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PEDIATRÍA INTEGRAL - Revista de formación continuada dirigida al pediatra y profesionales interesados de otras especialidades médicas

PEDIATRÍA INTEGRAL Nº7 – OCT-NOV 2020

Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
Gastroenteritis en lactante: de la sospecha al diagnóstico

 
El Rincón del Residente

N. Camarena Pavón*, L. Antúnez Segura**, D. Ruano Domínguez***, C. Nova***


Coordinadores:

R. Vila de Frutos*, L. García Espinosa**, M. García Boyano**, S. Criado Camargo**
*Residente de Pediatría del Hospital Universitario Infantil Niño Jesús. Madrid. **Residentes de Pediatría del Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.

Autores:

B. Valcárcel Ruescas*, M. Latorre Tejerina*, B. Martin Parra**, M. Gil Fortuño***
*Residentes del servicio de Pediatría. **Adjunto del servicio de Pediatría. ***Adjunto del servicio de Microbiología. Hospital General Universitario de Castellón, España


El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica.
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Se presenta el caso clínico de un lactante de 1 mes de vida con diarrea. Presenta una evolución tórpida, con desarrollo de un cuadro séptico que no mejora a pesar de antibioticoterapia precoz con amikacina y ampicilina endovenosas. Además, los cultivos persistentemente negativos hacen sospechar, como causa, un germen con cualidades especiales de crecimiento, sembrando de nuevo el cultivo en medio selectivo, estableciéndose, de esta manera, el diagnóstico final. La sospecha será la clave para iniciar un tratamiento específico y mejorar su pronóstico.


Pediatr Integral 2020; XXIV (7): 406.e1 – 406.e4


Caso clínico MIR. Haz tu diagnóstico.
Gastroenteritis en lactante: de la sospecha al diagnóstico

Caso clínico

Se presenta el caso de un lactante varón de 1 mes de vida. En sus antecedentes, cabe destacar que fue prematuro de 32 semanas por preeclampsia materna, por lo que requirió ingreso al nacimiento en la unidad de Neonatología. Acude al servicio de urgencias por deposiciones de menor consistencia, verde-amarillentas de 48 horas de evolución. Los padres refieren aumento progresivo del número de deposiciones, de hasta 15 diarias, con mucosidad asociada, sin otra sintomatología. Toma lactancia mixta con buena tolerancia y no existe ambiente epidemiológico familiar actual de interés.

Exploración física en urgencias

A su llegada a urgencias, se toman constantes (Tª: 36,4ºC; FC: 115 lpm; TA: 105/65 mmHg) y se realiza una exploración física completa, en la que únicamente destaca un abdomen con: peristaltismo aumentado, blando y depresible, sin masas ni visceromegalias, no doloroso, sin distensión. Resto sin hallazgos.

Debido a la corta edad del paciente y la persistencia del cuadro clínico, se decide ingreso hospitalario para control evolutivo. En el control analítico inicial en urgencias, presenta una bioquímica con: reactantes de fase aguda negativos (PCR: 2,68 mg/L) y gasometría, hemograma y coagulación normales. Se recoge coprocultivo.

Durante las primeras 24 horas de ingreso, continúa realizando numerosas deposiciones diarreicas, pero permanece estable, con adecuada tolerancia oral. Al 2º día, se observa disminución de la ingesta y empeoramiento clínico progresivo. En la exploración, está hipoactivo, con aspecto pálido, reticulado y con mala perfusión periférica. Presenta un abdomen doloroso a la palpación y asocia hepatomegalia de 2-2,5 cm sin esplenomegalia. Analíticamente, destaca: ligera leucocitosis (12,69 x 103/µL) con ascenso de PCR: 189,70 mg/L. Ante el empeoramiento clínico, se decide su paso a la unidad de cuidados intensivos.

Tras extracción de cultivos y realización de punción lumbar, se inicia antibioterapia con ampicilina y amikacina endovenosas.

Durante el ingreso, presenta ascenso de reactantes de fase aguda con PCR: 189,70 mg/L y PCT: 17,9 ng/ml máximas. Obtenemos el resultado del 1º coprocultivo que muestra: flora bacteriana normal, detección de antígenos víricos negativos (rotavirus y adenovirus). Líquido cefalorraquídeo ligeramente hemático, xantocrómico, sin hallazgos. Se extrae: serología (VHA, VHB, VHC, VEB y parvovirus B19), reacción en cadena de polimerasa múltiple para sepsis, en sangre y líquido cefalorraquídeo y virus respiratorios con resultados negativos. Se realiza radiografía de abdomen con patrón de aireación intestinal inespecífico y hepatomegalia. No impresiona de enterocolitis. La radiografía de tórax y ecografía abdominal fueron normales (Fig. 1).

Figura 1. Patrón de aireación intestinal inespecífico. Edema interasas con aire distal. Hepatomegalia. No sugiere enterocolitis necrotizante.

En un segundo coprocultivo recogido, se aísla klebsiella pneumoniae multirresistente, sin que se aísle en hemocultivo ningún germen. Presenta una evolución tórpida en los primeros días, con algún pico febril, que cede, con discreta mejoría clínico-analítica, aunque con persistencia de: deposiciones líquidas, coloración pálido-ictérica, hepatomegalia, temblores y ligera irritabilidad, por lo que se decide repetir punción lumbar (con resultado normal) y cambiar antibioterapia empírica a amikacina y meropenem para aumentar la cobertura de gérmenes multirresistentes. Posteriormente, evolución muy favorable en las siguientes 48 horas, con importante mejoría clínica y rápido descenso de reactantes de fase aguda (PCR: 4,23 mg/L, PCT: 0,08 ng/ml).

En el contexto del empeoramiento clínico, con cuadro diarreico persistente y hemocultivo negativo, se sospecha como posible causante del cuadro clínico, un agente con condiciones especiales de crecimiento.

 

1. ¿Qué enfermedad sospecharía con la evolución del paciente?

a. Sepsis por Klebsiella.

b. Sepsis por Salmonella.

c. Sepsis por Shigella.

d. Sepsis por Yersinia.

e. Sepsis por Campylobacter.

¿Por qué no creció en un primer momento y se sospecha Campylobacter? La PCR multiplex de sepsis realizada en sangre, descartaría Klebsiella, entre muchas otras especies. Por otra parte, otras causas de cuadros gastrointestinales causados, tanto por Klebsiella como Salmonella, Shigella o Yersinia, habrían crecido en medio habitual a 37ºC, por lo que se puede deducir, que el microorganismo requiere unas condiciones específicas y distintas de las empleadas de manera rutinaria.

2. ¿Qué característica define su dificultad de aislamiento en hemocultivo?

a. Requiere una atmósfera microaerófila.

b. Precisa de incubación a 37ºC.

c. Presenta crecimiento sobre medio sólido entre 12-24 horas.

d. Según distintos estudios, presenta una gran rentabilidad con más del 10% de aislamientos en hemocultivo.

e. Todas son falsas.

Campylobacter jejuni, requiere condiciones de cultivo especiales para su aislamiento. Estas condiciones son: atmósfera microaerófila, incubación a 42ºC y crecimiento sobre medio sólido entre 48-72 horas(3). Aun con medio adecuado, es positivo en menos del 0,5% del total de los aislamientos.

3. ¿Cómo puede transmitirse?

a. Vía feco-oral.

b. Contacto con animales domésticos (perros, gatos…).

c. Vía intraparto

d. Contaminación cruzada a través de tablas de cortar carne cruda.

e. Todas son correctas.

¿Cómo se transmite Campylobacter Jejuni? La transmisión generalmente se atribuye al consumo de alimentos y agua contaminados. Si bien es cierto, que se han descrito casos de transmisión por vía transplacentaria, persona a persona o incluso a través del contacto con animales domésticos. En nuestro caso, se sospecha contaminación cruzada secundaria al secado del biberón sobre la encimera y tablas de cortar carne del domicilio.

4. ¿Qué tratamiento sería el más adecuado en nuestro caso?

a. Carbapenemes +/- Aminoglucósidos.

b. Amoxicilina.

c. Ciprofloxacino.

d. Ampicilina + Amikacina.

e. No requiere tratamiento de forma habitual.

¿Cuándo y cómo tratar a estos a estos pacientes? En la mayoría de los casos, la infección desencadena una diarrea de corta duración, clínicamente moderada, autolimitada y con buena evolución con medidas de soporte(3). El tratamiento de elección, en casos de mala evolución, son los macrólidos. Sin embargo, la terapia antimicrobiana en casos de bacteriemia, requiere de un régimen terapéutico ampliado que incluya carbapenemes +/- aminoglucósidos, con una duración prolongada de 10 a 14 días(4).

¿Por qué no consideramos Klebsiela como agente? Es cierto que en el coprocultivo, se aísla Klebsiella BLEE (productora de betalactamasas de espectro extendido) , y es que el tracto digestivo humano ofrece el ambiente adecuado para ser colonizado por enterobacterias. Klebsiella BLEE puede colonizar la nasofaringe y, sobre todo, el tracto gastrointestinal, por lo que se considera parte de la flora comensal habitual. La recuperación del agente causal en coprocultivo, no fue posible en el medio de cultivo selectivo para Campylobacter. Probablemente, el sobrecrecimiento de Klebsiella BLEE impidió su visalización y por tanto, su aislamiento.

Evolución del caso

Tras resiembra del hemocultivo en medio selectivo, se obtiene crecimiento de colonias brillantes compatibles con Campylobacter jejuni.

Al 8º día de ingreso, dada la mejoría clínica tras 7 días de antibioticoterapia intravenosa, se da el alta con amoxicilina+clavulánico vía oral a 40 mg/kg/día hasta completar un total de 14 días.

Discusión

La infección por Campylobacter spp. constituye una de las causas más frecuentes de gastroenteritis aguda bacteriana en niños y adultos. Entre sus posibles complicaciones, la bacteriemia se enmarca entre la menos frecuente en individuos sanos, observándose en <1% en el periodo neonatal(1). Entre los factores de riesgo para su desarrollo, se han reconocido: la inmunodepresión, las edades extremas de la vida (<1 año, >60 años) y la presencia de enfermedades crónicas, tal como diabetes mellitus o hepatopatías(2). Es por ello, que el primer mes de vida presenta una susceptibilidad mayor de desarrollar una enfermedad invasiva por esta bacteria, siendo, en ocasiones, los cambios en las deposiciones o la fiebre, las únicas manifestaciones de una enfermedad grave subyacente.

La sospecha y el reconocimiento del microorganismo es la clave para iniciar un tratamiento específico y mejorar el pronóstico de la evolución. A pesar de que Campylobacter spp. es una causa infrecuente de bacteriemia en el periodo neonatal, es de vital importancia sospecharla cuando un neonato o joven lactante presente: clínica de sepsis asociada a cambios en las deposiciones, mala evolución con el tratamiento convencional y en los cultivos no se observe crecimiento de los gérmenes habitualmente implicados(4).

Como característica de este género, nos encontramos que requiere condiciones de cultivo especiales para su aislamiento, que difieren de las condiciones empleadas habitualmente en el procesamiento de hemocultivos, lo que puede dificultar su diagnóstico (Fig. 2).

Figura 2. Algoritmo de sospecha de sepsis por Campylobacter Jejuni.

Palabras clave

Campylobacter; Infección neonatal; Sepsis; Campylobacter; Neonatal infection; Sepsis.

Bibliografía

1. Wolfs TFDuim BGeelen SPRigter AThomson-Carter FFleer AWagenaar JA. Neonatal sepsis by Campylobacter jejuni: genetically proven transmission from a household puppy. Clin Infect Dis. 2001; 32: E97-9. Epub 2001 Feb 23.

2. Mishou Allow B. Campylobacter Jejuni Infections: Update on Emerging Issues and Trends. Clinical infectious diseases. 2001; 32: 1201-G.

3. González-Abad MJ, Alonso-Sanz M. Incidencia y sensibilidad de Campylobacter Jejuni en pacientes pediátricos: implicación en bacteriemia. Rev Esp Quimioter. 2013; 26: 92-6.

4. Pigrau C, Bartolomé R, Almirante B, Planes AM, Galvada J, Pahissa A. Bacteriemia due to Campylobacter species: clinical findings and antimicrobial susceptibility patterns. Clin Infect Dis. 1997; 25: 1414-20.

5. Baraibar R, Viñalonga X, Molina V, Viñas L. Sepsia neonatal precoc per Campylobacter Jejuni. Pediatr Catalana. 1998, 58: 18-21.

6. Rafael MS, Lacerda C, Extreia J, Castanhinha S, Rocha S. Neonatal Campylobacter Infection: A Diagnosis that should be Borne in Mind. J Neonatol Clin Pediatr. 2016; 3: 15.

7. Monforte Cirac ML, Palazián Ruíz MP, Aísa Iriarte ML, Rebage Moisés V, Romero Gil R, Revillo Pinilla MJ. Enteritis bacteriana por Campylobacter Jejuni en recién nacido de 20 días de edad. Bol Pediatr Araj Riog Sor. 2009; 39: 5-6.

 

 

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