Enseñanza no reglada y sin carácter oficial. Los créditos de formación continuada, no son aplicables
a los profesionales que estén formándose como especialistas en Ciencias de la Salud.
Editorial |
A. Cansino Campuzano
Hospital Universitario Materno Infantil de Canarias
«La pediatría social será uno de los pilares básicos del Congreso, como corresponde a las demandas de nuestros pacientes y sus familias. Los talleres, cada vez mas solicitados por los congresistas, aumentarán su número intentando ofrecer variedad y calidad» |
La isla de Gran Canaria dista de Cádiz, el punto más próximo de la península unos 1.500 kilómetros, de Madrid casi 2.000 y de Barcelona 2.500. Entendemos que esto pueda parecer un hándicap, sin embargo nosotros lo sentimos como una oportunidad para reunir a pediatras de toda la geografía española y compartir ciencia, aprendizaje y experiencias en nuestra ciudad, Las Palmas de Gran Canaria.
Solo quedan tres meses para que se celebre la XXVII edición del Congreso Nacional de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria, y han trascurrido casi tres años desde que se votara en Asamblea General celebrada en Murcia la candidatura de Las Palmas.
Hemos diseñado un programa científico que creemos se corresponde con los intereses de la pediatría extrahospitalaria del siglo XXI.
La pediatría social será uno de los pilares, como corresponde a las necesidades y las demandas de nuestros pacientes y su entorno. Sería cansino, valga la redundancia, hablar de crisis. Pero lo cierto es que esto no termina y tendríamos que ponernos una venda en los ojos para no ver cómo está afectando a nuestros pacientes y a sus familias. Padres sin derecho a asistencia, lactantes que no toman leche de fórmula, vacunas fuera de calendario que no se administran o vacunas que se sacan de calendario, medicamentos que no se compran porque son caros, niños y niñas con enfermedades crónicas y discapacidades sin ayudas, padres que viven separados porque ambos están desempleados, etc. Este drama se nos presenta al otro lado de la mesa día tras día. En realidad, todo está mal y eso hace que nos sentamos impotentes, pero es importante tener conciencia que la situación actual ha repercutido de manera negativa en la salud de nuestros pequeños pacientes y ¡no se lo merecen!
Dentro de este campo se desarrollarán ponencias en las que se tratarán tanto los “aspectos legales en la atención al niño y al adolescente” como la “coordinación interinstitucional ante el maltrato infantil”, exponiendo las competencias y responsabilidades de cada una de las instituciones que representan, o problemáticas tan novedosas y a la vez tan en auge como “violencia filio-paternal“, las denuncias de padres contra hijos por maltrato, amenazas y violencia verbal, física y psicológica se han multiplicado casi ocho veces en los últimos años; así como “los procedimientos sancionadores a menores” o las “nuevas adicciones en los adolescentes”, como el eyeballing, Cibersex, Shopaholic, Peting, Speed-datin g, o el Ko-guiaru. Una mención especial requiere el abordaje de la “transexualidad en Pediatría” que, aún siendo una situación poco frecuente, tiene una gran repercusión, tanto en el presente como en el futuro de estos niños y niñas, de manera individual y en sus relaciones sociales. Se expondrán algunos de los protocolos existentes, así como la manera de identificar la disforia de género y las posibilidades de tratamiento en la infancia y la adolescencia. Para todo ello, además de pediatras expertos en el tema, contaremos con magistrados, médicos forenses, psicólogos y otros especialistas.
El formato que tanta aceptación ha tenido en los últimos años, “las controversias”, enfrentarán temas tan apasionantes como “la comida rápida vs dieta mediterránea” y “vacunación antigripal universal vs grupos de riesgo”. Los “contrincantes”, grandes profesionales de reconocido prestigio internacional defenderán con las armas de la ciencia sus posturas.
Sabemos que la práctica de deportes de competición en ocasiones “pasa factura” a un cuerpo en crecimiento y desarrollo, y nos encontramos con consultas en este aspecto que a veces no sabemos resolver; para conocer los inconvenientes y las consecuencias que pueden generar una mala práctica deportiva en nuestra población infantil contaremos con dos especialistas de excepción en un mesa redonda en la que se desarrollarán éstos y otros aspectos de la “Medicina deportiva en el niño y el adolescente”.
También tendrán cabida aspectos tradicionales de la pediatría, como el seguimiento del prematuro en Atención Primaria, el insomnio infantil o la lactancia materna. Cabe destacar la ponencia que aborda la patología ginecológica en la que se desarrollaran la “anticoncepción y prevención de las enfermedades de transmisión sexual en la adolescencia”.
Con respecto a las enfermedades infecto-contagiosas, los cambios epidemiológicos en los últimos años nos obligan a volver a hablar de tosferina y sarampión. Las presentaciones atípicas de estas enfermedades emergentes, así como las estrategias para mejorar esta situación y la realidad de los Grupos Antivacunas serán los puntos claves a tratar.
En cuanto a los talleres, cada vez más solicitados por los congresistas, hemos incrementado el número procurando ofrecer como siempre variedad y calidad. Los clásicos como el de “Técnicas de inhalación y uso del espirómetro” o el de radiología, esta vez con un enfoque diferente “Guía de supervivencia para el pediatra de Atención Primaria”, y por supuesto no podía faltar el “Taller de Simulación Avanzada”. Repetimos el taller de “Ecografía para el pediatra de Atención Primaria”. Como novedades tenemos algunos relacionados con la atención urgente como “el acceso vascular y el uso de la vía intraósea” o la “atención inicial al trauma pediátrico”; otros con el uso de técnicas como “el retinógrafo para la interpretación del fondo de ojo” o el “taller de comunicación”, tan necesario en la consulta diaria. “La exploración neurológica del recién nacido y el lactante” será objeto de otro taller. Otros temas a tratar de rabiosa actualidad, serán las “redes sociales” o la “atención al niño viajero”; y también habrá lugar para las necesidades personales del pediatra con un “taller de inteligencia emocional” y, el más novedoso, el de “defensa personal”, que les aseguro les va a sorprender.
Esperamos una gran participación de pediatras en formación, nuestros residentes están cada vez más involucrados en la Atención Primaria y son uno de los pilares de nuestros congresos; un verdadero impulso para la comunidad científica. Ellos son los autores de muchas de las más de 200 comunicaciones que se presentan, un verdadero éxito dicho sea de paso, y muchos de ellos optan a los diferentes premios y becas que se conceden para estimular esta valiosa aportación.
No podemos terminar sin hacer una invitación especial a todos los pediatras de Canarias, tanto a las islas de Fuerteventura y Lanzarote, parte de nuestra provincia de Las Palmas y por ende de nuestra sociedad, como a los de nuestra provincia hermana de Santa Cruz de Tenerife.
Estaremos encantados de compartir este proyecto lleno de ilusión con ustedes… este año… en octubre… en Las Palmas de Gran Canaria.
Temas de FC |
J.M. Ademà Alcover, E. Esteller Moré, E. Matiñó Soler, R. López Diu, G. Pedemonte Sarrias, J.C. Villatoro Sologaistoa
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital General de Catalunya. Sant Cugat de Vallés, Barcelona
Resumen
Sin duda nos encontramos frente a uno de los síntomas más frecuentes de la infancia. Debida a sus múltiples causas, morfológicas o funcionales, propias de la vía aérea o expresión local de diferentes enfermedades, su diagnóstico es a veces sencillo y, a veces, muy complejo. |
Abstract
Without a doubt we are faced with one of the most frequent infantile syndromes to date. Due to its multiple morphological or functional causes that come from the upper airways or local expression from different diseases, its diagnosis is not always easy. |
Palabras clave: Obstrucción; Hipertrofia adenoamigdalar; Apnea nocturna; Tumores.
Key words: Obstruction; Tonsillar hypertrofya; Sleep apnea; Tumors.
Pediatr Integral 2013; XVII(5): 319-329
Introducción
Se hará referencia primero al primer y tercer tramos (fosas nasales y laringe), dejando el segundo (rinofaringe y orofaringe) para el final del artículo, debido a que, en la práctica diaria, es en el que se concentran el mayor porcentaje de las obstrucciones crónicas. También, se justifica por el hecho de que la hipertrofia amigdalar sea la responsable de la apnea obstructiva del sueño a la que, por su incidencia en el momento actual, se dedica una atención especial.
Fosas nasales
El primer tramo de la vía aérea superior lo comprenden las fosas nasales.
Su obstrucción, no por su frecuencia, deja de ser importante, ya que no tan sólo se encarga de hacer llegar el aire a los pulmones en unas condiciones óptimas de temperatura, humedad y pureza, sino que su alteración en épocas de tan intenso crecimiento puede modificar el desarrollo del macizo facial anterior.
Salvo en pocas ocasiones, los síntomas que acompañan a la obstrucción no nos ayudan al diagnóstico etiológico. La clave del diagnóstico diferencial la tiene la historia clínica. Deberemos tener en cuenta la edad del paciente, el tiempo de evolución del proceso, su posible estacionalidad, si es uni o bilateral, si existen antecedentes traumáticos o quirúrgicos, la exposición a irritantes o tóxicos ambientales, la acción de medicamentos y, en lactantes, el tratamiento al que pueda estar sometida la madre. Se considera actualmente que un niño de cinco años es capaz de describir perfectamente sus síntomas. Sus explicaciones, junto a las observaciones de padres, maestros y cuidadores, y una exploración adecuada, conseguirán un elevado porcentaje de diagnósticos correctos.
Etiología
Las causas de obstrucción crónica de las fosas nasales son numerosas. Fundamentalmente, se pueden dividir en cuatro grupos: congénitas, inflamatorias, traumáticas y tumorales.
Congénitas
1. Atresia de coanas. Es la anomalía congénita nasal más frecuente. Consiste en la impermeabilidad posterior de una o de las dos fosas nasales. La bilateral puede ser causa de urgencia vital neonatal; sin embargo, algunas unilaterales pueden pasar desapercibidas hasta la adolescencia. El hecho de no poder pasar una sonda más de 35 mm por las fosas nasales, debe hacernos sospechar su existencia. Se clasifican en óseas (29%) y osteomembranosas (71%). La TC es la exploración radiológica obligada para establecer el diagnóstico, valorar las características de la atresia y elegir la técnica quirúrgica más adecuada. Dependiendo de si es uni o bilateral, ósea u osteocartilaginosa, el tratamiento será urgente o diferido y más o menos agresivo. Desde abordajes transnasales y transantrales a abordajes transpalatinos(1,2).
2. Paladar hendido, asociado o no a fisura palatina y a labio leporino. Provoca diferentes grados de obstrucción y de dificultad de alimentación. Las podemos dividir en completas o incompletas y unilaterales o bilaterales. Las secuelas tendrán una magnitud variable, la que menos tiene es la hendidura incompleta. El tratamiento es siempre quirúrgico y laborioso(1,2).
3. Meningoceles y meningoencefaloceles. Son herniaciones extracraneales de meninges y de tejido cerebral. Dependiendo de su localización y tamaño, producen diferentes grados de obstrucción; debido a esto, algunos no son diagnosticados más que por la casualidad en edad adulta. Se hallan cubiertos por mucosa nasal, son elásticos y pulsátiles y suelen aumentar con las maniobras de Valsalva. Si bien la TC nos puede mostrar significativos defectos en la base del cráneo, la prueba diagnóstica de elección es la RM. Jamás debemos practicar una biopsia sin haber realizado antes esta prueba, ya que, hasta que no se demuestre lo contrario, una masa endonasal en la primera infancia es un meningocele. El tratamiento es quirúrgico, bien desde la nariz mediante cirugía endoscópica nasosinusal, o bien mediante complejos abordajes neuroquirúrgicos(1-3).
4. Gliomas. Son masas de tejido glial en una localización heterotópica extradural. No se trata de un tumor, simplemente se trata de tejido cerebral aislado al cerrarse el foramen caecum. Su localización intranasal (30%) produce obstrucción respiratoria, tanto si su localización es anterior como posterior. Un 50% conservan una comunicación con la duramadre. Se puede confundir con un pólipo y su diagnóstico diferencial se establece con los meningoencefaloceles. A diferencia de estos, es fijo, no es pulsátil y no se modifica con las maniobras de Valsalva. Su tratamiento es quirúrgico y exige, en ocasiones, abordajes intracraneales(1,2).
5. Quistes del dorso nasal. Son de especial importancia, ya que, por su localización, interfieren en el desarrollo de huesos y cartílagos nasales. Son, en general, visibles desde el nacimiento y se abren al exterior en la unión osteocartilaginosa del dorso. Son fácilmente diagnosticables si aparece supuración o pelos. Su exéresis completa es el único tratamiento curativo(1-3).
Inflamatorias
1. Alergia: es una causa frecuente de obstrucción nasal en el niño. Sus síntomas facilitan el diagnóstico etiológico de la obstrucción, sobre todo si es estacional. Aproximadamente, un 20% de los niños de 2 a 3 años pueden tener síntomas de rinitis alérgica, hasta un 40% a los 6 años y un 30% pueden verse afectados durante la adolescencia. Su aumento de incidencia se atribuye a diferentes causas: mayor número de animales en las casas, aditivos y colorantes alimentarios, polución ambiental, tabaco y alcohol durante el embarazo, contacto en guarderías con diferentes virus respiratorios, etc. La clínica característica de rinitis alérgica no se manifiesta plenamente hasta los cuatro o cinco años y se va incrementando hasta la adolescencia. El diagnóstico se basa en test in vivo, como son las pruebas cutáneas (PRICK) y el test de provocación nasal, y test in vitro, como la detección de IgE específica (RAST). El tratamiento tendrá tres vertientes: sintomatológico (antihistamínicos, corticoides tópicos, etc.), de evitación del alergeno y etiopatogénico, mediante la inmunoterapia(2,4).
2. Rinosinusitis: la cavidad nasal y los senos paranasales constituyen en el niño una cavidad anatómica en evolución, con una estrecha dependencia, tanto en el plano fisiológico como patológico. Se acepta como rinosinusitis crónica, aquella infección sinusal de síntomas leves cuya evolución se prolonga más de cuatro semanas. A pesar de que se ha considerado durante años que el origen era infeccioso, es muy probable que el origen sea un edema de la mucosa nasal y sinusal que provoque una alteración de la ventilación, del movimiento ciliar y un enlentecimiento del transporte del moco, circunstancias que favorecerán la colonización de los senos por las cepas más frecuentes del aparato respiratorio (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moxarella catharralis, entre otras) (Fig. 1). Cualquier proceso que provoque una alteración del complejo osteomeatal (infecciones virales, alergia, irritantes, etc.) provoca una alteración de la ventilación y del drenaje de los senos que, a su vez, provoca una disminución de la presión parcial de oxígeno, una disminución de la presión dentro del seno y, como consecuencia, un enlentecimiento del transporte mucociliar y una alteración del pH, circunstancias que favorecen la proliferación de la flora. Una de las causas que pueden provocar este proceso es el reflujo gastroesofágico. De difícil diagnóstico en el niño, debe descartarse cuando nos encontremos frente a una rinosinusitis crónica o recurrente, rebelde al tratamiento(2,4-6).
Figura 1. Imagen endoscópica de una rinosinusitis purulenta.
Todas las enfermedades sistémicas que alteran la viscosidad del moco o la movilidad ciliar provocando un estasis del moco, pueden ser causa de afecciones sinusales recurrentes.
3. Poliposis nasosinusal: los pólipos son la tumoración benigna más frecuente de las fosas nasales (Fig. 2). Son neoformaciones de carácter inflamatorio que, en general, se originan en el etmoides. Pueden ser unilaterales o bilaterales. El pólipo unilateral más frecuente es el antrocoanal de Killian (Fig. 3).
Figura 2. Imagen endoscópica de una poliposis nasal (pólipo que ocupa el meato medio).
Figura 3. Imagen endoscópica de un pólipo antrocoanal de Killian a su salida del seno maxilar.
Pueden presentarse de forma aislada o asociados a asma bronquial, teniendo algunas de estas asociaciones connotaciones características, como la enfermedad de Widal o tríada ASA, en la que, además, hay una intolerancia a la aspirina.
Producen diferentes grados de obstrucción dependiendo de su tamaño y, en algunos casos, tienen tanta fuerza que, en edades tempranas, pueden deformar la pirámide nasal en su crecimiento. Es el caso de la poliposis nasosinusal infantil deformante o enfermedad de Woakes.
Las poliposis que afectan a las fosas nasales de forma bilateral pueden ser de causa alérgica o no (la mayoría), y pueden ser la expresión local de enfermedades sistémicas más graves, como la fibrosis quística(2,4).
Traumáticas
1. Los traumatismos nasales son la principal causa de desviaciones septales, sin embargo, en un gran número se deben a partos laboriosos. En la mayoría de los casos, se afecta el septum cartilaginoso, pero también se pueden fracturar los huesos propios de la nariz. Deben ser valorados con precisión y actuar en consecuencia; ya que, independientemente de la obstrucción que provoquen, pueden, en su crecimiento, alterar la morfología de la pirámide nasal.
La exploración nos ha de permitir valorar con exactitud el tipo de lesiones; ya que, de ello dependerá el tipo de tratamiento, que puede ir, desde mantener una actitud expectante, hasta realizar una cirugía de mayor o menor complejidad. Si bien, hoy en día, la cirugía septal o septopiramidal se acepta como un acto que se debe realizar para prevenir futuras complicaciones, debe ser extremadamente limitada para no alterar los centros de crecimiento(1).
2. Cuerpos extraños. A pesar de que una obstrucción nasal unilateral, sobre todo si se acompaña de rinorrea mucopurulenta y más aún si es maloliente, debe hacernos pensar inmediatamente en un cuerpo extraño, algunos de ellos son diagnosticados meses después de la obstrucción y múltiples tratamientos médicos(2).
Tumorales
1. Tumores benignos: en la infancia, la mayoría son de origen vascular.
– Hemangiomas cavernosos de septum o cornetes. Por su localización pueden provocar obstrucción; por ello, deben ser extirpados quirúrgicamente.
2. Tumores malignos: son tumores raros y, al no pensar en ellos debido a la poca especificidad de su sintomatología en estados iniciales, pueden pasar desapercibidos perdiéndose posibilidades de curación.
– El sarcoma más frecuente en la infancia es el rabdomiosarcoma.
Su tratamiento varía dependiendo de su tamaño y delimitación. Si son pequeños y bien delimitados, los extirparemos completamente con márgenes de seguridad e irradiaremos. En los grandes tumores, la única actuación quirúrgica será para hacer una biopsia. Se tratarán con quimioterapia y radioterapia asociada(2,7).
– Neuroblastoma olfatorio. Son tumores que se originan en la membrana olfatoria. Forman una lesión localmente agresiva y metastatizan en el 30% de los casos en ganglios regionales, pulmón y huesos. La supervivencia es elevada y su pronóstico depende de si sólo afecta a las fosas nasales, se extiende a los senos o de si lo hace más allá de la cavidad nasosinusal.
El tratamiento de elección es la cirugía radical seguida de radioterapia.
Laringe
El tercer tramo de este estudio lo forma la laringe.
La laringe del niño no es simplemente una miniatura de la del adulto, sino que, en cuanto a sus funciones y conformación, existen importantes diferencias. Los cartílagos y el resto de las estructuras laríngeas son mucho más flexibles y maleables y, por lo tanto, son más susceptibles al colapso y menos resistentes al edema(6).
La obstrucción laríngea puede ser congénita o adquirida (Tabla I).
Obstrucción post-traqueotomía
La traqueotomía en los niños tiene una morbi-mortalidad mayor que en los adultos. Una técnica quirúrgica incorrecta es la causa de muchas complicaciones y secuelas, en concreto de estenosis. Por ello, es recomendable que se realice siempre por manos expertas y con una técnica quirúrgica minuciosa(8).
Obstrucción post-intubación prolongada
La intubación prolongada puede producir la aparición de: granulomas, localizados preferentemente en el tercio posterior de las cuerdas vocales, quistes subglóticos o estenosis laringotraqueales, que aparecen en el 1-8% de los casos. La endoscopia es, sin duda, la prueba diagnóstica de elección para esta patología. El tratamiento de los granulomas consiste en prevenir su formación, retirando el tubo lo antes posible o administrando ciclos de corticoides previamente a la extubación. Los quistes subglóticos deben ser escindidos mediante láser CO2 o disección; mientras que, el tratamiento quirúrgico de la estenosis será siempre individualizado y la elección de la técnica quirúrgica dependerá de la localización, grado de obstrucción, extensión y estado de la función laríngea.
Obstrucción laríngea por reflujo gastroesofágico
El reflujo gastro-esofágico-laríngeo (RGEL) se define como la presencia de ácido procedente del estómago en la porción más proximal del complejo laringofaríngeo. Se le considera como uno de los agentes etiológicos más destacado en casos de disfonía crónica, estenosis laringotraqueal, granulomas y laringitis posterior. Aunque la laringoscopia indirecta y la endoscopia son indicativas, la pH-metría de 24 horas, con doble o triple canal, se considera la prueba de elección para determinar el verdadero factor etiológico. En la práctica clínica, valorar la respuesta al tratamiento médico también constituye una prueba diagnóstica de gran utilidad. Debe tratarse el RGEL y valorar la evolución, antes de realizar cualquier procedimiento invasivo en estos niños(5,6).
Papilomatosis laríngea infantil
La papilomatosis laríngea es una enfermedad de origen viral, causada por el virus del papiloma humano y, principalmente, por los serotipos 6 y 11. Constituye la tumoración laríngea benigna más frecuente en los niños y es la segunda causa de estridor en la infancia.
Su incidencia varía en función de los autores, oscilando entre 3,6 y 4,3 casos por cada 100.000 niños. Puede presentarse a cualquier edad, aunque la incidencia es mayor entre los 2 y los 4 años.
La disfonía progresiva o la presencia de un lloro anómalo suelen ser signos tempranos de esta enfermedad. En las formas muy proliferativas, el paciente puede presentar disnea, observándose un estridor de inicio gradual y progresivo durante semanas o meses. La disfunción respiratoria aguda es rara.
El curso de la enfermedad es imprevisible; de manera que, puede responder al tratamiento, recurrir de forma crónica o retroceder espontáneamente al cabo de algunos años. A pesar de ello, la recidiva es la norma general. El riesgo de malignización en niños es extremadamente bajo.
La papilomatosis laríngea constituye una entidad clínica de difícil tratamiento, debido a las recurrencias y complicaciones asociadas. Actualmente, el tratamiento de elección es la vaporización con láser CO2. La media de intervenciones en la papilomatosis infantil es de 4 intervenciones por año, con una eliminación total de las lesiones superior al 50%. También pueden utilizarse terapias coadyuvantes, como el interferón alfa, enzimas proteolíticas o inhibidores del crecimiento tumoral (cidofovir), que se han demostrado útiles para reducir el tamaño tumoral y alargar el tiempo entre las recidivas(8).
Tuberculosis laríngea
Suele cursar con una clínica de faringitis asociada a lesiones membranosas y ulceraciones mucosas. No suele asociarse con afectación pulmonar. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y es necesario realizar biopsias para identificar el Mycobacterium tuberculosis mediante cultivo o identificación genética. Se utilizan las pautas de tratamiento clásico(2).
Laringomalacia
La laringomalacia se define como el colapso intraluminal de las estructuras supraglóticas durante la inspiración. Constituye la causa más frecuente de estridor en la infancia (65-75%), siendo, además, la anomalía congénita más habitual de la laringe. El mecanismo etiopatogénico es desconocido, pero se han descrito diferentes factores anatómicos, histológicos y neurológicos, que pueden influir en el desarrollo de esta patología.
El estridor, inspiratorio e intermitente, es la manifestación clínica típica de la laringomalacia. El pronóstico es favorable y, en la mayoría de casos (70%), se produce una mejoría espontánea y gradual antes de los 12-24 meses de vida. Sin embargo, en el 10% de los casos, la obstrucción es severa y puede producir: cianosis, apnea, insuficiencia cardiaca e hipertensión pulmonar, siendo necesaria la cirugía para su tratamiento. La laringomalacia puede presentarse de forma aislada o asociada a otras anomalías de la vía respiratoria (19%) u otros órganos sistémicos.
Para el diagnóstico, es muy importante la historia clínica, valorar la existencia de estridor, sus características y la presencia o no de síntomas asociados. El diagnóstico definitivo se establece mediante endoscopia. La laringe debe visualizarse con respiración espontánea para valorar de forma dinámica su función y morfología.
El tratamiento inicial es expectante; ya que, está demostrado que, en la mayoría de casos, los síntomas desaparecen espontáneamente antes de los dos años de vida. El tratamiento quirúrgico (epiglotoplastia/traqueotomía) se reserva para aquellos casos con síntomas severos y repercusión orgánica grave(9).
Parálisis congénita de cuerdas vocales
Constituye el 10% de las anomalías congénitas. La parálisis unilateral se asocia a causas periféricas, siendo la más frecuente el estiramiento del cuello durante el parto. El pronóstico es bueno y suele curar de forma espontánea.
Las parálisis bilaterales casi siempre se relacionan con problemas del sistema nervioso central. Tienen peor pronóstico; se recomienda traqueotomía y esperar evolución.
Estenosis subglótica congénita
Es la tercera anomalía congénita por orden de frecuencia. Se admiten como estenosis todas aquellas en las que se objetiva, mediante endoscopia, un diámetro subglótico inferior al correspondiente para la edad y el peso. Este tipo de estenosis suele mejorar espontáneamente con el crecimiento. La traqueotomía y/o laringoplastia sólo se precisan en casos muy graves(2).
Hemangioma subglótico
Coincide con hemangiomas cutáneos en el 50% de los casos. Predominancia femenina. Generalmente, el tratamiento es conservador, ya que suelen regresar de forma espontánea antes de los dos años. El tratamiento quirúrgico es excepcional.
Rinofaringe y orofaringe
El segundo tramo de las vías aéreas superiores lo comprenden la rinofaringe y la orofaringe.
Fundamentalmente, la obstrucción de estas dos áreas tiene dos causas fundamentales: infamatorias y tumorales.
Inflamatorias
La obstrucción más frecuente de esta zona la provoca la hipertrofia del tejido linfoide situado a este nivel, las vegetaciones adenoideas en la rinofaringe y las amígdalas palatinas en la orofaringe (ambas estructuras forman parte del anillo de Waldeyer, que se complementa con los rodetes tubáricos y la amígdala lingual).
Las vegetaciones adenoideas son pliegues de mucosa respiratoria ubicados en la rinofaringe. Las amígdalas palatinas son auténticos ganglios linfáticos con un importante centro germinal. A diferencia de las primeras, en vez de pliegues, en su superficie tienen criptas.
Estas estructuras se ven con frecuencia afectadas de forma recurrente por cuadros virales o bacterianos, ambientes polucionados e irritativos e, incluso, por alergias alimentarias. La patología adenoamigdalar representa uno de los motivos más frecuentes de consulta médica (más de 4 millones de consultas al año en España). Las infecciones adenoamigdalares no sólo son importantes por sí solas, sino por la repercusión que tienen en las estructuras vecinas: nariz, senos paranasales, oído medio y vía aérea superior, cuya obstrucción nos ocupa y puede tener consecuencias sistémicas. La infección y la obstrucción coexisten con frecuencia.
Cierto grado de hipertrofia adenoidea se considera fisiológico hasta los cinco años. El diagnóstico de la hipertrofia adenoidea es clínico; ya que la radiografía lateral de cavum para el diagnóstico está en desuso. En pacientes colaboradores, el diagnóstico es más preciso con visión endoscópica directa(10).
Clínicamente, la hipertrofia adenoidea se manifiesta por obstrucción nasal crónica y ronquido (raramente se asocia a apneas nocturnas en ausencia de hipertrofia amigdalar acompañante). La inflamación crónica o aguda recurrente determina la aparición de otitis media. En casos de larga evolución, se han descrito alteraciones del crecimiento facial. La hipertrofia amigdalar es la principal causa de obstrucción durante el sueño.
El fenómeno obstructivo más llamativo de este área se produce, pues, principalmente durante el sueño y su importancia es de tal magnitud que merece una atención especial:
Los Trastornos Respiratorios del Sueño (TRS) en la infancia deben considerarse como una entidad diferenciada del cuadro clínico del adulto, al margen de que existen aspectos que comparten. Las diferencias se observan en todos los capítulos de la enfermedad. Las alteraciones anatómicas en los TRS infantil tienen mayor preponderancia y existen también diferencias en sus manifestaciones clínicas. No existen muchos datos epidemiológicos sobre la enfermedad en niños. Los estudios bien conformados en adultos ya son escasos y complicados de realizar y en niños estas dificultades se incrementan al intentar aplicar los criterios diagnósticos del adulto. Aproximadamente, el 10-12% de los niños roncan y muchos de ellos tienen el mal llamado ronquido simple, que es el ronquido que ocurre sin asociarse a apnea o a alteraciones del intercambio gaseoso(11). Su frecuencia declina a partir de los 9 años. La prevalencia de apnea del sueño en niños se estima entre el 0,7% y el 3%, con un pico entre los 2 y 5 años, y la del ronquido se sitúa entre un 7 y un 9%. En los TRS tienen influencia factores ambientales, factores del desarrollo del niño, así como múltiples genes. Los genes específicos que influyen en el desarrollo de esta patología no han sido determinados, aunque se tiene cada vez más evidencia de la existencia de una base genética en su expresión. Muchos estudios han demostrado ya la presencia de una agregación familiar. Las características fenotípicas del individuo, así como determinados genes relacionados con los principales factores de riesgo y mediadores biológicos relacionados con la expresión clínica influyen en los mecanismos celulares y moleculares implicados en su etiopatogenia(12).
Fisiopatología
Los estudios actuales sobre la fisiopatología van más dirigidos a alteraciones de función (alteración muscular o de control neural) que no a alteraciones anatómicas que comporten obstrucción. Sin embargo, en la población infantil, el factor anatómico es muy evidente. Además, existen factores inherentes a su anatomía que facilitan el colapso: vías aéreas altas más estrechas, posición más alta de la laringe, mayor laxitud de los tejidos y mayor flexibilidad cartilaginosa de las estructuras de soporte. Los casos más frecuentes de TRS infantil son los derivados de las hipertrofias adenoamigdalares. Suponen tres cuartas partes de casos en la mayoría de series (Fig. 4). Además, los procesos infecciosos de vías altas repetidos pueden agravar TRS leves o desencadenar su desarrollo en niños. Además de esta causa, se puede observar TRS en alteraciones craneofaciales, como las de los síndromes de Apert, Crouzon o Treacher-Collins (hipoplasia maxilar y descenso del diámetro anteroposterior de faringe), en el síndrome de Pierre-Robin (micrognatia, glosoptosis, hendidura palatina e hipotonía muscular), en el síndrome de Down o acondroplasia (alteraciones faciales y macroglosia) o en las mucopolisacaridosis (hipertrofia del tejido linfoide faríngeo). Se ha sugerido una base familiar del TRS, probablemente por disfunciones del control ventilatorio o de la morfología cráneo-facial, que pueden heredarse(12). El modo respiratorio y la morfología craneofacial están estrechamente conectados. La hipertrofia adenoidea o amigdalar pueden influir en el desarrollo de la hemicara inferior y mandibular, al provocar respiración oral. La respiración oral en el niño es un hecho muy común en la infancia, afecta al 25% de los menores de 10 años. Todo ello conlleva una modificación en el patrón de crecimiento, con planos faciales divergentes y arcos dentales estrechos. La persistencia de este cuadro, junto con sus factores desencadenantes, perpetúa el proceso de respiración oral, generando un círculo vicioso que influye negativamente en el desarrollo esquelético facial y de estructuras internas, como la vía aérea superior.
Figura 4. Hipertofia amigdalar obstructiva.
Clínica y consecuencias negativas
Durante el sueño, los síntomas más relevantes son el ronquido o la respiración ruidosa. También pueden constatarse: pausas respiratorias, sueño intranquilo con posturas anómalas, enuresis, sudoración abundante o la existencia de pesadillas o terrores nocturnos. También, es frecuente la presencia de bruxismo o, incluso, sonambulismo. En vigilia, al contrario que en el adulto, la somnolencia no es frecuente, pero sí los trastornos del comportamiento: hiperactividad, déficit de atención, escaso rendimiento escolar, inhibición social, mal carácter o agresividad. Puede existir cefalea matutina, sed excesiva al levantarse o síntomas derivados de la hipertrofia adenoamigdalar, como respiración oral o disfagia(13). Una consecuencia negativa importante de los TRS son las alteraciones del comportamiento y del desarrollo neurocognitivo. En estos niños se multiplica por tres la frecuencia de alteraciones de conducta y problemas de atención. Estos parámetros son importantes, ya que la capacidad de atención juega un papel importante en el aprendizaje y, por tanto, en desarrollo social y académico. Las diferentes alteraciones publicadas en niños con apnea del sueño en relación al campo del conocimiento van desde alteraciones en inteligencia general y memoria, hasta inteligencia verbal y alteraciones cognitivas ejecutivas. Es importante el rápido reconocimiento y tratamiento de las alteraciones del sueño, dado que suceden en un momento de la vida (primera década) de rápido desarrollo neurocongnitivo. Los TRS pueden asociarse con retraso en el desarrollo pondoestatural. Entre el 4 y el 13% de los niños con trastornos respiratorios del sueño tienen problemas de crecimiento. Este retraso en el desarrollo se ha atribuido, sobre todo, a un excesivo consumo energético nocturno por parte de la musculatura respiratoria y a que la alteración de la arquitectura del sueño interfiere en la liberación de la hormona del crecimiento que se produce, sobre todo, en la fase de ondas lentas. Otras posibles causas son la anorexia o disfagia debidas a la hipertrofia adenoamigdalar y a la hipoxemia y acidosis respiratoria, nocturnas. Los niveles de IGF-I e IGFBP-3, parámetros que dependen de la hormona de crecimiento, experimentan un incremento significativo tras el tratamiento de la enfermedad, con una normalización de la secreción de GH. Otra posible consecuencia negativa son las alteraciones cardiovasculares. Existe evidencia de hipertrofia ventricular derecha en un 55% de los niños con SAOS. La apnea del sueño expone a la población infantil a hipoxemia intermitente nocturna y estrés oxidativo. Estos factores amplifican el efecto de la adiposidad sobre el estado inflamatorio sistémico y favorecen el desarrollo de alteraciones metabólicas que derivan en diabetes y enfermedades vasculares. La obstrucción de la vía aérea superior comporta apnea e hipoxia durante el sueño y puede progresar hacia un incremento de la presión arterial pulmonar y, en algunos casos, a cor pulmonale. A este efecto de presión debe añadirse la posibilidad de que el incremento de resistencias esté favorecido por la hiperviscosidad. La presencia de HTA es muy frecuente en el caso del adulto, pero en el niño, aparentemente, no tanto y lo mismo sucede con las alteraciones del ritmo. Sin embargo, se ha demostrado que los niños con un IAH (índice de apnea-hipoapnea) mayor de 10 exhiben presiones diastólicas y sistólicas mayores que los casos con IAH inferiores a 10.
Diagnóstico
La historia clínica y la exploración física no son capaces, por sí solas, de diferenciar el roncador primario del niño con apneas nocturnas. La polisomnografía nocturna sigue siendo el mejor método, aunque los problemas derivados de su alto coste y de la necesidad, sobre todo en niños, de personal adiestrado, siguen provocando el intento de ofertar métodos alternativos. Los episodios de apnea obstructiva completa suelen faltar en los niños con TRS. Los criterios de adulto basados en el IAH fallan a la hora de identificar a niños con TRS y son más importantes los criterios gasométricos y los basados en los esfuerzos respiratorios paradójicos, para evaluar la gravedad del TRS en los niños. El diagnóstico anatómico o de localización de la causa obstructiva es más importante en la población infantil, dado que, en el niño, estos factores tienen más protagonismo. Se pueden apreciar con facilidad las alteraciones anatómicas que condicionan en tantos casos el TRS: hipertrofia adenoamigdalar, alteraciones craneofaciales y trastornos neuromusculares(12). En la exploración física, no es frecuente hallar la obesidad tan típica en los casos de adulto. La prevalencia de la obesidad infantil en España está en aumento. Aproximadamente, un tercio de los niños con sobrepeso tienen TRS. La obesidad en niños con apnea del sueño oscila entre el 13 y el 36%. Se ha demostrado que, en los obesos, predominan claramente, y de forma significativa, las alteraciones respiratorias nocturnas en frecuencia y severidad. Por otro lado, los principales problemas de la adenoamigdalectomía, la persistencia del cuadro y las complicaciones postoperatorias, son más prevalentes en obesos. Por ello, es importante conocerlo para reducir peso previamente o bien prever estas eventualidades post-quirúrgicas en este grupo de niños. Radiológicamente, la placa simple lateral de partes blandas de cuello puede mostrar, con relativa fiabilidad, el tamaño de las vegetaciones adenoideas, aunque difícilmente predice el grado de obstrucción real y menos durante el sueño. Más importante es el estudio cefalométrico en los niños con alteraciones craneomandibulares (Fig. 5). Otras técnicas de imagen, como: fluoroscopia, resonancia nuclear magnética, tomografía axial computarizada ultrarrápida o cine-TC pueden ser útiles para casos concretos e investigación, pero no suelen aplicarse en la práctica diaria. La fibroendoscopia de la vía aérea superior forma parte del diagnóstico de localización de la obstrucción, a pesar de que, como todas estas técnicas no reproduce, en realidad, lo que sucede durante el sueño. Con ella, pueden evaluarse con precisión los tres niveles de la exploración endoscópica de la vía aérea: rinofaringe, orofaringe e hipofaringe.
Figura 5. Micrognatia
Tratamiento
La adenoamigdalectomía es el tratamiento más extendido y eficaz en casi tres cuartas partes de los casos. Consigue la normalización del cuadro respiratorio nocturno, de la sintomatología diurna y la reversión, en muchos casos, de las complicaciones cardiovasculares y del retraso en el crecimiento. En el momento actual, a la mayoría de niños a los que se indica la amigdalectomía, es debido a la existencia de una obstrucción de la vía aérea. El síndrome de apneas obstructivas del sueño es, pues, la indicación más frecuente de amigdalectomía. Habitualmente, debe asociarse a adenoidectomía en el mismo acto quirúrgico(12,14).
Amigdalectomía. Técnicas quirúrgicas
Se han descrito multitud de técnicas de amigdalectomía. Los procedimientos con el paciente despierto (guillotina de Sluder) son inaceptables hoy día debido al alto riesgo de complicaciones. La disección bajo anestesia general e intubación orotraqueal es el procedimiento más habitual. Se han descrito múltiples modificaciones de la técnica de disección (disección fría, bipolar, láser, criocirugía, radiofrecuencia, etc.), que no han disminuido significativamente la morbilidad de la intervención, ni la tasa de complicaciones.
• Técnica de amigdalectomía por disección fría. El procedimiento universalmente admitido es la técnica de disección. Esta técnica se realiza en un quirófano correctamente equipado y bajo anestesia general con intubación oro-traqueal. Con el paciente en decúbito supino, el cirujano se coloca detrás de la cabeza y, con la ayuda de un abrebocas que deprime la lengua, se procede a la disección extracapsular de las amígdalas.
• Amigdalectomía por electrodisección. El electrobisturí y el electrocauterio se utilizan en cirugía para muchas intervenciones. Se consigue la hemostasia del campo quirúrgico más fácilmente que con otras técnicas y se acorta el tiempo operatorio. Se puede realizar con bisturí monopolar o bipolar ayudada o no con microscopio. Con bisturí monopolar el dolor es superior a la disección “fría”.
• Radiofrecuencia. Consiste en la generación de calor por medio de radiación electromagnética. La radiofrecuencia se puede utilizar como instrumento de disección para realizar la amigdalectomía total extracapsular (similar a la disección fría y a la electrodisección), como bisturí para realizar amigdalotomía (o amigdalectomía parcial) o como reductor del volumen amigdalar por medio de una sonda de radiofrecuencia en el interior de la amígdala. Con la radiofrecuencia, se consiguen temperaturas tisulares más bajas que con el láser o electrocauterio, con un menor daño térmico tisular, lo que ocasiona menos dolor postoperatorio que la electrodisección.
• Láser CO2. El láser CO2 puede utilizarse como instrumento para la disección extracapsular (amigdalectomía total) o como bisturí para amigdalotomía (amigdalectomía parcial):
– Amigdalectomía total (disección extracapsular): no posee ventajas comprobadas y sí un alto costo. Es una técnica lenta, por lo que está reservada sólo para aquellos pacientes con patologías tales como hemofilia u otros trastornos importantes de la coagulación(16-19).
Debido a las altas temperaturas tisulares, se produce más dolor que con técnicas tradicionales y no reduce la hemorragia postoperatoria comparada con otras técnicas.
– Amigdalectomía parcial (amigdalotomía): es una alternativa razonable para la hipertrofia amigdalar obstructiva. Junto a la amigdalotomía con radiofrecuencia, es la técnica con menor morbilidad (mínimo sangrado intra y postoperatorio y escaso dolor postoperatorio), debido a la ausencia de desgarro de la cápsula amigdalina(2,15).
Existen, sin embargo, otras propuestas terapéuticas. La postura y la dieta pueden ser elementos importantes en la estrategia terapéutica. La reducción ponderal en niños, por sí sola, no suele ser suficiente para solucionar el problema. Un metaanálisis reciente señala que la gravedad del TRS se relaciona con el grado de obesidad y que los niños con apnea del sueño y obesos tienen proporcionalmente más HTA. Sabemos que el tratamiento estrella de esta patología es la cirugía adenoamigadalar; se ha señalado que los de los principales problemas de esta cirugía, la persistencia del cuadro y las complicaciones postoperatorias son más prevalentes en obesos. La posición en decúbito supino es altamente conocido que tiene una influencia negativa en el caso del adulto. En niños no está tan claro, sin embargo y pensando en la relación con el síndrome de muerte súbita, parece ser aceptado, que la posición en decúbito prono es más peligrosa. Existen evidencias de que, en los niños, la colapsabilidad de la vía aérea superior aumenta en decúbito prono. El tratamiento médico de los TRS en los niños no es el tratamiento de elección. Existen tratamientos publicados, casi de forma anecdótica, como la insuflación faríngea con oxígeno durante el sueño o el tratamiento antiinflamatorio con antileucotrienos (Montelukast) que parecen reducir el volumen de las estructuras linfoides hipertrofiadas. Sí tienen mayor relevancia los tratamientos que mejoran la permeabilidad nasal. La obstrucción nasal o nasofaríngea colabora en el colapso faríngeo durante el sueño y su resolución, al igual que sucede en el adulto, podría ser un tratamiento, al menos, coadyuvante. Los tratamientos ortopédicos maxilares(2,14), además de conseguir una mejoría estética y oclusal, inducen variaciones esqueléticas que llevan a un cambio significativo en las estructuras internas de soporte de la vía aérea superior (VAS). La ortopedia del maxilar superior es capaz de producir una disminución de las resistencias nasales, mejorar la postura natural de la cabeza y aumentar la VAS. Además, induce un cambio en la dirección de crecimiento mandibular que conduce a una mejora en las proporciones esqueléticas faciales y un cambio en los lugares de inserción muscular encargados de garantizar la permeabilidad de la VAS. Debemos entender estas formas de corrección ortopédica como un mecanismo de profilaxis frente a una futura patología obstructiva de la VAS en el adulto. La cirugía sobre el macizo maxilar y las distracciones mandibulares pueden aumentar los espacios naso y orofaríngeos, mejorando las resistencias en el paso aéreo en los pacientes con TRS. Las estrategias terapéuticas, sobre todo en los casos de malformaciones, deben ser individualizadas a cada caso(14). En los casos de cirugía mayor maxilofacial para estas malformaciones, a pesar de corregirlas correctamente, no siempre consiguen solucionar el problema. La glosopexia, utilizada, sobre todo, en casos de Pierre-Robin, los avances maxilares y correcciones de anomalías congénitas en niños con síndrome de Crouzon o Apert, siempre con una correcta selección de los casos y con la experiencia necesaria pueden ser útiles. Las series publicadas no son amplias y muchas describen técnicas de expansión mandibular, ya sea mediante aparatos intraorales que la provocan de forma progresiva mediante un tornillo en el eje necesario (Rapid Maxillary Expansion) o bien mediante maniobras de distracción mandibular con osteogenésis secundaria. En los últimos años, el tratamiento con presión nasal positiva continua (CPAP) se ha convertido en la segunda línea de tratamiento cuando la apnea obstructiva persiste a pesar de la intervención quirúrgica(12). Otras indicaciones estarían destinadas al periodo prequirúrgico para estabilizar a niños con riesgo de compromiso posquirúrgico o en el tiempo necesario de crecimiento craneofacial hasta la cirugía definitiva. Existen diversos problemas al respecto que se revisarán en este capítulo. El cálculo del nivel de presión necesaria varía con el crecimiento y, por tanto, se hacen necesarias revisiones periódicas con polisomnografía. Existe una mayor tasa de intolerancia e incumplimiento a estas edades. Se requiere personal de soporte, como enfermeras entrenadas y la colaboración de los padres para conseguir la máxima aceptación por parte del niño. Finalmente, la estandarización de mascarillas especiales, sobre todo en niños con alteraciones craneofaciales que requieren diseños individuales, puede suponer otro problema. Además de la obstrucción de la vía respiratoria, la amigdalectomía tiene otras indicaciones:
• Amigdalitis agudas recurrentes.
• Disfagia mecánica, por hipertrofia amigdalar obstructiva de la orofaringe.
• Absceso periamigdalino. En su primer episodio o en el segundo, según los autores.
• Amigdalitis crónica resistente al tratamiento, en la que se producirían microabscesos en las criptas amigdalares que darían lugar a febrícula crónica y manifestaciones infecciosas generales(10).
Adenoidectomía
La adenoidectomía se debe realizar siempre en quirófano bajo anestesia general con intubación. Con el paciente en decúbito supino se coloca un abrebocas estático que sujeta la lengua. Con un instrumento de corte, diseñado para esta finalidad, se practica un legrado del cavum rinofaríngeo.
Las indicaciones de adenoidectomía son:
• Obstrucción nasal crónica diurna de más de 6 meses de evolución.
• Síndrome de apnea del sueño (asociada a amigdalectomía).
• Otitis media recurrente.
• Rinosinusitis aguda recurrente o crónica.
• Otitis serosa crónica.
Tumorales
Tumores benignos(2)
Angiofibroma de cavum. Es una tumoración que predomina en adolescentes varones. Su diagnóstico precoz es muy importante, pues de su extensión dependerá la agresividad y complejidad del tratamiento. No es lo mismo la extirpación de un tumor que afecte solamente a nasofaringe y senos, a que se extienda hacia la fosa ptérigo-maxilar, al suelo de la órbita o a la fosa infratemporal y que termine con una extensión intracraneal. El diagnóstico por excelencia se realiza mediante la RM y es imperativo no practicar una biopsia de una tumoración de cavum, sin haberla hecho antes, pues corremos el riesgo de provocar una hemorragia cataclísmica.
Su tratamiento es siempre quirúrgico. Es recomendable embolizarlo previamente y preparar sangre para una autotransfusión.
Tumores malignos(2,7)
• El carcinoma de nasofaringe es el más frecuente en la adolescencia. En el 60% de los casos, su primera manifestación es una adenopatía cervical y es la endoscopia nasal la que nos muestra una masa localizada en la pared posterior o externa de la rinofaringe.
Después del consecuente estudio por imagen, se diagnostica mediante biopsia. Ésta se debe realizar en quirófano, ya que muchas veces existe en la superficie tejido inflamatorio de aspecto polipoide o tejido necrótico que enmascaran el tumor. En los niños, predomina el carcinoma no queratinizante indiferenciado (linfoepitelioma), que tiene tendencia a metastatizar. Es un tumor en el que existe la participación del virus de Epstein-Barr.
Se trata con radioterapia, pudiéndose complementar con quimioterapia en caso de que haya metástasis. Responde bien a la radioterapia con una supervivencia del 60% a los 5 años. Sin embargo, entre el 20 y el 60%, pueden metastatizar (principalmente en pulmón, hígado y huesos).
• En nasofaringe y amígdalas podemos también encontrar linfomas MALT (tejido linfoide asociado a mucosas). Están compuestos por células linfocitarias B, de la zona marginal del folículo linfoide. También podemos encontrar localizado en la rinofaringe el linfoma no Burkitt.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
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19.*** Friedman M, Wilson M, Lin HC, Chang HW Updated systematic review of tonsillectomy and adenoidectomy for treatment of pediatric obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009; 140(6): 800-8.
Bibliografía recomendada
– Guilleminault C, Pelayo R. Sleep-disordered breathing in children. Ann Med. 1998; 4: 350-6.
Importante revisión del SAOS infantil de un grupo de reconocido prestigio en el tema. Destacan los aspectos de predisposición familiar y los signos clínicos de la enfermedad en esta población. También, hacen referencia a los aspectos diferenciales con el cuadro clínico en adultos. Es importante que estos niños sean tratados mediante CPAP o cirugía para evitar complicaciones serias a largo plazo.
– Pinder D, Hilton M. Disección versus diatermia para la amigdalectomía (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus. 2005; Número 1.
Interesante artículo de revisión de ensayos aleatorios en niños y adultos sometidos a cirugía amigdalar en el que compara la morbilidad de la amigdalectomía realizada con dos técnicas diferentes, la disección fría y la electrodisección. Concluye que todavía no se ha demostrado claramente la superioridad de una técnica sobre otra.
– Yellon RF, Goldber H. Update on Gastroesophageal Reflux Disease in Pediatric Airway disorders. Am J Med. 2001; 111(suppl 8A): 78S-84S.
El reflujo gastroesofágico (RGE) se ha relacionado con la aparición de tos, apnea, estenosis laringotraqueal, laringitis posterior y laringomalacia. Muchos de estos síntomas mejoran con tratamiento para el RGE. El diagnóstico definitivo se establece mediante La pH-metría de 24 horas.
– Schechter MS; Section on Pediatric Pulmonology, Subcommittee on Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Technical report: diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics. 2002; 109(4): e69.
Documento de la Academia Americana de Neumología Pediátrica donde se revisan todos los aspectos actuales sobre el abordaje terapéutico y diagnóstico del síndrome de la apnea del dueño en los niños. Se trata de un documento de referencia mundial sobre las recomendaciones a seguir en diferentes aspectos de tratamiento y diagnóstico.
– Friedman M, Wilson M, Lin HC, Chang HW. Updated systematic review of tonsillectomy and adenoidectomy for treatment of pediatric obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009; 140(6): 800-8.
Una revisión exhaustiva y sistemática sobre el tratamiento más extendido y eficaz de la apnea obstructiva en la infancia: la adenoamigdalectomía. Se revisan las técnicas, indicaciones y resultados de dicho tratamiento.
Caso clínico | |
Paciente de 3 años de edad que acude a la consulta del ORL por que los padres observan dificultad respiratoria nasal e intensos ronquidos nocturnos. El interrogatorio del ORL pone de manifiesto la presencia de apneas nocturnas prolongadas que asustan a la familia, enuresis nocturna y un sueño muy intranquilo. Profundizando más en la anamnesis, los padres refieren que el niño durante el día está muy irritable pero no excesivamente somnoliento. En la exploración, se aprecia una hipertrofia amigdalar significativa y una cara larga con respiración oral continuada. En la exploración dental, se evidencia un paladar estrecho y una mordida abierta anterior. El registro polisomnográfico del niño muestra un índice de apnea-hipoapnea de 10,7 sin claras desaturaciones de O2. Se aconseja a los padres la realización de una reducción amigdalar con radiofrecuencia y adenoidectomía asociada bajo anestesia general y se realiza un estudio previo del riesgo quirúrgico con la colaboración de los Servicios de Anestesia y Pediatría. Se practica dicha intervención sin ningún tipo de incidencia peroperatoria ni postoperatoria y, a los diez días, el cuadro clínico del niño se resuelve por completo. El paciente es citado al cabo de un año para nuevo control clínico y polisomnográfico. |
Temas de FC |
J.I. Benito Orejas*, J.C. Silva Rico**
*Servicio ORL Hospital Clínico Universitario de Valladolid. **Pediatra. Centro de Salud Laguna de Duero
Resumen
Los avances tecnológicos de los últimos años, junto a un mayor conocimiento de la función auditiva, han permitido elaborar nuevas estrategias de diagnóstico precoz y comprobar científicamente que el potencial discapacitante de la sordera disminuye en gran medida con la intervención temprana. El pediatra de Atención Primaria tiene un papel fundamental en el control y seguimiento de la hipoacusia infantil, orientando a las familias para que sus hijos reciban, en el momento apropiado y en las mejores condiciones, los servicios de cribado, diagnóstico y tratamiento; e intercambiando información con profesores y rehabilitadores para facilitar el buen curso del proceso de intervención. Debe reconocer a aquellos niños que están en riesgo o sufren de hipoacusia congénita o adquirida, ser capaz de evaluar la normalidad de la audición, el estado del oído medio y conocer los medios de derivación a los centros especializados en el diagnóstico y tratamiento de la hipoacusia infantil. |
Abstract
The latest technological advances, together with greater knowledge about auditory function, have made new early diagnosis strategies possible. In addition, they allow us to demonstrate scientifically that early intervention greatly reduces the capacity for impairment that deafness involves. |
Palabras clave: Cribado auditivo; Hipoacusia infantil; Conocimiento médico; Factores de riesgo; Audiología.
Key words: Hearing screening; Childhood hearing loss; Physician knowledge; Risk factors; Audiology.
Pediatr Integral 2013; XVII(5): 330-342
Introducción
“Hablamos porque oímos y hablamos como oímos, pero no oímos con el oído sino con el cerebro” (W.G. Hardy).
Todos recibimos con alegría las primeras palabras de nuestro hijo, porque el desarrollo del lenguaje hablado es una de las hazañas más espectaculares y una de las características más propias del ser humano. A través de la audición, el niño aprende “por imitación” el habla y, por medio de éste, desarrolla la comunicación y adquiere conocimiento(1). Aunque el órgano auditivo ha madurado antes del nacimiento, las conexiones nerviosas aferentes y la corteza auditiva sólo se desarrollan morfológica y funcionalmente bajo la influencia del estímulo sonoro y además, como otras funciones biológicas, con una precisa cronología. La adquisición del lenguaje depende de un “periodo crítico” comprendido entre el nacimiento y los 3 años. Un niño que no tenga contacto con el sonido durante ese tiempo, nunca logrará la competencia lingüística acorde con su potencial(2). A medida que el niño crece, la deprivación auditiva genera una reorganización cortical donde, por ejemplo, los impulsos visuales se expanden hacia las áreas auditivas corticales secundarias; de forma que, la duración de la sordera antes del tratamiento se correlaciona negativamente con la capacidad para percibir y utilizar el lenguaje hablado después de iniciado el mismo.
El sentido del oído no sirve exclusivamente para oír, aprender a hablar, controlar la voz y comunicarse, sino que tiene otras funciones asociadas al desarrollo global del individuo. Cuando la sordera es profunda, bilateral y de inicio temprano, la falta de tratamiento puede llevar a la instauración de un amplio síndrome psico-social, con problemas psico-afectivos derivados del aislamiento, alteraciones del comportamiento, falta de desarrollo intelectual y dificultades en la integración social.
La identificación precoz, el seguimiento y el diagnóstico de la hipoacusia infantil resultan fundamentales para iniciar el proceso de rehabilitación, que permitirá al niño sordo recibir la máxima información auditiva durante el período crítico de desarrollo del lenguaje hablado, reduciendo los efectos de la deprivación sonora.
Clasificación de la hipoacusia
Una hipoacusia puede definirse en función de diversos criterios. Por su intensidad: leve, moderada, severa y profunda. Por su localización: conductiva, neurosensorial, mixta y central. Y por su momento de aparición respecto al lenguaje: prelocutiva, perilocutiva y postlocutiva.
Según la intensidad de la pérdida auditiva, hay varias clasificaciones algo diferentes unas de otras, por lo que resulta esencial indicar siempre la referencia utilizada. Siguiendo las normas de la BIAP (1997)(3), se establecen cuatro grupo: hipoacusias leves (21-40 dB HL), moderadas o medias (41-70 dB HL), graves o severas (71-90 dB HL) y profundas (>90 dB HL) (Tabla I).
En relación a la localización de la lesión, se distinguen las hipoacusias de transmisión o conductivas, donde la parte afectada es la puramente mecánica del oído externo o medio, y las de percepción o neurosensoriales, en las que el daño se localiza en el órgano de Corti (sensorial) o en la vía auditiva (neural). Cuando se asocian ambos tipos de hipoacusia, conductiva y neurosensorial, se habla de hipoacusia mixta. Finalmente, referimos que una hipoacusia es central cuando hay dificultades en el procesamiento perceptual de la información auditiva a nivel cerebral.
En cuanto al momento de aparición del déficit auditivo respecto a la adquisición del lenguaje, diferenciamos las hipoacusias prelocutivas o prelinguales, que acaecen antes de la aparición del lenguaje entre 0 y 2 años, las perilocutivas, entre los 2 y 4 años, y las poslocutivas o poslinguales, que se instauran después de que las adquisiciones lingüísticas fundamentales están consolidadas. Las hipoacusias pre y perilocutivas bilaterales, de intensidad severa-profunda, interfieren o impiden el desarrollo del lenguaje.
Incidencia de la hipoacusia infantil
La hipoacusia neurosensorial congénita es la deficiencia sensorial más frecuente: tres veces más que el síndrome de Down, seis más que la espina bífida o cincuenta veces más que la fenilcetonuria.
La incidencia de hipoacusia severa-profunda bilateral en los recién nacidos (RN) es de alrededor del 1 por mil y de cualquier tipo de hipoacusia del 5 por mil. En los RN con factores de riesgo (FR) de hipoacusia, es diez veces superior(4). La incidencia de hipoacusia unilateral varía del 0,8 al 2,7 por mil, y la de la hipoacusia leve bilateral, del 0,4 al 1,3 por mil, pudiendo representar más del 40% de las hipoacusias permanentes infantiles(5).
El 80% de las hipoacusias infantiles son congénitas y aproximadamente un 20% se desarrollan en los primeros años de la vida. Pero la prevalencia de la hipoacusia permanente continúa creciendo durante la infancia y alcanza una tasa del 2,7 por mil antes de los 5 años de edad y del 3,5 por mil en la adolescencia. Por cada 10 niños con hipoacusia congénita, similares pérdidas auditivas se desarrollan en otros 5 a 9 niños antes de los 9 años(6).
Etiología de la hipoacusia infantil
Las causas de la hipoacusia infantil son numerosas y su conocimiento evoluciona en función del desarrollo de la genética, de la comprensión e influencia de las exposiciones ambientales y de la mutua relación entre ambos factores.
En las sociedades desarrolladas se estima que el 50-60% de las hipoacusias congénitas son heredadas. En el 30% de estos casos la hipoacusia se agrupa con otras alteraciones que, en conjunto, definen un síndrome genético. Existen alrededor de 600 síndromes que asocian hipoacusia. Destaca entre ellos el síndrome de Pendred, de herencia autosómica recesiva, que asocia hipoacusia neurosensorial con un grado variable de bocio, debido a las alteraciones de una proteína (pendrina) que se encuentra en las células del tiroides, oído interno y riñón. En el 70% restante, la hipoacusia se presenta aislada. El 80% de los pacientes con hipoacusia genética aislada lo son como consecuencia de una transmisión hereditaria de tipo autosómico recesivo, que pasa fácilmente desapercibida al no existir, generalmente, antecedentes familiares cercanos de hipoacusia. La más relevante es la mutación del gen GJB2 (conexina 26). Un 35-40% de las sorderas infantiles son adquiridas, por infecciones, en especial por citomegalovirus (CMV), tóxicos y otros agentes, que acaecen durante el periodo prenatal en un 20% de pacientes, en otro 20% durante el parto y, en el 60% restante, en los primeros años de vida. Finalmente, un 10-20% de hipoacusias son de causa desconocida(7) (Fig. 1).
Figura 1. Incidencia estimada de las diferentes causas de hipoacusia al nacimiento (Morton y cols., 2006). En el diagrama se pretende resaltar la relativa importancia del síndrome de Pendred, entre las hipoacusias genéticas sindrómicas; las mutaciones del gen GJB2, en las hipoacusias genéticas no sindrómicas, y la infección por citomegalovirus (CMV) en las hipoacusias adquiridas prelinguales.
Justificación de los programas de cribado
“Cada día que pasa sin detectar una hipoacusia en la vida de un niño es un día sin acceso completo al lenguaje” (Davis A, Wood S, 1992).
La hipoacusia neonatal y las pruebas utilizadas para el cribado cumplen todos los requisitos epidemiológicos que sirven para justificar su detección precoz. Sin programas específicos de detección, la hipoacusia congénita bilateral, no será diagnosticada hasta aproximadamente los 2-3 años de edad dejando, como hemos visto, secuelas permanentes(4).
Se ha demostrado(8,9) que el diagnóstico de la hipoacusia congénita antes de que el lactante cumpla 6 meses de edad y su inmediato tratamiento permiten alcanzar unos buenos niveles de lenguaje y de desarrollo social y emocional, independientemente de que el modo de comunicación sea oral, signado o mixto. Por el contrario, sin identificación e intervención tempranas, 1/3 de los niños con hipoacusia leve bilateral o unilateral mostrarán retraso del desarrollo(5).
A partir de los años 70, se produce un gran salto tecnológico en el campo de la audiología infantil. La evolución de la impedanciometría clínica, el reconocimiento de los potenciales evocados auditivos del tronco cerebral (PEATC) y las primeras observaciones de otoemisiones acústicas (OEA) ofrecen la posibilidad de disponer de procedimientos objetivos para la evaluación auditiva, hasta este momento inexistentes (Fig. 2). Es entonces cuando, a raíz de las recomendaciones del Comité Americano de Audición Infantil, el Joint Committee on Infant Hearing (JCIH), surgen dos tipos de programas de cribado auditivo que únicamente se diferencian en la población de estudio: niños con “alto riesgo de hipoacusia” y “población general”, siendo el objetivo, en ambos casos, detectar las hipoacusias neonatales, uni o bilaterales, iguales o superiores a 35 dB HL.
Figura 2. Pruebas de audición electrofisiológicas. OEA: equipo clínico de otoemisiones acústicas. PEATC: equipo diagnóstico de Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral. PEATC-A: equipo de cribado automático de PEATC. Gráficos de resultados, en función del tipo de prueba (con datos numéricos en caso de los equipos clínicos y en forma de “PASA/NO PASA” en los automatizados). Finalmente, imágenes de la realización de las pruebas (los neonatos están dormidos con sueño natural y el niño al que se realizan PEATC está monitorizado y con sedación).
La incidencia de hipoacusia en el “grupo de riesgo” es del 3-5%, 10 veces superior a la de la población general, siendo los indicadores más frecuentemente implicados: los antecedentes familiares de pérdida auditiva, el ingreso en UCI neonatal y las malformaciones craneofaciales. Como ventaja adicional, el protocolo de cribado a neonatos de alto riesgo disminuye el número de pacientes a examinar, a unos 10-16% de los RN, reduciendo costes. El gran inconveniente de esta estrategia es que sólo detecta, como máximo, el 40-50% de las hipoacusias congénitas, que es el porcentaje que se asocia a FR(4).
En febrero de 1999, la Academia Americana de Pediatría(4) publica un informe que justifica la puesta en marcha de un programa neonatal de “cribado universal de hipoacusia” en todos los hospitales con partos. En este documento, se establecen las líneas básicas que deben regir el cribado, seguimiento, identificación e intervención de los casos detectados y la forma de evaluar el programa.
En 1995, se constituye en nuestro país la “Comisión para la Detección Precoz de la Hipoacusia” (CODEPEH), integrada por miembros de la Sociedad Española de Otorrinolaringología, la Asociación Española de Pediatría, la Federación Española de Amigos y Padres del Sordo (FIAPAS) y el Instituto Nacional de la Salud, con objeto de promover la detección neonatal de la hipoacusia en España. En 2003, se aprueba el Registro Mínimo de Datos que recoge los indicadores de cobertura, proceso y resultado de los programas de detección precoz de la sordera, siendo la Administración Sanitaria la encargada de su difusión en todos los hospitales(10). En el momento actual, la CODEPEH considera que los objetivos se están cumpliendo, con mayor o menor fortuna según las CC.AA., pero que aún hay problemas por resolver. Se debe mejorar la calidad de los programas establecidos y unificar criterios que, dentro de la diversidad, permitan comparar los resultados; por lo que, se propone la creación de un registro nacional centralizado. El seguimiento audiológico de los niños con factores de riesgo, donde resulta fundamental la implicación de los pediatras de Atención Primaria, y el desarrollo de programas de (re)habilitación para los niños con sordera, serían también objetivos de actualidad(11).
Características de un programa de detección e intervención precoces de la hipoacusia
“Más importante que el equipo de cribado o el protocolo utilizado, es que haya alguien que comprenda la importancia del programa y se comprometa con su éxito” (White, 2008).
Objetivo general
Según las indicaciones del JCIH (2007)(12) y de la CODEPEH (2010)(10), se deben detectar todas las hipoacusias congénitas permanentes uni o bilaterales, de “cualquier grado” y etiología, ya sea sensorial, conductiva o neural (neuropatía o disincronía auditiva). Por tanto, el cribado ha de ser universal(4).
• Elección de la técnica de cribado(13): la técnica de cribado perfecta sería aquella en la que pasaran todos los individuos sanos (100% de especificidad) y no pasara ninguno de los que presentan hipoacusia (100% de sensibilidad). Pero esta prueba no existe (Fig. 3). Un importante estudio multicéntrico(14) concluye que, la efectividad de las OEA y de los PEATC es similar.
La prueba con OEA es más rápida y de menor coste, pero con mayor número de falsos positivos en las primeras 48 horas. Por otra parte, en caso de neuropatía/disincronía auditiva, que se estima afecta al 10% de la población sorda, la lesión se encuentra más allá de las células ciliadas externas y, por tanto, las OEA son normales, originándose un falso negativo, porque se pasa la prueba y hay afectación auditiva. Por este motivo, las recomendaciones actuales(10,12) expresan que, “la única técnica de cribado auditivo apropiada en la UCI neonatal de 2º-3er nivel, donde la neuropatía auditiva es más frecuente, debe ser la de PEATC automáticos (PEATC-A)”.
• Estrategia del cribado: a fin de reducir los falsos positivos, se recomienda re-cribar a todos los niños que no pasan, antes del alta hospitalaria; porque, probablemente, las condiciones transitorias que causaron el fallo inicial como: fluido en oído medio, vérmix bloqueando CAE, irritabilidad del niño, elevado nivel de ruido ambiente… podrían haberse resuelto. Un programa en 2 fases como el descrito se puede realizar repitiendo la misma prueba: OEA o PEATC-A, o utilizando ambas; acogiéndose a las ventajas del bajo coste y de la rapidez de las OEA y a las bajas tasas de referencia de los PEATC-A, establecer una estrategia de cribado que empiece por OEA y a los que no pasen se les haga una 2ª prueba con PEATC-A.
Objetivos específicos(10,12,15)
Recomendaciones al Programa: “Plan 1-3-6” (Fig. 4):
• Todos los RN serán cribados antes del primes mes de edad (corregida para los prematuros).
• Los que no pasen el cribado, tendrán un diagnóstico audiológico con 3 meses de edad.
• Todos los niños con hipoacusia permanente iniciarán la intervención apropiada a los 6 meses edad.
Figura 4. Plan 1-3-6: cribado auditivo en el 1er mes, diagnóstico durante los 3 primeros meses y tratamiento antes de los 6 meses (corregidos por prematuridad). El pediatra de Atención Primaria controla el seguimiento de este proceso y participa, junto con los servicios de apoyo, en la información aportada a la familia. El programa incluye cribado, diagnóstico y atención precoz (CODEPEH).
Indicadores de riesgo de hipoacusia infantil(15,16)
“PASAR el cribado auditivo no impide la aparición de una hipoacusia tardía y es, por tanto, esencial, seguir monitorizando el desarrollo del lenguaje y de la audición” (Johnson y cols., 2005).
Aunque la mayoría de neonatos con hipoacusia congénita se identifican con el cribado auditivo universal, alrededor de un 20% manifiestan su hipoacusia tardíamente: “hipoacusia tardía”. Pero, además, durante la infancia se producen hipoacusias de causa adquirida; como resultado de determinadas enfermedades infecciosas, en especial la meningitis, traumatismo craneoencefálico, ruido intenso o tratamientos con ototóxicos. Ciertos hallazgos físicos, sobre todo craneofaciales, determinados acontecimientos perinatales, retrasos globales del desarrollo o del lenguaje, nos pueden indicar la presencia de un problema auditivo.
En la tabla II, se numeran estos indicadores de riesgo de hipoacusia infantil, constantemente redefinidos por el JCIH para adaptarse a los nuevos resultados publicados en la literatura médica. Cada uno de estos factores tiene su importancia relativa.
En relación a los indicadores de riesgo, el pediatra debe tener en cuenta las siguientes recomendaciones(10,12,15,16):
• Todo niño con un indicador de riesgo de hipoacusia, independientemente de que el cribado neonatal y su posterior seguimiento sean normales, será remitido para una evaluación audiológica especializada al menos una vez, entre los 24 y 30 meses de edad. Y aquellos niños con indicadores de riesgo que muestren una elevada incidencia de hipoacusia tardía (véase tabla II), como la oxigenación extracorpórea o la infección por CMV, deben ser evaluados con más frecuencia, cada 6-9 meses, aproximadamente.
• En cada visita periódica del Programa de salud infantil, se deben estimar las habilidades auditivas, el estado del oído medio y los hitos del desarrollo, pues un 25% de hipoacusias tardías no tienen FR (Tablas III y IV). Si un niño no pasa la valoración del habla y del lenguaje o si existe la “sospecha” del pediatra o de los padres o cuidadores de que tiene una pérdida de audición, debe ser inmediatamente derivado a una unidad de diagnóstico de hipoacusia infantil, para su estudio. Prohibida la actitud de “esperar y ver”.
• Se recomienda explorar en cada revisión el estado del oído medio y, cuando se compruebe una otitis media serosa de al menos 3 meses de duración, se debe remitir al paciente a ORL.
• Tras confirmar la hipoacusia en un niño, sus hermanos son considerados de alto riesgo y se les debe realizar un estudio auditivo.
El “examen físico” es parte esencial en la evaluación de un niño con hipoacusia, porque nos puede permitir revelar la existencia de un cuadro sindrómico(14). Las anomalías de cabeza y cuello que se relacionan con una posible hipoacusia incluyen la heterocromía del iris, la malformación del pabellón auricular o del conducto auditivo externo, fístulas o apéndices preauriculares, fisura del labio o del paladar, asimetría o hipoplasia de las estructuras faciales y microcefalia. El hipertelorismo y las alteraciones de pigmentación de la piel, del pelo o de los ojos, también se asocian con pérdida auditiva, como en el síndrome de Waardenburg. La presencia de anormalidades renales (síndrome de Alport), cardíacas (alargamiento del espacio QT en el síndrome de Jervell y Lange-Nielsen)… nos alertarán de su posible vinculación con la hipoacusia. La otoscopia puede descubrir ciertas deformidades timpánicas sospechosas de hipoacusia.
Evaluación objetiva de la audición(17)
El principio de las pruebas cruzadas de Jerger y Hayes, en 1976, determina la necesidad de establecer un diagnóstico audiológico a través del concierto de varias exploraciones auditivas diferentes.
Además del cribado auditivo universal y de la vigilancia regular del desarrollo general, de la capacidad auditiva, del inicio del habla, de la opinión de los padres y del estado del oído medio, a los niños se les debe estudiar la audición con métodos objetivos en los periodos recomendados por el Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (PAPPS). La tecnología utilizada para esta valoración debe elegirse en función de la edad, del grado de cooperación y de los recursos disponibles (Tabla V).
Los Potenciales Evocados Auditivos del Tronco Cerebral son la exploración audiológica fundamental para determinar el umbral de audición en menores de 9 meses y en los que no puedan evaluarse con pruebas de comportamiento. Los PEATC de estado estable nos permiten, además, obtener una valoración frecuencial de la audición.
En niños de 8 a 24 meses, se completa el estudio electrofisiológico con la realización de una audiometría del comportamiento con refuerzo visual (ARV), en la que se condiciona el estímulo sonoro con otro de refuerzo (juguete luminoso). Los resultados son parecidos a los de la audiometría convencional, que es la técnica que aplicaremos a los más mayores, a partir de 2,5 años ayudados, en ocasiones, de alguna actividad lúdica, dependiendo del grado de participación.
Los niños con hipoacusia unilateral o leve también precisan seguimiento audiológico, pues se ha demostrado que tienen riesgo de presentar alteraciones en la comunicación, así como en el desarrollo social, emocional y educativo(5).
Seguimiento y diagnóstico(10,12,15,16,18)
La historia clínica sigue siendo el medio diagnóstico fundamental para identificar la causa de una hipoacusia.
Si el resultado del cribado al nacimiento o en cualquier otro momento de la evolución del niño es “NO PASA”, se debe iniciar un estudio diagnóstico. El fracaso en los programas de cribado se produce en el seguimiento y confirmación de la hipoacusia. Un problema similar ocurre en los niños mayores y adolescentes en los que, tras descubrir una pérdida de audición (Tabla VI), no se ponen en marcha las medidas necesarias para restituir dicha pérdida.
Como hemos explicado, en un neonato se utilizarán los PEATC para establecer el diagnóstico, mediante 2 pruebas que, salvo circunstancias excepcionales, se realizarán a lo largo de los 3 primeros meses de vida. La información que ofrecen los PEATC es suficiente para iniciar una adaptación protésica antes de cumplir los 6 meses de edad (corregida por prematuridad). El diagnóstico audiológico se continuará con reevaluaciones periódicas para determinar si la hipoacusia es fluctuante, progresiva o estable, siendo fundamental monitorizar continuamente el estado del oído medio mediante otomicroscopia y timpanometría.
Confirmada la pérdida auditiva, se debe transmitir la noticia a la familia. Son muchas las preguntas y, entre todo el equipo de atención, se comparten las respuestas y los interrogantes. La información será veraz (objetiva, adecuada y suficiente), pero intentando ser capaces de empatizar y alentar a los padres, para ayudarles a superar su estado emocional. Necesitan tiempo para procesar todo lo relativo a la deficiencia sensorial de su hijo. También es muy útil comunicarles la existencia de las asociaciones de padres (FIAPAS), donde se desarrollan programas de información y apoyo a las familias y a sus hijos.
Pero, además del diagnóstico audiológico, debemos buscar la causa de la sordera, porque puede ofrecer importantes beneficios en relación al pronóstico, a la identificación de factores de riesgo asociados o patologías coexistentes y al hecho de entender la verdadera causa de la pérdida auditiva. Generalmente, se requiere la intervención de diferentes disciplinas. En caso de una hipoacusia neurosensorial, el estudio dependerá de los antecedentes familiares y de la exploración física. Más del 90% de los niños que nacen con hipoacusia tienen padres oyentes, siendo importante por su elevada incidencia, la evaluación genética con su correspondiente consejo, que les ofrecerá información útil para planificar sus propósitos de futuro. También, pediremos un estudio de imagen del hueso temporal buscando defectos estructurales, y siempre solicitaremos un estudio oftalmológico, que nos asegura la correcta visión del niño y descarta patología asociada, que está presente en 1/3 de los pacientes. La realización de otras exploraciones dependerá del tipo de hipoacusia y de los antecedentes. En alrededor del 40%, la causa es desconocida.
Tratamiento(12,15,18)
La comunicación entre los diferentes profesionales que atienden a un niño con problemas de audición es fundamental para conseguir el tratamiento más apropiado (Fig. 5).
Figura 5. Alrededor de la hipoacusia infantil participan una gran variedad de profesionales procedentes de diferentes áreas del conocimiento y de la administración. De la coordinación de este multitudinario equipo, depende la adecuación del niño sordo al entorno elegido por su familia.
En general, todo el mundo está de acuerdo en que la intervención de la sordera infantil debe ser multidisciplinar. El equipo encargado de su cuidado y seguimiento (ORL, pediatra, audioprotesista, logopeda, maestro) mantendrá una interrelación que permita la mejor asistencia. Pero la sordera es un problema familiar. La familia es el marco y el principal agente que impulsa el desarrollo personal, comunicativo y social del niño. La finalidad es ofrecer a las familias las opciones más apropiadas para que puedan tomar sus decisiones con suficiente información. Pero los deseos y expectativas de cada familia están influidos por la educación, el nivel socio-económico, la accesibilidad a los recursos, el lenguaje utilizado en casa (oral, signado)…; así que, todo el equipo debe estar de acuerdo en que no existen decisiones definitivas sin vuelta hacia atrás y seguramente habrá otras oportunidades que permitirán nuevos planteamientos en relación al progreso y la aplicación de alternativas.
Si se decide la intervención oralista, un audioprotesista infantil será el encargado de seleccionar y adaptar, generalmente en ambos oídos, una determinada prótesis auditiva, no más tarde del mes siguiente al diagnóstico. Si, con el apoyo intensivo de la habilitación logopédica, la sordera bilateral severa/profunda muestra un progreso insuficiente, el paciente podría ser candidato a un implante coclear hacia el primer año de vida. En este caso, para pretender el mayor beneficio a largo plazo, es preferible que la toma de decisiones se realice a través de un experto equipo multidisciplinar, que ofrezca la autoridad a los padres y les sitúe en el centro de este proceso de elaboración(2).
El éxito de las técnicas audioprotésicas depende fundamentalmente de una correcta rehabilitación, en colaboración con el entorno familiar y escolar, basada en el estímulo auditivo desde la más temprana edad.
A lo largo del periodo de intervención, el pediatra de Atención Primaria sigue desempeñando un papel fundamental, al poder controlar la disponibilidad de los medios logopédicos y audioprotésicos, comprobando su correcto funcionamiento (audífonos, implante coclear, implante osteointegrado…) y, llegado el momento, recomendando la adaptación de equipos de apoyo auditivo en el ambiente escolar, cuyo beneficio está demostrado en la mayoría de los casos. Desde el punto de vista médico, el pediatra vigilará potenciales complicaciones, como la impactación de cerumen en el conducto auditivo, que alteraría el funcionamiento del audífono, o la presencia de otitis externa o de otitis media serosa que disminuye los niveles de audición.
Al menos 1/3 de los niños con hipoacusia presentarán alguna otra condición patológica asociada. De ahí, la importancia del estudio oftalmológico sistemático. El diagnóstico de un síndrome de Usher, que asocia hipoacusia y pérdida de visión progresiva, condiciona las posibilidades de comunicación. Pero los niños con pérdida de audición deben, específicamente, ser evaluados por dificultades en el desarrollo y comportamiento, como: déficit de atención, hiperactividad, autismo o alteraciones del aprendizaje, y solicitar estudios especializados cuando se considere necesario. Los problemas psicológicos son de 2 a 5 veces más frecuentes en el niño sordo que en el oyente, sobre todo si hay discapacidades añadidas o alteraciones familiares, tales como un divorcio. La adolescencia añade nuevos cambios y muchos jóvenes con sordera sufren una disminución de la autoestima y manifiestan incertidumbre respecto a su identidad.
En resumen, la asombrosa extensión de los programas universales de cribado auditivo neonatal por todo el mundo desarrollado ha supuesto una revolución a nivel de salud pública, aunque quede mucho por hacer hasta alcanzar la plena efectividad (Fig. 6). Los profesionales implicados, las asociaciones de padres y las diferentes administraciones públicas debemos actuar conjunta y coordinadamente para conseguir que los programas de asistencia al niño sordo, que incluyen la detección, diagnóstico e intervención precoz, sean un estándar más en los programas de atención integral del niño(19).
Figura 6. El cribado e intervención precoz de la hipoacusia infantil tiene otros retos pendientes de resolver, en función del tipo y características de la hipoacusia, de enfermedades añadidas y de factores socioeconómicos concomitantes.
Funciones del pediatra de Atención Primaria (Algoritmo)
1. Comprobar que al niño se le ha realizado la prueba de cribado de hipoacusia y que el resultado queda reflejado en el Documento de Salud Infantil.
2. Si “NO PASO” la prueba de cribado, explicar a la familia el significado y controlar el inicio de los estudios de diagnóstico e intervención.
3. A los familiares de los niños que “PASAN” la prueba de cribado, sin factores de riesgo de hipoacusia, se les debe interrogar en los controles periódicos del Programa de salud infantil, sobre la audición y la adquisición del lenguaje de sus hijos.
4. Los niños con factores de riesgo de hipoacusia, que PASAN el cribado auditivo, serán remitidos al centro de referencia para estudio audiológico, al menos una vez con 24-30 meses de edad y a los 6-9 meses si el riesgo de hipoacusia adquirida es elevado.
5. La sospecha de hipoacusia por parte de la familia o del pediatra obliga a una evaluación objetiva de la audición del niño o adolescente.
6. Dadas las dificultades exploratorias que presentan los niños con anomalías del desarrollo o problemas del comportamiento, se les remitirá al otorrino de referencia para realizar el seguimiento auditivo.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
1. Northern JL, Downs MP. La audición en los niños. Versión española. 2ª ed. Barcelona (España): Salvat Editores, S.A.; 1981.
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12.*** Joint Committee on Infant Hearing. Year 2007 position statement: principles and guidelines for early hearing detection and intervention programs. American Academy of Pediatrics. Pediatrics. 2007; 120(4): 898-921.
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15.*** Harlor AD Jr, Bower C. Committee on Practice and Ambulatory Medicine; Section on Otolaryngology Head and Neck Surgery. (American Academy of Pediatrics). Hearing assessment in infants and children: recommendations beyond neonatal screening. Pediatrics. 2009; 124: 1252-63.
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19.* Alzina V. El pediatra y la detección precoz de la sordera. FIAPAS/112 (separata); septiembre-octubre 2006. 10 p.
Bibliografía recomendada
– Madell JR, Flexer C, eds. Pediatric Audiology: diagnosis, technology and management. New York: Thieme Medical Publishers, Inc.; 2008.
Es un libro publicado en inglés, que en 325 páginas recoge los aspectos fundamentales de la hipoacusia infantil en relación con sus características generales y en todo lo referente a la detección e intervención precoces, tanto a nivel protésico como educativo. Además de las autoras y editoras de la obra, hay un amplio grupo de colaboradores que proceden de diferentes áreas de EE.UU.
– Trinidad G, Jáudenes C. Confederación Española de Familias de Personas Sordas- FIAPAS y Comisión para la Detección Precoz de la Hipoacusia (CODEPEH): sordera infantil: del diagnóstico precoz a la inclusión educativa. Guía práctica para el abordaje interdisciplinar. Madrid; 2011.
Se trata de un libro recién editado por FIAPAS, coordinado conjuntamente con la CODEPEH y publicado en español que, a través de 250 páginas, refiere todos y cada uno de los aspectos de la hipoacusia infantil. Cada tema es escrito por autores del ámbito nacional.
– Joint Committee on Infant Hearing. Year 2007 position statement: principles and guidelines for early hearing detection and intervention programs. American Academy of Pediatrics. Pediatrics. 2007; 120(4): 898-921.
Se describen cada uno de los aspectos del programa de detección e intervención precoces de la hipoacusia infantil, indicando los procedimientos y el tiempo disponible para su puesta en funcionamiento.
– Harlor AD Jr, Bower C. Committee on Practice and Ambulatory Medicine; Section on Otolaryngology Head and Neck Surgery (American Academy of Pediatrics). Hearing assessment in infants and children: recommendations beyond neonatal screening. Pediatrics. 2009; 124: 1252-63.
Cuenta detalladamente las directrices que deben orientar al pediatra de Atención Primaria en el proceso de detección e intervención precoces de la hipoacusia infantil. Como en el artículo anterior, el análisis es efectuado por un grupo de expertos que repasan los diversos aspectos del programa.
– Patel H, Feldman M. Universal newborn hearing screening. Pediatr Child Health. 2011; 16(5): 301-10.
Es un “documento de principios” definidos por el Comité de Pediatría Comunitaria de la Sociedad Canadiense de Pediatría en el que se realiza una puesta al día del cribado auditivo neonatal, con abundante bibliografía actualizada.
– Finalmente, en las dos direcciones de correo electrónico que se adjuntan, puede obtenerse abundante información sobre este tema:
www.babyhearing.org: es una excelente web con traducción al español, que ofrece documentación de la hipoacusia infantil y de las mejores prácticas en relación con el proceso de detección e intervención. Muy útil para responder a las dudas que las familias puedan plantear.
www.infanthearing.org: el Hospital Boys Town National Research, con el apoyo del National Institute of Deafness and Other Communication Disorders de EE.UU., ha desarrollado esta web dirigida a las familias y a los profesionales, parcialmente traducida al español, donde pueden encontrarse vídeos de apoyo e información específica para Atención Primaria.
Caso clínico |
Un niño de 3 años acude con sus padres a la consulta de Atención Primaria por sospecha de problemas de comportamiento y cierto retraso del lenguaje en relación al desarrollo que tuvo su hermano mayor de 5 años. No hay antecedentes familiares de hipoacusia. El embarazo y parto fueron normales. Catarros frecuentes y varias visitas al servicio de urgencias por otitis media aguda. No se refieren otros antecedentes. Los padres están preocupados por su déficit de atención. Explican que con frecuencia no responde a las preguntas que se le hacen o se queda ensimismado o se equivoca cuando se le pide algo. En relación a los niños de su edad, con los que habitualmente juega, observan que coge muchas rabietas. Comprende las actividades preescolares cuando toda la clase realiza la misma tarea, pero tiene dificultades cuando se le dan instrucciones individuales. Al preguntar a la madre si “PASÓ” el cribado auditivo, nos dice que: “La enfermera comentó algo respecto a tenerle que repetir la prueba en un oído, pero por entonces yo andaba muy atareada y se me pasó. Como después no me lo volvieron a mencionar, pensé que no era importante”. La exploración otoscópica muestra unos tímpanos retraídos, con posible ocupación del oído medio. La timpanometría es plana en un oído y negativa en el otro. Se documenta una respiración oral con moco en ambas fosas nasales y en pared posterior de faringe, lo que indica una posible hipertrofia adenoidea. |
Temas de FC |
M.C. Torres Hinojal*, J.M. Marugán de Miguelsanz**
*Pediatra de Atención Primaria. Centro de Salud de Laguna de Duero. Valladolid. **Servicio de Pediatría. Hospital Clínico Universitario de Valladolid
Resumen
La laringitis aguda subglótica o crup es la causa de obstrucción aguda de la vía aérea superior más frecuente en la infancia. Asocia la típica tríada: disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio, con o sin disnea, generalmente tras un cuadro prodrómico catarral. Es de causa mayoritariamente viral y, aunque con frecuencia es una urgencia respiratoria, suele ser benigna. Debe diferenciarse, no obstante, de patologías más graves que pueden cursar de forma similar, como la epiglotitis y la traqueítis bacteriana. Los corticoides son el tratamiento más útil en la laringitis aguda, y se aconseja tratar a todos los casos que acuden a urgencias con una dosis única de dexametasona oral, que disminuye las complicaciones y mejora su curso evolutivo. |
Abstract
Subglottic acute laryngitis or croup is the more common cause of acute obstruction of the upper airway during the childhood. It associates dysphonia, hoarse cough and inspiratory stridor, with or without dyspnea, in most cases during a catarrhal illness. Most of them are of viral cause, and although it is often a respiratory emergency, it is usually benign. However, you must differentiate more serious pathologies that can manifest itself in a similar way, such as epiglottitis and bacterial tracheitis. Corticosteroids are the most useful treatment in acute laryngitis, and it is advised to treat all cases with a single dose of oral dexamethasone, which decreases the complications and improves its clinical evolution. |
Palabras clave: Laringitis aguda; Crup; Laringotraqueobronquitis.
Key words: Acute laryngitis; Croup; Laryngotracheobronchitis.
Pediatr Integral 2013; XVII(5): 343-350
Laringitis aguda
Concepto
El término laringitis aguda describe un síndrome clínico producido por inflamación y obstrucción aguda de la laringe. La etiología es, mayoritariamente, vírica, y en ese caso son términos equivalentes: laringitis subglótica, crup, laringotraqueítis y laringotraqueobronquitis aguda.
El término laringitis aguda describe un síndrome clínico agudo caracterizado por: ronquera, tos disfónica y estridor inspiratorio, con o sin dificultad respiratoria. Es un proceso inflamatorio y obstructivo de las cuerdas vocales y estructuras inferiores, habitualmente como consecuencia de una infección vírica(1,2). Es también denominada “crup” por analogía con el sonido característico que emiten los pacientes.
Existen numerosos términos para referirse al mismo proceso patogénico. La zona más estrecha de la vía respiratoria alta en menores de 10 años está situada justo por debajo de las cuerdas vocales, a nivel del cartílago cricoides(1), lugar de máxima estenosis durante un proceso inflamatorio; de ahí que, a veces se utilicen también los términos sinónimos de laringitis subglótica o laringitis subglótica estenosante aguda. Además, en la mayoría de laringitis infecciosas, el proceso inflamatorio se extiende a estructuras inferiores; por lo que, se utiliza también indistintamente el término laringotraqueítis aguda o incluso laringotraqueobronquitis.
Una forma particular de laringitis aguda, es la laringitis espasmódica o estridulosa, muy similar a la forma descrita y con el mismo tratamiento, pero con alguna peculiaridad clínica, y se tratará aparte dentro de este capítulo.
Todos estos cuadros deben diferenciarse de otros procesos infecciosos, como la laringitis supraglótica o epiglotitis y la traqueítis bacteriana aguda, con una etiopatogenia, clínica, pronóstico y tratamiento diferentes.
El crup incide, sobre todo, en otoño-invierno, en niños entre 6 meses y 3 años.
Epidemiología
La laringitis aguda subglótica es la causa de obstrucción de la vía aérea superior más frecuente en la infancia, y puede llegar a afectar al 3-5% de los niños(2-5). Incide, sobre todo, entre los 6 meses y 3 años de edad, con un pico en el segundo año de vida, donde puede alcanzar una incidencia máxima de 60 casos por cada 1.000 niños y año(2), e importante reducción a partir de los 6 años(1,5-7). Esto se debe a motivos anatómicos en los primeros años de vida, con una glotis más alta, con un espacio subglótico de menor tamaño por la influencia del cartílago cricoides, y tejidos submucosos laxos menos fibrosos(1,2,5).
Existe un predominio masculino (1,5-2/1)(5,7) y una clara predisposición familiar. Hasta un 15% refieren antecedentes familiares importantes de crup(1).
Puede aparecer en cualquier época, aunque es más frecuente en otoño e invierno, por los cambios climáticos bruscos y las epidemias de virus respiratorios(5).
Etiopatogenia y fisiopatología
La etiología suele ser vírica, y los virus parainfluenza, sobre todo el tipo 1, son los agentes predominantes, suponiendo un 75% del total de casos.
La etiología de la laringitis aguda subglótica es, mayoritariamente, vírica. Los virus parainfluenza (por orden de frecuencia, los tipos 1, 3 y 2) son los agentes predominantes y suponen un 75% del total, siendo el virus parainfluenza 1 el más frecuente, incidiendo, sobre todo, a finales del otoño e invierno y es el causante de aproximadamente la mitad de los casos(1,2,4,7). Otros agentes frecuentemente aislados son: virus influenza (tipo A y B), adenovirus y virus respiratorio sincitial, y, en menor medida: enterovirus, rinovirus y metapneumovirus humano(2,6,7). Puede aparecer este síndrome también en el curso de enfermedades virales exantemáticas, como la varicela o el sarampión(6,8).
Excepcionalmente, se atribuye a una causa bacteriana. Se ha aislado: Haemophilus influenzae tipo b (responsable en cambio de la mayoría de casos de epiglotitis), Mycoplasma pneumoniae (en formas de crup generalmente leve), Streptococus, Neiseria, bacilos gram-, Clamydia y sobreinfecciones por Staphilococcus aureus, entre otros(1).
En inmunodeprimidos, debe considerarse la Candida albicans, y todavía no debe olvidarse el Corynebacterium difteriae en niños no vacunados. La difteria fue la forma más frecuente y a menudo mortal de laringitis estenosante en otra época pero, actualmente, es casi inexistente en población vacunada.
En general, existe el antecedente de rinitis o catarro de vías altas y, en unos días, la infección progresa de forma insidiosa, con edema e inflamación de mucosa y submucosa, aumento de secreciones y espasmo. La clínica se produce, sobre todo, por el estrechamiento que la inflamación ocasiona y que provoca un aumento exponencial de la resistencia al flujo del aire, con disminución del mismo y turbulencias a su paso. En formas graves, puede llegar a producir hipoxemia e hipercapnia(7,9).
Clínica
La tríada característica del crup se compone de: disfonía, tos perruna y estridor inspiratorio, con o sin disnea, en el contexto de un cuadro catarral.
En la laringitis aguda vírica, suelen existir pródromos catarrales 1-3 días antes, con una combinación de rinorrea, tos leve y febrícula, y, progresivamente, se instauran los síntomas típicos: disfonía, tos perruna y, si la obstrucción es suficiente, estridor inspiratorio. La tos es disfónica, seca, metálica, a modo de ladrido. El estridor, sonido respiratorio rudo, suele ser inspiratorio, aunque a veces es bifásico. Al inicio, sólo aparece con la agitación o el llanto pero, al aumentar la gravedad, es patente también en reposo(1,9); sin embargo, su intensidad no es un buen indicador de la severidad del crup(9). Puede o no haber fiebre. Los síntomas suelen empeorar por la noche y en decúbito y desaparecen, generalmente, en menos de una semana(1,6,7).
Puede observarse según la intensidad, una dificultad respiratoria progresiva muy variable, con tiraje de predominio supraesternal pero, incluso, a los tres niveles. Predomina una respiración bradipneica; mientras que, suele haber polipnea cuando hay afectación del tracto respiratorio inferior (laringotraqueobronquitis).
El intercambio gaseoso alveolar es normal, y sólo habrá hipoxia cuando se va a producir la obstrucción casi completa(1). Signos sutiles de hipoxia pueden ser la ansiedad o inquietud en el niño. La hipoventilación marcada, palidez excesiva, cianosis y la alteración de la conciencia, precisan una intervención inmediata.
La exploración física debe hacerse en un ambiente tranquilo, en la postura que elija el paciente y en presencia de sus padres. Se puede explorar la faringe en casos leves, pero debe retrasarse en los más graves(10). Se observará una faringe congestiva de apariencia vírica. Finalmente, algunos pueden tener sibilancias, además del estridor inspiratorio, cuando existe una laringotraqueobronquitis(1). Además, niños que padecen asma pueden mostrar signos de broncoespasmo en el contexto de una laringotraqueítis aguda(6).
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y no suelen precisarse exámenes complementarios.
Habitualmente, el diagnóstico del crup es clínico y no se precisan exámenes complementarios. El uso de una escala de puntuación para valorar su gravedad y evolución tienen en general escasa utilidad por la variabilidad interobservador en su interpretación, especialmente en formas leves-moderadas, pero puede ser útil en personal con menos experiencia(3,11). Se han utilizado distintas escalas de evaluación, siendo las más conocidas la de Taussig (Tabla I) y, especialmente, la de Westley(12) (Tabla II), que establece una puntuación entre 0 y 17. Valores iguales o superiores a 7 indican gravedad, ante la presencia de estridor audible en reposo, tiraje intenso e hipoventilación grave, con o sin cianosis y alteración del nivel de conciencia.
La pulsioximetría tiene una utilidad escasa, ya que puede ser normal incluso con grados importantes de obstrucción de la vía aérea(13). Debe monitorizarse en la forma grave, aunque en otros casos la molestia que ocasiona al niño puede ser perjudicial(2).
No suele ser necesaria la realización de una radiografía anteroposterior del cuello. Ésta puede mostrar el típico estrechamiento progresivo y simétrico de la tráquea con el vértice en la glotis, en la estenosis subglótica, denominado signo en punta de lápiz, de la aguja o del campanario(4,9,10) (Fig. 1), aunque no existe una buena correlación entre este hallazgo y la gravedad de la laringitis.
Una radiografía lateral del cuello puede ser útil para diferenciar la laringitis de la epiglotitis y del absceso retrofaríngeo, pero sólo se plantea en casos dudosos o evolución atípica, aunque la prioridad es la permeabilidad de la vía aérea y debe realizarse con el paciente estable desde el punto de vista respiratorio(6,7).
Figura 1. Signo del campanario o en punta de lápiz en la estenosis subglótica.
La realización de un aspirado nasofaríngeo a la búsqueda de la posible etiología infecciosa puede ser útil en pacientes ingresados y para control de la infección.
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse diagnóstico diferencial, sobre todo, con la laringitis espasmódica, la epiglotitis y la traqueítis bacteriana y, en general, con todas las causas de obstrucción aguda de la vía aérea superior.
El diagnóstico diferencial de la laringitis aguda vírica debe establecerse con la laringitis espasmódica, aunque la actitud terapéutica será similar en ambos casos, y con dos procesos diferentes y de mayor gravedad, como la epiglotitis y la traqueítis bacteriana. Por su mayor importancia, todos ellos serán analizados más adelante.
Debemos pensar en todas las causas de obstrucción de la vía aérea superior, que pueden manifestarse de manera similar a la laringitis subglótica(2,6,7,10) (Tabla III).
La aspiración de cuerpo extraño puede debutar bruscamente, pero también debe descartarse en niños que no responden al tratamiento o con una evolución prolongada. Igual ocurre con la ingestión de cáusticos e inhalación de tóxicos. No siempre se reconoce el antecedente de inhalación accidental o atragantamiento.
Un estrechamiento preexistente de la vía aérea superior, por una masa intraluminal, una malformación laríngea o vascular congénita subyacente o una parálisis bilateral de cuerdas vocales, suelen producir síntomas crónicos, persistentes o recurrentes. La laringomalacia es la malformación congénita laríngea más habitual y primera causa de estridor en lactantes, con síntomas ya desde las primeras semanas de vida, seguida en frecuencia por la estenosis subglótica congénita(1). Debemos determinar si el paciente ha tenido episodios de crup previos o estridor entre crisis, que puedan orientar a estos diagnósticos. Una laringitis añadida a una lesión preexistente entraña un mayor riesgo de obstrucción grave.
En niños pequeños, especialmente en lactantes, debemos determinar si ha habido problemas en la deglución, episodios de cianosis, o bien síntomas sugerentes de reflujo gastroesofágico.
Un absceso retrofaríngeo o periamigdalino puede confundirse con el crup. La TAC de vía aérea superior puede ser útil en la sospecha de absceso retrofaringeo, y la inspección directa en el periamigdalino. La disfagia y el babeo continuo pueden indicar epiglotitis, absceso periamigdalino o retrofaríngeo o cuerpo extraño en la vía aérea o en el esófago. El angioedema alérgico también puede simularla, aunque suele aparecer en el contexto de otras manifestaciones anafilácticas.
Tratamiento
Los corticoides son los fármacos más útiles en el tratamiento del crup, siendo eficaz una dosis única de dexametasona oral en todos los casos, independientemente de su gravedad.
Medidas generales
Debemos explicar el proceso a los padres, y tranquilizar y molestar lo menos posible al niño. No explorar la faringe de entrada, si no colabora. Podemos aconsejar analgésicos y antitérmicos que mejoren el bienestar del niño, y líquidos abundantes.
Humidificación y oxigenoterapia
Aunque existe la experiencia general de que, al salir a la calle, el vapor frío de la noche parece beneficioso, no existen pruebas de su eficacia(1). La humidificación no ha demostrado una acción específica, pero puede producir mejoría subjetiva, reducir la sequedad de las mucosas y puede aportar tranquilidad a los padres, pudiendo utilizarse siempre que no genere ansiedad en el niño(3,6,7,9). Si existe dificultad respiratoria, y la saturación de O2 es inferior al 94%, puede ser útil el uso de oxígeno humidificado.
Corticoides
Los corticoides son los fármacos más útiles en el tratamiento del crup, reducen el edema por acción antiinflamatoria, y la intensidad y duración de los síntomas(1).
La dexametasona ha demostrado su eficacia y es el corticoide de elección; en dosis única si es posible por vía oral(14). Su efecto se inicia tras 1-2 horas, y dura más de 12. La dosis de 0,15 mg/kg es igual de eficaz que dosis superiores de 0,30 y 0,60 mg/kg (en este caso, con un máximo de 10 mg). No existe una solución oral comercializada, disponiendo sólo de comprimidos y ampollas inyectables (que, incluso, pueden ser utilizadas por boca, o para preparar una solución oral mediante fórmula magistral)(3,4,7,9,15,16).
Los beneficios de la dexametasona están demostrados a las 6 y 12 horas, pero no a las 24 horas(7). Se desconoce si las dosis repetidas mejorarían el cuadro, dado su carácter autolimitado, pero puede ser utilizada otra vez en caso necesario a las 24 horas. Dada su eficacia, debería aconsejarse en todos los casos de crup, independientemente de su gravedad, aunque queda a juicio del pediatra en función de los antecedentes del niño, del posible control sobre el seguimiento clínico o distancia al domicilio del enfermo. Su administración universal en los servicios de urgencia ha reducido el número de nuevas consultas, de tratamientos con adrenalina, de ingresos y la necesidad de intubación endotraqueal(1,7). La dexametasona intramuscular no es más eficaz y sí más traumática, y queda reservada para los niños que vomitan o no ingieren los preparados orales(7).
Podría utilizarse la dosis equivalente de prednisolona o prednisona (1-2 mg/kg), si no hay disponible dexametasona oral. Sin embargo, una dosis única de prednisolona oral es menos eficaz que la dosis única de dexametasona oral en disminuir la necesidad de nuevas consultas por el mismo proceso(15). No hay estudios controlados suficientes para dosis múltiples de corticoides, aunque, cuando se utiliza prednisolona, suele recomendarse durante 3 días(17). No deben darse corticoides en niños con varicela o tuberculosis no tratada(1). En formas graves, se puede administrar el corticoide por vía oral, intramuscular o intravenosa.
La budesonida inhalada tiene una eficacia similar a la dexametasona oral, y es una alternativa a la misma, a dosis de 2 mg sin diluir, aunque su efecto no es más rápido, es más cara y su administración puede aumentar la agitación del niño(6,10,18). Su acción se inicia a los 30 minutos, y se puede repetir cada 6-8 horas, pudiendo intercalarse en formas graves con la adrenalina. No existe mejor resultado terapéutico, combinando dexametasona y budesonida, que con cada una de ellas por separado(18).
Adrenalina
La adrenalina nebulizada también ha demostrado su eficacia y suele indicarse en crups moderados y graves(1,6,7), con un efecto similar para la adrenalina racémica y la L-adrenalina. Disminuye el edema de la mucosa laríngea por la vasoconstricción que produce. Su acción es evidente ya antes de los 30 minutos de su administración, aunque su efecto es breve y no va más allá de las 2 horas, con recidiva clínica precoz, mal interpretada como efecto rebote.
Se utiliza L-adrenalina 1:1.000 a dosis de 0,5 ml/kg, hasta un máximo de 5 ml, completando hasta 10 ml con suero salino, nebulizado con un flujo de 5-10 L/min con O2 al 100%(17,18). Puede repetirse en intervalos de 20-30 minutos, hasta un total de 3 ocasiones, aunque en dosis repetidas conviene vigilar la aparición de taquicardia(6). Cuando se utiliza, deben asociarse corticoides y, en formas graves, reduce el número de niños que precisan intubación(3,4). Está contraindicada en ciertas cardiopatías, como: tetralogía de Fallot, estenosis pulmonar y estenosis aórtica subvalvular(5).
Heliox
El heliox es una mezcla gaseosa de helio y oxígeno (70/30), de densidad menor que el aire, lo que facilita el paso del gas a través de las vías aéreas. Se administra con mascarilla con reservorio a un flujo de 9-12 L/min en formas graves, previamente a plantear la intubación(1,6,7). No hay aún suficiente evidencia sobre su eficacia, aunque se ha publicado buena respuesta en casos de crup grave en pacientes ingresados, pero no superior a adrenalina(19).
Otros fármacos
En la laringitis vírica no debe recomendarse el uso de antibióticos. Además, la sobreinfección bacteriana es muy rara. En otro tiempo se han utilizado fármacos con acción antiespasmódica, sedante y antitusígena, como: sulfato de magnesio, papaverina y atropina, sobre todo en la laringitis espasmódica, aunque no hay estudios que demuestren su eficacia(7). En general, los fármacos descongestivos y antitusígenos no han demostrado utilidad y no deben recomendarse(4). Se utilizarán broncodilatadores sólo en las laringotraqueobronquitis, cuando exista broncoespasmo asociado.
Algoritmo terapéutico de la laringitis aguda
1. Formas leves. Se aplicarán medidas generales. Todos los que acuden a urgencias deberían recibir una dosis de dexametasona oral, pudiendo dar el alta tras un breve periodo de observación en urgencias.
2. Formas moderadas. Además de lo anterior, deben recibir adrenalina nebulizada, una o varias dosis, junto a los corticoides. Hoy se puede dar el alta al domicilio sin riesgo, después de 3-4 h de administración del tratamiento, y en ausencia de estridor en reposo. En caso contrario, o por alguno de los motivos recogidos en la tabla IV, estará indicado el ingreso hospitalario(1,6,9,18).
3. Formas graves. Precisarán ingreso para observación y tratamiento. Junto a la administración de corticosteroides, precisarán dosis repetidas de adrenalina y/o tratamiento con heliox. Considerar el ingreso en UCIP para observación o, incluso, la intubación cuando aparezcan signos de hipoxia, disminución del nivel de conciencia o gran disnea progresiva. Es mejor intubar en un quirófano o una UCIP, bajo anestesia inhalatoria sin relajantes musculares, con personal entrenado y material disponible para endoscopia, traqueostomía y cricotirotomía de urgencia si fuera necesario, con O2 al 100%, y utilizando un tubo endotraqueal al menos un número inferior al recomendado para la edad del niño.
Pronóstico
A pesar de suponer muchas veces una urgencia respiratoria, en la mayoría de las ocasiones presenta un curso benigno.
En muchas ocasiones, por lo llamativo de su sintomatología, la laringitis aguda se convierte en una urgencia respiratoria. Sin embargo, la mayoría de casos de crup son formas leves, no suelen precisar hospitalización, y se recuperan en unos días. El tratamiento con dexametasona oral parece acortar la duración del proceso y reducir la sintomatología(2,4).
De los casos atendidos en urgencias, sólo requieren hospitalización entre un 1-5%, la mitad de ellos en la unidad de cuidados intensivos(3,5). De los pacientes que ingresan, menos del 5% van a requerir intubación endotraqueal. La mortalidad del proceso es baja, incluso en formas graves que requieren intubación(4). Finalmente, en alrededor del 15% de los casos tiene un carácter descendente, con afectación bronquial añadida.
Crup espasmódico o laringitis estridulosa
El crup espasmódico o falso crup no suele asociar cuadro vírico, es autolimitado y su tratamiento es similar a la laringitis aguda subglótica.
Antes llamado falso crup, aparece en la misma franja de edad o incluso en niños algo más mayores (hasta los 6 años) y, clínicamente, recuerda a la laringitis subglótica, aunque no suelen referir un cuadro prodrómico vírico ni fiebre. Se presenta bruscamente de noche en un niño previamente sano, comenzando súbitamente con tos perruna, disfonía y estridor inspiratorio intenso. Dura una o varias horas y, al día siguiente, parece estar bien o con leve disfonía y tos. Puede haber nuevos episodios una o dos noches más, menos intensos(1,6,7). Suele existir también un predominio invernal.
Afecta más a varones, suele ser recurrente y es evidente la presencia de casos familiares(5). Se ignora su etiopatogenia exacta aunque, para muchos autores, tiene un componente alérgico(1,4), con antecedente frecuente de atopia, hiperreactividad de la vía aérea y posible influencia de factores psicológicos(1,5). Sólo en algunas ocasiones se observa una infección vírica asociada. Aquí se asocian el espasmo glótico y una contracción brusca del vestíbulo laríngeo(5,6).
Diferenciarla de la laringitis subglótica no es importante, ya que el tratamiento es similar en ambos cuadros. El vapor de agua cálido parece aliviar los síntomas, dudándose de la eficacia de los antiespasmódicos, muy utilizados en otra época(5).
Traqueítis bacteriana
Sospecharla ante una laringotraqueítis grave, que no responde al tratamiento.
Es uno de los principales diagnósticos diferenciales del crup, y presenta un alto riesgo de obstrucción de la vía respiratoria. Hay que pensar en ella ante un niño con aparente laringotraqueítis “grave”, con fiebre alta, afectación general y mayor dificultad respiratoria, y que no responde al tratamiento(1).
Los agentes productores son diversos, predominando: Haemophilus influenzae, Staphilococcus aureus, Streptococcus, Branhamella catharralis, Clamidias y bacterias entéricas gram negativas. Se debe considerar una laringoscopia para un diagnóstico de seguridad(6).
El tratamiento es antibiótico, según antibiograma, o empírico con cefalosporinas parenterales o vancomicina más un beta lactámico resistente a betalactamasas, como la oxacilina. Puede precisar intubación y ventilación mecánica, necesitando aspiración traqueal frecuente. No están indicados los corticoides ni la adrenalina(6).
Epiglotitis
La epiglotitis ha disminuido drásticamente desde la vacunación universal frente a Haemophilus influenzae tipo b, y requiere intubación traqueal precoz.
Es la laringitis supraglótica aguda. El agente productor principal es Haemophilus influenzae tipo b, y su incidencia ha disminuido drásticamente, hasta en un 80-90%, desde la vacunación universal del mismo(1). Otros gérmenes mucho menos frecuentes son: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Staphylococus aureus(6).
Puede existir un proceso catarral previo que, bruscamente, se agrava, con clínica que al principio puede recordar a la laringitis, pero con fiebre alta. Suelen faltar la afonía, el estridor y la tos perruna, presentan voz apagada y la tos es escasa. Hay un intenso dolor de garganta y dificultad para tragar, produciéndose salivación y babeo constantes (como en el absceso retrofaríngeo), permaneciendo sentados hacia adelante apoyados en los brazos, con la cabeza en hiperextensión y la boca abierta. Suele producir un estado tóxico, con palidez y dificultad respiratoria rápidamente progresiva, incluso con cianosis y coma(1,3,6).
Ante la mínima sospecha, hay que evitar maniobras que produzcan ansiedad en el niño, hasta no tener asegurada la vía aérea(1).
La radiografía lateral del cuello la confirma, con la típica imagen en porra o signo del pulgar, si el paciente no tiene compromiso respiratorio, y en el hemograma se suele observar leucocitosis intensa y neutrofilia. La epiglotis tumefacta de color rojo cereza a veces es visible en la simple inspección directa, pero puede llevarse a cabo una laringoscopia confirmatoria, siempre realizada en quirófano o UCIP(1).
La evolución espontánea es mala, incluso mortal, requiriendo establecer lo antes posible una vía aérea permeable, con intubación nasotraqueal precoz, incluso traqueotomía si aquella no fuera posible. Asimismo, debe ser tratada con antibióticos intravenosos, como cefotaxima, ceftriaxona o meropenem, hasta recibir el resultado del hemocultivo y cultivo local(1). La adrenalina no es eficaz y los corticoides pueden necesitarse, en ocasiones, para evitar complicaciones. Puede extubarse en general a los 3-4 días de evolución, por la buena respuesta a antibióticos(1).
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
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Bibliografía recomendada
– Roosevelt GE. Obstrucción inflamatoria aguda de las vías superiores. En: Kliegman RM, et al., eds. Nelson. Tratado de Pediatría, vol. 2, 19ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012. p. 1503-7.
Amplia y muy reciente revisión y actualización de los procesos inflamatorios e infecciosos agudos que cursan con obstrucción de la vía respiratoria alta.
– Geelhoed G. Laringotraqueítis aguda. En: Cameron P, et al. eds. Tratado de Medicina de Urgencias Pediátricas. Madrid: Elsevier España; 2007. p. 158-61.
Revisión exhaustiva de la laringotraqueítis aguda desde el punto de vista de la medicina pediátrica de urgencia, por uno de los autores que más ha aportado al conocimiento de esta patología.
– Callén Blecua M, Cortés Rico O. El pediatra de Atención Primaria y la laringitis aguda-crup. Documentos técnicos del Grupo de Vías Respiratorias de la AEPap. 2010. Disponible en: www.aepap.org/gvr/protocolos.htm
Documento técnico del Grupo de Vías Respiratorias de la Asociación Española de Pediatría de Atención Primaria sobre laringitis, que revisa ampliamente todos los aspectos de esta patología, especialmente los relativos al tratamiento de la misma. Hace especial hincapié en el manejo del niño con laringitis en el Centro de Salud, presentando un algoritmo del mismo, y en la información para padres y cuidadores.
– Malmierca Sánchez F, Pellegrini Belinchón J. Patología infecciosa laringotraqueal. En: del Pozo J, et al., eds. Tratado de Pediatría Extrahospitalaria, 2ª ed. Tomo I. Majadahonda (Madrid): Ergon; 2011. p. 377-84.
Excelente y reciente revisión sobre las laringotraqueítis agudas infecciosas en Pediatría, y las principales entidades para el diagnóstico diferencial de las mismas.
– Westley CR, Cotton EK, Brooks JG. Nebulized racemic epinephrine by IPPB for the treatment of croup. Am J Dis Child. 1978; 132: 484-7.
Publicación que sirvió como base al score de Westley, probablemente el más utilizado en la evaluación de la gravedad en los cuadros de obstrucción de la vía respiratoria superior.
– Sparrow A, Geelhoed G. Prednisolone versus dexamethasone in croup: a randomised equivalence trial. Arch Dis Child. 2006; 91: 580-3.
Estudio comparativo sobre la eficacia de distintas pautas terapéuticas en el tratamiento del crup, especialmente del uso de una dosis única de distintos esteroides, sobre el porcentaje de pacientes que vuelven a consultar por el mismo proceso.
Caso clínico |
Paciente varón, previamente sano, de 18 meses de edad, que consulta por tos seca y dificultad respiratoria. Antecedentes familiares, sin interés. Antecedentes personales, 2º/2 hermanos, embarazo, parto y periodo neonatal normales. Lactancia materna 6 meses, mixta desde los 4 meses, con introducción correcta de la alimentación complementaria. Ha cumplido con el calendario vacunal oficial y además ha recibido la vacuna de rotavirus y neumococo. Desarrollo psicomotor y crecimiento corporal normales. Desde el inicio de la guardería, a los 4 meses, ha padecido múltiples infecciones respiratorias de vías altas y un episodio de bronquiolitis, que fueron todos tratados ambulatoriamente. Proceso actual Estando previamente bien, el niño comienza hace 2 días con rinorrea seromucosa, tos escasa y fiebre de 38°C. Hace unas horas la tos es más persistente, en accesos, perruna, con disfonía y, en ocasiones, sobre todo con el llanto, emite un ruido rudo al coger el aire. Acude a la consulta de su pediatra por este motivo. A la exploración, mantiene buen estado general, aunque presenta estridor inspiratorio, con ventilación normal y leve tiraje supraesternal. Frecuencia respiratoria 30/min, FC: 130 lpm, TºC: 38,1º, saturación de O2: 97%. Su pediatra le administra una dosis de prednisolona oral, se le dan normas generales y se le envía a su domicilio sin otro tratamiento. Seis horas después, el paciente es llevado a urgencias por empeoramiento clínico. El niño presenta afectación media del estado general, llanto ronco y débil, está algo obnubilado, con discreta palidez cutánea, estridor inconstante y tiraje a los 3 niveles, con hipoventilación media y sin estertores añadidos a la auscultación. La saturación de O2 es del 90%. Se administra una dosis nebulizada de 500 mcgr de budesonida diluída en 5 ml de suero salino y se decide el ingreso hospitalario. Durante el ingreso, recibe 3 dosis de adrenalina 1:1.000 nebulizada, a dosis de 0,5 ml/kg separadas media hora, con escasa respuesta inmediata, y 6 horas después otra dosis posterior de budesonida nebulizada, sin cambios. A las 10 horas presenta fiebre de 39,5°C, y tos intensa ronca y dificultad respiratoria progresiva, por lo que se decide su ingreso en UCI. Ante la mala evolución el paciente es intubado, y durante el procedimiento se realiza el diagnóstico y se obtiene un cultivo de secreciones respiratorias. |
Temas de FC |
J. Peñarrocha Terés*, C. Hernández-Gancedo**
*Servicio de Otorrinolaringología, **Servicio de Anestesiología. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Resumen
Las malformaciones de la vía aérea superior son entidades poco frecuentes, pero siempre pensar en ellas ante la dificultad respiratoria en el recién nacido. Aquellas que sean leves, darán clínica crónica respiratoria durante el desarrollo del niño. Las más frecuentes son: laringomalacia, estenosis subglóticas congénitas, parálisis de cuerdas vocales, atresia de coanas y fisuras laríngeas. El diagnóstico principal se basa en la rinofibrolaringoscopia. |
Abstract
Congenital malformations of the upper airway are rare entibies, but you have thinh about them before respiratory distress in the newborn. Those minor malformations will give mild chronic respiratory symptoms during the child ́s development . the most common are: laringomalacia, congenital subglottic stenosis, vocal cord palsy, choanal atresia and laryngeal clefts. Principal diagnosis is based on rhinofiberlaryngoscope. |
Palabras clave: Estridor neonatal; Laringomalacia; Estenosis subglótica congénita; Fisuras laríngeas; Atresia de coanas.
Key words: Neonatal stridor; Laryngomalacia; Congenital subglottic stenosis; Laryngeal cleft; Choanal atresia.
Pediatr Integral 2013; XVII(5): 351-359
Introducción
Las malformaciones congénitas de la vía aérea superior abarcan un amplio espectro de patologías, habitualmente poco frecuentes en la práctica clínica. Tienen dos formas típicas de presentación: malformaciones graves, producirán clínica severa y que puede poner en peligro la vida del neonato desde las primeras horas de vida, o malformaciones leves, que pueden pasar desapercibidas en la exploración inicial y dar una clínica muy larvada o crónica durante los primeros años de vida.
Laringomalacia
La laringomalacia es la causa más frecuente de estridor laríngeo. Habitualmente, es un estridor inspiratorio de aparición en la primera semana de vida, no cianosante. En el 95% de los casos, hay que realizar actitud expectante, aunque puede tener una duración de hasta 24 meses.
La laringomalacia es la anomalía laríngea congénita más frecuente siendo el 60-75%. Es la causa más habitual de estridor en la infancia, oscilando entre el 45-75% de los casos de estridor. Se define por el colapso intraluminal de los tejidos supraglóticos durante la inspiración.
Etiología y etiopatogenia
Causa desconocida. Se postulan tres factores que pueden influir en su génesis(1):
• Anatómicos: se han descrito principalmente tres tipos de anomalías anatómicas en la supraglotis: epiglotis enrollada en omega, ligamentos aritenoepiglóticos cortos y aritenoides abultados redundantes. Estos tipos de lesiones se pueden encontrar en forma combinada o aislada, provocando el colapso supraglótico, aunque también pueden estar presentes en recién nacidos sin provocar patología alguna.
• Histológicos: se ha sugerido que la inmadurez de los cartílagos laríngeos darían lugar a una debilidad intrínseca y tendencia al colapso durante la inspiración. Existen estudios que no encuentran diferencias histológicas entre los cartílagos de niños con laringomalacia y niños normales. Además, se debe tener en cuenta que en neonatos prematuros no existe mayor frecuencia de esta patología.
• Neuromusculares: la inmadurez en el control neuromuscular se ha descrito como otra posible causa. Algunos estudios han mostrado una relación entre la laringomalacia y enfermedades neurológicas, sugiriendo que ésta podría ser una manifestación de una hipotonía generalizada del soporte muscular de los cartílagos laríngeos. Dentro de este grupo etiológico, se ha implicado el reflujo gastroesofágico, que se presenta entre un 30 a 80% de los casos de laringomalacia. Se cree debido a la inmadurez neuromuscular, que determina una relajación del esfínter esofágico inferior. Al parecer, simplemente empeora la obstrucción que se observa en la laringomalacia, pero no la provoca.
Clasificación(1)
Las alteraciones anatómicas y mecánicas en la laringomalacia son evidentes y con arreglo a ellas se establecen los siguientes tipos, que pueden verse aislados o de forma combinada:
• Tipo 1: aspiración de la mucosa aritenoidea edematosa, que recubre los cartílagos cuneiformes introduciéndose hacia el interior de la laringe.
• Tipo 2: epiglotis enrollada y alargada que se curva y dobla en la inspiración. Se asocia al tipo 1. La epiglotis en omega per se no es causa de estridor.
• Tipo 3: colapso en báscula de los aritenoides (anterior y medial) durante la inspiración.
• Tipo 4: aspiración y desplazamiento posterior de la epiglotis contra la región aritenoidea.
• Tipo 5: repliegues ariepiglóticos cortos, creando un vestíbulo laríngeo pequeño y colapsable en inspiración.
• Tipo 6: colapso de la pared posterior de la subglotis durante la inspiración.
Clínica(1-3)
Estridor inspiratorio progresivo, generalmente intermitente, aunque también puede ser constante. Su intensidad aumenta con el decúbito supino, mejorando al decúbito prono, y empeora con los esfuerzos del niño, ya sea con el llanto, al agitarse o al mamar. En casos graves, pueden presentar: aspiración por falsas vías, cianosis, apneas obstructivas, accesos de tos, bronquitis de repetición y pectus excavatum. Durante el sueño puede desencadenar crisis de apnea que, incluso, algunos autores han relacionado con la muerte súbita del lactante. Los casos más graves no son los que más ruido inspiratorio hacen, sino los que producen mayor obstrucción laríngea.
Se puede presentar al nacimiento o, de forma más frecuente, a partir de la 1ª o 2ª semana de vida. Su sintomatología es máxima a los 6 meses de vida, y suele disminuir a los 8-10 meses. Habitualmente, se resuelve por completo antes de los 18-24 meses, aunque puede alargarse hasta llegar a los 2 a 7 años de vida.
Diagnóstico(8,9)
El diagnóstico de sospecha debe ser con la historia clínica de estridor inspiratorio, habitualmente no cianosante, que ha aparecido en la primera semana de vida y que empeora con la alimentación, decúbito supino y llanto.
Actualmente, el diagnóstico instrumental se realiza con rinofibrolaringoscopia flexible con el lactante despierto en casi todos los casos por su benignidad, tolerándose realmente bien. Se debería completar el estudio de toda la vía aérea, pero se suele reservar para los casos que no evolucionan bien o los de mayor severidad, con una endoscopia rígida con ventilación espontánea para descartar patología asociada traqueal (traqueomalacias, compresiones traqueales, estenosis subglóticas o estenosis traqueales).
Otras técnicas diagnósticas asociadas pueden ser la pHmetría, por estar asociado en un alto porcentaje el reflujo concomitante, monitorización de la saturación de oxígeno en casos graves y, ocasionalmente, estudio radiológico.
Tratamiento(10-12)
El 95% de los casos sólo requieren una actitud expectante. El 5-25% presentan enfermedad severa que puede requerir un tratamiento activo, que consiste en la resección endoscópica de las estructuras laríngeas redundantes (supraglotoplastia): sección de uno o de los dos repliegues ariepiglóticos, sección parcial de los bordes laterales de la epiglotis y vaporización de mucosa de cartílagos corniculados y borde libre de la epiglotis. Es importante no tocar ni lesionar los aritenoides. Se han descrito múltiples técnicas endoscópicas, ya sea mediante la utilización del láser CO2 o con microinstrumental, con resultados satisfactorios en más del 90% de los casos. La traqueotomía, que antes era el tratamiento inicial, se reserva para casos extremadamente graves y que, tras varias cirugías, presentan clínica severa, siendo habitualmente los pacientes que presentan comorbilidades asociadas los que presentan mayor riesgo de reintervención y/o traqueotomía.
Parálisis de cuerdas vocales
Las parálisis congénitas de cuerdas vocales bilaterales suponen una disnea severa, habitualmente secundarias a patología central. Las unilaterales, habitualmente, generan una clínica banal.
Suponen hasta el 10% de las anomalías congénitas laríngeas.
Etiología y etiopatogenia(8,13)
Las parálisis congénitas habitualmente son bilaterales. Éstas se asocian a lesiones del sistema nervioso central (malformación de Arnold-Chiari –la más frecuente–, hidrocefalia, mielomeningocele, agenesia cerebral o enfermedades neuromusculares). Estas parálisis bilaterales pueden ser provocadas por las mismas enfermedades e instaurarse más tardíamente. Las parálisis congénitas unilaterales obedecen a: traumas obstétricos, vueltas de cordón o malformaciones cardiovasculares; aunque son más frecuentes las unilaterales adquiridas secundarias a cirugía cardiaca (lado izquierdo).
La etiopatogenia de la parálisis bilateral es discutida, pero parece existir afectación de ambos nervios vagos por compresión o estiramiento del tronco del encéfalo en el foramen magnum.
Clínica(5)
La parálisis bilateral ocasiona disnea y estridor inspiratorio severo, con cianosis, apneas, episodios de aspiración debidos a una falta de relajación del músculo cricofaríngeo, con escasa disfonía y llanto normal. Es una urgencia vital.
La parálisis unilateral puede pasar desapercibida por la compensación que hace la otra cuerda vocal. Habitualmente, produce: estridor leve, disfonía y llanto débil; menos frecuentemente, si no se compensa, puede dar: tos, alteraciones en la deglución por incoordinación faringolaríngea, que provoca la apertura de la laringe durante la deglución, episodios de aspiración y neumonías.
Diagnóstico
Se realiza mediante fibrolaringoscopia sin anestesia para ver el movimiento de las cuerdas.
Si se objetiva una sola apertura activa de la laringe en inspiración, se debe poner en duda el diagnóstico y pensar en una discinesia laríngea. La discinesia se presenta debido a una inmadurez del control neuromuscular y, habitualmente, se asocia a reflujo gastroesofágico.
Una vez confirmado el diagnóstico de parálisis laríngea, se debe establecer su etiología, pues de ella dependerá su tratamiento.
Tratamiento
La parálisis unilateral se debe tratar de forma expectante, las no yatrógenas presentan una recuperación espontánea del 60-70% durante el primer año.
En el neonato, el principal problema lo constituye el trastorno de la deglución asociado. Por esta razón, es necesario espesar los alimentos e instaurar tratamiento antirreflujo. Si la clínica de aspiraciones persiste, puede ser necesaria la utilización de sonda nasogástrica e incluso de gastrostomía. Si en edad escolar presenta aspiraciones o disfonía severa, puede realizarse una tiroplastia.
En la parálisis bilateral, si existe disnea obstructiva grave, se debe proceder a la intubación oro o nasotraqueal. Ésta se puede mantener hasta tres semanas. Durante este periodo, se intentará establecer la etiología del caso y se realizarán intentos de extubación, que ayudarán a objetivar la evolución de la parálisis. Si en tres semanas no se ha podido efectuar la extubación, se procederá a realizar una traqueotomía.
El 40% presentan recuperación espontánea. Si durante el primer y segundo año de vida el niño no muestra signos de recuperación espontánea, se debe proponer un tratamiento quirúrgico definitivo. Se han descrito diferentes técnicas endoscópicas, como la realización de una cordotomía posterior en ambas cuerdas o la aritenoidectomía. También existen técnicas abiertas, como la aritenopexia o interposición de injertos junto a dilatación temporal.
Estenosis subglóticas congénitas
Suponen una patología que cursa con disnea de diferente magnitud. El tratamiento quirúrgico es muy satisfactorio.
Resulta de una hipoplasia del anillo cricoideo, habitualmente disminuyendo el diámetro a dicho nivel a menos de 3 ó 4 mm dependiendo de los autores.
Clasificación según Cotton:
• Grado 1: diámetro subglótico menor del 50% del calibre normal.
• Grado 2: diámetro subglótico entre el 50-70%.
• Grado 3: diámetro subglótico entre 70-99%.
• Grado 4: estenosis subglótica total.
Etiología y etiopatogenia
Se cree que puede formar parte de un cuadro de membrana glótica con extensión a la subglotis o de atresia laríngea. Se presenta más frecuentemente de forma aislada a nivel cricoideo, dando lugar a un cricoides de pequeño tamaño o elíptico.
La estenosis podrá ser de tipo mucosa, habitualmente adquirida, o de tipo cartilaginosa, más frecuente congénita. Puede presentarse aislada o en el contexto de un síndrome polimalformativo.
Clínica
Depende de la edad y del grado de estenosis. La presentación más frecuente es a través de episodios de laringitis subglótica o de“crup” recurrentes, que se da en las formas leves de esta entidad. A partir del tercer episodio de laringitis subglótica en el mismo invierno, se debe tener la sospecha clínica de esta entidad y llevar a cabo una fibrolaringoscopia.
Los casos severos al nacimiento presentan disnea y cianosis progresivas posparto que, en la mayoría de los casos, conducen a la muerte del feto, si no se realiza una traqueotomía.
La estenosis grave, pero compatible con la vida, da lugar a: estridor inspiratorio y espiratorio, disnea, tiraje, voz ronca, dificultad de alimentación y talla pequeña en las formas evolucionadas.
Diagnóstico
El diagnóstico prenatal en las formas graves se realiza mediante ecografía prenatal. Se encuentra una dilatación de la tráquea y de los pulmones que nos debe hacer sospechar una estenosis severa y la valoración de una traqueotomía inmediata en el momento del parto. En el resto de las formas, el estudio diagnóstico fundamental es la fibrolaringoscopia con broncoscopia asociada, si es posible.
También, se ha utilizado la radiografía, observándose un estrechamiento subglótico, y para planificar la cirugía la TAC.
Tratamiento
El tratamiento de esta entidad dependerá principalmente del grado de estenosis, aunque esta patología es susceptible de mejorar con el crecimiento laríngeo.
Las estenosis de grado I o leves se basan en el tratamiento y profilaxis de las infecciones respiratorias y en el tratamiento de los factores que puedan agravar la estenosis, como el reflujo gastroesofágico. En este grupo, se debe tener en cuenta que, a partir de los 18-24 meses de vida, los niños presentan una mejoría evidente de su estenosis por el propio desarrollo de la laringe.
Las estenosis grado II-III o graves suelen requerir tratamiento quirúrgico, y la técnica dependerá del tipo de estenosis. Si se presenta un diafragma delgado y fibroso, se puede intentar una dilatación endoscópica o una vaporización con láser, aunque debemos tener en cuenta que la tendencia de las maniobras endoscópicas es a agravar la estenosis. El ensanchamiento de la subglotis mediante laringotraqueoplastia, con o sin ayuda de injertos, o técnicas de extirpación cricotraqueales con anastomosis término-terminal han demostrado unos resultados satisfactorios cercanos al 90%.
La estenosis subglótica congénita severa se debe tratar con una traqueotomía en el momento del parto, si es posible y, posteriormente, se deberán realizar técnicas de reparación y ensanchamiento de la laringe.
Atresias y membranas laríngeas
Etiología y etiopatogenia
Se originan por una recanalización incompleta de la laringe durante la embriogénesis (persistencia de la lámina epitelial embriológica, que cierra la faringo-laringe primitiva en la 3ª-4ª semana).
Se pueden dividir las atresias laríngeas en tres grupos(1-4):
• Atresia tipo I o completa: ausencia completa de luz laríngea.
• Atresia tipo II: falta de reabsorción de la lámina epitelial en la porción supraglótica.
• Atresia tipo III: comúnmente se denominan membranas laríngeas.
Este grupo se subdivide, según la clasificación de Cohen, en:
• Tipo I: membrana glótica anterior que ocupa menos del 35% de la luz glótica. Es translúcida, sólo presenta porción membranosa y no exhibe extensión subglótica.
• Tipo II: membrana anterior, que ocupa el 50% de la luz glótica. Es más gruesa, ya que puede ser membranosa o conectivo-membranosa. Presenta extensión subglótica.
• Tipo III: membrana que afecta al 75% de la luz con extensión subglótica anterior.
• Tipo IV: fusión de ambas cuerdas en toda su extensión ligamentosa, reduciendo la luz glótica entre el 75 y 90%. El paso aéreo está restringido al espacio interaritenoideo.
Las membranas glóticas se presentan de forma aislada en la mayoría de los casos, aunque también se han descrito asociadas a otros síndromes malformativos.
Clínica
Variable, dependiendo del tipo y extensión de la afectación laríngea que se presente.
Las atresias tipo I y II presentan un cuadro incompatible con la vida. Sólo pueden sobrevivir aquellos fetos que presenten una fístula traqueoesofágica concomitante, a través de la cual se pueda ventilar parcialmente, hasta la realización de una traqueotomía de urgencia.
Las atresias tipo III o membranas laríngeas darán lugar a clínica de disnea y disfonía en función de la extensión de la lesión. Las tipo I no dan disnea y únicamente dan algo de disfonía. Habitualmente pasan desapercibidas y se descubren al hacer una fibroscopia por otras causas. El subtipo II dará un llanto disfónico y voz ronca junto a signos de obstrucción respiratoria moderada, que aparece en los catarros banales. El tipo III produce una afonía prácticamente completa y disnea de pequeños esfuerzos. Por último, el tipo IV da lugar a afonía, estridor y cianosis que, habitualmente, obliga a traqueotomía a los pocos días de vida.
Diagnóstico(8,9)
El diagnóstico de las atresias tipos I y II se realiza de forma más habitual en la autopsia, aunque la evolución de las técnicas ecográficas en el diagnóstico prenatal permite actualmente el diagnóstico, en algunas ocasiones, de estas malformaciones de la vía aérea.
Las membranas tipos I y II se diagnostican mediante fibrolaringoscopia. En estos casos, la movilidad laríngea suele ser normal. Si la membrana no es translúcida, es difícil asegurar la ausencia de extensión subglótica. En esta situación, está indicada la laringoscopia directa bajo anestesia general, que permitirá, además, llevar a cabo un tratamiento endoscópico.
Los tipos III y IV se suelen diagnosticar en situación de urgencia, ya sea mediante fibrolaringoscopia, si el estado del niño lo permite, o por laringoscopia directa justo después del parto.
Tratamiento
Las atresias laríngeas mayores, tipos I y II, y las membranas tipos III y IV, suelen detectarse a través de un cuadro de sufrimiento respiratorio al nacimiento o durante los primeros días de vida. Se deben evitar, en lo posible, traumatismos laríngeos con intentos de intubación infructuosos. Si se encuentra la luz obliterada y la colocación de una sonda de intubación en la parte superior del esófago produce una rápida mejoría del niño, se debe sospechar una atresia completa con fístula traqueoesofágica o una desembocadura directa de la tráquea o de los bronquios en el esófago. En esta situación, la traqueotomía no es posible, ya que, en general, no existirá tráquea cervical y la viabilidad del niño tampoco será posible. En los demás casos, se debe realizar una traqueotomía de urgencia, previa intubación si ésta ha sido posible. Posteriormente, se procederá a la reparación laríngea, fundamentalmente mediante la realización de laringoplastias de ensanchamiento laríngeo por vía externa.
En las membranas tipos I y II, se realizará un tratamiento endoscópico con resección de la membrana mediante láser o bisturí frío si la membrana es fina, con colocación o no de un stent para evitar sinequias, aunque es frecuente la presentación de recidivas que requieran nueva cirugía. Si la membrana es gruesa, puede requerir la realización de una laringoplastia por laringofisura e interposición anterior de un injerto cartilaginoso o de una lámina de silastic.
Los resultados, en general, son satisfactorios en la permeabilidad laríngea, aunque no tanto en la calidad de la voz por la formación de sinequias anteriores.
Hendiduras laringotraqueales posteriores o diastemas laringotraqueales
Consiste en la aparición de una hendidura posterior de la laringe de amplitud variable. Es poco frecuente, <1% de las malformaciones de esta región y 1 entre 10.000-20.000 nacidos vivos.
Etiología y etiopatogenia
Se deben a un defecto en el cierre posterior de la laringe, por un déficit en la fusión de la membrana entre el esófago y el eje laringotraqueal. Se presenta de forma aislada (más frecuente), aunque puede asociarse a otros síndromes polimalformativos, sobre todo que afecten a la línea media, o también a estenosis subglótica, atresia esofágica o fístula traqueoesofágica.
Se han propuesto diversas clasificaciones, la más utilizada es la de Benjamin-Inglis, que divide las hendiduras en 4 grupos, del I al IV(6-8):
• Tipo I: hendidura interaritenoidea posterior profunda, que no supera el plano de las cuerdas vocales.
• Tipo II: hendidura que desciende hasta el extremo inferior del cricoides.
• Tipo III: hendidura hasta la parte superior de la tráquea.
• Tipo IV: hendidura hasta la carina bronquial.
Clínica
Depende de la amplitud de la hendidura. Las tipo I y II producen tos, broncoaspiración y neumonías de repetición. Menos frecuentemente, también pueden dar lugar a una disnea obstructiva y estridor de tipo bifásico: inspiratorio por el colapso de la mucosa redundante a través de la hendidura y espiratorio por la movilización de las secreciones aspiradas. Las tipos III-IV cursan con disnea y dificultades de ingesta desde el nacimiento.
Diagnóstico
La primera exploración a realizar es la fibrolaringoscopia, que revela un aspecto muy redundante de la mucosa interaritenoidea y una hendidura con los movimientos de abducción. Ocasionalmente, puede pasar inadvertido a la exploración fibrolaringoscópica; por lo que, si existe clínica sugestiva, se debe realizar una laringoscopia directa con palpación de la comisura laríngea posterior. En caso de confirmarse, una exploración completa del árbol respiratorio es obligatoria.
El índice de inclusión lipídico de los macrófagos(7), adquirido por lavado brocoalveolar, es un marcador de aspiración en pacientes con clínica respiratoria crónica (tos crónica, laringotraqueitis de repetición, neumonías por aspiración). La RMN es la prueba de imagen que pondría de manifiesto la presencia del mismo.
Una vez obtenido el diagnóstico, se deberá filiar el límite inferior de la malformación.
Tratamiento
Las hendiduras de alto grado (IIII y IV) se deben tratar de forma precoz, ya que presentan mal pronóstico vital para el niño por las alteraciones broncopulmonares. En el resto de casos, el tratamiento dependerá de la sintomatología provocada por la malformación.
En los diastemas tipos I y II poco sintomáticos, se debe realizar tratamiento médico, basado en espesar los alimentos y en medidas antirreflujo.
Si la sintomatología es importante o falla el tratamiento médico, se precisa tratamiento quirúrgico. Las hendiduras tipos I-II se pueden cerrar mediante laringoscopia directa bajo anestesia general. Si la hendidura afecta al anillo cricoideo o tráquea, se precisará un acceso mediante laringofisura para realizar el cierre, aunque las técnicas endoscópicas están en auge. Las hendiduras más avanzadas se deben cerrar mediante toracotomía. Para el cierre quirúrgico de la hendidura, será necesario extirpar el exceso de mucosa y se realizará una sutura en dos planos con interposición de un injerto cartilaginoso o perióstico.
Hemangioma subglótico
Es una neoformación vascular benigna de localización subglótica. Más frecuente en niñas (relación 2:1).
Etiología y etiopatogenia(1,2,8,9)
Rápida proliferación celular a partir de las células del endotelio vascular. Esta lesión presenta una fase proliferativa inicial, seguida de una fase involutiva en la que la proliferación endotelial disminuye y aparece tejido fibroso separando los espacios vasculares.
Se presentan asociados a hemangiomas cutáneos en el 50% de los casos, generalmente de localización cervico-facial.
Clínica
Se presenta como disnea obstructiva inspiratoria acompañada de un estridor inspiratorio bifásico, con accesos de tos tipo “crup”. Si la clínica se produce asociada a un cuadro inflamatorio de vías altas, puede sugerir una laringitis subglótica que responde al tratamiento con corticoides, igual que el hemangioma.
Habitualmente, no está presente en el momento del nacimiento. Sus manifestaciones se inician a los 2-3 meses, y mejoran a partir de los 12-18 meses de forma paralela a la evolución natural de esta entidad.
Diagnóstico
Por fibrolaringoscopia, se observa una masa de color rojo o violáceo, aunque también puede ser de color normal si el angioma se localiza profundo a la mucosa. Su localización más frecuente es a nivel subglótico posterior izquierdo.
La confirmación diagnóstica se puede realizar mediante una RMN o con la realización de una laringoscopia directa que revelará una tumoración elástica y depresible. Delante de estos hallazgos no es necesario llevar a cabo una biopsia de la masa.
Tratamiento
Se debe tener en cuenta que la evolución de estas lesiones es hacia la regresión espontánea a partir del primer año de vida.
El descubrimiento del propranolol como tratamiento para los angiomas de cualquier localización del cuerpo ha supuesto un avance muy significativo en el tratamiento del hemangioma subglótico. Se debe mantener durante unos nueve meses y controlar la posible reaparición tras su retirada y mantener más tiempo de tratamiento en caso de recidiva hasta que, por la evolución del hemangioma, involucione. Control de las glucemias y de posibles bradicardias como factibles efectos secundarios.
Previamente, los corticoides a dosis altas eran el tratamiento. Si, pese al tratamiento inicial la lesión no mejora o se presenta recidiva de la misma, se puede llevar a cabo su exéresis mediante láser CO2. Si la cirugía endoscópica falla, ha demostrado utilidad la extirpación de la lesión por vía externa a través de una laringofisura seguida de intubación durante varios días. En afectaciones graves con afectación mediastínica, el interferón alfa puede ayudar a la regresión o estabilización de las lesiones.
Lesiones quísticas congénitas
Los quistes laríngeos congénitos son poco frecuentes, pero se deben tener en cuenta, ya que es frecuente su diagnóstico en la autopsia, tras un cuadro de asfixia neonatal.
Etiología y etiopatogenia
Se deben a una disontogenia en el desarrollo de los límites del 3º y 5º arcos branquiales, representando el resto de una hendidura branquial. Se forma una lesión quística revestida de mucosa con contenido líquido. Preferentemente, se localiza a nivel del ventrículo laríngeo de Morgagni, aunque también es habitual a nivel anterior en la vallécula glosoepiglótica.
Clínica
Generalmente, asintomáticos en el nacimiento. Presentarán manifestaciones si aumentan su tamaño, especialmente con infecciones del tracto aéreo, antes de los 6 meses de vida.
También, pueden presentarse como disnea desde el momento del nacimiento, acompañada de estridor inspiratorio, que puede mejorar con la extensión de la cabeza.
Diagnóstico
Por fibrolaringoscopia se observa una masa quística, con una pared mucosa de color amarillento, a nivel lateral, si es un quiste de ventrículo, o a nivel anterior, si es un quiste de vallécula.
Los quistes de vallécula se deben diferenciar del tiroides lingual ectópico, de aspecto más hemorrágico y sólido. Para esta razón, se debe completar el estudio endoscópico con una ecografía cervical antes de llegar al diagnóstico definitivo.
Tratamiento
Los quistes laríngeos congénitos se deben tratar independientemente de la clínica asociada. Los casos asintomáticos presentan un potencial riesgo de crecimiento importante que podría dar lugar a una situación clínica grave.
El tratamiento consiste en la exéresis lo más completa posible del quiste a través de la laringoscopia directa con anestesia general. Si esta no es posible, se puede llevar a cabo una marsupialización endoscópica de la lesión o exéresis a través de una cervicotomía lateral.
Atresia de coanas
Es la causa no laríngea más frecuente de estridor. El 50% se asocian a síndromes, especialmente el CHARGE. La atresia bilateral es una urgencia por la respiración nasal obligada de los neonatos.
La atresia de coanas es una rara causa de insuficiencia respiratoria nasal que tiene una incidencia de 1 entre 5.000 a 8.000 recién nacidos. Es más frecuente la unilateral en el lado derecho y parece existir predominancia en el sexo femenino sobre el masculino. Clásicamente, se describían como un 90% placas atrésicas óseas y el 10%, exclusivamente membranosas, pero la literatura reciente las define como mixtas en un 70% y óseas en un 30% de los casos.
La mitad de las presentaciones de las atresias de coanas son aisladas, sin otras patologías asociadas; y el otro 50% se asocian a otras malformaciones, tanto de causa no cromosómica como de causa cromosómica. El síndrome CHARGE(14) (coloboma, alteración cardiaca, atresia de coana, alteraciones renales, retraso en el crecimiento y alteraciones en oído) es el más frecuentemente encontrado, pero se puede asociar a otros síndromes, como los de: Pfeiffer, Crouzon, VATER, síndrome del incisivo único o delección 22q11.
Clínica
La presentación clínica de la enfermedad depende de si es una forma unilateral o si es una forma bilateral. La forma unilateral puede pasar totalmente desapercibida en la sala de parto y el diagnóstico puede ser realizado en los años posteriores de vida por rinorrea unilateral. Si la atresia de coanas es bilateral(15), es una causa de disnea intensa en el neonato, habitualmente cianosis; ya que, el neonato es un respirador nasal obligado hasta los 6 meses aproximadamente.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la sospecha directa en la sala de parto, ya que se pasan dos sondas nasofaríngeas en todos los recién nacidos. Además, en la forma bilateral, la respiración asfíctica del neonato con tiraje cervical y torácico, junto a la imposibilidad de pasar las sondas nasales, nos hacen tener un diagnóstico de sospecha.
El diagnóstico de certeza se lleva a cabo con una endoscopia flexible, donde se objetiva la no apertura de la coana. En la mayoría de los casos de atresia bilateral, se procede a la intubación del neonato en las primeras 24 horas, ya que estos niños desarrollan una fatiga respiratoria severa. El flujo nasal exhalado en espejo o la radiografía simple nasal tras administración de contraste intranasal ha quedado totalmente en desuso.
Una vez diagnosticado con la fibroscopia nasal, la prueba de imagen de elección es la TAC, para ver posibles referencias anatómicas cara a la cirugía. En los casos de atresia unilaterales sin alteración de la otra coana, se suele diferir la prueba de imagen hasta la planificación quirúrgica; ya que, no se realizará de forma inmediata, al contrario que la bilateral. La imagen típica de la atresia de coanas en cortes axiales es la de un reloj de arena en la zona estenótica, ya que el proceso medial de la apófisis pterigoides se medializa y la parte posterior del vómer se engrosa y lateraliza. Además, también sirve para ver la distancia de la base del cráneo, que en esta zona se hace más baja de lo normal.
Manejo inicial: los neonatos son respiradores nasales obligados hasta las 6-8 semanas, por lo que el neonato con atresia bilateral de coanas se presenta con disnea y cianosis que se alivia con el llanto. El descenso de la laringe y el crecimiento del cuello durante los primeros meses también facilitan el aprendizaje. La respiración se puede mantener con el chupete de McGovern o incluso la intubación orotraqueal puede ser necesaria. En cambio, la atresia unilateral puede pasar desapercibida y presentarse como rinorrea crónica unilateral.
Desde este momento, iniciar un estudio de pluripatologías asociadas, ya que la mitad de estos niños las padecen. Habitualmente, el principal estudio que se hace es el de búsqueda de un CHARGE.
Ante una atresia de coanas unilateral, habitualmente no se requiere intubación neonatal, pero sí búsqueda de posibles órganos afectados.
Diagnóstico diferencial
Estenosis de la apertura piriforme, síndrome del incisivo único (combina las dos etiologías), estenosis de la cavidad nasal, quistes de los conductos nasolacrimales, desviación septal, hematoma septal, encefalocele, hamartoma, cordoma y glioma.
Tratamiento(16,17)
En las atresias de coanas bilaterales, tras detectar posibles malformaciones asociadas, la cirugía se realizará lo antes posible. Actualmente, se realiza por cirugía endoscópica nasal que ofrece grandes ventajas sobre la vía transpalatina. Las complicaciones de la endoscopia son la posible entrada en fosa craneal anterior con fístula LCR, posibles reestenosis (hasta un 30%, aunque en los últimos años se están obteniendo resultados del 10%). La vía transpalatina ofrece resultados igual de buenos en cuanto a reestenosis o incluso menores, pero existe un mayor sangrado, mordida cruzada en el crecimiento, altera el crecimiento facial y produce insuficiencia velopalatina.
Para la práctica pediátrica de Atención Primaria
Las anomalías de la vía aérea son poco frecuentes. Las anomalías graves dan una clínica urgente y dramática (disnea severa, cianosis, asfixia), y de atención en centros hospitalarios pediátricos. Sin embargo, vamos a tener que atender a niños con anomalías en centros de salud. La laringomalacia es la causa más frecuente de estridor laríngeo en el niño y habitualmente se presenta en la primera semana de vida de forma poco intensa, lo que permite el desarrollo del bebé sin problemas y que se resuelve sin tratamiento en la gran mayoría de los casos. En los otros casos en que la malformación sea leve, puede pasar desapercibida en el momento del nacimiento y dar clínica larvada, crónica y sutil del tipo de: tos crónica, episodios de laringitis-crup repetitivos, neumonías de repetición o síndromes pseudoasmáticos no clásicos (membranas laríngea, estenosis suglóticas leves, hendiduras laríngeas…). Ante estas clínicas inusuales, se debería realizar un estudio de la vía aérea superior.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
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Bibliografía recomendada
– Bartual Pastor J, Bartual Magro J, Sierra Galera G. Malformaciones laringotraqueales. En: Barberán T, Bernal Sprekelsen M, eds. Tratado de ORL Pediátrica (Ponencia Oficial de la SEORL 2000). p. 379-86.
Tratado de Otorrinolaringología pediátrica de referencia española.
– Gerber M, Holinger L. Congenital laryngeal anomalies. En: Alper et al. Pediatric Otolaryngology Bluestone, Stool. 1460-73.
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Tratado de Otorrinolaringología pediátrica de referencia mundial.
Caso clínico |
Neonato varón de 37+5 semanas, de padres no consanguíneos, estudios y controles durante embarazo normales, peso recién nacido: 2.800 g. Test de Apgar de 6 al minuto y cinco minutos. Ventilación con mascarilla facial ayudada por cánula de Guedel. Estridor inspiratorio con llanto fuerte, pero entrecortado por los movimientos inspiratorios no efectivos. Durante la exploración pediátrica urgente, se observa: facies sindrómica, oreja derecha de implantación baja, dudosa parálisis facial derecha, auscultación pulmonar sin alteraciones y auscultación cardiaca alterada. El paso de las sondas nasofaríngeas parece no ser posible por ninguna fosa nasal. Ante la dificultad respiratoria del neonato, se decide intubación orotraqueal con buena visibilidad e ingreso en UVI neonatal, consiguiéndose estabilización del neonato. |
Regreso a las bases |
F. Sánchez Fernández*, S. Benítez Robaina**, L. Jiménez Ferreres***
*Facultativo-Especialista ORL. **Residente de 4º año de ORL. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. ***Facultativo-Especialista ORL. Hospital San Rafael. Madrid
Pediatr Integral 2013; XVII(5): 360-367
La patología que afecta al oído externo y medio con frecuencia es fácil de evaluar mediante una correcta anamnesis y una exploración clínica básica, llegando al diagnóstico en la mayoría de los pacientes sin precisar de pruebas complementarias.
La palabra otoscopia deriva del griego ous/otos, oreja/oído, y skopein, examinar. Como tal entendemos los procedimientos empleados para visualizar el aspecto del oído externo y de la membrana timpánica, y valorar el estado del oído medio, la presencia de secreciones en su interior, la capacidad de ventilación de la caja y, en los casos en que la membrana timpánica está perforada, valorar directamente el estado de la mucosa del oído medio y, en ocasiones, la cadena osicular.
Clásicamente el instrumento utilizado para este procedimiento es el otoscopio, del que existen numerosos modelos y sistemas, pero que podríamos simplificar como una fuente de luz acoplada a un espéculo de forma cónica que se adapta a la forma del conducto auditivo externo. También podemos explorar mediante el microscopio o el endoscopio que permite mayor amplificación de la imagen y la mejor obtención de imágenes para su estudio.
Técnica de exploración
El examen clínico del oído comienza con la inspección del pabellón auricular y región retroauricular prestando atención a la forma y posición, al despegamiento respecto a la cabeza, signos de infección o alteraciones de la piel (Fig. 1). Siempre, en especial cuando sospechemos la existencia de infecciones agudas, deberemos comenzar por el oído sano, o el menos sintomático, para evitar contaminaciones.
Elegiremos el espéculo mas grande que nos permita el oído, lo introduciremos en el conducto auditivo externo (CAE) cuidadosamente para evitar lesionar la piel o producir dolor. Dado que el CAE no es rectilíneo, nos ayudamos de una pequeña tracción del pabellón hacia atrás y arriba en niños mayores y adultos, o hacia atrás y abajo en los niños mas pequeños. Exploramos la piel del CAE, la existencia de lesiones, cera, secreciones o lesiones tumorales que, aunque infrecuentes, pueden asentar en esta zona (Fig. 2).
Figura 1. En el pabellón auricular normal encontramos una serie de relieves que dan a la oreja su forma característica: 1) raíz del Hélix; 2) hélix; 3) antehélix; 4) concha auricular; 5) fosita triangular; 6) trago; 7) antitrago; 8) meato auditivo externo; 9) lóbulo.
Figura 2. CAE. El conducto auditivo externo (CAE) no es un tubo rectilíneo, sino que presenta cierta angulación, habitualmente presenta restos de cera que muchas veces no es necesario retirar para visualizar correctamente el tímpano. La piel del CAE presenta un aspecto normal, no inflamado y sin productos patológicos.
Si el conducto es permeable, pasamos a valorar la membrana timpánica, su integridad, posición, coloración y transparencia, e intentaremos a través de ella valorar el estado del oído medio (Fig. 3). En pacientes con tímpanos muy transparentes podremos incluso visualizar la silueta de los osículos. En caso de no poder visualizar el tímpano por ocupación del CAE, retiraremos cuidadosamente el contenido con los instrumentos adecuados, y posteriormente valoraremos la membrana.
Figura 3. Tímpano normal: se aprecia una membrana timpánica íntegra, transparente brillante, de color nacarado o ligeramente sonrosado o amarillento. Por transparecia se intuye la caja timpánica aireada, sin líquido en su interior. Vemos el mango del martillo normoposicionado y el triángulo luminoso.
Otoscopia normal
La membrana timpánica está constituida por tres capas, la más superficial es la capa epitelio epidérmico que se continúa con la piel del conducto auditivo externo, una capa intermedia fibrosa y una capa interna de epitelio mucoso. Estas están presentes en toda su extensión salvo a nivel de la pars flácida que no encontramos capa intermedia.
En la unión al marco timpanal encontramos un engrosamiento que se conoce como annulus que sirve de fijación y soporte al hueso. Faltando también a nivel de la pars flácida.
En un oído normal se pueden identificar y valorar una serie de estructuras sólo con la otoscopia (Fig. 4).
Figura 4. Tímpano normal en el que se han dibujado los cuatro cuadrantes. Se muestran los puntos más importantes que debemos valorar en la otoscopia.
En primer lugar, la imagen del tímpano la dividimos en cuatro cuadrantes, la zona anterior y posterior viene dividida por el mango del martillo, mientras que la zona superior e inferior por una línea perpendicular a la anterior, a la altura del umbo, en cada uno de ellos podemos identificar lo siguiente:
• Anterosuperior: trompa de Eustaquio.
• Anteroinferior: triángulo luminoso de Politzer.
• Posterosuperior: pars flácida, ático, articulación incudoestapedial.
• Posteroinferior: promontorio y ventana redonda.
Malformaciones congénitas del oído externo
Concepto. Son anomalías del pabellón auricular y el conducto auditivo externo (CAE) por alteraciones en el desarrollo embriológico del niño. El oído medio e interno pueden ser normales, dado que tienen otro origen embriológico, aunque en ocasiones se producen en el seno de síndromes polimalformativos que pueden asociar hipoacusia. En la mayor parte de los casos no se determina la causa concreta, puede deberse a alteraciones hereditarias, infecciones connatales, o toxicidad durante el embarazo.
Clínica. La producida por la propia alteración estética, y aquellos casos que asocien hipoacusia.
Diagnóstico. Por la observación del pabellón auricular y la otoscopia. En ocasiones se precisa de pruebas de imagen para valorar el estado del oído medio e interno. Si se sospecha hipoacusia, debe ser valorada la audición del niño con las técnicas apropiadas a su edad.
• Alteraciones en el tamaño: existe gran variabilidad del tamaño del pabellón, considerándose patológico cuando es muy llamativo u ocasiona problemas de aceptación por el paciente.
• Alteraciones en el desarrollo (agenesia): la ausencia completa del pabellón (anotia) es muy infrecuente. A menudo se asocia la existencia de un pabellón pequeño y malformado en lo que llamamos microtia, que puede variar desde una pequeña alteración (microtia tipo I) hasta la sola presencia de rudimentos (microtia tipo III). Suele ir acompañado de estenosis o agenesia de CAE, condicionando una hipoacusia transmisiva. (Figs. 5 y 6).
Figura 5. Malformación leve del pabellón auricular (microtia grado I). Se aprecia una mayor plicatura del tercio superior del pabellón, con una deformidad del cartílago, mientras que los dos tercios inferiores tienen una configuración normal. La audición de la paciente era completamente normal.
Figura 6. Agenesia severa de pabellón auricular (microtia grado III): Aparecen restos de cartílago sin forma, mientras el lóbulo está mejor desarrollado. En ambos pacientes se asociaba una agenesia de CAE y una hipoacusia de transmisión. Las pruebas de imagen demostraron un oído medio e interno normales en ambos casos.
• Alteraciones de la forma o posición (orejas de implantación baja, orejas en asa, oreja en concha, oreja péndula…). Producidas por alteración en el desarrollo de los cartílagos, o por crecimiento facial anómalo (las orejas de implantación baja aparecen en muchos síndromes polimalformativos) (Fig. 7).
Figura 7. Malformación de pabellón auricular izquierdo en un recién nacido. Presenta un tamaño muy aumentado (macrotia) y una prolongación de la raíz (crus) del hélix; recibe el nombre de “Crus prolongada”.
• Alteraciones en el número (poliotia): la presencia de mamelones o apéndices auriculares por delante del pabellón, que puede ser normal o malformado.
• Fístulas y quistes preauriculares: Se presentan como un pequeño orificio por delante de la raíz del hélix y pueden producir cuadros infecciosos de repetición, siendo estos casos una indicación quirúrgica. Son el resultado de una mala fusión de los arcos branquiales primero y segundo (Fig. 8).
Figura 8. Fístula preauricular en un recién nacido. Se aprecia un agujerito por delante de la raíz del hélix (punta de flecha). Puede producir infecciones de repetición o ser completamente asintomático.
• Tubérculo de Darwin: prolongación superior del hélix, que ocasiona una forma puntiaguda del pabellón. Se considera un retraso en el desarrollo filogenético. Clásicamente se relacionó con la epilepsia o la criminalidad, aunque hoy en día no se sustenta esta asociación.
Tratamiento. Mediante cirugía reconstructiva de la malformación. Los casos que asocien una hipoacusia deberán ser tratados precozmente para asegurar el mejor desarrollo del niño.
Pericondritis
Concepto. Infección del pericondrio o cartílago del pabellón auricular. Habitualmente en el contexto de traumatismos y heridas que suponen una vía de entrada a esta región. Existen casos idiopáticos.
Clínica. Dolor y tumefacción en pabellón auricular. Puede acompañarse de otorrea.
Diagnóstico. Anamnesis y exploración física.
• Anamnesis: antecedente traumático con otohematoma o herida.
• Exploración física: tumefacción dolorosa a nivel del pabellón auricular perdiendo los relieves cartilaginosos habituales y respetando el lóbulo de la oreja (carente de tejido cartilaginoso) (Fig. 9).
Figura 9. La pericondritis es una inflamación del pabellón auricular, que no afecta al lóbulo (carente de cartílago). Produce un despegamiento del pabellón por inflamación de los tejidos blandos que no debe confundirnos con una mastoiditis.
Tratamiento. Antibioterapia cubriendo Pseudomona aeruginosa y Staphilococcus aureus. Se aconseja la administración intravenosa los primeros días, según la gravedad. Si precisa se asocian gotas antibióticas para la otorrea. Cuidado apropiado de las heridas. En caso de colecciones purulentas, drenaje quirúrgico.
Cuerpos extraños en CAE
Concepto. El hallazgo de cuerpos extraño en el CAE es especialmente frecuente en la edad pediátrica. En este grupo incluimos los tapones de cera y los objetos extraños introducidos de manera voluntaria o accidental.
Clínica. Muy frecuentemente asintomáticos, pueden producir molestias más o menos intensas según el grado de oclusión que produzcan. La introducción de animales (insectos) vivos en el CAE puede ser muy sintomática y precisa una actuación de forma urgente.
Diagnóstico. Otoscopia (Figs. 10-12).
Figura 10. Tapón de cera obstructivo, no permite la visualización de la membrana timpánica.
Figura 11. Cuerpo extraño en oído: se visualizan varios fragmentos de un cuerpo extraño (goma de borrar) introducidos por el propio niño. Es importante explorar siempre los dos oídos, porque es muy habitual que se hayan introducido cosas en ambos. La variabilidad de los cuerpos extraños está sólo limitada por la imaginación del niño y la posibilidad de conseguir pequeños fragmentos: papeles, piedras, plastilina, pequeños elementos de juguetes, fichas, imanes… Mucho cuidado con los insectos vivos y con las pilas de botón.
Figura 12. Los drenajes transtimpánicos también se comportan como un cuerpo extraño. Normalmente el tímpano “expulsa” el drenaje, y el crecimiento de la piel y la descamación lo van haciendo avanzar hacia el exterior. Se pueden retirar con unas pinzas de oído si el niño lo permite, pero no es imprescindible.
Tratamiento. La extracción instrumental del cuerpo extraño. Los insectos vivos se deben matar previamente. La pilas de botón deben ser extraídas de manera urgente, puesto que en contacto con la piel pueden producir lesiones cáusticas severas. Cuando no es posible la colaboración del niño, es necesaria la extracción bajo anestesia general o sedación.
Otitis externas
Concepto. Representa la forma de otitis más frecuente en periodo estival. Existen distintas entidades diferenciadas.
• Otitis externa difusa: de origen bacteriano, se presentan con un dolor intenso, habitualmente con otorrea escasa. El tratamiento con asociaciones de antibiótico tópico empírico y antiinflamatorio suele ser muy efectivo (Fig. 13).
Figura 13. La otitis externa difusa es una infección del CAE. La piel se muestra engrosada y eritematosa, con otorrea purulenta en la superficie. En ocasiones la inflamación es tan intensa que no permite valorar la membrana timpánica. La sola introducción del espéculo en el oído es muy dolorosa.
• Otitis externa micótica: es más infrecuente y se manifiesta de forma más larvada, con picor y otorrea de larga evolución, resistente a antibióticos tópicos. El tratamiento se realiza mediante antimicóticos tópicos y aspiración o lavado del oído, debe ser prolongado hasta confirmar la ausencia de lesiones. En casos graves, se puede asociar antimicótico sistémico.
• Otitis externa circunscrita (forúnculo de CAE): infección de un folículo piloso en el CAE. Produce una intensa otalgia en ausencia de otorrea. El tratamiento es el drenaje y la antibioterapia oral.
Diagnóstico. La otoscopia en todas ellas. En casos dudosos o que no responden adecuadamente al tratamiento, se puede realizar cultivo de la otorrea para identificación del agente causal.
Otitis seromucosa
Concepto. Presencia de líquido en oído medio sin síntomas o signos de infección aguda. En contexto generalmente de patología o inmadurez a nivel de la trompa de Eustaquio. Puede producirse como un proceso residual tras una otitis media aguda, en contexto de catarros de repetición o por una mala ventilación de la trompa de Eustaquio.
Clínica. Hipoacusia de transmisión en grado variable y sensación de taponamiento, en niños más pequeños, a menudo sólo se manifiesta como retraso del desarrollo del lenguaje, déficit de atención o mal rendimiento escolar.
Diagnóstico. Es fundamentalmente otoscópico, las pruebas complementarias como la impedanciometría nos ayudan a corroborar dicho diagnóstico.
Otoscopia. Es muy variable, podemos observar un leve abombamiento con una membrana timpánica más opaca, color amarillento-anaranjado, retracciones timpánicas, niveles hidroaéreos o burbujas de líquido. En algunas ocasiones puede asemejar un tímpano normal. Siempre deben estar ausentes los signos de infección aguda. Se puede completar la exploración con la otoscopia neumática observando un cambio de posición del nivel líquido o burbujas (Fig. 14).
Figura 14. La imagen otoscópica de la otitis serosa es muy variable, siendo frecuentemente difícil de distinguir de un tímpano normal. En la foto izquierda podemos ver burbujas retrotimpánicas. En la foto derecha apreciamos un tímpano levemente retraído con un nivel hidroaéreo inferior y la presencia de un líquido ambarino en el interior del oído medio.
Tratamiento. Ningún tratamiento médico ha demostrado efectividad basada en la evidencia. Es una patología que habitualmente cederá espontáneamente con el paso del tiempo. Pero los niños con hipoacusia o con retraso del lenguaje y la persistencia de moco en el oído durante más de 3 meses, deben derivarse al ORL por la posibilidad de beneficio con tubos de drenaje transtimpánicos (Fig. 15).
Figura 15. Tubo de ventilación transtimpánico en posición. La posición y coloración del tímpano son normales. No existe drenaje mucopurulento a través del tubo, que permanece permeable. Con el tiempo se almacenan restos de cera y descamación alrededor del drenaje.
Otitis media aguda
Concepto. Es un proceso infeccioso agudo que afecta al oído medio.
Clínica. Se manifiesta clínicamente como otalgia y fiebre, normalmente acompañado de hipoacusia de transmisión. Puede presentar otorrea purulenta. En niños pequeños es típica la presentación como llanto incontrolable a las pocas horas de acostar al niño.
Diagnóstico. Es clínico y otoscópico fundamentalmente, no requiere pruebas complementarias salvo que se sospeche una complicación.
Otoscopia. Hiperemia o bullas en membrana timpánica, abombamiento con ocupación mucopurulenta, perforación timpánica, otorrea mucopurulenta, incluso otorragia limitada (Fig. 16).
Figura 16. Otitis media aguda: 1) Tímpano eritematoso, íntegro, con caja ocupada y trasudación de la otorrea a través del tímpano. 2) Tímpano abombado a tensión, eritematoso, ocupación de oído medio sin otorrea. 3) Tímpano eritematoso, no se visualiza perforación pero se aprecia otorrea purulenta en CAE.
Tratamiento. Debe incluir medidas higiénicas para mejorar la ventilación y limpieza nasal. Antibioterapia vía oral y gotas tópicas en caso de otorrea, analgésicos y antiinflamatorios.
Retracción timpánica (Tabla I)
Concepto. La membrana timpánica se invagina o retrae hacia el oído medio en distinta medida. Se origina en el contexto de una mala ventilación tubárica o la presencia de moco retrotimpánico.
Clínica. Hipoacusia de transmisión.
Diagnóstico. Anamnesis y otoscopia.
• Anamnesis: hipoacusia, historia de otitis seromucosas.
• Otoscopia: según los distintos grados (Figs. 17 y 18).
Figura 17. Retracción timpánica leve (grado I) de la pars tensa (oído izquierdo). La parte retraída (marcada con la estrella) permite visualizar la parte inferior del annulus timpánico (puntas de fecha huecas). En la parte anterosuperior se ve una placa de miringoesclerosis (punta de flecha sólida).
Figura 18. Retracción timpánica moderada (grado II) de la pars tensa en hemitímpano posterior (oído izquierdo). El tímpano está en contacto con la cadena de huesecillos, pudiéndose apreciar claramente: 1) umbo; 2) mango del martillo; 3) apófisis corta del martillo; 4) rama larga del yunque; 5) articulación incudo-estapedial y cabezuela del estribo; 6) tendón del estribo; 7) apófisis piramidal. Podemos ver que el hemitímpano anterior (marcado con la estrella) permanece en posición.
Tratamiento. Grados I, II y III puede intentarse colocación de drenaje transtimpánico, si no es suficiente el tratamiento es quirúrgico. Si se trata de un grado IV y V el único tratamiento posible será la cirugía.
Otitis media crónica (OMC)
Se divide en dos tipos:
• OMC colesteatomatosa: presencia de epitelio epidérmico en oído medio.
A su vez la clasificamos en tres tipos:
– Colesteatoma congénito: defecto en el desarrollo embrionario a nivel del segundo arco branquial que origina un acúmulo de epitelio en oído medio. No refieren historia de otorreas, otitis de repetición, traumatismo o cirugía previa.
– Colesteatoma adquirido primario: en el contexto de una mala ventilación tubárica, se origina una retracción timpánica en la cual se acumula epitelio y posteriormente evoluciona a una perforación de la membrana timpánica. Puede venir acompañado o no de lesiones de otras estructuras.
– Colesteatoma adquirido secundario: tras una perforación timpánica de cualquier etiología, se produce una migración de la piel del CAE hacia el oído medio a través de dicha perforación.
• OMC simple: inflamación a nivel de la mucosa del oído medio de manera persistente o recurrente, manifestándose habitualmente en forma de otorreas de repetición. La perforación timpánica es una solución de continuidad de la membrana, que permite la comunicación entre el oído medio y el oído externo. Los episodios de otorrea pueden llegar a alterar la cadena osicular (Fig. 19).
Figura 19. La otitis media crónica se caracteriza por episodios repetidos de otorrea. En la foto izquierda se muestra una otorrea cremosa espesa que emerge a través del tímpano (oído derecho). Una vez aspirada (foto derecha), se visualiza una perforación central, con un tímpano engrosado y eritematoso. A través de la perforación se aprecia la mucosa de la caja también engrosada, con abundante otorrea acuosa.
Clínica de la OMC. Hipoacusia de transmisión, otorreas de repetición (en OMC colesteatomatosa se describe como otorrea maloliente), vértigo, parálisis facial, complicaciones intracraneales. El colesteatoma congénito puede ser asintomático, presentar hipoacusia de transmisión por erosión de cadena u otitis seromucosa por obstrucción tubárica.
Diagnóstico. Anamnesis y otoscopia.
• OMC colesteatomatosa: retracción timpánica o perforación timpánica con acúmulo de escamas de colesteatoma de color blanquecino. Generalmente en región atical (pars flácida). Lesiones de aspecto polipoideo, otorrea maloliente y, en ocasiones, otorragia. En el congénito la membrana timpánica permanece íntegra, con acúmulo de epitelio retrotimpánico que se trasluce más frecuente en cuadrante anterosuperior (Fig. 20).
Figura 20. Acúmulo de piel y restos de cera/otorrea en la pars fláccida, por encima de la cadena osicular, que parece erosionar el hueso. Posterior al mango del martillo, a través del tímpano se puede apreciar una ocupación perlada muy sugestiva de colesteatoma.
• OMC simple: perforación timpánica generalmente en pars tensa sin acúmulo de epitelio acompañado o no de otorrea. En ocasiones puede visualizarse la cadena de huesecillos (Fig. 21).
Figura 21. Perforación simple de la membrana timpánica (oídos derechos). 1) Muestra una perforación posterior, sin visualización de la cadena osicular. 2) Muestra una perforación anterior amplia, se puede visualizar la mucosa del oído medio que no se encuentra inflamada.
La audiometría tonal y las pruebas de imagen se realizan para completar el diagnóstico y para la planificación quirúrgica.
Tratamiento:
• En fase activa con otorrea, humedad o lesiones polipoideas: gotas óticas con antibiótico + corticoide.
• OMC colesteatomatosa: quirúrgico.
• OMC simple: tras un periodo de inactividad si persiste la perforación o han quedado secuelas, como una hipoacusia de transmisión, puede beneficiarse de una intervención quirúrgica. En niños se aconseja esperar hasta la maduración completa de la trompa, cuando las posibilidades de éxito quirúrgico son mayores.
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M.J. Galiano Segovia*, J.M. Moreno Villares**
*Pediatra. Centro de Salud María Montessori. Leganés. Madrid.
**Pediatra. Unidad de Nutrición Clínica. Hospital 12 de Octubre. Madrid
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Pediatr Integral 2013; XVII(5): 371-376
A diferencia del resto de mamíferos, el ser humano consume la leche de otras especies animales para alimentarse, consumida como tal o mediante la elaboración de productos lácteos fermentados como el yogur, el queso, etc. Aunque en otras partes del mundo se consume leche de especies como el búfalo, el camello o la llama, en Europa Occidental se consume principalmente leche de vaca, seguida de las de cabra y oveja.
La leche y el resto de productos lácteos constituyen un grupo de alimentos completo y equilibrado. Proporciona un elevado contenido en nutrientes en relación con el contenido calórico. Sus proteínas (caseína y proteínas del suero) son de alto valor biológico, aporta hidratos de carbono (lactosa), grasas y vitaminas liposolubles. El consumo de leche y derivados lácteos mejora la calidad global de la dieta, en especial de calcio, potasio, magnesio, cinc, vitaminas A y D, riboflavina y folato(1). Se recomienda una ingesta diaria de 2 a 4 raciones, en concreto dos raciones en la primera infancia, 2 a 3 para los escolares y entre 3 y 4 para los adolescentes (una ración de leche equivale a 200-250 ml, una de yogur a 125 ml y una de queso curado de 40 a 50 g).
La leche es un alimento rico en minerales, en especial calcio y fósforo. El calcio constituye el principal componente del hueso y es esencial para el mantenimiento de una buena salud ósea. La masa ósea aumenta a lo largo de la infancia para alcanzar su pico de máxima mineralización en algún momento entre el final de la 2ª y el inicio de la 3ª década de la vida. La acreción de calcio es mayor cuando el estirón puberal está en su cénit, en el comienzo de la pubertad(2,3). La adquisición de un pico de masa ósea adecuada en este periodo disminuye de forma sustancial el riesgo de fracturas osteoporóticas en la edad adulta (un aumento del 10% reduce el riesgo en un 50%). Otros estudios, sin embargo, apoyan más el papel de la actividad física en la acreción ósea que el consumo de lácteos(4). Además de su papel en el desarrollo y mantenimiento de la masa ósea, el calcio parece tener otras funciones beneficiosas para la salud(5,6).
A partir de estas consideraciones se han establecido unos niveles aconsejables de consumo para los distintos grupos de edad. Un documento del Comité de Nutrición de la Asociación Española de Pediatría revisaba las recomendaciones más recientes y señalaba como recomendable una ingesta diaria de calcio entre 200 (0 a 6 meses) y 1.300 mg (adolescentes)(7).
Por razones no del todo conocidas, en los últimos años hemos asistido a una campaña de desprestigio de la leche de vaca, atribuyéndola efectos nocivos para la salud. La disminución en el consumo de productos lácteos puede contribuir a que no se cubran los requerimientos de nutrientes en algunos grupos de edad, por eso es preciso ahondar en las razones que se presentan detrás de estas consideraciones negativas(8,9). Nos referiremos exclusivamente al consumo de leche de vaca por encima del año de edad, dando por sentado el papel primordial de la alimentación al pecho en el primer año de vida y sin considerar tampoco los efectos del consumo de fórmulas infantiles(10).
Controversias sobre el consumo de leche de vaca en edades tempranas
Dentro de las posibles consecuencias negativas del consumo de leche y derivados, hemos considerado tres categorías de situaciones: situaciones en que pudiera haber una relación entre consumo de leche y aparición de síntomas; situaciones en que esta relación podría ser posible, pero poco probable; y, finalmente, situaciones en las que es poco posible y poco probable encontrar una asociación entre consumo de leche y enfermedad. Esta clasificación se ha realizado a partir de los datos publicados en la literatura científica al uso.
Situaciones en las que se ha atribuido la presencia de síntomas al consumo de leche
Ferropenia y anemia ferropénica
En los años 1970s se puso de manifiesto que administrar leche de vaca a lactantes se asociaba a una disminución marcada de los depósitos de hierro y, en ocasiones, a ferropenia. Las razones argumentadas eran, fundamentalmente, el bajo contenido en hierro de la leche de vaca y las micropérdidas intestinales de sangre. En esos estudios iniciales, la introducción de la leche de vaca se produjo en edades tempranas (antes de los 9 meses de edad). Estudios en lactantes de entre 9 y 12 meses también encontraban pérdidas intestinales aumentadas de sangre y riesgo de ferropenia, aunque en menor incidencia e intensidad que en el grupo de edad inferior. Sólo cuando la introducción de la leche de vaca se producía por encima de los 12 meses de edad no se encontraban aumentos significativos de la concentración de hemoglobina en las heces(11). La causa de esas pérdidas hemáticas en heces es probablemente inmunológica, aunque no está bien definida(12).
La consecuencia lógica de estos hallazgos es la recomendación de no consumir leche de vaca no modificada antes de los 12 meses de edad(13). Algunos autores, como Ziegler, apuntan a mantener esa recomendación por encima del año de edad y hacerla extensiva a la primera infancia (1 a 3 años)(11). Recomienda, de no ser posible la leche materna, el empleo de fórmulas infantiles enriquecidas en hierro. La leche de vaca puede consumirse en niños mayores de 12 meses, pero es una mala fuente de hierro y se ha observado que su consumo excesivo puede ejercer una influencia negativa sobre el estado de hierro(14).
Intolerancia a los componentes de la leche
En general hace referencia a la aparición de síntomas tras el consumo de leche y, en algunas ocasiones, de otros derivados lácteos. Desde un punto de vista clínico, podemos distinguir entre la intolerancia a la lactosa y la alergia a las proteínas de la leche de vaca (propiamente las reacciones adversas a la leche)(15).
Intolerancia a la lactosa
Aunque mucha gente confunde la alergia a la leche con la intolerancia a la lactosa, no son lo mismo. La lactosa es el azúcar de la leche. La leche de vaca contiene alrededor de 53 g/L de lactosa, que es hidrolizada por la lactasa, un enzima del borde en cepillo del enterocito, en sus componentes: glucosa y galactosa.
Aunque existe una deficiencia primaria de debut neonatal, su incidencia es excepcional. La deficiencia primaria de lactasa del adulto es, por el contrario, muy frecuente. Ocurre por una regulación a la baja (downregulation) de la actividad enzimática de la lactasa que comienza en la edad infantil. Esta regulación de la actividad lactásica está determinada genéticamente y puede aparecer una vez terminado el destete (alrededor de los tres años). Esta actividad deficiente ocasiona síntomas de maldigestión de la lactosa tras el consumo de leche (flatulencia, dolor abdominal, vómitos y, en ocasiones, diarrea). En algunas poblaciones esta deficiencia ocurre en prácticamente la mayoría de la población, como es el caso de algunas regiones asiáticas o subsaharianas. De hecho, al igual que en el resto de mamíferos, lo propio de la especie sería la desaparición de la actividad lactásica tras el destete. Probablemente en el Neolítico, se produjo la mutación –presencia del alelo -13810*T- responsable de la persistencia de la actividad lactásica en algunas zonas de Oriente Próximo distribuyéndose, posteriormente, en función de las migraciones de esas poblaciones hasta los límites entonces conocidos y que explica la distribución de la tolerancia a la lactosa descrita(16).
La prevalencia de intolerancia a la lactosa en nuestro medio se ha estimado en un 13% en niños de 10 años y de cerca de un 40% en adultos.
Existe una gran variación interindividual en la tolerancia a la lactosa, lo que lleva a que sea el propio individuo quien autorregula la cantidad de lácteos que puede tolerar. Por lo tanto, incluso los individuos con hipolactasia congénita pueden tolerar una determinada cantidad de leche y una mayor cantidad de lácteos fermentados que contienen menos lactosa(17,18).
La hipótesis principal señala que la persistencia de la actividad lactásica es una ventaja adaptativa de la especie humana: permitiría el aprovechamiento de un alimento de elevado contenido proteico y calórico, en épocas en las que la provisión continua de alimentos no estaba garantizada. Será interesante seguir el curso de las investigaciones encaminadas a resolver el enigma de qué fue primero: la mutación que permitió el aprovechamiento de la leche como alimento o la cultura de cuidado de ganado. Ambos están íntimamente relacionados y su aparición en el tiempo data del Neolítico (alrededor de 7.500 a 8.500 años aC).
Una cuestión muy distinta es la deficiencia secundaria de lactasa asociada, generalmente, a enfermedades del intestino delgado en las que se produce un daño grave en la mucosa. Es el caso de la enfermedad celíaca, algunos casos de enfermedad de Crohn, tras infecciones intestinales graves o como consecuencia de algunos tratamientos (quimio o radioterapia). Cuando el epitelio se recupera, la actividad de lactasa vuelve.
Alergia a proteínas de la leche de vaca
La mayoría de las proteínas de la leche, incluso a concentraciones bajas, son alergenos potenciales. Una persona puede ser alérgica a la caseína, a alguna de las proteínas del suero o a ambas fracciones. Sin embargo, la alergia a la proteína de leche de vaca es un cuadro que ocurre en lactantes y niños pequeños, con una frecuencia estimada de alrededor del 2% de los lactantes. Los síntomas pueden empezar en las primeras semanas de vida y pueden manifestarse como síntomas cutáneos, respiratorios o gastrointestinales o, incluso, manifestarse en más de un órgano o sistema. La mayoría (entre un 60 y un 75%) de los lactantes afectos son tolerantes a los dos años y la cifra de tolerantes aumenta más lentamente a partir de esa edad. La alergia a la leche puede estar mediada por IgE o no mediada, siendo esta última más frecuente.
Mientras que el diagnóstico de la alergia a proteínas de leche de vaca mediada por IgE tiene unos criterios bien establecidos, no ocurre lo mismo con los cuadros de alergia no mediada por IgE, generalmente manifestados por síntomas digestivos inespecíficos (irritabilidad, rechazo de las tomas, vómitos o diarrea). Probablemente esta indefinición lleva a considerar como reacciones adversas a la leche a cuadros clínicos que no lo son. En todo caso, no parece constituir esta la causa del abandono del consumo de leche en niños en edad escolar o edades superiores.
Aunque recientemente algunas publicaciones relacionan el consumo de leche con la aparición de estreñimiento, probablemente engloben distintos mecanismos(19). Por una parte, en algunos lactantes el estreñimiento puede ser manifestación de una alergia a las proteínas de leche de vaca mientras que, en el estreñimiento en niños mayores con un consumo elevado de lácteos, las causas pueden ser múltiples (formación de sales cálcicas en las heces, disminución del consumo de frutas y verduras y, por tanto, de fibra, etc.).
Situaciones clínicas en los que existen algunos datos controvertidos sobre el papel causal de la leche de vaca
Riesgo aumentado de diabetes mellitus tipo 1
Hace aproximadamente 20 años se publicaron una serie de artículos en los que se ponía en relación la exposición temprana a las proteínas de la leche de vaca y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1 (DM1). La explicación entonces era que la exposición temprana a las proteínas de la leche de vaca favorecía la producción de anticuerpos frente a la insulina en algunos niños. Se responsabilizó a la albúmina sérica bovina de esta respuesta, al ocasionar una reacción cruzada con la proteína p69 de la superficie de la célula beta. Más recientemente se ha atribuido ese papel a una fracción de la ß-caseína A1, la caseomorfina ß-7. Se ha encontrado una relación directa entre el consumo diario per cápita de ß-caseína A1 y la incidencia anual de diabetes tipo 1 en la mayoría de países occidentales. La caseomorfina ß-7 es un péptido con actividad opioide con afinidad por los receptores opiáceos mu- y delta-. La betacaseína estimularía la respuesta inmune mediada por células T o una respuesta mediada por anticuerpos. En la primera de las situaciones la caseomorfina ß-7 contribuiría a la alteración del desarrollo de la tolerancia inmune intestinal en individuos de riesgo, mientras que en la segunda se produciría una autodestrucción de las células beta pancreáticas.
La revisión de los estudios publicados hasta 2005 no permitió establecer ninguna relación directa entre el consumo de leche y la aparición de DM1(20). La publicación de los resultados del estudio TRIGR en el que se administraba un hidrolizado de caseína a lactantes con riesgo de desarrollar diabetes –y que no pudieran recibir leche materna– en vez de la fórmula infantil habitual ha vuelto a reabrir el debate. En este estudio se encontraron niveles más elevados de autoanticuerpos frente a insulina o pancreáticos en el grupo que recibía una fórmula estándar, aunque la incidencia de nuevos casos de DM1 fue similar(21). La lactancia materna tiene un efecto protector(22). La Academia Americana de Pediatría recomienda encarecidamente la lactancia materna en familias con elevado riesgo de desarrollo de DM1 y evitar la introducción de leche de vaca o productos que los contengan en los primeros años de vida. No hay recomendaciones específicas sobre las fórmulas infantiles.
Trastornos del espectro autista (TEA)
Los trastornos del espectro autista constituyen un grupo heterogéneo de alteraciones del neurodesarrollo con un amplio grado de manifestaciones clínicas. En un número elevado de pacientes existen además síntomas digestivos. Una de las teorías etiopatogénicas sería un exceso de exomorfinas procedentes de la dieta. Se han encontrado niveles aumentados de péptidos en la orina y en el líquido cefalorraquídeo de personas con autismo. El gluten de los cereales y la caseína de la leche serían fuentes importantes de péptidos con actividad opioide(23).
La terapia conductual y algunos fármacos pueden ser de utilidad, al menos de forma parcial, en el tratamiento de estos trastornos. No existe, sin embargo, un tratamiento eficaz por lo que muchas familias recurren al uso de terapias complementarias y alternativas(24). Los aditivos alimentarios, los azúcares refinados, las alergias alimentarias o un metabolismo alterado de los ácidos grasos han sido objeto de particular atención. También el empleo de dietas restrictivas, fundamentalmente las que excluyen el gluten y la caseína. En el año 2004 se publicó una revisión Cochrane en el que sólo pudo encontrarse un único trabajo metodológicamente correcto y en que parecía encontrarse una disminución en los rasgos autistas y se animaba a la realización de nuevos trabajos de calidad(25). Una nueva revisión en 2008 sólo pudo recoger dos ensayos clínicos aleatorizados, concluyendo que los datos disponibles hasta ese momento eran escasos para poder establecer la eficacia del tratamiento. Un panel multidisciplinar dentro de la Academia Americana de Pediatría sólo pudo concluir que era necesario profundizar más en el conocimiento de los problemas gastrointestinales presentes en estos pacientes antes de definir las mejores estrategias de tratamiento dietético(26).
El resumen de los escasos estudios publicados parece apuntar a que quizá exista grupo de pacientes, en especial en aquellos con sintomatología digestiva, o con clínica de alergia alimentaria, que podrían beneficiarse de una dieta sin gluten y sin caseína, aunque no ha sido posible demostrar un efecto mantenido(27). No existe ningún dato que permita asociar el consumo de leche o lácteos con riesgo de desarrollar un trastorno del espectro autista.
Síndrome metabólico y enfermedad cardiovascular
Elegantes estudios publicados hace más de una década demostraron que había una relación lineal entre el consumo de leche y los niveles séricos de IGF-1 que justificaban el mensaje de que “la leche era buena para el crecimiento”. Por este motivo siempre se ha asociado el consumo de leche a un mejor estado nutricional en niños. Todavía en los programas de rehabilitación nutricional en países en pobreza, el empleo de leche constituye una de las herramientas primordiales.
Estudios más recientes en lactantes han confirmado que la ingesta de una cantidad mayor de proteínas en los primeros seis meses de vida se asociaba a un aumento en IGF-1 y en el cociente péptido C: creatinina en orina. La advertencia surge cuando se aprecia un aumento de la adiposidad infantil y un adelanto en la edad del rebote adiposo asociado a un mayor consumo proteico en los primeros años de vida. Este efecto no es exclusivo de las proteínas de la leche.
La leche tendría ese doble papel, promotor del crecimiento pero, al mismo tiempo, fuente importante de proteínas y con posibilidad de influir, por tanto, en la expresión de enfermedades no transmisibles, en función de la base genética.
La cuestión se complica cuando consideramos el efecto sobre la presión arterial. En una revisión sistemática reciente con metanálisis, que incluyó 45.000 individuos, el consumo de lácteos en población adulta y su relación con la hipertensión arterial mostró un riesgo relativo de 0,87 para aquellos individuos que consumían habitualmente leche y derivados (Intervalo de confianza 95% 0,81-0,94), todavía más significativo cuando se trataba de lácteos semidesnatados (RR de 0,84 IC 95% 0,74-0,95)(28).
Es más, cada vez es mayor la tendencia a considerar el posible papel de algunos péptidos bioactivos presentes en la leche en la prevención y el tratamiento del síndrome metabólico y sus complicaciones. Las investigaciones más recientes apuntan a que la exposición a la leche en edades tempranas tenga unos efectos a corto plazo (aumento de IGF-1) distintos a los que ocurren en al edad adulta, vía programación del control hipofisario en respuesta a niveles elevados de IGF-1, con implicaciones muy interesantes en el riesgo de desarrollar cáncer o sufrir enfermedad coronaria en la edad adulta(29,30).
Leche y cáncer
La leche y los derivados lácteos contienen micronutrientes y constituyentes bioactivos que pueden influir en el riesgo y en la progresión del cáncer. En los últimos daños se han publicado numerosos estudios epidemiológicos en las que se compara el consumo de lácteos o de calcio y el riesgo de padecer determinados tipos de cáncer o, por el contrario, mostrando un efecto protector. Los análisis sistemáticos y meta-análisis han concluido que el consumo de tres raciones diarias de leche y derivados no aumenta el riesgo de cáncer, aunque se apunta a que son preferibles los productos de menor contenido graso o fermentados.
El Word Cancer Research Fund y el American Institute for Cancer Research concluyeron en 2007 que existía una asociación entre la ingesta de leche y un riesgo disminuido de cáncer colorrectal, una probable asociación entre dietas ricas en calcio y mayor riesgo de cáncer de próstata y una evidencia limitada de asociación entre ingesta de lácteos y menor riesgo de cáncer de vejiga(31). Con posterioridad se han publicado nuevas revisiones que confirman esa asociación para el cáncer colorrectal: el consumo de 400 g/día de productos lácteos tiene un RR de 0,83 (IC 95 0,78-0,88) y de 0,91 (IC 95% 0,85-0,94) si el consumo es de 200 g/día. Datos similares se han obtenido para el caso del cáncer de mama, con la salvedad de que los hallazgos positivos se encontraron para el grupo de derivados lácteos, pero no para la leche.
En general las recomendaciones dietéticas para la prevención del cáncer animan a conseguir una cantidad de calcio suficiente, preferiblemente a través del consumo de productos lácteos, especialmente de menor contenido en grasa.
Acné
El acné es el problema dermatológico más frecuente en los países occidentales, especialmente entre los adolescentes. Tradicionalmente se había relacionado su aparición, entre otros factores, al consumo de determinados alimentos (chocolate y comidas grasas), aunque se disponía de pocos datos científicos que lo avalasen. Es cierto que existen condicionantes genéticos que favorecen su aparición, pero estudios más recientes vuelven a señalar el papel de la dieta en su aparición. En concreto, tres estudios amplios muestran la asociación entre el consumo de lácteos y la aparición de acné, con independencia de que se tratara de lácteos descremados o no(32).
Condiciones clínicas donde no existen datos claros sobre el papel patogénico de la leche
Aumento en la producción de mucosidad
De todas las consideraciones que más han calado en el gran público probablemente sea ésta la más extendida. Pero, ¿cuál es el origen de esta idea? En la Medicina clásica Maimónides desaconsejaba el consumo de leche en aquellas personas con asma. Esa misma recomendación recoge la medicina tradicional china. Son, sin embargo, algunos libros de divulgación (por ejemplo, el clásico Dr. Spock’s baby and Child Care), o páginas web las que más han contribuido a la difusión de esta idea. En una encuesta realizada entre los padres que acudían a una consulta de Neumología Pediátrica en Estados Unidos, de 330 participantes, 193 (58%) creían que la leche causaba mayor producción de mocos. Dicha información la obtenían de otros miembros de la familia (30%), de pediatras (10%) y de otros médicos (19%)(33).
Arney y Pinnock realizaron un elegante experimento en el que se sometió a un grupo de sujetos “creyentes en que la leche produce moco” y a un grupo control a la ingesta de 300 ml de leche o de una bebida de soja que actuaba como placebo, encontrando una mayor proporción de síntomas en el grupo de los “creyentes”, independientemente de la bebida a la que fueran expuestos(34). Se especula sobre el papel de la beta-caseomorfina 7 en la aparición de moco(35). No existen datos científicos que relacionen directamente el consumo de leche y la aparición de mucosidad o de asma(36,37).
Curiosamente, sin embargo, existen estudios experimentales que demuestran que la alfa-lactoalbúmina bovina estimula la producción de moco en la mucosa gástrica, lo que explicaría su efecto gastroprotector. Lo mismo ocurre con la betacaseomorfina sobre las células del colon (glándulas MUC5AC). Sería necesario demostrar paso de esta fracción de la leche al torrente circulatorio para que llegara al tejido donde están presentes las glándulas mucosas y producir su inflamación.
Leche de vaca y asma
Existen muy pocos datos que correlacionen el consumo de la leche y la aparición o agravamiento del asma(38,39). En los últimos años se han realizado varios estudios clínicos controlados analizando diversos parámetros de función respiratoria tras el consumo de determinada cantidad de leche, no pudiendo demostrar, en la mayoría de ellos, ninguna relación entre el consumo de leche y la exacerbación de síntomas de asma, ni tampoco en un aumento en su prevalencia. En un estudio no controlado realizado en un grupo de 13 niños en Malasia, el seguimiento de una dieta de exclusión de leche y huevo durante 8 semanas se tradujo en un Pico Expiratorio Forzado (PEF) mejor(40).
Beneficios para la salud del consumo de leche y derivados
Existen suficientes datos en la literatura que muestran que el consumo de una cantidad suficiente de productos lácteos reduce el riesgo de osteoporosis al aumentar la adquisición de masa ósea durante el crecimiento, disminuyendo la pérdida ósea con la edad y reduciendo las fracturas osteoporósicas. Además, un consumo adecuado de lácteos parece tener un efecto protector frente al desarrollo de hipertensión arterial.
En algunos países hay larga tradición de modificaciones en la composición de la leche de vaca en busca de beneficios para la salud. Más allá de la disminución o eliminación de la grasa de la leche, esas modificaciones se realizan sobre todo en el cuerpo graso (aumento del aporte de omega-3, aumento en la proporción de ácido oleico en detrimento del palmítico, enriquecimiento con 9c, 11t- ácido linoleico conjugado, disminución de ácido vaccénico) o en aporte de oligoelementos y vitaminas (aumentar el contenido en yodo o en selenio); o incluso adicionando otros nutrientes (fibra, probióticos). Además, se especula sobre los efectos de determinados péptidos presentes en la proteína de suero lácteo que pudieran actuar mejorando la función barrera intestinal(41), y posiblemente con un efecto anti-inflamatorio, aunque faltan estudios que corroboren este último aspecto(42).
Recomendaciones de consumo de leche en niño
El consumo de 0,4-0,5 litros de leche al día proporciona una cantidad importante de los nutrientes requeridos diariamente. Es fuente de aminoácidos esenciales y contiene algunas proteínas y péptidos con propiedades bioactivas. Sin duda, es una fuente excelente de calcio.
El Comité de Nutrición de ESPGHAN y el Comité de Nutrición de la AEP recomiendan que se consuma leche entera por debajo de los 2 ó 3 años de edad. Recomendaciones similares apunta el Grupo de trabajo AEPap/PAPPS semFYC en la guía PrevInfad (2-4 porciones de lácteos al día, de bajo contenido en grasa si se asocian factores de riesgo cardiovascular u obesidad) o en las de la Sociedad Española de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica de 2010 (500-1.000 ml/día).
Conclusiones
Es cierto que existe una preocupación general en relación con las enfermedades crónicas y su relación con los hábitos de vida actuales, fundamentalmente la alimentación y la actividad física. La obesidad, la enfermedad cardiovascular, la osteoporosis… ocupan los primeros lugares en los índices de preocupación de la población. En las últimas décadas, aunque hemos conocido el papel que la dieta ejerce en su aparición, también sabemos que influyen otros factores ambientales junto con una susceptibilidad genética.
La leche de vaca ha formado parte de la alimentación en gran parte de Europa en los últimos 10.000 años y, en su momento, la tolerancia a la leche constituyó una ventaja adaptativa. En los últimos 20 años y con carácter creciente han surgido algunas voces discrepantes, también dentro de la comunidad científica. Sin embargo, la repercusión de estas discrepancias es muy superior a lo que podía esperarse de la mera discusión científica. La población debe recibir mensajes claros respecto a los hábitos saludables y a las recomendaciones dietéticas. A la luz de los datos científicos disponibles debemos continuar recomendando que nuestros niños y jóvenes consuman leche y derivados lácteos diariamente en cantidades adecuadas. Hay líneas de trabajo muy interesantes sobre el papel de algunos componentes de la leche, en especial los péptidos bioactivos, y sus repercusiones sobre la salud(43). También en las formas y métodos de procesamiento de los derivados lácteos para el consumo humano.
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Crítica de libros |
Carlos Marina
Pediatra y Médico Puericultor del Estado
M. Cruz – Manual de Pediatría
J. Brines, A. Carrascosa, M. Crespo, R. Jiménez, J.A. Molina
3ª edición. Madrid: Ergon; 2013
En momentos de plena crisis económica mundial, con importante repercusión en el medio editorial, tiene lugar la aparición de un libro importante: “M. Cruz. Manual de Pediatría”, extraordinariamente bien presentado por la editorial Ergon, bajo la dirección de un Maestro de la Pediatría –el Prof. Manuel Cruz–, con la inestimable colaboración de cinco Catedráticos de Pediatría –como editores–, casi 300 expertos autores colaboradores y un contenido del máximo interés para todos los implicados en el cuidado de la salud del ser humano durante la edad pediátrica.
Se pone a disposición del Pediatra la 3ª edición de este “M. Cruz. Manual de Pediatría” (2013), versión compacta de la 10ª edición del Tratado de Pediatría (2011) del Prof. M. Cruz. En formato reducido en tamaño y en número de páginas, se resume, de forma clara y concisa, el impresionante texto de los dos tomos –más de 2.500 páginas– integrantes de esta última edición del Tratado. Los casi 300 autores colaboradores, bajo la dirección del propio Prof. Cruz y los cinco editores, Catedráticos de Pediatría, extractan hábilmente el texto elaborado para el Tratado, dando lugar a un volumen concentrado, fácilmente manejable, con contenido riguroso y didáctico, magistralmente expuesto, para agilizar y abreviar el trabajo intelectual del estudioso de la edad pediátrica.
¿Cuál va a ser el futuro del “M. Cruz. Manual de Pediatría”? Ocurre que desde la próxima edición del Tratado –la 11ª– la responsabilidad editorial, por gentil decisión del Prof. Cruz, ha pasado a manos de la Junta Directiva de la Asociación Española de Pediatría (AEP). Muy alto deja el listón el Prof. Cruz. A partir de ahora, la designación de editores, autores y elaboración del nuevo contenido, queda bajo la decisión de la AEP. Desde estas líneas deseamos toda clase de aciertos a los nuevos responsables.
Es muy posible, pues, que la hasta ahora íntima subordinación del Manual de Pediatría al Tratado de Pediatría no vuelva a ocurrir. Animamos a los directores y autores del “M. Cruz. Manual de Pediatría” a no cejar en su empeño, en esta nueva situación, de continuar ofreciendo a los pediatras el mejor extracto compacto de la más actual Pediatría, ya como publicación autónoma.
Los autores-colaboradores, así como los miles de lectores de estos textos, fruto del permanente magisterio de D. Manuel Cruz, a la cabeza de las publicaciones pediátricas formativas en lengua española, con inigualable prestigio a ambos lados del Atlántico, desean manifestar su orgullo, satisfacción y agradecimiento por haber podido disfrutar durante tantos años de la inestimable labor docente –que no consideramos conclusa– del Prof. Cruz, a través de su incansable y siempre brillante tarea como Director y “alma” de tan prestigiosos libros y publicaciones.
El Rincón del Residente |
I.M. Cabrera López, J. Gaitero Tristán, V. Sanz Santiago, A. López Neyra
Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid
El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica. ¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org Se presenta el caso de una niña de 15 años con episodios de dificultad respiratoria de comienzo brusco durante el esfuerzo. Se plantean al lector una serie de preguntas para el diagnóstico y manejo del caso. |
Pediatr Integral 2013; XVII(5): 368-370
Historia actual
Mujer de 15 años y 9 meses de edad que es valorada en la consulta de Neumología por presentar episodios de comienzo brusco de dificultad respiratoria intensa durante el esfuerzo, fundamentalmente con carrera libre. Nota que “se le cierra la garganta” y tiene dificultad en la inspiración, cediendo en unos minutos tras parar el ejercicio. Estos episodios no se acompañan de tos pero sí de un ruido inspiratorio. Tras estos episodios de disnea, mantiene una voz un poco disfónica durante una hora aproximadamente.
Estos episodios no le ocurren en todas las ocasiones que practica ejercicio.
Es una niña deportista y muy perfeccionista. Actualmente refiere tener problemas familiares.
Antecedentes personales: embarazo gemelar de curso normal. Parto eutócico a las 36 semanas de edad gestacional. Peso al nacimiento de 2.200 gramos. Periodo neonatal normal. Vacunas según el calendario vigente. Antecedentes de catarros de repetición durante los primeros 5 años. No antecedentes de atopia.
No refieren antecedentes familiares de interés.
Exploración física
Peso: 51,8 kg (p44). Talla: 164 cm (p77). IMC: 20 kg/m2. Saturación de O2 basal: 98%. FC: 87 lpm.
Buen estado general. Coloración normal de piel y mucosas. No lesiones en piel. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación. No masas ni megalias. ORL normal. Neurológico normal.
Figura 1. Espirometría basal (curva 1) normal. Tras prueba de esfuerzo sobre tapiz rodante (curvas 2 y 3), marcado aplanamiento de asas inspiratoria y espiratoria. Normalización posterior (curva 4).
Figura 2. Fibrolaringoscopia: imagen en inspiración con estridor audible tras realización de ejercicio.
Editorial |
J. García Pérez
Vocal de SEPEAP. Unidad de Pediatría Social. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid
«La aparición de nuevas vacunas durante los últimos 50 años ha sido la causa directa de la notable reducción de la morbilidad y la mortalidad de muchas de las enfermedades de la infancia» |
El empleo de las vacunas para prevenir algunas enfermedades infecciosas desde la infancia debiera mantenerse hasta que se logre su erradicación global, tal como ha ocurrido con la viruela. La erradicación de la viruela dependió de factores diversos: todas las infecciones eran manifiestas desde el punto de vista clínico, su diseminación era limitada y la vacuna era barata y fácil de administrar. Con estos factores a favor, fue posible aplicar una estrategia mundial de vacunación organizada alrededor de los casos reconocidos, logrando romper la cadena global de transmisión que había existido durante milenios sin inmunización. Estas bases no se dan, desafortunadamente, en las otras enfermedades infecciosas globales del género humano.
Debemos llamar la atención sobre lo que es un desafío importante: el empleo de algunas de las vacunas eficaces disponibles actualmente para lograr una rotura máxima, rápida y sostenida en la cadena de transmisión de los agentes causantes podría culminar, en última instancia, en la erradicación de varias enfermedades.
Los agentes infecciosos del género humano se encuentran perpetuados en la naturaleza por la transmisión sólo entre estos, lo cual es muy importante porque infectan solo a una parte de la población susceptible en cualquier momento. Por lo tanto, si una vacuna que impide la enfermedad y también la multiplicación suficiente del agente infeccioso, no consigue una rotura máxima en la cadena de transmisión –deja a niños susceptibles en cantidad suficiente en los que el agente causal puede seguir multiplicándose o diseminándose–, podemos imaginar cuál será el resultado eliminándose su aplicación.
El campo de las inmunizaciones es básico para la asistencia de los lactantes y la crianza de los niños. La aparición de nuevas vacunas durante los últimos 50 años ha sido la causa directa de la notable reducción de la morbilidad y la mortalidad de muchas de las enfermedades de la infancia. La ciencia y la tecnología han ofrecido los medios para producir otras vacunas más eficaces, como la del Haemophilus influenzae tipo B, meningococo C, neumococo, virus del papiloma humano, rotavirus, varicela, la vacuna atenuada intranasal frente a la gripe, múltiples vacunas pediátricas combinadas basadas en componentes acelulares de Bordetella pertussis, la vacuna frente al herpes zoster… Pero lo más importante es el futuro al que nos enfrentamos: las enfermedades prevenibles mediante la vacunación, la supervivencia cada vez mayor de la población susceptible de ser vacunada y el desarrollo e innovación de técnicas cada vez más sofisticadas para elaborar vacunas permiten prever que las vacunas continuarán ocupando un lugar privilegiado en la sanidad pública.
Sin embargo, de manera irónica, estos progresos en el desarrollo de las vacunas no han dado como resultado la eliminación completa de la mayor parte de las enfermedades infecciosas. Existen barreras complejas a la inmunización eficaz, tales como el coste de las vacunas y la indiferencia y apatía de la población; en resumen, todo un conjunto de aspectos sociales, económicos y legales que han limitado la disponibilidad de las vacunas para todos los miembros de nuestra sociedad.
En la reunión del Consejo Interterritorial de Salud, donde estaban sentados los Consejeros de Sanidad de las diferentes Comunidades Autónomas del Estado español, presidida por la Ministra Ana Mato, se estableció un plan que “unifica” las inmunizaciones y la edad a la que se ponen. Este calendario “común” incluye ocho vacunaciones: frente a la poliomielitis, difteria, tétanos, tos ferina, Haemophilus influenzae, sarampión, rubéola, parotiditis, hepatitis B, meningococo C, varicela y virus del papiloma humano. El objetivo inicial de este plan es acabar con las desigualdades existentes entre las autonomías. Este calendario vacunal ha sido rechazado tanto por la Asociación Española de Pediatría (AEP) como por la Asociación de Vacunología y la Asociación de Medicina Preventiva.
La Sociedad Española de Pediatría Extrahospitalaria y Atención Primaria (SEPEAP) pretende y desea que se unifique en todas las comunidades autónomas un calendario único y no común. Para unificar, no es necesario retirar las vacunas ya incluidas en los calendarios de algunas autonomías. Esto ha ocurrido con la vacuna del neumococo que, actualmente, sólo se ofrece de manera universal en Galicia y que, en Madrid, se retiró en julio del 2012 –no olvidemos que esta vacuna consigue reducir hasta un 80% de casos de enfermedad neumocócica invasora en los menores de dos años y que el neumococo causa meningitis, neumonía y otitis media, lo que origina fallecimientos y secuelas neurológicas, así como un elevado consumo de antibióticos e ingreso de muchos niños en los hospitales.
La vacuna de la tos ferina se viene poniendo hasta ahora en todas las comunidades autónomas: 5 dosis hasta los seis años. La administración en adolescentes y embarazadas sería deseable dado el incremento de la incidencia de tos ferina en niños menores de 3 meses –prevenible mediante la inducción de respuesta en la madre al final de embarazo- y en los niños de mayor edad. De ahí que, muchos países estén empezando a adoptar la vacunación a las embarazadas en el último trimestre y a los adolescentes. Con el nuevo calendario, el Consejo Interterritorial de Salud sigue sin implementar estas medidas en adolescentes ni embarazadas.
En cuanto a la vacuna de la varicela, sólo en Madrid, Navarra, Ceuta y Melilla se aconseja antes de los 15 meses. Y, según el nuevo calendario del Consejo Interterritorial del Sistema de Salud, se recomienda a partir de los 12 años, cuando a esa edad la mayoría de los niños habrían pasado ya la enfermedad.
El nuevo calendario está basado en criterios fundamentalmente económicos y, lejos de suponer un avance, puede provocar un deterioro o retroceso en algunas autonomías. Es lamentable que en las negociaciones en las que se establecen los factores determinantes de la salud de los ciudadanos se tengan más en cuenta las variables económicas que las de beneficio a la población. Hemos de ser conscientes, plenamente conscientes, que el establecimiento de algunas medidas sanitarias economicistas conlleva, de manera directa o indirecta, un retroceso en el derecho a la salud de los ciudadanos; y que pueden derivar en todo un abanico de situaciones o episodios negativos que a medio y largo plazo se traducirán también en una pérdida económica: una ciudadanía enferma no puede ser productiva. Y la vez que debemos recordar el derecho a que los poderes públicos protejan nuestra salud de manera igual de eficaz, independientemente de la Comunidad donde hayamos nacido, nos viene a la memoria la frase que Sir Winston Churchill pronunció en su momento: “Los ciudadanos sanos son el activo más importante que cualquier país pueda tener.”
En todo este proceso de reuniones y negociaciones, el Consejo no ha escuchado a las sociedades científicas ni a los diferentes asesores de las comunidades. Además, las competencias de sanidad están ahora transferidas y legalmente no se puede imponer un calendario. Por todo ello, la SEPEAP propone, a partir de la situación creada, elaborar un plan para introducir vacunas progresivamente cada tres años. Un plan que, desde la voluntad política, logre un calendario de inmunizaciones único, óptimo, equitativo y financiable; que provenga del acuerdo entre los diferentes órganos de gobierno, sus asesores y las sociedades profesionales, entre las que las pediátricas y la Sociedad de Vacunología debieran tener un papel principal.
Temas de FC |
J. de la Flor i Brú
Centro de Salud Vila Vella. ABS Sant Vicenç dels Horts-1. SAP Baix Llobregat-Litoral. ICS. Barcelona
Resumen
El resfriado común es la enfermedad humana más frecuente, consumiendo buena parte del tiempo asistencial del pediatra, y una cantidad considerable de recursos asistenciales y económicos de Salud Pública. El pediatra debe ofrecer educación constante sobre el automanejo de esta enfermedad y la necesidad de evitar tratamientos injustificados. Los rinovirus son los agentes etiológicos más frecuentes. Un niño sufre una media de 4-8 episodios anuales en los 10 primeros años, mayor en los 3 primeros, especialmente en escolarizados. La diversidad de serotipos impide el desarrollo de una inmunidad absoluta. La sintomatología clínica es producida por mediadores de la inflamación que se liberan por la toxicidad del virus sobre el epitelio respiratorio. El virus se transmite por contacto con secreciones nasales infectadas. Sólo el lavado frecuente de manos es útil como prevención. La clínica tiene una intensidad en relación inversa con la edad, y suele durar de 4 a 10 días. El tratamiento debe basarse en consejos, medidas caseras y, ocasionalmente, en fármacos que alivien la sintomatología, especialmente analgésicos-antipiréticos. Los antibióticos no deben utilizarse de entrada y deberán reservarse para las ocasiones en las que se evidencie sobreinfección bacteriana. |
Abstract
The common cold is the most frequent human disease, time-consuming for pediatrician, and challenging to public health-care resources. Pediatrician must advice about self-care and avoiding unnecessary medical treatment. Rhinovirus are the most frequent etiologic agents. A typical child have 4-8 episodes/ year in the first ten years, more in the first 3 in child care attendance. Diversity of serotypes doesn’t allow development of absolute inmunity. Clinical symptomatology is produced by inflammatory mediators secreted in response to viral toxicity over epithelial cells. Virus is transmitted by infectious nasal secretions. Only frequent hand washing is useful in prevention. Clinical manifestations are more intense in infants and toddlers and are 4-10 days long. Treatment must be based in counseling, home care, and unusually in pharmacology symptomatic treatment, as antipyretics- analgesics. Antimicrobials must be used only in infrequent cases where a bacterial superinfection is strongly suspected on clinical bases. |
Palabras clave: Resfriado común; Rinovirus; Pediatría.
Key words: Common cold; Rhinovirus; Pediatrics.
Pediatr Integral 2013; XVII(4): 241-261
Introducción. Epidemiología
El resfriado es el diagnóstico más frecuente en una consulta de pediatría de Atención Primaria. La gran cantidad de recursos que se dedican a esta enfermedad obliga a que el pediatra actúe como educador de la familia, con el objetivo de lograr un mayor automanejo.
El resfriado común es la enfermedad más frecuente que afecta a la especie humana y también la más frecuente que atiende un pediatra de Atención Primaria (AP)(1). Puesto que el número de infecciones tiene una relación inversa con la edad, no hay duda de que se trata de un problema de la mayor importancia cuantitativa, al que se dedica un porcentaje importante de tiempo asistencial, pese a su teórica banalidad. Los niños son especialmente susceptibles a esta infección debido a la falta de desarrollo de inmunidad ante la mayor parte de virus causantes, al menor desarrollo de prácticas de higiene personal y a la mayor exposición a los agentes etiológicos. El resfriado es el diagnóstico más frecuente, tanto en Atención Primaria como en servicios de urgencia, hospitalarios o domiciliarios; si bien, su frecuencia real queda enmascarada con la utilización de sinonimias (rinoadenoiditis, rinofaringitis, catarro de vías altas, infección de vías respiratorias altas) que dispersan el diagnóstico y pueden inducir a creer que se trata de enfermedades distintas. Nosotros preferimos el término “resfriado común”, tanto por ser la traducción de la nomenclatura internacional más utilizada (the common cold), como por ser también el nombre con el que la población conoce la enfermedad, lo cual tiene una importancia más allá de la semántica: la mayor parte de nuestros usuarios saben muy bien que el resfriado no tiene tratamiento curativo, pero no es así si hacemos el diagnóstico de “rinofaringitis” o “adenoiditis”. El impacto de esta enfermedad sobre la Salud Pública es incalculable en primeras visitas, controles repetidos no programados, absentismo escolar y laboral, y una enorme repercusión económica, en forma de prescripciones, la mayor parte de veces innecesarias, de antibióticos, antitusígenos, antitérmicos, mucolíticos, descongestionantes nasales y antihistamínicos. Por otra parte, el resfriado genera una rutina asistencial responsable en buena parte de la desmotivación y agotamiento profesional del pediatra de AP (burnout).
El resfriado es una enfermedad presente todo el año; si bien, es mucho más frecuente en otoño-invierno, empezando a declinar en primavera. En la figura 1, podemos ver la distribución temporal de los distintos virus causantes. Esta asociación entre resfriados y frío, popularmente atribuída al “enfriamiento” del cuerpo, se debe en realidad a la mayor supervivencia de los virus a bajas temperaturas y a la mayor tasa de contagio interpersonal que se produce al aumentar el tiempo de cohabitación en espacios cerrados, en la edad pediátrica, muy especialmente en los periodos de escolarización. Es una observación común constatar que en las vacaciones de Navidad, en plena epidemia de virus respiratorios en el hemisferio norte, suele disminuir súbitamente la frecuentación a las consultas pediátricas, al romperse la cadena de transmisión. Estudios epidemiológicos han demostrado que, en ambientes de hacinamiento, no hay grandes diferencias estacionales en la frecuencia de infecciones de vías respiratorias. Sin embargo, por mecanismos no totalmente establecidos, la rinitis vasomotora que se produce en reacción al frío parece favorecer una cierta atonía en la función de aclaramiento mucociliar del epitelio respiratorio, disminuye la eficacia de los mecanismos inmunitarios locales y facilita la colonización de la mucosa por virus respiratorios; por lo que, es probable que el frío, por sí mismo, ejerza algún papel coadyuvante en la etiología de la enfermedad.
Figura 1. Distribución temporal de los virus causantes del resfriado común.
El pediatra de AP debe ofrecer incansablemente información educacional sobre el resfriado, con material escrito, ya como guía anticipatoria en los controles periódicos del niño sano, o bien aprovechando las frecuentes visitas que se generan por esta patología, idealmente con el adecuado soporte de enfermería pediátrica. En estas normas se deberían contemplar el carácter infeccioso y recurrente de la enfermedad, minimizando el papel de supuestas causas, como “beber frío”, exponerse a “corrientes de aire”, “sudar”, “no ir suficientemente abrigado”, “estar todo el día en la piscina”, etc., que no hacen más que limitar la actividad normal del niño y enfatizar la posibilidad de automanejo de la mayor parte de procesos, la preparación y técnica de los lavados nasales y la aspiración de mucosidades, la vaporterapia, la no necesidad de medicación en la mayoría de ocasiones, los síntomas, que deben obligar a una visita al pediatra y la necesidad de evitarle al niño la exposición al tabaco.
Etiología
El resfriado es un síndrome producido por gran diversidad de virus, lo que explica que en la vida de un ser humano nunca se obtenga una inmunidad absoluta. El número de episodios es muy elevado en la infancia y va decreciendo hasta los 3-4 anuales del adulto.
El resfriado común es un amplio síndrome producido por un gran número de virus (Tabla I). Los rinovirus(2), presentes todo el año, aunque predominan en el inicio del otoño y final de la primavera, son los más frecuentes (50%). Son también los más aislados en oído medio y senos maxilares, generalmente en cultivos con crecimiento concomitante de bacterias, y la más frecuente causa vírica (genotipo C) de exacerbación del asma en niños mayores de 2 años, y causa reconocida de empeoramiento en fibrosis quística. En inmunodeprimidos puede producir mortalidad. Aunque el rinovirus se replica preferentemente en las temperaturas relativamente bajas del tracto superior (33°), es también agente etiológico en infecciones potencialmente graves de vías bajas, especialmente en niños pequeños(3,4). Coronavirus (10%) y virus respiratorio sincitial (VRS) son frecuentes causas de resfriado común. El coronavirus se ha implicado recientemente como causa de un síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y el VRS se relaciona más frecuentemente con bronquiolitis. Más raramente son agentes etiológicos: adenovirus (con mayor afectación de la faringe), enterovirus (Echo, Coxsackie A y B), influenza y parainfluenzae. VRS, influenza y parainfluenza predominan en invierno. La gastroenteritis aguda por rotavirus va frecuentemente acompañada de tos, rinitis e hiperemia faríngea. Recientemente, se han identificado nuevos agentes etiológicos causantes de infecciones respiratorias altas y bajas(5): metaneumovirus humano (relacionado genéticamente con el VRS) y bocavirus humano (parvovirus) aislado en un 5% de resfriados en menores de 2 años, frecuentemente asociado a cuadros digestivos; si bien, se cuestiona su papel como agente etiológico primario, dado que se aísla también con frecuencia en niños asintomáticos. En raras ocasiones, infecciones no víricas pueden dar, en fases iniciales, síntomas indistinguibles de un resfriado común (Mycoplasma pneumoniae, Coccidioides inmitis, Histoplasma capsulatum, Bordetella pertussis, Chlamydia psitacci, Coxiella burnetti). El número de episodios clínicos es muy elevado en la infancia (entre 4 y 8 por año); si bien, son más frecuentes las infecciones subclínicas o totalmente asintomáticas. Estos episodios son más frecuentes aún en niños que asisten a guardería, siendo habitual una infección mensual en periodo escolar en niños normales. El número de ataques va disminuyendo con la edad hasta llegar a lo normal en el adulto, que son 3-4 por año. Hay una gran variabilidad en la susceptibilidad a la infección. El gran número de virus implicados (101 serotipos de rinovirus conocidos hasta el presente, con 3 genotipos, A, B y C) con la escasa potencia antigénica de los mismos y las constantes variaciones antigénicas que experimentan, impide el desarrollo de una inmunidad absoluta ante la enfermedad, pese a que la inmunidad específica de serotipo es de por vida, aunque escasamente eficaz. VRS, coronavirus y parainfluenza no producen inmunidad duradera; por lo que, se producen frecuentemente reinfecciones por el mismo serotipo. Algunos niños parecen especialmente desafortunados y sufren de episodios con frecuencia muy superior a la media de su edad. El déficit de lectina fijadora de manosa disminuye la inmunidad innata y aumenta la susceptibilidad a las infecciones respiratorias. En estas ocasiones, la sintomatología clínica de un proceso se superpone con la del siguiente, dando la falsa impresión de que se trata de una infección crónica. Esta situación, ante la que se debe ser muy meticuloso en la anamnesis para discernir la secuencia de los síntomas, motiva a menudo la práctica innecesaria de estudios de inmunidad. No se conoce con exactitud el porqué hay niños que se resfrían con tanta frecuencia, si bien se sabe que hasta un 20% de niños no desarrollan anticuerpos neutralizantes ante determinados serotipos de rinovirus. Se ha comunicado(6) que algunos niños con resfriados de repetición y sintomatología catarral crónica, están colonizados por bacterias atípicas (Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae), y se ha sugerido que podrían beneficiarse de una pauta prolongada de tratamiento con macrólidos (azitromicina 10 mg/kg/día, 3 días, en 3 semanas consecutivas) que, además de la acción antibacteriana, ejercen un efecto antiinflamatorio que podría contribuir a la reducción del número de procesos. Faltan estudios que permitan hacer una recomendación en este sentido.
Patogenia
La sintomatología clínica depende de la liberación de mediadores inflamatorios producida por la acción del virus sobre el epitelio. La transmisión se produce por el contacto con secreciones nasales infectadas.
El virus invade las células epiteliales del tracto respiratorio superior, produciendo un efecto citopático muy leve, pero provocando la liberación de mediadores de la inflamación, especialmente interleucina 8, que atraen polimorfonucleares, alteran la permeabilidad vascular, causando edema y la consiguiente obstrucción nasal, y estimulan el sistema colinérgico, ocasionando rinorrea y, raramente, broncoconstricción en el niño normal, muy frecuente en caso de hiperreactividad bronquial o asma. El rinovirus se transmite por contacto directo con secreciones nasales infectadas. El virus sobrevive en las manos hasta 2 horas y varios días en superficies inanimadas; de ahí, la importancia del lavado frecuente de manos para disminuir la cadena de transmisión. Ésta también se produce por inhalación de partículas a partir de gotitas de flugge, común en otros virus respiratorios. Los virus ejercen un efecto tóxico sobre los mecanismos de aclaramiento mucociliar, provocando destrucción de cilios de hasta 6 semanas de duración.
Clínica
La clínica consiste en una combinación variable de fiebre, tos, rinorrea, dolor de garganta, congestión ocular, obstrucción nasal y estornudos, de 4 a 10 días de duración.
La enfermedad tiene un periodo de incubación de 2 a 5 días. La eliminación del virus es máxima entre los 2 y 7 días, pero puede durar hasta 2 semanas, por lo que ninguna medida de aislamiento para romper la cadena de contagio resulta utilizable en la práctica. A nivel preventivo, sólo el lavado frecuente de manos en personal que está en contacto habitual con niños ha mostrado su eficacia. La tasa de ataque en exposición de corta duración (salas de espera) resulta muy baja, pero es elevadísima en contactos de varias horas diarias (escuela y domicilio). La clínica(7-10), conocida por toda la humanidad, consiste en una combinación variable de los siguientes signos y síntomas:
• Dolor de garganta, que suele ser el síntoma inicial en niños mayores.
• Rinorrea de intensidad variable, inicialmente acuosa y, progresivamente, espesa por la infiltración neutrófila, sin que este hecho comporte necesariamente sobreinfección bacteriana ni necesidad de utilizar antibióticos.
• Obstrucción nasal, síntoma predominante en lactantes, muy especialmente en menores de 3 meses.
• Tos, inicialmente no productiva, a veces tan intensa que interfiere con la alimentación y el descanso, y posteriormente acompañada de expectoración, tanto más eficaz cuanto mayor sea el niño.
• Estornudos, lagrimeo y congestión ocular.
• Fiebre, más frecuente en niños entre 3 meses y 3 años. Puede preceder en unas horas al resto de la sintomatología, aunque más frecuentemente aparece horas después, lo que constituye un dato clínico útil para la diferenciación con la gripe, que suele presentar la secuencia contraria. La fiebre puede ser muy elevada y durar hasta 72 horas, sin que este hecho, por sí solo, implique la existencia de sobreinfección bacteriana.
La afectación del estado general está en relación inversa con la edad. En el niño pequeño, es común la anorexia, el decaimiento y la sintomatología digestiva. La duración de la enfermedad oscila entre los 4 y 10 días, pasados los cuales suele persistir una leve sintomatología residual, generalmente en forma de tos, especialmente nocturna. No es excepcional que esta sintomatología residual pueda durar hasta 3 semanas, sin ninguna sobreinfección. Cuando la fase de defervescencia coincide con una nueva infección, se produce un aparente empeoramiento y la familia (y a veces también el pediatra) tiene el convencimiento de que se trata del mismo proceso. Hay que ser muy escrupuloso en la anamnesis para tratar de diferenciar adecuadamente ambas situaciones, que tendrán manejos terapéuticos distintos.
Diagnóstico diferencial
Deberá establecerse con las otras causas de rinitis (Tabla II):
• Rinitis alérgica: presenta predominio de rinorrea acuosa, prurito nasal y estornudos sobre la obstrucción. No cursa con fiebre. La tos no es habitual, salvo si hay bronquitis asociada. Responde a los antihistamínicos y a los corticoides nasales. Su duración es muy superior, tanto en su forma estacional como en la perenne.
• Rinitis persistente del recién nacido: es un cuadro de obstrucción nasal permanente, de causa desconocida. Tiene una resolución espontánea, alrededor de los 3 meses. De prolongarse la obstrucción más allá de esta edad, debe practicarse en la misma consulta un sondaje nasal (con sonda Nelaton del número 6 debidamente lubricada) para descartar la atresia unilateral de coanas.
• Rinitis neutrofílica: si el resfriado no mejora en 10 días, suele producirse sobreinfección bacteriana de moco, con infiltrado neutrófilo. Este infiltrado puede aparecer antes de 10 días y no siempre se acompaña de sobreinfección; por lo que, la rinitis purulenta de corta evolución, sin otros signos acompañantes, no debe ser criterio para la utilización de antibióticos.
• Cuerpo extraño nasal: debe sospecharse siempre que una obstrucción nasal sea permanente, especialmente si hay rinorrea purulenta o sanguinolenta unilateral y mal olor del moco.
• Lúes congénita: debe sospecharse ante rinitis serosanguinolenta en un recién nacido.
• Rinitis vasomotora: es un cuadro de obstrucción nasal intermitente que sólo responde parcialmente a corticoides tópicos.
• Drogadicción por inhalación: puede presentarse con obstrucción nasal permanente en un adolescente.
• Rinitis medicamentosa: la utilización crónica de vasoconstrictores tópicos produce un efecto rebote que obliga a dosis cada vez mayores para conseguir el efecto deseado. Es frecuente en adolescentes con rinitis alérgica y vasomotora.
• Pólipos: la rinoscopia es una exploración olvidada que debería practicar siempre el pediatra de AP ante una rinitis crónica. Puede hacerse fácilmente con el otoscopio, utilizando el mayor espéculo posible. La visualización de pólipos nasales obliga a descartar fibrosis quística.
• Hipertrofia de las vegetaciones adenoideas: se manifiesta por obstrucción nasal permanente y respiración bucal estertorosa, que aumenta por la noche con el decúbito y con las infecciones agudas intercurrentes. La presencia de apnea obstructiva durante el sueño es más característica de la hipertrofia amigdalar, que a menudo acompaña a la adenoidea. La práctica de una radiología lateral de cavum es muy común en los especialistas ORL, pero se considera que la decisión de practicar cirugía debe tomarse en función de la clínica y, actualmente, en casos dudosos, de los resultados de la polisomnografía.
• Neoplasia de cavum: pese a su carácter excepcional, debería derivarse al especialista ORL toda obstrucción nasal no aclarada o rebelde al tratamiento.
• Enfermedades específicas: sarampión, varicela, tos ferina, fiebre tifoidea y otras se manifiestan, inicialmente, como un resfriado común, del que únicamente se podrán diferenciar evolutivamente.
• Gripe: de difícil diferenciación, especialmente en niños pequeños. La fiebre suele preceder al cuadro catarral, tiene una evolución más larga (hasta 5 días) y predomina la sintomatología sistémica (fiebre, mialgias, artralgias, decaimiento, malestar general) sobre la catarral, especialmente en la infección por el virus influenza A. La tos es más intensa y, en ocasiones, sólo responde parcialmente a la codeína. La noción epidémica es importante de cara a sospecharla. Existen test de diagnóstico rápido por inmunocromatografía en muestra de moco obtenido por frotis nasal o por lavado y aspirado nasal, que en un máximo de 15 minutos nos permiten hacer un diagnóstico de gripe en la consulta.
Tratamiento
El tratamiento debe basarse en consejos y medidas caseras, ocasionalmente en fármacos para el alivio sintomático (fiebre, dolor, tos) y sólo antibióticos con la presencia de criterios clínicos muy restringidos de sospecha de sobreinfección.
El mejor tratamiento del resfriado común es la no prescripción de fármacos. Todos los que se describen a continuación tienen una finalidad puramente sintomática y, en algunos estudios(11), su eficacia en niños es muy cuestionada.
Antitérmicos
• Paracetamol.
• Ibuprofeno.
Tratamiento de la obstrucción nasal
• Tratamiento postural: colocar al lactante de más de 6 meses en decúbito prono o decúbito lateral. El niño mayor debe dormir en posición semisentada (30°).
• Lavados nasales: el lavado de nariz ejerce una doble función; por un lado, arrastra parte del moco nasal hacia la vía digestiva y, por otro, hidrata el moco, rompe los puentes disulfuro del mismo y facilita su drenaje por la fosa nasal hacia el exterior. El suero fisiológico puede prepararse caseramente, con 500 cc de agua a la que se añaden 5 cc de sal de mesa común, calentando sin hervir y dejando enfriar a temperatura ambiente. Esta solución tiene una concentración del 0,9%. El pediatra de AP debe instruir adecuadamente a la familia en la técnica correcta del lavado nasal: el niño debe colocarse en decúbito supino, con la cabeza de costado, de tal manera que la mejilla se apoye en la cama, y en leve flexión dorsal. Se introduce el suero en la fosa nasal situada arriba (la más cercana al cuidador). Se gira la cabeza del niño y se repite la operación en la otra fosa. Es muy importante utilizar la cantidad adecuada para hidratar suficientemente el moco y administrarla con la presión suficiente para ejercer el mecanismo de arrastre, pero no excesiva, para evitar presiones muy positivas en la trompa de Eustaquio que faciliten la entrada de gérmenes en el oído medio. A tal efecto, se recomienda la utilización de un cuentagotas entero en cada fosa nasal en lactantes, una jeringa de 2 cc por fosa nasal con presión muy leve en niños entre 1-3 años y una jeringa de 5 cc por fosa nasal con presión moderada en niños mayores de 3 años. Una vez aplicado el suero, deben esperarse 5 minutos para que ejerza su acción mucolítica y proceder después a la aspiración por vacío del moco presente en fosas nasales utilizando el clásico succionador (“pera de goma”) diseñado específicamente para esta función, o los menos molestos aspiradores por succión bucal con filtro incorporado. Los aplicadores de agua marina isotónica y estéril ofrecen la ventaja de una mayor comodidad para el niño y la utilización de presiones y cantidades ya prefijadas (especialmente los que permiten diferencia según la edad), pero son más caros y no se ha demostrado que sean más eficaces que el método tradicional. Recientemente, han aparecido soluciones hipertónicas(12) que proponen una mejoría en la función del aclaramiento mucociliar y en la reducción del edema, dado que se provoca la salida de líquido de la mucosa inflamada a partir de la alta osmolaridad de la solución. Se han comunicado efectos beneficiosos con concentraciones del 3%, pero los secundarismos aumentan a partir del 5% (dolor, congestión, rinorrea). Los lavados se utilizarán a demanda de las necesidades del niño, cuando la obstrucción nasal lo requiera y especialmente antes de la alimentación y del descanso nocturno.
• Vaporterapia: no reduce el periodo sintomático de la enfermedad pero mejora significativamente la obstrucción nasal, sólo si se practica repetidamente (4 sesiones al día de 15 minutos de duración). El mejor método de administrar vapor en lactantes y niños es dentro del cuarto de baño (espacio cerrado y reducido), dejando correr el grifo del agua caliente hasta que se forme vapor espeso. En adolescentes, es más útil la inhalación de vapor a partir de recipientes de agua (olla), tapando la cabeza con una toalla. Los humidificadores son útiles y cómodos, pero requieren de un mantenimiento que pocas veces reciben por lo que, frecuentemente, presentan contaminación fúngica. La utilización de eucaliptus puede hacer más agradable la sesión pero no mejora los resultados de sólo el vapor de agua. La utilización de mentol y alcanfor está contraindicada en niños menores de 2 años, por su carácter irritativo y potencialmente adictivo.
• Descongestionantes farmacológicos: por vía general están contraindicados por debajo de los 12 años, dado que se han descrito reacciones idiosincráticas, no dependientes de dosis, en forma de hipertensión. Por vía local, sólo deben utilizarse si fracasa la descongestión por medios físicos y nunca por debajo de los 6 años. En alguna ocasión se ha descrito absorción sistémica con depresión cardíaca, hipotensión y coma, cuando se han utilizado en menores de esta edad. La utilización a más altas dosis o más tiempo del recomendado puede originar un efecto rebote que conduce a más congestión (rinitis medicamentosa). Las dosis deben fraccionarse en dos semidosis separadas por 5 minutos, para proceder a la desobstrucción secuencial de la fosa nasal inferior y, posteriormente, de la superior.
• Oximetazolina: descongestionante de elección en niños de más de 6 años. 4 gotas en cada fosa nasal, un máximo de 4 veces al día, un máximo de 5 días.
En niños mayores de 12 años, puede utilizarse la oximetazolina en forma de nebulizador, aplicando 2 nebulizaciones en cada fosa nasal (separadas por 5 minutos) un máximo de 4 veces al día, un máximo de 5 días. En esta edad, si el cuadro presenta gran rinorrea junto a la obstrucción, puede ser útil la asociación de un antihistamínico (cetirizina, ebastina) con un descongestionante sistémico (pseudoefedrina).
Debe explicarse a la familia que si el niño mejora con una dosificación inferior a la máxima, aquella debe ser la utilizada, y que debe utilizarse un frasco distinto por cada individuo de la familia que esté resfriado, que deberá desecharse al finalizar el proceso.
Antihistamínicos
Por su acción atropínica, espesadora de secreciones, están generalmente contraindicados en el tratamiento del resfriado común, salvo en casos de rinorrea profusa, en los que pueden ser de alguna utilidad, especialmente en adolescentes. La acción de los antihistamínicos sobre la rinorrea parece depender del efecto anticolinérgico de los de primera generación, más que del efecto antihistamínico propiamente dicho, por lo que los de segunda generación no tendrían mucho valor en síntomas de resfriado común.
Antitusígenos
Ningún estudio ha demostrado concluyentemente su eficacia, pese a que todos los pediatras los usamos habitualmente. Sólo deberían utilizarse en casos de tos seca, no productiva, que interfiera con el descanso o la actividad del niño:
• Dextrometorfán: antitusivo de referencia en pediatría, con un buen índice terapéutico. Dosis: 1-2 mg/kg/día, en 3-4 dosis, máximo 90 mg al día en edad pediátrica. No debe usarse en niños de menos de 2 años.
• Codeína: es el más potente. Se dosifica igual que el dextrometorfán. Sólo debe usarse en niños que no respondan al anterior y nunca por debajo de los 3 años. Especialmente indicado en la tos de la gripe.
Las reacciones adversas peligrosas a los opiáceos descritas en niños pequeños (sedación, depresión del centro respiratorio) pueden ser idiosincráticas, además de dependientes de dosis.
• Drosera: utilizada desde la más remota antigüedad. Empíricamente eficaz en niños de menos de 2 años, y totalmente inocua. Su sabor debe disimularse mezclándola con algún líquido. No usar la presentación en supositorios en menores de 30 meses, dado su contenido de derivados terpenoides.
• Cloperastina: es un antihistamínico que no tiene efecto espesador de secreciones ni causa sedación. Puede usarse a partir de los 6 meses. 2 mg/kg/día en 3-4 dosis.
• Levodropropizina: efecto periférico. 3 mg/kg/día en 3 dosis. No usar en niños de menos de 3 años. Su leve acción broncolítica puede hacerlo recomendable en niños con hiperreactividad bronquial que tengan mucha tos.
Cuando una tos seca muy intensa se acompaña de rinorrea abundante en niños de menos de 3 años, hay que evitar los antitusígenos, por el peligro de aspiración del moco.
La ingesta de miel (entre media y dos cucharaditas de café según la edad) se ha mostrado muy útil en el control de la tos seca nocturna, pero debe evitarse en menores de 1 año, por el riesgo de exposición a esporas de Clostridium botulinum.
Mucolíticos, mucoreguladores, expectorantes
El único mucolítico que ha demostrado concluyentemente su eficacia es el agua; por lo que, en todo resfriado debe recomendarse como base de tratamiento la ingesta abundante de líquido y la vaporterapia. No hay datos suficientes sobre el valor real de todos los demás productos usados como mucolíticos. Su mecanismo de acción teórico está en la fractura de los puentes disulfuro que dan consistencia al moco, facilitando su expectoración. Su eficacia ha sido demostrada en la EPOC en adultos, sin embargo los estudios pediátricos existentes tienen defectos metodológicos que impiden una adecuada valoración de los resultados:
• Las cisteínas (carbocisteína, acetilcisteína) son los más antiguos y los que presentan mayores efectos secundarios gastrointestinales.
• La guaiafenesina tiene menores efectos secundarios con similar eficacia. Es el único mucolítico que consta en la lista de fármacos imprescindibles de la OMS.
• Bromhexina y brovanexina tienen buena tolerancia y similar eficacia.
• La citiolona puede producir pérdida transitoria del gusto (hipogeusia), efecto poco frecuente pero muy desagradable, por lo que su uso, no habiendo demostrado más eficacia que el resto, no parece justificarse en ningún caso.
• El ambroxol podría presentar el mejor índice terapéutico.
Antibióticos
No deben utilizarse nunca en la fase inicial. La utilización de antibióticos no previene las complicaciones bacterianas y selecciona la aparición de cepas resistentes. Sin embargo, un 30% de resfriados son tratados primariamente con ATB. Las siguientes situaciones clínicas, que se asocian a un crecimiento significativo de gérmenes en frotis nasofaríngeo y/o a la detección de focalidad (otitis, sinusitis, neumonía) deben hacernos sospechar la posibilidad de una sobreinfección bacteriana y valorar la utilización de ATB:
• Fiebre de más de 72 horas de duración.
• Fiebre que se inicia después de las 48 horas del comienzo del cuadro catarral.
• Fiebre que reaparece después de un intervalo libre de más de 24 horas de duración, posteriormente a la fiebre inicial, muy especialmente si lo hace en el 6º-7º día de evolución.
• Resfriado que no mejora en cualquiera de sus síntomas (tos, obstrucción nasal, rinorrea) pasados 10 días del inicio de la sintomatología. La tos nocturna, de carácter residual y duración frecuentemente superior, queda excluída de esta consideración.
• Rinorrea purulenta asociada a temperatura igual o superior a 39 de más de 3 días de duración.
Las dos últimas situaciones son muy sugestivas de sinusitis maxilar en niños mayores de 1 año; si bien, no hay que olvidar que la sinusitis en lactantes (etmoiditis) es menos frecuente pero potencialmente más grave.
No es criterio de sobreinfección bacteriana la presencia aislada de rinitis purulenta.
El tratamiento antibiótico de estas sobreinfecciones debe cubrir los gérmenes habitualmente implicados, fundamentalmente neumococo y secundariamente Haemophillus influenzae (HI):
• Amoxicilina (opción inicial) o amoxicilina+ácido clavulánico, en casos de fracaso terapéutico: 80 mg/kg/día en 3 dosis, durante 7 días.
• Cefuroxima axetil: 30 mg/kg/día cada 12 horas durante 7 días. Especialmente en situaciones en las que se prefiera una opción de dos dosis diarias o en sospecha de alergia no anafiláctica a la penicilina.
• Claritromicina 7 días o azitromicina, en pautas de 3 ó 5 días, en niños con alergia anafiláctica a la penicilina.
Otras terapias
La utilización de polivitamínicos, jalea real, equinácea, oscillococcinum, y cinc, en estudios controlados no han mostrado ningún valor preventivo o terapéutico en el resfriado común. El cinc inhibe la proteasa 3C del rinovirus, necesaria para la replicación, pero no se ha demostrado efecto antiviral in vivo. La vitamina C(13) no tiene ningún efecto terapéutico pero, administrada profilácticamente, parece disminuir la duración de la enfermedad. El interferón alfa, administrado por vía nasal, se ha mostrado útil en la prevención de los contactos de un resfriado por rinovirus, pero no por otros virus respiratorios. El pleconaril ha mostrado una eficacia modesta y potenciales efectos secundarios severos. Recientes estudios muestran resultados prometedores con la administración de inmunoglobulina intranasal en la profilaxis de resfriados de repetición en niños que asisten a guardería. Los médicos homeópatas son grandes defensores de las terapias con equinácea y oscilococcinum.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
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3.** Brownlee JW, Turner RB. New developments in the epidemiology and clinical spectrum of rhinovirus infections. Curr Opin Pediatr. 2008; 20: 67-71.
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10.*** Turner RB, Hayden GF. The common cold. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson textbook of pediatrics. 19ª ed. Philadelphia: Saunders. 2011. p. 1434-6.
11.** Eccles R. Efficacy and safety of over-the-counter analgesics in the treatment of common cold and flu. J Clin Pharm Ther. 2006; 31: 309-19.
12.* Hernández Calvín F. Soluciones hipertónicas. Monografías de Anales de Pediatría Continuada de la Asociación Española de Pediatría. Barcelona: Elsevier Doyma; 2008.
13.* Hemila H, Douglas RM, Chlaker E, Treacy B. Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane database Syst Rev. 2004; (4): CD000980.
Bibliografía recomendada
– Cherry JD, Nieves DJ. The common cold. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison G, Kaplan SL, eds. Textbook of pediatric infectious diseases. 6ª ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 138-45.
Actualizada revisión en un texto de referencia en la infectología pediátrica mundial, con especial énfasis en aspectos epidemiológicos y fisiopatológicos poco desarrollados en otros textos.
– Pappas DE, Owen J. Rhinoviruses. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 4ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 1186-7.
Caso clínico | |
Acude a nuestra consulta un niño de 3 años, sin antecedentes patológicos valorables, estado nutricional adecuado, crecimiento y desarrollo psicomotor normal e inmunizaciones correctas. En la enfermedad actual, la madre refiere que presenta fiebre de 24 horas de evolución (máximo 39,3°C en toma rectal), asociada a obstrucción nasal, rinitis purulenta y tos seca de 48 horas de duración. El examen físico muestra: buen estado general, rinorrea purulenta, faringe hiperémica, moco espeso en cavum, otoscopia poco valorable por cerumen, auscultación respiratoria aparentemente normal, con dificultades derivadas del llanto del niño, sin taquipnea y con pulsioximetría de 99. |
Temas de FC |
J. de la Flor i Brú
Centro de Salud Vila Vella. ABS Sant Vicenç dels Horts-1. SAP Baix Llobregat-Litoral. ICS. Barcelona
Resumen
La faringitis aguda es un diagnóstico sobreutilizado, utilizándose muchas veces en el resfriado común. La mayor parte de faringitis son víricas y, en muchas ocasiones, presentan una clínica muy característica que permite un diagnóstico etiológico muy aproximado. La faringitis estreptocócica no supone más de un 15% de casos. El cuadro clínico no siempre permite una fácil diferenciación entre faringitis vírica y bacteriana. El diagnóstico de faringitis estreptocócica debería fundamentarse en técnicas de detección rápida de antigenos, no siempre disponibles en AP. En ausencia de las mismas, el pediatra deberá hacer una cuidadosa valoración clínica para utilizar adecuadamente los ATB, pese a lo cual cometerá muchos errores por exceso. La penicilina y la amoxicilina siguen siendo los antibióticos de primera elección. Las cefalosporinas deberían reservarse para las faringitis recurrentes y los macrólidos para los niños alérgicos a la penicilina. |
Abstract
Pharyngitis is an overused diagnosis, frequently confounded with the common cold. Viruses are the more frequent etiologic agents, sometimes with a characteristic clinical picture which allows a probably specific etiologic diagnosis. Streptococcus is present in no more of 15% of pharyngitis. Differential diagnosis between viral and bacterial pharyngitis is difficult if based on clinical bases alone. Diagnosis of streptococcal pharyngitis would be ideally based on rapid antigenic detection in the throat, but this techniques are not yet avalaible in most pediatric primary care offices. Whitout them, pediatrician must do a careful clinical assessment to minimize inadequate use of antibiotics, but in this scenario, overrated diagnosis is unavoidable. Penicillin and amoxicillin are the first antibiotic choice. Cephalosporins should be used only in recurrent pharyngitis. Macrolides are the first choice in penicillin allergies. |
Palabras clave: Faringitis aguda; Faringitis vírica; Faringitis bacteriana; Faringitis recurrente; Pediatría.
Key words: Acute pharyngitis; Viral Pharyngitis; Bacterial pharyngitis; Recurrent pharyngitis; Pediatrics.
Pediatr Integral 2013; XVII(4): 241-261
Introducción y epidemiología
Es importante definir correctamente el término “faringitis” y evitar confusiones terminológicas con el resfriado común.
La faringitis es la inflamación, generalmente debida a infección, de las membranas mucosas de la garganta. Es un diagnóstico sobreutilizado en AP, al catalogar así, en muchas ocasiones, un resfriado común, simplemente por la visualización de una faringe congestiva. Si bien hay faringitis en cualquier infección de vías altas y en muchas de vías inferiores, nos referiremos en este apartado a la “faringitis” en sentido estricto, como la infección viral o bacteriana circunscrita a la faringe, y no a la hiperemia faríngea que se produce en el transcurso de un cuadro catarral vírico de vías altas (rinofaringitis aguda o resfriado común, gripe, laringitis) o bajas (bronquiolitis). A efectos prácticos, es muy útil diferenciar las faringitis que se producen en cuadros con participación nasal, generalmente de etiología vírica, de las faringitis en las que no hay sintomatología nasal, y en las que la etiología puede ser bacteriana(1). Es recomendable unificar la terminología y catalogar simplemente como faringitis una patología que recibe nombres distintos (amigdalitis, faringoamigdalitis, tonsilitis…). La faringitis aguda es la primera causa de utilización de ATB en todas las edades y en todo el mundo.
Etiología
La mayor parte de las faringitis son víricas, pese a lo cual se sigue tratando indiscriminadamente esta enfermedad con antibióticos. El estreptococo pyogenes es el principal agente bacteriano causante de faringitis bacteriana primaria en pediatría.
La mayor parte de las faringitis son víricas (65-80%) y tienen un predominio estacional (otoño-invierno). El estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA, Streptococcus pyogenes) es el agente bacteriano predominante; si bien, salvo en periodos epidémicos, en los que puede ser causa de un 30% de episodios, no origina más de un 15% del total de infecciones, predominando al final del invierno y principio de primavera(2). Se caracteriza por producir una hemólisis clara en agar sangre (hemólisis beta), rasgo bacteriológico muy importante para diferenciarlo de los estreptococos que no producen hemólisis (gamma) y de los que producen hemólisis parcial (alfa o viridans, neumococo…). Los estreptococos betahemolíticos de los grupos C (especialmente, Streptococcus equisimilis) y G pueden causar un cuadro clínico semejante al EBHGA, posiblemente subvalorado en su frecuencia, dado que los test de diagnóstico rápido no los detectan. El estreptococo del grupo C se ha relacionado con epidemias de faringitis en universitarios y adultos jóvenes, y en epidemias transmitidas por vía alimentaria. No se ha descrito fiebre reumática asociada a estos grupos, aunque sí algún caso de glomerulonefritis(3). Muchos otros agentes bacterianos se han relacionado con la faringitis, pero sólo Mycoplasma pneumoniae y posiblemente Chlamydia pneumoniae parecen tener algún papel secundario como agentes etiológicos en faringitis pediátrica, especialmente en casos recurrentes. Arcanobacterium hemolyticum es responsable de una forma de faringitis frecuentemente asociada a exantema escarlatiniforme, que se presenta en adolescentes y responde a macrólidos. Si bien es frecuente el aislamiento en faringe del neumococo, Haemophilus influenzae y estafilococo, no se reconocen como agentes etiológicos en faringitis. Neisseria gonorrhoeae puede ser raramente causa de faringitis en adolescentes sexualmente activos y en niños sometidos a abuso sexual. La difteria es una enfermedad olvidada en nuestro medio que puede causar una faringitis membranosa semejante a la estreptocócica o a la mononucleosis infecciosa. Debemos tenerla en cuenta en pacientes recientemente inmigrados de países eslavos, donde se han descrito brotes epidémicos debidos a bajas coberturas vacunales.
En la actualidad, parece que asistimos a una recrudescencia de la patogenicidad del EBHGA, posiblemente debida a que con la gran disminución de la fiebre reumática, los pediatras hemos reducido la clásica agresividad terapéutica frente a faringitis. Se ha observado aumento de complicaciones estreptocócicas en la varicela. En Estados Unidos, se asiste a un aumento de fiebre reumática y algunas cepas se han implicado en la aparición de fascitis necrotizantes hospitalaria en pacientes inmunodeprimidos. En nuestro medio, se ha constatado un aumento de fascitis necrotizante en pacientes adultos inmunocompetentes.
Clínica
Una valoración clínica adecuada será la principal arma que tendrá el pediatra de AP para decidir la práctica o no de un test objetivo, o en ausencia del mismo, para establecer el diagnóstico diferencial entre faringitis vírica y bacteriana.
Faringitis víricas
La faringitis vírica inespecífica es aquella en la que la clínica no permite orientar el diagnóstico etiológico. Observamos una faringe hiperémica y nada más. Suele tener un inicio gradual, con fiebre moderada o ausente, faringodinia, tos irritativa de intensidad variable, pequeñas adenopatías y poca afectación del estado general. El examen de la faringe muestra hiperemia variable. El cuadro suele resolverse en 3-6 días.
En otras ocasiones, el cuadro clínico es muy sugestivo de infecciones específicas (Tabla III):
• Puede observarse exudado semejante al purulento que, en niños de menos de 2 años (menos de 18 meses si asiste a guardería, lo que aumenta marcadamente la probabilidad de infección por EBHGA) es muy sugestivo de infección por adenovirus. Puede acompañarse de exantema inespecífico, cuadro catarral y sintomatología digestiva. El adenovirus también puede causar una faringitis nodular.
• La fiebre faringoconjuntival es otra expresión clínica de la infección por adenovirus, especialmente del tipo 3, que asocia marcada hiperemia faríngea con conjuntivitis no purulenta. Es frecuente la palpación de adenopatía preauricular. La fiebre puede durar hasta 7 días y la conjuntivitis, hasta 14. Se han descrito epidemias transmitidas en piscinas, por inoculación conjuntival a partir de agua contaminada. Las faringitis por adenovirus pueden ser confirmadas en la consulta en 15 minutos con un test de inmunocromatografía que detecta el antígeno a partir de una muestra de moco obtenida por lavado y aspirado nasal o por frotis faríngeo.
• La herpangina es una infección por enterovirus Coxsackie A y B y, menos frecuentemente, por enterovirus 71, echovirus y virus del herpes simple, que se caracteriza por la aparición de vesículas de 1-2 mm que posteriormente se ulceran, que se circunscriben a la faringe posterior sin rebasar los pilares anteriores amigdalinos, con lo que hacemos el diagnóstico diferencial con la infección herpética. El niño puede sufrir ataques recurrentes. Las infecciones por enterovirus son más frecuentes en verano y principio de otoño.
• La fiebre faringonodular, también causada por Coxsackie, se caracteriza por pequeños nódulos, no ulcerativos, de color blanco o amarillento, que tienen la misma distribución que la herpangina, pero es mucho menos frecuente. El cuadro dura 1-2 semanas.
• La enfermedad boca-mano-pie (Coxsackie A 16) se caracteriza por fiebre y pequeñas úlceras en lengua y mucosa bucal, acompañadas por máculas o vesículas que no ulceran en palmas de las manos, plantas de los pies y espacios interdigitales. Pueden observarse, ocasionalmente, lesiones en tronco y extremidades. En 2012 hemos asistido a una gran epidemia en nuestro medio.
• La primoinfección herpética suele manifestarse con un cuadro febril acompañado de gingivoestomatitis, con vesículas que rápidamente ulceran, que afectan al paladar duro y a las encías, pero en fases iniciales puede confundirse con una faringitis vírica.
• La mononucleosis infecciosa cursa con amigdalitis exudativa. En ocasiones, la hipertrofia amigdalar es tan severa que causa obstrucción respiratoria y requiere de tratamiento con corticoides e, incluso, de cirugía. Puede observarse edema preesternal o periorbital. Las adenopatías son muy marcadas y puede palparse esplenomegalia. En niños pequeños el cuadro es atípico y debe sospecharse ante toda faringitis exudativa que no responda al tratamiento antibiótico. En la actualidad, puede confirmarse en la consulta con un test rápido de inmunocromatografía que detecta en 5 minutos anticuerpos heterófilos en sangre capilar, pero que puede ser negativo en menores de 5 años, en los que el diagnóstico se hará con la detección de anticuerpos contra el antígeno de la cápside viral (VCA), que aparecen más precozmente que los dirigidos contra los antígenos del núcleo.
• Pese a su rareza, no debemos olvidar que la infección aguda por el VIH (síndrome retroviral agudo) puede manifestarse como una faringitis no exudativa, con: fiebre, linfadenopatía, artralgias, mialgias, letargia y exantema maculopapular.
El tratamiento de la faringitis vírica es meramente sintomático. El dolor de garganta puede tratarse con paracetamol o ibuprofeno. En caso de faringodinias muy intensas que no cedan a la analgesia habitual, es muy útil una tanda corta de corticoides orales. Algunos niños mayores experimentan mejoría chupando pastillas “antisépticas”, de las que hay una amplia gama en el mercado OTC y que suelen tener en su composición algún antiinflamatorio local (bencidamida). El líquido moderadamente frío es un excelente coadyuvante al tratamiento del dolor y no compromete los mecanismos inmunitarios locales, aunque su recomendación genera cierta sorpresa en los padres. Los gargarismos de tomillo son un remedio casero tan olvidado como excelente.
Faringitis bacterianas
La faringitis estreptocócica es la causa más frecuente de faringitis bacteriana, pero no causa más de un 15% de todos los casos de fiebre y dolor de garganta. La proteína M es el principal factor de virulencia y facilita la resistencia a la fagocitosis. Después de la infección se desarrolla inmunidad específica de serotipo M, pero no inmunidad cruzada con otros serotipos M. El EBHGA (Streptococcus pyogenes) tiene amplia expresividad clínica. Los cuadros más frecuentes son: faringitis, impétigo (cepas potencialmente nefritógenas, pero no reumatógenas), escarlatina, celulitis y celulitis perianal. Menos frecuentes son: vulvovaginitis, neumonía, artritis séptica, osteomielitis, meningitis y fascitis necrotizante, de la que parece haber un aumento reciente de casos como complicación de la varicela tratada con ibuprofeno (una asociación no determinada aún como causal). No hay que olvidar las secuelas no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis). El EBHGA puede estar presente asintomáticamente en faringe (estado de portador), recto y vagina en 10-15% de niños en edad escolar, pero en periodos epidémicos hasta un 50% de niños pueden estar colonizados. Estos niños no desarrollan respuesta inmunitaria ni tienen riesgo de presentar fiebre reumática o glomerulonefritis. Su capacidad de transmisión es baja.
La faringitis por EBHGA tiene un periodo de incubación de 2-5 días y un inicio brusco, con fiebre alta, frecuentemente superior a 39°. La faringodinia es intensa y puede preceder a la aparición de la fiebre y de los signos inflamatorios faríngeos, lo que dificulta enormemente el diagnóstico, pero tiene un alto valor predictivo en niños con faringitis estreptocócica recurrente. Las adenopatías tonsilares pueden ser de gran tamaño. El niño puede estar prostrado, con cefalea, vómitos y, en ocasiones, meningismo. No es excepcional la presencia de un dolor abdominal intenso, por adenitis mesentérica, que plantee dudas diagnósticas con el abdomen agudo e incluso provoque apendicectomías blancas. La faringe suele presentar marcada hiperemia, con afectación variable de las amígdalas que, frecuentemente, presentan un exudado blanquecino, que no es patognomónico de infección bacteriana (Fig. 2). Es frecuente que la úvula participe de la inflamación. Sin embargo, la presencia de una uvulitis circunscrita, con gran tumefacción, fiebre alta y mal estado general, en niños de menos de 3 años no correctamente inmunizados, debe hacernos sospechar la posibilidad de infección por Haemophillus influenzae invasivo (Hib), y derivar al niño al hospital para descartar meningitis. En la actualidad en nuestro medio, con coberturas vacunales frente a Hib casi universales, una uvulitis es muy sugestiva de infección estreptocócica. La presencia de petequias en paladar blando y/o úvula es también muy sugestiva pero no patognomónica de infección estreptocócica. Debe valorarse toda la clínica en su contexto, puesto que es sorprendente la gran disociación que puede haber entre el aspecto de la faringe y la etiología de la enfermedad. La presencia de sintomatología catarral acompañante (rinitis, tos, ronquera, conjuntivitis no purulenta), de mialgias y diarrea, siempre se ha considerado como sugestiva de infección vírica, pero en estudios de detección antigénica no ha mostrado correlación suficiente con un resultado negativo. La frecuente yuxtaposición de sintomatología entre faringitis víricas y bacterianas hace recomendable en caso de duda la práctica de un test objetivo.
Figura 2. Faringitis estreptocócica.
Otras formas clínicas de faringitis
• Arcanobacterium hemolyticum es causa de faringitis en niños mayores de 10 años. Es especialmente frecuente entre los 15-18 años, franja etaria en la que puede suponer el 2,5% de todos los casos. Cursa con una faringitis exudativa similar a la estreptocócica. En el 50% de casos presenta un “rash” escarlatiniforme. Desde un punto de vista práctico, la presencia de faringitis y un exantema sugestivo de escarlatina en un niño mayor de 10 años, debe hacernos sospechar esta etiología y tratar el caso con un macrólido, puesto que este germen no responde a la penicilina. Si no hemos descartado EBHGA con la práctica de un test rápido o cultivo, el macrólido debería ser de 16 átomos (josamicina), para cubrir adecuadamente ambos gérmenes, dado que hasta un 20% de EBHGA en nuestro medio son resistentes a macrólidos de 14 y 15 átomos.
• Síndrome de Lemierre: rara complicación de la faringitis causada por Fusobacterium necrophorum, consistente en tromboflebitis de la vena yugular. Sin embargo, la infección por fusobacterium puede suponer hasta un 10% de faringitis en adolescentes y adultos jóvenes, y generalmente cursa con clínica leve e indistinguible de la faringitis estreptocócica.
• Síndrome PFAPA: acrónimo inglés de fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenopatías. Es un cuadro recurrente, no excepcional si se piensa en él, de causa desconocida, posiblemente infecciosa. Es más frecuente en menores de 5 años. No responde a los antibióticos. Algún autor ha comunicado espectaculares resultados con corticoides (1 ó 2 dosis de prednisona) y con cimetidina.
• Escarlatina: en la actualidad, se presenta con clínica poco florida, incluso en ocasiones sin fiebre. Esta forma leve era conocida hace años como enfermedad de Filatov-Dukes. Estos exantemas escarlatiniformes con clínica atípica presentan frecuentemente frotis faríngeo positivo; por lo que, en ausencia de pruebas objetivas, se recomienda su tratamiento específico. Es producida por la toxina pirogénica (anteriormente conocida como eritrogénica) del EBHGA, de la que existen 3 clases: A (la más frecuente), B y C, con desarrollo de inmunidad específica. Un niño puede presentar, por tanto, hasta 3 episodios de escarlatina. Es rara en lactantes, probablemente por la acción protectora de anticuerpos transplacentarios contra la toxina pirogénica.
Complicaciones
Se observa actualmente un aumento de la frecuencia de las mismas, o bien por un cambio en la agresividad del EBHGA o, posiblemente, por la reducción del tratamiento antibiótico de las faringitis.
Disminuyeron radicalmente con la generalización de los antibióticos, pero en la actualidad estamos asistiendo a un aumento de las mismas.
• Absceso periamigdalino: generalmente producido por EBHGA y, más raramente, por estreptococo alfa-hemolítico y del grupo D, neumococo y anaerobios. La amígdala afectada protruye medialmente y el pilar anterior amigdalino se desplaza hacia delante. Hay desplazamiento de la úvula y el paladar blando. Si no se trata, puede evolucionar hacia el absceso faríngeo lateral, que puede comprometer la vía aérea y erosionar la arteria carótida. Debe derivarse el niño al hospital para recibir tratamiento endovenoso. Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
• Absceso retrofaríngeo: generalmente producido por EBHGA y más raramente por estafilococo. El niño se presenta con: hiperextensión del cuello, disfagia, salivación y disnea. Puede remedar un crup. La visualización de la faringe muestra tumoración faríngea posterior unilateral. El niño debe ser derivado para recibir tratamiento endovenoso y, en ocasiones, desbridamiento quirúrgico. Afecta más a niños preescolares.
• Complicaciones supurativas: la otitis media y la adenitis cervical son relativamente frecuentes. La celulitis es más rara. La septicemia es excepcional.
• Complicaciones no supurativas: la fiebre reumática en nuestro medio ha sido una curiosidad en los últimos años. El aumento detectado en Estados Unidos debe ponernos sobre aviso de una posible reactivación futura. La aparición de glomerulonefritis postestreptocócica no está influenciada por la utilización de ATB. Se ha descrito un trastorno obsesivo-compulsivo transitorio relacionado con faringitis estreptocócica, en niños de 5-11 años (síndrome PANDAS).
Diagnóstico
Idealmente debería basarse en técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico o en cultivo del frotis faríngeo. La práctica de la AP pública en nuestro medio hace a veces difícil usar otra arma que la valoración clínica cuidadosa.
La diferenciación entre faringitis bacteriana y faringitis vírica es compleja. La valoración conjunta y cuidadosa de toda la sintomatología y semiología descrita anteriormente, hecha por un pediatra experimentado, tiene una correlación muy pobre con la confirmación microbiológica. La faringitis estreptocócica se ha considerado clásicamente rara antes de los 3 años y excepcional antes del año. Sin embargo, hay que recordar que, en niños que asisten a guardería, puede presentarse a partir de los 18 meses, especialmente en brotes epidémicos. En la actualidad, parece desplazarse hacia edades más precoces. No es excepcional la infección estreptocócica del niño pequeño e incluso del lactante, que no se manifiesta en forma de faringitis sino de un cuadro llamado fiebre estreptocócica infantil o estreptococosis, de difícil reconocimiento, que se manifiesta en el niño de menos de 6 meses por fiebre inferior a 39°, hiperemia faríngea y rinorrea mucoserosa, con impetiginización de las narinas, que se diagnostica habitualmente como resfriado común, y en el niño de 6 meses a 3 años con fiebre inferior a 39,5°, rinorrea, hiperemia faríngea y mayor afectación del estado general, con vómitos, anorexia y adenopatías, cuadro que se presenta con carácter intermitente durante 4-8 semanas. Se han propuesto muchas escalas clínicas para la valoración adecuada de la etiología de la faringitis(4), pero ninguna ha mostrado suficiente sensibilidad-especificidad para la toma de decisiones.
El cultivo de frotis faríngeo es el patrón oro del diagnóstico de la faringitis estreptocócica, pero su resultado diferido le resta utilidad práctica en nuestra cultura asistencial. En los años 80 aparecieron los test de detección rápida de antígeno estreptocócico, basados en técnicas de aglutinación indirecta o pasiva. Tras el entusiasmo inicial, fueron abandonándose al mostrarse como muy específicos, pero de sensibilidad inaceptablemente baja, lo que obligaba igualmente a practicar cultivo en los resultados negativos. Modernamente, las nuevas técnicas basadas en inmunoensayo óptico han mostrado sensibilidades hasta del 95%, comparables al cultivo(5,6), aunque estas sensibilidades dependen de una técnica adecuada de recogida de la muestra. El uso juicioso de antibióticos en patología respiratoria debería apoyarse en AP, entre otros argumentos, en la utilización de esta técnica que, incomprensiblemente, en la actualidad no está aún al alcance de muchos pediatras que desempeñan su labor en el sector público, y que siguen basando su diagnóstico exclusivamente en el juicio clínico.
Cuando evaluamos a un niño con faringitis aguda, debemos valorar cuidadosamente los aspectos clínicos y epidemiológicos antes de practicar un test diagnóstico. Si van en contra de la etiología estreptocócica, la baja probabilidad de un resultado positivo que, además, posiblemente reflejaría un estado de portador (15% de niños en edad escolar), y la escasa incidencia actual (aunque no nula) de fiebre reumática (FR) y otras complicaciones graves secundarias a la infección por Streptococcus pyogenes en nuestro medio, no justificaría el coste de la utilización indiscriminada del test ante cualquier proceso de faringodinia/hiperemia faríngea, mayoritariamente de causa viral. En cambio, la valoración pre-test de una supuesta alta probabilidad clínica y/o epidemiológica de faringitis estreptocócica tiene muchos falsos positivos, incluso hecha por pediatras muy experimentados, por lo que el test estaría indicado fundamentalmente en estos casos, con el objetivo de utilizar adecuadamente los ATB, reduciendo sensiblemente su uso. En un estudio del autor(7), de correlación entre predicción pre-test de la etiología de la faringitis y resultado del test rápido, la capacidad de predicción por la clínica fue únicamente del 57,67%. La utilización sistemática del test de diagnóstico rápido supuso un ahorro de ATB en el 54,55% de casos, y la utilización de ATB en casos en los que sin test no se hubiera hecho en el 22%.
Los test de diagnóstico rápido son, en la actualidad, más económicos que el cultivo tradicional del frotis faríngeo en agar sangre de oveja y, además, ofrecen una rapidez que permite reducir la diseminación del EBHGA y favorecer la incorporación rápida del niño a su actividad normal, factores ambos que, aunque más difíciles de cuantificar que el coste del test, tienen un impacto económico indudable. Además, detectan antígeno estreptocócico hasta 48 horas después de iniciado el tratamiento ATB, lo que permite suspender en este plazo tratamientos incorrectos previos administrados empíricamente.
Tratamiento
La penicilina oral sigue siendo el tratamiento de primera elección. Las cefalosporinas presentan mejores resultados en erradicación bacteriológica pero deberían reservarse a situaciones de fracaso terapéutico o recidiva. Los macrólidos de 14 y 15 átomos presentan resistencias frecuentemente. Los macrólidos de 16 átomos son el tratamiento de elección en alergia a la penicilina.
El tratamiento ATB produce una discreta pero significativa mejoría clínica, disminuye el periodo de contagio y la reducción es drástica en la frecuencia de complicaciones supurativas y de FR. En cambio, no disminuye el riesgo de glomerulonefritis. Sin embargo, algunos estudios han apuntado la posibilidad de que un tratamiento precoz puede comprometer la respuesta inmunitaria y facilitar las recidivas. Para una adecuada prevención de la fiebre reumática, es suficiente con iniciar el tratamiento en los 10 primeros días de iniciado el proceso. Este concepto, bien explicado y comprendido por la familia, puede ser de aplicación, sobre todo en niños con faringitis recurrente.
La penicilina sigue siendo el tratamiento de primera elección, puesto que su actividad frente a EBHGA es universal. En los últimos años, se ha comunicado una tendencia creciente de fracasos en la erradicación, pero no en la respuesta clínica. Esta tasa se considera en torno al 30%. Este hecho se ha intentado explicar por factores, tales como incumplimiento terapéutico, estado crónico de portador, eliminación de la flora protectora de estreptococos alfahemolíticos (que compiten con el EBHGA por el nicho ecológico) por el tratamiento antibiótico, tolerancia del EBHGA a la penicilina (concentración bactericida mínima más de 4 veces superior a la concentración inhibitoria mínima), etc. La teoría más aceptada es la de la copatogenicidad indirecta, según la cual gérmenes cohabitantes de la faringe y productores de betalactamasa (HI) inactivan la penicilina. Diferentes metaanálisis han coincidido en sugerir la superioridad de las cefalosporinas en la respuesta bacteriológica, no así en la respuesta clínica. Sin embargo, en muchos de los estudios analizados hay errores metodológicos y no se justifica por el momento la sustitución sistemática de la penicilina por otras opciones de más amplio espectro, pero sí su consideración en casos seleccionados.
La fenoximetilpenicilina (penicilina V) es el tratamiento más recomendable en pediatría, considerando su eficacia, precio, buena tolerancia y espectro limitado(8). Tiene una buena absorción, que permite obtener niveles plasmáticos semejantes al de la inyección intramuscular. Su sabor amargo dificulta el cumplimiento, si bien recientemente ha mejorado bastante. La presentación en sobres constituye otro problema para su utilización en niños pequeños, que dificilmente aceptan el fármaco antes de los 5-6 años. La pauta simplificada de tratamiento ha mejorado mucho el cumplimiento terapéutico, sin disminuir la eficacia en la respuesta clínica ni en la erradicación bacteriológica:
• En niños de menos de 27 kg: 250 mg cada 12 horas durante 10 días.
• En niños de más de 27 kg: 500 mg cada 12 horas durante 10 días.
La penicilina V debe administrarse una hora antes de las comidas o 2 horas después y debe insistirse a la familia sobre la necesidad de prolongar el tratamiento durante 10 días, única forma de prevenir la FR, para lo que es muy importante que dispensemos la cantidad de medicamento necesaria para completar la pauta. Es obligado aislar al niño durante 24 horas desde el inicio del tratamiento antibiótico, periodo en el que es contagioso. Se ha demostrado que el inicio del tratamiento antibiótico 48 horas después del diagnóstico mejora la erradicación bacteriológica sin comprometer la prevención de la fiebre reumática. La inflamación de las amígdalas es superior a partir de las 48 horas y ello favorece la penetración del antibiótico. El pediatra deberá contraponer este hecho al retraso en la incorporación a la escuela que la aplicación de esta recomendación comporta forzosamente.
La penicilina benzatina es dolorosa y debe reservarse a pacientes de alto riesgo de no cumplimiento o con intolerancia evidente a la vía oral:
• Niños de menos de 27 kg: 600.000 ui. IM dosis única.
• Niños de más de 27 kg: 1.200.000 ui. IM dosis única.
En niños que no acepten la penicilina V, la mejor opción es la amoxicilina:
• 50 mg/kg/día en 3 dosis, durante 10 días. Estudios recientes muestran que la dosis total diaria fraccionada en dos tomas es equivalente a tres. Se ha comunicado que una sola toma de 50 mg/kg (máximo, 1 g) durante 10 días, es equivalente a dos tomas sin aumentar los efectos secundarios digestivos(9).
En niños alérgicos a la penicilina, debe utilizarse un macrólido, preferentemente de 16 átomos, con menor índice de resistencias en nuestro medio de EBHGA que los de 14 (eritromicina, claritromicina) y 15 (azitromicina). Josamicina: 50 mg/kg/día en dos dosis, durante 10 días.
En busca de mejorar el cumplimiento, se han propuesto varias pautas que reduzcan el número de dosis y/o los días de tratamiento. Dos recientes estudios(10,11) han mostrado que la amoxicilina en dosis única (50 mg/kg o 750 mg) durante 10 días es equivalente a penicilina V en 3 ó 4 dosis. Cefuroxima axetil 5 días es equivalente a 10 días. Cefpodoxima proxetil, 2 dosis diarias durante 5 días se ha mostrado incluso superior a penicilina. Ceftibuteno(12), dosis única diaria durante 5 días, ha mostrado tambien su eficacia. Azitromicina, 1 dosis diaria (12 mg/kg) durante 5 días o 20 mg/kg/día durante 3 días (dosis dobles a las recomendadas para otras patologías) es equivalente a penicilina, pero en nuestro medio no parece una opción adecuada, dado que hasta un 20% de EBHGA son resistentes a macrólidos de 14 y 15 átomos. Hay que recomendar reservar estas opciones para situaciones especiales en las que, por motivo de horarios familiares, actividad del niño, etc., parezca imprescindible su utilización. No debe utilizarse nunca trimetoprim-sulfametoxazol, que no es útil en la erradicación de EBHGA.
Faringitis recurrente; faringitis de repetición; amigdalectomía
De difícil manejo práctico sin métodos de diagnóstico objetivo, es una situación frecuente, pero probablemente sobrevalorada y sobretratada. La amigdalectomía puede ser un último recurso en casos muy seleccionados y poco frecuentes.
La faringitis recurrente se define como un nuevo ataque en un periodo inferior a 1 mes de un episodio tratado correctamente con antibióticos. Esta situación es muy frecuente en la actualidad (20% de faringitis EBHGA experimentan recurrencia a los 30 días y 33% a los 60 días). La obtención de un resultado positivo en un test rápido o en cultivo, plantea la diferenciación entre un estado de portador con faringitis vírica intercurrente (situación más frecuente) o una auténtica nueva faringitis por EBHGA. Si la valoración clínica orienta hacia la segunda posibilidad, puede sospecharse copatogenicidad por gérmenes productores de betalactamasa y utilizar un antibiótico de 2ª línea. Diversas opciones(13) han demostrado su eficacia en esta indicación: amoxicilina + ácido clavulánico, cefadroxilo (30 mg/kg/día en 1 ó 2 dosis), cefalosporinas de 2ª ó 3ª generación o macrólidos. Estos últimos estarían especialmente indicados en caso de faringitis de repetición, dado el posible papel etiológico de bacterias atípicas. La Academia Americana de Pediatría define como faringitis de repetición la presencia de 7 infecciones documentadas con pruebas objetivas en un año, o 5 anuales en dos años consecutivos, o 3 anuales en 3 años consecutivos. Si confirmamos un estado de portador de EBHGA en niños con faringitis de repetición, y valoramos la necesidad de su erradicación, el tratamiento recomendado es la clindamicina, 20 mg/kg/día en 3 dosis, durante 10 días (máximo 1,8 g/día). El niño con faringitis estreptocócicas de repetición, sea o no portador, puede beneficiarse en casos seleccionados de un estudio de portadores familiar, con el tratamiento de erradicación de los contactos identificados, que puntualmente puede ser la solución definitiva.
No puede concluirse un capítulo de faringitis sin referirse a la amigdalectomía. Las indicaciones actuales se han reducido a casos de hipertrofia severa que dificulte la respiración (causa fundamental de la apnea obstructiva del sueño, que, en la actualidad, puede confirmarse con estudios de polisomnografía) o faringitis de repetición, con infecciones de frecuencia y severidad tales que lleguen a afectar seriamente a la vida normal del niño. En todo caso, hay que individualizar al niño, recordar que a medida que crezca se irán reduciendo los ataques y conocer que no se ha demostrado concluyentemente que la extirpación de las amígdalas reduzca el número de ataques a largo plazo, dificultando en cambio el diagnóstico. Recientes estudios han demostrado que algunos niños candidatos a la cirugía por hipertrofia severa presentan sobrecrecimiento amigdalar de Haemophilus influenzae productor de betalactamasa. El tratamiento con la asociación amoxicilina+ácido clavulánico, 40 mg/kg/día en 3 dosis durante 30 días ha disminuído drásticamente en algunos casos el tamaño de las amígdalas, evitando la cirugía, con lo que puede ser una opción a considerar previamente a la intervención, aun teniendo en cuenta su agresividad, que hay que contraponer al riesgo de la anestesia y la cirugía.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
1.*** Cherry JD, Wald ER, Goldstein NA, Hammerschlag MR. Pharyngitis, herpangina, pharyngoconjuntival fever, uvulitis, peritonsilar, retropharyngeal and parapharyngeal abscesses. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan Sh L, eds. Textbook of pediatric infectious diseases. 6ª ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. p. 160-74.
2.*** Hayden GF, Turner RB. Acute pharyngitis. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics. 19ª ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 1439-40.
3.** Kaplan SHL, Gerber MA. Group A, group C, and group G beta-hemolytic streptococcal infections. En: Feigin RD, Cherry JD, Demmler-Harrison GJ, Kaplan SHL, eds. Textbook of pediatric infectious diseases. 6ªed. Philadelphia. Saunders Elsevier. Págs 1225-1239.
4.*** Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM. Practice guidelines for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis. Clin Infect Dis. 2002; 35: 113-25.
5.*** Gerberr MA. Diagnosis and treatment of pharyngitis in children. Pediatr Clin N Am. 2005; 52: 729-47.
6.*** Pickering LK. Ed: 2003 Redbook: Report of the committee on infectious disease, 26th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics; 2003. p. 573-84.
7.* De la Flor J. Utilización sistemática de test de diagnóstico rápido en una consulta de pediatría extrahospitalaria-Atención Primaria: en el camino hacia un futuro de máxima resolución. Pediatría Catalana. 2009; 69: 75-84.
8.*** Baltimore RS. Re-evaluation of antibiotic treatment of streptococcal pharyngitis. Curr Opin Pediatr. 2010; 22: 77-82.
9.* Clegg HW, Ryan AG, Dallas SD, Kaplan EL, Johnson DR, Norton HJ, et al. Treatment of streptococcal pharyngitis with once-daily compared with twice-daily amoxicillin. Pediatr Infect Dis J. 2006; 25: 761-7.
10.** Tanz RR. Convenient schedules and short course treatment of acute streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J. 2000; 19: 569-70.
11.** Casey JR, Pichichero ME. Metaanalysis of short course antibiotic treatment for group A streptococcal tonsillopharyngitis. Pediatr Infect Dis J. 2005; 24: 909-17.
12.* Bocazzi A, Tonelli P, De Angelis M, Bellussi L, Passali D, Careddu P. Short course therapy with ceftibuten versus azithromycin in pediatric streptococcal pharyngitis. Pediatr Infect Dis J. 2000; 19: 963-7.
13.** Pichichero ME, Casey JR, Mayes TH, Francis AB, Marsocci SM, Murphy M, et al. Penicillin failure in streptococcal tonsillopharyngitis: causes and remedies. Pediatr Infect Dis J. 2000; 19: 917-23.
Bibliografía recomendada
– Arnold JC, Nizet V. Pharyngitis. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 4ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 199-205.
Actualizada revisión en un texto de referencia.
– Maes JA. Acute pharyngitis in children. En: Bajaj L, Hambidge SJ, Kerby G, Nyquist AC, eds. Berman’s pediatric decision making. 5ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 150-4.
El mejor texto de algoritmos pediátricos, imprescindible para el pediatra práctico.
Caso clínico | |
Acude a la consulta un niño de 3 años con antecedentes de alergia no anafiláctica a la penicilina. Presenta un proceso febril de 72 horas de duración, con temperatura de 39,5°C, asociado a faringodinia, vómitos, dolor abdominal, decaimiento y malestar general. Consultó hace 24 horas al servicio de urgencias del hospital de referencia y aporta un informe en el que consta un diagnóstico clínico de “faringitis”. Se le prescribió cefuroxima axetil. La madre le ha administrado 2 dosis. A la exploración física, destaca la presencia de gran hiperemia faríngea con exudado blanquecino amigdalar, petequias en paladar blando y pequeñas adenopatías submandibulares. Practicamos un test inmunocromatográfico de detección rápida de antígeno estreptocócico que es negativo. |
Temas de FC |
X. Viñallonga Sardá
Jefe de Pediatría Ambulatoria. Departamento de Pediatría.
Hospital Universitari Quirón Dexeus. Barcelona
Resumen
Existe un amplio grupo de patologías que afectan a las glándulas salivales en la edad pediátrica. Entre ellas, las más prevalentes son las enfermedades infecciosas, cuya máxima expresión es la parotiditis aguda epidémica que, aunque ha disminuido en los últimos años como consecuencia de la administración de la vacuna triple vírica, continúa presentándose con cierta frecuencia en las consultas de Atención Primaria. Sin embargo, no hay que olvidar otras etiologías infecciosas, tanto víricas, con mención especial para el virus de la inmunodeficiencia humana, como bacterianas. |
Abstract
There is a variety of disorders that affect the salivary glands in children. Among them the most prevalent are infectious diseases, whose maximum expression is mumps, which, although it has declined in recent years as a result of the administration of the MMR vaccine, it continues to appear with some frequency in primary care offices. However, we must not forget other infectious etiologies, both viral, with special mention to the human immunodeficiency virus, and bacterial. |
Palabras clave: Enfermedades de las glándulas salivales; Paperas; Parotiditis recurrente; Síndrome de Slögren.
Key words: Salivary gland diseases; Mumps; Recurrent parotitis; Sjögren’s syndrome.
Pediatr Integral 2013; XVII(4): 281-290
Introducción
La patología de las glándulas salivales es poco prevalente en la infancia. Las enfermedades más frecuentes son la parotiditis aguda epidémica o paperas y, en menor medida, la parotiditis recurrente de la infancia.
Los humanos tenemos 3 pares de glándulas salivales mayores: las parótidas, las submandibulares y las sublinguales. Y, además, existen otras muchas pequeñas glándulas, alrededor de 800, las llamadas glándulas salivales menores, que se encuentran en la boca, en la faringe y en los senos paranasales. Todas ellas están formadas por células secretoras de moco y su función principal es la producción de saliva(1).
La glándula parótida es la de mayor tamaño y está situada en la fosa retromandibular. Tiene un lóbulo superficial y otro profundo, se relaciona anatómicamente con el nervio facial y drena en la boca a través del conducto de Stenon a la altura del segundo molar superior. Contiene numerosos ganglios linfáticos intraparenquimatosos.
La glándula submandibular se encuentra en la celda maxilar, bajo la rama horizontal de la mandíbula. Está atravesada por la arteria facial y se relaciona con el nervio hipogloso y el nervio lingual. Desemboca, a través del conducto de Wharton, en el suelo de la boca.
La glándula sublingual se localiza en la zona anterior del suelo de la boca y vierte su secreción en el mismo mediante los conductos de Rivinus.
Las glándulas parótidas producen secreciones serosas, las submandibulares emiten una secreción mixta seromucosa; mientras que, las sublinguales liberan moco. La secreción serosa de la parótida tiene una actividad bacteriostática menos activa que la de las otras glándulas.
Las glándulas salivales funcionan bajo control autonómico. Las submandibulares son la principal fuente basal de saliva; en cambio, las parótidas tienen su máxima secreción con las comidas tras la estimulación gustativa.
Las lesiones de las glándulas salivales responden a un amplio abanico de etiologías. Pueden ser inflamatorias, infecciosas, obstructivas, granulomatosas o neoplásicas. En niños, las enfermedades de las glándulas salivales son poco frecuentes; las únicas excepciones son la parotiditis aguda epidémica que, aunque ha disminuido gracias a la vacuna, todavía se observa con cierta frecuencia, y la parotiditis recurrente de la infancia.
Enfoque diagnóstico
La historia clínica y la exploración física son fundamentales para el diagnóstico. Es importante valorar si la patología es aguda, recurrente o crónica, y si es unilateral o bilateral. En caso necesario, la primera prueba a realizar es la ecografía.
Historia clínica y exploración física
El inicio y la duración de los síntomas, así como su periodicidad, pueden orientar a la causa de la patología.
Las lesiones presentes al nacer pueden ser malformaciones linfáticas; mientras que, las que aparecen poco después pueden tratarse de hemangiomas.
La presencia de episodios repetidos de tumefacción parotídea orienta hacia la parotiditis recurrente de la infancia.
Una tumefacción difusa hace pensar más en procesos inflamatorios; mientras que, una masa palpable puede tratarse de un cálculo, un nódulo inflamatorio o una neoplasia.
El tipo de síntomas acompañantes también ayuda a llegar al diagnóstico. Las lesiones acompañadas de dolor y fiebre que muestran un crecimiento rápido suelen ser trastornos inflamatorios, aunque tampoco es raro que lesiones congénitas desarrollen cambios inflamatorios.
La tumefacción y el dolor intermitentes asociados con la ingesta sugieren obstrucción de los ductos salivales. Una historia de traumatismo sobre las glándulas o sus zonas de drenaje puede hacer pensar en disrupción o estenosis ductal.
La afectación bilateral orienta a causas sistémicas, como trastornos autoinmunes o inmunodeficiencias, aunque la parotiditis aguda epidémica también puede ser bilateral.
Las infecciones por micobacterias atípicas tienen predilección por las áreas preauriculares y submandibulares.
La exploración física debe incluir la inspección de la piel y del conducto excretor. A veces, es muy útil la palpación de la glándula, siendo mejor la palpación bimanual (con una mano por encima de la piel donde se encuentra la glándula y los dedos de la otra mano dentro de la boca). También es de ayuda comprimir la glándula y exprimir el conducto para ver si existe algún bloqueo u obstrucción a la salida de la saliva y para comprobar la naturaleza de las secreciones, especialmente si son purulentas.
Es importante observar si hay afectación del nervio facial que puede producirse más por infiltrados neoplásicos que por lesiones inflamatorias.
Estudios de laboratorio
Las lesiones inflamatorias se asocian con leucocitosis y con aumento de la proteína C reactiva, aunque no son marcadores específicos de infección.
En caso de aumento de tamaño bilateral persistente de las glándulas parótidas, puede ser necesario descartar infección por el virus de la inmunodeficiencia humana.
Los cultivos de las secreciones purulentas de las glándulas salivales permiten identificar bacterias y ayudan a la elección del antibiótico adecuado.
Cuando se sospecha infección por micobacterias, es adecuado practicar un PPD.
Técnicas de imagen
En la mayoría de patologías salivales, la radiología convencional tiene un papel limitado, sin embargo la radiografía simple puede permitir ver cálculos radioopacos. Un 80% de piedras de las glándulas submandibulares son radioopacas, pero sólo un 20% de las parotídeas lo son.
La radiografía de tórax está indicada en caso de sospecha de infección por micobacterias.
Debido a su inocuidad y a su bajo coste, la ecografía es fundamental para el diagnóstico de la patología de las glándulas salivales. Debe ser la primera prueba en la aproximación diagnóstica(2). Es básica para diferenciar enfermedades parotídeas de patologías extraglandulares. Puede establecer el tamaño de las lesiones, diferenciar las focales de las difusas, las sólidas de las quísticas y determinar la vascularización y relaciones con las estructuras adyacentes. También, se usa para asistir a la punción-aspiración de la lesión en caso necesario.
La sialografía con inyección de contraste en el orificio del conducto salival se ha utilizado ampliamente. Se trata de una técnica que dibuja muy bien los conductos y que puede orientar al diagnóstico de procesos obstructivos o compresivos, pero que, en caso de lesiones inflamatorias, puede llegar a empeorar el proceso. Por este motivo, en los últimos años ha sido superada por otras técnicas de imagen, como: la ecografía, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM).
Tanto la TC como la RM son capaces de definir las lesiones de las glándulas salivales intrínsecas y extrínsecas y de orientar sobre la naturaleza de las lesiones, permitiendo establecer estrategias quirúrgicas(3).
Los estudios con radioisótopos, concretamente con tecnecio, permiten evaluar la función glandular.
Estudios anatomopatológicos
La punción con aguja fina permite obtener una muestra citológica para su estudio. Los cambios inflamatorios crónicos y las neoplasias pueden ser identificados con bastante seguridad.
En ocasiones, cuando la punción no es diagnóstica o cuando hay alta sospecha de tumor de glándulas menores o de malignidad, es necesario practicar una biopsia abierta con excisión total o parcial de la glándula que, en el caso de la parótida, debe ser especialmente cuidadosa para la identificación y preservación del nervio facial.
Enfermedades inflamatorias
Son la causa más frecuente de patología salival en los niños. La gran mayoría de enfermedades inflamatorias agudas son víricas, siendo su máximo exponente la parotiditis aguda epidémica.
Víricas
Tras la introducción de la vacuna, la parotiditis aguda epidémica ha disminuido su prevalencia y su edad de aparición se ha desplazado hacia la adolescencia y la edad adulta. La forma más eficaz para su prevención es la vacunación sistemática.
Parotiditis aguda epidémica (paperas)
Aunque desde la introducción de la vacuna los casos de parotiditis aguda han disminuido, sigue siendo la patología de las glándulas salivales más prevalente en la infancia.
Se produce por la infección de un virus del género Rubulavirus, de la familia Paramyxoviridae, del que sólo existe un serotipo pero varios genotipos. Su único huésped es la especie humana. El virus puede aislarse en saliva, líquido cefalorraquídeo y orina.
En la época pre-vacunal, el pico de incidencia de las paperas se producía al final del invierno y a principios de la primavera en niños entre los 2 y 9 años de edad. Desde la introducción de la vacuna, la infección se produce en pequeñas epidemias que se presentan cada 3-5 años, en cualquier época del año, y la edad de aparición se ha desplazado hasta el grupo de adolescentes y adultos jóvenes (concretamente, entre los 10 y 29 años de edad)(4). Los afectados suelen ser individuos no vacunados o que sólo recibieron una dosis de vacuna, sobre todo los inmunizados entre 1983 y 1999 en España con la cepa Rubini, de baja eficacia(5). En adultos la infección es más grave que en niños. Los niños menores de un año raramente adquieren la infección, ya que están protegidos por los anticuerpos maternos transplacentarios.
La infección se transmite a través de secreciones respiratorias o fómites, más frecuentemente en comunidades cerradas. Tiene un periodo de incubación de 14 a 25 días.
Clínicamente, se caracteriza por pródromos de febrícula, malestar, cefalea, mialgias y anorexia, que preceden en 24-48 horas a la aparición brusca de dolor y posterior tumefacción en una de las parótidas sin enrojecimiento de la piel que cubre la glándula. El dolor aumenta con la palpación, con la masticación y con la ingesta de alimentos ácidos. Aunque a veces tarde unos días, en un 70-90% de casos la infección acaba siendo bilateral. En la exploración física, es característico el borramiento del ángulo mandibular, que permite el diagnóstico diferencial con la adenitis cervical, y el enrojecimiento y aumento de tamaño del orificio del conducto de Stenon. La tumefacción parotídea se suele resolver en una semana pero puede durar hasta 10 días. En un 10% de individuos, las glándulas submandibulares y, con menor frecuencia, las sublinguales, se afectan al mismo tiempo que la parótida. En un 15-20% de casos la infección es subclínica.
El periodo de contagio máximo se produce antes del inicio de los síntomas (en los 3 días anteriores), pero se puede prolongar durante los 4 días posteriores e incluso hasta 9 días después de iniciada la clínica; sin embargo, sólo un 4% de pacientes eliminan el virus al noveno día. Por este motivo, las nuevas guías recomiendan que el paciente permanezca aislado hasta que se haya resuelto la tumefacción parotídea y que no acuda a la escuela o al trabajo hasta 5 días después del inicio de los síntomas (y no 9 como anteriormente); ya que, el riesgo de transmisión a partir del 5º día es bajo(6). El estado vacunal no influye significativamente en la duración de la diseminación.
Las complicaciones más graves de las paperas son: meningitis, encefalitis y orquitis.
La meningitis aséptica es la complicación más frecuente; se presenta en un 5-15% de casos, 3 veces más en varones. Puede ocurrir antes, durante o después de la parotiditis, e incluso sin afectación parotídea hasta en un 50% de pacientes. Tiene una evolución benigna con recuperación completa.
La encefalitis prácticamente ha desaparecido desde la introducción de la vacuna; un 30% de pacientes la pueden presentar sin parotiditis. La mayoría se recuperan completamente, aunque se han descrito casos de hidrocefalia.
También se han descrito otras complicaciones neurológicas, como: el síndrome de Guillain-Barré, la ataxia cerebelosa, la mielitis transversa y la parálisis facial.
En ocasiones, se puede afectar al nervio auditivo provocando sordera, que muy raramente puede llegar a ser bilateral e irreversible. En la era prevacunal, las paperas fueron la causa más frecuente de sordera neurosensorial adquirida en niños.
La orquiepididimitis es la complicación más frecuente en el adulto (puede llegar a afectar al 30%); se caracteriza por fiebre alta con dolor y tumefacción testicular que aparece unos días después de la parotiditis, aunque en un 30-40% de casos se produce sin afectación parotídea. En un tercio de pacientes se produce atrofia testicular, pero sólo un 15-30% son bilaterales; sólo en estos casos, y raramente, puede dar lugar a esterilidad.
En un 5% de mujeres en edad post-puberal se produce ooforitis.
Otras complicaciones menos frecuentes son: pancreatitis, que es leve y se suele resolver en pocos días pero que puede relacionarse con el inicio de diabetes, miocarditis, también leve, edema preesternal por obstrucción del drenaje linfático del cuello, sialectasias con sialadenitis, artritis, tiroiditis, nefritis, hepatitis, mastitis, prostatitis, neuritis óptica, anemia hemolítica, trombopenia y riesgo de aborto espontáneo(7).
El diagnóstico es clínico, aunque en pacientes con presentaciones atípicas o por motivos epidemiológicos pueden practicarse estudios de laboratorio.
En el hemograma, se observa leucopenia con linfocitosis relativa; el aumento de la amilasa sérica apoya el diagnóstico.
La serología, con determinación de IgM e IgG, debe obtenerse tan pronto como se sospeche la infección, recogiendo una segunda muestra a las 2-3 semanas. Los niveles máximos de IgM se alcanzan una semana después del inicio del cuadro clínico y pueden mantenerse positivos durante 4 semanas, pero pueden ser negativos hasta en un 50-60% de individuos vacunados. Un aumento de 4 veces o superior de los títulos de IgG a las 2-3 semanas se considera diagnóstico, aunque en vacunados los niveles pueden aumentar más rápidamente y dificultar la valoración.
El virus puede aislarse en la saliva durante la primera semana, sobre todo durante los primeros 3 días. En casos de meningitis, se encuentra en el líquido cefalorraquídeo también los 3 primeros días. En la orina, se puede detectar durante 2 semanas.
El uso de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite la confirmación de la presencia del virus, distingue la cepa y facilita la diferenciación entre cepas salvajes y cepas vacunales.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con adenitis cervicales o submaxilares, parotiditis producidas por otros virus o bacterias, cálculos salivales, enfermedades autoinmunes y tumores.
El tratamiento es sintomático, con analgésicos, calor local e hidratación, evitando la masticación y los cítricos.
En la mayoría de casos, la infección genera inmunidad para toda la vida, pero se han descrito casos de segundas infecciones sintomáticas más leves que la primera.
La única forma efectiva de prevenir la parotiditis es la vacunación sistemática durante la infancia. La vacuna frente a la parotiditis, de virus vivos atenuados, se administra conjuntamente con la del sarampión y la rubéola en la mayoría de países desarrollados. Actualmente, se recomienda administrar 2 dosis, con un intervalo mínimo de 1 mes, la primera entre los 12 y 15 meses de edad, y la segunda entre los 2 y 3 años, preferentemente a los 2. También, debería vacunarse el personal sanitario, los inmigrantes y los viajeros a áreas endémicas y, en general, todos los adolescentes y adultos que no han padecido la enfermedad o que no han recibido las 2 dosis de vacuna(8).
La vacuna está contraindicada en caso de embarazo e inmunodepresión grave.
Actualmente, tras la administración de una sola dosis de vacuna, se obtiene una protección del 80 al 95% según la cepa utilizada, y más alta, aunque no completa, tras 2 dosis(9). Con el tiempo se produce una pérdida progresiva de la inmunidad, aunque los niveles bajos de IgG pueden coexistir con la persistencia de inmunidad celular.
La administración de la vacuna postexposición no confiere protección ni modifica la gravedad de la enfermedad, pero es una buena oportunidad para ofrecer prevención para el futuro.
Parotiditis por otros virus
Se han descrito casos de parotiditis aguda producida por otros virus distintos del de la parotiditis epidémica. El más frecuente es el virus de Epstein-Barr, seguido de parainfluenza tipo 1 y adenovirus, aunque también se han comunicado infecciones debidas a: herpesvirus tipo 6, influenza A, enterovirus, parvovirus B19, citomegalovirus y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)(10).
La infección por VIH puede afectar a cualquier glándula salival, pero la parótida es la más frecuentemente implicada. La afectación puede ser aguda, pero suele ser subaguda o crónica. Pueden producirse lesiones linfoproliferativas, sólidas o quísticas, siendo la característica, prácticamente patognomónica, el aumento bilateral quístico de ambas parótidas, que a menudo se acompaña de adenopatías cervicales. El tratamiento es el propio de la infección por VIH, pero si la lesión es dolorosa y expansiva se puede practicar punción y aspiración.
Bacterianas
Las infecciones bacterianas de las glándulas salivales son poco prevalentes en la edad pediátrica.
Sialadenitis supurativa aguda
Afecta con mayor frecuencia a la glándula parótida de pacientes adultos. Tiene lugar como consecuencia de la infección producida fundamentalmente por Staphylococcus aureus y Streptococcus viridans, pero también se han hallado gérmenes gram negativos y anaerobios. La infección es secundaria a estasis salival producida por obstrucción (por un cálculo o una masa) o por disminución del flujo salival por deshidratación. También, son factores predisponentes la malnutrición y la inmunosupresión.
Los síntomas que produce son: dolor y tumefacción de la glándula afectada, fiebre y mal estado general. Suele observarse secreción purulenta a la salida del conducto de Stenon.
El tratamiento consiste en: masaje de la glándula, para exprimir las secreciones, hidratación, para aumentar el flujo salivar, sialogogos (caramelos), para aumentar la producción de saliva, y administración de antibióticos activos frente a estafilococos y estreptococos.
Ocasionalmente, pueden formarse abscesos que requieren drenaje (Fig. 1); antes de la intervención es importante valorar la afectación de las estructuras vecinas y, en el caso de la parótida, ser especialmente cuidadoso con el nervio facial.
Figura 1. Ecografía. Absceso parotídeo como complicación de sialadenitis bacteriana aguda. (Cortesía del Dr. J. Badosa. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona).
Parotiditis aguda supurativa neonatal
Es una enfermedad muy poco frecuente que afecta principalmente a prematuros. Es más prevalente en el género masculino en la segunda semana de vida. Como factores predisponentes, se pueden señalar la deshidratación y la alimentación prolongada por sonda, que pueden originar estasis ductal.
Suele presentarse como una tumefacción parotídea unilateral con enrojecimiento de la piel, fiebre y secreción purulenta a través del orificio de salida del conducto de Stenon. También, puede afectar a las glándulas submandibulares(11).
La infección se produce por vía retrógrada a partir de la flora oral. El germen implicado con mayor frecuencia es Staphylococcus aureus, aunque es conveniente obtener cultivos de la secreción del orificio glandular, ya que también se pueden aislar estreptococos, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa y anaerobios.
La ecografía muestra un aumento de tamaño difuso de la glándula.
La antibioterapia intravenosa generalmente es efectiva sin que se presenten complicaciones ni recurrencias. Ocasionalmente se precisa incisión y drenaje.
Enfermedad por micobacterias
La tuberculosis primaria de las glándulas salivales es muy poco frecuente. Sin embargo, la infección por micobacterias no tuberculosas se observa con una cierta frecuencia en niños de entre 1 y 3 años de edad; el 90% se producen por Mycobacterium avium-intracellulare.
En ambos casos se producen lesiones no dolorosas, con un color violáceo de la piel que está por encima de la glándula, que pueden drenar espontáneamente.
El cultivo confirma la presencia del bacilo en un 20-50% de casos, pero tarda 6 semanas en crecer.
Los fármacos antituberculosos no son efectivos y los macrólidos tienen una actividad limitada. La cirugía en fase aguda es controvertida, ya que puede llegar a ser peligrosa y dañar estructuras nerviosas; la incisión y el drenaje pueden ser útiles cuando la lesión está a punto de drenar espontáneamente. Si las lesiones son asintomáticas y estables, la observación es una alternativa; si posteriormente queda una masa residual, ésta puede ser extirpada pasada la fase aguda.
Actinomicosis
Es una enfermedad causada por una bacteria anaerobia, llamada Actinomyces israelii, que se encuentra en la cavidad oral y que, después de procedimientos dentales o traumatismos orales, puede provocar infecciones en la zona facial y cervical que a menudo afectan a las glándulas salivales.
Da lugar a un proceso inflamatorio no doloroso, de crecimiento lento, con múltiples áreas de necrosis y, frecuentemente, con fístulas de drenaje.
La presencia de gránulos de sulfuro en la biopsia o aspiración es patognomónica de la enfermedad.
El tratamiento debe ser muy prolongado; consiste en penicilina durante meses. La cirugía puede ser coadyuvante en algunos casos.
Parotiditis recurrente de la infancia
Ante episodios repetidos de parotiditis aguda en niños pequeños se debe pensar en parotiditis recurrente de la infancia.
Se define como la inflamación de la glándula parótida en forma de 2 o más episodios separados por periodos asintomáticos, con sialectasias no obstructivas, en ausencia de enfermedad sistémica(12).
También, se la conoce como parotiditis recurrente juvenil o parotiditis sialectásica recurrente.
Aunque es relativamente rara, después de la parotiditis aguda epidémica es la causa más frecuente de enfermedad inflamatoria de las glándulas salivales en niños y adolescentes.
La enfermedad comienza entre los 3 y 6 años de edad, pero existen casos de inicio en el lactante y otros que empiezan en la adolescencia. Al revés de lo que sucede en la edad adulta, en la infancia predomina en varones.
Se presenta en forma de episodios repetidos de tumefacción dolorosa unilateral de la parótida, aunque puede afectar a la glándula contralateral en otros episodios. A veces, se acompaña de inflamación a la salida del conducto de Stenon y de febrícula. Los brotes ceden espontáneamente en 2-5 días, aunque pueden persistir varias semanas. El primer episodio es indistinguible de una parotiditis aguda. El número de recurrencias es muy variable; los episodios se van repitiendo con un promedio de 4 al año a intervalos irregulares con largos periodos asintomáticos entre las crisis.
Su patogénesis todavía no ha sido bien aclarada, aunque se considera multifactorial. Se ha asociado a factores hereditarios, ya que se han descrito casos familiares de cuadros parecidos que sugieren una herencia autosómica dominante con penetrancia incompleta. También, se ha relacionado con anomalías congénitas de los ductos y con factores alérgicos, postinfecciosos, tanto víricos como bacterianos, e inmunológicos, como el déficit de IgA, de IgG3 o de linfocitos natural killer(13), la hipogammaglobulinemia y la presencia de autoanticuerpos en asociación con el síndrome de Sjögren(14). Estos factores favorecerían la inflamación y degeneración acinar y ductal con la consecuente obstrucción y ectasia; esta hipótesis viene apoyada por el hallazgo en la sialografía de anomalías en la parótida contralateral asintomática cuando se estudia una parotiditis unilateral.
El diagnóstico es clínico, pero puede confirmarse con técnicas de imagen. La ecografía es el procedimiento con mayor sensibilidad y ha desplazado a la sialografía; muestra aumento de tamaño de la glándula con múltiples áreas hipoecoicas de 2-4 mm de diámetro como reflejo de las sialectasias (Fig. 2), aunque estas imágenes no son específicas; ya que, se pueden observar también en la infección por VIH. La ecografía además permite descartar la presencia de cálculos, abscesos o masas, haciendo innecesarias pruebas más agresivas.
Figura 2. Ecografía. Parotiditis recurrente de la infancia: múltiples imágenes hipoecoicas. (Cortesía del Dr. J. Badosa. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona).
La sialografía, utilizada ampliamente en el pasado, se practica una vez pasada la fase aguda y muestra sialectasias o dilataciones acinares en la imagen clásica de árbol con frutos, y dilataciones ductales que dan lugar a la imagen en árbol podado (Figs. 3a y 3b). En ocasiones es terapéutica, ya que los episodios pueden disminuir después de la misma.
Figura 3. A) Sialografía (frontal) y B) Sialografía (perfil). Parotiditis recurrente de la infancia. Sialectasias. Imagen en árbol de frutas. (Cortesía del Dr. J. Badosa. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona).
La TC y la RM (o la sialo-RM) también pueden ser útiles para valorar la parótida. La endoscopia permite la visualización directa.
El diagnóstico diferencial debe incluir la sialolitiasis (muy poco frecuente en la parótida y menos en la infancia), el síndrome de Sjögren (raro en la infancia y que suele ser bilateral) y el SIDA (que suele provocar parotiditis persistente y acompañarse de otros síntomas).
En caso de clínica sugestiva de parotiditis recurrente, en el momento del diagnóstico, es recomendable valorar las inmunoglobulinas séricas y, en niñas mayores de 5 años, los anticuerpos antinucleares (ANA) y el factor reumatoide. En caso de positividad de los ANA, se deben determinar los anticuerpos anti-Ro y anti-La (SS-A y SS-B)(15).
La evolución natural de la enfermedad en la mayoría de casos es hacia la disminución de las recurrencias, generalmente con resolución espontánea antes de la pubertad, aunque un pequeño número de casos continúan en la edad adulta.
Para el tratamiento, sólo se recomiendan medidas sintomáticas, como: analgésicos, antiinflamatorios, masaje sobre la glándula parótida y estimulación del flujo salival con ingesta de líquidos, caramelos o chicles sin azúcar. El uso de antibióticos es controvertido, pero en la mayoría de casos no son necesarios. Si los episodios son muy frecuentes (más de uno al año) e interfieren en la vida del paciente, puede recurrirse a la endoscopia con irrigación y dilatación ductal o, en los casos más graves, a la neurectomía timpánica con ligadura ductal o a la parotidectomía total, aunque se deben valorar muy bien sus posibles complicaciones, sobre todo la afectación del nervio facial.
Lesiones obstructivas
Los cálculos salivales son poco frecuentes en niños. Predominan en las glándulas submandibulares y la mayoría de ellos se pueden diagnosticar con radiografía simple.
Litiasis salival o sialolitiasis
Es mucho más frecuente en adultos que en niños. Sólo un 6% de cálculos salivales se presentan en menores de 20 años; el caso con menor edad descrito corresponde a un niño de 2 años.
En un 90% de los casos afecta a las glándulas submandibulares y, en un 10%, a la parótida. La mayor predilección por las submandibulares es debida a que su secreción es alcalina y espesa, y a que su flujo se produce a través del conducto de Wharton, que es ascendente, largo y estrecho.
Su etiología es desconocida pero la deshidratación y el uso de diuréticos son factores predisponentes.
La clínica consiste en la tumefacción dolorosa unilateral de la glándula que aparece súbitamente en el momento de la ingesta.
Los cálculos pueden explorarse con palpación bimanual. El sondaje también puede llegar a tocar la piedra.
La radiografía simple permite diagnosticar el 80% de los cálculos submandibulares, que son radioopacos, pero sólo el 20% de los parotídeos. En caso de duda, se puede practicar ecografía (Fig. 4), sialografía, TC, RM o gammagrafía con tecnecio.
Figura 4. Ecografía. Litiasis salival. La flecha muestra el cálculo. (Cortesía del Dr. J. Badosa. Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona).
El tratamiento inicial se basa en analgésicos y medidas locales pero, cuando es posible, se procede a la extracción el cálculo. Los más distales pueden retirarse haciendo pequeñas incisiones orales a la entrada de la glándula; mientras que, los intraparenquimatosos requieren pequeñas cestas que se despliegan por endoscopia. También, se ha utilizado litotricia para fraccionar piedras grandes. En casos recidivantes, si no se consigue la extracción, debe recurrirse a la escisión de la glándula(16).
Mucocele y ránula
Son términos para definir los pseudoquistes asociados a extravasación de moco o saliva de las glándulas salivales a los tejidos blandos. Ocurren como resultado de obstrucción, inflamación o traumatismo local previos del ducto glandular(17). Son más frecuentes en niños y adultos jóvenes, aunque se han descrito casos en el periodo neonatal; los niños, al traumatizar la lesión con los dientes, acaban provocando un aumento de tamaño de la misma.
Pueden llegar a resolverse espontáneamente, en especial cuando afectan a niños pequeños.
Los mucoceles aparecen en las glándulas salivales menores como una pequeña tumoración transparente o azulada, que se observa de forma predominante en el labio inferior. Se recomienda su escisión quirúrgica, aunque pueden mantenerse en observación durante unos meses en espera de su desaparición espontánea.
Las ránulas son mucoceles que prácticamente siempre afectan a las glándulas sublinguales. Se manifiestan como una tumoración no dolorosa del suelo de la boca. Se deben extirpar por vía intraoral, identificando y preservando el nervio lingual. A veces, pueden extenderse por debajo del músculo milohioideo, dando lugar a una masa blanda y fluctuante en el cuello, que puede variar de tamaño; en este caso, el acceso quirúrgico debe ser transcervical. La aspiración con aguja fina puede ser útil para el diagnóstico antes de la extirpación.
Enfermedades granulomatosas
La aparición de parotiditis recidivante bilateral en niñas mayores de 5 años de edad obliga a descartar síndrome de Sjögren.
Síndrome de Sjögren
Es una enfermedad autoinmune de causa desconocida, muy rara en la infancia, que generalmente se presenta en el género femenino a partir de los 5 años de edad, pero que es mucho más prevalente en mujeres adultas.
Se caracteriza por infiltración linfocitaria que conduce a la destrucción de las glándulas exocrinas, lacrimales y salivales. Debido a la disminución del flujo salival, frecuentemente se produce sialadenitis, que afecta especialmente a la glándula parótida dando lugar, en la mayoría de casos, a parotiditis recidivantes bilaterales. La parotiditis puede ser el único signo inicial hasta en un 60% de pacientes(18). Posteriormente, se produce xerostomía y xeroftalmia con queratoconjuntivitis seca. Las manifestaciones extraglandulares de la enfermedad son raras en niños.
El diagnóstico etiológico se basa en la determinación de anticuerpos antinucleares, del factor reumatoide y de anticuerpos específicos anti-Ro y anti-La (SS-A y SS-B). La biopsia de labio puede confirmar el diagnóstico.
Sarcoidosis
Es una enfermedad granulomatosa, poco frecuente en niños, que hasta en un 30% de casos puede afectar a las glándulas salivales, a menudo de forma bilateral. La biopsia confirma el diagnóstico. En algunos pacientes, se produce la llamada fiebre uveoparotídea o síndrome de Heerfordt, caracterizado por: uveítis, aumento de tamaño de la parótida y parálisis facial. Los corticoides sistémicos pueden acelerar la resolución de los síntomas.
Sialometaplasia necrotizante
Es una enfermedad autolimitada que simula una neoplasia maligna. Se ha observado en adolescentes y puede afectar a cualquier glándula salival. Se presenta como una masa no dolorosa ulcerada. Histológicamente, se observa tejido de granulación con áreas de metaplasia escamosa. Se resuelve espontáneamente en 6-12 semanas.
Neoplasias
La prevalencia de neoplasias de las glándulas salivales en niños es baja. Los tumores más frecuentes son los hemangiomas; del resto, la mitad son malignos.
Son poco frecuentes en niños. Su incidencia anual en la edad pediátrica es de 1 a 2 casos por 100.000 individuos. Menos del 5% de tumores de glándulas salivales se diagnostican en menores de 16 años. Representan menos del 10% de todos los tumores pediátricos de cabeza y cuello.
Cuando se presenta un tumor salival solitario, la posibilidad de malignidad es superior en el niño que en el adulto. Las neoplasias más frecuentes que afectan a las glándulas salivales mayores en niños son tumores benignos vasculares y lipomatosos pero, si exceptuamos los hemangiomas, alrededor de la mitad de los tumores de las glándulas salivales en la edad pediátrica son malignos(19).
La mayoría de tumores epiteliales salivares en niños ocurren más allá de los 10 años de edad; si son malignos, la mayoría son de bajo grado. En cambio, los tumores malignos en niños menores de 10 años suelen ser de mal pronóstico.
Los tumores de glándulas salivales en la edad pediátrica afectan en más de un 90% de casos a la glándula parótida. La mayoría de pacientes se presentan con una masa de crecimiento lento, no dolorosa. Se puede producir un aumento brusco de tamaño secundario a infección, degeneración quística, hemorragia o malignización. Los datos clínicos que sugieren malignidad son: dolor, falta de movilidad de la masa, afectación de la piel o de las estructuras subyacentes, afectación del nervio facial y adenopatías cervicales asociadas.
Los tumores submandibulares se presentan como una masa o tumefacción no dolorosa en el triángulo submandibular. La afectación de la piel o la fijación a la mandíbula indica extensión local o malignidad. La debilidad o insensibilidad de la lengua sugiere diseminación perineural.
Las neoplasias de las glándulas salivales menores son raras, siendo el paladar su localización más frecuente.
Tumores benignos
Hemangiomas y malformaciones vasculares
Representan el 60% de todos los tumores salivales en la edad pediátrica. El 80% se localizan en la parótida, el 18% en las glándulas submandibulares y el 2% en las glándulas salivales menores. Se observan sobre todo durante el primer año de vida y son más frecuentes en niñas. Hasta un 60% pueden presentar lesiones cutáneas premonitorias al nacimiento y, en un 90%, existen otros hemangiomas en regiones faciales cercanas.
Tanto la ecografía como la RM pueden ser útiles para su diagnóstico.
Se observa involución espontánea durante la infancia en la mayoría de los casos.
Las malformaciones vasculares y linfáticas también pueden afectar a las glándulas salivales.
Adenoma pleomorfo
Es el tumor benigno epitelial de las glándulas salivales más frecuente en la infancia (representa casi el 90% de los tumores benignos epiteliales). También se le conoce como tumor mixto benigno, ya que contiene líneas celulares tanto epiteliales como mesenquimales. En la infancia, puede aparecer a cualquier edad, pero la mediana es de 15 años.
Se presenta como una masa dura, redondeada, no dolorosa y de crecimiento lento. Suele estar bien delimitado, pero los tumores más grandes son más heterogéneos y mal definidos, con áreas de hemorragia y necrosis y, en ocasiones, pueden extenderse a tejidos adyacentes.
La mayoría se localizan en el lóbulo superficial de la parótida y requieren parotidectomía superficial con preservación del nervio facial, pero los más profundos necesitan la extirpación completa de la glándula. Los que afectan a las glándulas submandibulares necesitan escisión quirúrgica de la glándula con márgenes adecuados.
El pronóstico es muy bueno si se efectúa el procedimiento quirúrgico correcto pero, si sólo se efectúa enucleación, la tasa de recurrencias es muy alta y el riesgo de degeneración maligna aumenta.
Neurofibroma plexiforme
Característico de la neurofibromatosis tipo I, al afectar al nervio facial puede localizarse en la parótida.
Tumor de Warthin
También se denomina cistoadenoma papilar o linfomatoso, o cistoadenolinfoma; ya que, está compuesto por tejido linfático y estructuras glandulares y quísticas. Afecta habitualmente a adultos. Se localiza en la parótida y se manifiesta como una masa de crecimiento lento, no dolorosa que, en un 10% de casos, puede ser bilateral. Suele estar bien circunscrito, y puede ser quístico o sólido. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica.
Sialoblastoma o embrioma
Es un tumor congénito extremadamente raro, que se presenta en cualquiera de las glándulas salivales menores. Aunque es benigno, puede ser localmente agresivo. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica amplia.
Tumores malignos
Los tumores malignos de las glándulas salivales son poco frecuentes en la infancia, aunque representan la mitad de todos los tumores epiteliales salivales en los niños. Globalmente, se diagnostican a una edad mediana de 11-14 años y tienen una supervivencia de alrededor del 95% a los 5 años. Suelen localizarse con mayor frecuencia en el lóbulo superficial de la parótida y generalmente son indoloros y de evolución lenta. En las glándulas submandibulares y sublinguales, su incidencia es menor y tienen menor grado de malignidad que en la parótida.
La primera aproximación diagnóstica puede hacerse mediante ecografía, pero la técnica de elección es la RM.
La cirugía es el tratamiento de elección.
Carcinoma mucoepidermoide
Aunque más frecuente en adultos, es la neoplasia maligna de las glándulas salivales más frecuente de la infancia. Representa un 50% de todos los tumores malignos salivales en la edad pediátrica, en la cual se presenta entre los 10 y 16 años de edad.
Afecta con mayor frecuencia a la parótida. Contiene una combinación de células mucosas y escamosas.
La mayoría son de bajo grado y se pueden tratar mediante parotidectomía con resección local amplia, consiguiéndose supervivencias muy altas (superiores al 95% a los 5 años). Los de alto grado a menudo requieren tratamiento quirúrgico o radioterapia de los ganglios cervicales y tienen peor pronóstico (supervivencia de alrededor del 40% a los 5 años).
Carcinoma de células acinosas
Es el segundo tumor maligno más frecuente en la infancia. Aparece a partir de los 10 años de edad. Es de baja malignidad, aunque tiene tendencia a reaparecer localmente si las lesiones no se extirpan por completo.
Carcinoma indiferenciado
Es más frecuente en menores de 10 años de edad, y es el único que aparece en el periodo neonatal. Es muy agresivo y su pronóstico es malo.
Adenocarcinoma
Se observa en la infancia precoz. Tiene un potencial de metástasis muy alto y una mortalidad del 75%.
Carcinoma adenoide quístico
Es el tumor más frecuente de la glándula submandibular.
Tiene un curso prolongado, lento, con tendencia a la infiltración perivascular y perineural, por lo que puede dar dolor y parestesias.
Presenta altas tasas de recurrencia y un pronóstico relativamente pobre (tasa de supervivencia a los 5 años del 60%).
Rabdomiosarcomas embrionarios
Son raros, aunque son los sarcomas extraóseos más frecuentes en niños. Afectan a las glándulas salivales por extensión directa. Tienen mal pronóstico.
Resección quirúrgica tumoral
Para los tumores parotídeos, el tratamiento de elección es la parotidectomía con márgenes adecuados. Para la mayoría de tumores, la parotidectomía superficial es suficiente, pero para los del lóbulo profundo se necesita parotidectomía total, incluyendo, en ocasiones, resección de estructuras vecinas. Si es posible, siempre se debe intentar preservar el nervio facial.
Para los tumores de glándula submandibular, es prudente la disección del triángulo submandibular con extirpación de la glándula para reducir el riesgo de recurrencia.
La resección ganglionar sólo está indicada cuando se observa afectación clínica, aunque se puede practicar de forma profiláctica en caso de lesiones poco diferenciadas.
En casos de recurrencia, se deben practicar técnicas quirúrgicas más agresivas.
Las complicaciones más frecuentes de la cirugía son la paresia o parálisis facial, que suele ser transitoria, y el síndrome de Frey.
Miscelánea
Aplasia congénita de las glándulas salivales
Es rara y puede afectar a una sola glándula o a un grupo de ellas, de forma unilateral o bilateral. Puede presentarse aislada o en asociación con anomalías del desarrollo del primer arco branquial, como la microsomía hemifacial o el síndrome de Treacher-Collins y con el síndrome LADD (lácrimo-aurículo-dento-digital)(20).
Neumoparotiditis
La insuflación de aire en la glándula parótida ha sido reportada muy raramente en niños. Se asocia a: tocar instrumentos de viento, descompresión rápida durante el buceo, anestesia, instrumentación dental, espirometría, etc.
Función del pediatra de Atención Primaria
El pediatra de Atención Primaria debe conocer las principales enfermedades de las glándulas salivales en niños, con especial atención a las parotiditis agudas infecciosas y a la parotiditis recurrente de la infancia. También es importante que, mediante la historia clínica y la exploración física y, si es necesario, solicitando pruebas de laboratorio o radiológicas, sea capaz de orientar las patologías menos prevalentes, sobre todo las que pueden requerir un abordaje urgente como la patología neoplásica.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
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3.*** Boyd ZT, Goud AR, Lowe LH, Shao L. Pediatric salivary gland imaging. Pediatr Radiol. 2009; 39(7): 710-22.
4.** Hviid A, Rubin S, Mühlemann K. Mumps. Lancet. 2008; 371(9616): 932-44.
5. Martínez de Aragón MV, Mayo Montero ME, Masa Calles J. Situación de la parotiditis en España 2005-2011. Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Centro Nacional de Epidemiología. Instituto de Salud Carlos III. Mayo 2012. www.isciii.es [acceso: 24/10/2012].
6.*** Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Updated recommendations for isolation of persons with mumps. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2008; 57: 1103.
7.*** Albrecht MA. Epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and management of mumps. Uptodate 2012. www.uptodate.com [acceso: 2/10/2012].
8.*** Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Notice to Readers: updated recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) for the control and elimination of mumps. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2006; 55: 629.
9.** De Juan F. Parotiditis. En: Manual de vacunas en pediatría. AEP; 2008. p. 481-90.
10. Davidkin I, Jokinen S, Paananen A, Leinikki P, Peltola H. Etiology of mumps-like illnesses in children and adolescents vaccinated for measles, mumps, and rubella. J Infect Dis. 2005; 191: 719-23.
11. Özdemir H, Karbuz A, Ciftçi E, Fitöz S, Ince E, Dogru U. Acute neonatal suppurative parotitis. A case report and review of the literature. Int J Infect Dis. 2011; 15(7): e500-2.
12.** Ortiz Gordillo E. Parotiditis aguda y recurrente. Pediatr Integral. 2006; X(2): 141-6.
13. López Pico E, Vila Sexto L, Cacharrón Caramés T, Moreno Álvarez A. Parotiditis recurrente juvenil y déficit de células natural killer. An Pediatr (Barc). 2012; 77: 216-7.
14. Leerdam CM, Martin HC, Isaacs D. Recurrent parotitis of childhood. J Paediatr Child Health. 2005; 41(12): 631-4.
15. Viñallonga X. Parotiditis crònica recurrent de la infància. Pediatr Catalana. 1999; 59: 131-6.
16. Lerena J, Sancho MA, Cáceres F, Krauel L, Parri F, Morales L. Litiasis salival en la infancia Cir Pediatr. 2007; 20: 101-5.
17. Flaitz CM, Hicks MJ. Mucocele and Ranula. http://emedicine.medscape.com/article/1076717 [acceso: 12/11/2012].
18. Baszis K, Toib D, Cooper M, French A, White A. Recurrent parotitis as a presentation of primary pediatric Sjögren syndrome. Pediatrics. 2012; 129(1): e179-82.
19.*** Thariat J, Vedrine PO, Orbach D et al. Tumeurs malignes des glandes salivaires chez l’enfant. Bull Cancer. 2011; 98(7): 847-55.
20. Taji SS, Savage N, Holcombe T, Khan F, Seow WK. Congenital aplasia of the major salivary glands: literature review and case report. Pediatr Dent. 2011; 33(2): 113-8.
Bibliografía recomendada
– Mehta D, Willging JP. Pediatric salivary gland lesions. Semin Pediatr Surg. 2006; 15(2): 76-84.
Excelente artículo de revisión que ofrece una perspectiva global de la patología de las glándulas salivales. Merece mención especial el apartado dedicado a la orientación diagnóstica inicial, muy útil para la práctica clínica.
– Albrecht MA. Epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and management of mumps. Uptodate 2012. www.uptodate.com
Puesta al día actualizada de la parotiditis aguda epidémica. Cabe destacar lo detallado de las explicaciones referentes a los cambios epidemiológicos, las complicaciones y la prevención de las paperas, así como la amplitud de las referencias bibliográficas.
– Ortiz Gordillo E. Parotiditis aguda y recurrente. Pediatr Integral. 2006; X(2): 141-6.
Revisión de la parotiditis aguda epidémica y de la parotiditis recurrente de la infancia. Realiza un abordaje comprensible y estructurado dirigido al pediatra de Atención Primaria.
– Thariat J, Vedrine PO, Orbach D et al. Tumeurs malignes des glandes salivaires chez l’enfant. Bull Cancer. 2011; 98(7): 847-55.
Revisión reciente de las neoplasias malignas de las glándulas salivales en el niño. Realiza un enfoque claro y práctico. Incluye la clasificación de la OMS de 2005 de los tumores de las glándulas salivales.
– Boyd ZT, Goud AR, Lowe LH, Shao L. Pediatric salivary gland imaging. Pediatr Radiol. 2009; 39(7): 710-22.
Revisión de las diferentes técnicas de imagen que se utilizan para el diagnóstico de las enfermedades de las glándulas salivales en la infancia. Las detalladas explicaciones se ilustran con abundantes imágenes.
Caso clínico |
Niño de 4 años de edad que desde hace 2 días presenta aumento de tamaño y dolor en la región lateral derecha de la cara. Los padres no refieren otros síntomas ni conocen que exista ningún caso de paperas en el colegio o en el entorno familiar. Tampoco explican antecedentes patológicos de interés; sin embargo, comentan que unos meses antes tuvo un proceso idéntico que fue catalogado de parotiditis aguda. El niño está correctamente vacunado para su edad; lleva 2 dosis de vacuna triple vírica. La abuela, presente en la visita, refiere que su hijo, el padre del paciente, presentó unos episodios parecidos durante la infancia que desaparecieron sin ningún tratamiento al cabo de unos años. A la exploración, el estado general es muy bueno. Se observa tumefacción difusa de la región parotídea derecha que borra el ángulo mandibular sin eritema en la piel que cubre la parótida, el dolor aumenta con la palpación de la glándula y la salida del conducto de Stenon está hiperémica y edematosa. |
El Rincón del Residente |
D. Gómez Andrés
MIR. Hospital Universitario La Paz. Trastornos del Desarrollo y Maduración Neurológica. IdiPaz-UAM
Las revisiones de pediatría que te pueden interesar publicadas en las revistas internacionales más importantes. |
Pediatría general y extrahospitalaria
★★★★★Anaphylaxis: the acute episode and beyond. BMJ. 2013; 346: f602. PMID:23403828
Magnífica revisión de anafilaxia. Excelente soporte gráfico. Su única pega (o no) es que no está dedicada exclusivamente al paciente pediátrico. Pero en justicia también hay que decir que en ningún momento se olvida de él.
★★★★★Current principles of sunscreen use in children. Curr Opin Pediatr. 2013; 25: 122-9. PMID:23295720
Revisión sencilla sobre protectores solares. Los autores relatan los diferentes efectos de la radiación ultravioleta sobre nuestro cuerpo que van desde el bronceado hasta las quemaduras solares, el fotoenvejecimiento, el cáncer de piel o la inmunosupresión. Insisten en la necesidad de prohibición de las camas ultravioletas para pacientes pediátricos. Posteriormente, revisan el mecanismo de acción de los distintos y variables compuestos que forman los protectores solares repasando qué significa el factor de protección solar, la protección para los rayos UVA o cómo factores como la sustantividad y la fotoestabilidad de los compuestos hacen necesario repetir la administración de los fotoprotectores cada 2 horas. Discuten sobre las escasas pruebas para sostener la efectividad de los protectores solares frente al melanoma si se asocian a un aumento del tiempo de la exposición solar y sobre la necesidad de reducir la exposición solar y conseguir la vitamina D desde fuentes alimentarias. Terminan detallando las recomendaciones de la Asociación Americana de Dermatología sobre el uso de protectores solares.
★★★★★Noonan syndrome. Lancet. 2013; 381: 333-42. PMID:23312968
Este síndrome producido por una anomalía en la vía RAS-MAPK tiene la nada desdeñable frecuencia de 1 por 1.000 a 1 por 2.500 recién nacidos. Esta magnífica revisión recoge con bastante detalle mucho del conocimiento que tenemos respecto a esta enfermedad. Es una fuente clave para cualquier pediatra que trate con estos pacientes y dada la frecuencia del síndrome, somos la mayoría.
HHHHPediatric palliative care: when quality of life becomes the main focus of treatment. Eur J Pediatr. 2013; 172: 139-50. PMID:22476440
Aproximación interesante a los Cuidados Paliativos Pediátricos. Los autores exponen la definición de cuidado paliativo para niños y destacan la necesidad creciente de estos servicios. Tras ello, reflexionan sobre las indicaciones, sobre la trayectoria y las transiciones en los enfermos crónicos, sobre el lugar y el sistema para administrar estos cuidados. Luego, pasan a aspectos más concretos como la esperanza, la comunicación con el paciente y la familia, el proceso de toma de decisiones, la planificación del final por el paciente y cómo podemos atender a las necesidades de cuidado que tienen los pacientes, los padres, los hermanos e incluso, los profesionales implicados.
★★★★Bed bug infestation. BMJ. 2013; 346: f138. PMID:23341545
Las picaduras por chinches parecen un tema extraño pero su incidencia es creciente en los países desarrollados debido a la globalización y a cambios en el manejo de pesticidas. Habitualmente, no pensamos en ello y este artículo puede servir para conocer un poco mejor los problemas que producen la Cimex lectularius y la Cimex hemipterus.
Cuidados intensivos pediátricos
★★★★★Investigation following resuscitated cardiac arrest. Arch Dis Child 2013 98:66-71. PMID:23060598
Revisión profunda y detallada sobre la muerte súbita abortada en Pediatría. Tras estudiar la frecuencia, la etiología y la relación con la actividad (al contrario de lo que parece, estos episodios son más frecuente en reposo), los autores proponen un protocolo y una discusión bastante enriquecedora sobre su propuesta de manejo.
Dermatología
★★★★Birthmarks of medical significance in the neonate. Semin Perinatol. 2013; 37: 16-19. PMID:23419758
★★★★Developmental anomalies of the skin. Semin Perinatol. 2013; 37: 20-25. PMID:23419759
Dos artículos especialmente interesantes de la serie sobre problemas cutáneos de Seminars in Perinatology. Son problemas graves o dudas frecuentes en la exploración del neonato sano.
Endocrinología
★★★★Relevance of brown tissue in infancy and adolescence. Pediatr Res. 2013; 73: 3-9. PMID:23090604
A pesar de la creencia extendida de que el tejido adiposo pardo involuciona en la infancia, el PET nos ha descubierto que existe una gran proporción de niños con tejido adiposo pardo funcionalmente activo. La cantidad de ese tejido está ampliamente relacionada con la edad y aumenta en la adolescencia. Además, éste parece jugar un papel en el desarrollo de la obesidad y el sobrepeso en la infancia, en el desarrollo muscular y en la maduración ósea. Sin embargo, grandes incógnitas siguen existiendo sobre los mecanismos moleculares detrás de estas relaciones.
★★★Management of newly diagnosed type 2 diabetes mellitus (T2DM) in children and adolescents. Pediatrics. 2013; 131: 364-82. PMID:23359574
Nuevas guías para el manejo de la diabetes tipo 2 en el paciente pediátrico. Se basan en una revisión sistemática de la literatura hasta el 2008. Es una fuente bastante bien escrita e interesante para acercarse al problema. La guía no se centra en muchos detalles específicos, lo que la hace interesante para cualquier pediatra y quizá incompleta para un especialista. También es posible hacerse una idea rápida de conceptos importantes y de las recomendaciones leyendo las primeras hojas del artículo.
Hematoncología
★★★★Langerhans cell histiocytosis (LCH): guidelines for diagnosis, clinical work-up and treatment for patients till the age of 18 years. Pediatr Blood Cancer. 2013; 60: 175-84. PMID:23109216
A pesar de su formato de guía, el artículo explica de una manera organizada la clínica de esta rara enfermedad pero presente en muchos diagnósticos diferenciales en Pediatría. Explican los criterios de afectación de cada órgano y de afectación multisistémica. Terminan explicando las distintas opciones terapéuticas para cada grado de enfermedad y ofreciendo un protocolo de seguimiento en función de la clínica del paciente y de la localización inicial de la enfermedad.
Infectología
★★★★★Infectious disease issues in adoption of young children. Curr Opin Pediatr. 2013; 25: 78-87. PMID:23295719
El alto número de adopciones internacionales hace muy interesante este artículo. Además, aporta un interesante resumen en forma de tabla de las pruebas que hay que realizar y de la actitud ante los resultados de las mismas.
★★★★Progress toward a global group A streptococcal vaccine. Pediatr Infect Dis J. 2013; 32: 180-182. PMID:23328823
Las faringoamigdalitis agudas bacterianas son bastante comunes y su distinción es complicada de las virales. Además, aunque las complicaciones no exudativas del Streptococcus pyogenes son poco frecuentes en nuestro medio, en países más pobres, siguen siendo muy frecuentes. Distintos tipos de vacunas están en desarrollo con resultados satisfactorios.
★★★★Newer antifungal agents. Curr Opin Pediatr. 2013; 25: 110-5. PMID:23263025
Los autores han sido capaces de condensar mucha información valiosa sobre el uso de antifúngicos en Pediatría. Repasan los principales artículos sobre el uso de la anfotericina B, de los distintos azoles y de las equinocandinas disponibles en la actualidad y en próximo futuro. Fármaco por fármaco, se recogen los distintos hongos frente a los que existe actividad, las dosis para niños y neonatos y los principales estudios realizados en población infantil.
Neonatología
★★★★★Guidance on management of asymptomatic neonates born to women with active genital herpes lesions. Pediatrics. 2013; 131: e635. PMID:23359576
Guía clínica respecto al manejo del recién nacido de mujer con herpes genital. En nuestro medio es un problema relativamente frecuente y estandarizar su manejo es bastante interesante.
★★★★Prognostic test in term neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy: a systematic review. Pediatrics. 2013; 131: 88-98. PMID:23248219
Revisión sistemática sobre las herramientas de evaluación en el neonato con enfermedad hipoxico-isquémica. Los autores señalan la utilidad del aEEG, del EEG y de los potenciales evocados visuales en el pronóstico. Distinguen la utilidad de la resonancia magnética de difusión (altamente específica) respecto a las secuencias clásicas T1 y T2 (altamente sensibles en las 2 primeras semanas) y discuten la utilidad de la resonancia magnética espectroscópica. También destacan la limitada especificidad de la ecografía transfontanelar y de la exploración física (aunque con demasiada heterogeneidad entre estudios).
Nefrología
★★★★Antibiotic prophylaxis for urinary tract infections in antenatal hydronephrosis. Pediatrics. 2013; 131: e251-61. PMID:23248229
Revisión sistemática sobre un tema en el que existe una importante variabilidad de criterio entre clínicos. A pesar de las limitaciones de este tipo de metaanálisis (mucha heterogeneidad entre estudios que son observacionales), algunas conclusiones del mismo son muy interesantes. La tasa de ITU depende de la gravedad de la dilatación calicial y del grado de reflujo vesicoureteral existente. Aunque, en general, la profilaxis antibiótica no parece disminuir la tasa de ITU, sí parece ser eficaz (NNT = 7) en las dilataciones graves. El sexo parece no influir en el riesgo de ITU aunque el estado de circuncisión de los varones no pudo estudiarse.
★★★Investigating urinary tract infections in children BMJ. 2013; 346: e8654. PMID:23364051
Aunque es un tema ampliamente tratado, este artículo ofrece un excelente resumen en forma de tabla y razona con bastante claridad los motivos para construir estas recomendaciones.
Neumología
★★★★★Protracted bacterial bronchitis: reinventing an old disease. Arch Dis Child. 2013; 98: 72-6. PMID:23175647
La tos persistente es un problema frecuente y dentro de este grupo, hay que distinguir un subgrupo de pacientes con tos húmeda persistente que sufren una bronquitis bacteriana prolongada. Este artículo nos ofrece una magnífica aproximación a este síndrome olvidado.
Neurología
★★★★★Developmental assessment of children. BMJ. 2013; 346: e8687. PMID:23321410
Excelente resumen de un tema complejo. Tras definir dominios en el neurodesarrollo, el concepto de hito y de consistencia del hito, define el concepto de retraso madurativo y revisa su frecuencia. Estudia la presentación clínica de los pacientes con problemas en el neurodesarrollo y discute sobre la metodología de la evaluación de estos pacientes. De especial interés son la “box” 5 donde resume los principales datos de alarma sobre alteración del neurodesarrollo y la tabla 1 donde incluye una guía de los principales hitos en cada dominio y de los datos de alarma en diferentes edades claves.
★★★★★Does intranasal sumatriptan use relieve migraine in children and young people? Arch Dis Child. 2013; 98: 82-84. PMID:23255042
Buena revisión sistemática sobre un tema muy importante y olvidado como la migraña aguda. Como conclusiones, los autores defienden que existen sólidas pruebas de que el sumatriptan intrasal es beneficioso para el tratamiento para el dolor agudo en la migraña (respecto al placebo, el sumatriptan intranasal presenta NNT de 7,4 para disminución de dolor y 6,9 para desaparición de dolor) aunque no se ha comparado con otros fármacos eficaces (respecto al placebo, el ibuprofeno tiene NNT de 2,4 para disminución de dolor y 4,9 para desaparición de dolor). Respecto a la seguridad, el efecto adverso más frecuente es un sabor desagradable.
★★★★Pain in cognitively impaired children: a focus for general pediatricians. Eur J Pediatr. 2013; 172: 9-14. PMID:22426858
Una llamada de atención sobre un problema que a pesar de ser obvio, está olvidado. La incidencia de dolor en los pacientes con problemas cognitivos supera el 50%. Diversas causas de dolor pueden estar detrás: espasticidad, enfermedad por reflujo gastroesofágico, estreñimiento crónico, osteopenia y fracturas patológicas, problemas orodentales y la pura iatrogenia. Ese dolor sensibiliza a futuros dolores y está muchas veces detrás de la pérdida de funcionalidad. La evaluación del dolor en estos pacientes es compleja y los autores nos acercan distintas escalas de utilidad clínicas. El artículo termina señalando los problemas de los analgésicos habituales en estos pacientes y proponiendo estrategias para prevenir ese exceso de dolor.
★★★★Pediatric ischemic stroke: acute managment and areas of research. J Pediatr. 2013; 162: 227-235. PMID:23153863
Interesante artículo sobre ictus isquémico en edad pediátrica. Aportan una sencilla reseña sobre avances en el diagnóstico y una valiosa revisión sobre lo poco que sabemos de su tratamiento. Posteriormente discuten futuros avances terapéuticos.
★★★Autism spectrum disorders: a pediatric overview and update. Curr Opin Pediatr. 2013; 25: 130-44. PMID:23274432
Interesante actualización sobre autismo. Repasa los cambios en el DSM-5 y los nuevos hallazgos sobre la etiología de estos síndromes. Discute sobre las pruebas para el diagnóstico precoz y aquellas para encontrar la causa del trastorno como las genéticas, la neuroimagen, el electroencefalograma o las pruebas metabólicas. También hay una profusa (a veces demasiado) sobre la eficacia de las distintas terapias educativas y sobre la farmacoterapia.
El Rincón del Residente |
D. Gómez Andrés
MIR. Hospital Universitario La Paz. Trastornos del Desarrollo y Maduración Neurológica. IdiPaz-UAM
Esta nueva sección pretende dar a conocer aquellas tecnologías nuevas para la difícil (o imposible) tarea de enfrentarse a un ordenador para obtener información útil (es decir, de alta calidad, actualizada y completa pero no excesiva). |
La página web del Dr. Julio Guerrero ofrece varios recursos muy interesantes relacionados con la Endocrinología Infantil y con la Pediatría en general. Es una página gratuita sostenida por un esfuerzo personal considerable.
Existen 3 grandes partes en la página.
EndocrinoPed es la parte fundamental y está dedicada a la Endocrinología Pediátrica. En ella, podemos encontrar información sobre la especialidad y sobre todo, una sección llamada “Antropometría” donde se puede encontrar una calculadora on-line de percentiles de peso, talla, IMC, factores de crecimiento, densidad ósea,…
En CasosPed, podemos encontrar una selección de casos interesantes. En FarmaPed (en construcción), podremos calcular la dosis de fármacos frecuentes en Pediatría y referidos a la farmacopea española.
Es una página orientada a la práctica clínica y con una temática única en nuestro país.
Regreso a las bases |
L. Jiménez Ferreres*, M. George**
Servicio de Otorrinolaringología. *Hospital San Rafael. Madrid. **MD Anderson España
Pediatr Integral 2013; XVII(4): 296-300
Una historia clínica completa es el mejor instrumental para poder enfocar la exploración del paciente en la búsqueda de un diagnóstico definitivo.
La otorrinolaringología es una especialidad “visual”. Con ello queremos decir que la mayoría de las pruebas necesarias consisten en “ver”, ya sean los oídos, las fosas nasales, la orofaringe o la laringe, de manera directa o indirecta. Para ello, a lo largo de la historia, hemos dispuesto de diferentes instrumentos que, con el avance y universalización de las tecnologías, han mejorado y simplificado esta labor, pero lógicamente con una repercusión económica sólo rentable en una consulta especializada. En Atención Primaria, podemos seguir utilizando instrumental sencillo que nos permitirá realizar todas las exploraciones necesarias en otorrinolaringología.
Para poder ver necesitamos luz. Una fuente de luz que podremos usar para cualquier exploración. La más simple es un otoscopio, siempre presente en Atención Primaria y básica en otología. La podremos usar también para visualizar orofaringe o el 1/3 anterior de las fosas nasales (especialmente útil en población pediátrica) (Fig. 1). La mayoría de las casas comerciales disponen de equipos con múltiples adaptadores que transforman el mango del otoscopio, que no es otra cosa que una batería, en un oftalmoscopio u otro dispositivo diseñado para facilitar la visualización del resto de cavidades (Fig. 2). Personalmente no encuentro cómodo este instrumental y prefiero utilizar otras técnicas para el resto de exploraciones.
Para una completa otoscopia es preferible el pneumotoscopio. La pera de Politzer adaptada al otoscopio nos permite realizar presión positiva y negativa en el conducto auditivo externo y, con ello, valorar la motilidad de la unidad tímpano-osicular del oído medio, y descartar la presencia de líquido en oído medio, afinando más nuestro diagnóstico visual inicial. Sustituye prácticamente a la perfección a la timpanometría o la reflectometría acústica(1). Si no disponemos de ella, podemos pedir al paciente que realice una maniobra de Valsalva y comprobar si la membrana timpánica se mueve o no.
Con la finalidad de poder manipular instrumental o simplemente para poder controlar al paciente si éste no coopera, como ocurre en pacientes pediátricos, necesitamos disponer de ambas manos libres. Para ello, podemos utilizar una fuente indirecta, como puede ser una simple bombilla o un foco especializado para otras funciones pero que, gracias a un espejo frontal (Fig. 3), reflejamos y nos permite visualizar y explorar las cavidades propias de la otorrinolaringología. También pueden utilizarse luces frontales directas que, con el tiempo, se están volviendo más asequibles, ya sean de luz halógena, xenón o LED (Fig. 4).
Figura 4. Laringoscopia con luz indirecta reflejada en espejo frontal y con espejos laríngeos de García. Véase la poca diferencia de iluminación con la exploración bucal con luz directa frontal con un fotoforo con fuente de luz LED.
Para la visualización de hipofaringe y de las cuerdas vocales nos ayudaremos de los espejos laríngeos –Manuel García, barítono español, fue el primero en utilizarlos en 1855– y son usados en otras especialidades como la odontología (Figs. 3 y 4). Con la ayuda de una gasa sujetamos la lengua del paciente, sin tirar ni presionar en exceso, e introducimos el espejo del tamaño más grande que nos permita el paciente con cuidado de no tocar los pilares amigdalinos ni la pared posterior faríngea, que son las zonas reflexógenas, para evitar las náuseas. En ocasiones, es necesario usar anestesia tópica en pacientes muy nauseosos. En la población infantil, al contrario de lo que puede parecer, la laringoscopia no es tan complicada, ya que, por su especial anatomía, la epiglotis se encuentra más elevada y las cuerdas vocales son fácilmente visibles.
Gracias a los avances y universalización de las nuevas tecnologías disponemos de un gran arsenal de instrumentación para la visualización directa laríngea, como son las ópticas rígidas de Hopkins y los fibroscopios o videofibroscopios que, con el tiempo y su disminución en el precio, se convertirán en material propio de consultas de Atención Primaria (Fig. 5) y nos permitirán una exploración más rápida y completa otorrinolaringológica.
El instrumental básico para la manipulación de cuerpos extraños en el conducto auditivo externo –y también en las fosas nasales– consiste en una cucharilla, batea, pinzas de bayoneta y pinzas de oído y una jeringa para irrigación de oídos (Fig. 6).
Figura 6. Desde arriba derecha, cucharillas para cuerpos extraños, rinoscopio, espejo frontal, pinzas de bayoneta y de oído, batea y jeringa de 100 cc con cono fino.
Las pinzas sólo se utilizarán si estamos seguros de poder capturar el cuerpo extraño con ellas; en caso contrario, corremos el riesgo de empujarlos más profundamente.
El lavado del oído se realiza traccionando el pabellón auricular y proyectando el chorro de agua por encima del cuerpo extraño o tapón de cera hacia la parte superior del conducto. Igualmente, con las cucharillas nos hemos de asegurar sobrepasar el cuerpo extraño para extraerlo de dentro hacia fuera.
En la nariz se realiza con la ayuda de un rinoscopio y con visión directa. Usaremos una pinza de bayoneta si es posible o una cucharilla que pasaremos por encima del cuerpo extraño.
El rinoscopio se introduce cerrado y se abre posteriormente con cuidado, colocando el dedo índice sobre el reborde externo de la nariz. Lo movilizamos hacia abajo en dirección al lóbulo de la oreja para ver el suelo de la fosa nasal, el tabique –si está desviado o no– y los cornetes inferiores, y hacia arriba, hacia los ojos, pudiendo ver los cornetes medios y la presencia de masas que obstruyan la cavidad nasal. La utilización de vasoconstrictores nos permite visualizar mejor la cavidad y comparar el tamaño de los cornetes inferiores antes y después de su aplicación.
En caso de epistaxis, podemos introducir con una pinza en bayoneta un algodón impregnado de vasoconstrictor con anestesia para lograr hemostasia o previamente a la cauterización del punto sangrante con nitrato de plata en bastoncillos.
Si el paciente refiere hipoacusia y no disponemos de un audiómetro debemos realizar pruebas básicas subjetivas y objetivas de audición que nos permitan determinar la derivación o no del paciente al especialista. Tras la exploración otológica que nos descarte patología evidente del oído externo y medio, podemos realizar una acumetría con diapasones.
La utilización de los diapasones (Fig. 7) nos sirven para, una vez conocida la existencia de una hipoacusia, determinar la localización de dicha hipoacusia.
Figura 7. Esquema básico de la acumetría. A) Audición dentro de la normalidad o hipoacusia neurosensorial bilateral similar. B) Hipoacusia conductiva del oído derecho con oído izquierdo normal. C) Hipoacusia neurosensorial en el oído derecho con oído izquierdo normal.
Es la exploración más básica, pero precisa la colaboración del paciente. Se realiza con diapasones de distintas frecuencias (128 Hz, 256 Hz, 512 Hz,1024 Hz…), aunque los más utilizados son los de 256 y 512 Hz y las 2 pruebas básicas son:
• Rinne: sirve para localizar la lesión. Se basa en la diferencia entre la audición por vía aérea –se coloca el diapasón frente al pabellón auditivo– y ósea –se presiona la base del diapasón en la mastoides. Si la audición es mejor por vía aérea (lo normal) el test es positivo y se supone una hipoacusia neurosensorial. Si por el contrario es por vía ósea, el test es negativo y determina que la hipoacusia es de transmisión.
• Weber: se posiciona el diapasón en línea media cefálica. Es una prueba de comparación biaural de la conducción por vía ósea, con el diapasón en la línea media del cráneo. En las hipoacusias de transmisión, el sonido se lateraliza hacia el lado enfermo. En las hipoacusias de percepción, hacia el lado sano.
En caso de disponer de un audiómetro y un impedanciómetro; disponemos de un potencial importante para diagnosticar tanto la localización como el grado de la hipoacusia. Se debe realizar si es posible dentro de una cabina para audiometría (Fig. 8).
Figura 8. Estudio audiométrico: audiómetro y cabina de audiología. Las pruebas audiológicas pueden realizarse con cascos, para la vía aérea, con un vibrador en mastoides para la vía ósea o en campo abierto como en la fotografía.
Las pruebas a realizar serán:
• Audiometría tonal: se realiza para determinar el nivel de audición del paciente. Se presentan sonidos a las distintas frecuencias hasta obtener le mínima intensidad a la que responde el paciente. Se realiza con auriculares para la vía aérea y vibradores para la ósea (Fig. 8). Se obtienen curvas que reflejan el nivel de pérdida en cada frecuencia y también si la patología es conductiva o neurosensorial. Normalmente una persona joven debería tener un umbral por debajo de 25 dB para todas las frecuencias entre 250 y 8.000 Hertz (Hz). Cuando el umbral es superior se considera anormal para esa determinada frecuencia. En las hipoacusias de transmisión la vía ósea está por encima de la vía aérea –responde mejor, a intensidades menores– (Fig. 9 – caso 1).
Figura 9. Caso 1. Hipoacusia de transmisión oído derecho. Oído izquierdo hipoacusia neurosensorial profunda, cofosis: Rinne negativo (mejor audición vía ósea) con Weber lateralizado a oído derecho (se oye mejor en este oído patológico) –en este caso en particular el oído izquierdo tiene una cofosis o pérdida de audición completa, con ausencia de respuesta en ninguna prueba de acumetría o audiología. El Weber lateraliza al oído derecho pero también lo haría en caso de normoacusia izquierda por oír mejor las vibraciones al estar disminuída la transmisión por vía aérea. Audiometría tonal y verbal.
En las neurosensoriales las gráficas de las vías óseas y aéreas transcurren prácticamente superpuestas (Fig. 10 – caso 2).
Figura 10. Caso 2. Acumetría en hipoacusia neurosensorial moderada oído izquierdo, oído derecho hipoacusia neurosensorial leve: Rinne positivo bilateral (mejor por vía aérea) con lateralización en Weber hacia el oído sano, en este caso el de mejor audición; el derecho. Audiometría tonal y verbal: hipoacusia neurosensorial moderada oído izquierdo, oído derecho con hipoacusia neurosensorial leve.
• Audiometría vocal verbal: nuestra habilidad para oír es mucho más compleja que escuchar tonos puros en una cabina aislada. Por tanto, para medir la habilidad del paciente para entender las palabras habladas se realizan estudios con listas de palabras (audiometría verbal o vocal). Se obtiene así el umbral de inteligibilidad –que es el mínimo nivel auditivo al que se identifican el 50% de las palabras– y la máxima inteligibilidad que, en una persona con audición normal, debería ser igual o mayor del 90%. Esta prueba determina la función de toda la vía auditiva y es de crucial importancia a la hora de decidir si un paciente se puede beneficiar o no de una prótesis auditiva. Un audífono podrá ampliar el sonido, pero sólo tendrá sentido indicarlo en aquellos pacientes que conservan buena discriminación, es decir, buena inteligibilidad (Figs. 9 y 10).
• Timpanometría: se utiliza para medir el estado de la membrana timpánica y del oído medio. Se valora la impedancia (resistencia a la presión) del oído medio, lo que ayuda a determinar el estado de la membrana timpánica, de la cadena osicular y de las cavidades aéreas. Es muy útil para ayudar a detectar fluidos en el oído medio cuando no es objetivable a la exploración física. Tipos de timpanogramas: timpanograma de tipo A: morfología normal con compliancia normal y centrado en 0 daPa (normal de -20 a +20, -50 a +50). Timpanograma de tipo B: totalmente aplanado. Ocurre cuando el oído medio está lleno de líquido o la membrana timpánica está perforada (no hay pico en la movilidad del tímpano). También nos aparecerá este tipo de curva en presencia de un tapón de cera. Estos problemas se pueden diferenciar leyendo el volumen de la impedancia o una otoscopia adecuada. Timpanograma de tipo C: el pico se encuentra desplazado hacia presiones negativas. Es una morfología típica de las membranas timpánicas retraídas por disfunción de la trompa de Eustaquio (Fig. 11).
• Reflejo estapedial: es un reflejo acústico-facial bilateral y simétrico, con función protectora, que se desencadena tras la llegada de estímulos sonoros de fuerte intensidad (a partir de 70 dB) al oído, condicionando la contracción del músculo del estribo. Este mecanismo consigue fijar el sistema tímpano-osicular, evitando así lesiones vibratorias en la transmisión sonora e, incluso, en la transmisión al laberinto. El reflejo va a limitar la movilidad de la cadena, tensar la membrana timpánica y reducir la sensibilidad del oído. Cada uno de los dos músculos insertados en la cadena osicular (estribo y martillo) desarrolla su propio reflejo defensivo. No estará presente en hipoacusias superiores a 70 dB, o en afectaciones del nervio facial.
Bibliografía
1. Takata GS. Pneumatic otoscopy can do as well as or better than tympanometry and acoustic reflectometry. Pediatrics. 2003; 112(6 Pt 1): 1379-87.
2. Dhillon RS, East CH. Ear nose and throat and head and neck surgery. Churchill Livingstone; 1994.
3. Tomás Barberán M, Bernal Sprekelsen M. Tratado de otorrinolaringología pediátrica. Ponencia oficial de la SEORL; 2000.
Crítica de libros |
Carlos Marina
Pediatra y Médico Puericultor del Estado
MANUAL PRÁCTICO DE PEDIATRÍA EN ATENCIÓN PRIMARIA
2ª edición. Publimed; 2013.
Hospital Infantil Universitario La Paz
Coordinador editorial: Dr. José García-Sicilia López
Aunque nos parezca increíble han pasado ya 12 años desde la aparición de la 1ª edición (abril 2001) –entrañable y brillantemente prologada por el Dr. Gracia Crespo (q.e.p.d.)– del “Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria”. Su masiva utilización, así como su bien comprobada y rigurosa utilidad para el mejor ejercicio clínico del pediatra en su actividad diaria, sin olvidar a cualquier médico interesado en el cuidado del niño y del adolescente, junto con la imprescindible puesta al día y ampliación de los temas tratados, justifican plenamente el esfuerzo editorial realizado para la elaboración de esta 2ª edición.
El Dr. José García-Sicilia, actual Presidente de la Sociedad de Pediatría de Madrid y Castilla-La Mancha, con larga y siempre brillante trayectoria en el Hospital Infantil La Paz como Coordinador con Atención Primaria, aparece como responsable de la puesta en marcha, elaboración, coordinación y publicación de esta 2ª edición.
Estamos realmente ante un nuevo “Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria”: la impresionante labor llevada a cabo por el Comité Editorial, el Comité de Redacción y los casi 300 autores colaboradores –los mejores expertos en cada campo pediátrico– queda plasmada en las más de 1.700 páginas del libro que se comenta. Se mantiene el formato “de bolsillo” habitual, aunque será necesario un “bolso práctico” para su utilización y transporte, siempre cerca del enfermo pediátrico. Se han actualizado todos los capítulos y se han incorporado otros nuevos siempre con temas del máximo interés.
El índice temático, dividido XXVI secciones, de fácil y rápida consulta para el pediatra interesado, abarca toda la Pediatría, tanto general como por órganos y sistemas, extraordinariamente bien sistematizadas para facilitar la más inmediata respuesta a cualquier duda o consulta puntual. Hay que destacar capítulos tan originales y novedosos como: “Fármacos útiles en Atención Primaria” –auténtico Vademécum práctico–; “Internet y Pediatría” –con los más útiles contactos y direcciones–; así como el original capítulo final dedicado a “Vocablos utilizados frecuentemente en Literatura Inglesa” –la mejor orientación para el imprescindible “inglés médico” del pediatra–. Y, ya al final del libro, un detallado Índice Analítico, en riguroso orden alfabético, pone al alcance del lector cualquier tema solicitado.
Gran libro, con texto sistematizado, actualizado y concentrado. Escrito por pediatras y para pediatras. Libro, pues, recomendado como de “alto interés profesional”, revalorizado, además, por su “generoso altruismo”: los beneficios económicos que genere su venta serán destinados a una Organización Pediátrica sin ánimo de lucro.
El Rincón del Residente |
L. Alonso Romero*, C.A. Marcos Cordova**, I. Guillén Rodríguez**, A.M. Leal Ramírez*
*Médico Residente de Pediatría. **Médico Adjunto UGC Pediatría y Neonatología. Hospital Universitario Virgen de Valme. Sevilla
El Rincón del Residente es una apuesta arriesgada de Pediatría Integral. No hemos querido hacer una sección por residentes para residentes. Yendo más allá, hemos querido hacer una sección por residentes para todo aquel que pueda estar interesado. Tiene la intención de ser un espacio para publicaciones hechas por residentes sobre casos clínicos, imágenes y revisión bibliográfica. ¡Envíanos tu caso! Normas de publicación en www.sepeap.org |
Pediatr Integral 2013; XVII(4): 291-295
Recién nacido (RN) en el que se realiza estudio cardiológico a las 48 horas de vida por soplo cardiaco de características orgánicas. Antecedentes perinatales: RN a término con peso adecuado a la edad gestacional. Cesárea por sospecha de pérdida de bienestar fetal. Apgar: 10/10. No datos de riesgo séptico. Embarazo de riesgo, controlado. Madre con trastorno bipolar en tratamiento con lítio y ácido valproico durante el primer trimestre de gestación.
A la exploración presenta: buen estado general. Tono y reactividad normal para su edad. Realiza las tomas de forma satisfactoria. Auscultación cardiopulmonar: soplo sistólico II-III/VI en foco tricuspídeo no irradiado. Pulsos femorales presentes y simétricos. No rasgos dismórficos. Electrocardiograma: ondas P picudas. Bloqueo auriculoventricular de primer grado. Eje QRS normal para su edad. No se evidencian signos de preexcitación. Tensión arterial en los cuatro miembros: normal. Se realizó ecocardiograma, donde observamos la siguiente imagen (Fig. 1).
Temas de FC |
J. de la Flor i Brú
Centro de Salud Vila Vella. ABS Sant Vicenç dels Horts-1. SAP Baix Llobregat-Litoral. ICS. Barcelona
Resumen
La sinusitis es la inflamación y/o infección de la mucosa que recubre los senos paranasales, generalmente en el curso de una infección vírica de vías altas. Pese a su frecuencia, la sinusitis se diagnostica poco en pediatría, al considerarse erróneamente una entidad de diagnóstico radiológico más que clínico. Los gérmenes implicados son los mismos que en otitis media aguda: neumococo y Haemophilus influenzae no capsular y, muy secundariamente, Moraxella y estreptococo. |
Abstract
Acute sinusitis is the mucosal inflammation or infection of the paranasal sinuses, usually related to an upper respiratory tract infection. Diagnosis is very dificcult and clinical suspicion is generally recommended, but sinus X-ray is the common tool used in practice. The result is that acute sinusitis is underdiagnosed in pediatrics. |
Palabras clave: Sinusitis; Pediatría.
Key words: Sinusitis; Pediatrics.
Pediatr Integral 2013; XVII(4): 241-261
Introducción y epidemiología
La sinusitis es la inflamación y/o infección de la mucosa que recubre los senos, generalmente en el curso de una infección vírica de vías altas. Pese a su frecuencia, la sinusitis se diagnostica poco en pediatría, al considerarse una entidad de diagnóstico radiológico más que clínico.
La sinusitis(1) es la inflamación y/o infección, asociada a la presencia de exudado, de la membrana mucosa que recubre los senos, 4 cavidades óseas normalmente estériles localizadas en el cráneo y comunicadas con las fosas nasales por un estrecha abertura (ostium), infección que se produce generalmente en el curso de un resfriado común. La función de los senos no se conoce con exactitud. Se cree que protegen las estructuras craneales, actúan como factor de resonancia de la voz y ayudan a la olfación. Su tortuosa anatomía comporta dificultades de acceso de los antibióticos al foco infeccioso. Pese a su frecuencia, es la gran olvidada de la patología infecciosa ORL pediátrica, al ser considerada como un diagnóstico radiológico y al ser asimilada su clínica a la propia de un adulto, con cefalea, dolor facial y mal aliento, raramente presentes en pediatría. Se estima que, entre un 5-10% de infecciones de vías altas, se complican con sinusitis, pero es evidente que se diagnostican muchas menos. La sinusitis recurrente (Tabla IV) generalmente se presenta en niños normales, pero puede ir asociada a múltiples patologías.
Etiología
Los gérmenes implicados son los mismos que en otitis media aguda: neumococo y Haemophilus influenzae y, muy secundariamente, Moraxella y Streptococcus pyogenes.
La sinusitis aguda (<30 días) y subaguda (30-90 días) están producidas por los mismos gérmenes causantes de otitis media aguda; es decir, fundamentalmente neumococo y Haemophilus influenzae no capsular y, muy secundariamente, Moraxella catarrhalis, de dudosa presencia en nuestro medio, y Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus es poco frecuente, pero se registra una incidencia creciente de cepas meticilina resistentes (MARSA). La sinusitis crónica infecciosa (>90 días), muy rara en pediatría, puede ser causada además por estafilococo y anaerobios (peptococos, peptoestreptococos, bacteroides, Veilonella, Prevotella). El serotipo de neumococo 19 A, no incluido en la vacuna conjugada heptavalente y con alta tasa de resistencia antibiótica, es causa común de sinusitis crónica y sinusitis recurrente. Es frecuente una forma de sinusitis crónica asociada a rinitis alérgica y asma bronquial, que actúa como factor de exacerbación del mismo.
Patogenia
Es idéntica a la que origina la otitis media. La infección vírica del epitelio respiratorio comporta presión negativa en las cavidades sinusales y dificultad en el drenaje de las secreciones acumuladas en las mismas, lo que favorece la sobre-infección.
La sinusitis es una frecuente complicación del resfriado común. Los senos paranasales tienen el mismo epitelio que el resto del tracto rinofaríngeo y participan siempre de la inflamación mucosa que se produce en el resfriado (rinosinusitis vírica), pero reservaremos el término sinusitis a la sobreinfección bacteriana del moco presente en los senos. El difícil drenaje de las secreciones a través de un orificio estrecho comporta estancamiento de las mismas, lo que favorece la sobreinfección. La aparición de presión negativa en los senos, al reabsorberse el oxígeno del aire intrasinusal que se produce después de la obstrucción del ostium, y la toxicidad que produce la infección vírica sobre el mecanismo de aclaramiento mucociliar, favorece la aspiración de secreciones nasofaríngeas y la imposibilidad de drenaje de las mismas hacia la nasofaringe, seguida de sobreinfección y respuesta inflamatoria, en un mecanismo similar a la disfunción de trompa de Eustaquio que origina la otitis media. En realidad, funcionalmente podemos considerar el oído medio como un seno paranasal. El sonarse la nariz produce suficiente presión para impulsar la secreción nasal al interior de los senos. La participación de unos u otros senos tiene relación con la edad en la que se airean. En el primer año sólo están aireados los senos etmoidales. A partir de los 12 meses, pueden airearse los maxilares, que son los más frecuentemente afectados. Sin embargo, en muchos niños los senos maxilares no se airean hasta los 4 años. Entre los 6 y 10 años se airean los senos frontales y esfenoidales.
Clínica
Debemos sospechar sinusitis bacteriana ante un resfriado que no mejora en 10 días, ante un resfriado con clínica inusualmente grave (fiebre superior a 39° y rinorrea purulenta de más de 3 días de evolución), o ante un resfriado que empeora en su fase de defervescencia.
La cefalea es rara, al contrario de lo que sucede en el adulto, aunque puede presentarse en adolescentes. Algunos niños escolares y adolescentes pueden referir sensación de ocupación paranasal y anosmia. La fiebre es poco habitual, de escasa cuantía y curso intermitente. En raras ocasiones la sinusitis se presenta como una fiebre de origen desconocido. Pueden presentarse náuseas y vómitos. En lactantes puede haber irritabilidad. Se puede observar edema periorbitario. Sin embargo, los síntomas predominantes son los nasales: la rinorrea puede ser acuosa o purulenta, con un grado variable de obstrucción nasal persistente. La descarga postnasal de moco, no siempre visible a la exploración, causa tos seca e irritativa durante todo el día, con empeoramiento nocturno (síndrome del goteo nasal posterior) debido a la posición horizontal. Desde los clásicos estudios de Wald(2), se considera que debe sospecharse sinusitis aguda cuando, en el curso de un resfriado común, no se produce mejoría en alguno de sus síntomas (tos, obstrucción nasal, rinorrea) a los 10 días del inicio de la sintomatología. Ésta es la forma más frecuente de presentación. Se excluye de este concepto la tos nocturna, que en muchas ocasiones es residual a una infección aguda y en otras puede ser la forma de presentación de un asma bronquial. También, es sugestiva de sinusitis la presencia de temperatura superior a 39° asociada a rinorrea purulenta de 3 o más días de evolución, o el empeoramiento de la sintomatología de un resfriado cuando éste se encuentra en fase de mejoría, generalmente a partir de los 6-7 días. Estas dos formas de presentación son menos frecuentes que la persistencia de sintomatología catarral. La etmoiditis del lactante puede ocasionar celulitis periorbitaria. La sinusitis frontal se relaciona más frecuentemente que la maxilar con complicaciones severas intracraneanas(3) (meningitis, absceso cerebral, empiema epidural o subdural, trombosis sagital o cavernosa, osteomielitis craneal). La sinusitis esfenoidal, más común en adolescentes y adultos, suele formar parte de una pansinusitis.
Diagnóstico
Debe ser fundamentalmente clínico, dado que la radiología es muy inespecífica. La ecografía de senos es una técnica más precisa.
El diagnóstico de esta patología en la edad pediátrica es muy difícil y, hasta el presente, se ha recomendado que se haga fundamentalmente en base a la sintomatología clínica descrita anteriormente. Es un diagnóstico de sospecha por anamnesis. En la práctica pediátrica de AP y de urgencias, estas situaciones clínicas son frecuentemente tratadas con ATB, con diagnósticos a menudo ambiguos (“faringoamigdalitis”, “sobreinfección”…), pero muy heterogéneamente (y en general, escasamente) valoradas como sospechosas de sinusitis bacteriana, y se comunican incidencias muy diversas, dependientes probablemente del grado de sensibilización del pediatra hacia esta entidad: tan altas como de un 6% de todas las infecciones de vías altas en una consulta de AP, y tan bajas como del 0,24% de procesos infecciosos catarrales en un servicio pediátrico de urgencias domiciliarias.
La radiología convencional de senos ha sido tradicionalmente la base donde se ha fundamentado el diagnóstico, pero en pediatría la radiología de senos es una prueba complementaria sensible pero poco específica. Los signos más frecuentemente encontrados, la opacificación de senos y la hipertrofia de mucosa superior a 4 mm, tienen escaso valor predictivo positivo, puesto que son habituales en niños sanos, o con resfriado común/rinosinusitis vírica o rinitis alérgica, el primero especialmente si la exploración radiológica se practica cuando el niño llora. Entre un 35-50% de niños sanos entre 1-9 años presentan falsos positivos y hasta un 97% de niños con un cuadro catarral concomitante o reciente. El nivel hidroaéreo, de más valor y especificidad es un hallazgo poco frecuente. Por otro lado, la frecuencia de episodios clínicos sospechosos de sinusitis en un niño, invalida la práctica de exposiciones repetidas a radiación ionizante. La radiología debería reservarse a situaciones de fracaso terapéutico, o clínica grave con sospecha de complicaciones intracraneales. Algunos especialistas la proponen en el estudio complementario del niño asmático. La tomografía axial computarizada (TAC) es más fiable, pero también ha presentado resultados anormales en niños con cuadro catarral leve y sin sintomatología clínica sugestiva de sinusitis, y requiere, en muchas ocasiones, de sedación y la irradiación necesaria supera la de la radiología simple. Sin embargo, si se precisa alguna técnica de imagen, es la que ofrece mejor rendimiento diagnóstico y se considera el gold standard. La TAC debe hacerse urgentemente en caso de: proptosis, alteración del movimiento ocular o de la visión, cefalea intensa, vómitos repetidos, convulsiones o alteración del sensorio.
La resonancia nuclear magnética tiene un elevado coste y también requiere frecuentemente de sedación. Define peor que la TAC la estructura ósea del complejo ostio-meatal, aunque es más sensible en la detección precoz de complicaciones intracraneales que pueden pasar desapercibidas inicialmente y es útil en la diferenciación entre inflamación y tumor y en la sinusitis crónica micótica, muy rara en niños.
La endoscopia ha mostrado correlación adecuada con los hallazgos de la TAC, pero no es una técnica utilizable en AP. La transiluminación o diafanoscopia, utilizada en adultos, con poca correlación con la radiología, es aún menos fiable en pediatría, dado que los senos son de pequeño tamaño y los hallazgos difíciles de valorar y, en cualquier caso, aplicables sólo a senos maxilares. La punción sinusal, pese a ser el patrón de oro del diagnóstico, es una prueba invasiva, aplicable únicamente a senos maxilares, requiere de anestesia general en niños y sólo está justificada su utilización en situaciones muy individualizadas (falta de respuesta a múltiples cursos antibióticos, dolor facial severo e intratable, en cuyo caso será diagnóstica y terapéutica, complicaciones orbitarias o intracraneales y evaluación de un paciente inmunodeprimido).
Mucho más prometedora es la ultrasonografía de senos paranasales. Es una exploración rápida, simple y de carácter no invasivo, utilizada en el diagnóstico objetivo de la sinusitis. El procedimiento es indoloro, se puede repetir ilimitadamente, es de interpretación sencilla y no irradia al niño. No obstante, también tiene sus limitaciones: no sirve para el diagnóstico de la sinusitis etmoidal, más propia del lactante, que debe seguir fundamentándose en un grado elevado de sospecha clínica, dado que las complicaciones son más frecuentes en este grupo etario, ni de la sinusitis esfenoidal, más característica del adolescente, pero que habitualmente se presenta dentro de un contexto de pansinusitis; por otro lado, su elevado coste dificulta la incorporación sistemática al utillaje del pediatra de AP.
Los principios físicos en los que se basa esta técnica consisten en la emisión de pulsos de energía ultrasónica, de una frecuencia de 3 MHz, que se transmite a través de los tejidos blandos y hueso, pero no a través del aire, y la recepción de los ecos reflejados por obstáculos interpuestos. Si la cavidad sinusal está llena de líquido, y este fluido tiene una continuidad entre la pared anterior y la posterior del seno, aparecerá el eco de la pared ósea posterior. Este eco no se recibe si la cavidad contiene aire o la posición de la cabeza impide que haya continuidad líquida entre ambas paredes.
En la mayor parte de estudios, ha demostrado buena sensibilidad (>86%) y especificidad (>96%), superiores a la radiología, para determinar la presencia de exudado de los senos maxilares, situación que, en los estudios de correlación con punción, equivale a sinusitis bacteriana. No se ha mostrado tan precisa como la radiología en la detección de pequeñas hipertrofias de mucosa (sensibilidad máxima del 68%), situación de menor trascendencia clínica o terapéutica, dado que se correlaciona con la presencia de una rinosinusitis vírica y, en consecuencia, con la no utilización inicial de antibióticos, o con sinusitis crónica asociada a asma bronquial extrínseco. Los senos frontales han recibido menor atención, pero los resultados parecen igualmente favorables.
En un estudio de correlación de la sintomatología clínica clásicamente considerada como sospechosa de sinusitis y los hallazgos de la ultrasonografía de senos, hemos comunicado(4), en una gran muestra de pacientes pediátricos de AP, que la clínica es poco sensible, aunque muy específica en el diagnóstico de sinusitis, y que el apoyo en técnicas de interpretación objetiva parece cada vez más imprescindible en el manejo de esta patología respiratoria común.
Tratamiento
La mayor parte de estudios demuestran que sólo los antibióticos tienen un papel relevante en el tratamiento. La amoxicilina a altas dosis es la mejor opción. Los macrólidos deben utilizarse en alérgicos a la penicilina.
Los ATB son la única terapéutica que se ha mostrado eficaz(5), si bien algún estudio reciente no muestra superioridad con respecto a placebo(6). Aunque un 50-60% de sinusitis se resuelven espontáneamente, la no utilización de ATB comporta una mayor duración de la sintomatología y mayor frecuencia de complicaciones. La recomendación actual de la Academia Americana de Pediatría es seguir tratando la sinusitis con ATB(7). El tratamiento empírico se establecerá según el mismo esquema propuesto para la otitis media aguda: amoxicilina, sola o asociada a ácido clavulánico en caso de fracaso terapéutico o en ámbitos con una alta tasa de Haemophilus productores de betalactamasas, a altas dosis (no inferiores a 80 mg/kg/día), y cefuroxima axetil en caso de alergia no anafiláctica o historias dudosas de alergia a la penicilina. Azitromicina o claritromicina serían las opciones recomendables en caso de alergia anafiláctica a la penicilina. En muy excepcionales y seleccionados casos de intolerancia manifiesta a la vía oral, ceftriaxona (50 mg/kg/día, 3 días) es una alternativa correcta. La terapia se ha prolongado tradicionalmente durante 2-3 semanas, por la dificultad de acceso del antibiótico al foco infeccioso. Otros expertos proponen 7 días desde la mejoría de la clínica. Existen datos que sugieren que 7 días son igualmente eficaces, pero faltan estudios con el diseño adecuado para permitir conclusiones definitivas al respecto. En un estudio del autor(8), con monitorización de la respuesta al antibiótico controlada con ecografía, se ha demostrado que la mayor parte de sinusitis se resuelven en 4 días, sin que el suspender el tratamiento en este momento aumente ni las complicaciones ni recidivas, en comparación con un grupo control de duración convencional (2 semanas). Los lavados nasales son un complemento útil para mejorar la sintomatología. La vaporterapia fluidifica las secreciones, pero sólo si se hacen 3-4 sesiones diarias de 10-15 minutos. Los descongestionantes nasales, si bien son útiles para mejorar la obstrucción nasal, no deben usarse, puesto que la vasoconstricción que producen dificulta el acceso del ATB al foco infeccioso. Tampoco deben emplearse antihistamínicos, por su efecto espesante de secreciones. Los mucolíticos no han mostrado ningún papel en el tratamiento de sinusitis. Si bien, los especialistas ORL utilizan habitualmente corticoides nasales inhalados, ningún estudio controlado ha mostrado su utilidad, salvo si hay una rinitis alérgica concomitante. El tratamiento quirúrgico debe emplearse excepcionalmente en pediatría, en las raras situaciones de sinusitis crónica rebelde a todo tratamiento o en la excepcional situación de complicaciones intracraneanas. Se ha propuesto que el niño con sinusitis recurrente puede beneficiarse de un tratamiento preventivo con amoxicilina diaria a mitad de dosis terapéutica, pero esta estrategia se ha extrapolado de la que se utiliza en otitis media aguda recurrente y su eficacia no se ha demostrado en ningún estudio controlado.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
1.*** Papps DE, Owen J. Sinusitis. En: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW, Schor NF, Behrman RE, eds. Nelson textbook of pediatrics. 19ª ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p. 1436-8.
2.*** Nash D, Wald E. Sinusitis. Pediatr Rev. 2001; 22: 111-7.
3.** Germiller JA, Monin DL, Sparano AM. Intracranial complications of sinusitis in children and adolescents and their outcomes. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006; 132: 969-76.
4.* De la Flor J, Parellada N. Correlación entre sintomatología clínica sospechosa de sinusitis y presencia de hipertrofia de mucosa y/o exudado de senos maxilares, y de exudado de senos frontales, detectados con ultrasonografía portátil en una consulta de pediatría de atención primaria. Pediatría Catalana. 2005; 63: 65-76.
5.** Conrad DA, Jenson HB. Management of acute bacterial rhinosinusitis. Curr Opin Pediatr. 2002; 14: 86-90.
6.* Garbut JM, Goldstein M, Gellman E, Shannon W, Littenberg B. Ensayo de distribución aleatoria, controlado con placebo, del tratamiento antimicrobiano en niños con diagnóstico clínico de sinusitis aguda. Pediatrics (ed. esp.). 2001; 51: 230-6.
7.** American Academy of Pediatrics, subcommittee on the management of sinusitis and committee on quality improvement: clinical practice guideline: management of sinusitis. Pediatrics. 2001; 108: 798-808.
8.* De la Flor J, Parellada N. Monitorización con ultrasonografía portátil de la respuesta al tratamiento antibiótico de la sinusitis en Atención Primaria. Pediatría Catalana. 2005; 65: 224-30.
Bibliografía recomendada
– Wald ER. Sinusitis. En: Long SS, Pickering LK, Prober CG, eds. Principles and practice of pediatric infectious diseases. 4ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 227-31.
Actualización imprescindible en un texto de referencia.
Caso clínico | |
Acude a nuestra consulta un paciente de 10 años, con antecedentes de asma bronquial. En la actualidad, consulta por un cuadro catarral de 2 semanas de evolución, con empeoramiento de la tos diurna, rinorrea mucopurulenta de 10 días de evolución, fiebre intermitente y otalgia leve los primeros días. Ha estado tratado con paracetamol. En el examen físico, destaca: faringe hiperémica, moco espeso en cavum y otoscopia con hiperemia y matidez timpánica sin abombamiento. La auscultación respiratoria es normal. |
Temas de FC |
J. de la Flor i Brú
Centro de Salud Vila Vella. ABS Sant Vicenç dels Horts-1. SAP Baix Llobregat-Litoral. ICS. Barcelona
Resumen
La otitis media es uno de los diagnósticos más frecuentes en una consulta pediátrica de Atención Primaria (AP). Pese a su importancia epidemiológica, el diagnóstico es difícil y sobreutilizado, dado que depende de la combinación de una exploración subjetiva, de complicada interpretación, que suele hacerse en condiciones inadecuadas (otoscopia), y una sintomatología clínica que puede ser muy inespecífica. Es fundamental unificar la terminología y definir y diferenciar: otitis media aguda (OMA), otitis media secretora, con exudado, efusión o derrame (OME), otitis media persistente, otitis media crónica y otitis media de repetición. La OMA es causada fundamentalmente por neumococo y Haemophilus influenzae no capsulado. Otros gérmenes implicados (Moraxella catarrhalis, Streptococcus pyogenes y estafilococo) tienen un papel muy marginal. Se discute el papel de los virus como coinfectantes o agentes primarios. La sintomatología clínica consta de síntomas muy específicos (otalgia o su equivalente en lactantes: irritabilidad o tracción del pabellón; hipoacusia de instauración aguda, supuración de instauración aguda procedente del oído medio) y de otros inespecíficos (fiebre, vómitos, diarrea). La otoscopia debe mostrar abombamiento timpánico o, en su defecto, coloración timpánica azulada o amarillenta, o la combinación de hiperemia y matidez. La subjetividad en la interpretación de estos hallazgos hace recomendable la práctica de otoscopia neumática o preferentemente de impedanciometría, que objetivará la presencia de exudado en oído medio. Con la excepción de la mastoiditis, el resto de complicaciones agudas descritas en relación con OMA han ido disminuyendo desde la utilización general de antibióticos en esta patología y son excepcionales en la actualidad. El déficit auditivo es la complicación más frecuente a medio y largo plazo, pero sus posibles repercusiones sobre el desarrollo y aprendizaje del niño han sido recientemente cuestionadas. |
Abstract
Otitis media is one of the most frequent diagnosis in a pediatric primary care office. In spite of its epidemiologic significance, diagnosis is very difficult and overrated, given that it is based on the association of subjective physical examination, with complex interpretation, usually performed in not adequate settings (otoscopy), and assessment of clinical symptomatology that may be not specific. It is basic to unify terminology and to define and to make a difference between acute otitis media (AOM), otitis media with effussion (OME), persistent otitis media, chronic otitis media with effusion and recurrent otitis media. AOM is caused essentially by pneumoccocus and hemophillus influenzae not typable. Other etiologic agents (moraxella catarralis, streptoccoccus pyogenes and estaphiloccocus) are of little significance. Role of viruses are discussed: they may be primary agents or copathogens added to bacteria. Clinical manifestations may be very specific (earache or its equivalence in infants: irritability or rubbing outer ear; suddenly onset hearing loss or othorrea draining from middle ear) or not specific (fever, vomiting, diarrhea). In order to adequate diagnosis otoscopy must show bulging eardrum, or blue or yellow color, or association of red and dull eardrum. Subjectivity in the assessment of these findings makes advisable the use of pneumatic otoscopy or better yet tympanometry, which improves dramatically the accuracy in the objective diagnosis of otitis media. Saving mastoiditis, acute complications related to acute otitis media are not frequent since general use of antibiotics. Conductive hearing loss is the most frequent chronic complication, although its classical related implications over the learning and development are recently questioned. |
Palabras clave: Otitis media; Otoscopia; Impedanciometría; Mastoiditis; Otitis media persistente; Otitis media de repetición; Otitis media crónica; Hipoacusia de transmisión; Drenaje transtimpánico; Otitis externa.
Key words: Otitis media; Otoscopy; Impedanciometry; Mastoiditis; Recurrent otitis media; Chronic otitis media; Conductive hearing loss; Tympanostomy tubes; External otitis.
Pediatr Integral 2013; XVII(4): 262-280
Introducción y epidemiología
La importancia epidemiológica de la otitis media en pediatría de AP viene dada por su frecuencia, por el consumo de recursos sanitarios que comporta y, posiblemente, por sus repercusiones potenciales en el desarrollo y aprendizaje del niño.
La otitis media aguda (OMA) es el diagnóstico más frecuente en una consulta de AP después del resfriado común y de los controles de salud del niño sano. Un 80% de niños de 3 años han experimentado al menos un episodio y un 33% han sufrido 3 o más ataques. El pico de incidencia está entre los 6-18 meses. Esta patología genera un enorme número de visitas espontáneas y controles, y un gasto incalculable derivado de la utilización, no siempre justificada, de fármacos, visitas a especialistas y procedimientos quirúrgicos. Ante una OMA, el pediatra de AP debe tener 2 objetivos: uno inmediato, orientado a la resolución de un cuadro agudo que comporta, en ocasiones, una afectación seria del estado general, y otro a medio y largo plazo, para preservar la audición del niño, puesto que se considera que la otitis media crónica es la causa más frecuente de retraso del lenguaje y causa común no diagnosticada de retardo global del aprendizaje y de retardo-fracaso escolar debidos a hipoacusia de transmisión; si bien, este concepto empieza a ser cuestionado recientemente.
Definiciones
Durante mucho tiempo ha existido un gran confusionismo en la terminología empleada en esta patología. Debe hacerse un esfuerzo para delimitar exactamente los distintos cuadros clínicos y saber con precisión a qué entidad nos estamos refiriendo.
Es muy conveniente clarificar los términos con los que nos referiremos a las distintas variantes de esta enfermedad, dado que existe una gran confusión en la utilización de los mismos(1) (Tabla I).
Se define como otitis media: la inflamación de la mucosa del oído medio, acompañada generalmente por la presencia de líquido en dicha cavidad. El oído medio es una cavidad aérea en la que la existencia de cualquier líquido (sea exudado, trasudado, pus o sangre) es siempre patológica.
Si hay sintomatología clínica aguda atribuíble a esta presencia de líquido, hablamos de otitis media aguda (OMA).
Si no hay sintomatología clínica aguda, la otitis media recibe el nombre de otitis media secretora, con efusión, exudado o derrame (OME). Suele ser un evento evolutivo post infección aguda y, generalmente, se relaciona con la presencia en oído medio de citoquinas y otros mediadores de la inflamación.
La mayoría de especialistas ORL se refieren a esta situación como “otitis serosa”, término en desuso en la literatura pediátrica actual, dado que presupone la esterilidad de dicho derrame, cuando en realidad se cultivan gérmenes en un 20-30% de ocasiones, con mayor prevalencia de virus. Usando técnicas de PCR, se encuentran gérmenes con mucha mayor frecuencia. Estos gérmenes se estructuran recubriendo la mucosa de oído medio en forma de película o biofilm, sustancia mucoide de matriz polisacárida que protege las bacterias de la actividad antibiótica y del sistema inmunitario.
La otitis media sin derrame es un cuadro menos frecuente en el que la inflamación de la mucosa no se acompaña de exudado.
Si el derrame dura más de 3 meses y es bilateral, recibe el nombre de otitis media con derrame crónica (OMEC). Si el derrame es sólo unilateral, debe durar más de 6 meses para ser catalogado de crónico.
Hablamos de otitis media persistente en dos situaciones: cuando persiste la sintomatología aguda (otalgia y/o fiebre) más allá de 72 horas en el curso de un tratamiento antibiótico (fracaso terapéutico) o cuando se presenta un nuevo episodio agudo antes de 1 mes de la finalización del tratamiento antibiótico por un episodio anterior (OMA recidivante). En estas dos situaciones es más probable que se cultive el mismo germen aislado en la timpanocentesis inicial. A partir de este límite, un nuevo episodio agudo supone más frecuentemente una reinfección o recurrencia por otro germen que una recidiva por el mismo, y debe considerarse un ataque diferenciado del anterior.
Si un niño experimenta 3 o más episodios de OMA en 6 o menos meses, o 4 en 12 o menos meses, siempre que el último se haya producido en los 6 meses recientes, diremos que sufre de otitis media aguda de repetición (OMAR).
Etiología
En nuestro medio, la OMA debe ser considerada fundamentalmente una enfermedad causada por neumococo y, secundariamente, por Haemophilus influenzae no tipable. Otros gérmenes (Moraxella, estreptococo, estafilococo) tienen una importancia irrelevante.
Conocer la flora bacteriana causante de OMA obliga a hacer estudios en los que se cultive la secreción de oído medio obtenida por timpanocentesis. No son útiles los cultivos de exudado obtenidos en el conducto auditivo externo a partir de OMA supurada con perforación, que mostrarán invariablemente flora saprofita y especialmente Pseudomonas(2). La mayor parte de estos estudios provienen de Estados Unidos, y muestran coincidencia absoluta en el orden de frecuencia de las bacterias responsables: neumococo, Haemophilus influenzae (HI) no capsulado (con incidencia similar en todas las edades) y Moraxella catarrhalis. A mucha distancia, Streptococcus pyogenes y estafilococo. Los escasos estudios análogos realizados en España(3) muestran la casi total ausencia de Moraxella; por lo que, a efectos prácticos, de plantear un tratamiento empírico, se considerarán únicamente neumococo y HI. Estreptoco se aísla más frecuentemente en otorreas espontáneas y en mayores de 5 años, y estafilococo (con creciente incidencia de meticilín resistentes adquiridos en la comunidad/MARSA) en otorreas en niños portadores de drenajes. En ambientes con altas coberturas de vacunación antineumocócica conjugada heptavalente, se ha producido un desplazamiento en las frecuencias etiológicas, con mayor importancia de HI y reemplazamiento de serotipos vacunales por no vacunales en neumococo. El papel de los virus como agentes etiológicos en OMA ha recibido mucha atención bibliográfica en los últimos años. Hasta un 30% de cultivos presentan ausencia de bacterias. En muchos de ellos se aíslan diversos virus respiratorios, algunos de los cuales parece claro que inducen a la sobreinfección bacteriana posterior (rinovirus, virus respiratorio sincitial, adenovirus, influenza), pero el papel etiológico primario de los mismos no está bien establecido(4). Es muy frecuente la asociación bronquiolitis VRS-otitis media. La coinfección virus-bacteria es un factor añadido de riesgo de fracaso terapéutico en un tratamiento antibiótico; dado que, los virus favorecen la adhesión bacteriana al epitelio respiratorio y alteran la farmacocinética de los ATB. Es interesante resaltar la frecuente asociación entre VRS y HI, y entre virus de la gripe y neumococo.
Patogenia
La infección vírica de la rinofaringe favorece la aparición de la disfunción de la trompa de Eustaquio, fenómeno que combina la presencia de presiones negativas en oído medio con la dificultad en el drenaje de las secreciones hacia la rinofaringe.
La OMA es una enfermedad íntimamente relacionada con el resfriado común, del que es complicación habitual. Es mucho más frecuente en los 3 primeros años de vida (con un pico claro entre los 6-20 meses), época en la que se producen la mayor parte de infecciones respiratorias, muy especialmente en niños escolarizados. Para entender la patogenia de la otitis media, hay que conocer el funcionamiento de la trompa de Eustaquio(1). La principal función de la trompa de Eustaquio (Fig. 1) es la ventilación del oído medio con aire que proviene de la nasofaringe; ya que, el equilibrio de presiones aéreas entre el conducto auditivo externo y el oído medio favorece una correcta audición. Este equilibrio se consigue con la abertura intermitente de la trompa en cada movimiento de deglución, por acción del músculo tensor del velo palatino. Esta función es menos eficaz en niños que en adultos, lo que comporta mayor frecuencia de presiones negativas en oído medio. Ello justificaría el lloro del lactante durante los cambios de presión en un vuelo: la presión positiva del aire abre la trompa y reequilibra la presión en oído medio. Las otras dos funciones importantes de la trompa son la protección del oído medio de secreciones provenientes de la nasofaringe (que, durante la deglución, pueden penetrar hasta el istmo o estrechez que separa la parte cartilaginosa de la parte ósea de la trompa, pero no hasta el oído medio), y el drenaje de las secreciones de la mucosa del oído medio hacia la nasofaringe. La obstrucción de la trompa por moco comporta el inicio de un complejo mecanismo de inflamación en oído medio. La infección vírica de vías respiratorias altas provoca, además, toxicidad sobre el epitelio respiratorio, causante de discinesia ciliar en la trompa de Eustaquio (disfunción de la trompa de Eustaquio, DTE), con alteración del aclaramiento normal de secreciones. Los registros timpanométricos muestran DTE en un 75% de casos de resfriado común. El acúmulo de moco en la trompa se acompaña de presión negativa en oído medio, con resultado neto de trasudado de líquido de la mucosa del oído medio, y de aspiración de secreciones nasofaríngeas y facilidad para la sobreinfección bacteriana de las mismas. Este fenómeno está favorecido el primer año de vida por la conformación rectilínea de la trompa y su menor longitud, y a cualquier edad por el tabaquismo pasivo o activo y la alergia nasal. Sin disfunción previa de la trompa de Eustaquio no hay otitis media.
Clínica
La otalgia o sus equivalentes en lactantes (irritabilidad, tracción del pabellón) es el signo capital y de mayor especificidad. La OMA puede acompañarse de otros síntomas (fiebre, vómitos, diarrea) totalmente inespecíficos (Tabla II).
La OMA aparece habitualmente a los pocos días del inicio de un resfriado común, pero no es excepcional que lo haga súbitamente, sin signos catarrales previos aparentes o cuando la infección respiratoria ya parecía haberse resuelto. El síntoma capital, de mayor especificidad, es la otalgia, en ausencia de la cual o de sus equivalentes no debería diagnosticarse OMA. Sin embargo, su presencia tampoco es patognomónica de OMA (Tabla III): puede ser debida a otitis externa, dolor irradiado a partir de una faringitis, flemón dentario, DTE con presión negativa en oído medio, o miringitis. Es más frecuentemente de aparición nocturna, dado que el cambio de posición del niño al encamarse favorece una mayor presión del derrame sobre la membrana timpánica. Puede ser muy intensa, y es un frecuente motivo de consulta nocturna a los servicios de urgencia. La fiebre es inconstante pero puede ser elevada, especialmente en lactantes. Otros síntomas, menos específicos pero de alto valor predictivo, son la irritabilidad en lactantes, que en ocasiones tiran de los pabellones auriculares hacia abajo o se los frotan con las manos. Se considera equivalente a la otalgia. Los vómitos y/o diarrea, en niños de menos de 3 años, acompañan frecuentemente a la OMA, pero son totalmente inespecíficos. Cuando la membrana timpánica se perfora, se visualiza la secreción, que puede ser purulenta o sanguinolenta. La perforación suele seguirse de disminución o desaparición del dolor. La abundante irrigación de la membrana timpánica favorece una rápida cicatrización, a veces en 24-48 horas, que puede condicionar un nuevo acúmulo de secreciones y la reaparición de la sintomatología aguda. La hipoacusia en niños mayores es un signo que acompaña frecuentemente a la OMA y si es de corta evolución tiene gran especificidad. Si bien se consideró clásicamente que la OMA neumocócica tenía una presentación más aguda y la causada por HI solía ser de inicio y evolución más lentos, en la actualidad se considera que el cuadro clínico no permite hacer valoraciones diferenciales en cuanto a la probable etiología(5).
Diagnóstico
Es muy difícil, dado que la sintomatología puede ser muy inespecífica, la otoscopia se realiza habitualmente en condiciones subóptimas y su interpretación es muy subjetiva.
Pese a ser uno de los más frecuentes que hace un pediatra de AP, el diagnóstico de OMA es muy difícil, puesto que depende de la combinación de una sintomatología clínica en ocasiones inespecífica y de la adecuada visualización e interpretación de las anomalías en la membrana timpánica mediante la práctica de la otoscopia. La otoscopia es una exploración difícil y de valoración subjetiva, por lo que hay que practicarla en las mejores condiciones, con la correcta inmovilización del niño, utilizando el espéculo más ancho que permita el conducto auditivo, con ausencia o poca cantidad de cerumen y utilizando una fuente de luz adecuada; puesto que, cuando se utilizan otoscopios portátiles, unas pilas medianamente gastadas muestran imágenes de hiperemia timpánica. Desgraciadamente, muchas consultas de pediatría de AP no ofrecen las condiciones mínimas para que esta exploración se realice con garantías. La presencia de cerumen obstructivo (posible causa de tos crónica) es uno de los problemas más frecuentes que encuentra el pediatra de AP para realizar una otoscopia correcta. La limpieza directa con curetas se hace a ciegas, con el riesgo de provocar heridas en el conducto auditivo. El lavado directo sin reblandecimiento previo suele ser doloroso, habitualmente ineficaz y debe hacerse con absoluta certeza de la integridad timpánica. El reblandecimiento pre-lavado requiere de varios días, lo que lo invalida como método para el diagnóstico del cuadro agudo. Recientemente, se han comercializado curetas con fuente de luz incorporada que permite una extracción guiada, así como la visualización inmediata de la membrana timpánica en más del 50% de casos en que el cerumen lo impedía inicialmente.
Es fundamental hacer un breve recordatorio de aspectos básicos de la otoscopia (Tabla IV):
• La membrana timpánica normal es ligeramente cóncava y presenta un color gris perla o rosado pálido, siendo ligeramente transparente y permitiendo una cierta visualización de las estructuras del oído medio.
• Es de valoración especialmente difícil en el periodo neonatal, por la estrechez del conducto y la opacidad de la membrana timpánica.
• La hiperemia aislada sin otros signos acompañantes (abombamiento, matidez, coloración azul o amarilla) no tiene ningún valor, especialmente si el niño llora. Puede significar simplemente miringitis (inflamación de la membrana timpánica), que frecuentemente acompaña a un proceso catarral vírico, sin derrame asociado en oído medio. La miringitis puede ser una fase inicial de la OMA, por lo que el niño que la presente debe ser seguido evolutivamente, u observarse en la fase de resolución de una OMA. La forma ampollosa (miringitis bullosa) es una forma de presentación de OMA, con la misma etiología, aunque en este caso un posible agente etiológico adicional es el Mycoplasma pneumoniae.
• La no visualización del triángulo luminoso no tiene ningún valor.
• El color azul o amarillo son sugestivos de otitis media. El tímpano azulado se visualiza más frecuentemente en OME, y el amarillo en OMA, pero esta regla no es patognomónica.
• La hiperemia asociada a matidez es sugestiva de otitis media.
• Las placas blancas en la membrana suelen traducir procesos crónicos o cicatriciales (timpanoesclerosis).
• La retracción timpánica marcada es sugestiva de OME.
• Son casi patognomónicos de OMA el abombamiento timpánico (Fig. 2) (excepcionalmente presente en otitis media con efusión) y la presencia de una supuración aguda procedente del oído medio.
• Los clásicos signos “del trago” o “del pabellón” no tienen valor en el diagnóstico de OMA. En cambio, son altamente sospechosos de otitis externa.
• Si estos signos otoscópicos se acompañan de sintomatología clínica aguda y, fundamentalmente, de otalgia o su equivalente de irritabilidad en lactantes, se hará el diagnóstico de OMA.
La otoscopia neumática, extensamente descrita en la literatura internacional, es poco utilizada en nuestro medio, sorprendentemente ni por los especialistas. Su posible valor estaría en mejorar la sensibilidad de la otoscopia visual en la detección de OME, acercándose a los resultados de técnicas objetivas, como la impedanciometría o la reflectometría acústica. La técnica es muy sencilla, puesto que se trata de adaptar un insuflador de goma a la toma de aire que tienen los otoscopios (Fig. 3). Con el espéculo más ancho que permita el conducto del niño se aplica presión negativa (introducción del insuflador totalmente colapsado en el conducto auditivo y dilatación posterior del mismo, que debe mostrar aproximación de la membrana timpánica hacia el examinador), y luego positiva (contracción del insuflador, que debe mostrar alejamiento de la membrana timpánica del examinador), observando la movilidad de la membrana timpánica. La disminución o abolición de la movilidad es altamente sugestiva de OME. Al igual que en la otoscopia convencional, es preciso que el conducto esté limpio de cerumen para una adecuada valoración. La combinación de los hallazgos obtenidos con otoscopia visual y la valoración de la movilidad timpánica aumentan la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo en el diagnóstico de otitis media, pero sigue sin presentar la correlación suficiente con los resultados obtenidos con técnicas de detección objetiva de exudado en oído medio. La otoscopia neumática sigue siendo una exploración de valoración subjetiva y se necesita experiencia para poder obtener información adecuada, y un grado de sujeción del niño aún mayor, puesto que la duración y la ligera molestia de la exploración es algo mayor, pero la inocuidad y nulo coste de la técnica la hace altamente recomendable en la habitual ausencia de métodos de detección objetiva de OME.
Por la frecuencia del diagnóstico de otitis media, las condiciones generalmente precarias en las que éste se produce y las enormes repercusiones en salud pública que comporta el errar en el mismo (generalmente, por exceso), es muy recomendable que el pediatra de AP pueda disponer en sus consultas de técnicas de detección objetiva de exudado en oído medio. La impedanciometría y la reflectometría acústica son técnicas no invasivas suficientemente validadas que permiten predecir la presencia de dicho exudado con una sensibilidad y especificidad que las aproxima al patrón de oro en el diagnóstico, que es la timpanocentesis, técnica invasiva que debe reservarse a situaciones muy seleccionadas. Existe mayor experiencia con la timpanometría o impedanciometría, que debemos describir brevemente, puesto que el pediatra de AP debería familiarizarse con su uso e interpretación en la consulta diaria(6). La timpanometría se basa en la transferencia de energía acústica de un medio aéreo con poca resistencia (impedancia) a un medio líquido con gran impedancia (cóclea). Si en el oído medio hay líquido que aumenta la resistencia al paso del sonido, se producirá un rebote de energía sonora nuevamente hacia la membrana timpánica, situación que será detectada por el aparato. El timpanómetro aplica automáticamente, en una sola exploración, diferentes presiones que modifican la rigidez de la membrana timpánica. Los cambios pueden verse en una curva llamada timpanograma (Fig. 4), con 3 registros básicos: normal, con una curva picuda y centrada, DTE (curvas desplazadas hacia la izquierda) y OME (curvas planas o indetectables). Además, el timpanómetro nos da información sobre las presiones en oído medio, lo que nos permite valorar la presencia de DTE (presiones negativas en oído medio, causa frecuente de otalgia, en muchas ocasiones asociada a un resfriado común, no acompañada de exudado de oído medio y, por tanto, no susceptible de ser tratada con ATB) y sobre el volumen del oído medio. Cuando hay perforación, se produce una continuidad de cavidades entre oído medio y oído externo, con un registro de volumen aumentado (>1 ml hasta los 7 años y superior a 2 ml en mayores de 7 años), y diagnóstico de perforación timpánica. Este dato es de extraordinario valor para detectar pequeñas perforaciones no visibles otoscópicamente, valorar la funcionalidad de los drenajes transtimpánicos (el niño portador de drenajes funcionales debe presentar volúmenes equivalentes a una perforación) y hacer el diagnóstico diferencial, clínicamente no siempre sencillo, entre una otitis media supurada (volumen alto) y una otitis externa con otorrea (volumen normal). La timpanometría nos permite también diferenciar entre miringitis asociada a un proceso catarral (hiperemia de la membrana timpánica, con otalgia intensa, posiblemente con presión negativa en oído medio o DTE, pero sin derrame asociado) y OMA. Una curva totalmente plana, registro muy frecuente en OME, nos indica derrame en oído medio y presión negativa (DTE). La timpanometría ofrece resultados fiables a partir de los 7 meses de vida, puesto que la distensibilidad del conducto auditivo externo en menores de esta edad disminuye algo su sensibilidad, pero se mantiene su especificidad. Los timpanómetros modernos son altamente manejables, de poco peso, portátiles, no mucho mayores que un otoscopio convencional, lo que permite incluso su transporte en un maletín de urgencias, y la exploración es rápida, pudiendo optar por imprimir el registro obtenido, o bien visualizarlo e interpretarlo en directo en la pantalla del aparato. Las gráficas obtenidas son de valoración sencilla, fácilmente interpretables con una mínima formación previa, y el examen es totalmente indoloro, siendo muy bien aceptado tanto por los niños como por sus padres. La timpanometría objetiva la presencia de derrame del oído medio, pero no permite diferenciar entre OME y OMA, diferenciación que debe basarse en la interpretación de la clínica.
Con la excepción de la mastoiditis, el resto de complicaciones agudas descritas en relación con OMA son excepcionales en la actualidad. El déficit auditivo es la complicación más frecuente a medio y largo plazo.
Complicaciones
Las complicaciones graves en la fase aguda (petrositis, laberintitis, parálisis facial, meningitis, absceso cerebral…) se han reducido drásticamente desde la utilización general de ATB en la OMA. Únicamente, la mastoiditis se observa con alguna frecuencia en la actualidad. Debe sospecharse mastoiditis siempre que se presente enrojecimiento, tumefacción y dolor en región mastoidea. La sospecha debe confirmarse derivando al niño al hospital para practicar estudios de imagen. Se especula que la reducción en el uso de ATB en OMA se ha acompañado de un leve aumento en la frecuencia de mastoiditis(7), pero no hay absoluta evidencia al respecto.
La complicación más frecuente es el déficit auditivo, prácticamente universal en la fase aguda y habitualmente reversible una vez alcanzada la curación. Después de un episodio de OMA, un 40% de pacientes presentan OME a las 4 semanas y un 10% a los 3 meses, con repercusión funcional variable; por lo que, hay que asegurar un adecuado control evolutivo después del tratamiento que constate la desaparición del derrame. La duración del derrame no parece tener relación con la eficacia del tratamiento antibiótico en la esterilización del mismo.
El PAP debe vigilar la posible aparición de complicaciones en otitis crónica: la retracción de la membrana timpánica, que se observa cuando la presión en oído medio es permanentemente negativa puede acompañarse de colesteatoma, masa de epitelio estratificado que invade la cadena osicular, con adhesión de los huesecillos (otitis adhesiva) o discontinuación entre los mismos, y genera pérdida auditiva potencialmente irreversible. Puede sospecharse ante una perforación crónica, con o sin supuración asociada, o cuando se observe una masa blanquecina retrotimpánica. En caso de sospecha, debe derivarse el paciente al especialista.
La OMA es una patología de manejo inicial exclusivo del pediatra de AP. La derivación debe hacerse únicamente ante la sospecha de mastoiditis o de complicaciones neurológicas, cuando sea imperativo el conocimiento exacto del germen causante o en situaciones de fracaso terapéutico en que la timpanocentesis ejerce un papel diagnóstico y terapéutico en la resolución de la otalgia.
Más frecuente es observar timpanosclerosis, parches blancos en la superficie de la membrana timpánica secundarios a cicatrices post drenaje transtimpánico o en niños afectos de OMA de repetición. Es conveniente valorar la audición en estos niños aunque, generalmente, es un hallazgo sin repercusión funcional.
Derivación hospitalaria
La OMA es una enfermedad de manejo prácticamente exclusivo por el pediatra de AP. Se procederá a la derivación hospitalaria ante la obligación de practicar timpanocentesis en las siguientes situaciones (Tabla V):
• Obligación de conocer con precisión el germen causante: inmunodeprimidos primarios o secundarios y OMA en el periodo neonatal, frecuentemente producida por gram negativos y gérmenes oportunistas.
• Cuando haya clínica persistente (dolor y/o fiebre) pese a una pauta antibiótica estándar correcta (ATB de 1ª línea, ausencia de mejoría y cambio a las 72 horas por ATB de 2ª línea y nuevo fracaso terapéutico). En este caso, la timpanocentesis tiene tanto valor diagnóstico como terapéutico, al aliviar un dolor persistente y su realización debe considerarse una emergencia. No es razonable el intento de un tercer ATB, como es práctica común, si las opciones manejadas anteriormente eran correctas, con la posible excepción del uso de ceftriaxona que analizaremos posteriormente.
El tratamiento de la OMA debe empezar por una correcta analgesia. La utilización o no de ATB debe fundamentarse en un correcto diagnóstico de OMA (con la presencia de dolor o su equivalente en lactantes) y en no tratar otoscopias positivas, sino la combinación de clínica específica y signos otoscópicos sugestivos, preferentemente confirmados con otoscopia neumática y, si es posible, con timpanometría. La amoxicilina a altas dosis es el tratamiento de 1ª elección. Cefuroxima es la mejor opción si se utiliza una cefalosporina. Los macrólidos no deben utilizarse, salvo en caso de alergia anafiláctica a la penicilina. Ceftriaxona puede ser una opción a considerar en caso de precisarse la vía parenteral o como último recurso previo a la derivación hospitalaria.
• Cuando haya sintomatología neurológica, derivar ante la sospecha de complicaciones poco frecuentes, tales como: petrositis, meningitis, laberintitis o parálisis facial.
• Ante la sospecha de mastoiditis.
Tratamiento
Analgésicos
Es el primer paso obligado (¡y tantas veces olvidado!) en el manejo de la OMA. La utilización de paracetamol a 15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (límite 60 mg/kg/día en lactantes y 90 en mayores de 1 año) suele ser suficiente. El ibuprofeno a 10 mg/kg/dosis cada 6 horas es una opción razonable. Hay menos experiencia pediátrica con el metamizol magnésico. La supuesta ventaja de utilizar analgésicos que tengan acción antiinflamatoria motiva que algunos pediatras (y muchos padres) prefieran ibuprofeno, pero tal ventaja no ha sido demostrada concluyentemente en ningún estudio. En caso de fracaso terapéutico, es muy útil asociar codeína (0,5-1 mg cada 4 horas) al paracetamol. Es recomendable en las primeras 24 horas pautar el analgésico a dosis fijas, para seguir posteriormente según necesidad. La utilización de calor local puede ser útil. No deben utilizarse analgésicos tópicos, puesto que no mejoran los resultados obtenidos con analgesia general, dificultando en cambio la otoscopia posterior. La utilización de ondas subsónicas con instrumentos que aplican ondas vibratorias de 1.300-2.500 Hz desde el hueso temporal hasta la trompa de Eustaquio, provoca un movimiento peristáltico en la trompa que favorece su apertura y facilita el drenaje de la secreción. Al reducir el edema, disminuye el dolor. Se han publicado buenos resultados en el 75% de pacientes.
Antibióticos
El tratamiento ATB de la OMA ha sido siempre un tema controvertido. Buena parte de esta polémica viene motivada por la alta tasa de resistencias bacterianas existentes en todo el mundo. Varios metaanálisis han coincidido en concluir que, si bien la mayor parte de OMA se resuelven espontáneamente, el tratamiento ATB tiene un efecto significativo aunque modesto en la mejora de la sintomatología aguda (desaparición de la fiebre y otalgia). Según diferentes estudios habría que tratar entre 8 y 17 casos de OMA con ATB para obtener una mejora sintomática en uno. En la actualidad, se considera que la principal utilidad de la utilización de ATB está en la prevención de complicaciones a corto (mastoiditis) y largo plazo (otitis media crónica con hipoacusia de transmisión y retraso del lenguaje y del rendimiento escolar), pese a que esta complicación está siendo actualmente puesta en entredicho. La llamada “pauta holandesa”(8,9), nombre que se debe al hecho de que la conducta observacional se empezó a aplicar en Holanda, consistente en la observación durante 3 días sin tratamiento antibiótico inicial con una segunda valoración para tomar una decisión definitiva, o en algunos casos, con la –a nuestro parecer– poco recomendable prescripción “diferida” de ATB (“y si no mejora en 3 días, empiece a darle…”), que presupone una capacidad de valoración evolutiva e interpretación de los síntomas por parte de los padres que muchas veces no se da, se ha relacionado con un ligero aumento en el número de mastoiditis en los países en que se aplica masivamente. La valoración del impacto real de este hecho está siendo objeto de fuertes discusiones. Ciertamente, en los países que tratan las OMA con la “pauta holandesa” (Holanda, Escandinavia…) hay una tasa de resistencia de neumococo ante la penicilina muy inferior a aquellos en que la OMA es tratada sistemáticamente, pero no queda claro si esta menor tasa se debe al no tratamiento inicial de la OMA o a una política general de uso de ATB mucho más juiciosa. En nuestra opinión, se trata de lo segundo. Por otra parte, reputados expertos han llamado la atención recientemente sobre las conclusiones de los metaanálisis que valoran el efecto de los ATB en la evolución de la OMA. En muchos de los trabajos analizados, no hay criterios claros en la definición de la OMA. Es muy probable que muchos casos incluidos en estos trabajos sean en realidad OME, en las que el efecto del ATB es mucho menor o nulo, condicionando una marcada similitud con el grupo control de no tratados(10). Como corolario a esta reflexión, pensamos que el objetivo del pediatra de AP debe estar en tratar auténticas OMA y no otoscopias positivas (diferenciación no siempre fácil) y, sobre todo, en evitar los ATB en patología respiratoria primariamente viral (resfriado común, la mayor parte de faringitis, laringitis, bronquitis aguda, bronquiolitis, neumonitis). Son necesarios más estudios que determinen definitivamente qué factores están relacionados con la resolución espontánea y ausencia de complicaciones para dejar las OMA inicialmente sin tratamiento ATB. No hay datos concluyentes al respecto pero, con las evidencias actuales, parece razonable suponer que, en niños mayores de 2 años, con una clínica leve (otalgia leve y/o fiebre inferior a 39°) y sin factores de riesgo generales (enfermedad crónica, inmunodeficiencia…) o locales (perforación timpánica con supuración, antecedentes de OMAR, procedimientos quirúrgicos relacionados con patología del oído medio, como timpanostomía, drenajes transtimpánicos, adenoidectomía) el riesgo de no tratar inicialmente con ATB una OMA es menor, y probablemente pueda asumirse con seguridad. En la guía de práctica clínica de la AAP(11), se reduce esta edad mínima de inicio de la conducta observacional hasta los 6 meses, considerando esta posibilidad entre los 6 y 24 meses cuando el diagnóstico de OMA sea incierto, y tratando con ATB cuando haya seguridad en el mismo (Tabla VI). Recientemente, se ha demostrado que la presencia de OMA bilateral se relaciona con mayor frecuencia que la unilateral con presencia de bacterias en el exudado de oído medio, especialmente HI, mayores signos inflamatorios timpánicos, menor edad y mayor persistencia de la sintomatología sin tratamiento ATB, lo que puede ser un factor más a considerar en la toma de decisiones(12,13).
Una vez planteada la necesidad del tratamiento ATB, la duración del mismo también es motivo de controversia. Clásicamente, se han tratado durante 10 días, por extrapolación del tratamiento de la faringitis estreptocócica. Sin embargo, el estreptococo supone menos del 5% de la etiología de la OMA. Hay estudios que demuestran resultados clínicos semejantes con pautas de 3, 5, 7 y 10 días(14,15). En cambio, hay más dudas sobre el efecto de tratamientos cortos en la prevención de recidivas y secuelas a largo plazo. Dado que estas secuelas son más frecuentes en niños de menos de 2 años, que están poco representados en los estudios de pautas cortas, la recomendación actual está en tratar durante 10 días a estos niños, y a los de cualquier edad con OMA supurativa (con perforación timpánica), historia de OMA de repetición, otitis media crónica o procedimientos quirúrgicos relacionados con hipoacusia de transmisión (adenoidectomía, drenaje transtimpánico, miringostomía), y reducir la duración a 5-7 días para niños mayores sin factores de riesgo.
Valoración actual de ATB potencialmente utilizables en OMA
La FDA tiene aprobados 18 ATB con indicación para OMA. Vamos a referirnos únicamente a los más utilizados actualmente en nuestro medio. La efectividad de un ATB en el tratamiento de la OMA depende fundamentalmente de la susceptibilidad de los patógenos causantes del mismo y de la capacidad del fármaco de alcanzar niveles suficientes en oído medio para erradicar el otopatógeno. Esta capacidad está directamente relacionada con el tiempo que el ATB está por encima de la concentración inhibitoria mínima (CIM). Este tiempo está determinado para los betalactámicos en el 40% del intervalo de dosificación.
Amoxicilina; amoxicilina+ácido clavulánico (A+C)
La amoxicilina, sola o en asociación con el ácido clavulánico, debe ser considerada como el tratamiento de 1ª elección, por su espectro de actividad, seguridad, tolerancia y coste. Sus concentraciones inhibitorias mínimas (CIM) ante neumococo son las más bajas de todos los ATB orales utilizables en pediatría y su penetración en oído medio sólo es igualada por la ceftriaxona. El ácido clavulánico es un betalactámico que por sí solo tiene una escasa actividad antibacteriana y una capacidad inductora de resistencias poco significativa. Su función es la inhibición competitiva, irreversible y suicida de las betalactamasas, restituyendo a la amoxicilina su espectro inicial, que fue perdiendo progresivamente, primero frente a estafilococo y, posteriormente, frente HI y otros gérmenes productores de betalactamasas. Siguiendo este concepto, debemos considerar que, en la actualidad, disponemos de dos amoxicilinas: una de espectro más reducido, que a nivel de OMA presenta actividad adecuada frente a neumococo sensible a penicilina, y a altas dosis frente a neumococo con sensibilidad intermedia e incluso algunas cepas de neumococo resistente, y frente a Streptococcus pyogenes, pero inactiva ante HI productor de betalactamasas, Moraxella catarrhalis (100% productor de betalactamasas, pero de dudosa presencia en nuestro medio) y Staphylococcus aureus. La otra amoxicilina, asociada a ácido clavulánico, extiende su actividad a los gérmenes productores de betalactamasas. La preferencia por una u otra vendrá dada por la situación epidemiológica. Se han empezado a describir HI resistentes a la asociación A+C, por un mecanismo de alteración de proteínas fijadoras de penicilina similar al del neumococo resistente, y no por producción de betalactamasas. El impacto de este fenómeno por ahora parece poco relevante. En nuestro medio hay pocos estudios de timpanocentesis y cultivo del exudado de oído medio. Los datos disponibles permiten suponer una frecuencia del 25% de HI como agente causante de OMA. El 33% de estos HI son productores de betalactamasas; por lo que, el riesgo teórico de no tratar adecuadamente un HI en nuestro medio si utilizamos amoxicilina sería aproximadamente de un 8%. Algunos autores han defendido la inocuidad y resolución espontánea de las OMA producidas por HI no capsulado como argumento para recomendar tratar únicamente el neumococo. Sin embargo, hay estudios(16) que muestran el importante papel de HI en la producción de recidivas y secuelas crónicas y, contrariamente a la creencia común, el cuadro clínico no es diferenciable del producido por neumococo. Algunos autores proponen la utilización inicial de la asociación A+C en cuadros graves (fiebre superior a 39° y/u otalgia severa), pero la mayor intensidad de los síntomas no está relacionada con la etiología por HI. Sea cual sea la amoxicilina escogida, deberá utilizarse a dosis no inferiores a 80 mg/kg/día, fraccionada en 3 tomas y administrada previamente a la ingesta de alimento, con lo que mejora sensiblemente la tolerancia. No es preciso usar una pauta estricta de cada 8 horas. El fraccionamiento de la dosis total en 3 tomas de intervalos irregulares ofrece los mismos resultados. La utilización de dosis altas está especialmente indicada en niños menores de 2 años escolarizados y en los que han recibido recientemente un betalactámico. En otras circunstancias puede ser correcto iniciar un tratamiento con dosis convencionales (40-50). En la práctica actual, la dosificación alta de entrada se ha convertido en la norma general, pero no hay estudios que cuantifiquen la tasa de fracasos terapéuticos en ambas circunstancias. En EE.UU. se han aprobado presentaciones destinadas a su administración en 2 tomas, pero existe poca experiencia pediátrica al respecto y dudas sobre su capacidad de erradicación del neumococo en oído medio, al presentarse datos contradictorios sobre el tiempo en que se mantienen niveles superiores a la CIM en el intervalo entre dosis. La asociación con ácido clavulánico en su formulación actual de 8:1 facilita el alcanzar estas dosis sin aumentar los efectos secundarios gastrointestinales, más frecuentemente dependientes del ácido clavulánico que de la amoxicilina. El ácido clavulánico aumenta el peristaltismo del intestino delgado y produce más frecuentemente diarrea. Sin embargo, estos efectos se minimizan con la administración previa a comidas, con la ingesta de yogur o probióticos, y raramente obligan a suspender el tratamiento.
Cefuroxima axetil
Tiene la mayor actividad antineumocócica de todas las cefalosporinas orales pero, tanto en potencia como en penetración en oído medio, es muy inferior a amoxicilina. Es una opción a considerar en las frecuentes historias de dudosas alergias a la penicilina con antecedentes de clínica no anafiláctica en las que se prefiera utilizar un betalactámico a un macrólido, en aquellos pacientes no conocidos o no habituales en nuestra consulta, catalogados anteriormente, con probabilidad de manera errónea, como “alérgicos a la penicilina”. Es un antibiótico poco aceptado por los niños, pero recientemente se ha mejorado algo su sabor.
Cefixima
Tiene pobre actividad frente a neumococo con sensibilidad intermedia o resistente a la penicilina. En cambio tiene la mejor actividad frente HI de todos los ATB orales, por lo que puede ser primera elección, dada su tolerancia y comodidad posológica, cuando se sospeche fuertemente su presencia, como en el síndrome OMA-conjuntivitis purulenta homolateral.
Ceftriaxona
Su potencia antineumocócica y su excelente penetración en oído medio la convierten en una opción muy interesante en el tratamiento inicial a dosis única (50 mg/kg), indicación aprobada por la FDA, o bien en 3 dosis sucesivas cada 24 horas ante la sospecha de neumococo resistente a la penicilina en situaciones de fracaso terapéutico, como último paso previo a la derivación para timpanocentesis(17). En cualquier caso, su uso debe ser individualizado y fuertemente restringido a situaciones muy especiales. Es una opción a valorar especialmente en casos de marcada intolerancia a la vía oral.
Claritromicina
En comodidad posológica es inferior a azitromicina.
Azitromicina
Debe considerarse tratamiento de 1ª elección de OMA en niños con alergia anafiláctica a la penicilina. Sin embargo, no debe ser tratamiento de 1ª elección en otras circunstancias pese a su comodidad posológica, puesto que se ha mostrado claramente inferior a amoxicilina en la capacidad de erradicación de neumococo y Haemophilus de oído medio(18). La pauta de 3 días y la de 5 se han mostrado con eficacia similar. El creciente uso de macrólidos ha comportado un marcado aumento de neumococo y Streptococcus pyogenes resistente. Al contrario que en la resistencia del neumococo a betalactámicos, el aumento de dosis no significa mejorar la actividad.
El paciente debe ser controlado si no mejora a las 72 horas, tanto si se ha utilizado un antibiótico como si se ha decidido una conducta expectante. La lenta resolución de las anomalías otoscópicas aconseja diferir el control a varias semanas después del diagnóstico.
Clindamicina
30-40 mg/kg/día. Es una opción a considerar en niños con alergia anafiláctica a la penicilina que hayan experimentado un fracaso terapéutico con macrólidos.
Control evolutivo y fracaso terapéutico
La creciente incidencia de gérmenes resistentes comporta un aumento de los fracasos terapéuticos. Debe considerarse esta situación cuando, a las 72 horas de un tratamiento ATB, el niño sigue con dolor y/o fiebre. Esta situación se da en un 15% de ocasiones. En este caso se escogerá un ATB de 2ª línea según la opción inicial y la sospecha del germen implicado (Tabla VII). Si no se produce respuesta en 48 horas, y siempre individualizando el caso, deberá derivarse al paciente para proceder a timpanocentesis (que aliviará el dolor) y cultivo del exudado. Las dificultades de coordinación con el nivel especializado que muchos pediatras tienen, comporta que en muchas ocasiones estos niños acaben inadecuadamente con un tercer ATB claramente incorrecto; por lo que, en este punto podría considerarse el uso, siempre muy selectivo y restrictivo, de ceftriaxona. El control posterior de la desaparición de la OME deberá hacerse no antes de las 3-4 semanas del final del tratamiento. En niños mayores, con OMA esporádica leve y sin factores de riesgo, es planteable incluso la posibilidad de no hacer ningún control si la evolución clínica es favorable.
La OMA supurada debe tratarse siempre con ATB, y recibir el mismo manejo terapéutico que la OMA con membrana timpánica integra, salvo en la duración del tratamiento antibiótico, que debe ser siempre de 10 días.
Otitis media aguda con supuración
La perforación de la membrana timpánica con evacuación de exudado purulento y eventualmente de sangre es un evento tan común en la evolución de la OMA, que debe considerarse una forma de presentación clínica más que una complicación. Generalmente, el dolor desaparece después de la perforación. El manejo terapéutico deberá hacerse siguiendo el mismo algoritmo de actuación de la OMA sin supuración; puesto que, la presencia de supuración no tiene ninguna repercusión en cuanto a la sospecha del germen implicado, aunque en este caso aumenta el aislamiento de Streptococcus pyogenes y estafilococo. Un inicio muy agudo con otalgia intensa y supuración rápida se relacionó clásicamente como muy sugestivo de neumococo, pero esta evolución es compatible con HI y otros gérmenes. El tratamiento ATB deberá prolongarse siempre durante 10 días, independientemente de la edad del niño. No hay suficiente documentación que avale el tratamiento inicial con ciprofloxacino ótico que, en cambio, es una excelente opción ante el fracaso terapéutico y en otitis medias supurativas crónicas (superiores a dos meses) que antes eran subsidiarias de ingreso para tratamiento parenteral antipseudomónico. En las otitis medias supurativas crónicas hay afectación concomitante de las celdas mastoideas y debe descartarse siempre la presencia de colesteatoma. El colesteatoma es una tumoración benigna del oído medio formada a partir de restos epiteliales. Hay que sospecharla ante una coloración blancuzca opaca en membrana timpánica, la presencia de un pólipo, restos caseosos o supuración maloliente persistente. Deberá remitirse siempre al ORL para cirugía. Deberá hacerse un seguimiento de la perforación timpánica para constatar su cierre, y derivar al especialista aquellas que no lo hayan hecho en 3 meses, para valorar la necesidad de practicar una plastia. Algún estudio reciente parece mostrar superioridad de la asociación antibiótico sistémico con ciprofloxacino tópico en relación con las 2 opciones por separado, pero estos datos deberán confirmarse en sucesivos estudios.
Se define como OMAR la presencia de 3 o más episodios de OMA en 6 o menos meses, o 4 o más en 12 o menos meses, siempre que el último de los episodios se haya producido en los últimos 6 meses. Se define como OMEC la presencia de exudado bilateral más de 3 meses o unilateral más de 6 meses. Frecuentemente coexisten ambas entidades.
Otitis media crónica; otitis media aguda de repetición
Definiciones
Se considera que un niño sufre de otitis media aguda de repetición cuando presenta 3 o más episodios en un plazo igual o inferior a 6 meses o 4 o más en un plazo inferior a 12 meses, siempre que el último se haya producido en los últimos 6 meses. Esta frecuencia se ha correlacionado significativamente con la aparición de secuelas a medio y largo plazo (otitis media crónica con exudado y/o hipoacusia de transmisión). Cuando una otitis media con efusión, exudado o derrame bilateral persiste más de 3 meses, o de 6 si es unilateral, hablamos de otitis media crónica con exudado. En muchas ocasiones coexisten ambas patologías (OMAR con OMEC). En muchos niños con otitis media crónica se presentan, además, otitis medias agudas de repetición.
La otitis media aguda de repetición y la otitis media crónica con exudado son los problemas crónicos más frecuentes en la consulta del pediatra de AP.
Epidemiología
Un 80% de niños menores de 3 años han tenido como mínimo un episodio de OMA, y un 33% han tenido 3 o más ataques. La OMAR no suele ser la única manifestación de problemas inmunológicos importantes y los estudios complementarios no están indicados en estos niños, salvo si hay otras infecciones concomitantes de repetición u otros signos clínicos que sean sospechosos de inmunodeficiencia. Es probable que ciertos problemas inmunológicos leves y madurativos puedan manifestarse únicamente como OMAR. Se discute el posible papel del déficit de subclases de IgG2. En algunos estudios, la administración de gammaglobulina a niños pequeños con OMAR mostró cierto beneficio. Independientemente de los problemas creados por los episodios agudos, el pediatra de AP debe tener como objetivo fundamental en el manejo de esta patología, el de preservar la audición en la fase decisiva de aprendizaje del lenguaje. Se sugiere en abundantes estudios que la OMAR y la OMEC en los primeros años de vida tienen un efecto adverso significativo en la comprensión del lenguaje, en el habla, en la lectura e, incluso, en la adquisición de funciones motoras groseras, que se mantiene hasta los 9 años de edad. Estudios de seguimiento hasta los 18 años de edad muestran mayor frecuencia de trastorno de déficit de atención e hiperactividad a los 15 años, menor coeficiente intelectual a los 13 y mayores dificultades de lectura a los 11-18 años en niños con OMEC en los primeros años de vida. En otros estudios se han cuestionado estos resultados, sobre la base de supuestos defectos metodológicos(19). Un estudio multicéntrico(20) con un control estricto de las distintas y múltiples variables ha demostrado que no hay diferencias significativas en la adquisición de lenguaje, aprendizaje o desarrollo psicomotor o social a los 3 años entre niños con OMEC a los que se practique drenaje transtimpánico precoz o tardío. La confusión de estos datos obliga a que el pediatra los maneje con precaución y valore al niño con OMAR y/o OMEC como un niño de riesgo para un posible problema de audición-aprendizaje, pero que quizá sea más conservador en su tratamiento.
Determinados factores favorecen su presencia (Tabla VIII): sexo masculino, hermano con antecedentes de OMAR, primer ataque de OMA antes de los 4 meses, inmunodeficiencia primaria o secundaria, lactancia artificial, asistencia a guardería con más de 6 niños en el grupo, tabaquismo pasivo, uso del chupete más allá de los 6 meses, presencia de fisura palatina aparente o oculta (úvula bífida), síndrome de Down y sensibilización a alergenos.
Otitis media aguda de repetición
Conducta
Antes de abordar un posible caso de OMAR, el pediatra de AP deberá ser muy cuidadoso en etiquetar así a un paciente, dado que pocas veces el diagnóstico se establece sobre la base de una correcta documentación de los distintos episodios de OMA, confundiendo en realidad OME con OMA. Los diagnósticos hechos sin métodos de detección objetiva de exudado en oído medio son poco fiables sin la presencia de clínica u otoscopia muy específicas (otalgia, abombamiento timpánico). En muchas ocasiones, se cataloga como OMA cualquier cuadro catarral o febril sin focalidad en el que la otoscopia sugiera OME.
El paso inicial es la eliminación de los factores predisponentes cuando sea posible: plantear a los padres la posibilidad de retirada, al menos temporal, de la guardería, evitar el tabaquismo pasivo, la exposición a alergenos, vacunar de la gripe en el periodo indicado (con la reducción de hasta el 40% de episodios de OMA en el periodo epidémico en niños que van a guardería en algunos estudios, y sin diferencias significativas en otros) y restricción preventiva del uso del chupete en niños mayores de 6 meses a los momentos de conciliación del sueño, con retirada absoluta a partir de los 10 meses (reducción de hasta un 33% de ataques de OMA en algún estudio)(21). La vacuna antineumocócica 23 valente, a base de polisacáridos, ha mostrado resultados decepcionantes por debajo de los dos años, y escasa eficacia en niños mayores de 2 años. La vacuna conjugada heptavalente ha mostrado resultados muy modestos (reducción del 7%) en la prevención de OMA global, pero de hasta el 25% en la reducción de OMEC y procedimientos quirúrgicos relacionados con esta patología (adenoidectomía, timpanostomía, drenaje transtimpánico). Reduce en un 60% los casos de OMA por serotipos vacunales y un 30% los casos de OMA por cualquier neumococo. La vacuna no ha demostrado impacto significativo en la reducción de episodios en niños con OMAR. La concentración de anticuerpos antineumococo obtenida con la vacunación, guarda relación con la protección ante enfermedad invasiva pero no con la protección obtenida en mucosas. Algunos estudios mostraron que los chicles de xilitol tienen un efecto beneficioso significativo, pero este hecho no ha sido corroborado posteriormente. El pediatra de AP debe descartar también patología asociada a la OMAR, como las inmunodeficiencias, que sólo se manifestarán con OMAR sin otras patologías en casos excepcionales, la discinesia ciliar primaria y la (excepcional) neoplasia de cavum. Abundante literatura ha demostrado que la OMAR se puede manejar adecuadamente en AP con tratamiento médico(22): la utilización de profilaxis antibiótica durante un periodo de tiempo de 3 (primavera-verano) a 6 meses (otoño-invierno), reduce significativamente el número de episodios (1,04/niño/año con placebo a 0,28/niño/año con ATB). Sin embargo, el beneficio obtenido es de corta duración y el problema puede reaparecer cuando se suspende la quimioprofilaxis, hasta que la maduración del sistema inmune y de la función de la trompa de Eustaquio comporta su desaparición. Generalmente, se utiliza un antibiótico a la mitad de dosis terapéutica en una sola administración al día. El objetivo de esta profilaxis es reducir la carga bacteriana del moco rinofaríngeo. Los estudios de eficacia de profilaxis de la OMAR provienen del ámbito EE.UU. Cotrimoxazol y amoxicilina son las opciones más documentadas. Cotrimoxazol no parece una buena opción en España, puesto que no es activo en la actualidad frente a neumococo ni a HI. Por otra parte, amoxicilina no cubre adecuadamente HI productor de betalactamasas. Se discute mucho el papel que hay que otorgar a HI a la hora de escoger el antibiótico adecuado. Si bien, parece claro que la resolución espontánea de la OMA es más frecuente con HI que con neumococo, no lo está tanto en cuanto a la evolución hacia otitis media crónica o aparición de recidivas. Se ha utilizado empíricamente la asociación amoxicilina+ácido clavulánico, a 20 mg/kg en dosis única diaria. Si bien, no hay documentación al respecto, la observación de muchos pediatras es favorable a la eficacia de esta asociación en la reducción o desaparición de los episodios agudos. Se ha publicado también la eficacia de la utilización de azitromicina en dosis única semanal de 10 mg/kg. Un pequeño número de casos no responden al tratamiento profiláctico. Es razonable entonces hacer un segundo intento con un antibiótico de 2ª línea, según la resistencia sospechada. En la actual época de resistencias antibióticas, fundamentalmente de neumococos con sensibilidad intermedia o resistentes a la penicilina, se discute fuertemente la indicación de la profilaxis antibiótica de la OMAR y en algunas fuentes se aboga por la cirugía ya de entrada. En efecto, la utilización previa de antibióticos o el tratamiento antibiótico de larga duración son factores reconocidos de inducción a la aparición de resistencia antibiótica. Por otro lado, no hay que desdeñar el riesgo, bajo pero real, de la intervención quirúrgica, que debería plantearse como último recurso. Parece recomendable intentar la profilaxis ATB en casos seleccionados, muy especialmente en niños no escolarizados, con un menor riesgo de desarrollo de resistencias, como paso previo a la cirugía y siempre que no haya una clara clínica de obstrucción nasal persistente, debida con casi toda seguridad a hipertrofia de las vegetaciones adenoideas que, de estar presente, hará fracasar muy probablemente el tratamiento médico. En este caso es razonable la derivación especializada de entrada, para la práctica de adenoidectomía. La adenoidectomía asociada a drenajes es también recomendable en un hipotético segundo tratamiento quirúrgico en niños que, después de la primera expulsión de los mismos, mantienen su patología(23,24). De no existir la clínica obstructiva, la utilización o no de profilaxis y la derivación o no al especialista se individualizará en función de la época del año (es recomendable la abstención en periodo estival), de la tolerancia del niño (y opinión de los padres) al antibiótico, de la presencia o no de OMEC y/o clínica compatible con hipoacusia de transmisión, y de la posibilidad o no que tenga el pediatra de AP de documentar objetivamente en su consulta la presencia de exudado en oído medio (impendanciometría, reflectometría acústica…) y su repercusión funcional (otoemisiones acústicas, audiometría en niños mayores).
Se define como otitis media crónica con exudado la presencia de una otitis media con derrame bilateral de más de 3 meses de duración o con derrame unilateral de más de 6 meses de duración.
Otitis media crónica con exudado
Si bien el líquido puede ser trasudado o exudado, el niño con OME o con OMEC puede experimentar reagudizaciones (OMA) y el cultivo obtenido por timpanocentesis muestra en un porcentaje elevado de casos el crecimiento de los mismos gérmenes causantes de OMA. La OMEC se asocia siempre a hipoacusia de transmisión de variable repercusión funcional y en algunas ocasiones a hipoacusia sensorial reversible (por presión y rigidez sobre la membrana de la ventana redonda) o permanente (por diseminación de la infección o los productos de la inflamación a través de la membrana de la ventana redonda, por el desarrollo de una fístula perilinfática en la ventana redonda o por laberintitis supurativa). La otoscopia visual no es lo bastante sensible para detectar muchos casos de OME y, en consecuencia, de OMEC. Son signos otoscópicos sugestivos de OME: la hiperemia asociada a matidez, la coloración amarillenta y la coloración azulada de la membrana timpánica. Esta última está especialmente asociada a OMEC. La visualización de una retracción en la membrana timpánica, en la que los huesecillos de oído medio se verán muy marcados, es altamente sospechosa de presión negativa en oído medio y se correlaciona con OMEC. Si bien la otoscopia neumática mejora la sensibilidad de la otoscopia visual, requiere de experiencia para interpretar los resultados y también es una exploración de interpretación subjetiva. En una OMEC, observaremos inmovilidad de la membrana timpánica tanto en la aplicación de presión negativa como en la positiva. Sólo la impedanciometría o la reflectometría acústica tienen una sensibilidad y especificidad cercanas a la timpanocentesis. Desgraciadamente, el pediatra de AP no suele disponer de estas técnicas.
Podemos llegar al diagnóstico de OMEC por 3 caminos (Tabla IX):
• Seguimiento de OMA en el que la OME no se resuelve en 3 meses (bilateral) o 6 meses (unilateral).
• OME detectada en un control rutinario de salud, cuyo seguimiento en 3 meses (bilateral) o 6 meses (bilateral) nos lleva al diagnóstico de OMEC (llamada de novo).
• OMEC diagnosticada en un niño que consulta por hipoacusia de larga evolución o clínica asociada compatible (retraso del lenguaje, retraso escolar).
El diagnóstico de OMEC, sea de sospecha por otoscopia visual o neumática, o preferentemente por confirmación con técnicas objetivas de detección de exudado de oído medio (impedanciometría), debería comportar una derivación especializada, para valorar la repercusión funcional; puesto que, el drenaje transtimpánico, asociado o no a adenoidectomía según la presencia o no de clínica de obstrucción nasal asociada, constituye el tratamiento de elección de la OMEC con hipoacusia de transmisión superior a 20 dB. En la práctica de nuestro medio, las relaciones de colaboración entre ambos niveles y la saturación asistencial de los especialistas de referencia comporta la dificultad de que esta derivación sea productiva, con lo que el pediatra de AP retiene muchos casos en los que la clínica parece ser de menor relevancia o no hay aparente afectación auditiva o alteración en el rendimiento escolar. La valoración objetiva de la repercusión funcional de la OMEC no suele estar disponible para muchos pediatras de AP hasta los 6 años, edad en la que un niño normal colabora en una audiometría convencional. Lamentablemente, el impacto de esta patología se produce a edades muy inferiores. La posibilidad de que el pediatra de AP pudiese disponer en su consulta de un detector de otoemisiones acústicas, que permite descartar hipoacusia de transmisión o sensorial significativas, con el nivel de corte de 20 db, sería un avance muy significativo en el manejo ambulatorio de esta patología.
La intervención es bien tolerada y durante el tiempo en que los drenajes permanecen en oído medio (6-18 meses), el niño mejora significativamente su audición y disminuyen las reagudizaciones. Los especialistas no suelen hacer seguimiento de estos niños post-intervención, pero es obligada una valoración auditiva dos semanas después de la misma. Un pequeño porcentaje presenta otorrea persistente, que presenta buena respuesta al ciprofloxacino tópico. En la guía de práctica clínica de la AAP se recomienda que la actitud inicial ante una OMEC sea más conservadora y que la derivación para cirugía parece especialmente indicada (Tabla X) en casos de: fisura palatina, retracción o atelectasia de la membrana timpánica, sospecha de colesteatoma, afectación bilateral, sospecha de retraso del lenguaje o del desarrollo psicomotor en general, transtornos del espectro autista o síndromes congénitos asociados a retrasos del desarrollo o del lenguaje. Se han publicado diversos estudios en los que se utiliza tratamiento médico antes de proceder a la cirugía. Se obtuvieron buenos resultados con la utilización de antibióticos durante un mes a dosis terapéuticas asociados a corticoides orales en la última semana. Sin embargo, los beneficios obtenidos eran a corto plazo y, en cualquier caso, la agresividad de esta pauta comporta la necesidad de individualizar el caso antes de utilizarla muy puntualmente. Sin embargo, un intento terapéutico con una tanda de ATB durante 2 semanas si no se han utilizado recientemente, parece un intento razonable antes de la cirugía y es utilizado comúnmente por muchos pediatras prácticos. En cualquier caso, ante la alta tasa de resolución espontánea de la OME en verano, es práctica común dejar pasar esta estación antes de cualquier abordaje quirúrgico.
Es una frecuente complicación que debe ser tratada con ciprofloxacino tópico.
Es frecuente la utilización en OMEC de terapias con descongestionantes nasales, mucolíticos o antihistamínicos, solos o en asociación. Ningún estudio controlado ha demostrado beneficio alguno con su uso. Es probable que los antihistamínicos ejerzan algún efecto beneficioso sobre la OME en pacientes con alergia asociada, pero no se han hecho estudios al respecto.
Otorrea en el niño portador de drenajes transtimpánicos
La otorrea ocurre en un 20-50% de los niños portadores de drenajes. La otorrea aguda debe considerarse como un episodio más de OMA. Los gérmenes responsables son los mismos que en niños no intervenidos, debiendo considerar, asimismo, la flora que proviene del conducto auditivo externo (Pseudomonas aeruginosa, estafilococo dorado y Proteus mirabilis). Hay un creciente aislamiento del estafiloco resistente a la meticilina adquirido en la comunidad (MARSA). La utilización de ciprofloxacino tópico es de primera elección(25), pues se ha mostrado tan eficaz como amoxicilina/clavulánico y superior en erradicación bacteriológica, con nulos efectos secundarios ni inducción de resistencias. En casos recidivantes o persistentes, se ha ensayado con éxito la combinación de ambos tratamientos, tópico y sistémico. Estudios recientes sugieren que la asociación de uso tópico de ciprofloxacino con corticoides es superior al ciprofloxacino solo.
La otitis externa se produce generalmente por exceso de humedad en el conducto auditivo. Las normas higiénicas y un tratamiento antibiótico local serán suficientes en la mayoría de casos.
Otitis externa
La otitis externa es la inflamación y/o infección del conducto auditivo externo. En la práctica del pediatra de AP, es importante conocer la otitis aguda externa difusa, la otitis aguda externa circunscrita o forúnculo del conducto auditivo y la miringitis ampollosa o bullosa.
Otitis aguda externa difusa (“otitis de las piscinas”)
La humedad persistente en el conducto auditivo altera los mecanismos inmunitarios locales. Sin embargo, la sequedad extrema, la ausencia total de cerumen (que actúa contra la humedad) o el tapón de cerumen impactado (que retiene agua) también son factores predisponentes a la otitis externa. La etiología puede ser bacteriana, generalmente por Pseudomonas (80%) y estafilococo, pero también por enterobacterias (Proteus mirabilis), difteroides o citrobacter, micótica (Candidas en inmunodeficientes y Aspergillus en diabéticos) o vírica: herpes simple y varicela-zóster (síndrome de Ramsay-Hunt). La otitis externa difusa aparece también como frecuente complicación de la otorrea en portadores de drenaje transtimpánico.
Clínica
La clínica se caracteriza fundamentalmente por el dolor, precedido a veces de prurito, con los clásicos signos del trago y del pabellón muy positivos. Suele ser unilateral. Habitualmente, hay disociación clínico-otoscópica; puesto que, el niño tiene un dolor muy superior a los escasos o nulos signos inflamatorios que pueden visualizarse en fases iniciales. El dolor intenso se debe a la inervación del conducto auditivo externo por 4 pares craneales. Posteriormente, aparece hiperemia de intensidad variable de la piel del conducto auditivo externo y estrechamiento hasta del 50% de la luz del mismo, con dificultades para visualizar la membrana timpánica. Es frecuente la hipoacusia y no es rara la supuración. La fiebre no es común y, cuando aparece, suele traducir infección mixta estafilococo-pseudomona. Puede acompañarse de adenopatías preauriculares.
El diagnóstico diferencial con la OMA no siempre es fácil, especialmente cuando hay supuración que impide la visualización de la membrana timpánica. El dolor suele mejorar cuando hay perforación en la OMA y, en cambio, empeora con la otorrea en otitis externa. En caso de duda, el timpanómetro es un aliado imprescindible, al verificarnos si existe o no perforación timpánica con la valoración del volumen del oído medio. Los signos del trago y del pabellón son propios de la otitis externa y no de la OMA. En la OMA suele haber un antecedente catarral y es más frecuente la fiebre. La otitis externa es más propia del verano. Si la otitis externa cursa con edema periauricular, debe diferenciarse de la mastoiditis, en la que suele haber un episodio previo de OMA, hipoacusia, dolor a la presión de la apófisis mastoidea y ausencia del signo del trago. En la otitis externa, se conserva el surco postauricular, que puede borrarse en la mastoiditis.
Tratamiento
El tratamiento fundamental es el analgésico, puesto que el dolor es el signo capital. La utilización de paracetamol o ibuprofeno a dosis adecuadas suele ser suficiente. Es útil el calor local. En casos más importantes, se obtiene buena respuesta con la asociación de paracetamol y codeína. Si hay mucho material orgánico y exudado, debe procederse a una limpieza del conducto auditivo con cureta o irrigación y, si no es posible hacerlo en la consulta, el paciente debe ser remitido al especialista ORL. De no hacerse esta limpieza, el ATB tópico no va a contactar con la pared del conducto y el tratamiento va a fracasar. Si el conducto está permeable, hay que administrar ATB local. Clásicamente, se han utilizado preparados que asocian aminoglucósidos (neomicina, polimixina o colistina) con corticoides, a razón de 2 gotas, 4 veces al día durante 7 días. No hay estudios que comparen la ventaja adicional de la utilización de corticoides con respecto al uso sólo de ATB. Para el uso de estos preparados clásicos, hay que tener la absoluta certeza de que la membrana timpánica no está perforada, lo que puede ser difícil si hay secreción y no se dispone de un timpanómetro, puesto que se ha descrito ototoxicidad en raras ocasiones. Estos preparados llevan propilenglicol y ácido acético, que resultan irritantes y pueden causar eccema de contacto. Por otra parte, se han descrito reacciones de sensibilización a los aminoglucósidos tópicos. El ciprofloxacino ótico es igualmente eficaz y, pese a que su coste es muy superior, parece la opción más recomendable en la actualidad(26), por su mejor tolerancia, dosificación más cómoda (2 veces al día) y ausencia de efectos secundarios y sensibilización. El niño con la habitual otitis externa leve puede seguir bañándose, siempre que no bucee en el curso del tratamiento.
Pese a su teórica banalidad, la otitis externa no está exenta de potenciales complicaciones, por lo que el pediatra de AP deberá derivar toda otitis externa con fiebre, que requerirá de cultivo de la secreción y probable tratamiento parenteral, y siempre que no se obtenga mejoría con 7 días de tratamiento local.
La prevención de las recidivas es fundamental en el niño practicante de natación. Hay que educarle para que proceda al secado cuidadoso del conducto después del baño, utilizando la punta de la toalla, puesto que la humedad es el principal caldo de cultivo para el sobrecrecimiento de Pseudomonas. Es muy útil en casos recidivantes, la instilación de unas gotas de ácido acético (vinagre común de cocina) diluido al 50% en agua, en el conducto auditivo externo al salir de la piscina, dado que la reducción del pH en el conducto auditivo impide la proliferación bacteriana, especialmente de Pseudomonas. Se han comercializado recientemente secadores eléctricos para conducto auditivo externo, pero un secador de pelo convencional muestra también su utilidad. La utilidad del uso de tapones es controvertida.
Otitis aguda externa circunscrita (forúnculo del conducto auditivo externo)
Causada por estafilococo dorado, debe recibir tratamiento inicial sistémico con cloxacilina o ATB con actividad antiestafilocócica, asociado a analgesia suficiente. Si el cuadro es grave o no responde al tratamiento en 3 días, deberá derivarse al ORL para proceder al drenaje.
Miringitis
La miringitis es la inflamación de la membrana timpánica. Es frecuente observar hiperemias timpánicas con otalgia en el curso de cuadros víricos de vías altas, sin presencia de exudado de oído medio. Una vez más, el timpanómetro nos ofrecerá el diagnóstico diferencial entre simple miringitis y OMA. Estas formas catarrales no deben recibir tratamiento antibiótico, aunque debe vigilarse su evolución, dado que pueden evolucionar hacia OMA. La visualización de bullas timpánicas (que hay que diferenciar de la presencia de niveles líquidos retrotimpánicos propios de formas crónicas de otitis media con exudado) asociada a un intenso dolor es diagnóstica de miringitis bullosa o ampollosa. La miringitis ampollosa es una forma de otitis media con participación de la membrana timpánica que, si bien clásicamente se consideró debida a Mycoplasma pneumoniae, se ha observado que es causada más frecuentemente por los gérmenes habituales productores de OMA (neumococo, Haemophilus…). El tratamiento inicial será idéntico al de la OMA. El fracaso terapéutico deberá hacer considerar la posibilidad de instaurar un macrólido con actividad frente micoplasma. La miringitis por micoplasma raramente cursa sin afectación concomitante del tracto respiratorio inferior (traqueobronquitis, neumonía).
Otitis externa necrotizante (“otitis externa maligna”)
Es la infección del cartílago y el hueso del conducto auditivo externo. Es una rara entidad que debe ser conocida por el pediatra de AP dado su carácter grave. Afecta a lactantes, diabéticos e inmunodeprimidos. Es causada por Pseudomonas y se caracteriza por fiebre, mal estado general, toxicidad, necrosis del conducto auditivo, extensión al oído medio e interno, parálisis facial y afectación del SNC. Puede diagnosticarse en fase inicial con la visualización del tejido de granulación en la zona de transición cartílago-hueso del conducto auditivo externo. Ante su sospecha, el niño debe derivarse urgentemente al hospital para tratamiento quirúrgico. Sin tratamiento, la mortalidad se eleva hasta el 80%.
Bibliografía
Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.
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Guía actualizada en un texto de algoritmos pediátricos.
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Completa y actualizada revisión en el libro de texto de pediatría general más consultado en el mundo. 14 páginas de obligada lectura para el pediatra de AP.
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Lo fundamental en otitis media condensado en 7 imprescindibles páginas de un tratado de enfermedades infecciosas pediátricas. Ideal para pediatras de AP con poco tiempo para la lectura.
– Segal N, Leibovitz E, Dagan R. Acute otitis media-diagnosis and treatment in the era of antibiotic resistant organisms: Updated clinical practice guidelines. Pediatr Otorhinolaryngol. 2005; 69: 1311-9.
Guía de práctica clínica que recoge los conceptos más modernos en el manejo de esta patología.
– Spiro DM, Arnold DH. Acute otitis media. En: Bajaj L, Hambidge SJ, Kerby G, Nyquist AC, eds. Berman’s pediatric decision making. 5ª ed. Philadelphia: Elsevier; 2011. p. 124-7.
Guía actualizada en un texto de algoritmos pediátricos.
Caso clínico 1. Otitis media aguda: etiología, clínica y diagnóstico |
Un niño de 2 años sin antecedentes valorables acude a la consulta a finales del mes de setiembre, dos semanas después de haber iniciado su escolarización, con un cuadro de otalgia bilateral intensa de varias horas de evolución, en el curso de un proceso catarral que se inició 24 horas antes. La madre le ha administrado una dosis de paracetamol, que no ha eliminado totalmente el dolor. A la exploración física, observamos a un niño afebril, con buen estado general, faringe hiperémica, moco claro en cavum y rinorrea acuosa. El signo del trago es negativo. La otoscopia neumática nos muestra una intensa hiperemia bilateral de ambas membranas timpánicas, sin presencia ni de abombamiento ni de exudado en conducto auditivo externo. La movilidad de ambas membranas a la presión positiva y negativa es normal. La timpanometría muestra disfunción de la trompa de Eustaquio (presiones negativas, con curva desplazada hacia la izquierda) y ausencia de derrame en oído medio. |
Caso clínico 2. Otitis media aguda: complicaciones y tratamiento |
Acude a la consulta un lactante de 11 meses sin antecedentes de interés, que asiste desde hace 2 meses a la guardería, con un cuadro de fiebre de 4 días de duración, acompañado de un cuadro catarral de larga evolución (“está resfriado desde que empezó la guardería”) e irritabilidad nocturna. El examen físico muestra una faringe congestiva, moco espeso en cavum, rinitis, otoscopia con marcada hiperemia y coloración amarillenta de la membrana timpánica. Con el diagnóstico de OMA, se inicia tratamiento con amoxicilina a dosis de 80 mg/kg/día. Al tercer día, el niño acude de nuevo al no experimentar ninguna mejoría, pese a un cumplimiento y aceptación de la vía oral adecuados y se prescribe un antibiótico de 2ª línea. 48 horas después, el lactante permanece febril y sigue con una marcada irritabilidad nocturna. |
Caso clínico 3. Otitis media aguda de repetición-otitis media crónica |
Se trata de un niño de 2 años y medio, asistente a guardería. En los antecedentes familiares, destaca asma bronquial en la madre. Es un paciente habitual de nuestra consulta, con frecuentes procesos catarrales y antecedentes de 4 episodios de OMA bien documentados en un periodo de 11 meses. Su último proceso agudo fue hace 4 meses. Al coincidir con el periodo estival, se decidió una conducta expectante y se aconsejó nuevamente eliminar el tabaquismo pasivo, retirar muñecos de peluche de su habitación y retirar el chupete por la noche. El niño ha recibido diversas tandas de tratamiento antibiótico en los últimos meses, la última por una faringitis tratada en un servicio de urgencias, con amoxicilina, hace 7 días. El motivo de consulta actual es que la madre cree que el niño habla poco para su edad. No es capaz de juntar dos palabras y su vocabulario no va más allá de 7 u 8 palabras. Se adjunta un informe escolar en el que se describe una conducta aislada y poco participativa. El examen físico muestra a un niño de aspecto normal, sin hallazgos significativos, salvo la presencia de una otoscopia con tímpanos de coloración azulada, ligera retracción timpánica, otoscopia neumática con inmovilidad total de ambas membranas timpánicas y timpanograma completamente plano. Estos mismos hallazgos se documentan varias veces en la historia desde el último episodio de OMA. |
Editorial |
M.I. Hidalgo Vicario
Directora Ejecutiva de Pediatría Integral
«El objetivo de la transición es asegurar un cuidado médico de alta calidad sin interrupción, mientras el individuo pasa de la adolescencia a la edad adulta. La transición es un proceso dinámico, no un evento, debe ser gradual y multidisciplinar.» |
Recientemente, el día 5/04/2013 el Gobierno ha tomado la decisión de ampliar hasta los 18 años la edad en que los niños pueden ser atendidos en las unidades pediátricas de los hospitales, como parte del Plan de Infancia y Adolescencia 2013-2016, aprobado por el Consejo de Ministros a propuesta del Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Otras medidas incluidas en el mismo Plan son también de gran trascendencia, como: reforzar la protección del menor ante casos de violencia, elevar la edad de consentimiento sexual a los 16 años, homogeneizar la edad de acceso al consumo de alcohol a los 18 años y la Estrategia de Salud Mental Infanto-juvenil, entre otras.
El aumento de la edad pediátrica, ha sido la medida que mayor impacto ha tenido, originando un debate entre diferentes Sociedades Científicas. La Asociación Española de Pediatría (AEP) se ha manifestado positivamente, ya que es una de sus principales reivindicaciones desde hace años, como se contempla en el Libro Blanco de Especialidades Pediátricas, aunque considere que para ello sea preciso incrementar y estructurar los recursos actuales. Las Sociedades de Medicina de adultos como la Sociedad de Medicina General (SEMG), la Sociedad de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN) y la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (Semfyc) se han manifestado en contra.
Esta medida que ha adoptado el Gobierno obedece a una demanda de muchos pediatras y sobre todo de las familias de los niños con enfermedades crónicas: diabetes, asma, cardiopatías congénitas, trasplantes, cánceres y enfermedades raras, entre otras. No se entiende que un niño de 14 años, en una edad crítica, cuando aún no ha concluido su crecimiento y desarrollo, deba pasar de un cuidado pediátrico individualizado, supervisado, orientado en la familia y coordinado con la escuela y el entorno, a un cuidado de adulto, mucho más impersonal, que ofrece menos orientación, centrado en la salud-enfermedad y no en los aspectos del desarrollo. El cambio del cuidado pediátrico al modelo adulto conlleva una ruptura importante y hace que, en ocasiones, se pierda el seguimiento, la adherencia al tratamiento y también que aumente el número de ingresos del paciente.
El pediatra además, está acostumbrado a realizar prevención y educación para la salud, tiene amplios conocimientos médicos, conoce al paciente desde el nacimiento y establece una relación de confianza que va cambiando con la edad al irse desarrollando el chico. También conoce los antecedentes personales, familiares y del entorno, todo ello facilita la transición de la infancia a la adolescencia. El pediatra es el profesional que se encuentra en mejor posición para atender al adolescente, independientemente de que sea preciso evaluar la situación de la Pediatría en las diferentes CC.AA., incrementar los recursos, estructurar y adaptar la atención de esta población, disminuyendo las desigualdades en salud. Esta opinión es coincidente con lo que dicen desde hace años organizaciones internacionales como UNICEF, Naciones Unidas, OMS, y como sucede en países de nuestro entorno, EE.UU. y Sudamérica. De esta forma se cumple con la Carta europea de los Derechos del Niño (considera niño toda persona menor de 18 años) y con la Orden Ministerial SCO/3148/2006, de 20 de septiembre, por la que se aprueba y publica el programa formativo de la especialidad de Pediatría y sus Áreas Específicas: “Pediatría es la medicina integral del periodo evolutivo de la existencia humana desde la concepción hasta el fin de la adolescencia, época cuya singularidad reside en el fenómeno del crecimiento, maduración y desarrollo biológico, fisiológico y social que, en cada momento, se liga a la íntima interdependencia entre el patrimonio heredado y el medio ambiente en el que el niño y el adolescente se desenvuelven.”
Enfermedad crónica y discapacidad
Gracias a los avances en la medicina, cada vez más niños sobreviven a enfermedades, llegando a la adolescencia y edad adulta. Los grandes prematuros, los sobrevivientes de cáncer, las cardiopatías congénitas operadas, o enfermedades que hace años eran mortales como la fibrosis quística son algunos ejemplos. Hace 70 años, los pacientes con fibrosis quística tenían una esperanza de vida de cinco años y actualmente es superior a los 40 años. Por otro lado, los hábitos de vida, las conductas de riesgo y la mayor morbilidad por causas violentas durante la adolescencia, condicionan un mayor número de adolescentes con enfermedades crónicas y discapacidad como el VIH-SIDA, lesiones medulares, adicciones y obesidad, entre otras.
Se define enfermedad crónica como la patología de larga duración, cuyo fin o curación no puede preverse o no ocurrirá nunca. No hay un consenso acerca del plazo a partir del cual una enfermedad pasa a considerarse crónica; pero puede considerarse así a toda enfermedad que tenga una duración mayor a seis meses. Aproximadamente un 10-15% de los jóvenes presentan algún tipo de enfermedad crónica. La discapacidad se define como toda restricción o ausencia (debida a una deficiencia) de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano.
La relación entre enfermedad crónica y discapacidad es compleja. El que una enfermedad crónica genere una discapacidad depende de la interrelación de factores personales y ambientales. En consecuencia, las necesidades de atención son también muy diversas y cada vez más complejas. Por ejemplo, podemos encontrarnos 2 jóvenes con una misma condición de salud (paraplejia en ambas extremidades y en silla de ruedas) pero presentan diferentes capacidades y por ello diferentes dificultades en el desempeño de sus actividades sociales, laborales o personales. El primero tiene una formación universitaria (factores personales) y vive en una ciudad con buena accesibilidad urbana y políticas de integración (factores ambientales). Estos factores actúan como facilitadores de la persona. En cambio, el segundo tiene una baja formación académica y vive en un país en vías de desarrollo carente de la accesibilidad urbana y políticas de integración. Aquí los factores obstaculizan su participación social. En definitiva, a pesar de tener una misma condición de salud, los factores personales y ambientales hacen variar la discapacidad que esa condición crónica le produce.
El término “condición crónica” se utiliza más que “enfermedad crónica” por ser un término más amplio ya que las diferentes enfermedades comparten entre sí muchas similitudes (necesidades de atención, vivencias de los jóvenes y sus familias). Algunos autores, como Stein en EE.UU., han propuesto el uso del término “adolescente con necesidad de cuidados especiales en salud” como un término menos estigmatizante y más aceptable socialmente.
Diversos estudios han mostrado como los adolescentes con enfermedad crónica o discapacidad tienen igual o mayor posibilidad que sus compañeros sanos de presentar conductas de riesgo tales como: fumar diariamente, usar cannabis u otras sustancias, practicar sexo no seguro, presentar desordenes en la alimentación y participar de actos violentos. Se ha observado, incluso, que pueden presentar varias de estas conductas a la vez con más frecuencia que los adolescentes sanos. También se ha descrito que tienen mayor riesgo de presentar trastornos emocionales y depresión, ser víctimas de diferentes formas de violencia, de bullying, maltrato y abuso sexual.
El abordaje de estos pacientes será de forma integral centrado en el adolescente y su familia, atendiendo a los múltiples factores biológicos y psicosociales: estilo de vida, el ambiente físico y el cultural, la familia, la interacción con sus compañeros, incluso la espiritualidad. La labor del pediatra, va más allá del tratamiento de la enfermedad o sus complicaciones, consiste en proteger y acompañar durante la etapa adolescente para que llegue a la vida adulta con la mejor calidad de vida, con el menor número de complicaciones y para minimizar el sufrimiento que supone la ruptura del modelo pediátrico al modelo adulto.
Transición del cuidado del pediatra al médico de adultos
La adolescencia es un periodo con cambios significativos del desarrollo: físicos, psicosociales, conductuales; se establecen patrones de comportamiento que determinan la salud actual y futura. Este período constituye una oportunidad para los profesionales sanitarios, los padres o tutores para enseñar, apoyar, fomentar conductas saludables, la independencia y la toma de decisiones; igualmente para dirigir al adolescente al sistema de salud del adulto.
Cada año miles de adolescentes con enfermedades crónicas o sin ellas deben ser derivados desde los servicios pediátricos a los servicios de atención de adultos para continuar con el cuidado de su salud. Muchos pasan de forma abrupta, ya sea por haber cumplido una determinada edad, o por una descompensación aguda que motiva el ingreso en un servicio de adultos. La preparación para ese paso y la coordinación de la atención entre el grupo pediátrico y el de adultos es fundamental para facilitar el proceso de transición, que debe asegurar la misma calidad y continuidad en la atención de esos pacientes, sobre todo en el caso de enfermedades crónicas. Aunque hay menos estudios en adolescentes sanos, es de suponer que estos y los de poblaciones especiales también se beneficiarán del cuidado en la transición. Diversos países como EE.UU., Reino Unido, Chile o Argentina llevan años realizando programas de transición.
La atención óptima de la salud se alcanza cuando cada persona recibe, a lo largo de toda su vida, el cuidado médico apropiado. Un elemento clave es la continuidad de ese cuidado en los diferentes estadios del desarrollo y, en particular, al pasar a la medicina del adulto. Este concepto se aplica a todos los individuos, tanto sanos como con enfermedades crónicas. El objetivo de la transición es asegurar un cuidado médico de alta calidad sin interrupción, mientras el individuo pasa de la adolescencia a la edad adulta. La transición es un proceso dinámico, no un evento, debe ser gradual y multidisciplinar pues implica un proceso planeado en el tiempo para preparar las necesidades médicas, psicosociales y educacionales, en los servicios de adultos. Plantear la transición desde el inicio apunta a reafirmar las capacidades del niño o del adolescente como un futuro adulto con poder de decisión y responsabilidades, lo cual implica un proceso de preparación. El adolescente y su familia deben estar involucrados en la decisión de la transición. Los médicos pediatras y la familia deben prepararse para “dejar ir” al adolescente. Es esencial la coordinación entre los servicios y entre los profesionales de la salud para que el paciente aprenda a desempeñarse de una manera independiente.
La transición es específica para cada persona, pero idealmente debería ocurrir entre los 18 y 21 años de edad. Hay tres etapas: inicial, momento en que se toma la decisión. Intermedia, el paciente, su familia y su médico ya están preparados. Final, cuando el adolescente o adulto joven además de ser “transferido” a un servicio de adultos, participa activamente de su cuidado y de la toma de decisiones, de acuerdo a sus capacidades. Existen obstáculos para la transición, dependientes del paciente, la familia, el pediatra o médico de adultos.
El cuidado de la transición es un componente clave de la calidad de atención. Los adolescentes y sus padres necesitan tiempo para prepararse y necesitan información sobre cómo y cuándo será el proceso, quien los atenderá y dónde. Más que por la edad, el paso debería realizarse cuando los jóvenes estén maduros para ello y cuenten con habilidades suficientes para el autocuidado.
Debido al aumento de enfermedades crónicas y discapacidad se hace necesario planificar en nuestro país programas de transición efectiva, donde todos los involucrados estén capacitados en los cuidados especiales de atención en salud y en el proceso de transición, para ofrecer las mejores oportunidades de salud que permitan el desarrollo de la persona y una calidad de vida adecuada a lo largo del ciclo vital.
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