lesión palpebral o sospecha de orbitaria: derivar.

Bibliografía

Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.

1. Aliseda Pérez de Madrid D. Obstrucción Congénita del Conducto Nasolagrimal. En: Toledano Fernández N, ed. Manejo Actual de las Obstrucciones del Conducto Nasolagrimal. Sociedad Española de Oftalmología; 2001. p. 49-64.

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Bibliografía recomendada

– Forbes BJ, Khazaeni LM. Evaluation and management of an infant with tearing and eye discharge. Pediatric Case Reviews. 2003; 3(1): 40-3.

Artículo magnífico desde el punto de vista pediátrico que, partiendo de un caso clínico, presenta las causas más comunes de epífora y secreción en el niño y ayuda a comprender su presentación, los test diagnósticos y los tratamientos posibles.

– Wagner RS. Acute Pediatric Conjuntivitis. http://www.ophthalmic.hyperguides.com/tutorial/pediatric/acute.

Repaso muy completo de la presentación, el diagnóstico diferencial y los tratamientos de las conjuntivitis en la infancia.

– Trueba Lawand A, Varona García A, Vázquez Florido AM, Cantero Quirós MM. Infecciones oftalmológicas en Pediatría. En: Fernández Urrusuno R, Serrano Martino C, Corral Baena S, et al., eds. Guía de terapéutica antimicrobiana del área Aljarafe. Sevilla: Distrito Sanitario Aljarafe y Hospital San Juan de Dios del Aljarafe; 2011. p. 243-56.

El capítulo expone, de forma clara y concisa, características clínicas y protocolo terapéutico actualizado para infecciones oculares en la edad pediátrica, metodología que sigue el libro para otras infecciones pediátricas en general.

– Wright, KW. Eyelid disorders. En: Wright, KW, ed. Pediatric Ophthalmology for Primary Care. American Academy of Pediatrics; 2008. p. 143-51, 243-52.

Excelente guía de oftalmología pediátrica en general dirigido a pediatras, muy útil para cualquier consulta.

– Lueder GT. Pediatric Practice Ophthalmology. Ed. McGraw-Hill; 2011.

Guía muy actual, práctica, y visualmente atractiva, de toda la patología ocular pediátrica, con abundantes imágenes y cuadros sinópticos de sintomatología, diagnóstico diferencial, criterios de derivación.

– Sánchez-Carpintero I, Ruiz-Rodríguez R, López-Gutiérrez JC. Propranolol en hemangiomas infantiles: eficacia clínica, riesgos y recomendaciones. Actas Dermosifiliogr. 2011. Doi:10.1016/j.ad.2011.05.003.

Revisión de los conocimientos actuales del uso de propranolol para el tratamiento de los hemangiomas infantiles, sus indicaciones, la respuesta clínica, los efectos secundarios y los ensayos clínicos en curso.

 

Caso clínico

Varon de 2 años de edad, nacido a las 38 semanas, pn: 3.540 g, y sin antecedentes generales de interés, que se presenta con inflamación difusa rojiza del párpado superior y lagrimeo, desde hace 24 h.

A la exploración, se objetiva el párpado superior izquierdo levemente caído, sin tapar eje pupilar, con leve edema difuso de coloración rojiza del borde libre, así como tumoración blanda en su 1/3 externo, dolorosa a la palpación.

Correcta fijación y seguimiento de objetos, motilidad conservada, polo anterior normal y reflejo rojizo de fondo conservado, ambos ojos.

 

 
 

 
 

 

 

Ojo rojo en pediatría

Temas de FC

A. Clement Corral*,**, S. Clement Corral**, I. Valls Ferrán*, M.l. Andrés Domingo*, C. Jiménez Serrano*

*Hospital Universitario Niño Jesús, Madrid. **Clínica Clement

 

Resumen

El ojo rojo en el niño es un motivo de consulta frecuente en la práctica general. El diagnóstico de la causa del ojo rojo puede resultar un reto para el pediatra dado que en el diagnóstico diferencial se incluyen un amplio grupo de patologías, algunas potencialmente graves para la visión y más teniendo en cuenta que el ojo del niño está en pleno desarrollo visual. Con una simple anamnesis y exploración básica el pediatra puede orientar el origen de la hiperemia. El pronóstico visual mejora si el pediatra remite al paciente al oftalmólogo en los casos graves, recidivantes o que no responden al tratamiento.

 

Abstract

The red eye in children is a frequent complaint in general practice. The diagnosis of the cause of red eye can be a challenge for the pediatrician because the differential diagnosis includes a wide range of diseases, some potentially serious vision and given that the child’s eye visual function is developing. With a simple basic anamnesis, the pediatrician can guide the origin of hyperemia. The visual prognosis improves if the doctor refers the patient to an ophthalmologist in serious cases, recurrent or nonresponsive.

 

Palabras clave: Anomalía oculares; Hiperemia; Pediatría; Niño.

Key words: Eye abnormalities; Hiperemia; Pediatrics; Child.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(7): 477-482


Ojo rojo en pediatría

 

Introducción

El término ojo rojo abarca un amplio número de patologías. Aunque la mayoría son benignas, en el diagnóstico diferencial también se incluyen enfermedades dañinas, tanto para la visión (glaucoma de ángulo cerrado) como para la vida (tumores del polo posterior). Por otro lado, el ojo del niño es un órgano en desarrollo, capaz de ambliopizar (de hacerse vago). De ahí que resulte primordial un diagnóstico y tratamiento precoces. El papel del pediatra a este respecto no sólo es orientar el diagnóstico, sino saber en qué situaciones debe remitir al paciente al especialista.

A la hora de orientar el diagnóstico del ojo rojo, resulta clave un conocimiento básico de la anatomía y fisiología del ojo(1,2).

El aparato de la visión se compone del globo ocular, de un sistema muscular, de las vías visuales y de unos anejos que protegen y sirven de soporte al globo ocular. El globo ocular, a su vez, está compuesto por 3 membranas. La más externa la forman la esclera y la córnea. La esclera hace de soporte al globo ocular y la córnea tiene una función óptica. La córnea se compone a su vez de 5 capas y en condiciones normales es avascular aunque está ricamente inervada por la primera rama del trigémino por lo que, cuando la córnea se ve afecta, suele asociarse de dolor. Por otro lado, por encima de la córnea está la película lagrimal producida por las glándulas lagrimales (principal localizada en la zona supero-externa de la órbita y accesorias de Wolfring y Kraus a nivel del fórnix) y a la que contribuyen también tanto las glándulas mucinosas como las sebáceas (en particular, las de Meibomio). El sistema excretor de la lágrima incluye los puntos lagrimales, canalículos superior, inferior y común y saco lagrimal que desagua en el meato inferior de las fosas nasales a través del conducto naso-lagrimal. En la excreción de la lágrima participa activamente el músculo orbicular que recordemos estaba inervado por el VII par. La película lagrimal es fundamental para un correcto funcionamiento corneal ya que no sólo nutre a la córnea en su porción más anterior, sino que también evita que se deseque y limpia la superficie de partículas extrañas.

Además, el globo ocular se compone de una membrana intermedia o úvea compuesta por el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. El iris actúa de diafragma a través de la mayor o menor apertura de la pupila por medio de 2 sistemas musculares antagónicos: el esfínter del iris de inervación parasimpática (produce miosis o cierre pupilar) y el dilatador del iris (produce midriasis o dilatación de la pupila). Entre los componentes del cuerpo ciliar se hallan los procesos ciliares encargados de la producción del humor acuoso.

 

Figura 1. Etiología del ojo rojo pediátrico. A) Córnea. B) Segmento anterior. B1) Ángulo camerular. B2) Procesos ciliares. C) Segmento posterior. D) Esclera. E) Retina. F) Párpados.

 

Por último, la membrana interna, que está compuesta de la retina, la estructura sensorial por excelencia del globo ocular.

Por otro lado, el globo ocular está dividido en el segmento anterior, entre la córnea y el cristalino que, a su vez, consta de una cámara anterior (entre la córnea y el iris) y de una cámara posterior (entre el iris y el cristalino/zónula y cuerpo ciliar). El segmento anterior está relleno de humor acuoso que se produce en los procesos ciliares, se vierte a la cámara posterior y luego pasa por la pupila hacia la cámara anterior, donde se drena a nivel del ángulo camerular (entre la córnea y el iris). Este humor no sólo nutre la córnea y el cristalino, sino que mantiene la presión intraocular.

El segmento posterior se sitúa entre el cristalino y la esclerótica y está relleno de humor vítreo que sirve de soporte al cristalino y es otro de los medios ópticos del ojo.

Dentro de los anejos(3) o estructuras de sostén del globo ocular se incluye la órbita entre el macizo facial y el cráneo. Debido a su estrecha relación con estas estructuras, la alteración de alguna de ellas puede afectar al contenido de la órbita (nervio óptico, vasos, nervios y músculos extrínsecos) y viceversa.

Los párpados protegen el globo por delante y contienen las glándulas sebáceas de Meibomio. La conjuntiva que recubre los párpados es la conjuntiva palpebral y la que recubre el globo, la bulbar. El fondo de saco palpebral o fórnix está constituido por el plegamiento de la conjuntiva. El borde libre palpebral separa la capa cutánea de la conjuntiva interna. A ese nivel se localizan los puntos lagrimales en el 1/3 interno.

Dentro de la patología que afecta a la conjuntiva y que produce ojo rojo están las conjuntivitis, que son la causa más frecuente de ojo rojo en la infancia.

El ojo rojo puede estar causado por infecciones, inflamaciones, traumatismos o tumores que afecten a una u otra zona del ojo.

El ojo rojo es una de las patologías más frecuentes en la práctica habitual (1 de cada 3 pacientes) y de etiología muy variada. La identificación de la estructura implicada ayuda al diagnóstico(4) (Tabla I).

Cursan con sensación de cuerpo extraño, sin dolor ni pérdida de agudeza visual, con hiperemia conjuntival y secreción mucopurulenta en las bacterianas, mucosa en las alérgicas y acuosa en las víricas. En las conjuntivitis víricas, además puede aparecer un ganglio preauricular y síntomas de vías respiratorias altas. En las alergias, hay una alta incidencia de atopia y suele predominar el picor. Según el inicio y duración de las conjuntivitis, se clasificarán en agudas (menos de 2 semanas), hiperagudas (menos de 2 días) o crónicas y, según su duración, se sospechará una u otra causa/agente(5). Las conjuntivitis agudas suelen ser víricas (por adenovirus lo más frecuente y causa importante de epidemias, por picornavirus o herpes virus), aunque también pueden ser bacterianas (Fig. 2) (Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus aureus), tóxicas, asociadas a blefaritis o alérgicas. Suelen ser autolimitadas en 2-5 días y no se ha demostrado que haya un antibiótico mejor que otro en el caso de las bacterianas, pero sí que acelera la resolución del cuadro, administrado en los 5 primeros días. Puede darse colirio de cloranfenicol, una fluorquinolona (Ciprofloxacino, Oftacilox, Exocin, Ocacin), colirio de neomicina, polimixina B y gramicidina (Oftalmowell), tobramicina (Tobrex, Tobrabact, Ocubrax) 4 veces al día 7 días o azitromicina (Azydrop en monodosis 2 veces al día, 3 días). En el caso de las víricas, el tratamiento es de soporte con lavados con suero fisiológico y compresas frías. Sólo se administrarán corticoides tópicos si hubiera membranas o pérdida de visión por la queratitis o uveítis; por lo tanto, ha de ser prescrito por el oftalmólogo. Las complicaciones son inusuales y los pacientes pueden asistir al colegio a menos de que se trate de una conjuntivitis epidémica.

 

Figura 2. Conjuntivitis bacteriana.

 

En cuanto a las conjuntivitis hiperagudas, si son hiperpurulentas, sospechar Neisseria gonorrhoeae o N. meningitidis. Se trata de una urgencia médica pues ambos gérmenes producen una queratitis ulcerativa. Si asocia otitis media, descartar Haemophilus influenzae. Si asocia malestar general y alteraciones en la piel pensar en los síndromes oculocutáneos (síndrome de Steven Johnson, necrosis epidérmica tóxica o Enfermedad injerto contra huésped). Estas conjuntivitis hiperagudas requieren cultivo, al igual que las crónicas o en las que coexiste fotofobia o pérdida de visión. Suelen necesitar tratamiento sistémico.

Por último, dentro del grupo de las conjuntivitis crónicas, se incluyen las alérgicas (estacional, perenne, vernal y la conjuntivitis papilar crónica; en la vernal se puede afectar a la córnea). Estas conjuntivitis se tratan con estabilizadores de mastocitos (cromoglicato sódico, lodoxamida o ketotifeno) asociados (olopatadina) o no a antihistamínicos tópicos (levocabastina, emedastina, azelastina) o sistémicos (loratadina), AINEs, corticoides tópicos/sistémicos y colirio de ciclosporina según la gravedad)(6). Dentro de las conjuntivitis crónicas, son frecuentes las blefaroconjuntivitis(7) por S. aureus, que pueden producir una queratopatía y que, por lo tanto, van a requerir de tratamiento tópico prolongado con medidas higiénicas y azitromicina e, incluso, tratamiento sistémico en los casos más graves. Además, están las conjuntivitis tóxicas (2º al uso de tratamientos tópicos prolongados, por ejemplo), las conjuntivitis por Chlamydia trachomatis y por Molluscum contagiosum.

Para terminar con las conjuntivitis, mencionar la conjuntivitis del neonato(8) que aparece en el primer mes de vida, con secreción purulenta, edema palpebral y conjuntival (quemosis). Puede ser química (aparece 1-2 días post parto, Gram sin microorganismos), por Neisseria gonorrhoeae [(inicio 2-5 días, úlcera corneal, Gram con diplococos gram negativos, puede asociar bacteriemia, meningitis y artritis séptica, requiere antibioterapia sistémica con ceftriaxona i.v. o i.m. en dosis única (25-50 mg/kg)], por Chlamydia [(a los 5-14 días, autolimitada pero con afectación corneal posible, diagnóstico por tinción de Giemsa y por DFA (direct antibody test), 40% desarrollan neumonía, tratamiento sistémico con eritromicina a 50 mg/kg/día)], por otras bacterias, como Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Enterococcus spp y Haemophilus spp (inicio a los 5-14 días, cultivos en chocolate o sangre agar, tratamiento con antibióticos tópicos de amplio espectro hasta resultados de cultivo, normalmente resuelven sin tratamiento) o por Herpes [(5-14 días posteriores, suele ir asociada a enfermedad sistémica (pneumonitis, hepatitis, meningoencefalitis, cultivo de HSV o DFA o PCR virus, tratamiento profiláctico con aciclovir i.v. si madre con infección primaria o activa vaginal o si cultivos positivos)]. También puede darse en pacientes hospitalizados por iatrogenia, en pacientes prematuros o con patología múltiple (por Staphylococci coagulase negativa, Staphylococcus aureus, Klebsiella spp). Aunque requieren de cultivo, hasta en un 50% de las conjuntivitis del neonato van a ser negativos. Terminar diciendo que el principal diagnóstico diferencial de la conjuntivitis del neonato es con la obstrucción del conducto lágrimo-nasal, patología muy frecuente en la infancia (20%), aunque esta suele cursar con ojo blanco y secreción y epífora entre los episodios.

Por último y terminando ya con las causas conjuntivales de ojo rojo, sólo mencionar las hemorragias subconjuntivales traumáticas, por Valsalva o secundarias a una discrasia sanguínea que regresan entre 2 y 3 semanas; el ojo seco iatrogénico o asociado a un síndrome autoinmune, tal como el síndrome de Stevens-Johnson(9); alteraciones vasculares (ataxia telangiectasia, Sturge-Weber, hemangiomas) o tumorales. Otras causas de hiperemia focal son las epiescleritis/escleritis y el pterigium. Por último, en la conjuntivitis recidivante conviene hacer una refracción por si hubiera una ametropía subyacente. Estas patologías conviene remitirlas al especialista.

En cuanto a la patología corneal que cursa con ojo rojo, hay que sospecharla si se acompaña de dolor, epífora, fotofobia y pérdida de agudeza visual.

Además, suele asociar una hiperemia más intensa alrededor de la córnea (periquerática). Y más aún si presenta factores de riesgo, como traumatismos previos, enfermedades de la superficie ocular, enfermedades sistémicas (como inmunodeficiencias, déficit de vitamina A, varicela, síndrome de Stevens-Johnson), cirugías oculares previas y lentes de contacto.

El paciente ha de ser remitido al oftalmólogo sin demora, puesto que la afectación corneal en el niño puede desembocar en una ambliopía, por lo que ha de ser diagnosticado y tratado de manera precoz. La excepción a esta premisa es la erosión corneal, que es la causa más frecuente corneal de ojo rojo. Ésta, puede ser diagnosticada por el pediatra, mediante la instilación de fluoresceína y observación con luz Azul Cobalto del defecto epitelial, y tratada con pomada antibiótica de terramicina o eritromicina y oclusión entre 24-36 h. De hallarse erosiones verticales, pensar en un posible cuerpo extraño alojado en el párpado superior.

La etiología de la patología corneal es la misma que la conjuntival: traumática, tóxica/química, infecciosa (bacterianas: Staphyloccus coagulasa- negativo/aureus y Streptococcus spp. en niños pequeños, Pseudomonas en mayores portadores de lentes de contacto, polimicrobianas; virales: epidémicas, por HVS o HVZ; parasitarias o micóticas: Fusarium y Aspergillus en traumatismo y Candida spp en inmunodeprimidos), alérgica, por ojo seco, autoinmune o secundaria a enfermedad sistémica (ictiosis, disqueratosis intraepitelial…).

Ante una erosión corneal, si no hay clara historia de trauma, pensar en el herpes, que puede dar una imagen similar bajo azul cobalto y que es la causa más frecuente de ceguera por afectación infecciosa corneal. Aunque es menos común que en adultos, aparece como una lesión epitelial dendrítica recurrente con posibilidades de dejar una cicatriz que afectaría a la agudeza visual hasta en un 6% de los casos. Estas queratitis se tratan con pomada oftálmica de ganciclovir o aciclovir 5 veces al día. Se recurre a la profilaxis con aciclovir sistémico en casos de enfermedad bilateral, queratitis recurrentes en atópicos o en inmunodeprimidos y después de una cirugía corneal.

Ante un traumatismo, enviar al oftalmólogo para descartar una perforación del globo ocular, que es una urgencia quirúrgica, o una contusión grave.

En el caso de una quemadura química, conviene lavar con rapidez y preferiblemente con suero fisiológico y remitir para valoración.

Entre las alteraciones del segmento anterior que cursan con ojo rojo se encontraría la uveítis o inflamación de la úvea.

Esta patología es rara en la infancia pero requiere de un estudio interdisciplinario exhaustivo. Pocas veces cursan con el cuadro típico de uveítis anteriores del adulto: ojo rojo, dolor, pérdida de agudeza visual o miosis. En general, cursan con un ojo blanco y son asintomáticas hasta que surgen las complicaciones, como la catarata, el glaucoma o el edema macular quístico. La causa de hasta el 80% de estas uveítis anteriores pediátricas es la artritis idiopática juvenil(10). Debido a las complicaciones oculares que asocia sin tratamiento, se han establecido unos programas de screening para reducirlas en la medida de lo posible. Además de autoinmunes, las uveítis pueden ser de origen traumático, infeccioso o tumoral. Es más, por debajo de 5-6 años, si el niño presenta ojo rojo y uveítis, conviene descartar que se trate de un problema en el segmento posterior, como en las panuveítis (inflamación generalizada del ojo) que pueden ser de etiología inflamatoria (Behçet, sarcoidosis), infecciosa (tuberculosis, toxoplasma, toxocara, Lyme o familia herpes virus, VIH) o tumoral (retinoblastoma, melanoma o leucemia con el mal pronóstico que conlleva)(11).

Otra patología que afecta a la cámara anterior es el hifema o sangrado en cámara anterior, que suele ser traumático, aunque raramente es secundario a tumores o coagulopatías. Suelen asociar náuseas y vómitos y puede producir glaucoma a largo plazo. Debe ser tratado por el oftalmólogo.

Por último, mencionar en este apartado el glaucoma por ángulo cerrado (oclusión del ángulo camerular) que cursa con hiperemia mixta o periquerática, edema corneal, dolor, pérdida de visión y presión elevada del globo. Es muy raro en la infancia. Suele ser secundario a una persistencia del vítreo primario(12) o a un tumor como el retinoblastoma en fase avanzada o a una luxación de lente (como en el Marfan).

Finalizaremos con la etiología, comentando la patología orbitaria(13) y de anejos que puede asociar ojo rojo. Entre las causas, se incluyen las celulitis, la dacriocistitis aguda (inflamación a nivel del saco lagrimal que necesita de antibioterapia sistémica y, a veces, de dacriocistorrinostomía) y rara vez patología tumoral, como sarcomas, hemangiomas, teratomas o metástasis.

Este tipo de patología, en general, requiere de pruebas de imagen y de colaboración interdisciplinar.

Tan sólo, hablar brevemente de las celulitis preseptales, aquellas que cursan con inflamación palpebral pero sin alteración ni de la visión, ni de los movimientos perioculares, ni de los reflejos oculares, ni cursan con proptosis. Es más frecuente que la orbitaria y más común en niños menores de 5 años. Normalmente, es secundaria a infecciones palpebrales y cutáneas, del tracto respiratorio superior o a traumatismos palpebrales. En general, se tratan de manera ambulatoria con antibióticos vía oral o i.m., aunque en algunos recién nacidos y aquellos pacientes mayores con dacriocistitis aguda, a veces, hay que administrar antibioterapia i.v. De no encontrarse ninguna causa de celulitis, se debe pedir una TAC para descartar sinusitis.

Por último, comentar que, ante un traumatismo palpebral con herida inciso contusa, hay que verificar que no se hayan dañado los conductos lagrimales, puesto que deben ser reparados en las primeras 24-48 h, de lo contrario quedarían lesionados permanentemente, con la consecuente epífora crónica.

Aunque la etiología es extensa, para orientar el diagnóstico basta con simple interrogatorio y exploración de los 3 tipos de enrojecimiento ocular: difuso, localizado o periquerático.

Se trata de intentar localizar la causa del ojo rojo y ver qué puede ser potencialmente grave y qué, por lo tanto, habrá de ser remitido.

Para ello, en la anamnesis(14) incluiremos el inicio y duración, si es un proceso agudo (<3 semanas), hiperagudo(<12 h) o crónico (>3 semanas); la lateralidad y los síntomas.

Entre los síntomas cabe destacar la aparición de secreción, que suele acompañar a las conjuntivitis. Una secreción purulenta, matutina, de aparición aguda orienta hacia un problema de tipo infeccioso (bacteriano/chlamidias); una secreción más acuosa nos hace pensar en una patología viral y, si es mucosa, en una conjuntivitis vernal o alérgica. Entre los síntomas acompañantes, cabe destacar la coexistencia de una infección de vías respiratorias altas en la conjuntivitis por adenovirus y de la atopia e historia de alergia previa en la alérgica o vernal.

Tanto el dolor moderado-intenso y la pérdida de visión nos van a orientar hacia causas más graves de ojo rojo: patología corneal, de cámara anterior (uveítis, glaucoma), de cámara posterior (endoftalmitis: infección generalizada del ojo) u orbitaria. Una conjuntivitis en principio no se acompaña de dolor.

Conviene también preguntar por los factores de riesgo, antecedentes médicos, quirúrgicos. Hacer una revisión sistemática. Documentar traumatismos, uso de lentes de contacto y las condiciones sociales del niño. Cerciorarse del tratamiento recibido, anterior y presente.

Posteriormente, examinar al paciente. Empezaremos por examinar al paciente en su conjunto (fenotipo, piel y manos por posibles enfermedades sistémicas) y ver si tiene o no adenopatía preauricular (típica de las conjuntivitis víricas o por Chlamydia). Posteriormente, haremos una exploración del globo y anejos de fuera a dentro. Conviene examinar los párpados por fuera y después evertirlos por si hubiere un cuerpo extraño. También, hay que buscar en los márgenes palpebrales signos de blefaritis (descamación, collaretes alrededor del folículo), explorar el sistema lagrimal (puntos lagrimales, ver si supura el saco al exprimirlo). Podremos observar si hay secreción y como está la conjuntiva. Definiremos si la hiperemia es reactiva (cuando los vasos están dilatados en respuesta a un insulto como en la conjuntivitis), pasiva (dilatación de los vasos secundaria a estasis venosa o hipercoagulabilidad) o si se trata de una equimosis (sangre subconjuntival). Un signo clave a este nivel que nos va a orientar hacia la gravedad o no del cuadro es el tipo de inyección(15): la inyección conjuntival (Fig. 3), que aumenta hacia los fórnices y disminuye hacia el limbo, está asociada a procesos banales; la ciliar (Fig. 4), que se debe a una dilatación de los vasos más profundos y es más intensa hacia el limbo se asocia a afecciones más graves (queratitis, iridociclitis, glaucoma agudo) y la mixta (Fig. 5), con dilatación de ambos tipos de vasos, también asociada a procesos de mayor gravedad. Exploraremos la córnea, veremos si hay opacidades, si tiñe con la luz azul cobalto tras la instilación de fluoresceína. Con una simple linterna comprobaremos la motilidad ocular extrínseca y la intrínseca y veremos si la pupila es redonda o no lo es.

 

Figura 3. Inyección conjuntival.

 

 

Figura 4. Inyección ciliar.

 

 

Figura 5. Inyección mixta.

 

A veces, dada la colaboración del niño, no es posible más que una exploración somera. Aquí resulta de utilidad la clasificación del paciente(16) en niño con ojo rojo y legaña (conjuntivitis); niño con ojo rojo indoloro (hiposfagmas, hemangiomas infantiles o anomalías orbitarias venosas pueden aparecer de manera primaria en la conjuntiva); niño con ojo rojo lloroso (alteraciones corneales) y niño con fotofobia o blefarospasmo y ojo rojo (glaucoma agudo o en afecciones del polo posterior retinoblastoma avanzado o endoftalmitis endógena).

Por último, debemos saber cuándo remitir al paciente al especialista.

El niño será remitido al oftalmólogo en caso de sospecha de causas potencialmente graves, como: queratitis, uveítis, glaucomas agudos, patología orbitaria o del polo posterior. Y siempre en caso de duda diagnóstica o si no hay respuesta al tratamiento en el caso de las conjuntivitis o si la patología es recidivante.

Para concluir, recordar que el ojo rojo es la manifestación clínica de un amplio grupo de enfermedades.

Es muy frecuente en la práctica habitual e incluye tanto patología banal como alteraciones dañinas para la visión y más teniendo en cuenta que el ojo del niño está en pleno desarrollo visual. En caso de duda, en patología potencialmente grave, recidivante o resistente al tratamiento, conviene recurrir al oftalmólogo.

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6. Clement A. Curso de Oftalmología Pediátrica del “Great Ormond Street Hospital for Children NHS Trust, UCL institute of Child Health y Moorfields EyeHospital NHS Trust”. Acta Estrabológica. 2012; XLI(2): 273-81.

7. Viswalingam M, Rauz S, Morlet N, Dart JKG. Blepharoconjunctivitis in children: diagnosis and treatment. Br J Ophthalmol. 2005; 89: 400-3.

8. Rutar T. Nenonatal conjunctivitis (ophthalmia neonatorum). En: Hoyt CS, Taylor D, eds. Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Philadelphia: Elsevier; 2013. p. 85-8.

9. Alves M, Dias AC, Rocha EM. Dry Eye in Childhood: epidemiological and clinical aspects. The Ocular Surface. 2008; 6(1): 44-51.

10. Foster CS. Diagnosis and treatment of juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis. Curr Opin Ophthalmol. 2003; 14: 395-8.

11. BenEzra. Uveitis in children and adolescents. Br J Ophthalmol. 2005; 89: 444-8.

12. Clarke MP. Red eye in infancy. En: Hoyt CS, Taylor D, eds. Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 1015-7.

13. Greenberg MF, Pollard JF. The red eye in childhood. Pediatr Clin N Am. 2003; 50: 105-24.

14. Shapiro MB, Croasdale CR. The Red Eye. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holland EJ, eds. Cornea. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005. p. 385-92.

15.** Jiménez Parras R, Macías Molinero L. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y de la disminución de la Visión. En: Clement F, ed. Oftalmología. Madrid: Luzán 5, S.A. de Ediciones; 1994. p. 411-23.

16. Elder J. My baby´s got red eye, doctor! En: Hoyt CS, Taylor D, eds. Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Philadelphia: Elsevier; 2013. p. 948-50.

Bibliografía recomendada

– Sauer A, Speeg-Schatz C, Bourcier T. L´oeil rouge chez l´enfant. La Révue du Practicien. 2003; 58: 353-7.

Se trata de un resumen práctico sobre la semiología del ojo rojo pediátrico. Presenta unos algoritmos del diagnóstico diferencial de gran utilidad en la práctica general. Establece qué casos hay que remitir al oftalmólogo.

– Jiménez Parras R, Macías Molinero L. Diagnóstico diferencial del ojo rojo y de la disminución de la visión. En: Clement F, ed. Oftalmología. Madrid: Luzán 5, S.A. de Ediciones; 1994. p. 411-23.

Define los tipos de hiperemia reactiva, pasiva y equimosis y presenta unos esquemas muy ilustrativos de los tipos de inyección conjuntival, periquerática y mixta. Clasifica de manera muy práctica las patologías según el tipo de hiperemia, de sintomatología y de inyección.

 

Caso clínico

Paciente varón de 8 años que acude a urgencias con sensación de cuerpo extraño en su ojo derecho y ojo rojo desde hace 2 días. No refiere secreción ni pérdida de visión, pero sí un cuadro respiratorio de vías altas de varios días de evolución. Sin antecedentes personales de interés. Su compañero de clase tuvo ambos ojos rojos hace una semana. A la exploración, presenta edema palpebral del ojo derecho, una hiperemia conjuntival y una secreción más bien acuosa. Al evertir el párpado se observan petequias y membranas a nivel de la conjuntiva palpebral. Además, a nivel preauricular ipsilateral se palpa una adenopatía. El ojo izquierdo, en principio no presenta alteraciones.

 

Acoso a través de Internet

 
M.A. Salmerón Ruiz*, F. Campillo i López**, J. Casas Rivero*

*Médico adjunto. Especialista en Pediatría de la Unidad de Medicina de la Adolescencia. **Médico Residente de 2º año de Pediatría. Hospital Infantil La Paz, Madrid


 

 
Pediatr Integral 2013; XVII(7): 529-533


Acoso a través de Internet

 

Introducción

El ciberacoso constituye una entidad reciente que afecta preferentemente a adolescentes. Su creciente incidencia y su repercusión clínica, con un alto riesgo de conductas suicidas, hace necesaria una adecuada formación de los pediatras, al ser los síntomas psicosomáticos, en muchos casos, el primer indicio. El objetivo es prevenir la aparición de nuevos casos y la detección precoz, para poder realizar un manejo adecuado de los pacientes. Sin embargo, las características especiales de esta entidad requerirán un trabajo coordinado y multidisciplinar en el ámbito familiar, escolar, policial y judicial.

Conceptos(1)

Los menores han nacido en la era de las Tecnologías de la Información y la Comunicación (TIC), haciendo uso de ellas desde edades muy tempranas. El inicio del uso de las TIC está alrededor de los 3 años, son los llamados nativos digitales. Los nativos digitales saben usar las TIC pero no saben cómo hacerlo de forma responsable y cómo protegerse de las posibles amenazas.

Las dificultades que con más frecuencia se encuentran los menores en las TIC son el acceso a información inadecuado para la edad, sobre todo contenidos pornográficos o violentos, los riesgos técnicos, la pérdida de privacidad, la suplantación de identidad, los fraudes económicos y la adicción a pantallas(2).

Aunque el ciberacoso no es la amenaza más frecuente, sí es la que entraña mayor riesgo(3-5) para el menor. En la Reunión Anual de 2013 de la Sociedad Americana de Psiquiatría, se puso de manifiesto la importancia del acoso escolar y el ciberacoso por el elevado riesgo de depresión y suicidio. Se enfatizó la necesidad que tienen todos los pediatras de conocer el problema, dado que en muchos ocasiones el primer síntoma son las somatizaciones (cefalea y dolor abdominal) y subraya la importancia de preguntar en la historia clínica acerca del colegio, las relaciones sociales y el uso de las nuevas tecnologías(6,7).

Es necesario conocer la terminología específica para poder catalogar los casos y realizar grupos multidisciplinares:

1. Ciberacoso: situación en la que un sujeto recibe agresiones de forma reiterada de otros a través de soportes electrónicos móviles o virtuales, con la finalidad de socavar su autoestima y dignidad personal y dañar su estatus social, provocándole victimización psicológica, estrés emocional y rechazo social. Dichas agresiones pueden ser amenazas, insultos, ridiculizaciones, extorsiones, robos de contraseñas, suplantaciones de identidad, vacío social, etc., realizadas a través de mensajes de texto o voz, imágenes fijas o grabadas, en cualquier plataforma digital.

2. Ciberbullying: es el ciberacoso en el que únicamente están implicados menores en el entorno de las TIC. Se deben cumplir, las siguientes características:

– Que la situación de acoso se dilate en el tiempo.

– Que la situación de acoso no cuente con elementos de índole sexual.

– Que víctimas y acosadores sean de edades similares.

– Que el medio utilizado para llevar a cabo el acoso sea tecnológico: Internet y cualquiera de los servicios asociados a ésta (telefonía móvil, redes sociales, plataformas de difusión de contenidos…).

3. Grooming: ciberacoso realizado deliberadamente para establecer una relación y un control emocional sobre un menor con un contenido sexual explícito o implícito, ejercido por un adulto o por una persona con una diferencia de edad significativamente mayor a la víctima.

4. Sexting: envío de contenidos eróticos o pornográficos mediante teléfonos móviles, comúnmente utilizados entre jóvenes y adolescentes. Se ha relacionado el sexting en mujeres adolescentes con un mayor índice de conductas sexuales de riesgo(4).

5. Phishing: intento de fraude a través de Internet que busca la adquisición de información confidencial de forma fraudulenta, como puede ser una contraseña, información de las cuentas bancarias o de las tarjetas de crédito.

6. Gossip o cotilleo: difundir rumores o cotilleos verídicos o no de forma anónima. Se suelen usar aplicaciones como Gossip; o en Twiter o Facebook los llamados “informer”.

7. Happy slapping: grabación de peleas a través de teléfonos móviles para luego subirlos a redes sociales o plataformas usadas para compartir contenidos.

8. Fraudes a menores en SMS Premium: servicios de tarificación adicional a través de SMS. Con este servicio, el usuario recibe un supuesto beneficio por cada SMS recibido.

Epidemiología

El Observatorio de la Seguridad de la Información del Instituto Nacional de Tecnologías de la Comunicación (INTECO) publicó en 2009 el: “Estudio sobre hábitos seguros en el uso de las TIC por niños y adolescentes y e-confianza de sus padres”, en el que se presentaron los datos de una encuesta realizada a jóvenes de entre 10 y 16 años y a sus padres o tutores sobre su uso de las TIC. Las tasas de incidencia directa de ciberbullying pasivo (5,9%) y activo (2,9%) no son nada despreciables, aunque reducidas en comparación con otras incidencias que sufren los menores en relación con las TIC (como riesgos técnicos, pérdida de privacidad, el acceso a contenidos inapropiados, fraudes económicos, etc.). En todos y cada uno de los comportamientos analizados, los padres manifiestan un nivel de incidencia directa inferior al declarado por sus hijos; es decir, los hijos reconocen haber experimentado estas situaciones en mayor medida de lo que los padres conocen. Esto puede suponer un indicio del poco conocimiento que los padres tienen sobre los mismos y su incidencia y, por tanto, de la necesidad de acciones de formación y sensibilización orientadas a una mejora en el conocimiento de la red por parte de los padres y del comportamiento de sus hijos en Internet(2).

Además del ciberbullying, otras conductas como el sexting son frecuentes en nuestro país, a diferencia de otras, como el happy slapping, más común en países anglosajones, o el grooming, en general muy poco prevalente.

Más recientemente, en 2013, un estudio descriptivo llevado a cabo en Valladolid(8) con una muestra de 2.412 escolares de entre 13 y 18 años reveló que el 18,9% de los encuestados había contactado con desconocidos, niños o adultos, a través de Internet; una cifra similar, 18,7%, había llegado a tener contacto con un extraño con el que se han citado previamente a través de la red. El 19,6% reconocína haber grabado o difundido imágenes de otros sin su consentimiento y otro 4,1% habían subido a la red fotografías o vídeos de personas de su entorno en posturas sexys o provocativas, siendo un 22,8% de los encuestados los receptores de dichas imágenes. El 12,3% de la muestra afirmaban haber recibido llamadas o mensajes de compañeros con insultos o amenazas a través del móvil u ordenador; un 14,2%, se confesaban autores. En cuanto a compras por Internet, el 15,3% referían haberse gastado grandes cantidades en aplicaciones de juegos o música(8).

Finalmente, en el uso general de las TIC, el 96,6% utilizaban teléfono móvil y el 82,5% se conectaban a diario a Internet. Las tres principales razones para usar Internet fueron las redes sociales, descargas de música y búsqueda de información. Referían un uso abusivo y síntomas de adicción al móvil en el 11,8% y a conectarse a Internet en el 23,2%(8).

Diferencias y similitudes entre ciberacoso y acoso cara a cara

El ciberbullying comparte características con el acoso cara a cara (bullying), aunque presentan algunos rasgos diferenciados (Tabla I). Se mantienen los roles participantes: agresor, observadores y víctimas.

 

 

Las causas por las que un chico o una chica arremete constantemente contra otro, llegando a crear una situación abusiva de dominio, son múltiples. Los estudios sobre este asunto indican factores personales, familiares y sociales del agresor y la víctima, así como factores relacionados con la cultura escolar(9,10). El agresor suele presentar una falta de empatía, es decir, la ausencia de creencia en que sus actos repercuten en otra persona que los siente y padece como un tormento. A menudo, puede llegar a pensar que la víctima se lo merece, pues las acciones de éste le han provocado y han precipitado la reacción intimidatoria. El maltrato tiene el momento de mayor intensidad y frecuencia desde los 11 a los 13 años, si bien es en el arco de edad de los 12 a los 16 años donde mayor número de estudios se han realizado. El grupo de agresores a veces se constituye formalmente alrededor del proceso de victimización y actúa paulatinamente, creando una conciencia colectiva en la que la víctima es cada vez menos estimada y valorada, lo que favorece que las agresiones aumenten en cantidad e intensidad.

El grupo de los observadores posee una influencia crucial en el curso de los acontecimientos, pues en el caso de oponerse a las agresiones, los agresores perderán justificación y poder y tendrán que ejercer mayor número de agresiones a más víctimas o cejar en su empeño. El miedo a ser ellos mismos los atacados por los agresores sirve de barrera psicológica para irse separando paulatinamente de la víctima.

La víctima se suele asociar con un perfil familiar que ha tendido a la sobreprotección, cuya causa primordial impide el desarrollo social del menor conforme a su desarrollo evolutivo. Sin embargo, no todas las víctimas son iguales. El gracioso, el provocador y el molesto se sitúan en la fina línea que separa a la víctima del agresor, pudiendo representar ambos papeles. Aun así, se puede trazar una característica compartida por las víctimas: su falta de competencia social, la cual se refleja en su carencia de asertividad; esto es, su dificultad para saber comunicar sus necesidades claramente y para hacerse respetar por los demás. A menudo su situación académica se deteriorará y sufrirá estrés emocional, que contribuirá a aumentar las dificultades de aprendizaje que se le presenten. Sin embargo, hay que tener presente que, al final, podrá ser víctima de ciberacoso cualquier menor que no tenga el amparo de sus compañeros o que presente algún rasgo distintivo, lo cual constituye el germen de la intolerancia y la insolidaridad(11).

Está descrita una mayor incidencia de depresión cuando se trata de ciberacoso, así como de una mayor incidencia de suicidios, debido a que la víctima está sometida al acoso mayor tiempo y la audiencia es mayor(5,12).

Síntomas de alarma(1)

No existe definido como tal “el síndrome del niño acosado” pero es cierto que en la víctima se van perfilando conductas y síntomas físicos que pueden ser las primeras señales que deben hacer sospechar al pediatra de un posible ciberacoso (Tabla II). Se hace necesario distinguir dos tramos de edad que pueden condicionar las manifestaciones de situaciones de ciberbullying:

 

 

1. Menores en fase de inmersión en nuevas tecnologías/preadolescentes para los que el uso de las TIC es sinónimo de madurez y crecimiento: la agresión psicológica tenderá a ser ocultada por miedo a la prohibición. Los cambios de conducta tenderán siempre hacia una ocultación de sentimientos hacia sus progenitores y a la ruptura de la comunicación en el ámbito de sus hábitos de navegación. Procurará que los padres no estén presentes cuando navegue, aumentando su soledad en el medio. Es la edad del aislamiento social y familiar.

2. Menores/adolescentes. Es la edad de la valentía, del orgullo y la madurez en el uso de las TICs. Son ellos los que saben, no sus padres, y por tanto sus problemas los resuelven entre ellos y, en todo caso, con la ayuda de los amigos. Esta falsa sensación de invulnerabilidad hace que tiendan a falsear la realidad, transmitiendo a sus padres agresividad, orgullo y falta de respeto en las relaciones familiares. La ansiedad, la impaciencia y la agresividad se manifiestan con mucha mayor facilidad.

Todos los cambios a nivel de hábitos y manifestaciones somáticas o somatizaciones vienen muy marcados por el gran sufrimiento que tiene la víctima, con un elevado nivel de ansiedad, ánimo triste o rasgos depresivos.

Cambios en sus hábitos:

• En el uso de dispositivos móviles o de Internet.

• Ausencias repetidas a clase.

• Ausencia en actividades hasta ese momento preferidas.

• Disminución del rendimiento académico con disminución de la capacidad de concentración y disminución de la atención.

• Cambios en la alimentación: cantidad y cambios de conductas en la ingesta.

• Cambios de red social en los grupos de iguales:

– Ausencia de amistades y de relaciones sociales.

– Falta de defensa ante supuestas bromas públicas u observaciones públicas, inocuas aparentemente a ojos de los adultos.

– Miedo u oposición a salir de casa.

• En relación con los adultos, en cuanto a la frecuencia y dependencia de ellos.

Cambios físicos o en sus pertenencias:

• En su lenguaje corporal ante determinadas presencias: hombros encorvados, cabeza baja, falta de contacto visual, rechazo de la presencia pública…

• En la ocupación de espacios escolares: busca tener siempre cerca a un adulto, miedo a los recreos, ocupación de rincones, paredes y espacios protegidos y controlables visualmente…

• De ocultamiento especial cuando se comunica por Internet o por el móvil.

• Explosiones agresivas momentáneas.

• Pérdida y/o deterioro de pertenencias físicas, lesiones físicas frecuentes sin explicación razonable.

Cambios en el estado de ánimo:

• Momentos de tristeza y/o apatía e indiferencia, incluso con reacciones agresivas.

• Excesivas reservas en la comunicación.

Somatizaciones:

• Aumento o pérdida de peso rápido derivados de cambios en el comportamiento ante la comida: falta de apetito o comidas compulsivas.

• Mareos frecuentes con síntomas no comunes.

• Pérdida de fuerza e imposibilidad para andar.

• Dolor de cabeza o estómago que no ocasionan despertares nocturnos pero que impiden realizar actividades habituales, como el ir al colegio.

• Diarreas frecuentes sin ir acompañadas de vómitos o fiebre.

Manejo del ciberacoso en pediatría(13)

El pediatra debe estar alerta ante cualquier síntoma que pueda hacer sospechar que pueda ser psicosomático, no es suficiente con descartar patología orgánica, sino que se deben realizar al paciente preguntas abiertas a nivel psicosocial, incluyendo la escuela, la familia, los amigos y las actividades que realiza habitualmente en Internet.

Una vez que se detectan en el menor estas manifestaciones y se sospecha de una situación de acoso, lo primero que se debe hacer es hablar con el paciente, evitando a toda costa la culpablización, transmitirle confianza, explicarle que el pediatra entiende lo que le ha sucedido y que el objetivo es ayudarle, pactando con él cuáles son los siguientes pasos que se van a seguir (Fig. 1).

 

Figura 1. Algoritmo de actuación en casos de sospecha de ciberacoso.

 

Los objetivos del pediatra son:

• Intentar documentar el caso.

• Valorar la gravedad del mismo.

• Valorar el riesgo del paciente.

• Buscar los apoyos necesarios para ayudar al menor.

• Valorar si el paciente precisa ayuda psicológica y tratamiento.

En el caso de que se trate de un caso de grooming, dada la gravedad, el objetivo es una intervención rápida y que se haga una denuncia lo antes posible.

Información que debe recoger en la historia clínica:

• Tipo de ciberacoso: para ello hay que saber qué medio está utilizando el acosador, cuál es la edad del acosador y qué ocurre exactamente.

• Tiempo de evolución del ciberacoso.

• Síntomas que presenta la víctima.

Se debe siempre valorar la derivación a salud mental según el riesgo.

Prevención(13)

Tanto en el ámbito escolar como en el de la salud pública, se están desarrollando intervenciones para la prevención del ciberacoso(14,15). El pediatra debe participar activamente a la hora de evitar su aparición (prevención primaria) así como la detección precoz de los casos (prevención secundaria).

Prevención primaria

Se deben incluir en los exámenes en salud preguntas orientadas hacia el uso de las TIC, para detectar posibles riesgos y dar información tanto a los pacientes como a sus padres acerca del adecuado uso de las nuevas tecnologías y sobre qué hacer en el caso de que ocurra algún problema.

Preguntas que deben realizarse:

• Tiempo de uso de pantallas.

• Lugar donde está el ordenador que usa el menor y si tiene webcam.

• Tiempo que está conectado a Internet.

• Actividades que realiza cuando está conectado y si está supervisado por los padres y qué tipo de supervisión realizan.

• Uso de programas de control parental, cortafuegos, antivirus…

• Si tiene e-mail, redes sociales, tipos de redes sociales, si usa chats, foros, si realiza compras por Internet…

• Si alguna vez ha hablado con gente que no conocía.

• Si en alguna ocasión ha recibido insultos, amenazas o ha sido publicado algo que no quería que fuese publicado.

• Si en alguna ocasión el paciente ha insultado, amenazado o difundido información de otros, y su repercusión legal.

Prevención secundaria

Ante sintomatología como la cefalea, dolor abdominal, insomnio, cambios de humor o cambios en el estado de ánimo, se deben realizar entrevistas a solas, tanto con el paciente como con los padres, e interrogar sobre la familia, el colegio, los amigos y los hábitos en Internet.

En el caso de detectar un caso de ciberacoso, se debe explicar a los padres y al paciente los pasos a seguir y ponerlos en contacto con grupos multidisciplinares o asociaciones para que sean asesorados a nivel legal.

Delitos de menores o contra menores en Internet(1)

El ciberacoso no sólo constituye un trastorno que hay que diagnosticar, sino que a menudo puede implicar un delito que debe denunciarse. Primeramente, hay que conocer algunos aspectos legales relativos a los menores:

• Menores inimputables: un menor no puede ser imputado por ningún delito penal si es menor de 14 años.

• Menores imputables: cualquier menor de 14 a 18 años puede ser imputado por un delito penal, rigiéndose por la ley del menor.

• Patria potestad: los hijos no emancipados están bajo la potestad de los padres. La patria potestad se ejercerá siempre en beneficio de los hijos, de acuerdo con su personalidad, y con respeto a su integridad física y psicológica.

• Responsabilidad paterna civil: en cuanto a la responsabilidad civil, en el pago de las responsabilidades que pudiesen corresponder, actuarán de forma solidaria los padres juntamente con sus hijos, independientemente de la edad del menor.

Son múltiples los delitos que se pueden llevar a cabo en Internet y que pueden tener como autor o víctima un menor:

• Ataques a la intimidad. Quien se apodere de los mensajes de correo electrónico de otros, quien utilice o modifique –en perjuicio de un tercero– datos reservados de carácter personal o familiar, o quien difunda, revele o ceda a terceros los datos o hechos descubiertos o las imágenes captadas.

• Propiedad intelectual y derechos de autor. Quien, con ánimo de lucro y en perjuicio de un tercero, reproduzca, plagie, distribuya o comunique públicamente, en todo o en parte, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios.

• Amenazas en Internet y en el móvil.

• Calumnias e injurias.

El tipo penal más próximo al ciberbullying es el determinado por el Artículo 197 del Código Penal, en el que se detalla la revelación de información a terceros sin consentimiento del titular y en el que se recoge la posibilidad de que la víctima sea un menor o un incapaz.

En cuanto al grooming, el Artículo 183 bis del Código Penal condena los actos encaminados al contacto por cualquier medio con menores, acompañados de actos materiales de acercamiento y con el fin de cometer delitos de agresiones y abusos sexuales o relativos a la corrupción y prostitución de menores.

Recursos

• Información para facilitar a los pacientes y a los padres sobre el uso del e-mail, los chats, la web, redes sociales, juegos, móviles, compartir archivos, vídeos e información:

http://menores.osi.es/

http://www.ciberfamilias.com/linea_de_ayuda.htm

• Grupo de Delitos Telemáticos de la Guardia Civil:

https://www.gdt.guardiacivil.es/webgdt/home_alerta.php

• Grupo “Protégeles”, formado por psicólogos, juristas y abogados, donde se estudia individualmente cada caso y se ofrece asesoramiento individualizado. http://www.protegeles.com/

• “Pantallas amigas”. Iniciativa que tiene como misión la promoción del uso seguro y saludable de las nuevas tecnologías y el fomento de la ciudadanía digital responsable en la infancia y la adolescencia: http://www.pantallasamigas.net

Conclusiones

El ciberacoso comporta una mayor gravedad en cuanto a las repercusiones psicológicas con respecto al acoso cara a cara y entraña un mayor riesgo de suicidio; por tanto, es un problema de salud pública que debe conocerse y abordarse de forma multidisciplinar. Los pediatras deben formarse para reconocer de forma precoz la aparición de síntomas sugerentes de ciberacoso y participar activamente en la prevención primaria de esta entidad.

Existen distintos grupos de apoyo, así como un creciente interés en la comunidad científica. Las escuelas, las familias, los sanitarios, los juristas, los Cuerpos de Seguridad y Fuerzas del Estado, los informáticos y todo aquel que tenga algo que aportar debe unirse para educar y proteger a los menores.

El mayor problema actual es la denominada “brecha digital”; es la primera vez en la historia de la humanidad en que los menores enseñan a los adultos, los nativos digitales se desenvuelven mejor en las TIC que sus padres. Por ello, para poder educar las TIC y ejercer un adecuado control, es necesaria la formación de los adultos.

Bibliografía

1. Instituto Nacional de Tecnologías de la Comunicación (INTECO). Guía de actuación contra el ciberacoso para padres y educadores; 2012.

2. Observatorio de la Seguridad de la Información. Instituto Nacional de Tecnologías de la Comunicación (INTECO). Estudio sobre hábitos seguros en el uso de las TIC por niños y adolescentes y e-confianza de sus padres. 2009. Disponible en: www.inteco.es

3. Donnerstein E. Internet bullying. Pediatr Clin N Am. 2012; 59(3): 623-33.

4. Ferguson CJ. Sexting behaviors among young Hispanic women: incidence and association with other high-risk sexual behaviors. Psychiatr Q. 2011; 82(3): 239-43.

5. Rice AE, Rhoades H. Sexually Explicit Cell Phone Messaging Associated With Sexual Risk Among Adolescents. Pediatrics. 2012; 130(4): 667-73.

6. Kindrick K, et al. Bullying, cyberbullying, and teen suicide: results from the 2011 youth risk behavior survey. Poster presented at: 166th Annual Meeting of the American Psychiatric Association; May 18-22, 2013; San Francisco, CA. NR7-18.

7. Ybarra ML, Mitchell KJ, Wolak J, Finkelhor D. Examining characteristics and associated distress related to Internet harassment: findings from the Second Youth Internet Safety Survey. Pediatrics. 2006; 118(4): 1169-77.

8. Fierro Urturi A, Esther Vázquez Fernández M, Alfaro González M, Muñoz Moreno M.F, Rodríguez Molinero L, et al. Los adolescentes ante las Nuevas Tecnologías ¿Beneficio o Perjuicio? Boletín Pediatría. 2013; 224(3): 117-8.

9. Dooley JJ, Pyalski J, Cross D. Cyberbullying Versus Face-to-Face Bullying. Journal of Psychology. 2009; 217(4): 182-8.

10. Gradinger P, Strohmeier D, Spiel C. Traditional Bullying and Cyberbullying. Journal of Psychology. 2009; 217(4): 205-13.

11. Kiriakidis S, Kavoura A. Cyberbullying: a review of the literature on harassment through the internet and other electronic means. Family & Community Health. 2010; 33(2): 82-93.

12. Wang J, Nansel T, Iannotti R. Cyber Bullying and Traditional Bullying: Differential Association with Depression. J Adolesc Health. 2011; 48(4): 415-7.

13. Salmerón Ruiz MA. Encuentro con el experto: ciberacoso y sus síntomas (1 hora). 62º Congreso de la Asociación Española de Pediatría. Sevilla; 2013.

14. Mitchell KJ, Finkelhor D, Wolak J, Ybarra ML, Turner H. Youth Internet victimization in a broader victimization context. J Adolesc Health. 2011; 48(2): 128-34.

15. Lee M, Zi-Pei W, Svanström L, Dalal K. Cyber Bullying Prevention: Intervention in Taiwan. PlOS ONE. 2013; 8(5): 1-6.

 

Cocina las letras con el principito

Crítica de libros

Carlos Marina

Pediatra y Médico Puericultor del Estado

 


Crítica de libros

COCINA LAS LETRAS CON EL PRINCIPITO

Lourdes Soriano y Benítez de Lugo

Madrid: Editorial Tejuelo; 2013

El interés permanente del pediatra por la correcta nutrición del niño, por su cada vez más necesaria y esmerada educación, y ¡cómo no! por su más cuidada ortografía, encuentra sorprendente respuesta en el libro que se comenta. Y todo ello con un hermoso telón de fondo: el mensaje subliminal de “El Principito”, inolvidable obra de Antoine de Saint-Exupéry. Destacar ante nuestros niños y adolescentes, hoy en día, el valor del esfuerzo, el sacrificio, el tiempo dedicado a desarrollar nuestras aptitudes, el afán por estrechar lazos de amor y amistad, para obtener como recompensa la satisfacción, alegría, esperanza e ilusión, es realmente titánica tarea: es saber escuchar la Voz del Alma del Principito que todos llevamos dentro.

La autora de este recomendable libro, Lourdes Soriano y Benítez de Lugo, tinerfeña de pro, une a su exquisita sensibilidad como cultivada escritora, una sólida formación profesional y docente como Licenciada en Filología Románica por la Universidad de La Laguna y profesora de Lengua y Literatura durante más de treinta años. Sin olvidar su envidiable bagaje familiar y humano: hija de unos padres ejemplares, con 12 hermanos como impresionante escenario hogareño. Feliz esposa y madre, en estos momentos Lourdes acaba de tener su primer nieto, a quien dedica este trabajo.

Esta extraordinaria y original combinación de gastronomía, docencia y amor a la familia, junto con su innata afición a la escritura y comunicación, da como resultado una brillante carrera literaria. Su primera obra “Aprenda con la cocina Literatura, Ortografía y Vocabulario gastronómico” recibe en el año 2002 el Gourmand World Cookbooks Award, como el libro más innovador.

Con amena fluidez la autora describe y recomienda los más adecuados desayunos, comidas y cenas –sin olvidar los mejores postres– para los niños en edad escolar. Y todo ello sin convertir el libro en un simple recetario de cocina. Ni mucho menos. Dentro de una alimentación eminentemente saludable, donde la proporción de los principios inmediatos –hidratos de carbono, proteínas y grasas– es la requerida para el más adecuado crecimiento y desarrollo durante esta fase escolar de acelerado incremento de peso y talla, con manifiesto apetito e imprescindible prevención de malos hábitos nutritivos (eating disorders: obesidad, delgadez, anorexia, bulimia), se ponen claramente de manifiesto. Incluye este apartado nuestra autora en las llamadas sugerencias de la chef.

Tan valiosos consejos gastronómicos sirven de pretexto para orientar a escolares, educadores y familiares sobre la necesaria formación integral durante la edad infantil: y no solo en ortografía –grave carencia educativa–, sino sobre todo en el cultivo de la espontaneidad, creatividad, imaginación, sinceridad e ingenuidad de niños y adolescentes. Estas son las recomendaciones de la profesora.

Para, finalmente, incluir los mejores consejos de la más tradicional –y olvidada– “buena educación”: lavado de manos, buenas maneras en la mesa, comer limpia y adecuadamente, buenos principios, en general. Se trata de los consejos de la abuela.

En esta triple dimensión educativa: chef, profesora y abuela, estriba gran parte del éxito asegurado a este original y recomendable libro.

La impecable presentación, fruto de la esmerada labor de la Editorial Tejuelo, junto con las excelentes ilustraciones de una ilustre pintora tinerfeña, Ángela de la Garma, contribuyen sobremanera a la excelente terminación de la obra.

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico. Varón con cefalea y diplopía

El Rincón del Residente

C.D. Grasa Lozano*, M.E. Oros Milián*, R. Lapuente Monjas**, M.M. Ballesteros García***, M.A. Zafra Anta***

*Residente de Pediatría. **Residente de Oftalmología. ***Adjunto de Pediatría. Hospital de Fuenlabrada-Madrid

 


El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica.
¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org

La cefalea es un motivo frecuente de consulta en urgencias pediátricas. La aparición de diplopia, vómitos u otros signos de una posible hipertensión intracraneal puede estar asociada a enfermedades graves. La TC craneal y el examen oftalmológico urgentes deben guiar la valoración diagnóstica.

 

Pediatr Integral 2013; XVII(7): 525-528


Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico. Varón con cefalea y diplopía

 

Varón de de 12 años que acude a urgencias hospitalarias por cefalea occipital de 7 días de evolución, con diplopía binocular en visión lejana desde hacía 48 horas, con fotofobia y discromatopsia (ve anaranjado), que mejoraba tumbado y por la tarde. La cefalea es de predominio matutino, no aumenta con maniobras de Valsalva y respeta el descanso nocturno con discreta mejoría con paracetamol. No presenta vómitos, pero sí los había tenido hacía 4 días. Ha permanecido afebril.

Dos semanas antes fue diagnosticado de otitis media aguda derecha y recibió tratamiento antibiótico oral, amoxicilina, y tópico, ciprofloxacino ótico. No refiere traumatismo craneoencefálico reciente ni episodios de cefalea anteriores.

El niño tiene un tratamiento habitual con metilfenidato, para un trastorno de déficit de atención e hiperactividad, interrumpido durante el verano y que no ha reiniciado aún. No hay antecedentes personales ni familiares significativos (antecedente de migrañas en familia materna). No ha tomado otros fármacos ni vitaminas.

Exploración física en Urgencias

TA: 95/68, FC: dentro de límites normales. Peso: 38,2 kg; temperatura: 35,7ºC.

Buen estado general, aunque afectado por el dolor. Bien hidratado, nutrido y perfundido. Discreta palidez facial. No exantemas, petequias ni edemas. La faringe y amígdalas están normales. Otoscopia: hiperemia conducto del oído derecho, dolor a exploración. En la exploración neurológica, tiene una escala de Glasgow 15, no hay signos meníngeos, pares craneales normales, no parálisis oculomotora significativa aparente en ninguna de las direcciones de la mirada, pero refiere diplopía en visión binocular que desaparece en mirada cercana. Miosis adaptativa. Marcha normal. No hay signos cerebelosos, ni signo de Romberg. El resto de la exploración (auscultación torácica, abdomen, cuello) es normal.

Se realiza una tomografía craneal urgente sin contraste, normal (Fig. 1). Se solicita valoración por oftalmología, que informa de papiledema bilateral (Fig. 2: borramiento papilas OI más acusado que el OD: congestión y elevación de papila), con paresia del VI par bilateral.

Se realiza analítica de sangre: leucocitos: 7.910/mm3 (neutrófilos: 68,5%, linfocitos: 25,1%, monocitos: 5,0%, eosinófilos: 0,4%). Plaquetas: 262.000/mm3, hemoglobina: 14,9 g/dl, PCR: <0,1 mg/dl, bioquímica con iones: normal. Coagulación: normal.

Se realiza TC con contraste sin evidencia de captaciones patológicas. No se aprecian imágenes que sugieran de trombosis de senos durales. En la mastoides derecha, se aprecia una escasa neumatización de las celdillas, en relación con la edad y una ocupación de la mayor de ellas en relación con su otitis media (Fig. 3).

En la punción lumbar, realizada en decúbito y bajo sedoanalgesia con midazolam i.v., hay una presión de apertura >50 cm de H20, aspecto levemente hemático inicial que se aclara. Hematíes: 110/mm3, leucocitos: 0, glucosa: 58 mg/dl, proteínas: 40 mg/dl. Se decide ingreso para tratamiento y completar estudio.

 

Figura 1. Tomografía craneal urgente, sin contraste, normal.

 

 

Figura 2. Papiledema bilateral: borramiento papilas OI: congestión y elevación de papila.

 

 

Figura 3. TC con contraste sin evidencia de captaciones patológicas. No se aprecian imágenes que sugieran de trombosis de senos durales. En la mastoides derecha –ventana ósea de TC– se aprecia una escasa neumatización de las celdillas, por la edad y ocupación de la mayor de ellas en relación con la otitis media.

 

Portada 2013 07

TEMAS DE FORMACIÓN CONTINUADA ACREDITADOS
Puede consultarse información sobre la acreditación de formación continuada sanitaria en: www.madrid.org
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a los profesionales que estén formándose como especialistas en Ciencias de la Salud.
Pediatría Integral
Publicación periodica de la revista Pediatría integral.
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Adolescencia, Alergia, Bioética, Cardiología, Cirugía pediátrica, Dermatología, Dolor, Endocrinología, Errores innatos de metabolismo, Farmacología, Gastroenterología, Genética y dismorfología, Hematología, Hepatología, Infectología e inmunología, Investigación en ap, Neonatología, Neumología, Nefrología, Neurología, Nutrición, Odontología, Oftalmología, Oncología, Otorrino laringología, Patología infecciosa, Psiquiatría infantil, Reumatología, Simulación avanzada, Traumatología y ortopedia, Vacunas

Indice de autores

Autores

Antonio Rodríguez Núñez, Luis Sánchez Santos

 

 

 


Indice de autores

 

Editores: Antonio Rodríguez Núñez, Luis Sánchez Santos

Aguilera Luque, José. Coordinador de Enfermería. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Barreiro Díaz, María Victoria. Directora Asistencial. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Bernárdez Otero, Manuel. Director de Coordinación. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Casal Sánchez, Antonio. Jefe de Base Medicalizada de Mos. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Civantos Fuentes, Eva. Pediatra. Centro de Salud de Barranco Grande y Servicio de Pediatría del Hospital Universitario de Tenerife. Santa Cruz de Tenerife.

Couceiro Gianzo, José Antonio. Jefe de Servicio de Pediatría. Complejo Hospitalario Universitario de Pontevedra.

Fernández Sanmartín, Manuel. Pediatra. Area de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.

Fonte, Miguel. Pediatra. Servicio de Transporte medicalizado pediátrico. Hospital San Joao. Porto.

Gómez Vázquez, Román. Jefe de Sala. Central de Coordinación Urxencias Sanitarias. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Iglesias Vázquez, José Antonio. Director. Fundación Pública Sanitaria Emerxencias Sanitarias 061 de Galicia.

López Pérez, Mario. Enfermero. Base medicalizada de Mos. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Moure González, José Domingo. Pediatra. Area de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.

Puente Hernández, Jorge. Jefe de Sala. Central de Coordinación Urxencias Sanitarias. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Regueira Pan, Adriana. Médico Asistencial. Base Medicalizada A Coruña 2. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Rodríguez Núñez, Antonio. Profesor Titular de la Universidad de Santiago de Compostela. Servicio de Críticos y Urgencias Pediátricas. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela.

Sánchez Campos, David. Jefe de Base Medicalizada de Ourense. Fundación Pública Urxencias Sanitarias de Galicia 061.

Sánchez Santos, Luis. Pediatra. Coordinador Programa de Simulación Avanzada de la Sociedad de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP). Jefe de Servicio de Docencia e Investigación. Fundación Pública Urxencias Sanitarias 061 de Galicia.

 



Presentación Curso SATRAP

 

 

Curso SATRAP Prehospitalario: Introducción y objetivos.

Capítulos

L. Sánchez Santos, J.A. Iglesias Vázquez, A. Rodríguez Núñez.

 

 

La asistencia en los primeros momentos al traumatismo pediátrico, requiere de una coordinación efectiva de los diferentes intervinientes, tanto testigos, como personal de Atención Primaria, y Servicios de Emergencias.

La simulación avanzada ofrece la posibilidad de entrenar no sólo las habilidades individuales, sino también la coordinación de equipos y supondrá un avance significativo en la calidad del entrenamiento disponible para

los profesionales prehospitalarios.

 


Curso SATRAP Prehospitalario: Introducción y objetivos.

 

INTRODUCCIÓN, JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS

Los traumatismos son la causa más frecuente de muerte en niños mayores de un año y la primera causa de años de vida perdidos. Además, se asocian a una morbilidad importante y dan lugar secuelas y discapacidades considerables, que comprometen el desarrollo del niño y su calidad de vida.

La atención al trauma pediátrico incluye múltiples facetas, desde las medidas educativas y preventivas, a la asistencia in situ, el transporte al centro de referencia, la atención especializada en la fase aguda y las medidas de apoyo, rehabilitación y reintegración social a largo plazo.

Inmediatamente tras el traumatismo, los niños suelen ser asistidos por el personal de los SEM, pediatras, médicos y enfermeras de atención primaria o médicos, enfermeras y pediatras de los servicios de urgencias hospitalarios. Todos ellos son los primeros intervinientes y su actuación es clave para el pronóstico vital y de recuperación de funciones de los pacientes. Por ello, dichos profesionales deben conocer las bases teóricas y al mismo tiempo estar capacitados para atender de forma coordinada a los niños traumatizados.

Hasta ahora, la mayor parte de las referencias, guías y modelos de formación teórica y práctica estaban basadas en los puntos de vista de los profesionales de los centros hospitalarios de referencia, lo que hacía que su aplicación en el entorno prehospitalario (con su peculiar distribución de recursos humanos y materiales y organización asistencial), fuera poco realista.

La cadena asistencial, expresión utilizada especialmente en el contexto del soporte vital, hace referencia a la intervención secuencial de los diferentes niveles asistenciales en un mismo proceso. Para su funcionamiento óptimo es necesario que la fortaleza de todos sus eslabones sea similar y que cada profesional, según sea el momento y el lugar de su intervención, esté capacitado para prestar aquella asistencia que el paciente precise y cuente con los recursos necesarios para ello. Además, esta intervención debe ser secuencial, de forma que el siguiente nivel no repita innecesariamente lo que ya ha hecho el anterior, y que los criterios de intervención, sean concordantes.

Es una realidad que los recursos y su distribución son variables en cada sistema de salud, así como lo son la capacitación de los profesionales y las posibilidades de tener que atender a niños traumatizados. Por ello, es difícil establecer una pauta común de actuación, que en muchos casos no sería aplicable, de modo que parece más recomendable que los profesionales adquieran los conocimientos y habilidades que les permitan ser lo más efectivos en el entorno en el que realicen su labor.

En la atención al paciente traumatizado, nuestro Sistema Público de Salud presta una asistencia directa y continuada desde el momento del accidente hasta la resolución definitiva de las lesiones o la asistencia a las secuelas. Por lo tanto, la coordinación e integración efectiva de esfuerzos entre todos los intervinientes es ineludible y debería concretarse en un “proceso asistencial” específico y multidisciplinario.

OBJETIVOS DEL CURSO

General

Capacitar a los asistentes en el manejo del niño politraumatizado a nivel prehospitalario, incluyendo el trabajo en equipo, la integración con otros niveles asistenciales e identificación del centro útil.

Específicos

– Preparar el material necesario para la asistencia al niño politraumatizado.

– Entrenar la coordinación de niveles asistenciales.

– Reconocimiento inicial, identificación rápida y tratamiento de lesiones que comprometan la vida de forma inmediata.

– Reconocimiento secundario, identificación de lesiones con compromiso vital y centro útil de tratamiento.

– Estabilización y preparación del paciente para su traslado al hospital.

– Manejo seguro del paciente durante el traslado, incluyendo la reevaluación, la monitorización y la ventilación mecánica.

– Integración del análisis de intervenciones con el centro receptor.

– Capacitación en la realización de técnicas específicas en este nivel asistencial.

– Mejorar las habilidades para la comunicación, el trabajo en equipo y la actuación coordinada ante situaciones críticas.

POBLACIÓN DIANA

Las encuestas realizadas a los pediatras y el personal de emergencias indican que dichos profesionales consideran que su formación, capacitación y experiencia en la atención al niño traumatizado son limitadas y por lo tanto, la señalan como una de las áreas en las que deberían mejorar. De forma concreta, se han señalado como aspectos que precisarían más atención la coordinación, integración, trabajo en equipo y entrenamiento de técnicas.

Haciéndose eco de esta necesidad percibida, el curso SATRAP y este manual que le da soporte documental, están dirigidos a todo el personal sanitario que ealice su labor asistencial en el ámbito prehospitalario y que tenga alguna responsabilidad en la atención de los pacientes pediátricos: pediatras de atención primaria, médicos de servicios de urgencia y puntos de atención continuada, personal de enfermería de atención primaria y servicios de urgencias, personal médico y de enfermería de los SEM (tanto en funciones de coordinación como asistencial en unidades móviles de soporte vital).

METODOLOGÍA

En el índice temático del manual hemos seguido la historia natural de la asistencia a un niño politraumatizado desde el momento en que se produce el evento hasta que, una vez finalizado la transferencia del paciente al sistema hospitalario, el todo el equipo implicado en la asistencia prehospitalaria, responsable de su asistencia, analiza y reevalúa críticamente la situación y las intervenciones realizadas, de cara a mejorar la asistencia del “próximo caso”.

En cada etapa se describen tanto el proceso asistencial como la sistemática de evaluación y las lesiones a descartar y tratar. Se presentan asimismo los elementos claves para la toma de decisiones, las posibilidades de monitorización y las opciones terapéuticas.

Hemos incluido un capítulo específico acerca de la clasificación de los pacientes en caso de múltiples víctimas, aspecto esencial para los profesionales de los SEM y poco conocido por los pediatras y médicos de urgencias.

Las sesiones presenciales del curso SATRAP prehospitalario se distribuyen en dos jornadas (Anexo 1). El primer día incluye exposiciones teóricas que resumen los puntos claves de los temas del manual (2 horas 30 minutos), dedicándose el resto del día a presentaciones de casos clínicos interactivos y talleres de habilidades técnicas (técnicas de inmovilización de pacientes, manejo avanzado de la vía aérea en trauma, accesos venosos, líquidos y fármacos urgentes y punciones torácicas-toracocentesis). El segundo día se dedica a la simulación avanzada de casos clínicos y a su discusión y análisis interactivo.

Los autores (médicos y enfermeros de SEM y pediatras, tanto de atención primaria como hospitalarios), hemos tratado de unir esfuerzos y aportar una visión integradora y complementaria de la asistencia inicial al niño traumatizado, centrándonos en las prioridades y aspectos esenciales. Las personas interesadas pueden ampliar su información y formación a través de otras fuentes documentales y cursos de atención al niño crítico (triage, RCP, transporte, ventilación mecánica, atención al trauma a nivel hospitalario, vía aérea difícil, etc.).

 

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